CRIPTOCOCOSIS

DEFINICION Y ETIOLOGIA
Enfermedad oportunista. Criptococcus neoformans. Levadura encapsulada de 4-6 um y cápsula de 1-30 um. 4 serotipos:  Var grubii el A (ahora considerada como Neoformans)  Var gattii el B y C  Var neoformans el D (la A y la D)

Epidemiología
Gattii:
y y y Se presenta generalmente en individuos sanos, puede ser en un inmunocompetente. Produce fundamentalmente meningitis cuadro benigno y con manifestaciones genereles. Se ha demostrado su relación con ciertas especies de eucaliptos camadulensis y tereticornis. No se encuentra con mucha frecuencia en Latino América sino en Europa y Asia.

Neoformans:
y y y Se presenta en individuos con inmunodeficiencia. Es diseminada con alta mortalidad. Cuadro clínico es grave, compromiso neurológico con alta mortalidad. Ampliamente distribuido en la naturaleza y se aísla en materiales contaminados con excrementos de paloma, no existiendo transmisión directa de persona a persona salvo transplante de órganos. A diferencia del histoplasma, este hongo tiene bajo peso molecular por lo que una vez que las heces están secas, estas van a ser dispersadas en el medio ambiente y uno puede contagiarse en cualquier lugar, no es necesario ponerse en contacto con algo. En América Latina predomina la variedad Neoformans.

y

Factores Predisponentes.
Alteración de la inmunidad celular en los linfocitos CD4. Infección por VIH. Receptores de trasplantes o pacientes con cáncer que reciben quimioterapia o corticoesteroides, trasplantados Tener en cuenta estos antecedentes en todo paciente con un cuadro clínico sugestivo.

El tropismo por el SNC es por presencia de sustratos: dopamina y ausencia en el LCR de factores anticriptocococicos y baja concentración de complemento y por la falta de respuesta inflamatoria en el tejido cerebral Otras vías de penetración son: la inoculación directa. Una vez que el hongo ingresa a nivel pulmonar produce una infección pulmonar asintomática. se disemina por vía hematógena y por lo general va al SNC. y y y Similar a la tuberculosis. Si hay alguna condición de inmunosupresión habrá reactivación de estos focos.FISIOPATOLOGIA y y y y La infección se adquiere por inhalación de levaduras dispersas en ambiente. En la mayoría de los casos el foco infecciosos cicatriza espontáneamente. En pacientes con problemas del sistema inmune las partículas que llegan al pulmon son fagocitadas por los macrófagos alveolares y donde permanecen multiplicándose por un tiempo indefinido. Las similitudes son. Es una infección que se adquiere principalmente por las vías respiratorias y que se da de igual manera en edades muy tempranas. sobretodo. porque se trata de un germen de igual forma intracelular. principalmente por el SNC. El control de la infección depende del número de partículas inhaladas y del estado inmune del sujeto. En el inmunodeprimido el microorganismo logra vencer las defensas del huésped. en especial del SNC. PATOGENIA Manifestaciones Clínicas . causando primo-infección pulmonar asintomática. la ingestión y el paso transplacentario y se han documentado dos casos de transmisión de persona a persona. luego una diseminación hematógena principalmente y va a quedar latente en los órganos del cuerpo.

Forma más común. Los signos neurológicos focales (hemiplejia) o las convulsiones también son infrecuentes. Criptococosis pulmonar. Meningoencefalitis. anisocoria. se debe confirmar con la clínica y pruebas de laboratorio. Criptococoma (forma pseudotumoral mucho más rara) Se ven lesiones pseudotumorales o criptococomas. su inicio es insidioso o agudo. Lamentablemente las imágenes no son determinantes porque no hay característica patognomónica de criptococosis. En casos graves aparecen diplopia. manifestándose con cefalea. (en casos muy graves) Las formas meningoencefálicas son rápidas y letales con una mortalidad del 75 %. - En el SNC ubica entre el 70 y 80%. solo se habla de proceso expansivo. o Bradicardia. Forma más rara. . Las tres últimas son manifestaciones tardías que hablan de casos graves. La cefalea tiene una característica especial: aumenta con la maniobra de valsalva (además es holocraneana e intensa). producen focalización. fiebre (no muy frecuente) y malestar general. nistagmus. (Forma de presentación pseudotumoral) La tomografía o la resonancia magnética casi no muestran alteraciones. La hipertensión endocraneana se da por dos motivos: aumento de la producción del LCR y disminución de la absorción. perdida de la agudeza visual. solo se observan hipercaptación meníngea observándose en algunos casos hidrocefalia y criptococomas. y y y y y y - - El cuadro clínico más específico es la hipertensión endocraneana: o Cefalea. o Vómitos. asociado a nauseas y vómitos. lesion seudotumoral o criptococoma. Meningitis. Las lesiones localizadas (criptococomas).SNC y Formas Meningitis. o Papiledema. Meningoencefalitis. La meningoencefalitis es la más frecuente. manifestado especialmente por cuadro encefálico. o Hipertensión arterial. aunque signos meníngeos son muy poco frecuentes.

