Les phases de la réaction inflammatoire

Plan
Introduction
I. phase vasculo-sanguine
a- Congestion active
b- Œdème inflammatoire
c- Diapédèse leucocytaire
II. la phase cellulaire (réaction cellulaire)
III. la détersion
Conclusion

Objectifs éducationnels
1. Décrire les modifications élémentaires de la phase
vasculo-sanguine.
2. Décrire les différents temps de la diapédèse leucocytaire
3. Décrire les éléments
4. Expliquer les différents types de détersion
 Les Phases de l’Inflammation
Introduction
Une plaie entamée due à une agression simple (ex : lame de
bistouri) évolue normalement vers la guérison sans
l’intervention de systèmes cellulaires et humoraux à des
moments différents. Cette évolution passe par des phases
successives qui s’enchaînent qui sont les phases de la RI. D’une
manière générale, on distingue 4 phases qui se succèdent dont
la dernière constitue la phase de réparation conjonctive ou
cicatrisation. Selon la phase, tel ou tel élément de la RI est
plus important et prédominant que d’autres. Toutes ces phases
sont étroitement intriquées dans le temps et présentent des
variations dues au terrain ou à l’agent en cause.
I. phase vasculo-sanguine : réaction vasculo-sanguine ou
vasculaire
On distingue 3 modifications essentielles
 Congestion active
 Œdème inflammatoire
 La diapédèse leucocytaire
Les phénomènes vasculo-sanguins sont à l’origine des signes
cardinaux de l’inflammation : rougeur, chaleur, tumeur,
douleur.
A .congestion active
C’est la conséquence d’une vasodilatation correspondant à
l’augmentation de la quantité de sang dans un tissu par afflux
de sang artériel. Elle est différente de la congestion passive :
augmentation de la quantité de sang dans les tissus ou organes
secondaire à une gêne à l’écoulement du sang veineux.
Cliniquement la congestion se révèle par une rougeur, une
chaleur, une douleur. La congestion intervient dans les 10
heures et quelques jours suivant l’agression et dure entre
quelques heures à quelques jours.
Histologiquement : vaisseaux sont dilatés, remplis de G.R. La
congestion est déclenchée par des médiateurs humoraux :
prostaglandines, système des kinines, l’histamine, la
sérotonine. La congestion est également déclenchée par une
irritation nerveuse vasomotrice.
B. L’œdème inflammatoire
Il joue un rôle qui correspond en une dilution de l’effet des toxines
dans le foyer inflammatoire. Il correspond à la sortie hors des
vaisseaux d’un liquide, d’une sérosité riche en protéine. Ce liquide
infiltre les tissus conjonctifs ou s’accumule dans les cavités
naturelles : ex. : dans les cavités articulaires, dans les séreuses
(ascite). Il existe 2 grands types d’œdème :

1. Œdème inflammatoire ou exsudat riche en protéines

(concentration des protéines), de fibrine, de cellules.
2. Œdème de stase : transsudat pauvre en protéines, fibrine,
cellules (concentration inférieur de 10 à 20g). L’œdème se
traduit par un gonflement : tumeur (point cardinal de la
RI).
Histologiquement : les coupes histologiques apparaissent
claires. Les éléments cellulaires, le tissu fibreux sont dissociés
par l’œdème. L’œdème peut contenir des GR : œdème
hémorragique.
Mécanisme de survenue : - augmentation de la perméabilité
capillaire sous l’effet de l’histamine, la sérotonine, le système
des kinines (bradykinine). - Augmentation de la pression
hydrostatique, secondaire à la congestion.
Effets bénéfiques : dilutions des toxines ; diffusion des
substances favorisant la phagocytose ; précipitation de fibrine
réalisant une barrière entre territoires sains et territoires lésés.
C. Diapédèse Leucocytaire
Elle suit la congestion et l’œdème et se déroule en 4 temps :
a. Migration des leucocytes vers la paroi vasculaire en
contact des cellules endothéliales.
b. Emission de pseudopodes (prolongements) : les
leucocytes émettent des pseudopodes entre les cellules
endothéliales.
c. Franchissement de la membrane basale par les
leucocytes.
d. Disposition des leucocytes dans l’espace interstitiel,
périvasculaire.

II. Phase cellulaire : réaction cellulaire

C’est la 2ème phase avec formation d’un granulome
inflammatoire formé de cellules provenant du sang circulant
(PN monocytes, leucocytes polynucléaires, lymphocytes) et des
cellules provenant des tissus conjonctifs : histiocytes,
mastocytes, fibroblastes.
Autres types de cellules formant le granulome : cellules
géantes, cellules épithélioïdes, qui sont des transformations par
métamorphose des histiocytes (venus du tissu conjonctif), des
monocytes( venus du sang).
III. détersion
C’est la 3ème phase de la RI. C’est l’élimination des débris
microbiens, tissulaires, de cellules détruites, de débris de
nécrose, corps étrangers. On distingue 3 types de détersion.
1. La détersion interne lorsque les débris sont exclusivement
éliminés lors de la phagocytose ; certains débris sont
résorbés par les phagocytes , d’autres s’accumulent dans
les macrophages qui sont à leur tour éliminés à distance
par la lymphe.
2. La détersion peut être externe : en cas d’abondance des
produits nécrosés, ils sont éliminés directement à
l’extérieur par une fistule à la peau ou par un conduit
naturel : détersion externe.
3. La détersion peut être incomplète, avec entretien de
l’inflammation par les produits non éliminés entraimant la
chronicité. Pour compléter la détersion on peut faire
recours à une incision. On parle de détersion artificielle.
Elle permet l’accélération de la réparation conjonctive qui
est la cicatrisation (4ème phase de la RI) (objet d’un
chapitre nouveau).

CONCLUSION
L’inflammation se déroule en phases successives, qui
s’enchainent les unes après les autres. Les éléments cellulaires
et humoraux qui les caractérisent sont variables. Dans la phase
vasculaire prédominent les phénomènes vasculaires alors que
dans la phase cellulaire c’est les éléments cellulaires qui
prédominent.
 La détersion qui amorce la phase de cicatrisation doit être
complète. D’une bonne détersion dépend une cicatrisation
rapide et parfaite, une incision chirurgicale est parfois
nécessaire pour compléter la détersion lorsqu’elle est
incomplète.
LES TEMPS DE LA DIAPEDESE LEUCOCYTAIRE
1- Migration des PN vers la paroi vasculaire en contact des
cellules endothéliales
2- 2 .Emission de pseudopodes(prolongements) par
les PN entre les cellules endothéliales
3- Franchissement de la membrane basale
4 P.N dans l’Espace interstitiel en position
périvasculaire