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VITAMINAS

GENERALIDADES

Clasificación
 Liposolubles (vitaminas A, D, E y K)
 Hidrosolubles (vitaminas B y C)
Complejo B → biotina, ácido fólico, niacina, ácido pantoténico, riboflavina (B 2), tiamina (B1),
B6 (p. ej., piridoxina) y B 12 (cobalaminas)

Requerimientos dietéticos de vitaminas (y otros nutrientes) se expresan como ingestión diaria


recomendada (DRI, por su sigla en inglés)
Existen tres tipos de DRI
 Requerimientos diarios recomendados (RDA, por su sigla en inglés):  Los RDA se
determinan para alcanzar las necesidades del 97 al 98% de la población sana.
 Ingestión adecuada (AI, por su sigla en inglés): cuando los datos para calcular un RDA
son insuficientes, los AI se basan en cálculos empíricos o experimentales de la ingestión de los
nutrientes por la población sana.
 Nivel superior tolerable de ingestión (UL, por su sigla en inglés):  El UL es la máxima
cantidad de un nutriente que la mayoría de los adultos pueden ingerir por día sin riesgo de sufrir
efectos adversos.
Causas de deficiencias
 Pobreza
 Modas alimentarias
 Fármacos → interacciones
 Alcoholismo
 Alimentación parenteral suplementada en forma inadecuada y prolongada
 Malabsorción
 Falta de acceso a nutrientes
 Personas institucionalizadas como adultos mayores→ desnutrición calórico-proteica

Deficiencias de vitaminas hidrosolubles (excepto la vitamina B 12) → desarrolla semanas a


meses después de aparecida la desnutrición

Deficiencias de vitaminas liposolubles y de vitaminas B 12 → tardan >1 año en desarrollarse


porque el cuerpo las almacena en cantidades relativamente grandes

Dependencia vitamínica → defecto genético que afecta el metabolismo de una vitamina

Toxicidad vitamínica (hipervitaminosis) → ingestión de megadosis de vitaminas A, D, C,


B6 o niacina
VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K

Retinol Colecalciferol Alfa-tocoferol Fitoquinona


Ergocalciferol Tocoferol Menaquinona

VITAMINA A

Indicaciones
Deficiencia importante de Vit A → trastornos visuales (xeroftalmia), cutáneos y de las mucosas

Funciones biológicas
Papel en la visión
 Retinol transportado a retina (parte posterior del ojo) → oxidado a retinal → transportado
a células bastones (fotorreceptoras) → une opsina (proteína) → forma pigmento visual
‘rodopsina’
 Bastones con rodopsina pueden detectar cantidades muy pequeñas de luz → visión
nocturna
 Fotón de luz cataliza una transformación de retinal y provoca su liberación. Esto desata
una cadena de eventos que desembocan en el envío de una señal eléctrica al nervio
óptico, que es interpretada por el cerebro
 Falta de retinol disponible en la retina resulta en una adaptación deficiente a la oscuridad,
conocida como ‘ceguera nocturna’
Regulación de la expresión genética
Vit A → célula absorbe retinol → oxidado  retinal → oxidado ácido retinoico
Ácido retinoico puede unirse a diferentes receptores nucleares para iniciar o inhibir la expresión
genética → regulación expresión de genes específicos
 diferenciación celular
 especialización celular
Sistema Inmunitario
Retinol y sus metabolitos
 Integridad y funcionamiento piel y células mucosas (recubrimiento vías respiratorias,
tracto digestivo y urinario)
 Barrera y formando la primera línea de defensa del cuerpo frente a infecciones
 Desarrollo y diferenciación glóbulos blancos (como linfocitos) → respuesta inmunitaria
Desarrollo embrionario
 Desarrollo fetal → desarrollo extremidades y formación corazón, ojos y oídos
 Ácido retinoico regula la expresión del gen de las hormonas de crecimiento (exceso y/o
deficiencia causan defectos de nacimiento)
Desarrollo normal de las células precursoras (células madre) para convertirse en glóbulos rojos
Vit A → movilización de hierro de los lugares de almacenamientos a los glóbulos rojos en
desarrollo para su incorporación en la hemoglobina; la portadora de oxígeno en los glóbulos rojos
Metabolismo Vit A interactúa con zinc e hierro
 Deficiencia zinc → descenso transporte retinol → descenso liberación retinol en hígado →
descenso conversión de retinol en retinal
 Vit A → efectos beneficiosos en deficiencia de hierro (anemia) y mejora el estado
nutricional del hierro en niños y embarazadas → Vit A + Hierro → reducen anemia de
forma más efectiva que la suplementación sólo con hierro o con Vit A

