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GENERALIDADES
Clasificación
Liposolubles (vitaminas A, D, E y K)
Hidrosolubles (vitaminas B y C)
Complejo B → biotina, ácido fólico, niacina, ácido pantoténico, riboflavina (B 2), tiamina (B1),
B6 (p. ej., piridoxina) y B 12 (cobalaminas)
VITAMINA A
Indicaciones
Deficiencia importante de Vit A → trastornos visuales (xeroftalmia), cutáneos y de las mucosas
Funciones biológicas
Papel en la visión
Retinol transportado a retina (parte posterior del ojo) → oxidado a retinal → transportado
a células bastones (fotorreceptoras) → une opsina (proteína) → forma pigmento visual
‘rodopsina’
Bastones con rodopsina pueden detectar cantidades muy pequeñas de luz → visión
nocturna
Fotón de luz cataliza una transformación de retinal y provoca su liberación. Esto desata
una cadena de eventos que desembocan en el envío de una señal eléctrica al nervio
óptico, que es interpretada por el cerebro
Falta de retinol disponible en la retina resulta en una adaptación deficiente a la oscuridad,
conocida como ‘ceguera nocturna’
Regulación de la expresión genética
Vit A → célula absorbe retinol → oxidado retinal → oxidado ácido retinoico
Ácido retinoico puede unirse a diferentes receptores nucleares para iniciar o inhibir la expresión
genética → regulación expresión de genes específicos
diferenciación celular
especialización celular
Sistema Inmunitario
Retinol y sus metabolitos
Integridad y funcionamiento piel y células mucosas (recubrimiento vías respiratorias,
tracto digestivo y urinario)
Barrera y formando la primera línea de defensa del cuerpo frente a infecciones
Desarrollo y diferenciación glóbulos blancos (como linfocitos) → respuesta inmunitaria
Desarrollo embrionario
Desarrollo fetal → desarrollo extremidades y formación corazón, ojos y oídos
Ácido retinoico regula la expresión del gen de las hormonas de crecimiento (exceso y/o
deficiencia causan defectos de nacimiento)
Desarrollo normal de las células precursoras (células madre) para convertirse en glóbulos rojos
Vit A → movilización de hierro de los lugares de almacenamientos a los glóbulos rojos en
desarrollo para su incorporación en la hemoglobina; la portadora de oxígeno en los glóbulos rojos
Metabolismo Vit A interactúa con zinc e hierro
Deficiencia zinc → descenso transporte retinol → descenso liberación retinol en hígado →
descenso conversión de retinol en retinal
Vit A → efectos beneficiosos en deficiencia de hierro (anemia) y mejora el estado
nutricional del hierro en niños y embarazadas → Vit A + Hierro → reducen anemia de
forma más efectiva que la suplementación sólo con hierro o con Vit A
Farmacocinética
Absorción
Absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal
Cantidades cercanas requerimientos diarios → completa
Cantidades grandes o pacientes con malabsorción de grasas, baja ingesta de proteínas o
enfermedad hepática o pancreática → incompleta
Distribución y Metabolismo
Ésteres de retinol → hidrólisis por enzimas pancreáticas → retinol reesterifica (principalmente a
palmitato) → incorpora en quilomicrones de la linfa → liberados de la circulación por vía hepática
Retinil palmitato y pequeñas cantidades retinol y retinal → almacenado hígado
Retinil palmitato (menores cantidades) → almacenados riñones, pulmones, glándulas
suprarrenales, retina y grasa intraperitoneal
Hígado libera el retinol asociado → proteína fijadora de retinol (RBP) → complejo retinol-RBP
disocia tras penetrar en las células → fijándose rápidamente el retinol a otras proteínas celulares
que lo protegen de la oxidación y lo transportan al sitio de acción intracelular
↓RBP → malnutrición proteica
↓ Vit A → administración → corrección concentraciones en las retinas, seguido de acumulación de
la vitamina en el hígado
Grandes cantidades Vit A → saturación lugares de reserva → capacidad de captación de RBP
