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Poliovirus

¿Qué es poliovirus?
El poliovirus es un virus perteneciente al género de enterovirus, es de la familia Picornaviridae. Es
el agente causante de la poliomielitis en humanos. Es un pequeño virus ARN (ácido ribonucleico),
de cerca de 300 Angstrom de diámetro, cuyo genoma está compuesto por una hélice simple de
ARN en sentido positivo,(virus monocatenario positivo); contiene alrededor de 7500 bases de
longitud. El poliovirus fue aislado en 1908 por Karl Landsteiner y Erwin Popper. En 1981, el
genoma del poliovirus fue publicado por dos diferentes grupos de investigadores, uno del MIT y el
otro de la Universidad de Nueva York. Debido a su corto genoma y su simple composición—
solamente una molécula de ARN y una cubierta proteica icosaédrica sin envoltura que la cubre—
el poliovirus está considerado como uno de los virus más simples.

Clasificación de los virus

Dominio: Riboviria

Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Reino: Orthornavirae

Filo: Pisuviricota

Clase: Pisoniviricetes

Orden: Picornavirales

Familia: Picornaviridae

Género: Enterovirus

Especie: Poliovirus

Poliovirus en la humanidad
Los poliovirus, aparentemente, han sido patógenos importantes de los humanos durante mucho
tiempo. Existen representaciones en estelas egipcias que datan de hace más de 3500 años
sugieren que el poliovirus estuvo presente en el Egipto antiguo. Aunque el virus ha estado muy
distribuido en humanos durante miles de años, no hay evidencias de poliomielitis en poblaciones
humanas hasta hace 200 años donde aparentemente el virus se extendió mundialmente.
Encuestas en los Estados Unidos en los años 30 y 40, idicaban que alrededor del 80-100% de
adultos habían sido infectados por poliovirus en algún momento de sus vidas.
Aunque el poliovirus estaba muy extendido, las epidemias de poliomielitis de grandes
proporciones evolucionaron sólo hasta el siglo XX, fenómeno que se explica como resultado de
cambios en el comportamiento de la humanidad. Originalmente, el virus altamente infeccioso era
contraído por infantes poco después de nacidos, cuando aún estaban protegidos por anticuerpos
maternales. Esta infección natural servía para inmunizar al infante, protegiéndolo de por vida. Sin
embargo, cuando la cadena de inmunización fue interrumpida por la eliminación del virus del
ambiente por el desarrollo de condiciones higiénicas y niños crecían desprotegidos, dando lugar a
poblaciones susceptibles. Si el virus invadía dichas poblaciones, las epidemias evolucionaban
rápidamente.

Ciclo de vida
El poliovirus infecta células humanas por unión con un receptor similar al de
la inmunoglobulina CD155 (también conocido como receptor del poliovirus (PVR)) en la superficie
de la célula humana. La interacción del poliovirus y el CD155 facilita un cambio conformacional
irreversible de la partícula viral necesario para la entrada viral. El mecanismo preciso
del poliovirus para entrar a la célula huésped no está firmemente dirimido. Unido a la membrana
celular, la entrada del ácido nucleico viral se cree que puede ocurrir de 2 formas: mediante la
formación de un poro en la membrana a través de la cual el ARN viral es “inyectado” dentro
del citoplasma, o bien el virus es ingresado vía endocitosis inducida por el receptor. Por cualquiera
de esos mecanismos, la estrategia de ingreso del poliovirus es muy ineficiente; solo está disponible
para iniciar una infección cerca del 1 % del tiempo.

La apariencia estructural del Poliovirus.


El poliovirus es un virus ARN monocatenario positivo. El genoma encerrado en la partícula vírica
puede ser usado como ARN mensajero e inmediatamente traducido por la céllula huésped. Al
entrar el virus, secuestra la maquinaria de traducción celular, causando la inhibición de la síntesis
de proteínas celulares en favor de la producción de proteínas específicas del virus. A diferencia
del ARN mensajero celular, el extremo 5' del ARN del poliovirus es extremadamente largo, en
torno a 700 nucleótidos, y es altamente estructurado. Esta región del genoma es llamadada sitio
interno de entrada al ribosoma (IRES) y dirige la traducción del ARN viral. Las mutaciones genéticas
en esta área impiden la producción de proteínas virales.
El ARN mensajero es traducido a un largo polipéptido. Este polipéptido es auto-cortado por
proteasas internas en aproximadamente 10 proteínas virales individuales, entre las que se
incluyen

 3Dpol, una ARN dependiente de ARN polimerasa, que permite al ARN genómico del


polio ser copiado dentro de la célula huésped.

