UNIDAD III OTROS ANTIMICROBIANOS Y MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN ODONTOLOGÍA

TEMA 16: GLUCOPÉPTIDOS

Historia: Las propiedades antimicrobianas de la vancomicina se determinaron en 1956. Se

produce a partir del actinomyceto Streptomyces orientalis que se aisló en muestras de suelo de
Indonesia e India.
Química: Es un glucopéptido tricíclico, con un peso molecular de 1 500 dalton

Bactericida.

Su espectro antimicrobiano incluye las bacterias grampositivas aerobias y anaerobias; cepas

de  S. aureus y epidermidis sensibles o resistentes a meticilina, productores o no de
penicilinasa; Streptococcus pyogenes, viridans y neumococos incluyendo neumococos
resistentes a penicilina, la mayoría de las cepas de enterococos. En este caso se hace necesaria
la combinación con aminoglucósidos para lograr efecto bactericida; Clostridium, incluyendo
C. difficile y Corynebacterium spp.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los glucopéptidos son fármacos bactericidas frente acocos y ciertos bacilos grampositivos. El
mecanismo de acción es similar en los dos fármacos del grupo: inhiben la síntesis de la pared
bacteriana. En el caso de la vancomicina a este mecanismo se suman otros, como la alteración de la
permeabilidad de la membrana o la inhibición de la síntesis de RNA

Características farmacocinéticas

- No se absorbe o se absorbe muy poco por el tracto gastrointestinal (TGI); por lo tanto, sólo
se administra por esta vía  en caso de sepsis gastrointestinales. Siempre se administra por vía
EV, nunca IM.

 - Penetra el LCR si las meninges están inflamadas (7-30%), bilis, líquido pleural,
pericárdico,  sinovial y ascítico.

- Semidesintegración corta (6 h).

- Se elimina por filtración glomerular, fundamentalmente por vía renal, por lo que las dosis se
ajustan si existe insuficiencia renal . Aproximadamente un 80% a 90% de la dosis de vancomicina se
excreta inalterada por la orina durante las primeras 24 horas tras su administración

- Todas las cepas de bacilos gramnegativos y micobacterias son

resistentes.

- Sinergismo vancomicina

- aminoglucósidos
 EFECTOS ADVERSOS

Ototoxicidad, nefrotoxicidad, fiebre, escalofríos, reacciones de hipersensibilidad: rash 

maculopapular y anafilaxia, la infusión EV rápida: reacción eritematosa o urticariana,  
taquicardia, hipotensión, flushing; el flushing extremo suele llamarse síndrome “red neck o
red  man” (más frecuente en pacientes con SIDA

Usos clínicos

Los glucopéptidos y los lipoglucopéptidos son una clase de antibióticos utilizados para
tratar infecciones complicadas y/o graves causadas por bacterias grampositivas.

Los glicopéptidos y lipoglicopéptidos comprenden los siguientes:

 Dalbavancin

 Oritavancin

 Teicoplanina

 Telavancin

 Vancomicina

La mayor parte de las bacterias tienen una cubierta externa (pared celular) que las protege.
Los glicopéptidos y lipoglicopéptidos impiden que las bacterias grampositivas formen esta
pared celular, lo que da lugar a su muerte.

Preparados, vías de administración y dosis  

Vancomicina  
30 mg/ kg/ día c/ 6 - 12 horas. Disolver en 100 - 250 mL de solución salina 0,9 %. En
infusión  por 1 h. Máx: 2 g.  
15 mg/ kg /semana si IR.  
125 - 250 mg c/ 6 h vía oral si colitis pseudomembranosa.  
10 - 20 mg/ intratecal.  
Vial 500 mg, 1 g, cápsulas de 250 mg.  

INTERACCIONES
La nefrotoxicidad de la vancomicina puede verse potenciada por el uso concomitante de otros fármacos
nefrotóxicos, como aminoglucósidos o antiinflamatorios no esteroideos. Con la teicoplanina no se han
descrito interacciones clínicamente relevantes con otros fármacos.

Quinupristina-dalfopristina inhibe la biotransformación de los sustratos de la isoenzima CYP3A4, entre

otros nifedipino, midazolam, terfenadina y ciclosporina. Por tanto, la administración de cualquiera de
estos fármacos junto con quinupristina-dalfopristina debe realizarse con precaución, monitorizando
adecuadamente a los pacientes

El linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la monoamino oxidasa (IMAO), por lo cual puede
potenciarlos efectos de los restantes fármacos que producen este mismo efecto: antidepresivos IMAO e
inhibidores selectivos y reversibles de la MAO (RIMA).

