P S O A P

PERICARDITIS AGUDA - Exudativas de origen cardíaco, Inspección:

nefróticas o mixedematosas: *Signo del almohadón (posición
Indoloras de Bleckman) o posición
- Inflamatorias: genupectoral
 malestar precordial intenso
 dolor agudo asfixiante Si es derrame es >
irradiación a espalda y reg (taponamiento o compresión
escapular izq Trapecio cardíaca aguda):
 dolor aumenta con mov *Disnea intensa
corporales, al respirar y *Sudoración profusa
toser. *Facie abotargada y
leve/ cianótica
*V. yugulares
Dolor se incrementa al toser y ingurgidatas e
se atenua al inclinarse inmóviles (estasis de
aflujo)

*Reg. Precordial abultada

*Derrame seropurulento:
edema parietal
Palpación: Marcadores séricos q
*Latido de la punta débil por diferencian angina
arriba y adentro de la zona inestable de IM sin
mate cardíaca (sg de Gendrín) elevación del ST
*Puntos frénicos dolorosos
*Roses pericárdicos en el
precordio (borde esternal izq)
cerca de la base
*pulso rápido, hipotenso y
paradójico (kussmaul)

Percusión:
Aumento de matidez cardiaca
en grandes derrames
Aucultación:
Formas Secas: roces
pericárdicos .
Derrame: desaparecen roces
Ensordecimiento de tonos
cardiacos

INFARTO DEL Inspección: Dx diferencial:

MIOCARDIO CON *Dolor prof pesado, opresivo, *Px ansioso, inquieto - pericarditis aguda (el
ELEVACION DE ST puzante. *cambia de postura y se dolor irradia al
*similar a la angina, pero más
(STEMI) duradero e intenso. estira para disminuir el trapecio)
*Inicia en zona central tórax o dolor sin éxito - embolia pulmonar
epigastrio * Palidez - disección aórtica
*A veces se irradia a brazos. O < a *Sudoración abundante aguda
espalda, mandíbula y abdomen
*Inicio súbito, después de hacer
*frialdad extremidades - costocondritis
ejercicio o de estrés emocional o un Combinación de dolor - trastornos GI
trastorno médico o qx retroesternal >30´ y
*Puede iniciar en reposo o en activ diaforesis considerar la fase
pero no disminuye al cesar la activ (en cronológica del IM
la angina si)
*Cuadro matutino al despertar *En la 1 hora: F. pulso y
PA normal a veces. Evolución del IM:
* Debilidad 1. Fase aguda:
*Sudoración *25% px con IM ant: primeras horas-
*Náuseas
* Vómito
hiperactiv SNS: 7dias.
*Ansiedad - Taquicardia-HTA 2. Recuperación: 7-
*Sensación de muerte inminente 28 días
*No dolor en px con DM >con la edad *50% px con IM inf: 3. Cicatrización: >29
*Anciano: falta de aire repentina q hiperactiv SNPS: días
evoluciona a edema pulmonar
-Bradicardia-Hipotensión
*zona precordial sin sg DX:
-frec: con o sin dolor, pérdida de notables 1. ECG: elevación
conciencia repentina, estado *pulso apical puede no del seg ST y luego
confusional, sensación de debilidad
prof, arritmia, embolia periférica o
ser palpable. ondas Q
hipotensión A inexplicada. *IM ant: pulsación 2. Marcadores
sistólica anormal cardíacos séricos
*S3 y S4 3. Estudios
*diminución del pulso imagenológicos
carotídeo>>> menor vol del corazón
sistólico 4. Índices
*1 sem después del inespecíficos de
STEMI 38°C necrosis e infl
hística
INFARTO DEL *Dolor torácico >20´ tipo opresivo * ondas Q patológicas Dx diferencial: Tto:
MIOCARDIO SIN *precordial, retroesternal, *inestabilidad hemodinámica  TEP  Analgésico
epigástrico *frotes pericárdicos  Disecc aortica  Oxígeno
ELEVACION DE ST *soplos  Pericarditis  Nitroglicerina
(STEMI) *Sx adrenérgicos
*diferencias de TA en

