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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

ESCUELA DE OBSTETRICIA
FISIOLOGÍA DE LA SANGRE
DRA. PAULINA CABEZAS
GINECÓLOGA.
dcpaulinacabezas@hotmail.com
FISIOLOGÍA DE LA SANGRE
•GENERALIDADES
Tejido de naturaleza muy
compleja.

Tratado de Fisiología Médica. Autores: Guyton - Hall Editorial: Mc Graw- Hill /


Interamericana. Formato: DJVU. Edición: Décima Edición
COMPOSICION DE LA SANGRE
Formada por:
•ELEMENTOS FORMES, ELEMENTOS FIGURADOS

•EL PLASMA SANGUÍNEO:


HEMATOCRITO

A QUE PORCENTAJE
CORRESPONDE LOS
DIFERENTES
COMPONENTES DE LA
SANGRE?
SANGRE COMPONENTES

91,5%

15%

7%

99%
1%
QUE PROTEÍNAS
TIENE EL
PLASMA

•ALBUMINA
•INMUNOGLOBULINA
•FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
•( SINT. HÍGADO –
PRESIÓN ONCOTICA
Lecture 20: Oxygen Carriage in Blood - High
Altitude
CÉLULAS
SANGUÍNEAS
RECUENTO VIDA FUNCIÓN
mm3

G. Rojo 4-6000 120 d Tran.O2

Plt 150- 8-10d Hemostasia


450.000

G. 5000- Variable Defensa


Blanco 10000
2. Bonomini V, Mioli V,
Albertazzi A, Scolari P. Daily-dialysis
programme: Indications and results. Proc
PREGUNTA: QUE SIGNIFICA
HEMATOCRITO

CANTIDAD DE
CÉLULAS
SANGUÍNEAS
(42-47%)
VOLEMIA
QUE VOLUMEN
SANGUÍNEO TIENE UN
ADULTO ?

5600 ml en adulto de
70 kg
Constituye el 8% de su
peso corporal
FUNCIONES DE LA SANGRE
•Transporte:
– Gases : O2 y CO2
–Nutrientes, metabolitos, hormonas, enzimas
• Defensa
– Leucocitos, Anticuerpos
• Hemostasia
– Agregación plaquetaria
– Coagulación y fibrinólisis

Tratado de Fisiología Médica. Autores: Guyton - Hall Editorial: Mc Graw- Hill /


Interamericana. Formato: DJVU. Edición: Décima Edición
HEMATOPOYESIS
•FORMACIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
•SE PRODUCE EN MEDULA ÓSEA
•TODAS LAS CÉLULAS PROCEDEN DE LA CMHP
(STEM CELL)

6. Galland R, Traeger J,
Arkouche W, Cleaud C, Delawari E, Fouque
D. Short daily hemodialysis rapidly
improves nutritional status in hemodialysis
HEMATOPOYESIS
•Aumentar por estímulos:
•La hipoxia, aumenta la producción de eritrocitos
•La infección, la producción de leucocitos
•La hemorragia, la producción de plaquetas
ERITROPOYESIS
ERITROPOYESIS

•PRIMERAS SEMANAS DE VIDA INTRAUTRINA EN


EL SACO VITELINO.
•SEGUNDO TRIMESTRE EN EL HÍGADO
•VIDA EXTRAUTERINA EN LA MÉDULA ÓSEA,
PRINCIPALMENTE DE LOS HUESOS LARGOS.
•HACIA LOS 20 AÑOS LOS HUESOS LARGOS SE
LLENAN DE GRASA Y SE LLEVARÁ A CABO EN
HUESOS MEMBRANOSOS COMO LAS
VÉRTEBRAS, EL ESTERNÓN, LAS COSTILLAS Y LOS
ILÍACOS.
CELULA MADRE HEMATOPOYETICA
PLURIPOTENCIAL
ERITROPOYESIS
HIPOXIA
¿COMO LA HIPOXIA AUMENTA LOS
ERITROCITOS

ERITROPOYETINA Glicoproteína que aparece


en respuesta a la hipoxia
¿CUALES SON LAS
CARACTERÍSTICAS
CITOLÓGICAS DE
ERITROCITO?

DIÁMETRO
7,5um
SIN NÚCLEO
BICÓNCAVOS

2. Bonomini V, Mioli V,
Albertazzi A, Scolari P. Daily-dialysis
programme: Indications and results. Proc
GLOBULO ROJO

Constituyen el 96% de
los elementos
figurados.
VN mujer 4.800.000,
varón 5.400.000 GR
por mm³
GLOBULO ROJO

FORMA DISCO BICÓNCAVO,


CARECEN DE NÚCLEO,

DEPRIMIDO EN EL CENTRO.
Composición
de la sangre

GRANULOCITOS

LINFOCITO

MONOCITO
3. Mastrangelo F, Alfonso L,
HEMATIES Napoli M, DeBlasi V, Russo F, Patruno P.
Dialysis with increased frequency of
sessions (Lecce dialysis). Nephrol Dial
DONDE SE DESTRUYEN
LOS GLÓBULOS ROJOS

BAZO
HEMOGLOBINA
•Principal componente del eritrocito
•Encargada del transporte de gases

Cf. "Descifrados dos grupos


sanguíneos más", en El País 28-II-
2012,
http://sociedad.elpais.com/sociedad
ACIDO
ALFACETOGLUTARICO GLICINA PIRROL

4 PIRROLES PROTOPORFIRINA III

PROTOPORFIRIN
A III HEMO

Tratado de Fisiología Médica. Autores:


Guyton - Hall Editorial: Mc Graw- Hill /
Interamericana. Formato: DJVU. Edición:
COMO SE COMBINA LA Hb CON EL
O2 ?
EL O2 SE UNE EN
FORMA LAXA AL
HIERRO

UNA MOLÉCULA DE Hb
LLEVA 4 DE O2
HEMOGLOBINA MEDICIÓN
•NORMAL: 12- 16 g/dl
•HOMBRE: 16 g/dl
•MUJER: 14 g/dl
•Su valoración se lo hace en la BH

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METABOLISMO DEL HIERRO
•Ingestión diaria es
10-14 mg por día.
•Absorción: primera
porción del
duodeno de 0,5 a 2
mg,
•1mg/día: hombre
•2 mg/día: mujer
METABOLISMO DEL HIERRO
El hierro
absorbido es
transportado
por la
transferrina
METABOLISMO DEL HIERRO
La transferrina lo
transporta hasta la
médula ósea para
ser reutilizado
METABOLISMO DEL HIERRO
Transferrina
transporta
al hierro a
otros tejidos
como:
mioglobina,
citocromos
METABOLISMO DEL HIERRO
Transferrina
transportará
hierro a los
órganos de
depósitos:
ferritina y
hemosiderina
METABOLISMO DEL HIERRO
•Pérdidas
–Enterocitos que
se descaman,
–Eritrocitos
extravasados,
–Productos
biliares
METABOLISMO DEL HIERRO
•Pérdidas
–Hombre adulto y
mujer
postmenopáusica
de 1 mg por día,
–Mujeres en edad
reproductiva de
1,5 mg a 2 mg de
hierro por día,
METABOLISMO DEL HIERRO

•Pérdida
en
embarazo
:1g
ANEMIA DEFICIENCIA DE GR
HTO: < 37%
Hb:< 12 g/dl

TIPOS
•POR PERDIDA
SANGUÍNEA
•APLASICA
•FALTA DE MADURACIÓN
•HEMOLÍTICA
ANEMIA ÍNDICES
•VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

•TAMAÑO PROMEDIO DE UN
SOLO ERITROCITO
• 70-110 u
• <DE 70: ANEMIA
MICROCITICA
• >110: ANEMIA
MACROCITICA
ANEMIA ÍNDICES

•CONCENTRACIÓN CORPUSCULAR MEDIA


DE HEMOGLOBINA (CCMH)
•PROMEDIO DE LA CONCENTRACIÓN DE
HEMOGLOBINA POR ERITROCITO
•NORMAL. 30-36
•MENOR A 30: ANEMIA HIPOCROMICA

3. Mastrangelo F, Alfonso L,
Napoli M, DeBlasi V, Russo F, Patruno P.
Dialysis with increased frequency of
sessions (Lecce dialysis). Nephrol Dial
POLICITEMIA AUMENTO DE GR
HTO: >60%

TIPOS:
•FISIOLÓGICA . GRANDES
ALTURAS
•VERA: PROCESO
NEOPLÁSICO
G. BLANCOS. 5000-10000/mm3

GRANULOCITOS

NEUTRÓFILOS 1800-6500 40-70%


EOSINÓFILOS 0-150 0,5-4%
BASÓFILOS 0-30 0-2%
AGRANULOCITOS

LINFOCITOS 800-4500 20-45%


¿CUAL ES EL
NEUTRÓFILO PORCENTAJE DE LOS
NEUTRÓFILOS
RESPECTO A LA
CANTIDAD DE LOS
LEUCOCITOS?

40- 70%
GRANULO AZUROFILO

GRANULO ESPECIFICO

•NÚCLEO
INDIQUE LAS MULTILOBULADO
CARACTERÍSTICAS •ESCASOS ORGANELOS
•DIÁMETRO: 12-15um
CITOLÓGICAS DEL
NEUTRÓFILO
. "Descifrados dos grupos sanguíneos más",
en El País 28-II-2012,
NEUTROFILIA
•CUALQUIER FACTOR QUE ORIGINE
DESTRUCCIÓN DE UN TEJIDO ORIGINARA
NEUTROFILIA.
–CÁNCER
–INTOXICACIÓN
–INTERVENCIÓN OPERATORIA ETC.

2. Bonomini V, Mioli V,
Albertazzi A, Scolari P. Daily-dialysis
programme: Indications and results. Proc
NEUTROFILIA FISIOLÓGICA

•EJERCICIO INTENSO

NEUTRÓFILO EN
MARGINACIÓN

. "Descifrados dos grupos sanguíneos más",


en El País 28-II-2012,
EOSINÓFILOS
Cual es el porcentaje
des los
Eosinófilos con
respecto a la
cantidad de todos los
leucocitos?

