1.

Masculino de 48 años de edad, quien cuenta con antecedentes de obesidad clase 2,

DM2 de 5 años de diagnóstico, dislipidemia manejada con bezafibrato. Durante un
chequeo se le encuentra con hemoglobina glucosilada 10%; AST de 205 UI/L y ALT de
140UI/L; el resto de las pruebas de funcionamiento hepático dentro de la normalidad; al
interrogatorio dirigido niega ingesta de alcohol; perfil viral negativo; USG con esteatosis <
33% del parénquima hepático. En cuanto a esta entidad, señale la afirmación correcta:
a) El paciente cursa con un cuadro de esteatosis hepática grado II
b) La presencia de un VCM elevado apoya el diagnóstico
c) Característicamente el cociente AST/ALT es superior a 2
d) En la fisiopatogenia se considera la teoría de los dos golpes

La paciente cuenta con diagnóstico de hígado graso. Aunque la patogénesis de esta

enfermedad no es del todo conocida, hay una teoría que es la más aceptada, la cual es la
“teoría de los dos golpes”.
Inicialmente ocurre una acumulación de grasa en el hígado, lo cual constituye el primer
golpe, este cambio produce estrés oxidativo (segundo golpe) que produce inflamación
hepática.
Este “primer impacto” resulta de la interacción de diversos factores, como la resistencia
hepática a la leptina o la reducción de niveles de adiponectina. El “segundo impacto” es
consecuencia del estrés oxidativo en hepatocitos que se compensa al principio por los
mecanismos antioxidantes celulares; sin embargo, la sobrecarga hepática de AGL genera
radicales libres de oxígeno (RLO) en la cadena mitocondrial que actúan sobre los ácidos
grasos de las membranas celulares causando peroxidación lipídica.
Este paciente cuenta con el factor de riesgo de la obesidad y la resistencia a la insulina, ya
que tiene una hemoglobina glucosilada de 10%, que confirma diabetes, la cual es otro
factor de riesgo para esta patología. Asimismo, se descartaron otras causas como lo es la
infección hepática que pude provocar cirrosis hepática largo plazo.
Aunque el estándar de oro para el diagnóstico de esta patología es la biopsia hepática,
para restringir la realización de estas para llegar a un diagnóstico, se han diseñado varios
índices predictivos: índice de masa corporal, edad, diabetes, triglicéridos, hipertensión,
alcohol, resistencia a la insulina.
2. Varón de 21 años de edad, sin antecedentes médicos previos. Se presenta con una
sobredosis por antidepresivos, propiedad de su abuelo. Al inicio se encuentra alerta y
despierto, pero durante la valoración deja de responder y presenta hipotensión y
taquicardia. EKG: QRS 160 ms. ¿Cuál es el tratamiento que indicaría a este paciente?
a) Naloxona
b) Bicarbonato de sodio
c) Calcio
d) Piridoxina
American Academy of Clinical Toxicology. J Toxicol Clin Toxicol 2005;43:61-87

La intoxicación por antidepresivos tiene varias características clínicas, como son

hipotensión, arritmias, coma, convulsiones e hipertermia, entre las cuales el paciente
presenta hipotensión y taquicardia, así como pérdida del estado de alerta. Un efecto
importante es la cardiotoxicidad, la cual se debe al efecto del medicamento sobre el
potencial de acción de la célula cardiaca, al efecto sobre el tono vascular y a un efecto
indirecto sobre el sistema nervioso autonómico.
El efecto electrofisiológico más importante es la inhibición de los canales rápidos de sodio,
retardando la fase 0 de despolarización de las fibras de del Haz de Hiss, de Purkinje y del
miocardio ventricular. Esto se traduce en el electrocardiograma por una prolongación del
QRS, como en el caso del paciente. El incremento del pH disminuye el retraso de la fase
0del potencial de acción, mejorando el retraso en la conducción, la hipotensión y las
arritmias ventriculares.
El aumento en el pH sanguíneo, junto con el aumento en la concentración sérica de sodio,
explica el efecto beneficioso de la administración de bicarbonato de sodio en la
intoxicación por estos medicamentos, ya que, como se comentó previamente, puede
revertir los efectos depresores de membrana por incremento en las concentraciones
extracelulares de sodio y por el efecto directo del pH en los canales rápidos de sodio.