puede estar excedida y retinol no ligado transportado por lipoproteínas puede entrar en la
circulación → efectos tóxicos en las membranas celulares que se producen en hipervitaminosis A
Eliminación
Retinol conjuga ácido glucurónico → circulación enterohepática → oxidación retinal y ácido
retinoico→ elimina heces y orina
Interacciones
Medicamentos análogos a Vit A (retinoides como isotretinoína, tretinoína) →
aumenta riesgo de toxicidad por Vit A
Anticoagulantes orales (warfarina) → aumento efecto anticoagulante y riesgo de
hemorragia
Anticoagulantes parenterales (abciximab, antitrombina III humana, heparina) → aumento
efecto anticoagulante y riesgo de hemorragia
Antiagregantes plaquetarios (clopidogrel) → aumento efecto anticoagulante y riesgo de
hemorragia
Minociclina, tetraciclina → toxicidad aditiva → probable incremento riesgo hipertensión
intracraneal benigna
Colestiramina, colestipol, orlistat, aceite mineral → reducción absorción vitaminas
liposolubles como la Vit A → reducción de su eficacia → separar lo más posible la
administración, al menos 2 horas
Anticonceptivos orales → aumentar concentraciones plasmáticas Vit A
Neomicina oral → reducir absorción Vit A
Embarazo
Vit A produce malformaciones congénitas cuando se administra durante el embarazo
Riesgo de aborto espontáneo o malformaciones congénitas puede ser de hasta un 100 %
en mujeres que tomen Vit A en dosis terapéuticas en el 2º mes de gestación
Contraindicado durante el embarazo y en mujeres planeando un embarazo
Lactancia
Excreta en la leche materna y no se puede excluir el riesgo en recién nacidos/niños
VITAMINA D
Indicaciones
Tratamiento del déficit Vit D: raquitismo, osteomalacia
Prevención del déficit de vitamina D en pacientes con alto riesgo
Coadyuvante tratamiento específico osteoporosis en pacientes con déficit de vitamina D
o en riesgo de insuficiencia de vitamina D o con ingestión inadecuada de vitamina D y/o
Ca con alimentos
Funciones biológicas
Utilización del calcio
Mantener niveles calcio en la sangre adecuados
Funcionamiento normal del Sistema Nervioso
Crecimiento de los huesos
Mantenimiento de la densidad ósea
Calcio desciende demasiado → hormona paratiroidea → estimula producción
1,25(OH)2D3 → receptor Vit D (VDR) → expresión genética → normaliza el calcio en la
sangre
Aumentando absorción calcio dietético en tracto digestivo
Aumentando reabsorción calcio filtrado por los riñones
Movilizando calcio de los huesos cuando no hay suficiente calcio dietético
Proliferación y Diferenciación Celular
Diferenciación celular → provoca ralentización división celular o proliferación
Rápida división celular (proliferación) → crecimiento y cicatrización de las heridas
Forma activa Vit D → 1,25(OH)2D3 → inhibe proliferación y estimula diferenciación
celular
Sistema Inmunológico
Vit D → potente modulador sistema inmunitario →puede mejorar inmunidad innata e inhibir
desarrollo de autoinmunidad
Farmacocinética
Absorción
Se administra vía oral y se absorbe muy bien, si la absorción de grasa es normal
Vit D y metabolitos se absorben en el intestino delgado (yeyuno y primera porción del íleon)
Vit D → sustancia liposoluble → se absorbe con grasas (ingiere con alimentos) por vía linfática →
requiere presencia sales biliares
Distribución
Se encuentra ampliamente distribuida
En el plasma está fijada en su mayor parte a una globulina alfa denominada proteína fijadora de
vitamina D (DBP), que tiene mayor afinidad por el derivado 25(OH)D3, que, por el colecalciferol o
el derivado l,25(OH)2D3
La semivida de la 25(OH)D3, es de 2 -3 semanas y de 6 semanas en anéfricos, observándose el
efecto máximo hacia los 15 días; la semivida del l,25(OH)2D3 es de 5-8 h y su efecto máximo se
observa a los 3 días
Vit D almacena → tejido graso
Metabolismo
Se absorbe de forma inactiva → sufrir dos hidroxilaciones sucesivas