USO EN LA ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

La colitis seudomembranosa es la inflamación del colon producida por las endotoxinas del
Clostridium y por la formación en su interior de placas blanquecinas denominadas
pseudomembranas. Se asocia fuertemente al uso de antibióticos, pudiendo ocurrir
simultáneamente o posterior al tratamiento. Su presentación clínica puede ser como diarrea,
colitis seudomembranosa y megacolon tóxico, y la intensidad clínica desde una infección
asintomática hasta fatal

Es el medicamento de elección en primer episodio o ante un episodio de gravedad media a

moderada, la dosis es 500mg vía oral 3 veces al día durante 10-14 días y se espera
resolución de la diarrea en 2 semanas en el 80% de los pacientes. Es también de elección en
el primer episodio recurrente. No se debe usar metronidazol más allá del primer episodio
recurrente ni en terapia a largo plazo por su potencial toxicidad.

Por su parte la vancomicina es un antibiótico tipo glucopéptido tricíclico complejo con

actividad principalmente contra bacterias gram positivas, con excepción del enterococo,
actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular al unirse con gran afinidad a la terminal D-
ala-D-ala de unidades precursoras, con lo que inhibe la transglicosilasa y la posterior
síntesis de peptidoglicano. Su biodisponibilidad con la administración oral es mínima, no
obstante con esta se logran concentraciones en heces que exceden los valores de
concentración inhibitoria mínima (MIC) para este agente

La otra forma de administración es la intravenosa, misma que debe darse en un periodo

estimado de 1 hora con el fin de reducir al mínimo los efectos adversos. La ruta de
eliminación es principalmente por la vía renal, recuperándose en la orina >80-90% de
forma inalterada a las 24 horas posteriores a la administración de una dosis única. En
pacientes con función renal conservada presenta una fase de distribución de 30 min a 1 h y
una vida media de eliminación de 6 a 12 h. La unión a proteínas ha sido reportada en un
rango de 10% a 50% .

Este glucopéptido es el tratamiento de elección en primer episodio severo y en la infección

recurrente; la dosis para primer episodio severo es de 125mg 4 veces al día por 10-14 días,
vía oral; se usa la misma dosis en el episodio complicado con la adición de 500mg de
metronidazol IV cada 8 horas. Cuando hay presencia de íleo completo se debe considerar
administrar vancomicina rectal en una preparación de 500mg en 100ml de solución salina
cada 6 horas como un enema de retención

Preparados Comerciales
Teicoplanina 
Es un antibiótico que pertenece al grupo de los glucopéptidos. Las bacterias poseen una
pared externa que está reforzada por moléculas llamadas peptidoglicanos. La pared celular
es vital para la protección de la bacteria de su entorno. La teicoplanina actúa bloqueando la
síntesis de estos peptidoglicanos provocando la muerte de la bacteria.

La teicoplanina se usa para el tratamiento de infecciones graves, particularmente en

aquellos pacientes que son alérgicos a las penicilinas y sus derivados.

Características farmacocinéticas

- No se absorbe por vía oral.

- A diferencia de la vancomicina puede administrarse por vía IM.

- Semidesintegración (T ) muy prolongado (100 h) en pacientes con función renal normal,

1/2

por  lo que puede administrarse en regímenes de una vez al día.

- Eliminación renal principalmente; biliar, escasa.

- Ajustar en caso de insuficiencia renal.

- Pueden ser resistentes las cepas de estafilococos coagulasa positivos y coagulasa

negativos.

Preparados, vías de administración y dosis

Teicoplanín
6 - 30 mg/ kg/ día. IM, EV. Iniciar con 6 mg/ kg cada 12 h por 3 dosis.
Puede emplearse inicialmente a 15 mg/ kg/ día cada 12 horas por 3 dosis para alcanzar un
nivel  terapéutico rápido en sepsis severas por estafilococos.
Vial de 500 mg, 1 g. Diluir en solución glucosada al 5% y administrar en 30 minutos, cápsulas 
de 250 mg

TEMA 17: NITRONIDAZOLES

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.  

Metronidazol
Historia : A partir de 1955 como resultado del descubrimiento del compuesto 2- nitroimidazol
y  sus propiedades tricomonicidas se inició la síntesis e investigación de otros nitroimidazoles; 
uno de los compuestos obtenidos fue el metronidazol. 1-( B-Hidroxietil)- 2- metil - 5- 
nitroimidazol.

