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Tatiana Hoyos, Paola Muñoz, Paola Rodriguez, Karol Castro

TALLER No 2. DERMATOFITOSIS
1. Las micosis que afectan la piel y sus anexos se clasifican en superficiales y cutáneas. ¿Cómo se
diferencian respecto al compromiso cutáneo y la respuesta inflamatoria? Realice esquema de la piel e
indique las capas, funciones y la invasión del hongo.
https://es.slideshare.net/TomsCaldern/micosis-superficiales-cutneas-y-subcutneas
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/dermatofitosis.pdf

SUPERFICIALES CUTÁNEAS

Son hongos parásitos de la queratina, es decir, Afecta a capas más profundas de la epidermis.
infectan estructuras como estrato córneo de la
piel, uñas y pelo.
Los dermatofitos se limitan a los componentes Las micosis cutáneas pueden ser causadas por dermatofitos
queratinizados no vivos de la piel, cabello y (dermatofitosis) o no dermatofitos (dermatomicosis). Al afectar
uñas. Suelen ser infecciones autolimitantes y las capas más profundas de la piel, folículos pilosos, glándulas
la recuperación se asocia a la inmunidad sebaceas y sudoriparas, generan una reacción inmune e
mediada por células que desarrolla inflamatoria, por lo que genera sintomatología.
hipersensibilidad retardada (DTH) frente a Ag
micóticos. La respuesta inmune se genera cuando el hongo invade el
Las micosis superficiales afectan la capa más estrato espinoso y entra en contacto con las células de
externa de la piel, en esta no hay irrigación Langerhans. Estas son presentadoras de antígeno, al igual
sanguínea, por lo que desencadenan una leve que los linfocitos intraepidérmico (linfocitos en epidermis, son
o nula respuesta inmune. En ocasiones, el muy escasos)
hongo se elimina por la descamación continua
de esta capa. En el cabello, el hongo no afecta
directamente el folículo piloso ni las glándulas
sebáceas, y en los vellos afectan la porción
suprafolicular, sin penetrar en profundidad ni
producir lesión.

http://micosishumanajahir.blogspot.com/p/dermatofitosis-introduccion-llamadas.html

Resumen esquemático de la infección epidérmica por el dermatofito antropofílico Trichophyton rubrum. Una hora
después de la infección por contacto, los artroconidios se adhieren a la epidermis del huésped mediante un
mecanismo complejo que involucra proteasas secretadas por hongos y moléculas de superficie. Después de 4 h, la
germinación ha comenzado y la artroconidia produce tubos germinales que crecen para formar hifas segmentadas
detectadas en la superficie epidérmica desde la sexta hora de la infección. Tan pronto como 24 h después de la
aplicación de la artroconidia en la epidermis, y durante los 3 días posteriores a la infección, las hifas invaden la capa
cornificada al progresar a través de los espacios intercelulares y dentro de los corneocitos, probablemente como
resultado de la degradación de los corneodesmosomas, la matriz lipídica extracelular y la intracelular. bordillo. Al
cuarto día de la infección, las hifas alcanzan la capa granular. En esta etapa, la integridad de la barrera epidérmica se
pierde en respuesta a la alteración de las uniones estrechas. Simultáneamente, los queratinocitos exhiben una mejor
expresión y liberación de citocinas proinflamatorias y péptidos antimicrobianos, que luego serán responsables del
control y eventual resolución de la infección.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/exd.13726
Funciones de las capas de la piel:
● Epidermis: Epitelio plano estratificado queratinizado que cubre la totalidad de la superficie corporal. Es la
capa con mayor número de células y tiene una alta tasa de recambio. Protege contra el crecimiento de
bacterias, hongos y rayos UV. Funciona como barrera y procesamiento de antígenos.
○ Estrato córneo: Capa más superficial. Está compuesto por células muertas descamativas llamadas
queratinocitos. Brindan protección.
○ Estrato lúcido: Presente solo en piel gruesa (palma de manos y planta de los pies). Compuesta por
células sin núcleo y llenas de queratina.
○ Estrato granuloso: Conformado por células un poco más planas con núcleos atrofiados y citoplasma
con gránulos de queratohialina (precursora de la queratina).
○ Estrato espinoso: Formado por capas de células cúbicas y células de langerhans.
○ Estrato basal:Es el más profundo, es la capa proliferativa. Compuesta por células cúbicas, con alta
tasa de mitosis, y melanocitos. Es la encargada del recambio de la epidermis.
Después de una lesión en la piel los queratinocitos pueden producir varias citocinas que inducen la activación,
proliferación y diferenciación de diversos tipos celulares como células de Langerhans (células dendríticas), células
cebadas y fibroblastos; estimular la expresión de moléculas de adhesión en los queratinocitos y células endoteliales,
y actuar como quimiocinas atrayendo células diversas. Los queratinocitos pueden ser inducidos a expresar en su
superficie moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II, por lo que podrían ocasionalmente funcionar
como células presentadoras de antígeno de tipo facultativo.
● Dermis: Estructura de soporte de la piel proporcionando resistencia y elasticidad. Compuesta por tejido
fibroelástico, terminaciones nerviosas, vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y sebáceas y folículos
piloso. Le brinda soporte y alimento a la epidermis, ya que le brinda los nutrientes necesarios. (La epidermis
no tiene irrigación sanguínea)
○ Dermis papilar: Papilas sobresalientes que constituyen las huellas digitales.
○ Dermis reticular: Formada por bandas gruesas de colágeno brindando fuerza y elasticidad.
● Hipodermis- tejido subcutáneo: Es la capa más espesa de la piel. Constituida por adipocitos, estos
constituyen un sostén flexible y deformable que brinda “amortiguación”, y una capa aislante brindando
termoregulación.

