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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE MEDICINA
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN NUTRICION CLINICA
BIOQUÍMICA CLINICA

Lipoproteínas.

HUAMAN GUTIERREZ OSCAR


QUILOMICRÓN
Se sintetiza en el enterocito,
utilizando los lípidos
absorbidos e hidrolizados.

Compuesto por TAG, CE, PL que


se han resintetizado a nivel del
REL. Vit. liposolubles

Son ensamblados en el Aparato


de Golgi con la apolipoproteína
B-48 sintetizado en el RER, se
le denomina Quilomicrón
naciente

Mg. Huaman Oscar


QUILOMICRON ¿Por qué apo B48?

Mg. Huaman Oscar


Función de la apoproteínas

Mg. Huamán Oscar


QUILOMICRÓN

• Se sintetiza en el enterocito,
utilizando los lípidos
absorbidos e hidrolizados.
• Compuesto por TAG, CE, PL
que se han resintetizado a
nivel del REL. Vit.
liposolubles

Son ensamblados en el Aparato de Golgi con la apolipoproteína B-48


sintetizado en el RER, se le denomina Quilomicrón naciente.
Apolipoproteínas periféricas: AI, AII

Mg. Huaman Oscar


Metabolismo del quilomicrón

Es inducido por
la insulina

captados por
receptores B/E

Mg. Huaman Oscar


Actividad de la Lipasa lipoproteica

Mg. Huamán Oscar


Lipasa Hepática (HL)

Paso 1: Las apo A-I débilmente ligadas se disocian de las HDL y se unen a
proteoglucanos de la superficie celular.
Paso2: Se produce desplazamiento de la HL ligada a proteoglucanos.
Paso 3: HL desplaza se activa y se une a las partículas de lipoproteínas plasmáticas,
Paso 4: La actividad de la HL ligada a la lipoproteína es regulada por la cantidad de
apo A-I asociada a la lipoproteínas la que inhibe la lipolisis por esta enzima.
Mg. Huamán Oscar
VLDL: METABOLISMO

El 35% es
captado por el
hígado

El 70% es
captado por el
hígado

Inducido por la
adrenalina

Mg. Huaman Oscar


RECEPTORES E/B100

Hipercolesterolemia ↑ LDL 9 minutos en


común: ↑ Colesterol reciclarse
↓de receptores Triglicéridos normal
LECITINA COLESTEROL ACIL TRANSFERASA:
LCAT
La LCAT es activada por la apo A-I.
(HDL2)

En los diabético:
↑ apo A-II.

Apo A-II: inhibe la LCAT, la CETP y la


captación de éster de colesterol
Mg. Huaman Oscar
Colesterol

Mg. Huamán Oscar


HDL: naciente, HDL3 y HDL2

Mg. Huamán Oscar


Transporte inversos del colesterol

Mg. Huamán Oscar


Transferencia del colesterol

Mg. Huamán Oscar


HOMOCISTEINA

Mg. Huamán Oscar


Metilador del DNA
(CpG) e histona

Presenta
variantes: C677T

Son variantes con disminución de la


actividad reductasa
Variante T/T (termolábil)
↑ el riesgo de Variante alélica
Variante alélica Variante alélica
heterocigótica C→T
enfermedades homocigótica C/C:
Ala → valina
homocigótica T→T
coronarias asociadas a genotipo silvestre.
En un 30%
En un 60%
la homocisteina
Folato sanguíneo: CC > CT > TT
La ingesta de folato Japoneses de 25 a 75 años:
ajustado a la energía y C/C y C/T: Asociación Folato sérico: la variante TT
niveles de FS y FE de positiva entre la ingesta y FP. presentó 2,24 veces la probabilidad
acuerdo al genotipo. T/T: no presentó asociación. de presentar niveles bajo de folato.
Frecuencias genotípicas de la variante C677T de la enzima
Metilentetrahidrofolato reductasa, en diferentes grupos poblacionales.

Datos obtenidos del Inter99 study, demostraron que la variante génica C677T de la MTHFR
se asoció significativamente con el FS y que particularmente el genotipo homocigótico T/T,
aumentó en 2,24 veces la probabilidad de presentar bajas concentraciones de folato
(IC95%=1,85 - 2,70, p<0,001) (2).

Factores determinantes del estado nutricional del folato y el rol de la variante genética C677T de la enzima metilen tetrahidrofolato
reductasa (MTHFR). Rev. chil. nutr. vol.43 no.4 Santiago dic. 2016
Efectos de la enzima metilen tetrahidrofolato reductasa (MTHFR)
termolábil, sobre indicadores bioquímicos del estado del folato:
metabolismo hepático o eritrocitario.

La enzima MTHFR termolabil (<30-60% actividad), se representa con una estrella roja. Las
flechas de punta roja representan las vías posiblemente afectadas. Las flechas negras
intermitentes, son utilizadas para explicar los efectos sobre las concentraciones de folato
sérico (FS) y Folato eritrocitario (FE).