Espectro de acción
El metronidazol (MTZ) se desarrolló con el propósito decombatir infecciones por Trichomonas vaginalis. Poco des-
pués su uso se amplió para combatir las infecciones provocadas por otros protozoarios como Entamoeba histoly-
tica y Giardia lamblia, también es considerado uno de los medicamentos más efica-ces para combatir las
infecciones por bacterias anaerobiastanto gram-negativas como positivas

Propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas

Absorción El MTZ puede ser administrado por vía oral, intravenosa,tópica, vaginal y rectal, aunque la más
empleada clínica-mente es la oral. Las dosis orales del fármaco (250 o 500mg por lo general) son rápidamente
absorbidas y distribui-das a la casi totalidad del organismo. Los niveles en sueropueden llegar a detectarse después
de 1 hora de la ingestiónde una dosis de 500 mg alcanzando una concentración plas-mática máxima de 8 a 13 mg/L
en el tiempo máximo de0.25 a 4.0 horas.
La administración intravenosa, de 7.5 mg/kg del fárma-co cada 6 horas en individuos adultos sanos, produce unpico
de concentración en el plasma entre 18 y 26 mg/L

Distribución
Tanto la administración oral como intravenosa del MTZ son ampliamente distribuidas en los tejidos y fluidos del
organismo, debido en gran parte a que su unión a proteínas séricas oplasmáticas es relativamente baja (< 20%). 33
Los volúmenes de distribución reportados varían de 0.53 a 0.96 L/kg. 34,35El MTZ también logra penetrar en el
líquido cerebro espinal, alcanzando así el sistema nervioso central donde las concentraciones son aproximadamente
del 43 al 100% de las encontradas en el plasma.36 También se han encontrado concentraciones bajas en tejido
placentario (0-1.4 mg/L) y en la leche materna (3.7-15.5 mg/mL)

Metabolismo
En los mamíferos incluyendo al humano, la principal vía de biotransformación del MTZ es el metabolismo
oxidativo. Las principales modificaciones que se dan en la estructura química del MTZ son sobre sus cadenas
alifáti-cas, involucrando reacciones tanto de las llamadas de fase I (oxidaciones e hidroxilaciones) y como las de
fase II (conjugaciones) que finalmente dan origen a las formas metabólicas hidroxilada, acetilada, así como a
metabolitos con-jugados con glucurónidos respectivamente.38En el humano es el hígado el principal órgano
encargado en llevar a cabo la mayoría de las reacciones de biotransformación del MTZ mencionadas.

Excreción
El MTZ en humanos es principalmente excretado por víarenal, en forma de sus metabolitos y en menor grado
comosu forma parental.47 Los valores medios de eliminación va-rían entre 6 y 12 horas en individuos sanos. 27,34
Usando tra-zas radiactivas, los estudios de farmacocinética de MTZ enhumanos muestran que en un periodo de 5
días, aproxima-damente el 77% del medicamento es eliminado en la orinay el 14% es excretado en las heces

Farmacodinamia
El MTZ es capaz de destruir rápidamente a los anaerobiossusceptibles. 46 Como los
aminoglucósidos y fluoroquino-lonas, el MTZ exhibe una efectividad dependiente de la
concentración y tiene un efecto posantibiótico que se ex-tiende más de 3 horas. Se ha sugerido la administración de
dosis más altas a mayores intervalos en lugar de dosis pequeñas más frecuentemente.

Usos en odontología
Es una molécula de síntesis química introducida en el año 1959 para el tratamiento de
infecciones producidas por Trichomonas vaginalis, aunque también presenta una elevada
actividad bactericida frente a microorganismos anaerobios y microaerofílicos. En
combinación con otros antibióticos, se utiliza para la erradicación de Helicobacter pylori.
Además, el metronidazol en combinación con la amoxicilina es la terapia antibiótica
sistémica de elección en pacientes con periodontitis agresiva con efectos beneficiosos en la
mayoría de estudios realizados. El metronidazol penetra en las células bacterianas por
difusión pasiva en forma de profármaco. Una vez dentro es activado gracias a la actuación
de la ferredoxina, enzima que forma parte de la cadena de transporte de electrones de la
bacteria.
Pese a que la mayoría de patógenos periodontales son sensibles al  metronidazol, se ha
descrito resistencia dada por la alteración de las enzimas implicadas en la activación
intracelular del fármaco. Además, cuatro genes (nimA, nimB, nimC y nimD) que confieren
resistencia a este antibiótico han sido identificados entre especies extraorales del genero
Bacteroides.

