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GINECOLOGIA

CANCER DE MAMA

CANCER DE MAMA

Constituye la causa de mortalidad mas frecuente en mujeres entre 35 y 55 años. La incidencia varia entre 20 y 80 por
cada 100.000 mujeres ( valores de Argentina) y aumenta en un 2% por año en todos los países. El caso mas notorio
seria las diferencias que existen entre la mujer Americana (80 por cada 100.000) y la Japonesa ( 20 por cada 100.000).

Factores etiopatogénicos y epidemiológicos:

a) Edad: La mayor frecuencia se observa entre los 45 y 55 años con una media aproximada de 52 años y se
reduce la edad , si hubo antecedente familiar.
b) Genéticos: Se estudiaron oncogenes como Neu ( Her-2/Neu) , K ras , N ras , MYC etc. Se señala también la
participación de genes supresores como p53 y BCRA 1. Hasta un 20-25% de los pacientes tuvo un
antecedente familiar el riesgo relativo es mayor cuando el antecedente incluye un familiar de primer grado , si
fue bilateral o si apareció antes de la menopausia.
El primer gen que se hallo en el cáncer de mama hereditario fue el p53 , en el brazo corto del cromosoma 17 con
carácter dominante. Posteriormente en el gen BCRA 1 (Breast Cancer 1) se han hallado mas de 130 mutaciones su
mutación se asocia además a cáncer ovárico , y cáncer de mama en mujeres jóvenes . El Gen BCRA 2 localizado en el
cromosoma 13 se asocia a cancer de mama familiar y ovarico pero en menor medida. Finalmente el gen ATM
responsable del Síndrome Ataxia Telangectasia se relaciona con CA de mama , SNC gastrico y ovárico. Vale aclarar
que la ausencia de mutación de estos genes no descarta la presencia de riesgo ya que hay casos falsos positivos.

La A.S.C.O. ( American Socety clínical Oncology ) define como antecedente importante : poseer en la familia mas de 2
casos de cancer de mama y 1 de ovario o 3 de cancer de mama , antes de los 50 años.

Factores de Riesgo generales:

• Edad de la menarca: Antes de los 12 años constituye un mayor riesgo que después de los 15 años.
• Edad de la menopausia: Cuando esta ocurre tardíamente se considera factor de riesgo, ( 55 años), una edad
menor a los 45 años reduce a la mitad el riesgo. La ooforectomía bilateral reduce el riesgo.
• Paridad: Es mas frecuente en mujeres que no han tenido hijos, el embarazo solo ejerce efecto protector si el
embarazo ocurre antes de los 20 años. El efecto cancerinogenico correspondería al estradiol mientras que el
estriol ejerce función protectora.
• Lactancia: Un periodo prolongado de amamantamiento tiene efecto protector.
• Obesidad: Es un factor de riesgo que se potencia en mujeres postmenopáusicas ( mujeres de 60 años con 10
kilos de sobrepeso tienen un riesgo de 80%).
• Dieta: Alto consumo de grasa, como recomendación ( USA) no debe pasar del 30% de la ingesta calórica o 80
gramos dia. Al contario dietas ricas en fibra protegen , la vitamina A es considerado un quimiopreventivo.
• Ciclos Monofásicos , y antecedentes lesiones benignas de mama , aumentan el riesgo.
• Otros: El estado psicológico , ejercicio ( disminuye), países industrializados.

Factores Hormonales:
• Principalmente los estrógenos como promotor de transformación maligna , también se relaciona a los niveles de
SHGB. (Globulina ligante de estrógenos y andrógenos) , al disminuir esta los niveles de estradiol biodisponible
se incrementan aumentando el riesgo para Ca de mama.
• Niveles bajos de progesterona se relacionan a un mayor riesgo.
• No existe mayor riesgo de Ca de mama en mujeres que toman anticonceptivos , sin embargo no se puede decir
lo mismo de pacientes jovenes que las consumen durante 10 años o mas.
• Estrogenoterapia: No hay riesgo en dosis bajas , sin embargo dosis y un periodo de 10 a 15 años parece
aumentar el riesgo.