0,5-4%
Núcleo bilobulado
Escasos organelos
Indique las Diámetro de 12-15um
características
Citológicas de los
eosinófilos
6. Galland R, Traeger J,
Arkouche W, Cleaud C, Delawari E, Fouque
D. Short daily hemodialysis rapidly
improves nutritional status in hemodialysis
EOSINOFILIA

•EXISTE EOSINOFILIA
ESPECIALMENTE EN
PACIENTES INFESTADOS CON
PARÁSITOS

Tratado de Fisiología Médica. Autores:


Guyton - Hall Editorial: Mc Graw- Hill /
Interamericana. Formato: DJVU. Edición:
BASÓFILOS

•NÚCLEO GRANDE
BILOBULADO
•ESCASOS ORGANELOS
•DIÁMETRO: 12-15um
GRÁNULO
BASOFLO
INDIQUE LAS CARACTERÍSTICAS
CITOLÓGICAS DEL BASO FILO
LINFOCITOS
20-45%
NÚCLEO REDONDO

ESCASO
CITOPLASMA

INDIQUE LAS DIÁMETRO


CARACTERÍSTICAS 7um
CITOLÓGICAS DE LOS
Tratado de Fisiología Médica. Autores:
LINFOCITOS Guyton - Hall Editorial: Mc Graw- Hill /
Interamericana. Formato: DJVU. Edición:
TIPOS DE LINFOCITOS
DESDE EL PUNTO DE VISTA
INMUNOLÓGICO CUANTOS TIPOS DE
LINFOCITOS EXISTEN

Tratado de Fisiología Médica. Autores:


Guyton - Hall Editorial: Mc Graw- Hill /
Interamericana. Formato: DJVU. Edición:
MONOCITOS

A QUE TIPO DE TEJ. CONECTIVO SE


DIFERENCIAN LOS MONOCITOS?
MONOCITO
QUE CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS
TIENE EL MONOCITO

NÚCLEO EN FORMA DE
RIÑÓN
DIÁMETRO 12-18um

SU PORCENTAJE ES:
0-12%
Tratado de Fisiología Médica. Autores:
Guyton - Hall Editorial: Mc Graw- Hill /
Interamericana. Formato: DJVU. Edición:
CUALES EL
PLAQUETAS ORIGEN DE LAS
PLAQUETAS?

MEGACARIOCITOS

CUAL ES LA CONCENTRACIÓN?

150-450000ul
INDIQUE LA
FUNCIÓN DE LAS
PLAQUETAS

HEMOSTASIA
MANTENIMIENTO DEL ENDOTELIO
6. Galland R, Traeger J,
Arkouche W, Cleaud C, Delawari E, Fouque
D. Short daily hemodialysis rapidly
improves nutritional status in hemodialysis
DRA. PAULINA CABEZAS

GINECÓLOGA COLPOSCOPISTA
INMUNIDAD Y ALERGIA

INMUNIDAD: Capacidad del


cuerpo para resistir a toxinas
INMUNIDAD Y ALERGIA
INMUNIDAD Y ALERGIA
• INMUNIDAD
INNATA: depende
de
– Fagocitosis
– Destrucción por
enz. digestivas de
microorganismo
– Resistencia de la
piel a la invasión de
gérmenes
INMUNIDAD Y ALERGIA
• INMUNIDAD
ADQUIRIDA O
ADAPTATIVA:

– INMUNIDAD
HUMORAL: mediada
por Ac

– INMUNIDAD
CELULAR O
LINFOCITARIA:
mediada por
linfocitos. (TEJIDO
LINFOIDE)
INMUNIDAD Y ALERGIA
• INMUNIDAD
ADQUIRIDA O
ADAPTATIVA:

– INMUNIDAD
HUMORAL: mediada
por Ac

– INMUNIDAD
CELULAR O
LINFOCITARIA:
mediada por
linfocitos. (TEJIDO
LINFOIDE)
INMUNIDAD Y ALERGIA
• ANTÍGENOS: Son proteína
voluminosas presentes en
la composición del agente
patógeno que induce la
formación de anticuerpos
– Para que sea antigénica su
pm debe ser de 8000 o
más.
– Si el compuesto de menos
de 8000: HAPTENO este se
un a un antígeno para
producir Ac
INMUNIDAD Y ALERGIA
INMUNIDAD Y ALERGIA
I. ADQUIRIDA es
producida por el
TEJIDO LINFOIDE
• Hay tej. Linfoide
en:
– GANGLIOS
LINFÁTICOS.
– EL bazo.
– Región submucosa
del T. Digestivo
– M.O.
INMUNIDAD Y ALERGIA
• EL TEJIDO LINFOIDE
IMPIDE QUE
TOXINAS SE
DIFUNDAN
AMPLIAMENTE
POR EL CUERPO.
– Bazo y M.O. (tej.
Linfoide )
intercepta
antígenos que
llegan a la sangre
INMUNIDAD Y ALERGIA
• EL TEJIDO
LINFOIDE IMPIDE
QUE TOXINAS SE
DIFUNDAN
AMPLIAMENTE
POR EL CUERPO.
– En tubo digestivo
(tej. Linfoide
submucoso)
INMUNIDAD Y ALERGIA
• EL TEJIDO
LINFOIDE IMPIDE
QUE TOXINAS SE
DIFUNDAN
AMPLIAMENTE
POR EL CUERPO.
– En garganta y
faringe
(amígdalas ) evita
que toxinas
lleguen a V.
Respiratorias.
INMUNIDAD Y ALERGIA
• TOLERANCIA: Capacidad del sistema inmune
para reconocer los antígenos propios y no
rechazarlos
• Es decir no produce anticuerpos ni origina
anticuerpos contra sus propios antígenos
(tolerógeno)
INMUNIDAD Y ALERGIA
• Si el mecanismo de tolerancia falla, es decir
los linfocitos y los anticuerpos ataca a los
propios tejidos del cuerpo
INMUNIDAD Y ALERGIA
• Ej. de Enfermedades Autoinmunes
– FIEBRE REUMÁTICA: luego de ser expuesto a
toxina estreptocócica se crean Ac. contra tej. de
corazón y articulaciones
– LUPUS ERITEMATOSO: Ac. contra varios tej.
INMUNIDAD Y ALERGIA
• ATRIBUTOS DEL SISTEMA LINFOCITICO B-
INMUNIDAD HUMORAL Y ANTICUERPO
• Ingresa Antígeno-----macrófagos lo fagocita y
lo presenta a los linfocitos---------
linfoblastos…..plasmoblastos……cel.
Plasmáticas ………estas producen Ac.
INMUNIDAD Y ALERGIA
INMUNIDAD Y ALERGIA
• ATRIBUTOS DEL SISTEMA LINFOCITICO B-
INMUNIDAD HUMORAL Y ANTICUERPO
• FORMACIÓN DE CÉLULAS DE MEMORIA
• Algunos linfocitos no se transforman en
células plasmáticas.
• Permanecen inactivos hasta que son activados
por una cantidad del mismo antígeno y
producen una respuesta más rápida e intensa
INMUNIDAD Y ALERGIA
INMUNIDAD Y ALERGIA
FORMACIÓN DE CÉLULAS DE MEMORIA
– RESPUESTA PRIMARIA: Ocurre en la primera
exposición al antígeno, es de potencia baja y breve
– RESPUESTA SECUNDARIA: En la segunda
exposición al mismo antígeno, es más potente y
sus anticuerpos duran meses.
– VACUNAS: En dosis multiples con intervalos
INMUNIDAD Y ALERGIA
ANTICUERPOS
Globulinas gamma, pm:
150 000 y 900 000

• Formada por cadenas


pesada y ligeras.
INMUNIDAD Y ALERGIA
• PORCIÓN ES VARIABLE
es diferente para cada
tipo de Ac, permite el
Ac se una a un Antígeno
específico
INMUNIDAD Y ALERGIA
• PORCIÓN CONSTANTE:
permite la adherencia
del ac. a los tejidos.
INMUNIDAD Y ALERGIA
• ESPECIFICIDAD DE ANTICUERPOS
• Cada ac tiene una organización diferente de aa
en las porciones variables
• Hay dos lugares variable en el ac para la
fijación de antígenos (la mayoría son
bivalentes)
• Cinco tipos: Ig. M E G A D
• Ig. G constituye el 75 %
INMUNIDAD Y ALERGIA
INMUNIDAD Y ALERGIA
• VACUNACIÓN
• Causa Inmunidad
Adquirida
• Gérmenes muertos que
no causan enfermedad
pero que conservan sus
Antígenos
INMUNIDAD Y ALERGIA
• ALERGIA EN PERSONAS NORMALES
• ALERGIA DE REACCIÓN TARDÍA.
– Erupción cutánea en respuesta a químicos
(cosméticos)
– Es producida por linfocitos no por Ac.
INMUNIDAD Y ALERGIA
• ALERGIAS EN PERSONA “ALÉRGICA”
• Tendencia genética
• Presencia de grandes cantidades de Ig E
(reaginas)
• Rotura de células cebadas y basófilos con
liberación de histamina, substancias
quimiotácticas etc. ANAFILAXIA
GRUPOS SANGUÍNEOS
• PODER ANTIGÉNICO Y REACCIÓN INMUNE DE
LA SANGRE
• En la superficie de las células sanguíneas
existen 30 antígenos (glucolípidos o
mucopolisacáridos).
• Grupo de antígenos:
– SISTEMA O-A-B
– SISTEMA RH - Hr
GRUPOS SANGUÍNEOS
• ANTÍGENOS O- A- B. LOS AGLUTINÓGENOS
• En los GR existen antígenos A y B