Preparados, vías de administración y dosis  

Iniciar con 15 mg x kg de peso y continuar a las 6 horas con dosis de 7,5 mg x kg c/6 h por 7
-  10 días EV en sepsis por anaerobios. Vial de 500 - 1,5 g.  
30 mg x kg de peso / día ( 6 h). VO, cápsulas de 125, 250 - 500 mg.  

Uso e indicaciones terapéuticas

a) Amibiasis
E. histolytica es una causa común de diarrea crónica y aguda, particularmente en países
en desarrollo. El espectro clínico de la enfermedad puede ir de portador asintomático a
enfermedad invasiva con formación de abscesos hepáticos secundarios a su actividad
lítica de tejidos. El MTZ oral en750 mg tres veces diarias por 5 a 10 días es el
tratamiento de elección tanto para la infección gastrointestinal aguda, como para el
absceso hepático. En más del 50% de los pacientes, la fiebre se resuelve en 3 días de
iniciado el tratamiento.

Trichomoniasis
El parásito protozoario T. vaginalis es un causante principal de infecciones del tracto urinario, causando vaginitis en
las mujeres y uretritis y/o prostatitis en los hombres. ElMTZ en forma oral a una dosis de 200 a 250 mg tres vecesal
día por siete días fue el régimen de tratamiento tradicional por muchos años después de su lanzamiento inicial,
teniendo un éxito superior al 90%.

c) Helicobacter pylori
H. pylori es un bacilo gram-negativo pequeño, en forma de S que se encuentra ocasionalmente en la capa mucosa
del estómago humano y que juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad úlceropéptica

Otros usos
El MTZ también es utilizado en el tratamiento de infecciones bacterianas anaeróbicas intra-abdominales, en
abscesos cerebrales anaeróbicos (con un gran éxito), infecciones anaeróbicas del SNC; como profiláctico en cirugía
de colon, cabeza y cuello; en infecciones dermatológicas como acné rosácea, acné vulgaris, dermatitis perioral
yúlceras de decúbito; y colitis por Clostridium difficile
nteracciones farmacológicas El MTZ es un inhibidor del CYP2C9 por lo que puede bloquear el metabolismo de los
sustratos de esta isoenzima como son la tolbutamida, la S-warfarina, la fenitoína, el ibu-profen y el flurbiprofen

Reacciones adversas
Los efectos adversos del MTZ raramente son lo suficiente-mente severos como para que causen la suspensión del
trata-miento; los más comunes son cefalea, náusea, sequedad de laboca, y sabor metálico; ocasionalmente se
presenta vómito, dia-rrea y dolor abdominal.

Interacción con otros medicamentos

El MTZ es un inhibidor del CYP2C9 por lo que puede bloquear el metabolismo de los
sustratos de esta isoenzima como son la tolbutamida, la S-warfarina, la fenitoína, el
ibuprofen y el flurbiprofen.47Se habla mucho de un efecto antabuse al ingerirse
conjuntamente con alcohol, sin embargo, en una revisión reciente de la literatura de
1964 a 1999 realizada por Williams, no encontró el reporte de tal interacción en las
publicaciones de estos años salvo en contadas excepciones

TEMA 18: QUINOLONAS

Química: Las 4- quinolonas contienen un grupo carboxilo en la posición 3 del anillo básico, un 
sustituyente fluorinado en la posición 6 y muchos contienen un grupo piperazina en la posición

Quinolonas

Ácido nalidíxico, ácido pipemídico, ácido piromídico, ácido oxolínico,

cinoxacino.
Fluorquinolonas
Ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino, enoxacino, esparfloxacino, lomefloxacino,
levofloxacino, trovafloxacino, fleroxacino, amifloxacino, grepafloxacino. Moxifloxacino,
clinafloxacino, gemifloxacino y sitafloxacino no han sido aprobadas por la FDA.

