CRIPTOCOCOSIS

DEFINICION Y ETIOLOGIA
Enfermedad oportunista. Criptococcus neoformans. Levadura encapsulada de 4-6 um y cápsula de 1-30 um. 4 serotipos:  Var grubii el A (ahora considerada como Neoformans)  Var gattii el B y C  Var neoformans el D (la A y la D)

Epidemiología
Gattii:
y y y Se presenta generalmente en individuos sanos, puede ser en un inmunocompetente. Produce fundamentalmente meningitis cuadro benigno y con manifestaciones genereles. Se ha demostrado su relación con ciertas especies de eucaliptos camadulensis y tereticornis. No se encuentra con mucha frecuencia en Latino América sino en Europa y Asia.

Neoformans:
y y y Se presenta en individuos con inmunodeficiencia. Es diseminada con alta mortalidad. Cuadro clínico es grave, compromiso neurológico con alta mortalidad. Ampliamente distribuido en la naturaleza y se aísla en materiales contaminados con excrementos de paloma, no existiendo transmisión directa de persona a persona salvo transplante de órganos. A diferencia del histoplasma, este hongo tiene bajo peso molecular por lo que una vez que las heces están secas, estas van a ser dispersadas en el medio ambiente y uno puede contagiarse en cualquier lugar, no es necesario ponerse en contacto con algo. En América Latina predomina la variedad Neoformans.

y

Factores Predisponentes.
Alteración de la inmunidad celular en los linfocitos CD4. Infección por VIH. Receptores de trasplantes o pacientes con cáncer que reciben quimioterapia o corticoesteroides, trasplantados Tener en cuenta estos antecedentes en todo paciente con un cuadro clínico sugestivo.

FISIOPATOLOGIA y y y y La infección se adquiere por inhalación de levaduras dispersas en ambiente. Las similitudes son. Es una infección que se adquiere principalmente por las vías respiratorias y que se da de igual manera en edades muy tempranas. El tropismo por el SNC es por presencia de sustratos: dopamina y ausencia en el LCR de factores anticriptocococicos y baja concentración de complemento y por la falta de respuesta inflamatoria en el tejido cerebral Otras vías de penetración son: la inoculación directa. sobretodo. Una vez que el hongo ingresa a nivel pulmonar produce una infección pulmonar asintomática. En pacientes con problemas del sistema inmune las partículas que llegan al pulmon son fagocitadas por los macrófagos alveolares y donde permanecen multiplicándose por un tiempo indefinido. la ingestión y el paso transplacentario y se han documentado dos casos de transmisión de persona a persona. Si hay alguna condición de inmunosupresión habrá reactivación de estos focos. porque se trata de un germen de igual forma intracelular. En el inmunodeprimido el microorganismo logra vencer las defensas del huésped. luego una diseminación hematógena principalmente y va a quedar latente en los órganos del cuerpo. causando primo-infección pulmonar asintomática. principalmente por el SNC. En la mayoría de los casos el foco infecciosos cicatriza espontáneamente. se disemina por vía hematógena y por lo general va al SNC. PATOGENIA Manifestaciones Clínicas . y y y Similar a la tuberculosis. en especial del SNC. El control de la infección depende del número de partículas inhaladas y del estado inmune del sujeto.

La cefalea tiene una característica especial: aumenta con la maniobra de valsalva (además es holocraneana e intensa). anisocoria. manifestándose con cefalea. Meningitis. aunque signos meníngeos son muy poco frecuentes. Forma más rara. o Bradicardia. nistagmus. La meningoencefalitis es la más frecuente. La hipertensión endocraneana se da por dos motivos: aumento de la producción del LCR y disminución de la absorción. producen focalización. manifestado especialmente por cuadro encefálico. fiebre (no muy frecuente) y malestar general. Meningoencefalitis. y y y y y y - - El cuadro clínico más específico es la hipertensión endocraneana: o Cefalea.SNC y Formas Meningitis. Meningoencefalitis. En casos graves aparecen diplopia. o Papiledema. asociado a nauseas y vómitos. Las tres últimas son manifestaciones tardías que hablan de casos graves. Criptococoma (forma pseudotumoral mucho más rara) Se ven lesiones pseudotumorales o criptococomas. o Vómitos. Forma más común. lesion seudotumoral o criptococoma. - En el SNC ubica entre el 70 y 80%. (Forma de presentación pseudotumoral) La tomografía o la resonancia magnética casi no muestran alteraciones. o Hipertensión arterial. Lamentablemente las imágenes no son determinantes porque no hay característica patognomónica de criptococosis. Los signos neurológicos focales (hemiplejia) o las convulsiones también son infrecuentes. (en casos muy graves) Las formas meningoencefálicas son rápidas y letales con una mortalidad del 75 %. se debe confirmar con la clínica y pruebas de laboratorio. perdida de la agudeza visual. . solo se habla de proceso expansivo. Las lesiones localizadas (criptococomas). su inicio es insidioso o agudo. solo se observan hipercaptación meníngea observándose en algunos casos hidrocefalia y criptococomas. Criptococosis pulmonar.