• Como estos antígenos hacen que los GR se


aglutinen: se llaman AGLUTINÓGENOS
GRUPOS SANGUÍNEOS
GRUPOS SANGUÍNEOS
• 4 GRUPOS SANGUÍNEOS
• Si hay aglutinógeno A:
Grupo A.
• Si hay aglutinógeno B:
Grupo B.
• Si no hay aglutinógenos
ni A ni B: Grupo O
• Si hay aglutinógenos A y
B: Grupo AB
GRUPOS SANGUÍNEOS
• FRECUENCIA. (raza
blanca)
– GRUPO O 47%
– GRUPO A 41%
– GRUPO B 9%
– GRUPO AB 3%
GRUPOS SANGUÍNEOS
• GRUPO O
– En GR no hay
aglutinógenos,
pero en su plasma
hay aglutininas
(anticuerpos) anti
A anti B
GRUPOS SANGUÍNEOS
• GRUPO A
– El GR tiene el
aglutinógeno A, y
en su plasma la
aglutinina anti B
GRUPOS SANGUÍNEOS
• GRUPO B
El GR tiene el
aglutinógeno B, y
en su plasma la
aglutinina anti A
GRUPOS SANGUÍNEOS
• GRUPO AB
– EL GR tiene los
aglutinógenos A y
B, y en su plasma
ninguna aglutinina
GRUPOS SANGUÍNEOS
• La producción de aglutininas inmediatamente
luego del nacimiento es casi nula
• De 2 a 8 meses inicia el lactante a producir
aglutininas
• Alcanza el titulo máximo entre los 8 a 10 años
GRUPOS SANGUÍNEOS
• SANGRES DE TIPO Rh

– HAY DOS TIPOS DE SISTEMAS


• SISTEMA A – B – O

• SISTEMA Rh
Tipificación de la sangre

• Antes de transfundir es necesario determinar


el tipo sanguíneo del donante de la sangre a
esto se denomina tipificación sanguínea
HERENCIA DEL FACTOR Rh
• Landsteiner (1940) descubrió otro grupo de
antígenos llamados Rhesus (factores Rh),
(monos Rhesus).
• Personas con factores Rhesus en su sangre se
clasifican como Rh positivas;
• Personas sin factores Rhesus en su sangre se
clasifican como RH negativas.
HERENCIA DEL FACTOR Rh
• Las personas Rh negativas forman anticuerpos
contra el factor Rh, si están expuestas a sangre
Rh positiva.
HERENCIA DEL FACTOR Rh
La enfermedad del Rh es provocada por una
madre Rh- que concibe un hijo Rh+(padre
Rh+).
Los anticuerpos de la sangre materna
destruyen los Rh+ del bebé.
Si la madre piensa tener un segundo hijo debe
aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh,
llamada la gammainmunoglobulina
HERENCIA DEL FACTOR Rh
• Debe ser aplicada dentro de las 72 horas
después del primer parto, ya que si se tiene
un segundo bebe con Rh+ la madre producirá
anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del
hijo, produciendo una enfermedad llamada
Eritroblastosis fetal (anemia severa),
GRUPOS SANGUÍNEOS
• SANGRES DE TIPO Rh

– Rh POSITIVOS 85%

– Rh NEGATIVOS 15%
GRUPOS SANGUÍNEOS
• Según la existencia de antígenos en los
glóbulos rojos, existen cuatro grupos
sanguíneos: A, B, AB y O.
• En base al Rh puede ser positivo o negativo
• La clasificación de esta manera:
• A+, A-, B+,B-, AB+,AB-, O+.O-.
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– FORMACIÓN DE AGLUTININAS ANTI Rh

• Cuando GR con antígenos C, D, E es decir Rh (+ )se


inyectan a paciente Rh (– ) se desarrollan lentamente
aglutininas anti Rh (PRIMERA RESPUESTA)
• PRIMER EMBARAZO DE MADRE Rh NEGATIVA CON
PADRE Rh POSITIVO
• La primera respuesta se da a los 2 a 4 meses más tarde
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– FORMACIÓN DE AGLUTININAS ANTI Rh

• Se desarrolla titulo alto de aglutininas anti Rh


(sensibilización) en exposiciones siguientes
• SEGUNDO Y SIGUIENTES EMBARAZOS DE MADRE Rh
NEGATIVAS CON PADRE Rh POSITIVOS
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– ERITROBLASTOSIS FETAL
– Madre Rh Negativa + Padre Rh Positivo = Hijo
heredó características Rh positivas
– La madre desarrolló aglutininas anti Rh que han
pasado al lactante y se produce aglutinación en él
de GR.
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– ERITROBLASTOSIS FETAL frecuencia
– Primer hijo: No desarrolla aglutininas suficientes
para que cause trastornos
– Segundo hijo: La madre ya está sensibilizada y se
desarrolla eritroblastosis en un 3 %
– Tercer hijo: Desarrollan eritroblastosis en un 10%
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– PREVENCIÓN DE ERITROBLASTOSIS EN NIÑOS DE
MADRES Rh NEGATIVAS
– Madres Rh (–) se sensibilizan al factor Rh
positivos durante los primeros días postparto y no
en el embarazo
– Productos de degeneración de la placenta liberan
antígenos Rh (+) a la sangre materna
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– PREVENCIÓN DE ERITROBLASTOSIS EN NIÑOS DE
MADRES Rh NEGATIVAS
• Si este antígeno Rh (+) que paso a la madre se
lo destruye antes de que se la madre genere
sus propios anticuerpos esta no quedará
sensibilizada contra el Rh de otros embarazos
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– EFECTOS DE LOS ANTICUERPOS MATERNOS SOBRE
EL FETO
– Si la madre formó Ac anti Rh estos pasan por la
placenta a la sangre del hijo
– Se produce aglutinación de Gr ( hemólisis)….se
libera hb….lo que da lugar a la formación de
bilirrubina….ICTERICIA
GRUPOS SANGUÍNEOS
• RESPUESTA INMUNITARIA A Rh
– CUADRO CLÍNICO DE LA ERITROBLASTOSIS
• ICTÉRICO
• ANÉMICO
• HÍGADO AUMENTADO (hepatomegalia) intento de
aumentar la producción de GR
• BAZO AUMENTADO ( esplenomegalia)
• KERNICTERUS
GRUPOS SANGUÍNEOS
GRUPOS SANGUÍNEOS
CAPITULO IX
Músculo cardíaco: el corazón como
bomba y la función de las válvulas
cardíacas
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la
función de las válvulas cardíaca
Corazón dos bombas:
• Corazón derecho:
bombea sangre a los
pulmones
• Corazón izquierdo:
bombea sangre a través
de la circulación
sistémica a los demás
órganos del cuerpo.
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la
función de las válvulas cardíaca
Cada corazón es una
bomba bicameral
formada por una aurícula
y un ventrículo.
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la
función de las válvulas cardíaca
Cada una de las aurículas
es una bomba débil de
cebado del ventrículo, que
transportar sangre hacia
el ventrículo.
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la
función de las válvulas cardíaca
Los ventrículos impulsan
sangre:
1) A la circulación
pulmonar por el
ventrículo derecho, y
2) A la circulación
sistémica por el ventrículo
izquierdo.
Fisiología del músculo cardíaco
Formado por 3 tipos de músculo