Estructura genómica del poliovirus tipo 115 (ver texto o referencia para más detalles).

 2Apro y 3Cpro/3CDpro, proteasas que parten el polipétido viral


 VPg (3B), una pequeña proteína que se funde con el ARN viral y es necesaria para la
síntesis de hebras de ARN virales positivas y negativas
 2BC, 2B, 2C, 3AB, 3A, 3B proteínas que componen el complejo de proteínas necesario
para la replicación viral
 VP0, VP1, VP2, VP3, VP4 proteínas del cápside viral
El ensamblaje de nuevas partículas de virus, ( i.e. el empaquetado de genomas de progenie en
cápsides que pueden sobrevivir fuera de la célula hospedante) está pobremente entendido. El
poliovirus completamente ensamblado abandona los confines de su hospedante tras las 4-6 horas
siguientes al inicio de la infección. El mecanismo de salida de los virus de la célula es poco claro,
pero cada una de ellas antes de morir puede lanzar más de 10.000 viriones de polio.

Micrografía electrónica de poliovirus.

Patogénesis
La infección por el poliovirus está limitada por la expresión del receptor CD155, que se encuentra
sólo en las células de los humanos, primates superiores, y el mono del Viejo Mundo. El poliovirus
es, sin embargo, estrictamente un patógeno humano y no infecta de forma natural ninguna otra
especie.
Típicamente, la infección por el poliovirus conlleva la replicación del virus dentro del tracto
gastrointestinal y la ulterior excreción del virus en las heces. En el 95% de los casos sólo se
produce la presencia primaria, transitoria del virus en la corriente sanguínea (llamada viremia) y la
infección por el poliovirus es asintomática. En cerca del 5% de los casos, el virus se disemina y
replica en otros sitios como grasa parda, sistema retículo endotelial y músculo. Esta replicación
causa viremia secundaria y conduce al desarrollo de síntomas menores como fiebre, cefalea, y
dolor de garganta.
En cerca de 1-2% de infecciones por poliovirus el virus entra en el sistema nervioso central y se
replica en la motoneurona ubicada en la médula espinal, tallo cerebral o corteza motora,
resultando destrucción selectiva de neuronas motoras, que causa parálisis temporal o permanente
y, en casos raros, paro respiratorio y muerte. En muchos aspectos la fase neurológica de la
infección puede considerarse como desviación accidental de la infección gastrointestinal. Los
mecanismos por los cuales el poliovirus se disemina al sistema nervioso central son poco
comprendidos, sin embargo, se han sugerido dos teorías para explicar la desviación del virus.
La primera hipótesis es que el virus pasa directamente de la sangre al sistema nervioso central
cruzando la barrera hematoencefalica, sin unirse a su receptor celular CD 155. La segunda
hipótesis sugiere que el virus es transportado del músculo a la médula espinal a través de
transporte axonal retrogrado. Ambas teorías requieren que el virus esté presente en la sangre, y
se ha demostrado que el poliovirus se puede unir y replicar en monocitos en la sangre, quienes
pueden entonces estar involucrados en la diseminación del virus de los sitios primarios de
infección (el intestino) a la circulación y potencialmente el sistema nervioso central.

Evasión al sistema humanitario


El Poliovirus utiliza dos mecanismos claves para evadir el sistema inmunitario. Primero, es capaz
de sobrevivir en las condiciones de pH altamente ácido del tracto gastrointestinal, permitiendo al
virus infectar al hospedador y diseminarse por el sistema linfático. Segundo, porque puede
replicarse muy rápidamente - el virus abruma los órganos del hospedador antes que se produzca
una respuesta inmune. En individuos inmunocompetentes, anticuerpos contra el poliovirus están
presentes en las amígdalas, y tracto gastrointestinal, (específicamente IgA) y son capaces de
bloquear la replicación del poliovirus; anticuerpos IgG e IgM (séricos) contra poliovirus pueden
prevenir la diseminación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central.