.96%.Falso positivos: 0 . Es raro que sea una criptococosis cutánea solo.R. La sensibilidad moderada hace la necesidad de hacer un cultivo.Se trata de una criptococosis pulmonar en forma de criptococoma. La más importante como prueba serológica. : Sensibilidad de 75-90% 2-10 días.5 % x Trichosporim beiguelli (diluciones 1/8) (hongo saprofita que todos tenemos en la piel) . Diagnóstico de Laboratorio MENINGO-ENCEFALITIS Muestra: L. se usa el criptolátex . También puede haber compromiso cutáneo. Se trata de lesiones papulonodulares umbilicadas con halo eritematoso. sin embargo no es la presentación más frecuente como sí lo es una neumonía intersticial. etc. Cultivo de L. De las pruebas serológicas están: Antígeno criptococócico: en L.Sensibilidad: 87 .C. La ventaja es que es rápida y barata. por lo que se tiene que hacer diagnóstico diferencial con sífilis secundaria. especialmente en pacientes que tienen criptococosis diseminada. Criptococosis Cutanea Criptococosis en piel es menos del 10%.C.R.R.Especificidad: 93-100 % . molusco contagioso. De las pruebas microbiológicas: Tinta China: Sensibilidad 50-60%. Estas lesiones no son patognomónicas de criptococosis. El problema es el timpo (>4días) B. por lo general deben haber alteraciones pulmonares e intestinales (en menor frecuencia) previas. A.C.

Criptococosis pulmonar Afección pulmonar entre 10 y 20%. HIPERTENSION ENDOCRANEANA: y HEC es definida como el incremento de > 200mm H20 y La HEC es la principal causa de muerte en los pacientes con meningitis. Cualquiera de estos indica mal pronóstico y obliga a un tratamiento estrecho para evitar mayores complicaciones. o Hipertención endocraneana. o Leucocitos en LCR < de 20/mm3. Se realiza tinta china y se busca el hongo. principalmente por los procesos infecciosos severos. cultivo y antígeno criptococócico. Para el diagnóstico criptococósico la mejor prueba es el antígeno de criptolátex. * Siempre las pruebas gold-standard son las microbiológicas. o Títulos altos de antígeno criptocococico en LCR: > 1:1024. la criptococosis es ya una enfermedad grave con un pronóstico reservado porque la eficacia de la terapia no es al 100%. tomado a través de broncofibroscopía. se hace por biopsia el análisis con tinta china. TRATAMIENTO Para esto primero hay que ver si tiene HEC. Recomendaciones: . por ejemplo la Anfotericina B que es la mejor droga solo tiene una eficacia del 75% . Muy criticada porque la anterior ya es suficiente para hacer el diagnóstico.Drenaje de LCR por punsión lumbar: 10 35 ml/día (principal método) . Muestra de esputo con Criptococo. o Transtornos del estado mental.Anatomopatológico: Biopsias. con CD4 < 50 100 / mm3. En caso de lesión cutánea. Los pacientes van a llegar a morir porque es grave. El diagnóstico es reservado. porque esto es lo que mata al paciente. o Glucorraquia baja < 2 mmol/l (hipoglucorraquia). - En general. En este caso se suele hacer una sola punción lumbar y estudio del LCR al mismo tiempo de tinta china. Es la mejor forma para hacer el diganóstico. LCR: MEC Linfomonocitaria FACTORES DE MAL PRONOSTICO: o SIDA.