El problema es el timpo (>4días) B. La más importante como prueba serológica.C. etc. De las pruebas microbiológicas: Tinta China: Sensibilidad 50-60%. Diagnóstico de Laboratorio MENINGO-ENCEFALITIS Muestra: L. por lo general deben haber alteraciones pulmonares e intestinales (en menor frecuencia) previas. por lo que se tiene que hacer diagnóstico diferencial con sífilis secundaria. A. : Sensibilidad de 75-90% 2-10 días. Se trata de lesiones papulonodulares umbilicadas con halo eritematoso. Criptococosis Cutanea Criptococosis en piel es menos del 10%. Es raro que sea una criptococosis cutánea solo. La sensibilidad moderada hace la necesidad de hacer un cultivo.R. se usa el criptolátex . .R.Especificidad: 93-100 % .5 % x Trichosporim beiguelli (diluciones 1/8) (hongo saprofita que todos tenemos en la piel) .C. También puede haber compromiso cutáneo.C. La ventaja es que es rápida y barata. molusco contagioso.Falso positivos: 0 .Se trata de una criptococosis pulmonar en forma de criptococoma. especialmente en pacientes que tienen criptococosis diseminada.R.96%. Estas lesiones no son patognomónicas de criptococosis.Sensibilidad: 87 . Cultivo de L. De las pruebas serológicas están: Antígeno criptococócico: en L. sin embargo no es la presentación más frecuente como sí lo es una neumonía intersticial.

El diagnóstico es reservado. Se realiza tinta china y se busca el hongo. * Siempre las pruebas gold-standard son las microbiológicas. o Glucorraquia baja < 2 mmol/l (hipoglucorraquia). se hace por biopsia el análisis con tinta china.Drenaje de LCR por punsión lumbar: 10 35 ml/día (principal método) . la criptococosis es ya una enfermedad grave con un pronóstico reservado porque la eficacia de la terapia no es al 100%. Criptococosis pulmonar Afección pulmonar entre 10 y 20%. Cualquiera de estos indica mal pronóstico y obliga a un tratamiento estrecho para evitar mayores complicaciones. o Hipertención endocraneana. con CD4 < 50 100 / mm3. cultivo y antígeno criptococócico. En este caso se suele hacer una sola punción lumbar y estudio del LCR al mismo tiempo de tinta china. tomado a través de broncofibroscopía. Los pacientes van a llegar a morir porque es grave.Anatomopatológico: Biopsias. o Transtornos del estado mental. Recomendaciones: . LCR: MEC Linfomonocitaria FACTORES DE MAL PRONOSTICO: o SIDA. por ejemplo la Anfotericina B que es la mejor droga solo tiene una eficacia del 75% . - En general. porque esto es lo que mata al paciente. principalmente por los procesos infecciosos severos. o Títulos altos de antígeno criptocococico en LCR: > 1:1024. Muestra de esputo con Criptococo. En caso de lesión cutánea. TRATAMIENTO Para esto primero hay que ver si tiene HEC. o Leucocitos en LCR < de 20/mm3. Muy criticada porque la anterior ya es suficiente para hacer el diagnóstico. Para el diagnóstico criptococósico la mejor prueba es el antígeno de criptolátex. HIPERTENSION ENDOCRANEANA: y HEC es definida como el incremento de > 200mm H20 y La HEC es la principal causa de muerte en los pacientes con meningitis. Es la mejor forma para hacer el diganóstico.

