GAS SULFHIDRICO

Curso Precongreso “Accidentes químicos: bases toxicológicas para la respuesta médica”
V Congreso Uruguayo de Toxicología Clínica

Dr. Antonio Pascale Prieto

más pesado que el aire.3 ppm). • Inflamable • Elevada hidrosolubilidad • Nº Naciones Unidas UN 1053 • Nº CAS 7783-06-4 .Gas Sulfhídrico . sabor dulce y olor característico a “huevos podridos” (entre 0.0005 y 0.Generalidades • Sulfuro de hidrógeno • Gas incoloro.

aguas estancadas. cloacas. • Industriales: refinadoras de petróleo. fabricación de pasta de papel. colas y fibras sintéticas. minas. manantiales de azufre.Fuentes de gas sulfhídrico • Naturales: gases de volcanes. . • Principal fuente de liberación: putrefacción y descomposición de materia orgánica que contiene azufre (fosa séptica. alcantarillas. pozos negros. pozos petroleros. curtiembres. productos de degradación por acción bacteriana en suelos. refinado petróleo). plantas petroquímicas y de gas natural. plantas procesadoras de alimentos.

Fuentes de gas sulfhídrico .

• Bodegas de vino (presencia de SO2. . formación de CO2 y H2S). sulfuros alcalinos). mal ventilados. alcantarillas. cámaras sépticas y depósitos de aguas residuales (en ocasiones asociado a tareas de limpieza: ácido sulfúrico.Accidente Químico: Circunstancias de exposición • Espacios cerrados. • Cisternas de camiones que han contenido materia orgánica para transporte. • Cámaras y bodegas de barcos. • Cloacas.

• Unión a hem: unión a metaHb y formación de sulfometaHb.Aspectos toxicocinéticos relevantes • Vía de ingreso más importante: inhalatoria. • Excreción predominantemente renal. .Gas Sulfhídrico . • Detoxificación mayor: oxidación y eliminación como tiosulfato y otros sulfatos.

Formación de sulfohemoglobina Anoxia celular Acidosis láctica 4. Acción tóxica directa sobre cuerpo carotídeo y tronco encefálico .Gas Sulfhídrico .Mecanismo de acción tóxica • Efecto irritante cutáneo mucoso (hidrosoluble) • Asfixiante químico Inhibición de citocromo-oxidasa Inhibición fosforilación oxidativa 3.

Gas Sulfhídrico .ambiente laboral • Olor característico (< a 100 ppm) • Rescate en ambiente confinado • Múltiples víctimas con “sindrome muerte súbita” • Simultaneas o en cascada ….Intoxicación aguda .. • Knockdown .trabajadores • Manifestaciones clínicas .escenario • Pérdida brusca de conocimiento .

taquicardia. ppm hipotensión. • 200-300 ppm: queratoconjuntivitis. muerte. • Elevada incidencia de secuelas neurológicas luego de la intoxicación aguda (nmésicas.Intoxicación aguda . debilidad muscular. colapso cardiovascular.clínica • 50 . arritmias. • Mayor a 500-700 ppm: depresión centro respiratorio. motoras) por hipoxia y acción tóxica directa. injuria pulmonar.Gas Sulfhídrico . vómitos. traqueobronquitis. coma y convulsiones. apnea. cianosis. . • Mayor a 300 ppm: cefaleas. mareos.100 ppm: irritación cutáneo-mucosa moderada (afectación ocular) • 100-150 ppm: anosmia (parálisis nervio olfatorio). isquemia miocárdica.

Accidente químico • Valoración del accidente químico: • mecanismo de ocurrencia. magnitud. traslado. número personas expuestas. fuente. tratamiento y estabilización. complementaria. . protección cutánea. • Debe contarse con equipo de respiración autónomo. ubicación. • Respuestas: inmediata. vías de ingreso.Gas Sulfhídrico . • Respuesta sanitaria: rescate. primaria. • Delimitación de las zonas de trabajo. Triage. consecuencias salud-ambiente. ocular.

administración. Antídoto: Nitritos : nitrito de amilo por inhalación y nitrito de sodio i/v 10 . • Control PA y determinación metaHb 30 minutos pos .ocular • Tratamiento específico: ml en adulto -300 mg.a pasar en 5 minutos o en dosis en infusión.Tratamiento • Tratamiento de sostén (no específico): ABC • Decontaminación cutánea .Gas Sulfhídrico . • Induce la formación de sulfometahemoglobina (mayor afinidad por la metaHb en comparación con la citocromo-oxidasa).