2 v/d . el uso de corticoides y de acetazolamida en el manejo de HEC por criptococosis. toxoplasmosis. por lo que el tratamiento es distinto. * La única terapia indicada para la HEC es el drenaje del LCR. se ha visto que la mortalidad ha sido mayor en pacientes que han utilizado acetazolamida (diurético de asa que disminuye la producción de LCR). En algunos estudios. o hay hidrocefalea que hace que se evite el flujo de LCR a los ventrículos llegando a ser quirúrgico porque ya no hay drenaje. en el caso de la tuberculosis se tiene granulomas.- Derivación ventrículo-peritoneal (en pacientes con déficit neurológico progresivo que no responde a los drenajes lumbares) Los corticoides. no habla de aumento de líquido sino de un proceso expansivo. Entonces. Por ejemplo.7 mg/Kg por 14 días c/s 5-flucitosina 25 mg/Kg v. absceso. está CONTRAINDICADO el uso de manitol. En toxoplasmosis sí se usan manitol. acetazolamida y el manitol es controvertido. SOLO EN LOS CASOS EXPANSIVOS: en la criptococosis es el tratamiento de elección porque si no se le hace y no hay drenaje. Mantenimiento: En pacientes con SIDA (de por vida) Evitar reinfección.o Lo ideal es añadir esto porque aumenta la eficacia en un 5%. luego 400 mg /d por 8 semanas ó  Itraconazol 200 mg v. Consolidación: Eliminación de la mayor parte de criptococo en el SNC (pero no eliminación porque siempre quedan algunos latentes)  Fluconazol 400mg v.  Fluconazol 200 400 mg/d  Anfotericina B 1 mg/Kg/sm  Itraconazol 100 200mg v.o. 2 v/d por 2 días. el paciente morirá por enclavamiento. pero no hay en el Perú sin embargo no es tan malo. 3 v/d.o. * A diferencia de otras patologías que llevan a HEC tales como una hemorragia intracerebral. no puede ser punción porque están cerrados los puntos de evacuación. ESPECIFICO DE MENINGITIS Inducción: Disminución de la carga micótica. la PUNCIÓN LUMBAR NO ESTÁ CRONTRAINDICADA EN TODOS LOS CASOS DE HEC. luego 2 v/d por 8 semanas Cualquiera de las dos.o. para disminuir la gravedad (Ataque)  Anfotericina B 0. el problema era la producción de acidosis láctica. a diferencia de la fisiopatología de la criptococosis en la que se trata de una mayor producción y menor infección del LCR. de una masa que aumenta la presión por el espacio que ocupa. corticoides y no una punción lumbar.

La distribución de la Anfotericina B se tiene que hacer . Es posible que estos estudios no tengan un nivel de evidencia adecuado porque tenían un grupo de pacientes muy bajo o el tiempo de seguimiento fue muy corto.De por vida. al igual que la úrea y creiatinina. Efectos tóxicos: a. ANFOTERICINA B Droga muy eficaz pero muy tóxica. hay que saber manejarla. se tiene que monitorizar midiendo electrolitos al menos 3 veces por semana.Obligatoria. c. c.Cualquiera de las dos. Síntomas generales: fiebre. alteraciones hematológicas. en el Perú eso no es consenso porque se han visto casos en los que la enfermedad ha estado incluso con estos valores de CD4 por haber suspendido el tratamiento de mantenimiento. Úrea y creatinina. Nefrotoxicidad: insuficiencia renal aguda. Trastornos hidroelectrolíticos: hiponatremia. Electrolitos. Por eso. sudoración. Una vez estabilizados. PROFILAXIS Sin terapia de mantenimiento las recidivas son altas: 30 70 % Profilaxis primaria: No recomendada Profilaxis secundaria: En VIH positivos: . hipokalemia e hipomagnesemia. no por vía perifética). d. * Algunos estudios dicen que se puede suspender la profilaxis secundaria en pacientes con TARGA con un CD4 >200. Sin embargo. escalofríos. a todo paciente que se le va a comenzar a tratar con Anfotericina B se tiene que tener: a. (puede ser a la 1° dosis) b. . la terapia de mantenimiento es de por vida. a veces malestar general. Ha habido casos de fallecimientos por toxicidad por Anfotericina B. trastornos cardiacos. Flebitis (por eso se debe poner catéter venosos central. Hemograma. b.