toxoplasmosis. no habla de aumento de líquido sino de un proceso expansivo. * A diferencia de otras patologías que llevan a HEC tales como una hemorragia intracerebral. 2 v/d por 2 días. Entonces.- Derivación ventrículo-peritoneal (en pacientes con déficit neurológico progresivo que no responde a los drenajes lumbares) Los corticoides. pero no hay en el Perú sin embargo no es tan malo. En toxoplasmosis sí se usan manitol.o. * La única terapia indicada para la HEC es el drenaje del LCR.o Lo ideal es añadir esto porque aumenta la eficacia en un 5%. para disminuir la gravedad (Ataque)  Anfotericina B 0. Consolidación: Eliminación de la mayor parte de criptococo en el SNC (pero no eliminación porque siempre quedan algunos latentes)  Fluconazol 400mg v.7 mg/Kg por 14 días c/s 5-flucitosina 25 mg/Kg v. corticoides y no una punción lumbar. Por ejemplo. a diferencia de la fisiopatología de la criptococosis en la que se trata de una mayor producción y menor infección del LCR. la PUNCIÓN LUMBAR NO ESTÁ CRONTRAINDICADA EN TODOS LOS CASOS DE HEC. 3 v/d. el problema era la producción de acidosis láctica. acetazolamida y el manitol es controvertido. por lo que el tratamiento es distinto. no puede ser punción porque están cerrados los puntos de evacuación. SOLO EN LOS CASOS EXPANSIVOS: en la criptococosis es el tratamiento de elección porque si no se le hace y no hay drenaje. 2 v/d . en el caso de la tuberculosis se tiene granulomas.  Fluconazol 200 400 mg/d  Anfotericina B 1 mg/Kg/sm  Itraconazol 100 200mg v.o. En algunos estudios. luego 400 mg /d por 8 semanas ó  Itraconazol 200 mg v. o hay hidrocefalea que hace que se evite el flujo de LCR a los ventrículos llegando a ser quirúrgico porque ya no hay drenaje. de una masa que aumenta la presión por el espacio que ocupa. el uso de corticoides y de acetazolamida en el manejo de HEC por criptococosis.o. el paciente morirá por enclavamiento. Mantenimiento: En pacientes con SIDA (de por vida) Evitar reinfección. se ha visto que la mortalidad ha sido mayor en pacientes que han utilizado acetazolamida (diurético de asa que disminuye la producción de LCR). luego 2 v/d por 8 semanas Cualquiera de las dos. ESPECIFICO DE MENINGITIS Inducción: Disminución de la carga micótica. absceso. está CONTRAINDICADO el uso de manitol.

alteraciones hematológicas. hay que saber manejarla. ANFOTERICINA B Droga muy eficaz pero muy tóxica. a veces malestar general. escalofríos. al igual que la úrea y creiatinina. Por eso. sudoración. La distribución de la Anfotericina B se tiene que hacer . Electrolitos. en el Perú eso no es consenso porque se han visto casos en los que la enfermedad ha estado incluso con estos valores de CD4 por haber suspendido el tratamiento de mantenimiento. Flebitis (por eso se debe poner catéter venosos central. Hemograma. Úrea y creatinina. (puede ser a la 1° dosis) b. . Síntomas generales: fiebre. Es posible que estos estudios no tengan un nivel de evidencia adecuado porque tenían un grupo de pacientes muy bajo o el tiempo de seguimiento fue muy corto. PROFILAXIS Sin terapia de mantenimiento las recidivas son altas: 30 70 % Profilaxis primaria: No recomendada Profilaxis secundaria: En VIH positivos: .Cualquiera de las dos. d. hipokalemia e hipomagnesemia. trastornos cardiacos. Ha habido casos de fallecimientos por toxicidad por Anfotericina B. Sin embargo. Una vez estabilizados. Efectos tóxicos: a.De por vida.Obligatoria. Nefrotoxicidad: insuficiencia renal aguda. a todo paciente que se le va a comenzar a tratar con Anfotericina B se tiene que tener: a. Trastornos hidroelectrolíticos: hiponatremia. * Algunos estudios dicen que se puede suspender la profilaxis secundaria en pacientes con TARGA con un CD4 >200. c. b. no por vía perifética). c. se tiene que monitorizar midiendo electrolitos al menos 3 veces por semana. la terapia de mantenimiento es de por vida.