Espectro de actividad :
La actividad de las fluorquinolonas frente a microorganismos gramnegativos es alta; frente a
microorganismos grampositivos es limitada y es muy baja frente a anaerobios. Son activas
frente a: E. coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Campylobacter, Neisserias, V. cholerae,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Yersinia enterocolítica, bacterias intracelulares:
Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Brucella, Micobacterium TB, Micobacterias atípicas. 
Haemophilus ducreyi, Enterococcus, neumococos, S. aureus, incluyendo cepas resistentes a 
meticilina, S. Saprofiticus, Moraxella, Yersinia. Ciprofloxacino y ofloxacino son los más 
eficaces frente a Gardnerella vaginalis.
Las nuevas fluorquinolonas: grepafloxacino, levofloxacino y trovafloxacino exhiben mayor
actividad que ciprofloxacino frente a microorganismos grampositivos, sobre todo,
Staphylococcus y Streptococcus. Son menos activas frente a microorganismos gramnegativos
con excepción de trovafloxacino, - tan eficaz frente a Pseudomonas aeruginosa y
microorganismos gramnegativos como ciprofloxacino - y más activas frente a bacterias
atípicas  como Chlamyidia, Mycoplasma y Legionella. (Experiencia clínica limitada).
Esparfloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino poseen gran actividad frente a estreptococos,
neumococos incluyendo las cepas resistentes a penicilina y enterococos pero son menos
activos que  ciprofloxacino frente a gramnegativos incluyendo Pseudomonas aeruginosa.
Levofloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino son activos frente a microorganismos
anaerobios incluyendo Bacteroides fragilis y anaerobios bucales. Trovafloxacino y
 alatrofloxacino (prodroga de trovafloxacino) son fluorquinolonas de amplio espectro
(grampositivos aerobios y anaerobios y gramnegativos aerobios y anaerobios).
Las quinolonas tienen espectro reducido; se necesitan altas concentraciones frente a bacilos
gramnegativos, Pseudomona aeruginosa es resistente. Bactericidas frente a gramnegativos que
causan sepsis urinaria.
Indicaciones
Las quinolonas y fluoroquinolonas son antibióticos sintéticos utilizados para el
tratamiento de un amplio espectro de infecciones bacterianas entre las que se incluyen
infecciones de las vías urinarias y respiratorias, del aparato genital y gastrointestinal, así
como infecciones cutáneas, óseas y articulares

Farmacocinetica
- Buena biodisponibilidad oral.

- Distribución amplia en tejidos corporales; altas concentraciones - mayores que en el plasma

en orina, riñones, pulmones, tejido prostático, heces, bilis, macrófagos y neutrófilos. Menores
que en el plasma: LCR y fluido prostático.

- Tienen efecto postantibiótico, y su actividad bactericida es concentración dependiente. El  

norfloxacino y ofloxacino presentan CIM de 2 a 4 veces mayores que el ciprofloxacino, por
90

lo  tanto son menos activos para casi todos los microorganismos, sobre todo para
Pseudomonas  aeruginosa, enterococos y neumococos. Enoxacino tiene eficacia similar al
norfloxacino, pero con menor actividad frente a bacilos gramnegativos.

- El ciprofloxacino, ofloxacino, pefloxacino y esplarfloxacino son muy activos frente a cepas

de  estafilococos aureus, incluyendo las cepas resistentes a meticilina

- Las bacterias intracelulares son inhibidas por las concentraciones que se alcanzan de
fluorquinolonas en el plasma.

- Los microorganismos anaerobios son resistentes, excepto al esparfloxacino y

trovafloxacino.

- Muy útiles en infecciones que interesan huesos, articulaciones y tejidos blandos.

- Semidesintegración variable; (Ciprofloxacino 3-5 h, pefloxacino 10-11 h, grepafloxacino, 

trovafloxacino 12 h).

- Metabolismo hepático. Excreción renal: ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino, 

lomefloxacino, cinoxacino. Pefloxacino se excreta por vía no renal. Grepafloxacino:
excreción  biliar.

Indicaciones
 Las quinolonas y fluoroquinolonas son antibióticos sintéticos utilizados para el
tratamiento de un amplio espectro de infecciones bacterianas entre las que se incluyen
infecciones de las vías urinarias y respiratorias, del aparato genital y gastrointestinal, así
como infecciones cutáneas, óseas y articulares

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a las quinolonas. Embarazo (categoría C) y lactancia. Niños y

adolescentes meno-res de 18 años, excepto que el beneficio/riesgo lo justifique
(ver indicaciones). Pacientes con arrit-mias. Hipomagnesemia. Insuficiencia
hepática y/o renal severas 4

EFECTOS ADVERSOS

Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, hepatotoxicidad severa con insuficiencia hepática
y  necesidad de transplante hepático se ha reportado con el uso de trovafloxacino por lo que
debe  utilizarse solo cuando no existen alternativas, cefalea y mareos (más frecuente con
enoxacino y  trovafloxacino), rash, reacciones de fotosensibilidad (fotoalérgicas o fototóxicas:
más frecuentes  con esparfloxacino, lomefloxacino y clinafloxacino), leucopenia, eosinofilia,
aumento de  creatinina y transaminasas en suero, cristaluria en pH neutro, prolongación del
intervalo QT del electrocardiograma (trovafloxacino, esparfloxacino, moxifloxacino,
trovafloxacino y grepafloxacino), alucinaciones, delirios, insomnio, nerviosismo,
convulsiones,  fundamentalmente en pacientes que toman teofilina o AINE, artralgias,
tenditinis, y rotura del  tendón de Aquiles.