bastante lenta: 6 ó 4 horas. no más rápido porque el paciente va a sufrir una insuficiencia renal. No diluido en cloruro porque precipita sino en dextrosa. .

mamíferos salvajes y pájaros son reservorio. albicans sino también por ejemplo la C. albicans o si no lo es. NILO BONIFACIO MORALES USMP . C. es una de las más frecuentes infecciones fúngicas oportunistas. Esta ligado a la especie humana y a todas las especies de primates. sino también quién tiene la menor probabilidad de generar resistencia. albicans tiene como habitad la mucosa digestiva y por contigüidad a la mucosa vaginal. Krusei tiene resistencia de >30% al fluconazol. C. y no solo de la C. difícilmente se aísla de la piel sana.HNDAC ETIOLOGIA La Candidosis o candidiasis. tropicalis. Otras especies menos frecuentementes: C. pseudotropicalis. guillermondii - - - No siempre es indicativo de inmunosupresión. C. C. glabrata. parapsilosis. En el hombre la C. Krusei. Se consideraba que apenas la Cándida albicans era capaz de causar enfermedad en el hombre. El uso irracional de los antimicóticos ha llevado a la producción de resistencia. actualmente se conoce que la gran mayoría de candidas son capaces de producir diferentes tipos de cuadros clínicos. En nuestro país. C. pero no especifican de cuál se trata por lo que no se sabe exactamente qué medicamento se le puede o no se le puede dar. C. Cuando se habla del patógeno solo se dice si es C. por lo que hay que usar Anfotericina B y pero aún. albicans (más frecuente). C. albicans en la naturaleza es una condición excepcional y generalmente está relacionado a una contaminación sobretodo con heces humanas y de animales.CANDIDIASIS DR. EPIDEMIOLOGIA El habitad de la candida albicans y de otras especies de cándida es bastante amplio. hay pacientes inmunodeprimidos que ya tienen resistencia a este otro por lo que hay que usar fármacos más potentes. rugosa. lusitaniae. En el ser humano puede ser un germen saprofito: es normal tener en la piel de las personas o en algunos lugares: todo el tubo - . animales domésticos. Las especies mas comúnmente implicadas en cuadros clínicos son: C. recurrencias o recaídas. Aislar C. ya hay resistencia de cándida al Fluconazol. la eficacia de un antimicótico no es solo sobre quién puede eliminar al germen.

Onicomicosis. Candidiasis alérgica. Balanopostitis. . GRUPO DE CANDIDOSIS CUTÁNEO MUCOSA      Candidiasis intertriginosa.  Candidiasis mucocutánea crónica. . Candidiasis cutaneo-mucosa. . 1. MANIFESTACIONES CLINICAS Se divide en tres grandes grupos: 1. aislarlo en otras zonas como en la piel del brazo o del tórax ya es patológico.Hipersensibilidad: Las ides son reacciones de hipersensibilidad por respuesta al hongo. Sin embargo. PATOGENIA El poder patogénico de las levaduras puede ser traducido por algunas características como: - Estructuras filamentosas como hifas y pseudohifas son un obstáculo de la fagocitosis (principal medio de defensa contra este tipo de infección). etc. el hongo no se encontrará al hacer estudio microbiológico. presentan en inmunodeprimidos: candidiasis diseminadas. Vulvovaginitis. 3.digestivo desde la boca hasta el ano y en la piel en zonas húmedas como en las axilas o incluso en la vagina. se evidencian como lesiones vesiculares adyacentes o alejadas al lugar del hongo que al ser una respuesta de hipersensibilidad. Candidiasis sistémica o visceral. Producción de metabolitos capaces de desencadenar manifestaciones alérgicas de tipo inmediato y tardío. En las infecciones severas. Candidiasis oral. 2. Las alteraciones se van a dar de dos formas: por alteración directa y por hipersensibilidad. Las formas graves se meningoencefalitis..Directa: por la presencia de hifas y pseudohifas. la inundación antigénica puede ser la causa de depresión de la inmunidad celular. donde se encuentran grandes cantidades de levaduras.