Farmacocinética
Absorción
Absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal
Cantidades cercanas requerimientos diarios → completa
Cantidades grandes o pacientes con malabsorción de grasas, baja ingesta de proteínas o
enfermedad hepática o pancreática → incompleta
Distribución y Metabolismo
Ésteres de retinol → hidrólisis por enzimas pancreáticas → retinol reesterifica (principalmente a
palmitato) → incorpora en quilomicrones de la linfa → liberados de la circulación por vía hepática
Retinil palmitato y pequeñas cantidades retinol y retinal → almacenado hígado
Retinil palmitato (menores cantidades) → almacenados riñones, pulmones, glándulas
suprarrenales, retina y grasa intraperitoneal
Hígado libera el retinol asociado → proteína fijadora de retinol (RBP) → complejo retinol-RBP
disocia tras penetrar en las células → fijándose rápidamente el retinol a otras proteínas celulares
que lo protegen de la oxidación y lo transportan al sitio de acción intracelular
↓RBP → malnutrición proteica
↓ Vit A → administración → corrección concentraciones en las retinas, seguido de acumulación de
la vitamina en el hígado
Grandes cantidades Vit A → saturación lugares de reserva → capacidad de captación de RBP
puede estar excedida y retinol no ligado transportado por lipoproteínas puede entrar en la
circulación → efectos tóxicos en las membranas celulares que se producen en hipervitaminosis A
Eliminación
Retinol conjuga ácido glucurónico → circulación enterohepática → oxidación retinal y ácido
retinoico→ elimina heces y orina

Interacciones
 Medicamentos análogos a Vit A (retinoides como isotretinoína, tretinoína) →
aumenta riesgo de toxicidad por Vit A
 Anticoagulantes orales (warfarina) → aumento efecto anticoagulante y riesgo de
hemorragia
 Anticoagulantes parenterales (abciximab, antitrombina III humana, heparina) → aumento
efecto anticoagulante y riesgo de hemorragia
 Antiagregantes plaquetarios (clopidogrel) → aumento efecto anticoagulante y riesgo de
hemorragia
 Minociclina, tetraciclina → toxicidad aditiva → probable incremento riesgo hipertensión
intracraneal benigna
 Colestiramina, colestipol, orlistat, aceite mineral → reducción absorción vitaminas
liposolubles como la Vit A → reducción de su eficacia → separar lo más posible la
administración, al menos 2 horas
 Anticonceptivos orales → aumentar concentraciones plasmáticas Vit A
 Neomicina oral → reducir absorción Vit A

Embarazo
 Vit A produce malformaciones congénitas cuando se administra durante el embarazo
 Riesgo de aborto espontáneo o malformaciones congénitas puede ser de hasta un 100 %
en mujeres que tomen Vit A en dosis terapéuticas en el 2º mes de gestación
 Contraindicado durante el embarazo y en mujeres planeando un embarazo
Lactancia
Excreta en la leche materna y no se puede excluir el riesgo en recién nacidos/niños
VITAMINA D

Dos formas primarias


 colecalciferol (Vit D3) → sintetiza piel después de la exposición a la luz ultravioleta
 ergocalciferol (Vit D2) → produce a partir de esteroles de plantas → principal fuente
dietética
Actividad biológica de ambas son idénticas, más la Vit D2 se elimina antes del organismo

Indicaciones
 Tratamiento del déficit Vit D: raquitismo, osteomalacia
 Prevención del déficit de vitamina D en pacientes con alto riesgo
 Coadyuvante tratamiento específico osteoporosis en pacientes con déficit de vitamina D
o en riesgo de insuficiencia de vitamina D o con ingestión inadecuada de vitamina D y/o
Ca con alimentos

Funciones biológicas
Utilización del calcio
 Mantener niveles calcio en la sangre adecuados
 Funcionamiento normal del Sistema Nervioso
 Crecimiento de los huesos
 Mantenimiento de la densidad ósea
 Calcio desciende demasiado → hormona paratiroidea → estimula producción
1,25(OH)2D3 → receptor Vit D (VDR) → expresión genética → normaliza el calcio en la
sangre
 Aumentando absorción calcio dietético en tracto digestivo
 Aumentando reabsorción calcio filtrado por los riñones
 Movilizando calcio de los huesos cuando no hay suficiente calcio dietético
Proliferación y Diferenciación Celular
 Diferenciación celular → provoca ralentización división celular o proliferación
 Rápida división celular (proliferación) → crecimiento y cicatrización de las heridas
 Forma activa Vit D → 1,25(OH)2D3 → inhibe proliferación y estimula diferenciación
celular 
Sistema Inmunológico
Vit D → potente modulador sistema inmunitario →puede mejorar inmunidad innata e inhibir
desarrollo de autoinmunidad