Las quinolonas son fármacos de seguridad aceptable, especialmente la

ciprofloxacina y la levofloxacina, con más de dos décadas de uso a nivel mundial.
No obstante, en ese mismo lapso, seis quinolonas fueron retiradas por cuestiones
de seguridad, por lo que sus efectos adversos no son banales y deben ser
absolutamente tenidos en cuenta.

Preparados, vías de administración y dosis

Fluorquinolonas:
- Ciprofloxacino: 500 - 1500 mg/ día (c/ 12 h)VO. 400- 800 mg EV/ día ( c/12 h). Dosis
máxima  de 2 g. Vial 200 - 400 mg. En infusión. tabletas de 100, 250, 500, 750 mg.-
Norfloxacino: 800 mg/ día (c/12 h). VO, tabletas de 400 mg.
- Ofloxacino: 400 - 800 mg/ día (c/12 h). VO, EV, cápsulas de 200, 300, 400 mg, solución
para  infusión EV 4 mg/ mL, 50 mL.
- Lomefloxacino: 400 mg/ día (c/ 24 h) VO, tabletas de 400 mg.
- Enoxacino: 400 - 800 mg/ día. VO (c/ 12h), tabletas de 200, 400 mg.
 - Levofloxacino: 250- 500 mg 1 vez/ día. VO, EV, tab 250, 500 mg, solución para infusión
EV  500 mg/ 20 mL.
 - Trovafloxacino y alatrofloxacino: 200-400 mg 1 vez/ día. VO, EV. grageas 100 mg, 200
mg,  vial 40 mL y 60 mL (5mg/ mL de alatrofloxacino)
- Pefloxacino: 800 mg/ día (c/12 h), cápsulas de 400 mg.
- Grepafloxacino: 300 - 600 mg 1 vez/ día. VO.  
- Esparfloxacino: 200 mg/ 1 vez día.VO, grageas 200 mg.
- Gatifloxacino: 400 mg/1 vez día. VO, EV, tab 200, 400 mg, vial de 200 mg/ 20 mL, 400
mg/ 40 mL, bolsa plástica flexible de 200 mg/ 100 mL, 400 mg/ 200 mL.  

Quinolonas:  

Ácido nalidíxico: 4 g/ día (c/ 6 h) VO, cápsulas de 500 mg, suspensión 25 mg/
mL. Cinoxacino: 1g/ día (c/6-12h) VO, cápsulas de 500 mg.

Usos en odontología

Las quinolonas presentan una alta penetración tisular y una buena

absorción cuando se suministra después de dosis orales, pero solamente
los compuestos desarrollados recientemente demuestran suficiente
actividad in vitro contra anaerobios. Es así, como la moxifloxacina
(MXF), una fluroquinolona, está siendo utilizada exitosamente en el
tratamiento de infecciones respiratorias superiores, sinusitis, infecciones
abdominales mixtas, e infecciones de los tejidos blandos. Además de su
buena penetración tisular, ha demostrado grandes ventajas en el
tratamiento de infecciones odontogénicas y su perfil de eficacia es
comparable con la amoxicilina/ácido clavulánico (AMX-CLA),
convirtiéndose en otra alternativa útil para su tratamiento

Interacciones con otras sustancias y otros medicamentos.

Las quinolonas presentan interacciones con otros fármacos. Cuando entre las 2–4h de su
administración oral se ingieren productos que contienen cationes del tipo de calcio,
aluminio, magnesio, hierro o zinc, como pueden ser antiácidos, suplementos nutricionales,
suplementos minerales o multivitamínicos o sucralfato, la concentración sérica de las
quinolonas puede reducirse entre un 25–90%.

Las quinolonas pueden incrementar el efecto anticoagulante de la warfarina y los valores de

cafeína, ciclosporina y teofilina. También pueden aumentar el riesgo de convulsiones y de
estimulación del sistema nervioso central al usarse concomitantemente con
antiinflamatorios no esteroideos. Además, pueden provocar hipoglucemia o hiperglucemia
al usarse con antidiabéticos orales o con insulina.

