Infecciones Congénitas: M Dolors Salvia, Enriqueta Álvarez, Jordi Bosch, Anna Goncé

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Infecciones congénitas
Mª Dolors Salvia, Enriqueta Álvarez, Jordi Bosch, Anna Goncé.
Hospital Clínic. Barcelona
Las infecciones congénitas son aquellas más grave y ocasiona malformaciones

transmitidas por la madre a su hijo antes del múltiples. Si tiene lugar en épocas pos-
nacimiento. En este capítulo se tratarán las teriores, durante el período fetal, pue-
infecciones que clásicamente se han agrupa- de ser causa de prematuridad, bajo
do en el acrónimo TORCH →T T : toxoplas- peso, alteraciones del sistema nervioso
mosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: central, etc. Y si ocurre poco antes del
herpes. Según algunos autores O correspon- parto puede presentarse en forma de
dería a otras infecciones entre las que inicial- sepsis con mal estado general, icteri-
mente se incluyeron varicela y sífilis, pero cia, hepatoesplenomegalia, neumoni-
que en la actualidad pueden englobar parvo- tis… y en la analítica sanguínea sue-
virus B19, papilomavirus, malaria y tubercu- len aparecer anemia y trombopenia.
Finalmente algunas de ellas pueden ser
losis. Todas ellas tienen rasgos comunes:
asintomáticas en el período neonatal y
• La transmisión puede ocurrir por vía producir secuelas sobretodo neurosen-
transplacentaria o por contacto direc- soriales en épocas posteriores de la
to con el patógeno durante el parto. vida.
• La fuente de infección fetal es la vire-

mia, bacteriemia o parasitemia que se 1.- TOXOPLASMOSIS
produce en la mujer embarazada du-
rante una primoinfección, que suele La infección materna por Toxoplasma gondii
ser más infectiva para el feto, o duran- se adquiere principalmente por ingestión de
te una infección crónica. quistes de vegetales y frutas mal lavados o
• La enfermedad suele pasar inadvertida carne cruda o poco cocinada, al limpiar ex-
o ser paucisintomática en la madre, crementos de gato (único huésped compro-
salvo en madres inmunocomprometi- bado) o al realizar trabajos de jardinería sin
das en las que estas infecciones son guantes.
más frecuentes y graves. Sólo un 10% de la mujeres inmunocompe-
• El diagnóstico es serológico o por téc- tentes que se infectan presentan sintomato-
nicas de biología molecular (reacción logía, usualmente leve e inespecífica o pue-
en cadena de la polimerasa o PCR) o de dar lugar a un cuadro mononucleósico.
cultivo celular.
Se transmite al embrión o al feto durante la
• La expresión clínica es similar en todas fase de parasitemia materna y está aceptado
ellas, pero con amplio margen de va- que esta transmisión sólo tiene lugar, en las
riabilidad. En general cuando la infec- gestantes no inmunocompetentes, durante
ción ocurre antes de las 20 semanas, es la primoinfección. Cuanto más precoz sea la
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178 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
infección en el embarazo menor será el ries- declinan hasta los 6-9 meses, aunque títulos
go de transmisión fetal (10-20% en el pri- bajos de IgM pueden persistir durante años
mer trimestre, 25-30% en el segundo y 60- en algunas pacientes.
80% en el tercero), pero las consecuencias
El diagnóstico de infección fetal se realiza
para el feto serán más graves si la infección
mediante amplificación del gen B1 por téc-
es precoz, que si se trasmite en fases tardías.
nica de PCR en líquido amniótico a partir
El RN puede presentar varias formas clínicas: de las 18-20 semanas de gestación (sensibi-
lidad 70-80%).
• Una minoría (5%) presentan una for-
ma sistémica inicial que aboca a una En el recién nacido el diagnóstico se realiza
fase de secuelas con la tétrada sinto- ante la presencia de IgM específica, pero la
mática de Sabin (hidrocefalia, calcifi- sensibilidad es inferior al 50%. En su ausen-
caciones intracraneales, convulsiones cia el diagnóstico se basa en el manteni-
y coriorretinitis), en general se trata de miento de las IgG una vez “aclaradas” las
infecciones adquiridas antes de las 20 IgG maternas transferidas a través de la pla-
semanas. Si la infección es tardía pue- centa (unos 6-12 meses, en función del títu-
den objetivarse meningoencefalitis, lo) o mediante técnicas de PCR en sangre y
fiebre, hepatoesplenomegalia, icteri- en LCR, aunque presentan una sensibilidad
cia, exantema, neumonitis y diarrea, y muy baja.
en la analítica sanguínea suelen apare-
cer: anemia, trombopenia y eosinofi- Profilaxis: Deben recomendarse medidas
lia. profilácticas higiénicas a las embarazadas se-
ronegativas para toxoplasma (limpiar bien
• Otros (10%) pueden presentar lesio- las frutas y verduras, comer carne bien coci-
nes aisladas del SNC u oculares de pro-
da o previamente congelada, y utilizar guan-
nóstico variable y
tes al manipular excrementos de gato o tie-
• Alrededor del 85% de los RN infecta- rra de jardín).
dos estarán asintomáticos al nacer,
En caso de infección, la embarazada deberá
pero de ellos un 20-30% pueden des-
arrollar afectación neurológica y co- seguir tratamiento y se practicarán ecografí-
riorretinitis a medida que el niño crece as seriadas en busca de afectación del siste-
(hasta los 20 años) si no reciben trata- ma nervioso central del feto. Tras el parto, al
miento. RN se le realizará controles serológicos ade-
más de los neurológicos, auditivos y oftal-
Diagnóstico: en la gestante el diagnóstico mológicos seriados en los primeros años.
se realiza mediante la detección de serocon-
versión o aumento significativo de títulos de Tratamiento:
anticuerpos IgG (en dos determinaciones
a) De la embarazada: Desde la sospecha
separadas 2-3 semanas y realizadas en el mis-
de infección hasta el diagnóstico por
mo laboratorio), presencia de IgG de baja
PCR en líquido amniótico se le adminis-
avidez y aparición de títulos elevados de trará espiramicina. Si se confirma el
IgM determinados por enzima-inmunoensa- diagnóstico de infección fetal (PCR po-
yo, que se empiezan a detectar unas 2 sema- sitiva y/o ecografía alterada) a partir de
nas después de la infección, alcanzan su pico la semana 20, se recomiendan ciclos de
máximo a las 4-6 semanas y posteriormente
Infecciones congénitas 179
pirimetamina más sulfadiacina y ácido El 85-90% de los fetos infectados antes de