.bastante lenta: 6 ó 4 horas. No diluido en cloruro porque precipita sino en dextrosa. no más rápido porque el paciente va a sufrir una insuficiencia renal.

En nuestro país. Esta ligado a la especie humana y a todas las especies de primates. difícilmente se aísla de la piel sana. glabrata. albicans en la naturaleza es una condición excepcional y generalmente está relacionado a una contaminación sobretodo con heces humanas y de animales. recurrencias o recaídas. rugosa.CANDIDIASIS DR. guillermondii - - - No siempre es indicativo de inmunosupresión. Se consideraba que apenas la Cándida albicans era capaz de causar enfermedad en el hombre. Las especies mas comúnmente implicadas en cuadros clínicos son: C. En el ser humano puede ser un germen saprofito: es normal tener en la piel de las personas o en algunos lugares: todo el tubo - . pseudotropicalis. albicans o si no lo es. animales domésticos. pero no especifican de cuál se trata por lo que no se sabe exactamente qué medicamento se le puede o no se le puede dar. albicans tiene como habitad la mucosa digestiva y por contigüidad a la mucosa vaginal. C. EPIDEMIOLOGIA El habitad de la candida albicans y de otras especies de cándida es bastante amplio. Krusei. C. hay pacientes inmunodeprimidos que ya tienen resistencia a este otro por lo que hay que usar fármacos más potentes. tropicalis. El uso irracional de los antimicóticos ha llevado a la producción de resistencia. y no solo de la C. ya hay resistencia de cándida al Fluconazol. mamíferos salvajes y pájaros son reservorio. parapsilosis. por lo que hay que usar Anfotericina B y pero aún. En el hombre la C. Cuando se habla del patógeno solo se dice si es C. Otras especies menos frecuentementes: C. C. NILO BONIFACIO MORALES USMP . sino también quién tiene la menor probabilidad de generar resistencia. Krusei tiene resistencia de >30% al fluconazol. C. C. albicans (más frecuente).HNDAC ETIOLOGIA La Candidosis o candidiasis. C. actualmente se conoce que la gran mayoría de candidas son capaces de producir diferentes tipos de cuadros clínicos. C. es una de las más frecuentes infecciones fúngicas oportunistas. lusitaniae. albicans sino también por ejemplo la C. la eficacia de un antimicótico no es solo sobre quién puede eliminar al germen. Aislar C.

 Candidiasis mucocutánea crónica. . Las formas graves se meningoencefalitis. Sin embargo. Candidiasis alérgica. presentan en inmunodeprimidos: candidiasis diseminadas. el hongo no se encontrará al hacer estudio microbiológico. 1. Candidiasis oral. . se evidencian como lesiones vesiculares adyacentes o alejadas al lugar del hongo que al ser una respuesta de hipersensibilidad. Vulvovaginitis. .Directa: por la presencia de hifas y pseudohifas.Hipersensibilidad: Las ides son reacciones de hipersensibilidad por respuesta al hongo. Producción de metabolitos capaces de desencadenar manifestaciones alérgicas de tipo inmediato y tardío. donde se encuentran grandes cantidades de levaduras. 2. Candidiasis cutaneo-mucosa. la inundación antigénica puede ser la causa de depresión de la inmunidad celular. GRUPO DE CANDIDOSIS CUTÁNEO MUCOSA      Candidiasis intertriginosa. aislarlo en otras zonas como en la piel del brazo o del tórax ya es patológico.. Candidiasis sistémica o visceral. En las infecciones severas. etc. Onicomicosis. MANIFESTACIONES CLINICAS Se divide en tres grandes grupos: 1. Balanopostitis. Las alteraciones se van a dar de dos formas: por alteración directa y por hipersensibilidad.digestivo desde la boca hasta el ano y en la piel en zonas húmedas como en las axilas o incluso en la vagina. 3. PATOGENIA El poder patogénico de las levaduras puede ser traducido por algunas características como: - Estructuras filamentosas como hifas y pseudohifas son un obstáculo de la fagocitosis (principal medio de defensa contra este tipo de infección).