1. Carbono 25 → mitocondrias y microsomas hepáticos (sin intervención del citocromo P450)
→ poca regulación
2. Carbono 1 alfa → túbulo renal → regulación estricta
25(OH)D3 o calcidiol es el principal metabolito circulante → depósitos dependen en
primer grado de la exposición a los rayos solares y, en menor grado, de la dieta
1,25(OH)2D3 o calcitriol es el metabolito más activo, y por ello es considerado como la
forma a hormonal de la vitamina → 100 veces más potente que el 25(OH)D3 y actúa con
mayor rapidez que cualquier otro derivado
1 alfa hidroxicolecalciferol o alfacalcidiol es un metabolito sintético de la Vit D → activarse
requiere hidroxilación en posición 25 en el hígado → actividad biológica es inferior a la del
1,25(OH)2D3
Eliminación
La inactivación de los metabolitos de la Vit D tiene lugar por hidroxilación en el carbono 24 en el
riñón
Interacciones
Medicamentos análogos a Vit D → aumenta riesgo de toxicidad por Vit D
Antiácidos (magnesio) → análogos Vit D → aumentar concentraciones de magnesio, se
debe evitar su uso combinado con productos que contengan magnesio en pacientes con
insuficiencia renal crónica
Antiácidos (calcio) → hipercalcemia; en algunos pacientes, sin embargo, esta combinación
puede ser beneficiosa
Antiácidos (aluminio) → aumentar concentraciones de aluminio → toxicidad → precaución
paciente con insuficiencia renal
Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína y primidona) → disminuir actividad Vit D por
aumento de su metabolismo.
Glucósidos cardiacos → enfermedad cardiaca → hipercalcemia → arritmias cardiacas
Verapamilo → en pacientes con hipercalcemia → fibrilación
Orlistat → disminuye absorción de grasas en la dieta → absorción de las vitaminas
liposolubles
Ketoconazol → inhibir enzimas que transforman Vit D en sus metabolitos activos
Diuréticos tiazídicos y Vit D en pacientes con hipoparatiroidismo puede dar lugar a
hipercalcemia, probablemente debida a una mayor liberación de calcio de los huesos
Embarazo
Categoría C
Lactancia
Se distribuye en pequeñas cantidades en la leche materna
VITAMINA E
Indicaciones
Prevención y tratamiento de deficiencia de Vit E, en enfermedades con síndrome de
malabsorción que cursen con esteatorrea: resecciones gastrointestinales, enfermedad
celíaca
Fibrosis quística
Enfermedad del tracto hepato-biliar (colestasis crónica, obstrucción biliar, atresia biliar)
Abetalipoproteinemia
Funciones biológicas
Principal función Vit E (alfa-tocoferol) → antioxidante → intercepta efectos nocivos
oxidación a cargo de los radicales libres → previniendo → destrucción de lípidos en las
membranas celulares
Protege grasas lipoproteínas baja densidad (LDL) → partículas que
transportan colesterol del hígado a tejidos, frente a la oxidación → LDLs oxidadas →
desarrollo de enfermedades cardiovasculares
Puede afectar producción y actividades de moléculas y enzimas de las células
inmunitarias e inflamatorias, se ha observado que inhibe la coagulación de la
sangre (agregación plaquetaria) y parece mejorar la relajación y apertura de los vasos
sanguíneos (vasodilatación)
Farmacocinética
Absorción
Absorción → requiere secreciones biliares y pancreáticas → formación de micelas → absorción en
los eritrocitos → secreción de quilomicrones
20-60 % → en la dieta es absorbida
↑ dosis → fracción de vitamina E absorbida disminuye
Distribución
Alcanza circulación vía quilomicrones de la linfa y después es transportada al hígado
Alfa-tocoferol se distribuye por todos los tejidos y se almacena principalmente en el tejido adiposo
Secretada desde el hígado en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y sus concentraciones en
plasma dependen de la secreción hepática
<1% concentración plasmática se almacena en el fluido cerebroespinal