folínico en forma continua hasta el final las 12 semanas van a presentar los hallazgos
del embarazo. Los resultados sobre la uti- clásicos de la tétrada de Gregg que incluyen:
lidad del tratamiento durante la gesta- cardiopatía (sobretodo ductus y estenosis
ción son contradictorios, pero estudios pulmonar), microcefalia, sordera y catara-
recientes demuestran que la administra- tas. En infecciones maternas aparecidas en-
ción precoz de estos fármacos, disminuye tre las 12 y las 16 semanas un 15 % de los fe-
de forma significativa la transmisión ver- tos (30-35% de aquellos que estén
tical del parásito. infectados) presentarán sordera y en menor
a) Del RN: Si la toxoplasmosis es mani- proporción defectos oculares (coriorretinitis
fiesta o si la IgM o la PCR resultan posi- puntiforme en sal y pimienta, glaucoma…)
tivas, se administrarán: pirimetamina y microcefalia. Cuando la infección se pro-
(Daraprim) ataque 2 mg/kg/día en dos duce entre las 16 y las 20 semanas existe un
dosis, via oral (VO) durante 2 días, a riesgo mínimo de sordera y en infecciones
continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis du- adquiridas a partir de las 20 semanas de ges-
rante 2-6 meses y luego a días alternos; y tación no se han descrito secuelas. Estos ni-
sulfadiacina (Sulfadiazina  ) 100 ños suelen nacer a término, pero con bajo
mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folíni- peso y, aunque inicialmente no presenten
co (Leucovorin cálcico) 10 mg/3 veces afectación, en un 20-40% desarrollan diabe-
por semana, durante un año. Deberán re- tes hacia los 35 años y en un 5% alteración
alizarse hemogramas de control para mo- tiroidea. También pueden presentar sordera
nitorizar la toxicidad de estos fármacos. o alteraciones oculares progresivas y en 12
Si existen procesos inflamatorios activos varones se ha descrito una encefalopatía que
como meningoencefalitis o coriorretinitis, se progresó hasta la muerte. Si la infección se
recomienda añadir corticoides (prednisona 1 produce en épocas tardías del embarazo el
mg/kg/día en dos dosis) hasta la mejoría. RN puede presentar enfermedad sistémica
con erupción generalizada parecida al ecze-
ma seborreico, lesiones purpúricas, neumo-
2.- RUBEOLA nía intersticial, hepatoesplenomegalia, me-
ningoencefalitis, etc. Los RN infectados
La frecuencia de esta infección congénita es pueden excretar virus hasta los 30 meses.
muy baja debido al uso generalizado de la
Diagnóstico: Ante la aparición de un exan-
vacuna en los humanos, únicos huéspedes
tema no vesicular en la gestante se debe so-
posibles. La infección es subclínica en el
licitar la serología de la rubeola (IgG e IgM)
30% de los casos. El contagio se produce por
incluso si se dispone de una IgG positiva
contacto directo o por secreciones nasofa-
previa. Para el cribado gestacional, si la IgG
ríngeas.
es positiva (independientemente de sus tí-
En la rubeola materna con erupción en las tulos) no se recomienda la determinación
primeras 12 semanas de embarazo, la infec- de IgM ya que ocasionalmente puede persis-
ción del feto supera el 80%, posteriormente tir positiva después de la vacunación o debi-
disminuye llegando al 30% hacia las 30 se- do a reacciones cruzadas con otras infeccio-
manas y asciende de nuevo hasta el 100% nes. Cuando existe la sospecha de infección
en el último mes. por rubeola durante la gestación se puede
investigar la existencia de ARN viral en lí- tes de las 20 semanas, pero también se han
quido amniótico mediante PCR o IgM en descrito lesiones importantes en fetos infec-
sangre de cordón a partir de las 20 semanas tados posteriormente. El retraso del creci-
de gestación. miento intrauterino es una constante.
En el RN, la persistencia de IgG más allá de Entre el 10 y el 15% de los RN infectados
los 6-12 meses o la positividad de la IgM son presentan afectación sistémica al nacer con
indicativas de infección y el aislamiento del fiebre, afectación respiratoria, púrpura, he-
virus en sangre, orina, faringe o LCR la con- patoesplenomegalia, hepatitis e ictericia por
firman. Se ha descrito reacción cruzada con anemia hemolítica, encefalitis, coriorretini-
IgM de parvovirus. tis, retraso ponderal y psicomotor. De todos
ellos alrededor del 20-30% fallecen en los 3
La profilaxis consiste en la inmunización de primeros meses. En la mitad de los casos
las mujeres antes de llegar a la edad fértil, existe microcefalia ya al nacer y en otros se
pero no durante la gestación ni en los 3 me- objetiva a medida que el niño crece. Sola-
ses previos, ya que al efectuarse con virus mente entre el 10 y el 20% de los RN sinto-
atenuado existe un riesgo teórico de infec- máticos tendrán un desarrollo normal, el
ción congénita (0-2%). No se recomienda resto presentarán secuelas neurosensoriales
la profilaxis sistémica con inmunoglobulina y retraso psicomotor.
tras exposición a rubéola ya que no previene
la viremia. No existe tratamiento eficaz. Aproximadamente el 85-90% de los niños
infectados están asintomáticos al nacer,
pero presentan un riesgo variable (5-25%)
de padecer sordera, retraso psicomotor y del
3.- CITOMEGALOVIRUS (CMV)
desarrollo a largo plazo.
Es la infección congénita más común. Este vi-
Diagnóstico: en la gestante son diagnósticas
rus produce primoinfección en un 1-2,5% de la detección de seroconversión, el incre-
las gestantes y en el 30-40% de ellas se produ- mento significativo de las IgG, la positivi-
ce una infección fetal. También la infección dad de las IgM (en el 75% de las primoinfec-
recurrente de la embarazada puede afectar al ciones y en el 10% de las recurrencias), la
feto, pero con menor frecuencia y parece que presencia de IgG de baja avidez y/o la detec-
en forma más leve. Algunos RN adquieren la ción del virus en orina y en menos ocasiones
infección en el período perinatal, al pasar por en sangre, mediante PCR o cultivo celular.
el canal del parto, pero ésta suele ser subclíni- Prenatalmente se puede detectar el virus por
ca o en algunos casos presentarse como sín- cultivo celular o el ADN viral mediante
drome mononucleósico. También puede ad- técnicas de PCR en líquido amniótico a par-
quirirse por leche materna. tir de las 20 semanas.
Clínica: La infección por CMV puede pro- En el recién nacido el diagnóstico se realiza
ducir una afectación fetal grave con lesiones mediante detección del virus o su ADN en
del SNC (microcefalia, calcificaciones peri- orina y la persistencia de IgG más allá de los
ventriculares), atrofia óptica, hepatoesple- 6-12 meses. También se puede aislar el virus
nomegalia, ascitis o hidrops fetal, sobretodo en sangre y secreciones faríngeas. Si se sos-
cuando la infección materna se produce an- pecha afectación neurológica se hará PCR
en LCR. Cuando la infección es perinatal la En cuanto a la clínica postnatal: el 50% pre-