Fisura o ruptura de la
superficie de la placa
vulnerable, forma un
trombo no oclusivo
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Síndrome clínico que resulta
de la disfunción ventricular,
caracterizado por signos y
síntomas de retención de
líquidos intravasculares e
intersticiales (disnea,
estertores y edema), así
como signos de una
inadecuada perfusión de los
tejidos: astenia, adinamia,
mala tolerancia al ejercicio.
ANGINA INESTABLE:
es una reducción del
extremidades
*pulsos periféricos
ICC IZQ; Sx derivados de
aumento de la presión y
congestión pasiva de venas y
capilares pulmonares
* Disnea/Ortopnea
*Tos irritativa
*Angor
*Disnea paroxística nocturna
*Nicturia
ICC DER: Síntomas derivados
del aumento de presión y
congestión de venas y capilares
sistémicos.
*Dolor hipocondrio derecho
por hepatomegalia
*Edema
*Anasarca
*Ingurgitación yugular
*Dolor de pecho en la reg *Diaforésis
retroesternal a veces epigastrio *Piel pálida y fría
*irradiación a cuello, hombro izq o *Taquicardia sinusal
brazo izq *R3 y/o R4
 Valvulopatias  B.B
 Neumotórax  IECA
 Nac  Estatinas
 Derrame pleural  Bloque At1
 Antitrombótico
 Antitrombínico
 Antiplaquetario
 Cx Revasculariz
Coronaria
 Angioplastia
Coronaria
Transluminal
Percutánea
DIAGNÓSTICO Tto: control de la HTA
Criterios de Framingham Corregir lípidos en sangre
No fumar no alcohol
CRITERIOS >: Ejercicio regular
o Disnea paroxística B bloquearores en etapa B
nocturna
o Ingurgitación yugular
o Estertores
o Cardiomegalia
radiográfica
o EAP
o S3
o Reflujo hepato-
yugular
CRITERIOS <:
o Edema bilateral de
miembros inferiores
o Tos nocturna
o Disnea de esfuerzo
o Hepatomegalia
o Derrame pleural
o Disminución de la
capacidad vital
o Taquicardia >120 lpm
2 criterios mayores
1 criterio mayor +2 menores
Tto:
Ver factores predisponentes: *Reposo absoluto con vigilancia
*Arteripatia coronaria ECG continua para buscar elev
*antec clínicos de angina seg STy val ritmo cardiaco de
suministro de oxígeno o
aumento en la demanda
miocárdica de oxígeno x
una obstrucción
coronaria (placa
aterotrombótica)
erosion de la placa con
un trombo no oclusivo
Molestia isquémica: *surge
durante el reposo o activ
física minima. >10´
*Intensa y su inicio es
reciente
*In crescendo (intensificación
cte)
Más intensa, duradera o
frecuente q antes
>>> IM SIN ELEVACIÓN DEL
ST (cuadro clínico muestra sg
de necrosis de miocardio:
mayor nivel marcadores
TAPONAMIENTO
CARDÍACO
Acumulación en la cavidad
pericárdica de suficiente
líquido y con la suficiente
rapidez como para
comprometer el llenado de
las cavidades ventriculares
por compresión extrínseca
*Estertores en bases pulmona
*Hipotensión (a veces)
* Oliguria *Disminución del GC
*Disnea con ortopnea *congestión venosa:
*hipotensión arterial,
*taquicardia,
* aumento de PVC
TRIADA DE BECK. HIPOTESION –
RUIDOS CARDIACOS APAGADOS
–DISTENSION V YUGULARES
(Aum PVC)
*Pulso paradójico: disminución
inspiratoria de la presión
arterial sistólica en más de
10mmHg
*Matidez en la percusión de la
parte anterior del tórax
estable 12-24h
*haber sufrido IM *Nitratos y B.B
*ICC *Nitroglicerina IV 5-10 ug/min
*elevación marcadores *antiisquémicos: Agonistas
cardíacos adrenérgicos B
*> 65 años *Antitrombóticos: Ac. Acetil
salicílico 325 mg/día
Dx: *Est Vida: no tabaco, no
alcohol, ejercicio, peso optimo,
*anamnesis control glicemia, tratar
*ECG dislipidemias.
*indicadores cardiacos
*prueba de esfuerzo Pronóstico: bueno
Riesgo deinfarto 1-10%
Dx: Tx: Pericardiocentesis, ventana
*Disminución de los complejos pericárdic
QRS y alternancia eléctrica si el
derrame es cuantioso.
* Rx tórax, Ecocardiograma

VALVULPATIAS
Las valvulopatías impiden la
correcta apertura (estenosis
valvular) o cierre
(insuficiencia valvular).
ESTENOSIS AORTICA
Dificulta el flujo de sangre
desde el VI hasta la aorta
(OBSTRUCCIÓN)
INSUFICIENCIA AORTICA
Impide el correcto cierre de la
válvula aórtica durante la
diástole, esto provoca
retorno de sangre hacia el
corazón, provocando
sobrecarga de volumen.
Causas: Endocarditis/fiebre
reumática o degenerativa.
*Signo de Kussmaul (aumenta
PVC, Ingurgitación yugular)
y roce pericárdico (poco
frecuente, común en
constricción pericárdica)
Tto:
* Sustitución valvular por
prótesis metálica o biológica
Inspección: enfermo de aspecto
pulido y delicado, como de
*DOLOR TORÁCICO porcelana (cardíacos blancos,
*SÍNCOPE de Laségue)
*DISNEA ..… de esfuerzo
Palpación/percusión:
*latido cardiaco visible de
carácter sotenido y de gran
fuerza y se acentua en decúnito
lat izq
*frémito sistólico en foco
aórtico
*VI agrandado
*pulso parvus et tardus (parvo
y tardo),
*disminuye la intensidad del
2do ruido por la
fibrocalcificación valvular.
*Impulso apical sostenido y no
desplazado
* soplo palpable con frémito
(trill) en la base
Auscultación: TTo: Sustitución valvular por
Los sx pueden pasar *Puede existir un S3 y/o S4 prótesis metálica o biológica
*Soplo sistólico rudo, áspero y
desapercibidos
de baja frecuencia, que
comienza poco después del 1er
*disnea de esfuerzo ruido, romboidal localizado en
*congestion pulmonar el foco aórtico…irriadia hueco
*dolor torácico supraesternal, carótidas y
raramente borde esternal
izquierdo y a la punta
Por dilatación del anillo: (fenómeno de Gallavardin)
disección de aorta/Enf. De
Marfán *pulso típico es magnus celer
et altus y, a veces bisferiens
(aumentado-rápido-amplitud
amplia)
*Presión arterial sistólica
elevada y diastólica disminuída.
*impulso apical hiperdinámico
y se desplaza lateralmente e
inferiormente por la dilatación
del ventrículo IZ
*Suele palparse un frémito por
el soplo diastólico en el borde
esternal izquierdo y /o el
sistólico de hiperaflujo (en
hueco supraclavicular y
carótidas)

*sg danza carotídea de Corrigan

(elev rápida del pulso con
colapso rapido)
*sg de Musset (balanceo
sincrónico d e la cabeza con los
latido)
*Sg muller (pulsación de la
úvula)

Auscultación:
*Intensidad 2 ruido disminuid
*Soplo diastólico en decrecen
*alta frecuencia en foco aórtico
inclinado al frente

HIPOTENSIÓN SX: mareos, vértigo posicional, taquicardia, palidez,

caídas, marcha vacilante, escotomas, visión
caída de la presión arterial perdida de conciencia, borrosa, tinnitus
sistólica (PAS) mayor o igual a
20 milímetros de mercurio
(mmHg) o de la presión
arterial diastólica (PAD)
mayor o igual a 10 mmHg que
ocurre en los 3 minutos
posteriores de pasar de la
posición supina a la posición
erguida
CRISIS HIPERTENSIVA
elevación aguda de la presión
arterial (PA) que puede
producir lesiones en órganos
diana. Arbitrariamente se han
establecido cifras de PA
sistólica ≥ 180 mmHg y PA
diastólica ≥ 120 mmHg
Se subdividen en urgencias
(>gravedad y peor
pronóstico: encefalopatía, IM,
hemorragia subaracnoidea )y
emergencias (elevación de la
PA general/ en px con HTA
crónica con daño crónico a
órgano diana)
*Px asintomático o cefalea,
mareo, ansiedad,
Acompañantes: náuseas, vómitos,
alteración del nivel de consciencia,
alteraciones visuales, dolor torácico,
rubor, crisis convulsivas, sudoración,
palpitaciones,
EF:
medida de la presión arterial en
todas las extremidades si
precisa, valoración de pulsos
centrales y periféricos,
exploración neurológica y del
fondo de ojo. Valoración
general y sistémica (exploración
de cuello, tórax y abdomen:
auscultación cardiopulmonar,
soplos abdominales,
Dx:
*medir PA en los dos brazos
*antecedentes:
- edad -sexo – raza
-APP y herdofliares de HTA
-facrmacos antihipertensivos
-F.riesgoCV: tabaquismo, DM,
dislipidemias
hemograma, bioquímica
(glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, calcio, proteínas,
CPK y troponinas) análisis de
orina (sistemático y sedimento,
medición de catecolaminas y
aldosterona),
electrocardiograma, radiografía
de tórax, gasometría, TAC
craneal, ecocardio-TAC
torácico,
FR: DM- Sd metabolico Enf
Renal Cronica
Objetivo terapéutico:
reducir las cifras de PA de
forma gradual: 20% en un
periodo de 24-48 horas, o
conseguir una PAD en torno a
100-105 mmHg. Habitualmente
se utilizará medicación por vía
oral. El descenso rápido en las
cifras de PA se puede asociar a
mayor morbilidad por
hipoperfusión de órganos
diana.
reposo, en un lugar tranquilo, al
menos durante 30 minutos, y
posteriormente se evaluarán de
nuevo las cifras de PA. En caso
de confirmación de la urgencia
hipertensiva, se iniciará el
tratamiento, habitualmente con
medicación oral. En cuanto a la
administración por vía
sublingual no es aceptada por
todas las guías, proponiendo
exclusivamente la vía oral
frente a la subligual, ya que esta
última tiene una absorción más
errática y menos predecible del
fármaco
*NIFEDIPINO
*CAPTOPRIL
PARO
CARDIORRESPIRATORI
O