https://es.slideshare.ne
t/johanna1992/dermatofitosis-onicomicosis
Generalmente, las infecciones causadas por dermatofitos, inducen una respuesta inmune adaptativa tipo Th1, con la
consecuente producción de citoquinas proinflamatorias como la interleuquina 2 (IL-2) y el interferón (INF-gamma). La
respuesta inmunológica varía entre las diferentes especies de dermatofitos, siendo más intensa cuando la infección
es causada por dermatofitos zoofílicos o geofílicos y más débil cuando es por dermatofitos antropofílicos
2. Cuál es la diferencia entre dermatofitosis y dermatomicosis. Cuáles son los hongos o grupos de hongos
que están asociados a cada una de estas micosis (sólo los géneros).
DIFERENCIAS

DERMATOFITOSIS DERMATOMICOSIS

Las dermatofitosis son las enfermedades Las dermatomicosis son todas aquellas enfermedades
micoticas causadas por dermatofitos, los cuales micóticas que afectan la piel: por ejemplo, candidiasis cutánea,
son queratinolíticos y llegan a afectar la piel y ptiriasis versicolor, dermatofitosis, lesiones por mohos
sus anexos, uñas y cabello ambientales, etc.
Géneros asociados: Géneros asociados:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton Malassezia, Candida, Trichosporon, Rhodutorula,
Cryptococcus, Aspergillus, Geotrichum, Alternaria
3. a) Indique las especies de los géneros de dermatofitos que menciono en la pregunta anterior
GÉNERO ESPECIES

Trichophyton Trichophyton rubrum, antropofílico: Es la causa más frecuente de enfermedades


de la piel como el pie de atleta, prurito del jockey y tiña. Es la especie más aislada en
el ser humano.
Microscópicamente, las macroconidias son escasas, se suelen disponer
individualmente, casi nunca agrupadas. Tienen una pared fina y lisa, en forma de
cigarro, huso o cilindro y presentan de 1 a 12 septos. Las microconidias suelen ser
muy abundantes, con forma globosa, piriforme o alargada y se disponen
individualmente a lo largo de los lados de las hifas o agrupadas en racimos,
pudiendo ser sésiles o pedunculadas. El aspecto macroscópico de este género es
variable y presenta diferencias entre las distintas especies, por lo que las colonias
pueden ser pulverulentas, algodonosas, cerebriformes, velludas, etc. El reverso de
éstas puede mostrar una pigmentación rojiza o marrón.
Especies aisladas con mayor frecuencia en el hombre:
T. eboreum, T. interdigitale, T. krajdenii, T. mentagrophytes complex, T.
rubrum, T. schoenleinii, T. tonsurans complex, T. verrucosum, T. violaceum.