viruria no aparece hasta las 4-6 semanas. sentan enfermedad diseminada, en el 9% de
los casos las manifestaciones se inician el pri-
Tratamiento: Se están llevando a cabo estu- mer día de vida y en el 40% al final de la pri-
dios para valorar la eficacia del ganciclovir mera semana. Sólo en el 20% aparecen vesí-
6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en culas cutáneas como signo inicial; los
niños con afectación de SNC o con RCI y síntomas sistémicos, insidiosos al principio,
trombopenia. La inmunoglobulina anti- progresan con rapidez y si hay afectación del
CMV no está indicada en las infecciones SNC aparecen letargia-irritabilidad, fiebre y
congénitas. convulsiones, además de ictericia, shock y
CID. Sin tratamiento este grupo de pacientes
Actualmente no se recomienda el cribado tendrá una mortalidad elevada, alrededor del
serológico de rutina en las gestantes. Como 80% y los supervivientes presentarán secue-
medidas preventivas en prematuros con me- las neurológicas graves. El 30% tienen infec-
nos de 1500 g. de peso debe transfundirse ción localizada en el sistema nervioso central
sangre de donante seronegativo y congelar o (SNC), en este grupo los síntomas se inician
pasteurizar la leche materna contaminada. entre los 10 y 28 días de vida y presentan clí-
nica de encefalitis con convulsiones, letargia,
irritabilidad, rechazo del alimento, inestabi-
4.- HERPES SIMPLE (VHS) lidad térmica y fontanela prominente. El
20% restante tendrán afectación óculo-mu-
La incidencia de infección neonatal por cocutánea, que suele iniciarse en la segunda
VHS en algunos países desarrollados está al- semana. La mortalidad en estos grupos oscila
rededor de 1/3500 partos. En el 80% de los entre el 17 y el 50% y aparecerán secuelas
casos la infección es debida al VHS-2. La pri- neurológicas en el 40% de los afectos, en mu-
moinfección materna conlleva afectación chos de ellos sin afectación aparente del
del 30-50% de los fetos y en las reinfecciones SNC durante la fase aguda.
se afectan entre el 1 y el 5%. Sólo un 15-
20% de las madres presentan sintomatología Diagnóstico: mediante la detección del virus
durante la infección. por cultivo celular o PCR, tanto en las lesio-
nes genitales de la madre como en las lesio-
La mayor parte de las infecciones por VHS nes cutáneas del recién nacido o en fluidos
(87%) se trasmiten al feto a través del canal corporales. La detección de ADN viral por
del parto, siendo excepcional la afectación PCR en LCR puede ser muy útil para confir-
del feto en los dos primeros trimestres del em- mar la afectación neurológica. La serología
barazo por transmisión hematógena. Existe la tiene escaso valor, aunque la persistencia de
posibilidad de contaminación postnatal por anticuerpos totales o de IgG durante más de
contacto con lesiones herpéticas no genitales 6-12 meses confirma la infección neonatal.
(10% de los casos de herpes neonatal).
Tratamiento:
Clínica: Las vesículas cutáneas en racimos, la
queratoconjuntivitis con cicatrices corneales Siempre que una mujer presente una infec-
y las calcificaciones en ganglios de la base, ción genital activa por herpes simple en el
sobretodo en tálamos, son típicas de la infec- momento del parto se recomienda realizar
ción precoz. Pocos niños nacen sintomáticos. una cesárea profiláctica a beneficio del feto,
independientemente del tiempo transcurri- tía se caracteriza por lesiones cutáneas cica-
do desde la rotura de las membranas. Esto es triciales serpenteantes con distribución me-
especialmente importante en los casos de tamérica, asociadas o no a alteraciones mus-
primoinfección herpética materna. El uso culoesqueléticas subyacentes. También
de aciclovir desde las 36 semanas disminuye pueden encontrarse lesiones neurológicas
la reactivación del virus en la madre. (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios
basales, convulsiones y retraso mental) y of-
Tan pronto como se sospeche el diagnóstico
talmológicas (microftalmía, coriorretinitis y
de infección en el neonato deberá adminis-
cataratas).
trarse aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV
durante 14-21 días. En el grupo de enferme- Si la madre presenta la infección entre el
dad diseminada este tratamiento disminuye segundo trimestre y los 21 días antes del
la mortalidad del 80 al 15% y las secuelas parto la fetopatía es rara, pero el niño pue-
neurológicas del 100 al 40%. En caso de de desarrollar herpes zoster en la infancia
afectación ocular además se administrará sin varicela previa. Si la infección materna
tratamiento local. se da entre los 20 y los 6 días antes del par-
to el RN puede presentar alteración seroló-
El RN afecto debe aislarse para prevenir la
gica y una varicela leve, probablemente por
transmisión nosocomial.
la modificación que produce sobre la enfer-
medad del niño la inmunidad que la madre
ya ha empezado a desarrollar. En cambio, si
5- VARICELA-ZOSTER
la madre presenta la varicela entre 5 días
Es un virus exclusivo de los humanos, alta- antes del parto y 2 días después, del 17 al
mente contagioso, y tiene un período de in- 31% de los neonatos iniciarán la enferme-
cubación de 10 a 21 días. En nuestro medio dad entre 5 y 10 días postparto, y en un 30%
aproximadamente el 85% de las embaraza- de los casos, desarrollarán una varicela ful-
das son inmunes a este virus y la frecuencia minante, con afectación multivisceral, gru-
de infecciones en el embarazo es de 2- pos recidivantes de vesículas y predisposi-
3/1000, pero puede ser más elevada en ges- ción a infecciones bacterianas posteriores.
tantes procedentes de países tropicales don-
Diagnóstico: en la gestante el diagnóstico es
de su seroprevalencia en la edad adulta es
clínico, pero se recomienda confirmación
menor.
serológica tanto de las IgM específicas (las
El virus se transmite poco por vía transpla- primeras en aparecer) como de las IgG que
centaria antes de las 20 semanas (2-8%) por no se positivizan hasta 3-5 días después de la
lo que la embriofetopatía por varicela es aparición del exantema. Para confirmar la
poco frecuente. El mayor riesgo se produce infección fetal se recomienda realizar una
cuando la varicela materna aparece entre amniocentesis a partir de las 18 semanas de
los 5 días previos al parto y los dos días pos- gestación y transcurridas 6 semanas desde la
teriores a éste, cuando la transmisión es ele- infección materna, para detectar ADN viral
vada (50%) y puede dar lugar a una varicela en líquido amniótico.
neonatal muy grave.
En el RN puede practicarse raspado de las
Clínica: La infección en el primer trimestre lesiones cutáneas para cultivo celular y/o
no suele producir aborto. La embriofetopa- PCR. La PCR en LCR es útil si hay afecta-
ción neurológica. La persistencia de anti- fectada y no tratada, pero es más probable