TEMA 19: SULFAS

Las sulfamidas o sulfas fueron los primeros quimioterápicos eficaces empleados en el

tratamiento de las infecciones en el hombre y, más aún, se trata de los primeros
antimicrobianos utilizados con eficacia.
Aunque la primera sulfamida (azosulfamida o prontosil) fue sintetizada por Domagk en la
década de los treinta, el verdadero desarrollo de estos agentes se dio durante la segunda
guerra mundial, debido a la gran necesidad de limitar las muertes de los soldados
participantes, que solían fallecer no tanto como resultado directo de las heridas recibidas,
sino a consecuencia de las infecciones relacionadas.

QUIMICA:

Las sulfamidas forman un grupo de compues-tos relacionados con el ácido

paraamino-benzoico Las sulfas son polvos blancos, cristalinos, de sabor amargo, más
solubles a PH alcalino que en ácido. Las mayorías de las sulfas se pueden preparar
como sales de sodio, que son moderadamente solubles, y se usan para
administración IV. Algunas sulfas tienen baja solubilidad (Ftalilsulfatiazol) y pueden
perma-necer mucho tiempo en el intestino

Mecanismos de Acción

El ácido fólico es esencial para la síntesis de los ácidos nucleicos y aunque las células de
los mamíferos requieren de su obtención por la dieta,  
las bacterias pueden sintetizarlo a partir de la pteridina y el para-amino benzoato, gracias a
la enzima dihidropteroato sintetasa.
Esto implica que la inhibición de esta enzima es un blanco farmacológico específicamente
dirigido contra las bacterias, que al menos teóricamente no debería afectar al huésped. Las
sulfamidas son básicamente derivados de la sulfanilamida, que es un análogo estructural
del PABA en el cual el grupo carboxilo es reemplazado por un grupo sulfonilo

Clasificación
La clasificación de las sulfas se basa en su duración de acción, por lo que se tienen
representantes de acción corta (sulfisoxazol, sulfametizol; vida media 7 horas), intermedia
(sulfametoxazol, sulfadiazina; vida media de 11 a 24 horas) y prolongada (sulfadimetoxina,
sulfadoxina; vida media > 24 horas); al haber ciertos agentes con acciones especiales,
pueden agregarse como “grupos” a las sulfas de acción gastrointestinal (sulfaguanidina,
sulfatalidina, sulfasalazina) y a las de acción tópica (sulfadiazina argéntica;

Usos en odontología
Las sulfonamidas fueron los primeros antibióticos empleados, y todavía hoy se emplean
para el tratamiento de ciertas infecciones urinarias, respiratorias o gastrointestinales. Las
reacciones de anafilaxia y anafilactoides son raras, aunque se han publicado algunos casos.
Las reacciones adversas a las sulfonamidas son muy comunes en pacientes con el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH)
La acción antibacteriana de las sulfamidas se inhibe por el pus y actualmente se indican
sólo en el tratamiento de infecciones urinarias (IU) y otras pocas infecciones, como
nocardiosis. Para el tratamiento sistémico hay que elegir las más posibles, como el
sulfisoxazol y el sulfametoxazol, y el paciente debe estar bien hidratado. Se usan como
alternativa a la penicilina en la profilaxis de la fiebre reumática, y para la profilaxis contra
ciertas cepas de meningococos sensibles
Farmacocinética

Las sulfas pueden administrarse por varias vías, incluyendo la oral, la intravenosa y la
tópica. Prácticamente todos los representantes pueden administrarse por vía oral
(biodisponibilidad variable; absorción rápida), pero solo algunos suelen utilizarse por vía
intravenosa (sulfadiazina, sulfisoxazol, sulfadiazina, sulfametoxazol); la sulfadiazina
argéntica es el único agente con usos tópicos relevantes. Representantes como la
sulfazalazina tienen una absorción insignificante tras su administración oral, por lo que se
usan solo cuando se desea una acción intraluminal en el tracto digestivo (“agentes de
acción gastrointestinal”).

Las sulfamidas tienen una amplia distribución, lográndose buenos niveles en fluidos como
el líquido sinovial, el pleural y el peritoneal, aunque en el líquido cefalorraquídeo la
concentración alcanzada puede ser relativamente baja. Estos fármacos pueden atravesar la
barrera placentaria.
La mayor parte de las sulfas se excreta por la orina, tanto en forma activa como bajo la
forma de metabolitos (derivados de procesos de acetilación y conjungación). Como ya se
indicó, la rapidez de eliminación de las sulfas es muy variable, con vidas medias que
pueden encontrarse en un rango que va desde 4 a más de 200 horas.