Epidermophyton Sólo tiene 2 especies conocidas, siendo E. floccosum la única patógena para el
hombre. Microscópicamente se caracteriza por presentar abundantes macroconidias
en racimo o aisladas y por la ausencia de microconidias. Las macroconidias tienen
forma de maza, la pared suele ser lisa y moderadamente gruesa, los extremos
redondeados y presentan de 1 a 9 septos. Macroscópicamente se presenta en
colonias visibles a los 7-9 días de incubación, éstas aparecen plegadas,
aterciopeladas, pulverulentas y de color amarillo-verdoso. Las colonias se blanquean
rápidamente y se vuelven flocosas y estériles.
E. stockdaleae.

Microsporum Este género posee unas 20 especies distintas, de las que unas 10 son patógenas
para el hombre. Microscópicamente presenta abundantes macroconidias que se
observan de forma aislada y en racimo, y su pared puede ser fina, intermedia o
gruesa y tener la superficie lisa, rugosa, espiculada, etc. Suele tener extremos
puntiagudos, fusiformes o redondeados y puede presentar de 1 a 15 septos. Las
microconidias son sésiles o pedunculadas y normalmente están dispuestas a lo largo
de las hifas o en racimos. Macroscópicamente presenta diferencias entre las
especies, pudiendo ser algodonosas, terrosas, pulverulentas y producir pigmentos
amarillo-naranja.
Especies aisladas con mayor frecuencia en el hombre:
M. audouinii, M. canis complex, M. gypseum, M. cookei
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/micologia/ccs-2009-micologia.pdf
b) ¿Cuáles son los sitios anatómicos que afectan estos géneros?
GÉNERO SITIOS ANATÓMICOS

Trichophyton Parasitan la piel, uñas y pelo.


Microsporum Afecta de manera frecuente el cabello, piel y ocasionalmente
uñas

Epidermophyton El género Epidermophyton está constituido por una sola


especie: E. floccosum que puede afectar la piel y a veces las
uñas, pero es incapaz de parasitar el pelo.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n3/pdf/a09v19n3.pdf
4. a) ¿Cómo se clasifican los dermatofitos según su hábitat? Indique las características de c/u con respecto
al hábitat y presentación clínica.

Los sistemas más comunes para clasificar dermatofitos son:


1. Dermatofitos antropofílicos: se encuentran principalmente en humanos y, muy rara vez, se transmiten a
animales. Las especies de antropofílicos afectan exclusivamente al ser humano. Se transmiten de un ser
humano a otro directamente o indirectamente por fómites. La infección suele producir lesiones muy crónicas,
con poca inflamación.
2. Dermatofitos zoofílicos: se encuentran principalmente en animales pero pueden transmitirse a humanos. La
transmisión puede ocurrir por contacto directo con el animal infectado o indirectamente por material
contaminado.
3. Dermatofitos geofílicos: se encuentran principalmente en el suelo, donde se asocian con pelo, plumas y
pezuñas en descomposición, así como otras fuentes de queratina. Infectan tanto a humanos como a
animales.
4. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n3/pdf/a09v19n3.pdf
Presentación clínica:

b) ¿Porque es importante esta clasificación?