se inicia en el glande o el surco balanoprepucial. no es determinante de inmunosupresión): El embarazo. Es frecuente en neonatos y en pacientes con infección por VIH. terapia de reposición estrogénica. Lingua negra pilosa. . Clínicamente se observa como pequeños puntos blanquecinos en la mucosa y confluentes con formación adheridas a la mucosa con un fondo eritematoso que son observadas al ser retiradas las placas. ancianos. neoplasia. Condiciones predisponentes (es decir. anticonseptivos orales. Muguet oral. Es la responsable en el 20 25 % de los flujos vaginales infecciosos. Hiperplásica crónica. Queilitis angular. diabetes. uso de corticoides. La candidiasis oral en ancianos o en neonatos. albicans. Más frecuente. inmunosupresores y el tipo de vestimenta intima. Produce eritema pruriginosos. diabetes. PSEUDOMEMBRANOSA: Es la manifestación clásica y más común del compromiso oral.. no es signo de inmunosupresión patológica. prurito y ardor que puede acompañarse de uretritis y disuria. Atrófica aguda. vesículas o pústulas con contenido blanco cremosos. - BALANOPOSTITIS Es la manifestación el hombre. - Queitilits angular. la antibióticoterapia. boqueras VULVOVAGINITIS CANDIDOSICA Produce vaginitis irritante con descarga vaginal caseosa.CANDIDOSIS ORAL      Pseudomembranosa. en un 60 70 % son por C. pero también puede ser producida por otros tipos por lo que a veces su tratamiento no es efectivo con fluconazol.

Podemos encontrar cuadros con sintomatología cardiaca. el 20% de neumonía hay bacteriemia. Entonces. ruptura de barreras mecánicas(cateterismo. Sus manifestaciones clínicas son bastante variables y generalmente son inespecíficas. Factores predisponentes (*): Inmunodeficiencia (fagocitaria). Diagnóstico de infección invasiva: . DIAGNÓSTICO Se suele hacer de la forma clínica. quemaduras.Encontrando las levaduras en el órgano blanco o hemocultivo. digestiva. renal. no lo hacen porque su inmunidad fagocitaria no está alterada. En otras localizaciones se pueden hacer pruebas microbiológicas o serológicas. Lamentablemente. respiratorio. simplemente se habla de infección localizada. se da en pacientes neutropénicos o con condiciones asociadas (*). Las microbiológicas sí tienen importancia:  Observación en lamina con KOH. especialmente con candidiasis oral. pero sin hacer sepsis. ocular y del SNC. - - No toda bacteriemia es sepsis: puedo tener infecciones localizadas sin hacer sepsis. sondages. Al ser un hongo saprofita genera una respuesta inmunitaria por tanto no necesariamente su presencia es patológica. En todas esas circunstancias puede observarse fungemia transitoria o permanente asociada o no a cuadros de sepsis.  Para la identificación final se realiza con test de asimilación y fermentación de carbohidratos y formación de tubo. El aislamiento del hongo en sangre no necesariamente es una sepsis por hongo.2. El hecho que un hemocultivo salga negativo no descarta el . es decir por neutrófilos. hepático. ancianos. las segundas no tienen mucho valor porque tiene muchos falsos positivos. presentándose en forma aislada o asociada. Por ejemplo. CANDIDOSIS SISTEMICA Es propia de pacientes con inmunosupresión. La inmunidad más importante para este tipo de infección es la inmunidad fagocitaria. . por eso que pacientes con VIH no hacen candidiasis diseminada sino que lo último que pueden hacer es candidiasis esofágica. etc). Caracterizada por sintomatología infecciosa localizada y que en algún periodo de su evolución se disemina a otros órganos por vía hematógena o puede tener origen exógeno con diseminación como resultado de una infusión de líquido contaminado.  Cultivo en medios para hongos: las colonias crecen en 24 72 hs. pero no de tipo celular.Es extremadamente difícil el diagnóstico por causa del bajo rendimiento de los hemocultivos (20 40 %).

Se puede usar otros (fluconazol. aislarla en sangre o en LCR que son estériles indican patología. basta con tratamiento tópico. . pero si tengo 1000 ó 10 000 puede ser una simple contaminación. por ejemplo en niñas no se pueden usar óvulos por lo que se usa terapia entérica. Si hay onicomicosis se debe emplear terapia entérica necesariamente porque la tópica no sirve. itraconazol). Entonces muchas veces se va a necesitar hacer una biopsia del órgano afectado para poder hacer el diagnóstico completo. pero si se encuentra en heces o en orina no necesariamente habla de patología. heces. TRATAMIENTO AGENTE Nystatina Clotrimazol Ketoconazol Fluconazole Itraconazol Amphotericin B FORMULACIÓN 400. Para la vulvovaginitis en la mujer hay óvulos vaginales (ya sea nistatina.-600. pero se debe evitar el producir resistencia. pero si es diseminada entonces es necesaria una terapia entérica. clotrimazol) con tiempo de vida media corta u otros de depósito que tienen efecto más largo. puedo hablar de una ITU por cándida. Si tengo un urocultivo con más de 100 000 colonias de cándida.etc.. así como para otras muestras que puedan tener contaminación de la microbiota ( lavado bronquico.hecho que se trate de una infección invasiva. Si una lesión es leve y localizada.000 (5ml ó tableta) 10 mg (1 capsula) 200 mg (1 tableta) 50-100 mg (1 tableta) 200 mg (1 cápsula ) ó 100 mg (10 mL) 50 Mg (1 ampolla) DOSIS 1-2 pastillas 4 veces /día 5 veces / día 400-600 mg / día 100-200 mg / día 200-400 / día 0. etc). cultivos cuantitativos. si el paciente es inmunocompetente. fluidos respiratorios). Los líquidos o tejidos con posibilidad de contaminación (orina. dada su baja sensibilidad. . Dependerá de la forma clínica. En algunos especimenes clínicos como la orina la cuantificación de la población fúngica es obligatoria. La simple presencia de cánidad no habla de candidiasis. se deben hacer pruebas.3-0. especialmente en tejidos que no son sistémicos: por ejemplo.5 mg/kg /día x 4 d La duración media de la terapia es de 7-14 días. comprometido.Candidiasis oral: KETOCONAZOL 200mg c/12 hrs por 7 10 días.

C. cuando se demuestra la resistencia). especialmente de tipo parenteral.  Fluconazol e itraconazol son equivalentes en eficacia  Azoles orales puede ser ineficaz en enf. orofaríngea ocurre en tres-cuartas partes de pacientes. . Otras especies: C. la incidencia de Cándida ha disminuido como a 80%. Pero si nos dicen que es c. Dosis altas de fluconazol (800 mg/d).El compromiso del Esofago es 20% a 40% de todos los pacientes con SIDA. y si se ve que no hay progreso entonces se pasa a anfotericina B. Amfotericin B. Se debe iniciar fluconazol vía endovanosa.CANDIDIASIS EN VIH (+) EPIDEMIOLOGÍA . Aquí la terapia tiene que ser sistémica. . no albicans (candidiasis sp. en algunos casos se han identificado los tipos de cándida para comenzar el tratamiento. predominantemente en la enfermedad avanzada y con descenso severo del CD4+.La c. El mayor riesgo de esta actitud es la posibilidad de desarrollar resistente a los azoles Terapia para la infección por Cándida resistente: Mejorando la función inmune (con la terapia del antiretroviral potente). Fluconazol 100 mg/sm puede prevenir la candidiasis recurrente. glabrata y C. la infección tiende a ser recurrente y severo cuando progresa la immunodeficiencia. tienden a causar infección en pacientes con enfermedad muy avanzada y con exposición anterior a agentes antifungicos (sobre todo el azoles). Supresión crónica: La enfermedad sintomática recurrente severa . . albicans es el agente más frecuente de candidiasis de mucosas:75 a 90%.  La absorción de ketoconazol es dependiente en la acidez gástrica  Itraconazole debe tomarse con la comida. especialmente intrahospitalarias. . En pacientes oncológicos la anfotericina B suele tener mucha resistencia por lo que se usan otros tipos de medicamentos como la gabapectina.  El fluconazol e itraconazol son preferibles al ketoconazol. La candidiosis diseminada es por condiciones predisponentes. TRATAMIENTO: Enfermedad Esofágica  El tratamiento requiere terapia antifungica sistémica.En el SIDA la infección es casi exclusivamente de las mucosas.Con terapia HAART. . parapsilosis. pero si no hay entonces vía oral. la invasión sistémica es raro y tardío.) entonces estamos en dudas porque no sabemos si se trata de alguna con resistencia. en este caso se comienza por fluconazol por tres días. entre otros. avanzada (Amfotericin B es necesarios.

Alveolitis alérgica extrínseca: Episodios de bronconeumonia a repetición con insuficiencia respiratoria por fibrosis pulmonar. Fumigatus. luego A. dificultad de Dx y retraso de Tx. Flavus y el A. Cuadro clínico no específico: fiebre. EPOC. Pronóstico reservado: por inmunosupresión. Se presenta en no atópicos. niger. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA: Infección generalmente nosocomial. se debe siempre pensar en la posibilidad de una infección fúngica e instituir terapia inmediata. aunque también por una toxina que produce lesión. En inmunosuprimidos con granulocitopenia importante y prolongada con imágenes pulmonares infecciosas y que no responden a terapia antimicrobiana.). neumonias formadoras de caverna (pseudomona a. Requieren de factores condicionantes para el desarrollo de enfermedad invasiva: Agranulocitopenia post quimioterapia severa (<100) y prolongada (>1 sem). principalmente en inmunosuprimidos en fase de neutropenia prolongada. Por inhalación de conidios que se localizan dentro de una cavidad pre existente (adecuada aeriación. dolor toráxico. Muchas veces la terapia tiene que ser empírica porque no se sabe la etiología exacta. tos y dísnea. hemoptisis. . Depende de la inmunidad fagocitaria. Rx de tórax: infiltrado neumónico. Fumigatus y en climas tropicales las mas frecuentes son el A. por lo que está más frecuente en pacientes neutropénicos. El sangrado es por lesión directa. y estafilococo a. Niger. fibrosis pulmonar. CLINICA ASPERGILOMA: Las especies implicados son el A. flavus y del A. - ASPERGILOSIS INMUNOALERGICA: Aspergilosis broncopulmonar alergica: En atópicos con eosinofília. antecedentes de TBC. consolidación lobar.ASPERGILOSIS ETIOLOGIA En paises con clima templado predomina el A. Factores locales (pulmonar): tabaquismo. Corticoterapia y presencia de otras formas de inmunosupresión. incremento de Ig E. formando masas. bronconeumonia y cavitación. insuficiente defensa local no llegan los antimicóticos-).

Histopatológicamente a través de biopsias de tejidos se observan estructuras fúngicas El diagnóstico Serológico es fundamental para confirmar un cuadro de aspergiloma o incluso de aspergilosis inmunoalérgica: contrainmunoelectroforesis. etc (a diferencia de cándida). bacterias intrahospitalarias. ¿Por qué después del tratamiento un ADA se vuelve positivo en un inmunocompetente? La tb produce inmunosupresión celular por sí sola. . corroborada a través de cultivos (2-4 días). neutropénico y que no cede con gérmenes. aunque salga negativo se debe iniciar con tratamiento empírico para aspergillus. Por ejemplo. Si se quiere confirmar luego se toma otra prueba. sin embargo. Entonces. No es solamente este proceso en la tuberculosis. En tanto en los casos de aspergilosis invasiva de modo general los resultados son negativos o sin son positivos solo se hacen tardíamente. ELISA.DIAGNOSTICO Microscopía con KOH (hifas). una resultado negativo no indica ausencia de la enfermedad por lo que muchas veces se toma una segunda prueba donde sale positivo. - Prueba serológica mas usada: determinación de IgM e IgG (ELISA). no descarta la enfermedad: paciente con neumonía intrahospitalaria. en un cuadro de aspergilosis invasiva donde la serología sale negativa. con el tto comienza a mejor la inmunidad llevando a un ADA positivo. serología negativo en una TB no descarta el diagnóstico. No es que haya contraído la enfermedad después sino que en un inicio los anticuerpos eran tan bajos que estaba en un estado de inmunosupresión por lo que la producción de anticuerpos (también en neutropénicos) estaba alterada por lo que tempranamente sale negativa.

.5 mg/Kg/d. En las aspergilosis inmunoalérgicas: remoción de factores predisponentes y terapia sintomatológica específica. pulmonar invasiva: Anfotericina B 0. (no fluconazol porq no es eficaz) y resolución de factores coadyuvantes como la granulocitopenia (con factor estimulante de colonias). aquí la terapia antimicótica no es necesaria porque el factor que está produciendo la enfermedad no es el hongo sino el estado de hipersensibilidad.TRATAMIENTO    Aspergiloma: Es quirúrgico.5 1. A. aunque itraconazol sistémico o anfotericina B y nistatina intra cavitária pueden funcionar ¿terapia tópica?.

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