neoplasia. - Queitilits angular. PSEUDOMEMBRANOSA: Es la manifestación clásica y más común del compromiso oral. Muguet oral. se inicia en el glande o el surco balanoprepucial. Queilitis angular. - BALANOPOSTITIS Es la manifestación el hombre. no es signo de inmunosupresión patológica. ancianos. diabetes. anticonseptivos orales. Más frecuente. Es la responsable en el 20 25 % de los flujos vaginales infecciosos. no es determinante de inmunosupresión): El embarazo.. albicans. vesículas o pústulas con contenido blanco cremosos. en un 60 70 % son por C. . Hiperplásica crónica. inmunosupresores y el tipo de vestimenta intima. la antibióticoterapia. La candidiasis oral en ancianos o en neonatos. Clínicamente se observa como pequeños puntos blanquecinos en la mucosa y confluentes con formación adheridas a la mucosa con un fondo eritematoso que son observadas al ser retiradas las placas. Atrófica aguda. terapia de reposición estrogénica. Lingua negra pilosa.CANDIDOSIS ORAL      Pseudomembranosa. prurito y ardor que puede acompañarse de uretritis y disuria. diabetes. Produce eritema pruriginosos. uso de corticoides. Condiciones predisponentes (es decir. Es frecuente en neonatos y en pacientes con infección por VIH. boqueras VULVOVAGINITIS CANDIDOSICA Produce vaginitis irritante con descarga vaginal caseosa. pero también puede ser producida por otros tipos por lo que a veces su tratamiento no es efectivo con fluconazol.

. Las microbiológicas sí tienen importancia:  Observación en lamina con KOH. hepático. Al ser un hongo saprofita genera una respuesta inmunitaria por tanto no necesariamente su presencia es patológica. sondages. presentándose en forma aislada o asociada. ruptura de barreras mecánicas(cateterismo. - - No toda bacteriemia es sepsis: puedo tener infecciones localizadas sin hacer sepsis. por eso que pacientes con VIH no hacen candidiasis diseminada sino que lo último que pueden hacer es candidiasis esofágica. especialmente con candidiasis oral. Caracterizada por sintomatología infecciosa localizada y que en algún periodo de su evolución se disemina a otros órganos por vía hematógena o puede tener origen exógeno con diseminación como resultado de una infusión de líquido contaminado. La inmunidad más importante para este tipo de infección es la inmunidad fagocitaria.Es extremadamente difícil el diagnóstico por causa del bajo rendimiento de los hemocultivos (20 40 %). pero sin hacer sepsis. DIAGNÓSTICO Se suele hacer de la forma clínica. Podemos encontrar cuadros con sintomatología cardiaca. Diagnóstico de infección invasiva: .2. Entonces. etc).  Cultivo en medios para hongos: las colonias crecen en 24 72 hs. ocular y del SNC. el 20% de neumonía hay bacteriemia. simplemente se habla de infección localizada. En otras localizaciones se pueden hacer pruebas microbiológicas o serológicas. pero no de tipo celular. digestiva. no lo hacen porque su inmunidad fagocitaria no está alterada. El hecho que un hemocultivo salga negativo no descarta el . respiratorio.  Para la identificación final se realiza con test de asimilación y fermentación de carbohidratos y formación de tubo. las segundas no tienen mucho valor porque tiene muchos falsos positivos.Encontrando las levaduras en el órgano blanco o hemocultivo. ancianos. Sus manifestaciones clínicas son bastante variables y generalmente son inespecíficas. En todas esas circunstancias puede observarse fungemia transitoria o permanente asociada o no a cuadros de sepsis. Factores predisponentes (*): Inmunodeficiencia (fagocitaria). CANDIDOSIS SISTEMICA Es propia de pacientes con inmunosupresión. Por ejemplo. Lamentablemente. renal. es decir por neutrófilos. se da en pacientes neutropénicos o con condiciones asociadas (*). El aislamiento del hongo en sangre no necesariamente es una sepsis por hongo. quemaduras.