cuerpos IgG durante más de 6-12 meses con- durante el primer año después de haber ad-
firma la infección neonatal. quirido la enfermedad (85-90% de los casos
de sífilis congénita), si existe una situación
Tratamiento: La inmunoglobulina varicela-
inmunológica deficitaria de base y después
zoster (IGVZ) administrada a la madre antes
de las 16-20 semanas de embarazo. También
de las 72-96 horas de la exposición no prote-
es posible la infección durante el parto por
ge al feto, pero puede tener efectos beneficio-
contacto directo del RN con lesiones conta-
sos, disminuyendo la viremia materna, inclu-
giosas.
so si se administra en los 10 días siguientes al
contacto. El tratamiento materno con aci- El espectro clínico en el feto y RN infecta-
clovir sólo está indicado si aparece neumonía dos puede ser muy amplio:
y parece seguro para el feto.
• Si la mujer adquiere la infección y no
Los hijos de las madres que han tenido vari- recibe tratamiento la muerte del feto o
cela entre 5 días antes y 2 días después del del neonato acontece en el 40% de los
parto deben recibir lo antes posible gamma- casos; del 60% restante las dos terceras
globulina específica (Varitec 1mL/kg) o in- partes estarán asintomáticos al nacer. En
específica de título elevado (500 mg/kg). el feto las manifestaciones pueden ser
Aún así, el 50% de los RN tratados desarro- nulas o llegar al hídrops y muerte.
llarán la enfermedad, pero la gravedad será • El niño con infección congénita puede
inferior. Si estos RN en las siguientes 3 se- presentar síntomas precoces (en los dos
manas tienen un nuevo contacto deberán primeros años) o tardíos (si aparecen
recibir otra dosis. Parece beneficioso asociar despuésde los dos años). Pocos RN pre-
aciclovir 5mg/kg/8h durante 5 días a partir sentan manifestaciones precoces: coriza,
del 7º día de iniciada la erupción materna. pénfigo palmoplantar, hepatoespleno-
Si el RN desarrolla la enfermedad es eficaz megalia, ictericia, adenopatías generali-
el tratamiento con aciclovir 10-15 zadas, condilomas planos, meningitis,
mg/kg/dosis, cada 8 horas durante 7-10 días. neumonitis, síndrome nefrótico, anemia
hemolítica, trombopenia, prematuridad,
Si en una maternidad un sujeto infeccioso retraso del crecimiento intrauterino, fal-
tiene contacto superior a 20 minutos con un ta de medro, sifílides (que aparecen a
RN, los niños ingresados cuyas madres no partir de la segunda semana) y lesiones
tengan antecedentes de varicela y todos los óseas (periostitis y osteocondritis en el
neonatos que nacieron con menos de 28 se- 90% de los casos no tratados, pero a ve-
manas, deberán recibir inmunoglobulina es- ces no se observan hasta los 3 meses). En
pecífica o inespecífica con títulos elevados. ellos la muerte neonatal puede ocurrir
por fallo hepático, neumonía grave o he-
La prevención consiste en la vacunación de morragia pulmonar. El 11% tiene afecta-
las mujeres seronegativas antes del embarazo. ción del SNC.
• La mayoría de infectados están asinto-
6.- SÍFILIS máticos al nacer y pueden presentar ma-
nifestaciones tardías: sordera (entre los
La infección por Treponema pallidum puede 10 y 40 años), queratitis intersticial (en-
producirse en el feto de cualquier madre in- tre los 10 y 20 años), dientes de Hut-
chinson, lesiones óseas, retraso mental, • Neurosífilis: Penicilina G sódica 3-4

convulsiones, etc. millones cada 4 horas EV, durante 10-
14 días o penicilina procaína 2,4 mi-
Diagnóstico: en la gestante se realiza me- llones al día durante 10-14 días.
diante la detección de anticuerpos reagíni-
cos o no treponémicos (RPR o VDRL) que No existen tratamientos alternativos con
en realidad detectan anticuerpos anticar- eficacia probada, por tanto en embarazadas
diolipina y no son específicos para sífilis, alérgicas deberá intentarse la desensibiliza-
pero su cuantificación se relaciona con la ción.
actividad de la enfermedad, por ello dismi-
nuyen en pocos meses y sobretodo con el 2. Del RN:
tratamiento adecuado. Si estos anticuerpos • Si la madre ha sido tratada adecuada-
son positivos se debe confirmar el diagnósti- mente antes o durante el embarazo y
co con anticuerpos treponémicos (TPHA, siempre más de 30 días antes del parto
FTA o ELISA) o por examen en campo os- y el RN está clínica y analíticamente
curo del exudado de las lesiones. Se han des- asintomático se hará seguimiento sero-
crito técnicas de PCR para la detección de lógico mensual del niño, debiendo dis-
ácidos nucleicos de T. pallidum en plasma y minuir los títulos de las pruebas reagí-
en las lesiones de piel y mucosas. nicas a los 3-4 meses y negativizarse
hacia los 6 meses. En estos casos sólo se
En el recién nacido las pruebas reagínicas
administrará una dosis única de peni-
(RPR o VDRL) tendrán valor si su título es cilina G Benzatina 50.000 U/kg, IM, si
4 o más veces superior al materno, pero al- no es posible garantizar el seguimien-
gunos RN infectados tienen el mismo título to.
que la madre. Es diagnóstica la presencia de
IgM positiva (por FTA o ELISA), aunque • Si la madre no ha sido tratada o el tra-
puede haber hasta un 20-40% de falsos ne- tamiento ha sido inadecuado o no está
gativos. La positividad del VDRL en LCR bien documentado, al RN se le practi-
indica afectación neurológica. carán serologías, radiografía de huesos
largos y punción lumbar para bioquí-
Tratamiento: mica, recuento leucocitario y VDRL.
1. De la embarazada: – Si LCR anormal y/o clínica, radiolo-
gía, analítica o serología indicadoras
• Sífilis precoz (< 1 año): Primaria, se
de sífilis congénita, se le administra-
cundaria o latente precoz
rá: Penicilina G sódica 50.000
– Si Ac. VIH negativos: Penicilina G U/kg/dosis EV cada 12 horas durante
benzatina 2,4 millones de unidades 7 días y luego cada 8 horas hasta
IM, 1 dosis y repetir a la semana. completar 10 días (21 días si VDRL
positivo en LCR, según algunos au-
– Si Ac. VIH positivos: repetir a la se-
tores) o penicilina G procaína
mana y a las dos semanas.
50.000 U/kg/día IM 1 dosis diaria du-
• Sífilis latente (> 1 año): Penicilina G rante 10 días. Si el tratamiento se in-
benzatina 2,4 millones de unidades IM terrumpe, en cualquier momento por
cada semana durante 3 semanas. más de 24 horas, se debe reiniciar la
pauta completa.
– Si LCR normal y ausencia de los in- medad. La incidencia de infección durante la

dicadores antes mencionados: Peni- gestación es del 1-2%, pero puede llegar a ser
cilina G sódica IM o EV 100.000- del 10-15% en períodos de epidemia. La
150.000 U/kg/día en dos dosis o transmisión placentaria es del 20 al 33%.
Penicilina procaína IM, 50.000 U/kg
durante 10 días; sólo como alternati- Clínica: Si la infección ocurre en el primer
va 1 dosis única de penicilina G ben- trimestre la tasa de abortos es del 5-10%. Si
zatina 50.000U/kg. ocurre en épocas posteriores dado que el virus
se replica y destruye los precursores de los eri-
Se valorará una segunda tanda de trata- trocitos produce una aplasia transitoria y en
miento si el RPR asciende a los 6-12 meses el feto puede producir hídrops secundario a
del tratamiento anterior, si el LCR no se anemia (25% de los hídrops no inmunes) o
normaliza o si una vez normalizado se altera miocarditis, pero también pueden aparecer
de nuevo. Se seguirá al niño por lo menos trombocitopenia, lesión hepática, peritonitis
hasta la completa negativización de las sero- meconial, etc.
logías reagínicas. Diagnóstico: Por IgM específica que aumen-
La reacción de Jarish-Herxheimer con fie- ta rápidamente tras la infección y persiste du-
bre, shock y convulsiones es rara en el neo- rante 2-3 meses o aumento de los títulos de
nato, pero la reacción febril aislada en las IgG, que es mas tardía. Pueden detectarse
primeras 36 horas de tratamiento, es fre- DNA por técnica de PCR y antígeno por
cuente. RIA y ELISA.
Seguimiento: La anemia fetal puede sospecharse a partir

de la ecografía-doppler, observando el pico
• En los RN afectos de neurosífilis se sistólico en la arteria cerebral media; el in-
controlará la bioquímica del líquido cremento >1,5 MoM o los signos de hídrops
cada 6 meses durante 3 años o hasta hacen aconsejable la práctica de cordocen-
que el recuento de células sea normal y tesis en gestaciones de más de 18-20 sema-
el VDRL se negativice. nas, para valorar el grado de anemia fetal e
• En los demás se practicarán RPR o indicar la transfusión intraútero si el hema-
VDRL a los 1, 3, 6, 9 y 12 meses o has- tocrito es inferior a 30%.
ta que se haya negativizado. Tratamiento: El tratamiento del feto anémi-
• Se efectuarán controles de fondo de co o hidrópico consiste en la transfusión in-
ojo y auditivos anuales hasta los 10 trauterina. Con este tratamiento la supervi-
años. vencia de estos fetos es superior al 85% y sin
él del 30%. Se ha propuesto el tratamiento
de la miocarditis con digoxina. En los super-
7.- PARVOVIRUS B19 vivientes no se describe afectación cardíaca
posterior.
Es un virus DNA que sólo se encuentra en
humanos. Entre el 35 y el 65% de las emba-
razadas son susceptibles de infectarse por par- 8.- PAPILOMAVIRUS
vovirus que produce el megaeritema epidé-
mico, también llamado eritema infeccioso o El papilomavirus humano (HPV) es un vi-
conocido anteriormente como quinta enfer- rus DNA. Los serotipos más patológicos
para el RN en la transmisión vertical son el Al RN se le practicarán la prueba de la tu-

6 y el 11. berculina (PPD), RX tórax, bioquímica y
cultivos de LCR y de aspirado gástrico.
El porcentaje de transmisión oscila entre 38
y 73% según la época de embarazo. En neo- Son criterios de TBC congénita: el aisla-
natos nacidos por cesárea se ha identificado miento de Mycobacterium tuberculosis en
una elevada presencia de papilomavirus que algún cultivo del RN, la demostración de
apoya la transmisión transplacentaria, pero complejo primario hepático y, hallazgos his-
la mayoría de infecciones se producen du- topatológicos compatibles con TBC extra-
rante su paso por el canal del parto. hepática. También puede tipificarse la bac-
teria por PCR, ADN y radioinmunoensayo.
El niño puede presentar una papilomatosis
respiratoria recurrente en los primeros años Tratamiento: El RN deberá separarse de la
y suele requerir intervenciones frecuentes madre hasta que ésta no sea contagiosa. Si
para evitar la obstrucción de la vía aérea. no existen signos de infección en el niño,
éste recibirá profilaxis con isoniacida duran-
te 3 meses y entonces será reevaluado con
9.- TUBERCULOSIS CONGÉNITA un nuevo PPD y radiografía, si son negativos
y el niño está asintomático se finalizará el
El mycobacterium tuberculosis puede trans-
mitirse verticalmente al feto vía transplacen- tratamiento. Se hará un nuevo control de
taria en madres con tuberculosis endometrial PPD y radiografía a los 6 meses.
o con infección placentaria miliar, y también Si existe algún signo clínico o analítico de in-
intraparto por aspiración, ingestión o con- fección deberá iniciarse precozmente el tra-
tacto directo, pero la transmisión por estas tamiento con isoniacida (10-15 mg/kg/día),
vías es rara, y es más habitual la adquisición rifampicina 10-20 mg/kg/día y pirazinamida
postnatal por inhalación. (20-40 mg/kg/día). Es aconsejable añadir es-
La infección uterina puede causar abortos es- treptomicina 20-40 mg/kg/día si hay signos
pontáneos y mortinatos. El complejo prima- de TBC miliar o meningitis o hasta comple-
rio de la infección congénita suele ser hepá- tar el estudio. Los dos primeros fármacos se
tico, pero pueden encontrarse tuberculomas administrarán durante 6-9 meses y los dos úl-
en todos los órganos. Los signos y síntomas timos durante los primeros 1-2 meses. Se
suelen iniciarse en el primer mes de vida añaden corticoides para reducir la inflama-
(media de 2-4 semanas) en forma de fiebre, ción en caso de meningitis tuberculosa con la
dificultad respiratoria, hepatoesplenomega- finalidad de disminuir la presión intracraneal
lia, letargia, irritabilidad, adenopatías y fal- o si existe compresión traqueal.
tad de medro, aunque también pueden apare-
cer lesiones cutáneas, ictericia, convulsiones
y distensión abdominal. La radiografía de tó- 10.- MALARIA
rax puede ser normal u observarse imágenes
de neumonitis o tuberculosis miliar. La mor- Es causada por una o más de la 4 especies de
talidad es aproximadamente del 50%. Plasmodium: falciparum, vivax, ovale y ma-
Diagnóstico: Se basa en los factores de ries- lariae. Las dos primeras producen más infec-
go materno y el estudio histológico y bacte- ciones durante el embarazo y sólo el P. falci-
riológico de la placenta. parum se ha encontrado como colonizador
de la placenta. La enfermedad es frecuente 2. Gilbert R, Gras L, European Multicentre

en embarazadas sub-saharianas pero debe Study on Congenital Toxoplasmosis: Effect of
ser también descartada en gestantes proce- timing and type of treatment on the risk of
dentes de Asia y Oceanía. Es más frecuente mother to child transmission of Toxoplasma
durante los últimos dos trimestres del primer gondii. BJOG 2003;110:112-120.
embarazo. La transmisión placentaria varía 3. Boyer KM. Toxoplasmosis: Current status of
entre 3,5 y 75%. diagnosis, treatment and prevention. Semin
Pediatr Infect Dis 2000;11:165-171.
Clínica: La mayoría de RN infectados están
asintomáticos. Los síntomas suelen iniciarse 4. Kodjikian L., Hoigne I., Adam O., et al. Ver-
entre las 2 y 6 semanas de vida, aunque los tical transmission of toxoplasmosis from a
límites estarían entre las 14 horas y las 8 se- chronically infected immunocompetent wo-
man. Pediatr Infect Dis J 2004;23:272-274.
manas de vida. El intervalo libre de sinto-
matología se atribuye a la resistencia de la 5. J.G. Montoya and O. Liesenfeld, Toxoplas-
hemoglobina fetal para la multiplicación mosis. Lancet 2004;363:1965-1976.
del parásito, a la presencia de IgG materna 6. Azimi P. Syphilis (Treponema pallidum). In
en sangre fetal y a la rápida eliminación del Nelson Textbook of Pediatrics, eds Behrman
parásito de la sangre del neonato. La clínica R, Kliegman R and Jenson H. Saunders, Phi-
consiste en falta de medro, ictericia, fiebre, ladelphia, PA 2004, 978-982.
hepatomegalia, anemia y trombopenia.
7. Centers for Disease Control and Prevention.
Diagnóstico: Por examen directo del parási- Workowski KA, Berman SM. Sexually trans-
to en sangre periférica, por detección de mitted disease guidelines, 2006. MMWR
DNA con técnica de PCR o test rápido para 2006;55:1-94.
la detección de antígeno. 8. Best JM. Rubella. Semin Fetal Neonatal
Med. 2007;12:182-9.
Tratamiento: En infecciones leves: cloroqui-
na oral 1 dosis de 10 mg/kg seguida de otra de 9. Nelson CT, Demmler GJ: Cytomegalovirus
5 mg/kg a las 6 horas y luego la misma dosis 1 infection in the pregnant mother, fetus and
vez al día durante dos días. En infecciones newborn infant. Clin Perinatol
graves: quinina 20 mg/kg EV a pasar en 4 ho- 1997;24:151-160.
ras, diluida en glucosa 5%, seguidos de 10 10. Pass R. Cytomegalovirus. In Principles and
mg/kg/8 horas EV hasta completar 7 días. Se Practice of Pediatric Infectious Diseases, eds
recomienda exanguinotransfusión si la para- Long S, Pickering L and Prober C. Chur-
sitemia es superior al 10% chill-Livingston, New York, NY 2003,
1050-1059.
11. Brown Z, Wald A, Morrow RA, et al. Effect
of serologic status and cesarean delivery on
transmission rates of herpes simplex from
BIBLIOGRAFÍA
mother to infant. JAMA 2003;289:203-209.
1. Pfaller MA. Molecular approaches to diagno- 12. Scott LL, Hollier LM, McIntire D et al.
sing and managing infectious diseases: Practi- Acyclovir suppression to prevent recurrent
cality and costs. Emerg Infect Dis genital herpes at delivery. Infect Dis Obstet
2002;7:312-319. Gynecol 2002;10:71-77.
13. Meyers M. Varicella zoster virus. In Nelson ce and modes of transmission. Sex Transm
Textbook of Pediatrics, eds Behrman R, Dis 2004;31:57-62.
Kliegman R and Jenson H. Philadelphia,
17. Skevaki CL, Kafetzis DA.Tuberculosis in
PA. 2004, 973-977.
neonates and infants: epidemiology, patho-
14. Young NS, Brown KE: Parvovirus B19. N genesis, clinical manifestations, diagnosis,
Engl J Med 2004; 350:586-597. and management issues. Paediatr Drugs.
2005;7:219-234.
15. Rodis JF, Borgida AF, Wilson M et al. Mana-
gement of parvovirus infection in preg- 18. Remington J, Klein J. Infectious Diseases of
nancy and outcomes of hydrops: A survey of the Fetus and Newborn Infant, eds Reming-
members of the Society of Perinatal Obste- ton J and Klein J. Saunders, Philadelphia,
tricians. Am J Obstet Gynecol PA 2006.
1998;179:985-988.
19. Patrick R. Murray. Manual of Clinical Micro-
16. Smith EM, Ritchie JM, Yankowitz J et al. biology. 8ªed. Washington DC. American
Human papillomavirus prevalence and Society for Microbiology, 2003.
types in newborns and parents: Concordan-

Infecciones Congénitas: M Dolors Salvia, Enriqueta Álvarez, Jordi Bosch, Anna Goncé

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Las infecciones congénitas son aquellas más grave y ocasiona malformaciones

• La fuente de infección fetal es la vire-

pirimetamina más sulfadiacina y ácido El 85-90% de los fetos infectados antes de

en LCR. Cuando la infección es perinatal la En cuanto a la clínica postnatal: el 50% pre-

ción neurológica. La persistencia de anti- fectada y no tratada, pero es más probable

chinson, lesiones óseas, retraso mental, • Neurosífilis: Penicilina G sódica 3-4

– Si LCR normal y ausencia de los in- medad. La incidencia de infección durante la

Seguimiento: La anemia fetal puede sospecharse a partir

para el RN en la transmisión vertical son el Al RN se le practicarán la prueba de la tu-

de la placenta. La enfermedad es frecuente 2. Gilbert R, Gras L, European Multicentre

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