• MÚSCULO AURICULAR
• MÚSCULO VENTRICULAR
• FIBRAS ESPECIALIZADAS PARA CONDUCCIÓN Y
EXCITACIÓN
Anatomía fisiológica del músculo
cardíaco
La disposición de las
fibras musculares: en
forma de red
Es ESTRIADO igual que el
esquelético
Anatomía fisiológica del músculo
cardíaco
• Sus miofibrillas
contienen
filamentos de actina
y miosina idénticos
al músculo
esquelético
El músculo cardíaco es un sincitio
• Las zonas sombreadas
que cruzan las fibras
musculares : DISCOS
INTERCALARES
• Estos son las
membranas celulares
que separan una de
otra célula
El músculo cardíaco es un sincitio
• El músculo cardíaco es
un SINCITIO, pues sus
células están tan
estrechamente unidas
que cuando una es
excitada el potencial de
acción se difunde de
célula a célula
El músculo cardíaco es un sincitio
El corazón contiene
dos sincitio
funcionales
– SINCITIO
AURICULAR
– SINCITIO
VENTRICULAR
Ciclo cardíaco
Dos bombas
cebantes:
AURÍCULAS
Dos bombas de
potencia:
VENTRÍCULOS
Ciclo cardíaco
El periodo que va desde el final de una
contracción cardíaca hasta el final de la
contracción siguiente: CICLO
CARDÍACO
Cada ciclo se inicia en el Nodo S-A
(pared posterior de AD)
Ciclo cardíaco
• Hay un retraso de más de 1/10 de segundo
entre el paso del impulso cardíaco a través de
las aurículas y luego a través de los ventrículos
• Esto permite que las aurículas se contraigan
antes que los ventrículos
Diástole y sístole
El CC tiene:
Período de Relajación: DIÁSTOLE
Período de Contracción: SÍSTOLE
Diástole y sístole
La duración del ciclo cardíaco es el valor inverso
de la frecuencia cardíaca.
Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72
latidos/min, la duración del ciclo cardíaco es de
1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min
por latido.
Relación del electrocardiograma con
el ciclo cardíaco
• Los voltajes eléctricos
generados en el corazón
son registrados por el
electrocardiógrafo en la
superficie corporal
Relación del electrocardiograma con
el ciclo cardíaco
ONDA P:
Es la diseminación
de la
despolarización
en la aurícula
(contracción
auricular)
Relación del electrocardiograma con
el ciclo cardíaco
0,16 de segundo
después de la onda
P aparece QRS:
despolarización
ventricular
(contracción
ventricular)
Relación del electrocardiograma con
el ciclo cardíaco
Onda T:
repolarización
ventricular.
(relajación
ventricular)
Función de las aurículas como bombas de
cebado para los ventrículos
Sangre fluye sin interrupción de las
grandes venas hacia las auricular
El 80% pasa directamente a los
ventrículos antes que las aurículas
se contraigan
La contracción auricular origina el
20% restante de repleción
Función de los ventrículos como
bombas
Los ventrículos se llenan de
sangre durante la diástole
En el sístole ventricular se cierran
las válvulas AV y se acumulan
sangre en las aurículas
Por tanto se eleva la presión
auricular
La elevación de la P. auricular
abre inmediatamente las válvulas
AV
Esto permite que la sangre entre
a los ventrículos: PERÍODO DE
LLENADO RÁPIDO DE LOS
VENTRÍCULOS
Desbordamiento de los ventrículos
durante la sístole
• Período de contracción
isovolumétrica
(isométrica)
• En la contracción
ventricular se produce
aumento de la presión
de los ventrículos y por
tanto cierre de las
válvulas AV
Desbordamiento de los ventrículos
durante la sístole
• Período de contracción
isovolumétrica
(isométrica)
Se necesita 0,02-a 0,03 de
segundos adicionales para
que los ventrículos
alcancen una presión tal
que puedan abrir las
válvulas semilunares
(aortica y pulmonar)
Desbordamiento de los ventrículos
durante la sístole
• Período de contracción
isovolumétrica
(isométrica)
Durante este tiempo hay
contracción ventricular sin
vaciamiento
Contracción isovolumétrica
o isométrica, quiere decir
que se produce aumento de
la tensión en el músculo
cardíaco, pero con un
acortamiento escaso de las
fibras musculares.
Período de eyección
• Cuando la presión del VI
sube por encima de
80mmHg y la presión
del VD por encima de
8mmHg abren la
válvulas semilunares y
sale la sangre de los
ventrículos
Período de eyección
• El 70% del vaciamiento
se da en el primer
cuarto de la sístole
ventricular, el otro 30%
se da en los dos cuartos
siguientes
Período de eyección
• El primer tercio se denomina período de
eyección rápida y los dos tercios finales
período de eyección lenta.
• Estos tres cuartos de la sístole se denomina:
PERIODO DE VACIAMIENTO
Período de relajación isovolumétrica
(isométrica)
• Luego de la sístole ventricular empieza la
relajación ventricular los que hace que las
presiones ventriculares caigan
Período de relajación isovolumétrica
(isométrica)
• Las presiones elevadas
de las grandes arterias
impulsan sangre en
sentido retrógrado
hacia los ventrículos lo
que hace que se cierren
las válvulas aórtica y
pulmonar con un
chasquido
Período de relajación isovolumétrica
(isométrica)
Durante 0,03 a 0,06 s el
músculo cardíaco sigue
relajándose, no se modifica
el volumen ventricular,
dando lugar al período de
relajación isovolumétrica o
isométrica.
Durante este período las
presiones interventriculares
disminuyen rápidamente
Volumen telediastólico, volumen
telesistólico y volumen sistólico
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO:
Durante la diástole el llenado de los ventrículos
aumenta el volumen de 110 a 120 ml por cada uno
de los ventrículos
VOLUMEN SISTÓLICO.
A medida que los ventrículos se vacían durante la
sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70
ml
Volumen telediastólico, volumen
telesistólico y volumen sistólico
El volumen restante que queda en cada uno de
los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se
denomina volumen telesistólico.
VALVULAS CARDIACAS
Las válvulas
cardíacas
evitan el flujo
inverso de la
sangre
durante la
sístole
Válvulas auriculoventriculares
• Las válvulas AV: mitral y
tricúspide
• Evita el flujo retrogrado
de la sangre desde los
ventrículos a las
aurículas durante la
sístole
Válvulas auriculoventriculares
Válvulas semilunares:
aórtica y pulmonar
Impiden el flujo
retrogrado de la aorta y la
pulmonar hacia los
ventrículos durante la
diástole
Válvulas auriculoventriculares

Las válvulas se cierran


cuando el gradiente de
presión en sentido
retrógrado las impulsa
hacia atrás y se abren
cuando un gradiente de
presión en sentido
anterógrado manda
sangre hacia adelante
Función de los músculos papilares
• Los músculos papilares
se unen a los velos de
las válvulas AV por las
cuerdas tendinosas
• Estos se contraen al
contraerse los
ventrículos
Función de los músculos papilares
Tiran los hojuelas de las
válvulas en dirección de
los ventrículos impidiendo
su prominencia hacia las
aurículas durante la
contracción ventricular
Válvulas aórtica y de la arteria
pulmonar
La presión elevada de las
arterias pulmonar y
aórtica hacen que las
válvulas semilunares se
cierren secamente en
comparación de la
oclusión blanda de las
válvulas AV
Válvulas aórtica y de la arteria
pulmonar
La velocidad de la
salida de la sangre por
las válvulas
semilunares es mucho
mayor que a través de
las válvulas AV
Relación de los tonos cardíacos con el
bombeo cardíaco
Con el
estetoscopio no se
oyen las aberturas
de las válvulas ya
que este proceso
es lento
Relación de los tonos cardíacos con el
bombeo cardíaco
Cuando las válvulas se
cierran, sus hojuelas y los
líquidos que las rodean
vibran se produce ruidos
que se transmiten en
todas las direcciones por
el tórax
Relación de los tonos cardíacos con el
bombeo cardíaco
Cuando los ventrículos
se contraen se produce
cierre de las válvulas
AV se produce una
vibración bajo y
prolongado: PRIMER
RUIDO CARDÍACO
Relación de los tonos cardíacos con el
bombeo cardíaco
El cierre de las válvulas
aórtica y pulmonar
produce un chasquido
rápido y breve ( las
válvulas se cierran rápido):
SEGUNDO RUIDO
CARDÍACO
Control del corazón por los nervios
simpáticos y parasimpáticos
Controlada por:
–nervios
simpáticos
–parasimpáticos
(vagos)
Control del corazón por los nervios
simpáticos y parasimpáticos
Gasto cardíaco:
Cantidad de
sangre que se
bombea cada
minuto
Control del corazón por los nervios
simpáticos y parasimpáticos
Se puede
aumentar más de
un 100% del gasto
cardiaco por la
estimulación
simpática.
Control del corazón por los nervios
simpáticos y parasimpáticos
Se puede disminuir
el gasto cardiaco
hasta un valor tan
bajo como cero por
la estimulación
vagal
(parasimpática).
Mecanismos de excitación del
corazón por los nervios simpáticos
La estimulación simpática aumenta la:
1.- frecuencia cardíaca desde un valor
normal de 70 latidos/min hasta 180 a
200 y, raras veces, incluso 250
latidos/min.
Mecanismos de excitación del
corazón por los nervios simpáticos
2.- Fuerza de contracción: hasta el doble
3.- El Volumen de sangre que se bombea y
aumentando la presión de eyección.
4.- El Gasto cardíaco máximo hasta dos o tres
veces
La estimulación parasimpática (vagal) reduce la
frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción
Estimulación vagal reduce:
1.- Fuerza de la contracción del músculo
cardíaco en un 20-30
2.- La estimulación intensa puede interrumpir
el latido cardíaco durante algunos segundos,
pero después el corazón habitualmente
«escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40
latidos/min.
Efecto de la temperatura sobre la
función cardíaca
La fiebre, produce un aumento de la frecuencia
cardíaca, a veces hasta del doble del valor
normal.
El descenso de la temperatura produce
disminución de la frecuencia cardíaca, hasta solo
algunos latidos por minuto.
Cuando una persona está cerca de la muerte por
hipotermia en el intervalo de temperatura
corporal de 16 °C a 21 °C.
CAPITULO X
Excitación rítmica del
corazón
Excitación rítmica del corazón
EL CORAZÓN TIENE SISTEMA ESPECIAL PARA:
A.- GENERAR IMPULSOS QUE PRODUZCAN SU
CONTRACCIÓN
B.- CONDUCIR ESTOS IMPULSOS
Sistema de excitación especializado y
de conducción del corazón
NÓDULO
SINUSAL: o
nódulo sino
auricular genera
el impulso rítmico
normal
Sistema de excitación especializado y
de conducción del corazón
VÍAS
INTERNODULARES:
conducen impulsos
desde el nódulo
sinusal hasta el
nódulo
auriculoventricular
(AV);
Sistema de excitación especializado y
de conducción del corazón
Nódulo AV: los
impulsos originados
en las aurículas se
retrasan antes de
penetrar en los
ventrículos
Sistema de excitación especializado y
de conducción del corazón
Haz AV:
conduce
impulsos desde
las aurículas
hacia los
ventrículos,
Sistema de excitación especializado y
de conducción del corazón
Ramas izquierda y
derecha de las
fibras de Purkinje:
conducen los
impulsos cardíacos
por todo el tejido de
los ventrículos.
Nódulo sinusal (sinoauricular)
Genera el impulso
nervioso
En pared superior
de AD , por detrás
y por dentro de la
abertura de la
VCS
Ritmicidad eléctrica automática de
las fibras sinusales
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de
autoexcitación
Autoexcitación: proceso que produce descargas
y contracciones rítmicas automáticas. (nódulo
sinusal).
Por esto el nódulo sinusal controla la frecuencia
del latido del corazón
Las vías internodulares e interauriculares transmiten
impulsos cardíacos a través de las aurícula

Nódulo AV: localizado en


la pared posterolateral de
la aurícula derecha, detrás
de la válvula tricúspide
Se conecta con las fibras
de las vías internodulares
auriculares entrantes y el
haz AV
Las vías internodulares e interauriculares transmiten
impulsos cardíacos a través de las aurícula

El impulso, después de
viajar por las vías
internodulares, llega al
nódulo AV en 0,03 s
después de su origen en el
nódulo sinusal.
Las vías internodulares e interauriculares transmiten
impulsos cardíacos a través de las aurícula

Hay un retraso de otros


0,09 s en el propio nódulo
AV antes de que el impulso
entre en la porción
penetrante del haz AV, a
través del cual pasa hacia
los ventrículos.
Las vías internodulares e interauriculares transmiten
impulsos cardíacos a través de las aurícula

Se produce un retraso final


de otros 0,04 s
principalmente en este haz
AV penetrante,
Las vías internodulares e interauriculares transmiten
impulsos cardíacos a través de las aurícula

El retraso en el nódulo SA y
en el nodo AV es de 0,12 s

0,12 + el retraso de 0,04 s


(en haz AV)=es 0,16 s
Tiempo desde el nódulo
Sinusal hasta el nódulo AV
Transmisión rápida en el sistema de
Purkinje ventricular
Haz derecho e izquierdo
conduce el impulso a todo
el ventrículo
Fibras grandes, transmiten
potenciales de acción a una
velocidad de 1,5 a 4 m/s,
150 veces mayor que las
fibras del nódulo AV
Conducción unidireccional a través
del haz AV
Una característica especial
del haz AV es la
imposibilidad de que los
potenciales de acción viajen
retrógradamente desde los
ventrículos hacia las
aurículas.
Permite la contracción
anterógrada desde las
aurículas hacia los
ventrículos.
Distribución de las fibras de Purkinje en los
ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz

• Nacen en el nodo A-V y


forma el haz A-V
• Se divide en dos ramas
derecha e izquierda
(endocardio del
tabique)
Distribución de las fibras de Purkinje en los
ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz

• Las ramas se difunden


abajo hacia el vértice y
luego regresa a la base
por la pared externa
Transmisión del impulso cardíaco en
el músculo ventricular
Al llegar el impulso a los extremos de las fibras
de Purkinje se transmite a través de la masa
ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares.
La velocidad es de 0,3 a 0,5 m/s, una sexta
parte de la velocidad de las fibras de Purkinje
Control de la excitación y la
conducción en el corazón
El nódulo sinusal es el marcapasos normal del
corazón
Normalmente el impulso nace en el nodo S.A.
En circunstancias anormales el impulso nace en
las fibras nodales A-V y las fibras de P.
Control de la excitación y la
conducción en el corazón
Si el estímulo nace en el Nodo S-A la frecuencia
es de 70-80/m
El nodo A-V cuando no es estimulado desde el
exterior, descargan un intervalo rítmico de 40 a
60 /m
Las fibras de Purkinje descargan frecuencias
entre 14 a 40 l/m
Control de la excitación y la
conducción en el corazón
¿Por qué el Nodo S-A controla la Ritmicidad del
corazón en lugar del nodo A-V o las fibras de
Purkinje?
Porque la frecuencia de descarga rítmica es
mayor que ninguna otra parte del corazón
(marcapaso)
Marcapasos anormales: marcapasos
«ectópico»
Un marcapasos situado en una localización
distinta al nódulo sinusal se denomina
marcapasos «ectópico».
Ejemplo el marcapasos se desplaza desde el
nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las fibras de
Purkinje excitadas.
Da lugar a una anormal contracción cardíaca y
producir una debilidad del bombeo cardíaco.
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el
ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los
nervios cardíacos
Parasimpático (vagos) se
distribuyen
principalmente a los
nódulos SA y AV, en
menor grado al músculo
de las dos aurículas y
apenas al músculo
ventricular
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el
ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los
nervios cardíacos
Nervios simpáticos se
distribuyen en todas las
regiones del corazón, con
una intensa
representación en el
músculo ventricular,
La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza
el ritmo y la conducción cardíacos
• La estimulación parasimpática hace que se
libere acetilcolina en las terminales nerviosas
• La acetilcolina
– A.- disminuye la rapidez del ritmo del nodo SA
– B.- disminuye la excitabilidad de las fibras de
unión AV
ESTO HACE LENTO EL IMPULSO CARDIACO A LOS
VENTRÍCULOS
La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza
el ritmo y la conducción cardíacos
Si el estímulo vagal es enérgico bloquea
completamente la transmisión del impulso
cardíaco a los ventrículos
Los ventrículos dejan de latir de 4 a 10” pero
luego el haz AV desarrolla un ritmo espontáneo
y produce una contracción (ESCAPE
VENTRICULAR)
La estimulación simpática aumenta el
ritmo y la conducción del corazón
La estimulación de los nervios simpáticos libera
la noradrenalina en las terminaciones nerviosas
Esto produce
– Aumenta la intensidad de descarga SA nodal
– Aumenta la excitabilidad de los procesos cardiacos
– Aumenta la contracción de todo el corazón
CAPITULO XIV
Visión general de la circulación;
biofísica de la presión, el flujo y
la resistencia
Características físicas de la circulación
Circulación sistémica,
Circulación mayor o
Circulación periférica :
aporta sangre a todos los
tejidos del organismo
Circulación pulmonar:
Aporta flujo a los
pulmones
Componentes funcionales de la
circulación
SON:
ARTERIAS:
Transportan sangre con
una presión alta a los
tejidos,
Tienen unas paredes
fuertes y flujos sanguíneos
con una velocidad alta.
Componentes funcionales de la
circulación
ARTERIOLAS: últimas
ramas pequeñas del
sistema arterial
Liberan sangre a los
capilares.
Paredes musculares
fuertes que pueden
cerrarlas completamente
o que relajarse varias
veces
Componentes funcionales de la
circulación
CAPILARES: intercambio
de líquidos, nutrientes,
electrólitos, hormonas
etc. entre la sangre y en el
líquido intersticial.
Paredes finas y tienen
poros permeables al agua
Componentes funcionales de la
circulación
VÉNULAS: recogen
sangre de los capilares
Se reúnen y forman venas
Componentes funcionales de la
circulación
VENAS: transportan
sangre desde las vénulas
al corazón
Como la presión del
sistema venoso es muy
baja, las paredes de las
venas son finas.
Principios básicos de la función
circulatoria
• 1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los
tejidos está controlado según la necesidad
tisular
• 2. El gasto cardíaco es la suma de todos los
flujos locales de los tejidos.
• 3. La regulación de la presión arterial es
generalmente independiente del control del
flujo sanguíneo local o del control del gasto
cardíaco
1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está
controlado según la necesidad tisular.

Si un tejido es activo necesita un aporte de


nutrientes (flujo sanguíneo) mayor que en reposo
No es posible aumentar el flujo sanguíneo cuando
un tejido demanda un aumento del flujo.
Pero microvasculatura vigila la necesidad de
oxígeno, nutrientes, dióxido de carbono
Por lo tanto los microvasos se dilatan o se
contraen, para controlar el flujo sanguíneo
3. La regulación de la presión arterial es generalmente
independiente del control del flujo sanguíneo local o del
control del gasto cardíaco

Si la TA cae por debajo de 100 mmHg en pocos


segundos se produce
a) aumenta la fuerza de bomba del corazón;
b) contracción de los reservorios venosos para
aportar más sangre al corazón,
c) constricción de las arteriolas para acumular
más sangre en las grandes arterias y aumentar la
presión arterial
Interrelaciones entre la presión, el
flujo y la resistencia
El flujo sanguíneo que
atraviesa un vaso está
determinado por:
1) GRADIENTE DE
PRESIÓN: diferencia de
presión de la sangre entre
los dos extremos de un
vaso y
2) RESISTENCIA:
impedimento que el flujo
encuentra en el vaso.
Interrelaciones entre la presión, el
flujo y la resistencia
P1: presión en el origen
del vaso;
P2: presión en el otro
extremo.
RESISTENCIA: es
consecuencia de la
fricción entre el flujo y el
endotelio
Interrelaciones entre la presión, el
flujo y la resistencia
FLUJO: se calcula con la
fórmula (ley de Ohm):
F: flujo sanguíneo,
∆P: diferencia de presión
(P1 – P2) entre los dos
extremos del vaso
R: resistencia.
Interrelaciones entre la presión, el
flujo y la resistencia
El flujo sanguíneo es
directamente
proporcional a la
diferencia de presión,
pero inversamente
proporcional a la
resistencia.
Flujo sanguíneo
Se expresa en mililitros por minuto o litros por
minuto, etc.
El flujo sanguíneo global de un adulto en reposo
es de unos 5.000 ml/min.
Flujo de sangre laminar en los vasos
Si el flujo sanguíneo corre
por un vaso largo y liso se
produce de forma
aerodinámica,
La porción de sangre más
central se mantiene en el
centro del vaso
Flujo de sangre laminar en los vasos
Flujo turbulento, es el
que transcurre en todas
las direcciones del vaso y
se mezcla continuamente
en su interior
Perfil de velocidad parabólica durante
el flujo laminar
A: vaso contiene dos
líquidos, el de la izquierda
teñido con un colorante y
el de la derecha,
transparente,
No hay flujo en el vaso
Perfil de velocidad parabólica durante
el flujo laminar
B. Cuando se hacen fluir:
La porción de líquido
adyacente a la pared apenas
se ha movido,
La que está algo alejada se ha
desplazado una distancia
pequeña y
La que está en la porción
central se ha desplazado
mucho.
El efecto se conoce «perfil
parabólico de la velocidad del
flujo sanguíneo».
Perfil de velocidad parabólica durante
el flujo laminar
La causa del perfil parabólico es:
Las moléculas de líquido que
tocan la pared se mueven
lentamente por su adherencia a
la pared.
La siguiente capa se desliza sobre
ellas,
La tercera capa sobre la segunda,
La cuarta sobre la tercera, etc.
Por tanto, el líquido de la parte
central del vaso se puede mover
rápidamente.
Perfil de velocidad parabólica durante
el flujo laminar
C. Flujo turbulento, con
elementos del líquido
moviéndose con un
patrón desordenado
Flujo de sangre turbulento en algunas
situaciones
El flujo es turbulento
cuando:
-la velocidad del flujo
sanguíneo es demasiado
grande,
-cuando atraviesa una
obstrucción,
-hace un giro brusco o
-pasa sobre una superficie
rugosa,
Flujo de sangre turbulento en algunas
situaciones
En el flujo turbulento hay
una resistencia mucho
mayor que cuando el flujo
es aerodinámico,
Porque los torbellinos
aumentan mucho la
fricción global del flujo en
el vaso.
Presión sanguínea TA
Se mide en mmHg
La TA mide la fuerza ejercida por la sangre
contra una unidad de superficie de la pared del
vaso.
Presión sanguínea TA
Si la presión es de 50 mmHg, quiere decir que la
fuerza ejercida es suficiente para empujar una
columna de mercurio contra la gravedad hasta
una altura de 50 mm.
Si la presión es de 100 mmHg, empujará la
columna de mercurio hasta los 100 mm.
Resistencia al flujo sanguíneo
UNIDADES DE
RESISTENCIA
Resistencia es el
impedimento al flujo
sanguíneo en un vaso.
Resistencia al flujo sanguíneo
UNIDADES DE RESISTENCIA
Se calcula a partir del flujo
sanguíneo y de la diferencia
de presión entre dos puntos.
Si la diferencia de presión
entre los dos puntos es de 1
mmHg y el flujo es de 1
ml/s, se dice que la
resistencia es de una unidad
de resistencia periférica
(PRU).
Resistencia vascular periférica total y
resistencia vascular pulmonar total
La velocidad del flujo sanguíneo por todo el
sistema circulatorio es igual a la velocidad de la
sangre que bombea el corazón (gasto cardíaco).
En el adulto es: 100 ml/s.
Resistencia vascular periférica total y
resistencia vascular pulmonar total
La diferencia de presión entre las arterias
sistémicas y las venas sistémicas es de unos 100
mmHg.
La resistencia periférica total, es de 100/100 o 1
unidad de resistencia periférica (PRU).
Efecto del hematocrito y de la viscosidad de la sangre
sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo

A mayor viscosidad, menor será el flujo en un


vaso
La viscosidad de la sangre normal es tres veces
mayor que la del agua.
¿Qué hace que la sangre sea tan viscosa? El
gran número de eritrocitos suspendidos en la
sangre,
Hematocrito: proporción de sangre
compuesta por eritrocitos
Un hematocrito de 40 significa que
el 40% del volumen sanguíneo está
formado por las células y el resto
es plasma.
Hematocrito: proporción de sangre
compuesta por eritrocitos
El hematocrito hombre adulto: 42%
Mujeres: 38%.
Estos valores varían, dependiendo de si la
persona tiene anemia, del grado de actividad
corporal y de la altitud en la que reside la
persona
El aumento del hematocrito incrementa mucho
la viscosidad de la sangre
La viscosidad de la sangre
aumenta a medida que lo
hace el hematocrito.
El aumento del hematocrito incrementa mucho
la viscosidad de la sangre

La viscosidad de la sangre (hematocrito normal


40%): 4
Significa que la sangre necesita cuatro veces
más presión para atravesar un vaso que el agua
(viscosidad agua 1).
Si el hematocrito es 70 % (policitemia), la
viscosidad de la sangre puede ser hasta 7 veces
mayor que la del agua
CAPITULO XV
Distensibilidad vascular y
funciones de los sistemas
arterial y venoso
Distensibilidad vascular
La distensibilidad de las arterias permite:
- acomodarse al gasto pulsátil del corazón y
superar las pulsaciones de la presión.
- proporcionar un flujo de sangre continuo y
homogéneo a través de los vasos sanguíneos
pequeños
Distensibilidad vascular
Los vasos más distensibles del cuerpo: venas
almacenan 0,5-1 l de sangre.
Las venas ejercen un reservorio para almacenar
sangre extra que puede utilizarse en otro punto
de la circulación.
Unidades de distensibilidad vascular
DISTENSIBILIDAD
VASCULAR:
Es el incremento del
volumen por cada
milímetro de mercurio
que aumenta la presión.
Unidades de distensibilidad vascular
Si 1 mmHg provoca el 1ml
aumento de volumen de 1 1mmHg x 10 ml
ml en un vaso que
originalmente contenía 10
mm de sangre, la 1
distensibilidad sería de 0,1 10mmHg
por mmHg o del 10% por
mmHg. 0,1mmHg
Pulsaciones de la presión arterial
La presión en el pico de
cada pulso: PRESIÓN
SISTÓLICA (120 mmHg).
El punto más bajo de cada
pulso: PRESIÓN
DIASTÓLICA (80 mmHg).
Pulsaciones de la presión arterial
La diferencia entre estas
dos presiones: 40 mmHg,
se conoce como PRESIÓN
DE PULSO.
Pulsaciones de la presión arterial
Dos factores que afectan a la presión de pulso:
1) el volumen sistólico del corazón, y
2) la compliancia (distensibilidad total) del árbol
arterial.
Presiones arteriales normales
Después de los 60 años se
produce incremento extra
de la presión sistólica
Por disminución de laPresión arterial media
distensibilidad o del
«endurecimiento» de las
arterias (ateroesclerosis).
Presión arterial media
Determinada en un 60%
por la presión diastólica y
en un 40% por la presión
sistólica.
En todas las edades es
más cercana a la presión
diastólica que a la
sistólica.
Las venas y sus funciones
• Son vías de paso para el flujo de sangre hacia
el corazón,
• Capaces de disminuir y aumentar su tamaño,
para almacenar pequeñas o grandes
cantidades de sangre para cuando la necesite
el resto de la circulación.
• Las venas periféricas impulsan sangre
mediante la bomba venosa ayudando a
regular el gasto cardíaco.
PRESIÓN AURICULAR DERECHA

La sangre de la gran
circulación va a
parar en la aurícula
derecha
La presión de la AD
se llama PVC
PRESIÓN AURICULAR DERECHA

La presión de la AD
está regulada por:
– Capacidad del
corazón para
impulsar sangre
saliendo de la AD
– Capacidad de
retorno de la sangre
a la AD
Resistencia venosa y presión venosa
periférica
Las venas grandes que
entran al tórax están
comprimidas en muchos
puntos por los tejidos
circundantes, lo que supone
un obstáculo al flujo.
Las venas de los brazos se
comprimen en las
angulaciones bruscas que
forman sobre la primera
costilla.
Resistencia venosa y presión venosa
periférica
La presión de las venas
del cuello a menudo
desciende tanto que la
presión atmosférica que
hay en el exterior del
cuello provoca su colapso.
Resistencia venosa y presión venosa
periférica
Las venas del abdomen
están comprimidas por
distintos órganos y por la
presión intraabdominal,
por lo que están
parcialmente colapsadas
en un estado ovoide o en
forma de hendidura
Resistencia venosa y presión venosa
periférica
Por estos la presión de las
venas pequeñas más
periféricas en una persona
que está en posición
decúbito es entre +4 y +6
mmHg mayor que la
presión en la aurícula
derecha.
Válvulas venosas y «bomba venosa»:
efecto sobre la presión venosa
• La presión venosa de los
pies ( posición de pie)
es de +90 mmHg gracias
a la válvulas venosas
• Las válvulas venosas:
dispuestas de manera
que la dirección de la
salida de la sangre solo
puede ser hacia el
corazón
Válvulas venosas y «bomba venosa»:
efecto sobre la presión venosa
Al mover las piernas los
músculos se comprimen y
a su vez se comprimen las
venas y la sangre es
impulsada al corazón.
Esto se llama: BOMBA
VENOSA
Válvulas venosas y «bomba venosa»:
efecto sobre la presión venosa
VENAS VARICOSAS
Al existir un volumen
excesivo de sangre en las
piernas durante largo
tiempo (embarazo) se
produce una distención y
por ende destrucción de
las válvulas venosas
Válvulas venosas y «bomba venosa»:
efecto sobre la presión venosa
VENAS VARICOSAS
Las válvulas venosas no
impiden la circulación en
sentido inverso
Se produce aumento del
tamaño de la venas y se
forman la venas varicosas
CAPITULO XVIII
Regulación nerviosa de la
circulación y control rápido
de la presión arterial
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• PRESIÓN ARTERIAL NORMAL


• La presión sistólica en un adulto joven normal
tiene un valor medio de 120 mmHg
• La presión diastólica un valor medio de 80
mmHg
• En edad avanzada por el desarrollo de la
ateroesclerosis la presión especialmente la
sistólica aumenta
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• PRESIÓN ARTERIAL
MEDIA
• Es la presión promedio
durante la totalidad de
cada ciclo del latido
cardíaco
• PAM: 100 mmHg
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• PRESIÓN ARTERIAL
MEDIA
• La PAM es la fuerza
media que tiende a
impulsar la sangre por
todo el sistema
circulatorio
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• SISTEMA GLOBAL DE REGULACIÓN DELA P.A.

• PRESIÓN = G. CARDÍACO X RESISTENCIA P


REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• SISTEMA GLOBAL DE REGULACIÓN DE LA P.A.