Serotipos
Existen tres serotipos de poliovirus, PV1 (Mahoney), PV2 (Lansing), y PV3 (León), cada uno con
cápsides proteicas diferentes. El PV1 es la forma más común encontrada en la naturaleza, sin
embargo, las tres formas son muy infecciosas. Los tres tipos de poliovirus son estructuralmente
similares a otros enterovirus humanos, coxsackievirus, echovirus, y pararhinovirus humanos, que
también utilizan imitadores de inmunoglobulinas para entrar en las células huésped. La infección
con un tipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros tipos, sin embargo, segundos
ataques dentro de la misma persona son extremadamente raros.

Rabia
Virus mortal que se transmite a las personas mediante la saliva de animales infectados.

La rabia suele contagiarse por la mordedura de un animal. Los principales animales que propagan
la rabia son los perros, murciélagos, coyotes, zorros, zorrillos y mapaches.
Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, exceso de salivación, espasmos musculares,
parálisis y confusión mental.
Es necesario buscar atención médica inmediata después de una mordedura o si se sospecha que
hubo una mordedura. No hay un tratamiento específico para la rabia. Una vez que aparecen los
síntomas, casi siempre es fatal. Una vacuna puede evitar la infección.
La rabia es una enfermedad zoonótica viral, de tipo aguda e infecciosa. Es causada por
un Rhabdoviridae que ataca el sistema nervioso central, causando una encefalitis con una letalidad
cercana al 100 %.
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de
bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola
cadena de ARN. Su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene
cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas
matriz); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y
L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la
formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad. No obstante, es
posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto
domésticos como salvajes, incluyendo también al ser humano. Se encuentra en la saliva y en las
secreciones de los animales infectados y se inocula al humano cuando animales infectados lo
atacan y provocan en el humano alguna lesión por mordedura. Además, el virus puede ser
transfundido también cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del
virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.
Los dos tipos de manifestaciones clínicas de la rabia se dividen en furiosa y paralítica. La furiosa es
común en mamíferos carnívoros reservorios de la enfermedad . Se presenta agitación,
hiperactividad, alucinaciones, confusión y otra serie de síntomas relacionados. La rabia paralítica
es común en roedores y ganado bovino, pero el ganado equino, caprino, ovino y porcino también
es vulnerable.
Un médico profesional puede tratarla
Transmisión por medio de animales o insectos
Requiere diagnóstico médico
Siempre se requieren análisis de laboratorio o estudios de diagnóstico por imágenes
Grave: necesita atención urgente
CÓMO SE CONTAGIA

Por la mordedura o picadura de animales o insectos


Sarampión
Infección viral grave en los niños pequeños, pero de fácil prevención mediante una vacuna.

La enfermedad se propaga rápidamente por el aire mediante pequeñas gotas de saliva al toser o
estornudar.
Los síntomas del sarampión no aparecen hasta diez o catorce días después de la exposición. Los
síntomas incluyen tos, secreción nasal, inflamación de los ojos, dolor de garganta, fiebre y un
sarpullido rojo y con manchas en la piel.
No hay ningún tratamiento para una infección establecida de sarampión, pero los antifebriles de
venta libre y la vitamina A pueden ayudar con los síntomas.

Se puede prevenir con una vacuna


Un médico profesional puede tratarla
Requiere diagnóstico médico
Con frecuencia se requieren análisis de laboratorio o estudios de diagnóstico por imágenes
Se transmite fácilmente
Agudas: se curan en cuestión de días o semanas
CÓMO SE CONTAGIA

Por vía aérea (tos o estornudos)


Por saliva (besos o bebidas compartidas)
Por contacto con superficies contaminadas (mantas o picaportes)
Por contacto directo con la piel (apretón de manos o abrazos)
De madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia.

Sarampión
Infección viral grave en los niños pequeños, pero de fácil prevención mediante una vacuna.

La enfermedad se propaga rápidamente por el aire mediante pequeñas gotas de saliva al toser o
estornudar.
Los síntomas del sarampión no aparecen hasta diez o catorce días después de la exposición. Los
síntomas incluyen tos, secreción nasal, inflamación de los ojos, dolor de garganta, fiebre y un
sarpullido rojo y con manchas en la piel.
No hay ningún tratamiento para una infección establecida de sarampión, pero los antifebriles de
venta libre y la vitamina A pueden ayudar con los síntomas.