Distribuye en el ojo → concentraciones en la retina son mayores que en la coroides o el humor
vítreo
Metabolismo
Metabolizada en hígado 70-80% → metaboliza a glucurónidos de ácido tocoferónico que son
activos
Eliminación
Eliminación fecal → excretada bilis (70-80 %)
Incremento ingesta de Vit E → aumento excreción urinaria metabolitos hidrosolubles
Interacciones
Anticoagulantes orales (dicumarol, warfarina) → aumento riesgo de sangrado → prolonga
tiempo de protrombina → Vit E puede interferir con factores de la coagulación
dependientes de Vit K
Colestiramina → reducción absorción vitaminas liposolubles como la Vit E → separar la
administración
Orlistat → reducción absorción Vit E → recomienda separar su administración al menos 2
horas
Aceite mineral → afectación en absorción Vit E
Estrógenos (incluidos anticonceptivos orales) → administración concomitante → aumentar
riesgo de trombosis
Embarazo
Placenta se distribuye escasamente
Lactancia
No hay información suficiente
VITAMINA K
Indicaciones
Prevención y tratamiento de hipoprotrombinemia causada por deficiencia de Vit K
Hemorragias o peligro de hemorragias por hipoprotrombinemia grave
Sobredosificación anticoagulante (derivados cumarina) empleados solos o en
combinación
Hipovitaminosis K → factores limitantes de la absorción o síntesis de Vit K
Ictericia obstructiva
Alteraciones intestinales o hepáticas
Tratamiento prolongado con antibióticos, sulfonamidas o salicilatos
Prevención y tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido
Funciones biológicas
Coagulación sanguínea normal/Crecimiento y desarrollo normal de huesos
Cofactor → enzima que permite a ciertas proteínas retener el calcio
Capacidad de unir iones de calcio → activación siete factores de coagulación que
dependen de la Vit K (p. ej., protrombina), o proteínas, en la serie de eventos que detienen
las hemorragias mediante la formación de coágulos (cascada de la coagulación)
Factores de la coagulación dependientes de la vitamina K → sintetizados en el hígado →
enfermedad hepática grave
Vit K → tres proteínas no coagulantes dependientes de esta vitamina
Osteocalcina → regulada por Vit D y necesita Vit K → capacidad de retener minerales
relacionada con la unión de minerales a la matriz ósea (mineralización ósea) en el
crecimiento y desarrollo normal de los huesos
Farmacocinética
Absorción
Absorción vía oral es rápida y eficaz → porciones medias intestino delgado → limitada en ausencia
de bilis
Biodisponibilidad sistémica ~ 50% → variabilidad interindividual
Inicio de acción 1-3 horas IV y 4-6 horas VO
Distribución
Acumula principalmente en el hígado → compartimento principal de distribución = volumen
plasmático
90% unión a proteínas (fracción VLDL) y se almacena en el cuerpo por cortos periodos de tiempo
Metabolismo
Transforma rápidamente → metabolitos más polares, p. ej.: fitomenadiona-2,3-epóxido → parte
de este metabolito es reconvertido a Vit K1
Eliminación
Excreta por bilis y orina en forma de glucurónidos y sulfoconjugados
Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada por la orina
Adultos → semivida eliminación 14 ± 6 horas IV y 10 ± 6 horas VO
Neonatos → semivida eliminación 70 horas aprox
Interacciones
Vit K antagoniza con anticoagulantes (derivados cumarina como warfarina)
Coadministración de anticonvulsivantes puede causar deficiencia de la Vit K
Antibióticos → destruir bacterias beneficiosas intestinales → algunas bacterias fabrican Vit
K
Embarazo
Vit K1 → no atraviesa con facilidad la placenta → no tienen efecto tóxico sobre la reproducción, al
ser administrados a las dosis recomendadas
Vit K1 → no atraviesa fácilmente la barrera placentaria → mujeres en avanzado estado de
gestación → profilaxis enfermedad hemorrágica recién nacido
Lactancia
Encuentra en pequeñas cantidades en la leche materna
No se recomienda → profilaxis enfermedad hemorrágica recién nacido