• La PA está regulada por varios sistemas
mutuamente relacionados entre si
• Mecanismos:
– Mecanismos de control que actúan rápidamente
– Mecanismos de control que actúan a largo plazo
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• MECANISMOS QUE ACTÚAN RÁPIDAMENTE


– BARORRECEPTORES
– ISQUEMIA DEL SNC
– QUIMIORRECEPTORES
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS QUE ACTÚAN
RÁPIDAMENTE SISTEMA BARORRECEPTORES
BARORRECEPTORES:
Terminaciones nerviosas
arborescentes en las
paredes arteriales son
estimuladas por la
distención
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS QUE ACTÚAN
RÁPIDAMENTE
SISTEMA BARORRECEPTORES
• BARORRECEPTORES
• Están en:
1.- SENO CAROTIDEO
(bifurcación carotidea)
Seno carotideo --- cuerpo de
Hering------nervio
glosofaríngeo----bulbo
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS QUE ACTÚAN
RÁPIDAMENTE SISTEMA BARORRECEPTORES
• BARORRECEPTORES
• Están en:
• 2.- PAREDES DEL ARCO
AÓRTICO
– Paredes de a. aórtico .-----
nervio vago…..bulbo
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A LA


PRESIÓN
• Los BARORRECEPTORES carotideos son
estimulados con una TA de 60 a 180 mmHg
• Los BARORRECEPTORES aórticos responden a
cifras de presión por arriba de 30 mmHg
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A LA


PRESIÓN
• Los BARORRECEPTORES responden mucho
más a presión que sube que a una presión
estacionaria; inversamente responden menos
a una presión que baja que a una presión
estacionaria
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• REFLEJO INICIADO POR


LOS BARORRECEPTORES
• Inhiben el centro
simpático del bulbo y
excitan el centro vagal.
• Producen :
VASODILATACIÓN +
DISMINUCIÓN DE LA FC
= DISMINUCIÓN DE LA
PA
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• CONTROL DE LA PA POR LOS


QUIMIORRECEPTORES
• Estos responden ante una presión que baja
• Son células quimosensibles localizadas en
órganos pequeños de 1 a 2 mm de tamaño
– Dos cuerpos carotideos (bifurcación de las
carótidas )
– Varios cuerpos aórticos (junto a la aorta)
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

QUIMIORRECEPTORES
Cada cuerpo carotideo y aórtico recibe riego de
pequeñas arterias por tanto los QR siempre están
en contacto con la sangre arterial
Si disminuye la presión arterial disminuye la
disponibilidad de O2 y aumenta CO2 e Hidrógeno
lo que produce estimulación de QR, esto estimula
el sistema vasomotor y aumenta la PA
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• QUIMIORRECEPTORES

• Estos responden enérgicamente en tanto la


presión arterial no sea menor de 80 mmHg
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RESPUESTA ISQUÉMICA
DEL SNC
• Centro vasomotor se
sitúa en el TALLO
ENCEFÁLICO BAJO
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RESPUESTA ISQUÉMICA
DEL SNC
• Si el flujo sanguíneo
disminuye en el tallo
encefálico se produce
una isquemia y las
neuronas se excitan
esto produce
estimulación del SN
simpático y aumento de
PA
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC

• Este efecto isquémico del SNC puede elevar la


PA media hasta 270 mmHg y es uno de los
activadores más poderosos del sistema
simpático vasoconstrictor
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC


• La respuesta isquémica del SNC se activa
únicamente si la PA baja a cifras tan bajas
como 50 mmHg y más aún si baja de 15 a 20
mmHg
• Siempre que el riego cerebral disminuye
peligrosamente a nivel letal opera este
sistema de control de urgencia de la PA:
“RESISTIR HASTA EL ÚLTIMO CARTUCHO”
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• PAPEL DE LOS MÚSCULOS. REFLEJO DE


CONTRACCIÓN ABDOMINAL
• Al estimularse el sistema simpático, el centro
vasomotor del tallo encefálico transmite
impulsos por los nervios esqueléticos a los
músculos abdominales los cuales se contraen
esto comprime sus reservorios venosos,
ayudando a desplazar sangre que sale de estos
reservorios hacia el corazón
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• PAPEL DE LOS MÚSCULOS. CONTRACCIÓN DEL


MÚSCULO ESQUELÉTICO EN EL EJERCICIO
• Ejercicio ….contracción muscular… comprime
los vasos sanguíneos ….Aumento de la Presión
general de llenado de 7 a 30 mmHg…..traslada
sangre de los vasos periféricos al corazón
…..aumento de GC
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• MECANISMOS HORMONALES PARA CONTROL


RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• 1.- Mecanismo vasoconstrictor de la
noradrenalina- adrenalina
• 2.- Mecanismo vasoconstrictor de la renina-
angiotensina
• 3.- Mecanismo vasoconstrictor de la
vasopresina
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• La estimulación del SN simpático causa


liberación por la médula suprarrenal de
adrenalina y noradrenalina las cuales pasan a
la circulación, estas producen excitación del
corazón , constricción de la mayor parte de
vasos y contraen las venas
• Son destruidas a los 3 minutos
• Ejercen acciones sobre algunos vasos de la
piel
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RENINA ANGIOTENSINA
• Al disminuir el flujo
sanguíneo renal las
células
yuxtaglomerulares
secretan RENINA.
• RENINA cataliza la
conversión del
substrato de renina a
ANGIOTENSINA I
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• RENINA ANGIOTENSINA
• ANGIOTENSINA I se
convierte en
ANGIOTENSINA II
(pulmón: enz.
Convertidora)
• ANGIOTENSINA II
produce
vasoconstricción que
produce AUMENTO DE
TA
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• VASOPRESINA
• Si la TA cae mucho el
hipotálamo (hipófisis
posterior) secreta
VASOPRESINA esta
produce
vasoconstricción lo que
produce aumento de la
resistencia periférica y
por tanto aumento de TA
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• VASOPRESINA
• Luego de una hemorragia
esta incrementa la TA en
35 a 50 mmHg
• Es vasoconstrictor mas
potente que la
ANGIOTENSINA
• Tiene papel importante
para restablecer la TA que
cae repentinamente
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• VASOPRESINA
• Papel importante en la
regulación aguda de la
TA sino también en la
prolongada
• Se llama también
HORMONA
ANTIDUIRÉTICA
CAPITULO 19
Función dominante de los riñones en el
control a largo plazo de la presión arterial y
en la hipertensión el sistema integrado de
regulación de la presión arterial
REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
El sistema fundamental para el control de la PA a
largo plazo lo es el mecanismo renal de los
líquidos corporales.

Este mecanismo tiene un elemento central o


propio que es la diuresis o natriuresis por
presión.
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS
POR PRESIÓN

Comienza la acción entre las tres y cuatro


horas de iniciada la variación de la PA y se va
haciendo más efectiva en días y semanas
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS

Efectos hemodinámicos
Un incremento de la PA desencadena una
pérdida del volumen del líquido extracelular
(LEC) debido a un incremento en la eliminación
de agua y sales lo que provoca una disminución
del volumen sanguíneo (VS), del retorno venoso
(RV) y del GC, con la consecuente disminución
de la resistencia periférica y la PA.
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS

Gráfico para
analizar el control
de la PA por el
sistema riñón-
líquidos
corporales:
CURVA DE
FUNCIÓN RENAL
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS

Se basa en dos curvas


separadas que hacen
intersección entre sí:
1. Curva de eliminación
renal de agua y sal.
2. Curva de la ingesta de
agua y sal.
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS

El único punto en el que la


ingesta se iguala a la
excreción es el punto de
equilibrio que equivale a
la PA media normal de
100 mmHg.
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS

Una PA de 50 mmHg la
excreción urinaria de
agua y sales es igual a
cero.
A 200 mmHg es de seis a
ocho veces lo normal
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS

Un aumento de la PA equivale a un aumento de


la excreción renal de agua y sales hasta que se
regule la PA.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN
EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA

• Mecanismo conformado por tres funciones,


dos le corresponden a la ANGIOTENSINA II y la
tercera a la aldosterona.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN
EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA

El primer control que


ejerce la ANGIOTENSINA II
es el efecto
vasoconstrictor
generalizado que conlleva
a un aumento de la RP
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN
EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA

El segundo efecto, es una


acción directa sobre el
riñón que provoca una
retención de sodio y agua,
lo cual hace que aumente
el VS, RV, y por tanto el
GC.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN
EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA

ALDOSTERONA
La Angiotensina II
estimula la corteza
suprarrenal …..aumento
en la secreción de
aldosterona… intercambio
de potasio por sodio a
nivel del túbulo
contorneado distal……
retención de agua…..
aumento del GC
SISTEMAS HORMONALES

Dos sistemas hormonales participan en la


regulación de la PA.
sistema kalicreína-kinina (SKK)
sistema de las prostaglandinas
SISTEMA KALICREINA - KININA.

• El sistema K-K tiene un rol fundamental en:


– la coagulación sanguínea
– la fibrinólisis
– en el control de la PA
SISTEMA KALICREINA - KININA.
Pre-kalicreína, se activa y
forma la kalicreína, que
actúa sobre el:
a.-Kininógeno de bajo
peso molecular y lo
convierte en kalidina y
b.- Kininógeno de alto
peso molecular que lo
convierte en bradikinina,
SISTEMA KALICREINA - KININA.
Las aminopeptidasas
actúan sobre la kalidina y
la convierte también en
bradikinina
SISTEMA KALICREINA - KININA.
• la kalidina y la
bradikinina son
inactivados por las
kininasas I y II y se
transforman en
péptidos inactivos.
SISTEMA KALICREINA - KININA.
Las kininas
plasmáticas son
vasodilatadoras
potentes, aumenta
la permeabilidad
capilar -- -->
disminuye la RP y la
PA
SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS

Recibe este nombre porque fueron


identificadas originalmente en el líquido
seminal y se pensó que eran segregados por la
próstata. Posteriormente se supo que
provenían de dos vías de síntesis: el sistema
ciclooxigenasa y el lipooxigenas
SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS
El ácido araquidónico
es separado de los
fosfolípidos de la
membrana celular por
la fosfolipasa A2, y se
convierte:
1.ENDOPERÓXIDOS
CÍCLICOS Y
2.- ACIDO
HIDROPEROXIEICOSATE
TRAENOICO
SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS
Los endoperóxido cíclico
PG G2, se sintetiza la
prostaglandina H2 las
cuales darán lugar a las PG
D2, E2, F2 alfa, I2 y al
tromboxano A2.
HTA DEFINICIÓN

Se acepta como HTA a la elevación crónica de


una o de las dos presiones arteriales sistólicas o
diastólicas (OMS)
HTA CLASIFICACIÓN
La HTA se puede clasificar de tres maneras
distintas.
• Por el nivel de la lectura de la PA.
• Por la importancia de las lesiones orgánicas.
• Por la etiología.
Por el nivel de la lectura de la presión
arterial
PA Diastólica
– <85 PA normal
– 85-89 PA normal alta
– 90-99 HTA ligera (estadío I)
– 100-109 HTA moderada (estadío II)
– 110 HTA severa (estadío III)
Por el nivel de la lectura de la presión
arterial
PA Sistólica
– <130 PA normal
– 130-139 PA normal alta
– 140-159 HTA ligera (estadío I)
– 160-179 HTA moderada (estadío II)
– 180 HTA severa (estadío III)
Por la importancia de las lesiones
orgánicas
Se dividen en:
• Fase I,
• Fase II y
• Fase III.
Por la importancia de las lesiones
orgánicas
Fase I. No se aprecian signos de alteración
orgánica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los
siguientes signos de afección orgánica.
• La hipertrofia ventricular izquierda
• Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas.
• Proteinuria
Por la importancia de las lesiones
orgánicas
• Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión
de algunos órganos
• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda
• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o
del tallo encefálico: Encefalopatía
hipertensiva.
• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados
retineanos
Clasificación según la etiología.

– Secundaria.

– Primaria.
Clasificación según la etiología
Hipertensión Arterial Secundaria

Es la hipertensión de causa conocida,


aproximadamente se encuentra entre el 5 y el
10%.
Causas más frecuentes de HT
secundaria

• 1. – Renales
• 2.- Endocrinas
• 3.- HT por embarazo.
• 4.- Coartación de la aorta.
• 5.- Trastornos neurológicos.
• 6.- Post-operatorio.
• 7.- Fármacos y sustancias químicas.
Hipertensión Arterial Primaria

La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice


que aproximadamente del 90 al 95% de todas
las personas que presentan HTA tienen HTA
primaria. Este término significa simplemente
que no se conoce causa orgánica evidente.
Hipertensión Arterial Primaria

La etiopatogenia no se conoce aún pero los


distintos estudios indican que los factores
genéticos y ambientales juegan un papel
importante en el desarrollo de la HT primaria.
Hipertensión Arterial Primaria
Factores genéticos
• La existencia de influencias genéticas
múltiples, ha tenido mayor aceptación.
• Se ha encontrado una correlación más
estrecha, entre la PA de los padres y de sus
hijos naturales que con la de sus hijos
adoptados, compartiendo todos las mismas
circunstancias ambientales.
¿ Cuál pudiera ser ese factor genético que
posibilita la aparición de la enfermedad ?

Uno que plantea que las personas nacen con


una anomalía de la función renal relacionada
con la reabsorción de sodio.
El otro aboga por que existe una anomalía
congénita a nivel de la membrana celular que
afecta la ATPasa sodio-potasio.
Hipertensión Arterial Primaria
Factores ambiental
• Obesidad.
• Tabaquismo.
• La obesidad y el hábito (OPS) que pueden intervenir
para explicar entre el 10 y el15% de las variaciones de
este fenómeno en la población general
• Consumo excesivo de alcohol, sodio, calorías y aguas
blandas.
• Vida sedentaria.
• Ruidos excesivos.
GRACIAS
DRA PAULINA CABEZAS

GINECOLOGA COLPOSCOPISTA
FISIOLOGIA PULMONAR
Cuatro funciones principales de la respiración :
1)Ventilación pulmonar: entrada y salida de aire
entre la atmosfera y alveolos pulmonares
2)Difusión de oxígeno y de dióxido de carbono
entre los alvéolos y la sangre;
FISIOLOGIA PULMONAR

3)Transporte de oxigeno y de dióxido de


carbono en la sangre y los líquidos corporales
hacia las células de los tejidos corporales
4) Regulación de la ventilación
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
•MOVIMIENTO CAJA T
En reposo las costillas están
inclinadas hacia abajo esto hace
que el esternón se desplace
hacia abajo y hacia atrás hacia la
columna vertebral.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
•MOVIMIENTO CAJA T
Cuando la caja costal se eleva, las
costillas se desplazan hacia adelante, de
modo que el esternón se mueve hacia
delante, alejándose de la columna
vertebral
El diámetro anteroposterior del tórax es
un 20% mayor durante la inspiración
máxima que durante la espiración.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
Músculos que elevan la caja
torácica o inspiratorios son :
•Intercostales externos,
•Esternocleidomastoideos, que
eleva el esternón;
•Serratos anteriores, que elevan
muchas de las costillas,
•escalenos, que elevan las dos
primeras costillas.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
Músculos que descienden la
caja torácica o espiratorios son :
•Rectos del abdomen, que
empujan hacia abajo las costillas
inferiores al mismo tiempo
comprimen el contenido
abdominal hacia arriba contra el
diafragma,
•intercostales internos
VOLÚMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES
•La ventilación pulmonar puede estudiarse
registrando el movimiento del volumen del aire
que entra y sale de los pulmones, un método
que se denomina espirometría
VOLÚMENES PULMONARES
Son cuatro
volúmenes
pulmonares que
cuando se suman,
son iguales al
volumen máximo al
que se pueden
expandir los
pulmones
VOLÚMENES PULMONARES
•1. El volumen
corriente: volumen de
aire que se inspira o se
espira en cada
respiración normal; es
igual a
aproximadamente 500
ml en el varón adulto.
VOLÚMENES PULMONARES
2. Volumen de reserva
inspiratoria : volumen
adicional de aire que se puede
inspirar desde un volumen
corriente normal y por encima
del mismo cuando la persona
inspira con una fuerza plena; es
igual a 3.000 ml
VOLÚMENES PULMONARES
3. El volumen de reserva
espiratoria : volumen adicional
máximo de aire que se puede
espirar mediante una espiración
forzada después del final de una
espiración a volumen corriente
normal; es igual a 1.100 ml.
VOLÚMENES PULMONARES
4. El volumen residual:
volumen de aire que
queda en los pulmones
después de la
espiración mas
forzada; su promedio
es de 1.200 ml.
CAPACIDADES PULMONARES
En la descripción de los acontecimientos del
ciclo pulmonar a veces es deseable considerar
dos o mas de los volúmenes combinados. Estas
combinaciones se denominan capacidades
pulmonares.
CAPACIDADES PULMONARES
1.La capacidad inspiratoria :
volumen corriente mas el
volumen de reserva inspiratoria.
Cantidad de aire (3.500 ml) que
una persona puede inspirar,
comenzando en el nivel
espiratorio normal y
distendiendo los pulmones
hasta la máxima cantidad.
CAPACIDADES PULMONARES
2. La capacidad residual
funcional: volumen de
reserva espiratoria mas el
volumen residual.
Cantidad de aire que
queda en los pulmones al
final de una espiración
normal (2.300 ml).
CAPACIDADES PULMONARES
•3. La capacidad vital :
volumen de reserva
inspiratoria mas el volumen
corriente mas el volumen de
reserva espiratoria.
CAPACIDADES PULMONARES
•3. La capacidad vital :
Cantidad máxima de aire que
puede expulsar una persona
desde los pulmones después
de llenar antes los pulmones
hasta su máxima dimensión y
después espirando la máxima
cantidad ( 4.600 ml).
CAPACIDADES PULMONARES
•4. La capacidad pulmonar
total: volumen máximo al
esfuerzo posible (5.800 ml);
Capacidad vital mas el
volumen residual.
CAPACIDADES PULMONARES
Todos los volúmenes y capacidades pulmonares
son aproximadamente un 20-25% menores en
mujeres que en varones,
Son mayores en personas de constitución
grande y atléticas que en personas de
constitución pequeña y asténicas.
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
•Uno de los desafíos mas
importantes en todas las vías
respiratorias es mantenerlas
abiertas y permitir el paso sin
interrupciones de aire hacia los
alveolos
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
•El aire se distribuye
a los pulmones por
medio de la tráquea,
los bronquios y los
bronquiolos.
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
Para evitar que la tráquea se
colapse, múltiples anillos
cartilaginosos se extienden al
contorno de la tráquea. Estas
placas se hacen cada vez
menos extensas en las
ultimas generaciones de
bronquios y han desaparecido
en los bronquiolos,
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronquial.
En condiciones respiratorias normales el aire fluye
través de las vías respiratorias con tanta facilidad
que es suficiente un gradiente de presión menor de
1 cm H2O desde los alveolos a la atmosfera para
generar un flujo aéreo suficiente para una
respiración tranquila.
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
En situaciones patológicas los
bronquiolos mas pequeños
participan mas en la
resistencia al flujo aéreo
debido a su pequeño tamaño
y porque se ocluyen con
facilidad por:
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
1) contracción del musculo
2) edema en las paredes, o 3)
la acumulación de moco en la
luz
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
•Moco de las vías
respiratorias y acción de los
cilios
Desde la nariz a los
bronquiolos terminales, están
humedecidas por una capa
de moco que recubre. El
moco es secretado por las
células caliciformes
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
•Moco de las vías
respiratorias y acción de los
cilios
•Además de mantener
humedecidas las superficies,
el moco atrapa partículas
pequeñas que están en el
aire inspirado e impide que
la mayoría de ellas llegue a
los alveolos.
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
La superficie de las vías
respiratorias, esta tapizada por
un epitelio ciliado que tiene 200
cilios por cada célula epitelial.
Los cilios baten a una frecuencia
de 10 a 20 veces por segundo y
la dirección de su ≪golpe de
fuerza≫ siempre se dirige hacia
la faringe.
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
Es decir, los cilios de los
pulmones baten hacia arriba,
mientras que los de la nariz
baten hacia abajo..
FUNCIONES DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
Este batido continuo hace que la
cubierta de moco fluya
lentamente, a una velocidad de
algunos milímetros por minuto,
hacia la faringe. Después el
moco y las partículas que están
atrapadas en el mismo son
deglutidos o se expulsan hacia el
exterior con la tos

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