Mejora oxigenación en caso de injuria pulmonar • Niveles de sulfhídrico en sangre o tiosulfato en sangre u orina pueden confirmar la exposición pero no retrasarán ninguna medida terapéutica • Tratamiento no específico: Oxigenación PEEP (injuria pulmonar) Tratar acidosis Cristaloides/inotrópicos en caso de hipotensión .Gas Sulfhídrico .Reactivación competitiva de la fosforilación oxidativa .Tratamiento • Oxígeno hiperbárico (de estar disponible en forma rápida) .Aumento de la detoxificación por oxidación .

117: 1277-80 MEDIDAS PREVENTIVAS (AMBIENTE LABORAL) TENDIENTES A EVITAR ACCIDENTES CON GAS SULFHÍDRICO Y REDUCIR LA MORBIMORTALIDAD DE LA INTOXICACIÓN AGUDA Y EL RIESGO DE SECUELAS .Gas Sulfhídrico . Hydrogen sulfide poisoning: Review of 5 years experience. Grace M et al.Toxicidad neurológica • Las manifestaciones neurológicas son frecuentes y traducen gravedad de la exposición e intoxicación aguda. Can Med Assoc J 1977. Burnett WW. King EG.

cámaras. • Accidentes laborales: múltiples afectados. altas concentraciones. • Manifestaciones neurológicas frecuentes. • Ambientes confinados. . sellan gravedad. • Fuentes de exposición: aguas residuales. alta probabilidad de secuelas. procesos industriales. • Gas incoloro con olor característico que no se percibe con concentraciones • Derivado de la descomposición de materia orgánica.Resumen mayores a 100 ppm. Knockdown … • Intoxicación aguda cuenta con antídoto (nitritos).Gas Sulfhídrico .

6. Ikeda H. 8. 1999 Feb. 8th Edition 2006. Elsevier 2004. Part C: The clinical basis of medical toxicology. Sanz Gallén P. Leg Med (Tokyo). 7.Bibliografía • Flomenbaum N. Tsujita A. (2007) 24: 45-47. Burnett WW. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. Am J Ind Med. 4. Can Med Assoc J 1977. Grace M et al. Angiology 1995. Rev. Fatal and non fatal poisoning by hydrogen sulfide at an industrial waste side. Hydrogen sulfide poisoning: clarification of some controversial issues. Nogué S. Industrial Health 2004. J Forensic Sci.47(3):652-5. Hyokyung K. Hydrogen sulfide poisoning: Review of 5 years experience. Kudo et al. 117: 1277-80 Byungkuk N. 5. Section I – M: Occupational and Environmental Toxins. Dimopoulos G. Toxicol. Kashimura S. Ikeda N. Brent J. 9. Wallace K.35(2):192-5 Gregorakos L. Part V Chemical Agents. baselt RC. Younghee C. Hoffman R. Liberi S. MA et al. Fernández Solá J. Hun LEE et al. Neurologic Sequela of Hydrogen Sulfide Poisoning. Kage S. Antipas G. 2004 Jul. 2002 May.Gas Sulfhídrico . Chapter 121: Cyanide and Hydrogen Sulfide. 42. Secuelas neurológicas irreversibles causadas por una exposición al sulfuro de hidrógeno en un accidente laboral. 46 (12): 1123-31. Kage S. King EG. Fatal hydrogen sulfide poisoning at a dye works. Howland. Critical Care Toxicology.6(3):182-6. Ikeda H. . Vilchez D. Burkhart K. • 3. Goldfrank L. Chapter 98: Hydrogen Sulfide. 83–87 Milby TH. Hydrogen Sulfide Poisoning: Management and Complications. Ed Mc Graw Hill. Phillips S et al.

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