Se puede prevenir con una vacuna


Un médico profesional puede tratarla
Requiere diagnóstico médico
Con frecuencia se requieren análisis de laboratorio o estudios de diagnóstico por imágenes
Se transmite fácilmente
Agudas: se curan en cuestión de días o semanas
CÓMO SE CONTAGIA

Por vía aérea (tos o estornudos)


Por saliva (besos o bebidas compartidas)
Por contacto con superficies contaminadas (mantas o picaportes)
Por contacto directo con la piel (apretón de manos o abrazos)
De madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia.

El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-
140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de
los paramixovirus (género Morbillivirus). En la superficie del virus del sarampión se encuentran
dos glicoproteínas: la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína F, formando
una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la
fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de este. Los receptores de la célula
humana son el CD150 o SLAM y en menor medida el CD46. La vacuna produce en el individuo
anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular,
contra la proteína H.

viruela
Virus erradicado que solía ser contagioso, causar deformaciones y usualmente provocar la muerte.

En 1980, se erradicó la viruela de origen natural en todo el mundo.Además de los síntomas


similares a los de la gripe, los pacientes pueden presentar un sarpullido que primero aparece en el
rostro, las manos y los antebrazos, y que luego se extiende al tronco.
No hay un tratamientoni una cura para la viruela. Una vacuna puede evitar la infección. Sin
embargo, el riesgo de padecer efectos secundarios a causa de la vacuna es demasiado alto como
para justificar la vacunación de rutina de las personas que tienen bajas probabilidades de estar
expuestas al virus.

Se transmite fácilmente
Requiere diagnóstico médico
Siempre se requieren análisis de laboratorio o estudios de diagnóstico por imágenes
Agudas: se curan en cuestión de días o semanas
Grave: necesita atención urgente
CÓMO SE CONTAGIA

Por vía aérea (tos o estornudos)


Por saliva (besos o bebidas compartidas)
Por contacto directo con la piel (apretón de manos o abrazos)
Por elementos en contacto con sangre (agujas sucias o sangre sin analizar)
Clasificación de los virus

Dominio: Varidnaviria

Grupo: I (Virus ADN bicatenario)

Reino: Bamfordvirae

Filo: Nucleocytoviricota

Clase: Pokkesviricetes

Familia: Poxviridae

Subfamilia: Chordopoxvirinae

Género: Orthopoxvirus

Especie: Variola virus

Influenza
Infección viral común que puede ser mortal, especialmente en grupos de alto riesgo.
La gripe afecta a los pulmones, la nariz y la garganta. Los niños pequeños, los adultos de edad
avanzada, las mujeres embarazadas y las personas con enfermedades crónicas o un sistema
inmunológico débil corren mayor riesgo.
Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, dolores musculares, tos, congestión, secreción nasal,
dolor de cabeza y fatiga.
La gripe se trata principalmente con descanso y líquidos para que el cuerpo pueda combatir la
infección por sí solo. Los analgésicos antiinflamatorios de venta libre pueden ayudar con los
síntomas. Una vacuna anual puede prevenir la gripe y limitar sus complicaciones.
Se transmite fácilmente
Se puede prevenir parcialmente con una vacuna
Por lo general, no requiere atención médica
Por lo general, se puede realizar un autodiagnóstico
Rara vez se requieren análisis de laboratorio o estudios de diagnóstico por imágenes
Agudas: se curan en cuestión de días o semanas
CÓMO SE CONTAGIA
Por vía aérea (tos o estornudos)
Por contacto con superficies contaminadas (mantas o picaportes)
Por saliva (besos o bebidas compartidas)
Por contacto directo con la piel (apretón de manos o abrazos)

Clasificación de los virus

Dominio: Riboviria

Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo)

Reino: Orthornavirae

Filo: Negarnaviricota

Clase: Insthoviricetes

Orden: Articulavirales

Familia: Orthomyxoviridae

Género: Alphainfluenzavirus

Especie: virus Influenza A1

Especies o Cepas

              

Subtipos o serotipos[mostrar]

Sinonimia

Influenzavirus A

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