Farmacocinética
Absorción
Se administra vía oral y se absorbe muy bien, si la absorción de grasa es normal
Vit D y metabolitos se absorben en el intestino delgado (yeyuno y primera porción del íleon)
Vit D → sustancia liposoluble → se absorbe con grasas (ingiere con alimentos) por vía linfática →
requiere presencia sales biliares
Distribución
Se encuentra ampliamente distribuida
En el plasma está fijada en su mayor parte a una globulina alfa denominada proteína fijadora de
vitamina D (DBP), que tiene mayor afinidad por el derivado 25(OH)D3, que, por el colecalciferol o
el derivado l,25(OH)2D3
La semivida de la 25(OH)D3, es de 2 -3 semanas y de 6 semanas en anéfricos, observándose el
efecto máximo hacia los 15 días; la semivida del l,25(OH)2D3 es de 5-8 h y su efecto máximo se
observa a los 3 días
Vit D almacena → tejido graso
Metabolismo
Se absorbe de forma inactiva → sufrir dos hidroxilaciones sucesivas
1. Carbono 25 → mitocondrias y microsomas hepáticos (sin intervención del citocromo P450)
→ poca regulación
2. Carbono 1 alfa → túbulo renal → regulación estricta
 25(OH)D3 o calcidiol es el principal metabolito circulante → depósitos dependen en
primer grado de la exposición a los rayos solares y, en menor grado, de la dieta
 1,25(OH)2D3 o calcitriol es el metabolito más activo, y por ello es considerado como la
forma a hormonal de la vitamina → 100 veces más potente que el 25(OH)D3 y actúa con
mayor rapidez que cualquier otro derivado
 1 alfa hidroxicolecalciferol o alfacalcidiol es un metabolito sintético de la Vit D → activarse
requiere hidroxilación en posición 25 en el hígado → actividad biológica es inferior a la del
1,25(OH)2D3
Eliminación
La inactivación de los metabolitos de la Vit D tiene lugar por hidroxilación en el carbono 24 en el
riñón

Interacciones
 Medicamentos análogos a Vit D → aumenta riesgo de toxicidad por Vit D
 Antiácidos (magnesio) → análogos Vit D → aumentar concentraciones de magnesio, se
debe evitar su uso combinado con productos que contengan magnesio en pacientes con
insuficiencia renal crónica 
 Antiácidos (calcio) → hipercalcemia; en algunos pacientes, sin embargo, esta combinación
puede ser beneficiosa 
 Antiácidos (aluminio) → aumentar concentraciones de aluminio → toxicidad → precaución
paciente con insuficiencia renal
 Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína y primidona) → disminuir actividad Vit D por
aumento de su metabolismo.
 Glucósidos cardiacos → enfermedad cardiaca → hipercalcemia → arritmias cardiacas
 Verapamilo → en pacientes con hipercalcemia → fibrilación
 Orlistat → disminuye absorción de grasas en la dieta → absorción de las vitaminas
liposolubles
 Ketoconazol → inhibir enzimas que transforman Vit D en sus metabolitos activos
 Diuréticos tiazídicos y Vit D en pacientes con hipoparatiroidismo puede dar lugar a
hipercalcemia, probablemente debida a una mayor liberación de calcio de los huesos

Embarazo
Categoría C
Lactancia
Se distribuye en pequeñas cantidades en la leche materna
VITAMINA E

Indicaciones
 Prevención y tratamiento de deficiencia de Vit E, en enfermedades con síndrome de
malabsorción que cursen con esteatorrea: resecciones gastrointestinales, enfermedad
celíaca
 Fibrosis quística
 Enfermedad del tracto hepato-biliar (colestasis crónica, obstrucción biliar, atresia biliar)
 Abetalipoproteinemia

Funciones biológicas
 Principal función Vit E (alfa-tocoferol) → antioxidante → intercepta efectos nocivos
oxidación a cargo de los radicales libres → previniendo → destrucción de lípidos en las
membranas celulares
 Protege grasas lipoproteínas baja densidad (LDL) → partículas que
transportan colesterol del hígado a tejidos, frente a la oxidación → LDLs oxidadas →
desarrollo de enfermedades cardiovasculares
 Puede afectar producción y actividades de moléculas y enzimas de las células
inmunitarias e inflamatorias, se ha observado que inhibe la coagulación de la
sangre (agregación plaquetaria) y parece mejorar la relajación y apertura de los vasos
sanguíneos (vasodilatación)