La epidemiología y la ecología ocupan lugares importantes en el estudio tradicional de las micosis. Esta clasificación
es importante pues el conocimiento del origen o procedencia de los organismos permite establecer el modo de
infección y sus implicaciones en salud pública. Por ejemplo infecciones provocadas por hongos zoofílicos se
debe buscar antecedentes con animales y determinar su origen para evitar o prevenir casos adicionales.
Explica por qué algunas tiñas son más inflamatorias.
Si el paciente es indagado acerca de los lugares que ha visitado últimamente, dónde vive, las actividades que realiza,
si tiene mascotas, etc… esto ayuda al bacteriólogo a ubicarse cuando observa el hongo al microscopio y al hacer la
lectura de los cultivos.
Orienta al médico pata el tratamiento. Ej: T. rubrum no responde tan fácil al tratamiento a diferencia de los
Microsporum que sí lo hacen.
Para estudios epidemiológicos, para conocer qué se está aislando en Colombia por ejemplo y compararlo con otros
países.
Conocer la capacidad de adaptarse a planos más profundos de la dermis, lejos de estructuras queratinizadas, como
sucede en los granulomas dermatofiticos, que con regularidad son causados por hongos antropofílicos.
5. ¿Cuáles son las características epidemiológicas de la dermatofitosis con respecto al sexo, ocupación y
edad?
Las tiñas se presentan en ambos sexos por igual y en todas las edades, pero algunas formas clínicas pueden
presentarse más frecuentemente en ciertos grupos de edad, por ejemplo: la tiña capitis es más frecuente en niños
entre los 3 y 8 años de edad, y las tiñas pedís, corporis y unguium son más frecuentes en adultos y rara vez
en niños.
En cuanto a las ocupaciones, se da principalmente en personas que están expuestas a condiciones de humedad,
como los nadadores, los deportistas, los militares (por el uso de zapato cerrado), los conductores (por permanecer
sentados mucho tiempo), los veterinarios (están expuestos a animales infectados).
No hay susceptibilidad de raza, excepto por la tiña imbricada que se da en los individuos polinesios y africano que
por ser de raza pura se transmite genéticamente.
6. ¿Cuáles son los factores de riesgo y los factores predisponentes para la infección por dermatofitos?
FACTORES DE RIESGO
Se han identificado como factores de riesgo para la presentación de tiñas-onicomicosis en el huésped:
● Infancia
● Inmunocompromiso
● Diabetes: Al ser una enfermedad crónica y debilitante, las tiñas se incrementan y se extienden con facilidad.
● Ictiosis
● Queratodermia palmo plantar
● Atopia
● Uso de corticoides vía tópica y general: Exacerban la dermatomicosis.
● Calor y humedad
● Hacinamiento
● Malos habitos higienicos
● Traumatismo crónico de las uñas
● Uso de zapatos cerrados, de plástico y ropa sintética
● Psoriasis: Es una enfermedad de la piel que causa descamación e inflamación (dolor, hinchazón,
calentamiento y enrojecimiento). Regularmente las células de la piel crecen desde las capas más profundas y
suben lentamente a la superficie, reemplazando constantemente a las células muertas (renovación celular,
tarda aprox. 1 mes). Con la psoriasis la renovación celular ocurre en solo unos pocos días, causando que las
células nuevas suban demasiado rápido y se acumulen en la superficie (parches o placas de piel gruesa,
enrojecida y con escamas plateadas).Regularmente las células de la piel crecen desde las capas más
profundas y suben lentamente a la superficie, reemplazando constantemente a las células muertas
(renovación celular, tarda aprox. 1 mes). Con la psoriasis la renovación celular ocurre en solo unos pocos
días, causando que las células nuevas suban demasiado rápido y se acumulen en la superficie (parches o
placas de piel gruesa, enrojecida y con escamas plateadas).
Se han identificado como factores de riesgo para la presentación de tiñas-onicomicosis en el ambiente:
● clima tropical o semitropical
● traumatismos ungueales
● oclusión, maceración y sudoración de manos y pies
● exposición laboral
● exposición en albercas y baños públicos.
La práctica de deportes y/o recreación con equipo potencialmente contaminado por un enfermo de dermatofitosis
promueve la aparición de tiñas y onicomicosis. El realizar actividades sin zapatos en áreas contaminados con
dermatofitos promueve la aparición de tiñas y onicomicosis.
FACTORES PREDISPONENTES:
Zonas húmedas son territorios favorables para el desarrollo de los dermatofitos. los malos hábitos higiénicos, el