Factores determinantes del estado nutricional del folato y el rol de la variante genética C677T de la enzima metilen tetrahidrofolato
reductasa (MTHFR). Rev. chil. nutr. vol.43 no.4 Santiago dic. 2016
Hiperlipemia

Factores genéticos:
Son desordenes de lípidos Pueden deberse a factores
y lipoproteínas plasmática genéticos o ambientales Deficiencia de LPL, apo C2,
receptores B100/E, etc.

Factores ambientales:
Consumo de grasa Son unas de las principales
saturada, exceso de CHO, factores asociado a las
alimentos de AIG, ECV.
consumo de fármacos, etc.
Valores de referencia (Texa Heart Institute)
COLESTEROL TOTAL LDL
Categoría Rangos (mg/dL) Categoría Rangos (mg/dL)
Deseable < 200 Optimo < 100
Casi optimo 100-129
Limítrofe 200 – 239
Limítrofe 130-159
Alto riesgo ≥ 240 Alto riesgo 160-189
Muy alto riesgo ≥ 190
HDL
Categoría Rangos (mg/dL) Triglicérido
Protegido > 60 Categoría Rangos (mg/dL)
Normal < 150
H: 40-50
Normal Limítrofe 150-199
M: 50-60
Alto riesgo 200-499
H: < 40
Riesgo Muy alto riesgo ≥ 500
M: < 50
Casos para analizar

Oscar José
Niveles Niveles
(mg/dL) Condición (mg/dL) Condición
CT 160 Deseable CT 180 Deseable
LDL 98 Optimo LDL 111 Casi optimo
HDL 48 Normal HDL 42 Normal
TG 70 Normal TG 135 Normal

Juan Cesar
Niveles Niveles
(mg/dL) Condición (mg/dL) Condición
CT 220 Limítrofe CT 160 Deseable
LDL 150 Limítrofe LDL 99 Optimo
HDL 35 Riesgo HDL 40 Normal
TG 175 Limítrofe TG 105 Normal
Cruzar datos:

Oscar José
Relación Condición Relación Condición
CT/HDL 4,3 Moderado
CT/HDL 3,3 Optimo
LDL/HDL 2,6 Moderado
LDL/HDL 2,0 Optimo
TG/HDL 3,2 Moderado
TG/HDL 1,5 Optimo

Juan Cesar
Relación Condición Relación Condición
CT/HDL 6,3 Alto CT/HDL 4,0 Moderado
LDL/HDL 4,3 Alto LDL/HDL 2,5 Moderado
TG/HDL 5,0 Alto TG/HDL 2,6 Moderado
Hiperlipemia

Factores genéticos:
Son desordenes de lípidos Pueden deberse a factores
y lipoproteínas plasmática genéticos o ambientales Deficiencia de LPL, apo C2,
receptores B100/E, etc.

Factores ambientales:
Consumo de grasa Son unas de las principales
saturada, exceso de CHO, factores asociado a las
alimentos de AIG, ECV.
consumo de fármacos, etc.
↑ colesterol Hepatomegalia y/o Deficiencia de LPL o
↑↑↑ triglicéridos esplenomegalia de apo CII
Pancreatitis (+++)

↑ Quilomicrón
↑ VLDL o normal

↓ del catabolismo
de quilomicrón

Dolor abdominal
agudo, después de
las comidas.

Quilomicronemia familiar (Frederickson tipo I)


Mg. Huaman Oscar
↑↑ colesterol II.c. hiperlipemia familiar
combinada:
↑ triglicéridos o normal
↑ VLDL, ↑ LDL y ↑TG
ECC (++)

II.a. Hipercolesterolemia
poligénica o grave

II.b. Hipercolesterolemia
familiar:
ausencia de receptores.
Persona mayores y
obesas.
ECC (+++)

Hipercolesterolemia primaria (Frederickson tipo II) incremento de la LDL


Enfermedad cardiaca coronaria (ECC)
↑ IDL
Se observan en
↑↑ colesterol mayores de 20 años
VLDL/TG: >0,25
↑↑ triglicéridos

Esta
incrementado:
Qmr e IDL

Anomalía:
apo E (E III y E IV)

Disbetalipoproteinemia familiar (Frederickson tipo III):


incremento de IDL
↑ VLDL
↑↑ triglicéridos Secundaria:
↑ colesterol o alcoholismo,
↓ catabolismo obesidad, síndrome Puede
normal VLDL nefrótico presentar
Pancreatitis

Autosómico
dominante

↑ de la secreción
VLDL

Hipertrigliceridemia familiar
(Frederickson tipo IV): incremento de VLDL
↑↑↑ triglicéridos LDL normal
↑↑VLDL ↓ ↓ del HDL bajos
catabolismo ↑ apo C III Pancreatitis
↑ colesterol o
VLDL y Qm (+++)
normal

↑ ↑ de la
secreción VLDL

Hiperlipemia familiar combinada


(Frederickson tipo V): incremento de VLDL y Qm
GRACIAS

Mg. Huamán Oscar

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