Farmacocinética
Absorción
Absorción → requiere secreciones biliares y pancreáticas → formación de micelas → absorción en
los eritrocitos → secreción de quilomicrones
20-60 % → en la dieta es absorbida
↑ dosis → fracción de vitamina E absorbida disminuye
Distribución
Alcanza circulación vía quilomicrones de la linfa y después es transportada al hígado
Alfa-tocoferol se distribuye por todos los tejidos y se almacena principalmente en el tejido adiposo
Secretada desde el hígado en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y sus concentraciones en
plasma dependen de la secreción hepática
<1% concentración plasmática se almacena en el fluido cerebroespinal
Distribuye en el ojo → concentraciones en la retina son mayores que en la coroides o el humor
vítreo
Metabolismo
Metabolizada en hígado 70-80% → metaboliza a glucurónidos de ácido tocoferónico que son
activos
Eliminación
Eliminación fecal → excretada bilis (70-80 %)
Incremento ingesta de Vit E → aumento excreción urinaria metabolitos hidrosolubles

Interacciones
 Anticoagulantes orales (dicumarol, warfarina) → aumento riesgo de sangrado → prolonga
tiempo de protrombina → Vit E puede interferir con factores de la coagulación
dependientes de Vit K
 Colestiramina → reducción absorción vitaminas liposolubles como la Vit E → separar la
administración
 Orlistat → reducción absorción Vit E → recomienda separar su administración al menos 2
horas
 Aceite mineral → afectación en absorción Vit E
 Estrógenos (incluidos anticonceptivos orales) → administración concomitante → aumentar
riesgo de trombosis

Embarazo
Placenta se distribuye escasamente
Lactancia
No hay información suficiente
VITAMINA K

Indicaciones
Prevención y tratamiento de hipoprotrombinemia causada por deficiencia de Vit K
 Hemorragias o peligro de hemorragias por hipoprotrombinemia grave
 Sobredosificación anticoagulante (derivados cumarina) empleados solos o en
combinación
 Hipovitaminosis K → factores limitantes de la absorción o síntesis de Vit K
 Ictericia obstructiva
 Alteraciones intestinales o hepáticas
 Tratamiento prolongado con antibióticos, sulfonamidas o salicilatos
 Prevención y tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido

Funciones biológicas
Coagulación sanguínea normal/Crecimiento y desarrollo normal de huesos
 Cofactor → enzima que permite a ciertas proteínas retener el calcio
Capacidad de unir iones de calcio → activación siete factores de coagulación que
dependen de la Vit K (p. ej., protrombina), o proteínas, en la serie de eventos que detienen
las hemorragias mediante la formación de coágulos (cascada de la coagulación)
Factores de la coagulación dependientes de la vitamina K → sintetizados en el hígado →
enfermedad hepática grave
 Vit K → tres proteínas no coagulantes dependientes de esta vitamina
Osteocalcina → regulada por Vit D y necesita Vit K → capacidad de retener minerales
relacionada con la unión de minerales a la matriz ósea (mineralización ósea) en el
crecimiento y desarrollo normal de los huesos

Farmacocinética
Absorción
Absorción vía oral es rápida y eficaz → porciones medias intestino delgado → limitada en ausencia
de bilis
Biodisponibilidad sistémica ~ 50% → variabilidad interindividual
Inicio de acción 1-3 horas IV y 4-6 horas VO
Distribución
Acumula principalmente en el hígado → compartimento principal de distribución = volumen
plasmático
90% unión a proteínas (fracción VLDL) y se almacena en el cuerpo por cortos periodos de tiempo
Metabolismo
Transforma rápidamente → metabolitos más polares, p. ej.: fitomenadiona-2,3-epóxido → parte
de este metabolito es reconvertido a Vit K1
Eliminación
Excreta por bilis y orina en forma de glucurónidos y sulfoconjugados
Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada por la orina
Adultos → semivida eliminación 14 ± 6 horas IV y 10 ± 6 horas VO
Neonatos → semivida eliminación 70 horas aprox

Interacciones
 Vit K antagoniza con anticoagulantes (derivados cumarina como warfarina)
 Coadministración de anticonvulsivantes puede causar deficiencia de la Vit K
 Antibióticos → destruir bacterias beneficiosas intestinales → algunas bacterias fabrican Vit
K

Embarazo
Vit K1 → no atraviesa con facilidad la placenta → no tienen efecto tóxico sobre la reproducción, al
ser administrados a las dosis recomendadas
Vit K1 → no atraviesa fácilmente la barrera placentaria → mujeres en avanzado estado de
gestación → profilaxis enfermedad hemorrágica recién nacido
Lactancia
Encuentra en pequeñas cantidades en la leche materna
No se recomienda → profilaxis enfermedad hemorrágica recién nacido

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