• Medicamentos como la Tibolona , Raloxifeno no se asocian a mayor riesgo.

CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA

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La mayor parte de los carcinomas se originan en los conductos, y con menor frecuencia en los lobulillos, luego de una
etapa intraductal invaden el estroma y se denominan infiltrantes. Otro tanto ocurre con la enfermedad de Paget del
pezón. A menudo se asocian dos o mas tipos histológicos en un caso y por lo general hay un tipo predominante.
Los términos escirro y carcinoma medular , se refieren a una proporción entre la proliferación carcinomatosa y el
estroma:
• Escirrosos: Tienen desmoplasia acentuada , es decir abundante estroma fibrohialino y medular compuestos
principalmente por proliferación carcinomatosa con escaso estroma.

CARCINOMA INTRALOBULILLAR ( carcinoma lobulillar in situ)

Es aquel desarrollado en los lobulillos que no invade aun estroma.

CARCINOMA INTRADUCTAL ( Carcinoma intracanalicular)

Se desarrolla dentro de los conductos los cuales están rellenos por una proliferación epitelial con un grado variable de
atipia celular. Característicamente pueden presentar necrosis central con deposito de calcio alrededor.

CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE: :

Compuesto por proliferación de células pequeñas , con nucleos redondos y escaso citoplasma, dispuestos en forma de
hilera y separados por estroma , con frecuencia se disponen alrededor de vasos o coductos lo que les da aspecto de “
Blanco de tiro” . Macroscopicamente se muestran como nódulos mal definidos , de consistencia firme y color
blanquesino grisaseo. Una variante incluye la presencia de células en anillo de sello , con un peor pronostico.

CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE:

Es la forma mas frecuente del cancer de mama. Con una frecuencia de 70-80% de los carcinomas, macroscópicamente
: se ven como nódulos con bordes estrellados bien delimitados , aspecto granular y color blanco grisaseo surcada por
estriaciones correspondientes a los conductos invadidos. Ha sido llamado también carcinoma infiltrante de tipo no
especial.

CARCINOMA MUCOSECRETANTE:

Abundante cantidad de mucina llega a fomar “ lagos” separados por escaso estroma , células en anillo de sello. De
consistencia blanda , tiene mejor pronostico.

CARCINOMA MEDULAR CON INFILTRACION LINFOCITARIA DEL ESTROMA:

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Proliferación de células grandes e indiferenciadas de grandes nucleos y bordes mal definidos, dispuestos en grandes
cordones separados por escaso estroma de ahí su nombre “ medular”.

CARCINOMA ADENOQUISTICO: Forma poco frecuente y de pronostico favorable con aspecto semejante al carcinoma
adenoquistico de células salivales.
CARCINOMA PAPILAR: Forma cavidades con estructuras papilares.
CARCINOMA TUBULAR: forma estructuas tubulares presenta una sola capa de células cubicas o cilíndricas
CARCINOMA LIPIDOSECRETANTE: Tiene células vacuoladas, y cargadas de lípidos, poco frecuente y buen
pronostico.
CARCINOMA APOCRINO: Está constituido por células de abundante citoplasma acidófilo, similares a las de la metaplasia
hidrosadenoide (sudoripara) de las displasias; es poco frecuente.
CARCINOMA SECRETORIO (JUVENIL)
Forma rara, observada sobre todo en niñas; es de pronóstico favorable las células tienen un citoplasma claro, similar al
de las de las ácinos secretorios de la mama en el embarazo y la lactancia.
CARCINOMA METAPLÁSICO : Comprende formas raras y de pronóstico desfavorable , puede desarrollarse en un
carcinoma epidermoide o con estructuras cartilaginosas óseo
ENFERMEDAD DE PAGET
Se la define como una lesión del pezón, de aspecto clínico eccematoide o erosivo, asociada a un carcinoma intraductal
o invasor de la glándula subyacente.
Histológicamenle, se observan las células de Paget; de citoplasma claro y PAS positivo,cargado de mucina: se extienden
dentro de los conductos desembocan en el pezón.