hacinamiento, el uso de zapatos cerrados, de plástico y ropa sintética,Abuso de esteroides tópicos representa un
factor en la exacerbación de las dermatofitosis.
https://www.uv.mx/personal/elodominguez/files/2012/08/Aspectos.pdf
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/086GRR.pdf
-Susceptibilidad genética e inmunológica
7. ¿Cuáles son los factores de virulencia? Explique (Paola R)
http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v27n1/v27n1a07.pdf
a. Adhesión: En la pared celular del hongo se encuentran adhesinas que se adhieren a la piel, estas interactúan
con receptores en las células hospederas, como por ejemplo, manosa y galactosa La forma infectante del
hongo (artroconidias y clamidoconidias) son las que se adhieren a la piel. En esta fase también pueden
interactuar proteasas como las subtilisinas. El papel de las proteasas no se conoce del todo, a partir de
estudios en Candida albicans, se cree que estas pueden actuar como ligandos para la superficie de las
células hospederas, o que pueden causar cambios conformacionales en ciertos ligandos ubicados en el
hongo y la célula epidérmica facilitando la adhesión del dermatofito.
b. Enzimas: Las mismas que usa para su nutrición pueden degradar la queratina y de esta forma tomar
nutrientes de la piel, igualmente están involucradas en la invasión. Entre estas encontramos
metaloproteasas, lipasas, proteasas, enzimas queratinolíticas, exopeptidasa dipeptidil peptidasa.
La exopeptidasa dipeptidil peptidasa interviene en la patogénesis por dermatofitos. Participa en la activación o
inactivación de diversos péptidos en el extremo N-terminal donde actúa esta peptidasa.
c. Germinación: Cuando germinan las hifas estas pueden ir invadiendo la piel y llegar a otras capas más
profundas, además que estas se pueden ramificar creando micelios.
d. Sideróforos: Son moléculas quelantes de hierro, las cuales le quitan el hierro a la transferrina (Molécula
encargada de transportar hierro en la sangre)
e. Mananos: Esta glicoproteína puede inhibir la respuesta linfoproliferativa de los monocitos e inhibir el recambio
del estrato córneo, ya sea directamente o al afectar la función linfocitaria. (Descrita en T. rubrum)
f. Hemaglutinina
g. Termotolerancia
h. Hemolisinas
i. Forma de resistencia: Artroconidias. Pueden durar años en el ambiente, soportan altas temperaturas,
especialmente si se encuentran entre escamas de piel o restos de cabello.
La ubicación en el estrato córneo de la piel es una forma de evadir la respuesta inmune.
T. rubrum puede suprimir la expresión de receptores Toll-like en la superficie de los queratinocitos, reduciendo así la
respuesta celular Th1. Por lo que genera una infección crónica.
Para la invasión es necesaria una bomba de eflujo de sulfito, la cual permite la lisis de las proteínas, permitiendo el
acceso de las enzimas fúngicas a la queratina.
8. Mencione las principales defensas que el hospedero tiene contra la invasión por dermatofitos. (Karol)
La resistencia a las infecciones por dermatofitos puede inducir mecanismos, tanto inmunológicos como no
inmunológicos.
no inmunológico: después de la pubertad sobreviene una resistencia natural a la tiña del cuero cabelludo, causada
por el M. audouinii. Algunos autores han atribuido esta resistencia al aumento de ácidos grasos saturados
fungistáticos y fungicidas de cadena larga, que se producen después de la pubertad.
- la presencia de transferrina, péptidos antimicrobianos o microflora que interfieren en el crecimiento del hongo
http://repositorio.utp.edu.co/dspace/bitstream/handle/11059/6535/616969P381.pdf?sequence=1
La quimiotaxis de las células inflamatorias en las infecciones por dermatofitos se produce por varios factores;
primero, porque el hongo elabora moléculas de bajo peso, semejantes a las que se presentan en algunas infecciones
bacterianas. Segundo, por activación del complemento, creándose factores quimiotácticos derivados de esta vía; y
tercero, porque los queratinocitos liberan IL8 en respuesta a la tricofitina.
La colonización en el huésped va a producir una reacción debida a productos metabólicos del hongo, digestión de
queratina y liberación de antígenos.
La respuesta del huésped dependerá de dos factores:
1. La especie causal
2. El grado de hipersensibilidad del huésped, siendo en algunos casos una reacción inflamatoria intensa, en otras
mínima.
La infección dermatofítica actúa como gatillo para producir una respuesta inmune mediada por células, siendo el
principal mecanismo inmunológico de defensa en estas infecciones micóticas, la respuesta tipo IV de