Para la vulvovaginitis en la mujer hay óvulos vaginales (ya sea nistatina. Los líquidos o tejidos con posibilidad de contaminación (orina. puedo hablar de una ITU por cándida. se deben hacer pruebas. cultivos cuantitativos. TRATAMIENTO AGENTE Nystatina Clotrimazol Ketoconazol Fluconazole Itraconazol Amphotericin B FORMULACIÓN 400. por ejemplo en niñas no se pueden usar óvulos por lo que se usa terapia entérica. heces. itraconazol). así como para otras muestras que puedan tener contaminación de la microbiota ( lavado bronquico. . si el paciente es inmunocompetente. basta con tratamiento tópico.5 mg/kg /día x 4 d La duración media de la terapia es de 7-14 días. fluidos respiratorios). especialmente en tejidos que no son sistémicos: por ejemplo. Si tengo un urocultivo con más de 100 000 colonias de cándida.. dada su baja sensibilidad.hecho que se trate de una infección invasiva. comprometido.000 (5ml ó tableta) 10 mg (1 capsula) 200 mg (1 tableta) 50-100 mg (1 tableta) 200 mg (1 cápsula ) ó 100 mg (10 mL) 50 Mg (1 ampolla) DOSIS 1-2 pastillas 4 veces /día 5 veces / día 400-600 mg / día 100-200 mg / día 200-400 / día 0. Si hay onicomicosis se debe emplear terapia entérica necesariamente porque la tópica no sirve. .etc. etc). aislarla en sangre o en LCR que son estériles indican patología. Dependerá de la forma clínica. pero si tengo 1000 ó 10 000 puede ser una simple contaminación. La simple presencia de cánidad no habla de candidiasis. pero si se encuentra en heces o en orina no necesariamente habla de patología.Candidiasis oral: KETOCONAZOL 200mg c/12 hrs por 7 10 días. Se puede usar otros (fluconazol. pero si es diseminada entonces es necesaria una terapia entérica.-600. clotrimazol) con tiempo de vida media corta u otros de depósito que tienen efecto más largo. Entonces muchas veces se va a necesitar hacer una biopsia del órgano afectado para poder hacer el diagnóstico completo. pero se debe evitar el producir resistencia. En algunos especimenes clínicos como la orina la cuantificación de la población fúngica es obligatoria.3-0. Si una lesión es leve y localizada.

la invasión sistémica es raro y tardío. . avanzada (Amfotericin B es necesarios. Supresión crónica: La enfermedad sintomática recurrente severa . la incidencia de Cándida ha disminuido como a 80%. albicans es el agente más frecuente de candidiasis de mucosas:75 a 90%. TRATAMIENTO: Enfermedad Esofágica  El tratamiento requiere terapia antifungica sistémica. Se debe iniciar fluconazol vía endovanosa. especialmente de tipo parenteral. Fluconazol 100 mg/sm puede prevenir la candidiasis recurrente. no albicans (candidiasis sp.El compromiso del Esofago es 20% a 40% de todos los pacientes con SIDA. Dosis altas de fluconazol (800 mg/d). la infección tiende a ser recurrente y severo cuando progresa la immunodeficiencia. pero si no hay entonces vía oral. . Pero si nos dicen que es c.C. predominantemente en la enfermedad avanzada y con descenso severo del CD4+. .  Fluconazol e itraconazol son equivalentes en eficacia  Azoles orales puede ser ineficaz en enf.  La absorción de ketoconazol es dependiente en la acidez gástrica  Itraconazole debe tomarse con la comida.La c. . orofaríngea ocurre en tres-cuartas partes de pacientes. Aquí la terapia tiene que ser sistémica. en este caso se comienza por fluconazol por tres días. especialmente intrahospitalarias. parapsilosis.CANDIDIASIS EN VIH (+) EPIDEMIOLOGÍA . y si se ve que no hay progreso entonces se pasa a anfotericina B. Otras especies: C. Amfotericin B.) entonces estamos en dudas porque no sabemos si se trata de alguna con resistencia.  El fluconazol e itraconazol son preferibles al ketoconazol. La candidiosis diseminada es por condiciones predisponentes. entre otros. tienden a causar infección en pacientes con enfermedad muy avanzada y con exposición anterior a agentes antifungicos (sobre todo el azoles). glabrata y C.Con terapia HAART. en algunos casos se han identificado los tipos de cándida para comenzar el tratamiento. El mayor riesgo de esta actitud es la posibilidad de desarrollar resistente a los azoles Terapia para la infección por Cándida resistente: Mejorando la función inmune (con la terapia del antiretroviral potente). .En el SIDA la infección es casi exclusivamente de las mucosas. cuando se demuestra la resistencia). En pacientes oncológicos la anfotericina B suele tener mucha resistencia por lo que se usan otros tipos de medicamentos como la gabapectina.