EVOLUCION DEL CARCINOMA MAMARIO PRONOSTICO


La duración de vida si no ha recibida tratamiento, desde el primer síntoma hasta la muerte es de 35-40 años Se han
referido plazos muy coros, de 3 meses, o sumamente prolongados, de 20-30 años.

Una vez que el carcinoma se ha hecho infiltrante puede propagarse por


• Diseminación directa: En primer lugar son infiltradas estructuras más próximas, como el estroma glandular
y el tejido adiposo de la mama: en etapas avanzadas llega a la piel que cubre la glándula y los pectorales.
Alrededor de los vasos linfáticos rellenos por las células carcinomatosas se produce una fibrosis que retrae
la superficie de la piel y crea pequeños puntos de retracción. Se produce un linfedema que sobreeleva la
superficie cutánea y hace mas evidentes los pequeños puntos de retracción. por lo cual la superficie de la
piel toma un aspecto característico, “piel de naranja”. En los estadios más avanzados. la piel infiltrada se
necrosa y ulcera.
• Diseminacion linfática: Es la principal via ,las células pueden ser llevadas hasta los ganglios regionales; una vez
alli pueden ser destruidas por mecanismos inmunológicos del organismo o constituir una metástasis. Las etapas
siguientes pueden seguir diferentes caminos:
1). Células carcinomatosas aisladas o en grupos en los vasos linfáticos aferentes o en los senos linfáticos
subcapsulares, pero sin constituir una verdadera metástasis.
2). Constitución de pequeños focos metastásicos incipientes subcapsulares.
3). Remplazo completo de la arquitectura ganglionar por proliferación metastásica.
4). Perforación de la cápsula ganglionar e infiltración del tejido adiposo periganglíonar, De acuerdo Con la
descripción anatómica del linfático de la mama, las se encuentran en primer lugar en los ganglios axilares y
afectar, sucesivamente el nivel inferior, el medio y el superior. llegando hasta los ganglios del vértice axilar.
• Diseminación Hematógena: segunda via de diseminación en importancia. Actualmente se sabe. por la
vehiculización de las células carcinomatosas por via sanguínea es muy precoz y, para algunos autores,
simultánea con la vía linfática, por via sanguínea no implica, sin embargo, que vayan a constituirse
necesariamente metástasis; las células atípicas pueden ser destruidas en el torrente sanguínea o alojarse en los
tejidos. En este caso su evolución posible es:
l) destrucción probablemente por mecanismos inmunológicos
2) constituir una metástasis
3) quedan en estado latente durante mucho tiempo al cabo del cual se reactivan por distintas causas
Las localizaciones más frecuentes de metástasis alejadas del carcinoma de la mama producida por vía sanguínea, son
en huesos, pulmón y pleura, hígado, sistema nervioso central y ovarios.

ELEMENTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE SIGNIFICACION PRONOSTICA

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Elementos propios del tumor

a) Grado de diferenciación. El pronóstico es más favorable en las formas más diferenciadas y más desfavorable en las
menos diferenciadas. En la clasificación de Broders se consideran como grado I las formas bien diferenciadas.Grados ll y
III las semi indiferenciadas y como IV las más indiferenciadas.

b) Tipo histológico. Las formas de mejor pronóstico son: el carcinoma medular con infiltración linfocitaria del estroma, el
adenocarcinoma tubular, el carcinoma adenoquístico y el carcinoma Iiposecretante; los carcinomas lobulillares, en
general, implican también un pronóstico más serio por su riesgo de mullticentricidad y bilateralidad.

