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FACULTAD DE MEDICINA
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN NUTRICION CLINICA
BIOQUÍMICA CLINICA
Lipoproteínas.
• Se sintetiza en el enterocito,
utilizando los lípidos
absorbidos e hidrolizados.
• Compuesto por TAG, CE, PL
que se han resintetizado a
nivel del REL. Vit.
liposolubles
Es inducido por
la insulina
captados por
receptores B/E
Paso 1: Las apo A-I débilmente ligadas se disocian de las HDL y se unen a
proteoglucanos de la superficie celular.
Paso2: Se produce desplazamiento de la HL ligada a proteoglucanos.
Paso 3: HL desplaza se activa y se une a las partículas de lipoproteínas plasmáticas,
Paso 4: La actividad de la HL ligada a la lipoproteína es regulada por la cantidad de
apo A-I asociada a la lipoproteínas la que inhibe la lipolisis por esta enzima.
Mg. Huamán Oscar
VLDL: METABOLISMO
El 35% es
captado por el
hígado
El 70% es
captado por el
hígado
Inducido por la
adrenalina
En los diabético:
↑ apo A-II.
Presenta
variantes: C677T
Datos obtenidos del Inter99 study, demostraron que la variante génica C677T de la MTHFR
se asoció significativamente con el FS y que particularmente el genotipo homocigótico T/T,
aumentó en 2,24 veces la probabilidad de presentar bajas concentraciones de folato
(IC95%=1,85 - 2,70, p<0,001) (2).
Factores determinantes del estado nutricional del folato y el rol de la variante genética C677T de la enzima metilen tetrahidrofolato
reductasa (MTHFR). Rev. chil. nutr. vol.43 no.4 Santiago dic. 2016
Efectos de la enzima metilen tetrahidrofolato reductasa (MTHFR)
termolábil, sobre indicadores bioquímicos del estado del folato:
metabolismo hepático o eritrocitario.
La enzima MTHFR termolabil (<30-60% actividad), se representa con una estrella roja. Las
flechas de punta roja representan las vías posiblemente afectadas. Las flechas negras
intermitentes, son utilizadas para explicar los efectos sobre las concentraciones de folato
sérico (FS) y Folato eritrocitario (FE).
Factores determinantes del estado nutricional del folato y el rol de la variante genética C677T de la enzima metilen tetrahidrofolato
reductasa (MTHFR). Rev. chil. nutr. vol.43 no.4 Santiago dic. 2016
Hiperlipemia
Factores genéticos:
Son desordenes de lípidos Pueden deberse a factores
y lipoproteínas plasmática genéticos o ambientales Deficiencia de LPL, apo C2,
receptores B100/E, etc.
Factores ambientales:
Consumo de grasa Son unas de las principales
saturada, exceso de CHO, factores asociado a las
alimentos de AIG, ECV.
consumo de fármacos, etc.
Valores de referencia (Texa Heart Institute)
COLESTEROL TOTAL LDL
Categoría Rangos (mg/dL) Categoría Rangos (mg/dL)
Deseable < 200 Optimo < 100
Casi optimo 100-129
Limítrofe 200 – 239
Limítrofe 130-159
Alto riesgo ≥ 240 Alto riesgo 160-189
Muy alto riesgo ≥ 190
HDL
Categoría Rangos (mg/dL) Triglicérido
Protegido > 60 Categoría Rangos (mg/dL)
Normal < 150
H: 40-50
Normal Limítrofe 150-199
M: 50-60
Alto riesgo 200-499
H: < 40
Riesgo Muy alto riesgo ≥ 500
M: < 50
Casos para analizar
Oscar José
Niveles Niveles
(mg/dL) Condición (mg/dL) Condición
CT 160 Deseable CT 180 Deseable
LDL 98 Optimo LDL 111 Casi optimo
HDL 48 Normal HDL 42 Normal
TG 70 Normal TG 135 Normal
Juan Cesar
Niveles Niveles
(mg/dL) Condición (mg/dL) Condición
CT 220 Limítrofe CT 160 Deseable
LDL 150 Limítrofe LDL 99 Optimo
HDL 35 Riesgo HDL 40 Normal
TG 175 Limítrofe TG 105 Normal
Cruzar datos:
Oscar José
Relación Condición Relación Condición
CT/HDL 4,3 Moderado
CT/HDL 3,3 Optimo
LDL/HDL 2,6 Moderado
LDL/HDL 2,0 Optimo
TG/HDL 3,2 Moderado
TG/HDL 1,5 Optimo
Juan Cesar
Relación Condición Relación Condición
CT/HDL 6,3 Alto CT/HDL 4,0 Moderado
LDL/HDL 4,3 Alto LDL/HDL 2,5 Moderado
TG/HDL 5,0 Alto TG/HDL 2,6 Moderado
Hiperlipemia
Factores genéticos:
Son desordenes de lípidos Pueden deberse a factores
y lipoproteínas plasmática genéticos o ambientales Deficiencia de LPL, apo C2,
receptores B100/E, etc.
Factores ambientales:
Consumo de grasa Son unas de las principales
saturada, exceso de CHO, factores asociado a las
alimentos de AIG, ECV.
consumo de fármacos, etc.
↑ colesterol Hepatomegalia y/o Deficiencia de LPL o
↑↑↑ triglicéridos esplenomegalia de apo CII
Pancreatitis (+++)
↑ Quilomicrón
↑ VLDL o normal
↓ del catabolismo
de quilomicrón
Dolor abdominal
agudo, después de
las comidas.
II.a. Hipercolesterolemia
poligénica o grave
II.b. Hipercolesterolemia
familiar:
ausencia de receptores.
Persona mayores y
obesas.
ECC (+++)
Esta
incrementado:
Qmr e IDL
Anomalía:
apo E (E III y E IV)
Autosómico
dominante
↑ de la secreción
VLDL
Hipertrigliceridemia familiar
(Frederickson tipo IV): incremento de VLDL
↑↑↑ triglicéridos LDL normal
↑↑VLDL ↓ ↓ del HDL bajos
catabolismo ↑ apo C III Pancreatitis
↑ colesterol o
VLDL y Qm (+++)
normal
↑ ↑ de la
secreción VLDL