Corticoterapia y presencia de otras formas de inmunosupresión. Se presenta en no atópicos. Fumigatus y en climas tropicales las mas frecuentes son el A. consolidación lobar. y estafilococo a. hemoptisis. dolor toráxico. se debe siempre pensar en la posibilidad de una infección fúngica e instituir terapia inmediata. Alveolitis alérgica extrínseca: Episodios de bronconeumonia a repetición con insuficiencia respiratoria por fibrosis pulmonar. neumonias formadoras de caverna (pseudomona a. Rx de tórax: infiltrado neumónico. Muchas veces la terapia tiene que ser empírica porque no se sabe la etiología exacta. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA: Infección generalmente nosocomial. formando masas. flavus y del A. Depende de la inmunidad fagocitaria. insuficiente defensa local no llegan los antimicóticos-). Factores locales (pulmonar): tabaquismo. CLINICA ASPERGILOMA: Las especies implicados son el A.). Cuadro clínico no específico: fiebre. - ASPERGILOSIS INMUNOALERGICA: Aspergilosis broncopulmonar alergica: En atópicos con eosinofília. fibrosis pulmonar. niger. luego A. Fumigatus. Niger. En inmunosuprimidos con granulocitopenia importante y prolongada con imágenes pulmonares infecciosas y que no responden a terapia antimicrobiana. EPOC. tos y dísnea. El sangrado es por lesión directa. aunque también por una toxina que produce lesión. dificultad de Dx y retraso de Tx. Requieren de factores condicionantes para el desarrollo de enfermedad invasiva: Agranulocitopenia post quimioterapia severa (<100) y prolongada (>1 sem). Por inhalación de conidios que se localizan dentro de una cavidad pre existente (adecuada aeriación. bronconeumonia y cavitación. antecedentes de TBC.ASPERGILOSIS ETIOLOGIA En paises con clima templado predomina el A. . por lo que está más frecuente en pacientes neutropénicos. Pronóstico reservado: por inmunosupresión. incremento de Ig E. principalmente en inmunosuprimidos en fase de neutropenia prolongada. Flavus y el A.

DIAGNOSTICO Microscopía con KOH (hifas). serología negativo en una TB no descarta el diagnóstico. ¿Por qué después del tratamiento un ADA se vuelve positivo en un inmunocompetente? La tb produce inmunosupresión celular por sí sola. ELISA. bacterias intrahospitalarias. Entonces. neutropénico y que no cede con gérmenes. etc (a diferencia de cándida). Histopatológicamente a través de biopsias de tejidos se observan estructuras fúngicas El diagnóstico Serológico es fundamental para confirmar un cuadro de aspergiloma o incluso de aspergilosis inmunoalérgica: contrainmunoelectroforesis. no descarta la enfermedad: paciente con neumonía intrahospitalaria. una resultado negativo no indica ausencia de la enfermedad por lo que muchas veces se toma una segunda prueba donde sale positivo. sin embargo. con el tto comienza a mejor la inmunidad llevando a un ADA positivo. aunque salga negativo se debe iniciar con tratamiento empírico para aspergillus. En tanto en los casos de aspergilosis invasiva de modo general los resultados son negativos o sin son positivos solo se hacen tardíamente. No es que haya contraído la enfermedad después sino que en un inicio los anticuerpos eran tan bajos que estaba en un estado de inmunosupresión por lo que la producción de anticuerpos (también en neutropénicos) estaba alterada por lo que tempranamente sale negativa. corroborada a través de cultivos (2-4 días). - Prueba serológica mas usada: determinación de IgM e IgG (ELISA). Si se quiere confirmar luego se toma otra prueba. No es solamente este proceso en la tuberculosis. en un cuadro de aspergilosis invasiva donde la serología sale negativa. . Por ejemplo.

aquí la terapia antimicótica no es necesaria porque el factor que está produciendo la enfermedad no es el hongo sino el estado de hipersensibilidad. aunque itraconazol sistémico o anfotericina B y nistatina intra cavitária pueden funcionar ¿terapia tópica?.5 1. (no fluconazol porq no es eficaz) y resolución de factores coadyuvantes como la granulocitopenia (con factor estimulante de colonias). A. .5 mg/Kg/d. pulmonar invasiva: Anfotericina B 0.TRATAMIENTO    Aspergiloma: Es quirúrgico. En las aspergilosis inmunoalérgicas: remoción de factores predisponentes y terapia sintomatológica específica.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful