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Cirrosis 16-2-2021

Es la respuesta del hígado a la necrosis a la necrosis hepatocelular de forma crónica,


independiente de cual sea la causa etiológica.
Se caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis hepatocelular, regeneración
nodular y fibrosis difusa que conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular
intrahepáticos.
Alteración funcional: Falla hepática
Alteraciones vasculares: Se produce hipertensión portal

Clasificación
Etiológica
- Hepatitis alcohólica 70%
- Hepatitis viral 10%
- Hepatitis autoinmune 5%
- Enfermedad del tracto biliar 5%
- Hemocromatosis 5%
- Enfermedad de Wilson: Depósitos de cobre.
- Galactosemia, tirosinosis
- Criptogenica 10% (idiopática)

Morfológica
Macronodular, micro nodular o mixta

Clasificación clínica
Compensada: Cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones.
Puede ser asintomática o con síntomas inespecíficos.
Descompensada: Aparece la clínica normal de la enfermedad con el desarrollo de
complicaciones mayores como: ascitis, ictericia, encefalopatía hepática o hemorragia
digestiva.
Fisiopatología
Ocurre una activación de las células estrelladas que empiezan a producir matriz
extracelular, cambian su fenotipo de lipocito a miofibroblasto. Además, se producen
citoquinas que producen la inflamación crónica de las células del hígado, endotelio y ductos
biliares.
Empiezan a aparecer depósitos de colágeno formando septos fibrosos los cuales se
anastomosan entre si y empiezan a formar bandas, estas bandas conectan los espacios porta
con venas hepáticas.
Ocurre reorganización de la arquitectura vascular: Ocurre un bypass parcial entre los vasos
portarles y sangre arterial.
Se pierde la fenestración del endotelio por lo que el intercambio de solutos es alterado.
El punto final es un hígado con obliteración de los canales biliares, compromiso severo de
la irrigación hepática y de la producción de sus moléculas.
Se observan los nódulos hepáticos formados por los septos de tejido fibroso que se ve morado, no se
encuentra el espacio porta que debería estar en el centro. La coloración de tricromico permite ver
las fibras en la imagen de la izquierda

Hallazgos específicos de algunas cirrosis


Cirrosis alcohólica: Presentan Hialina o cuerpos de Mallory (Son depósitos rojos intensos
dentro de los hepatocitos), mega mitocondrias, esteatonecrosis.
Depósitos PAS+: Se encuentran cuando hay Déficit de alfa 1 anti-tripsina
Hemocromatosis: Depósitos de hierro en las células de Kupffer.
Enfermedad de Wilson: Depósitos de cobre.
Cirrosis de origen biliar
Se desarrollan como consecuencia de una obstrucción crónica al flujo biliar (se desarrolla
en 3 a 12 meses)
Niños: Se debe a atresia de la vía biliar, quistes o malformaciones de la vía biliar.
Adultos: Se produce por lesiones quirúrgicas de las vías biliares o por coledocolitiasis de
larga evolución.
Cirrosis biliar primaria (posiblemente autoinmune) y colangitis esclerosante primaria,

Cirrosis hepática Post hepatitis


La hepatitis aguda por virus B y c puede ocasionar una cirrosis hepática.
Hepatitis aguda >>> hepatitis crónica >>> cirrosis
Hepatitis aguda >>> necrosis masiva >>> cirrosis
- 10% de las Hepatitis B van a cronicidad y de estas 20% desarrollan cirrosis
(Aumenta a 60% cuando hay coinfección VHD)
- 30% de la Hepatitis crónicas por virus C desarrollan cirrosis hepática

Manifestaciones clínicas
- Síntomas generales, astenia, fatiga
- Anorexia, pérdida de peso, febrícula
- Nauseas, flatulencia, dolor abdominal difuso
- Cambios en piel:
- Ascitis, edema
- Alteraciones endocrinas
- Cuadros infecciosos por alteración de la inmunidad
- encefalopatía
- Trastornos de coagulación: Petequia, equimosis, hematomas, epistaxis,
gingivorragias.

Diagnostico
- Biopsia hepática: Permite confirmar, determinar la etiología y el estado
- Laparoscopia: Permite visualizar el hígado y realizar la biopsia
- Ecografía abdominal: Permite saber si el hígado tiene nódulos, si hay o no ascitis
- TAC: Permite ver masas con mayor resolución.
- Endoscopias digestivas alta: Evaluar varices esofágicas que se ligan a hipertensión
portal
- Estudio para HTP
- Cateterismo de venas suprahepáticas:

Laboratorios
- Anemia, leucopenia y plaquetopenia
- Prolongación del tiempo de protrombina
- Aumento de enzimas hepáticas
- Hiperbilirrubinemia con predominio de la indirecta (no conjugada) debido a
alteraciones del drenaje biliar.

Pronostico
- En la cirrosis compensada la supervivencia es del 80% a 10 años
- En la cirrosis descompensada el pronostico es malo, siendo de 30% a 3 años

Causas de muerte
- Hemorragia digestiva: por las varices esofágicas
- Insuficiencia hepática
- Hepatocarcinoma
- Infecciones bacterianas: Debido a la deficiencia de inmunidad.

Hipertensión portal
Es un incremento a la resistencia al flujo sanguíneo portal
Post hepática: El daño esta después de salir del hígado
Presión venosa portal por encima de 12mm Hg

Clasificación Hepatomegali Esplenomegalia Ascitis Causas


a
Post hepática SI NO SI Obstrucción de la cava superior,
falla cardiaca, Síndrome de Budd-
chiari
Postsinusoidal SI NO SI Enfermedad veno-onclusiva, venas
Intrahepátic centrales.
a Sinusoidal NO SI SI Cirrosis, hepatitis, tumores
Presinusoidal NO SI NO Esquistosomiasis, sarcoidosis,
linfomas
Prehepatica NO SI NO Esplenomegalia masiva.
Trombosis y cavernomatosis vena
porta
Todos los organos relacionados con el sistema porta se ven afectados por la hipertension
portal.

Ascitis
Se deben a la disminucion de la presion osmotica por alteracion de sintesis de albumina en
el higado
Aumento de la presion en los capilares intestinales
Retencion renal de sodio y agua por disminucion volumen sanguineo, la hipoperfusion
renal caus aun aumento de la sintesis de aldosterona
Shunt Portosistemicos
La presion elevada en el sistema porta desarrolla bypasses donde comparte lechos
vasculares con la ciruclacion sistemica como recto, union gastroesofagica, retroperitoneo,
ligamento flaciforme con colaterales periumbilicales y de la pared abdominal. Se
manifiestan principalmente como hemorroides o varices esofagicas.

Varices Esofagicas
Son venas muy dilatas en el esofago, se encuenran debajo de la mucosa y pueden llegar a
rompenser provocando hemorragias graves. Cerca del 65% de los pacientes con
hipertension portal las desarrollan. El 50% tienen riesgo de hacer una hematemesis fatal.
El tratamiento habitualemente es el ligamiento o taponamiento de la varices para evitar que
se rompan.

Esplenomegalia
Es el agrandamiento del bazo. Estos vasos empiezan a almacenar una gran cantidad de
sangre lo que provoca pancitopenia. Esto puede ocurrir si el flujo sanguineo de la vena
esplenica es muy grande por lo que empieza a saturarse.
Se encuentra en el 65% de los cirroticos. Parece ser mas frecuente en pacientes alcoholicos.
Estos vasos tan grandres provocan un secuestro de elmento de la sangre con
hiperesplenismo, esto produce una pancitopenia que explica porque los pacientes
presentan anemia y deficiencias inmunes.

Insuficiencia hepatica
Alteraciones hematologicas, endocrinas, cutaneas, sindrome hepatorrenal y encefalopatia

Alteraciones Hematologicas
Pancitopenia (Anemia, leucopenia y trombocitopenia)
Disminucion de la produccion de factores de coagulacion hepatica ; protrombina y
fibrinogeno. Puede producir un sangrado grave por ruptura de varices esofagicas.
Malaabsorcion de vitamina K
Alteraciones endocrinas
Alteracion del metabolismo de las hormonas esteroides que llevan a transtornos endocrinos
especialmente sexuales con esterilidad y perdida de la libido
Disminucion de los niveles de testosterona con atrofia testicular.

Alteraciones cutaneas
Arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar, uñas frajiles, piel seca, circulacion
colateral en pared abdominal.

Sindrome hepatorrenal
Es una insuficiencia renal que se encuentra en estados terminales de la falla hepatica esta
asociada a la hipoperfusion renal que produce daño en los tubulos
Azoemia (Presnesia de nitrogeno en la sangre) progresiva con elevacion de creatinina
serica y oluguria

Encefalopatia hepatiaca
Es la falla en la funcion hepatica de eliminar sustancia toxicas, principalemnte amonio
Estas toxinas llegan al cerebro y deterioran la funcion cerebral.
Sintomas leves: Confusion, cambio del estado de animo, deterioro de la concentracion y el
discernimiento.
Sintomas avanzandos: Temblor, agitacion, movimientos anormales, dificultad para
pronunciar desorientacion, soñolencia o transtornos de personalidad.
Aumenta el amonio en sangre, este pasa la barrera hematoencefalica luegos los astrocitos lo
convierten el glutamina , este exceso de glutamina provoca un desbalance osmotico el cual
provoca un edema que lleva a hipertension endocraneana.

Caso clinico
Paciente femenino de 35 años con sensacion de peso abdominal, cansansio e inapetencia.
Antecedentes: astenia, adinamia y anorexia, enflaquecimiento y dolo abdominal
intermitente en hipocondrio derecho.
Al examen paciente consciente, orientada con tinte icterico de piel y mucosa. Regular
estado, afebril, flaca. Abdomen globoso, doloroso a la palpacion con circulacion colateral.
No se palpa higado, se palpa bazo duro (esplenomegalia)
Hemograma: Trombocitopenia, Anemia y leucopenia
Esofagoscopia: Varices esofagicas grado III
Doppler color y pulsado: Muesta hepatopatia cronica difusa y esplenomegalia

Diagnostico: Da negativo para hepatitis C y B, da negativo para deficit de A-1-AT,


Se hace una prueba de anticuerpos y da positivo por lo que se condiera que es una hepatitis
autoinmune

En la biopsia se observa un higado con poca fibrosis pero con mucha inflamacion, no se
observa acmulacion de bilis por lo que se descarta enfermedad de la vias biliares.
En la cuarta imagen se muestra que el reticulo esta desorganizado lo cual significa un error
en la reparacion que produce cirrosis.

Cual es el manejo de esta enfermedad?


Cual es el tratamiento?

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