Extensión del tumor:

1. En el nódulo tumoral o la glándula :

a) Tamaño: Como es obvio, los tumores pequeños tienen mejor pronóstico; especialmente los menores de I cm.
b) Bordes: Los bordes bien delimitados tienen pronóstico más favorable que los de bordes estrellados.
c) Proporción: Dentro de los carcinomas ya infiltrante tienen mejor pronóstico los que son predominantemente
intralobulillares o intraductales con pequeños sectores de invasión del estroma, que los predominantemente infiltrantes.
d) Multicentricidad. Empeora el pronostico la presencia de focos multicéntricos en el tejido glandular; éstos a veces
son microscópicos.
e) Infiltración de la piel o del músculo pectoral presencia de embolizaciones carcinomatosas vasculares. Todos estos
elementos ensombrecen el pronóstico.

2. En los ganglios axilares : Hay diferencias significativas en el pronóstico entre grupos de pacientes sin metástasis,
pacientes con metástasis hasta en tres ganglios y pacientes con metástasis en más de cuatro ganglios. Otro dato
de importancia es qué niveles de ganglios están afectados y especialmente si hay metástasis en los ganglios del
vértice axilar.

TUMORES MESENQUIMATOSOS MALIGNOS:

Sarcoma de la mama: Los tejidos mesenquimatosos de la mama pueden dar origen a distintos tipos de sarcoma, la
mayoría de ellos poco frecuentes,
Fibrosarcoma. Tumor bien delimitado, de consistencia variable. con una superficie de corte de color rosado grisáceo y
aspecto carnoso. Cuando presenta cambios mixoides, constituye fibromixosarcoma.
Liposarcoma. Macroscópicamente similar al fibrosarcoma. a veces con áreas amarillentas. Corresponde
histológicamente a una proliferación fibroblástica atipica, con grado variable de diferenciación; las células presentan
vacuolas grasas sudanófi!as.
Angiosarcoma. Generalmente es un tumor mal delimitado, de color rojizo y puede corresponder a
distintas variables histológicas de tumores vasculares malignos
Linfomas malignos. En ocasiones se presentan como un tumor primitivo de la mama, no acompañado al comienzo de
otras manifestaciones sistémicas macroscópicamente de color blanco - rosado grisáceo,
mal delimitado

ESQUEMAS DE CLASIFICACION HISTOLOGICA CA MAMA ( OMS 1981).

1) TUMORES EPITELIALES
A) Benignos
- Papiloma intraductal
- Adenoma del pezón
- Adenoma: Tubular, Lactante.

B) Malignos
l. No invasores.
a) Carcinoma intraductal.
b) Carcinoma lobulillar in situ.
2. Invasores.
a) Carcinoma ductal infiltrante
b) Carcinoma ductal con componente intraductal predominante.

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c) Carcinoma lobulillar infiltrante.


d) Carcinoma mucinoso.
e) Carcinoma medular.
D Carcinoma papilar.
g) Carcinoma tubular.
h) Carcinoma adenoquistico.
i) Carcinoma secretorio (juvenil).
j) Carcinoma apocrino.
k) Carcinoma con metaplasia:
• Tipo pavimentoso.
• Tipo células fusiformes.
• Tipo óseo y cartilaginoso.

2) TUMORES MIXTOS CONECTIVOS Y EPITELIALES


a) Fibroadenoma
b) Tumor phyllodes.
c) Carcinosarcoma

3)TUMORES MISCELÁNEOS
A. Tumores de tejidos blandos
B. Tumores de piel
C. Tumores de tejidas linfoides y hematopoyéticos

4) TUMORES NO CLASIFICADOS

CLASIFICACION CLINICA DELCANCER DE MAMA

La clasificación propuesta por la Unión Internacional contra el Cáncer recibe el nombre de T.N.M.