hipersensibilidad retardada:
se inicia con la interrelación entre la célula de Langerhans y el hongo. Al entrar en contacto con el dermatofito, la
célula de Langerhans procesa los antígenos por la vía endocítica. Esto significa que engloba los antígenos para
internalizarlos y unirlos a los lisosomas. En este punto se produce degradación del material, que va a resultar en la
formación de un péptido antigénico que pasa al retículo endoplásmico rugoso donde son sintetizadas moléculas del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) tipo II. Una de estas moléculas es adicionada al péptido, para
finalmente ser expresado péptido y HLA II en la superficie de la célula de Langerhans. En este momento la célula de
Langerhans ya está preparada para dejar la piel y migrar al ganglio linfático por la vía aferente, donde se alojan
linfocitos que no han estado en contacto previo con ningún otro antígeno. En ese sitio la célula de Langerhans
presenta el péptido antigénico al linfocito. La unión entre el linfocito T y la célula de Langerhans se hace básicamente
por medio del receptor del linfocito T o del TCR-CD3, y el péptido antigénico, junto con el HLA II que tiene en su
superficie la célula de Langerhans. Como resultado de esta unión se activa el linfocito, produciéndose una expansión
clonal y migración por la vía eferente, nuevamente hacia la piel, donde se liberarán las citoquinas. Éstas son
principalmente de la línea Th1 que incluyen: IL 1, IL2, factor de necrosis tumoral (FNT) e interferón gamma (IFNy); de
éstos, la citoquina más lesiva para los dermatofitos es el IFNy. De la respuesta inmunológica que genera el huésped
no se producen sólo linfocitos T efectores, sino también linfocitos T de memoria específicos para el dermatofito, los
cuales permanecerán en el ganglio linfático y en la piel en espera de una infección posterior,quedando el paciente
sensibilizado a los dermatofitos.
La comprobación de que un paciente ha elaborado esta respuesta puede obtenerse al realizar una prueba de
tricofitina; en este caso, se hace una punción intraepidérmica, poniendo este antígeno en la superficie y haciendo una
lectura a las 48 horas. Los pacientes que no han tenido exposición previa, en general tienen lesiones poco
inflamatorias y una prueba negativa de tricofitina; los que han estado en contacto con el hongo desarrollan una
pápula inflamatoria en el sitio de la punción, lo cual se considera como una prueba positiva. Estos pacientes
resolverán de forma más rápida el proceso infeccioso ante una segunda exposición
- El sistema de inmunidad humoral desempeña un papel en el desarrollo de resistencia adquirida a las infecciones
por dermatofitos, encontrándose producción de IgG, IgM, IgA, IgE, precipitinas, hemaglutininas, pero sin implicância
en la respuesta humoral protectora. Estos anticuerpos se producen por antígenos naturales de los dermatofitos como
los polisacáridos, las queratinasas, los polipéptidos, el ácido ribonucleico y las glucoproteínas.
Una sustancia conocida como factor inhibitorio sérico (FIS) parece limitar el crecimiento de los dermatofitos en el
estrato córneo. Debe existir primero una fase de sensibilización, donde el antígeno glucopeptídico de la pared celular
del dermatofito difunde desde el estrato córneo para estimular a los linfócitos sensibilizados, los que producirán
mediadores inflamatórios y linfoquinas, produciendo una disrrupción de la barrera epidérmica, permitiendo el acceso
del FIS que es fungistático. ( limita el crecimiento de los dermatófitos al estrato córneo, en la mayoría de las
circunstancias )
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n3/pdf/a09v19n3.pdf
-los queratinocitos aumentan la expresión de los péptidos antimicrobianos (como β-defensina 2 o RNAsa 7),
incrementan la proliferación celular para inducir la descamación del tejido y la eliminación del hongo, y producen
citoquinas pro-inflamatorias (como IL-8) y quimiocinas que son quimiotácticas de neutrófilos y macrófagos
Las principales células que llegan al tejido son los polimorfonucleares neutrófilos y los macrófagos. Estos últimos
liberan radicales libres derivados del óxido nítrico, que lesionan las estructuras micóticas( se unen a las conidias y a
las hifas de dermatofitos); sin embargo, los mananos que hacen parte de la pared celular son capaces de inhibir la
fagocitosis.
9. Mencione las diferentes formas clínicas que ocasionan los dermatofitos de acuerdo a su localización
anatomica. (Paola M)

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/086GRR.pdf

Dermatofofitosis

Localización Forma Clínica

Dermatofitosis de la ● Afecta la piel cabelluda y los pelos


cabeza (tiña de la ● La infección puede localizarse en la capa externa del pelo (ectotrix), en la
cabeza) capa interna (endotrix) o en ambas (endoectotrix)
● Se caracteriza por placas pseudo alopécicas, únicas o múltiples, o la
presencia de pelos blanquecinos cortados a escasos milímetros de su
salida
Lo anterior describe las dos variedades de tiña capitis:
Descamativa: poco inflamatoria incluye la tiña torusante y microscópica
Inflamatoria (menos frecuente): lesiones eritematosas y descamativas y áreas
de alopecia severamente inflamadas (tiña supurativa)

Causada principalmente (Microsporum canis - T. mentagrophytes) sus antígenos


inducen una respuesta inflamatoria intensa
● Presentan inflamación folículo piloso, adenopatías regionales y dolor
intenso
● Normalmente tienden a curacion espontanea de 2-3 meses, pero deja
lesiones fibróticas y alopecias permanentes
(T. schoenleinii) masas densas de micelio y desechos epiteliales, forman costras
amarillentas que al desprenderse dejan una base eritematosa y exudativa que
con el tiempo puede ocasionar áreas alopécicas y cicatrizales

Dermatofitosis del ● Presenta lesiones pruriginosas descamativas, en forma circular, de


cuerpo bordes inflamatorios y algunas veces pápulas o vesículas
● Al extenderse la lesión la piel del centro adopta un aspecto normal
Granuloma tricofítico; causado por la invasión de los dermatofitos al folículo
pilosos y al tej. subcutáneo, formando pequeños granulomas con numerosos
nódulos y abscesos subcutáneos
● En personas con inmunosupresión se observan: lesiones descamativas
extensas, bordes no definidos, escama gruesa del tipo observada en
psoriasis o fina, como la de pitiriasis versicolor

Dermatofitosis de los ● Se favorece por el uso de calzado cerrado durante muchas horas del dia
pies puede presentar en 3 variedades:
Intertriginosa (axila del brazo, la región anogenital, fosas nasales , pliegues de
la piel de los senos y entre los dedos), Se caracteriza por:
maceración, descamación, prurito, eritema, fisuras
Vesiculosa Afecta principalmente zona del arco del pie vesículas muy
pruriginosas
Hiperqueratósica afecta el área cubierta por el calzado, presenta una
descamación fina que se acomula en los pliegues normales del pie, la piel tiene
un aspecto brillante y seco, generalmente es asintomática
A Partir de las tres mencionadas puede haber infección bacteriana agregada
ocasionando dolor e incapacidad física (cuadro dermatofitico infectado con
bacterias se le llama complejo de tiña de los pies)

Dermatofitosis de las ● Onicomicosis subungueal distal y/o lateral (más frecuente, afecta la
uñas uña del primer dedo de los pies)
● Onicomicosis blanca superficial
● Onicomicosis proximal blanca subungueal
● Onicomicosis distrófica total
Patología frecuente favorecida por uso calzado cerrado ocasionando aumento de
temperatura, y humedad por largos periodos. importante antecedente de
dermatofitosis de los pies ya que sus escamas al desprenderse de la piel y al
entrar en contacto durante varias horas con la uña puede invadirla

Dermatofitosis ● Más frecuente en el hombre, implica actividades de estar varias horas


inguinal sentado (conductores) generalmente tiene antecedente de dermatofitosis
en otra región corporal. Las lesiones se localizan en la ingle, perineo,
perianal
Lesiones bilaterales, bien delimitadas, con bordes elevados, eritematoso y fino,
con descamación epidérmica, prurito intenso

Tiña imbricata (tiña ● Descamación en anillos concéntricos, pruriginosa y tendencia a


concentrica o diseminarse
Tokelau)

Granuloma ● Algunos pacientes las lesiones dermatofíticas del cuerpo


dermatofítico espontáneamente pueden originar invasiones profundas y formación de
nódulos firmes, unicos o multiples pocos dolorosos con tendencia a la
cronicidad
● Histológicamente presentan estructura de lesiones granulomatosas.
Lesiones fueron denomidas granuloma de Majocchi (causados
Tricophyton violaceum -T. soudanense y T. rubrum)

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