Espectro Antibacteriano

El espectro antimicrobiano de estos agentes bacteriostáticos es muy amplio, pero en

realidad no son de primera elección para el tratamiento de ninguna infección, aunque
pueden serlo cuando se usan en combinación con otros agentes como el trimetoprim

El espectro básico original de estos agentes era sobre todo contra bacterias gram positivas
(estreptococos, estafilococos y neumococos), pero la resistencia adquirida es en la
actualidad bastante amplia (menor si se usan en combinación).
Entre otros organismos sensibles a las sulfamidas se encuentran los siguientes: Especies de
Actinomyces, Nocardia e Histoplasma; Bacillus anthracis, Corynebacterium diphteriae y
diversos  Gram negativos (Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus
influenzae, Haemophilus  ducreyi, Bordetella pertussis, Legionella pneumophila, Yersinia
pestis, Brucella sp). Además, las  sulfamidas son activas contra distintos protozoarios,
como el Plasmodium malariae y el Toxoplasma  gondii (la sulfadoxina es un importante
agente antimalárico, cuando se usa en combinación con pirimetamina,). 

Indicaciones

ndicaciones

La sulfamidas son activas contra

 Un amplio espectro de bacterias grampositivas y muchas gramnegativas

  Especies de los géneros Plasmodium y Toxoplasma

La sulfasalazina puede usarse por vía oral para la enfermedad inflamatoria intestinal.

La sulfamidas se usan más frecuentemente en combinación con otros antibióticos (p. ej.,
para tratar nocardiosis, infecciones del tracto urinario y malaria causada por P. falciparum
resistente a cloroquina).

Las sulfamidas tópicas se usan para tratar:

 Quemaduras: sulfadiazina de plata y acetato de mafenida

 Vaginitis: crema y óvulos vaginales con sulfanilamida

 Infecciones oculares superficiales: sulfacetamida oftálmica

Contraindicaciones

Las sulfamidas están contraindicadas en pacientes que han tenido reacciones alérgicas con
exposiciones previas o que padecen porfiria.

Estos antibióticos no erradican los estreptococos de grupo A en pacientes con faringitis, y

no deben usarse para tratar este cuadro.

Efectos Adversos

Aunque no suelen ser graves, las reacciones adversas que ocurren con el uso de sulfas son
bastante frecuentes. Entre estas se encuentran las reacciones de hipersensibilidad
(exantema, fiebre, anafilaxia, etc.) y diversos trastornos digestivos (anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea). Las alteraciones hematológicas (leucopenia, trombocitopenia,
eosinofilia, agranulocitosis) no son frecuentes, pero en los pacientes con déficit de glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa, existe riesgo importante de que se desarrolle anemia hemolítica.
Puede haber alteraciones renales (cristaluria, hematuria, anuria, etc.).
Puede haber manifestaciones de neurotoxicidad, como cefaleas, mareos y/o depresión.  

Aunque la toxicidad hepática de las sulfas es bastante baja, estos fármacos tienen la
capacidad de desplazar a la bilirrubina de su sitio de unión en las proteínas plasmáticas,
causando un aumento importante de los niveles de bilirrubina libre y por consiguiente un
aumento del riesgo de kernicterus en el neonato (encefalopatía tóxica). Por esta razón, no
se recomienda usar sulfas durante el embarazo o la lactancia ni tampoco en neonatos y
lactantes.
Las sulfas pueden potenciar los efectos de los anticoagulantes y de los hipoglucemiantes
orales, así como causar un aumento de la toxicidad de los diuréticos tiazídicos, la fenitoína
y ciertos agentes uricosúricos.

PREPARADOS COMERCIALES:

Sulfacetamida
-Sulfisoxasol 
-Sulfadiazina 
-Sulfametizol
DE USOS ESPECIALES:
-Mafenida (Sulfamilon)
-Sulfadiazina argéntica (Silva dene)
-Salicilazo-sulfapiridina (Azulfidine). Se usa para colitis ulcerosa, generalmente

Dosis.

Administración oral: 2 tabletas de 80mg/400mg cada 12 horas o 1 tableta de 160mg/800mg.

La duración del tratamiento es de 7-10dias en adultos.

Interacciones con otras sustancias y otros medicamentos.

Las sulfamidas inhiben el metabolismo de la difenilhibidantoina (fenitoina), la tolbutamina

y la warfarina, por lo que su acción aumenta. Desplazan el metotrexano de las proteínas y
disminuyen su excreción renal, de manera que aumenta su toxicidad.
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