EXAMEN CLINICO:
Paciente consulta por diversos motivos, de los cuales el más frecuente es la presencia de una tumoración uni o bilateral
su descubrimiento es casi siempre accidental. Siguen en orden de frecuencia al tumor la retracción del pezón o de la
aréola, el derrame por el pezón, alteraciones en la piel de la mama (Ulceración, eritema, retracción), adenopatia axila,.

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Características clínicas de tumor:


a) Localización. La mama derecha y la izquierda son afectadas con una frecuencia casi igual. El cuadrante
superoexterno es la zona mamaria donde se asienta mas del 40% de los carcinomas.
b) Tamaño. Desde el comienzo de su desarrollo hasta que adquiere un diámetro de aproximadamente 5 mm no es
perceptible a la palpación: es decir etapa pre clínica en el momento del examen oscila dentro de límites muy amplios,
desde el pequeño, de algo más de 5 mm, hasta el que ocupa casi toda la mama.
c) Forma. Es poco definida, muy irregular, aunque puede ser esférica u ovoide.
d) Superficie. Como consecuencia de su carácter infiltrarte, la superficie suele ser irregular y mal delimitada, a veces
can limites difusos e indistinguibles de! tejido glandular.
e) Consistencia. Por lo general son tumores de consistencia dura, "leñosa", pero ésta puede variar.
f) Movilidad y fijación. El cáncer reemplaza al tejido mamario normal y como es de menor volumen
que el parénquima glandular reemplazado, se pone en evidencia por una depresión más que por un abultamiento tumoral;
esta característica es de gran importancia para el diagnóstico diferencial de benignidad o malignidad.
El tumor benigno puede ser dentro de glándula, mientras que el tumor maligno sólo es movilizado juntamente con la
glándula. La retracción provocada del pezón (signo de Benzadon). cuando se presenta como único Signo y sin tumor
palpable es un índice de detección precoz
g) Derrame por el pezón. El examen semiológico permitira comprobar la existencia o no de un derrame por el pezón, tanto
espontáneo como producido al comprimir Suavemente la glándula . En caso positivo, se considerarán su cantidad, el
aspecto sanguinolento o de otro tipo, la salida de uno o varios poros galactóforos, así como su ocurrencia en una o ambas
mamas. El examen fisico de la mama debe completarse con un cuidadoso examen de las regiones axilar y extra clavicular
de ambos lados en busca de posibles adenopatías. el cáncer no duele y que es uno de los procesos mamarios
menos molestos en las primeras etapas de su desarollo.

METODOS INSTRUMENTALES PARA EL ESTUDIO

a) Mamografia: permite detectar carcinomas in situ o invasor subclinica en porcentajes que se aproximan al
25 %, siendo la mayoria menores de 1cm.
Signos mamográficos primarios :
- "Masa" o densificación vista por lo menos en 2 incidencias.
- La forma puede ser redondeada, oval, lobulada. irregular, o distorsión de la arquitectura.
- Los márgenes definidos, espiculados o irregulares,
- Si bien las masas pueden ser circunscriptas, aquellas estelares o espiculadas Son más características
de cáncer. Estas pueden presentarse solas o con microcalcificaciones.
- Diferencia entre el tamaño clínico y real del Tumor.
- Microcalcificaciones agrupadas, irregulares heterogéneas, numerosas. en área pequeña
Retracción o infiltración de los tejidos vecinos at tumor.
- Espesamiento de la piel o retracción de la piel del pezón.
Signos mamográficos secundarios : Podemos mencionar dilatación ductal, distorsión arquitectural, asimetría de
distribución y desarrollo de densidades.

b) Ultrasonografía
Signos primarios:
- El carcinoma de mama presenta generalmente una imagen Irregular o indefinida.
- La estructura interna es variable, Siendo en general hipoecoicos ya que absorben los ecos.
- Los carcinomas mamarios debido a su celularidad y componente conectivo producen una marcada
absorción del sonido, que se manifiesta como una atenuación sónica detrás del nódulo o sombra
acústica posterior (signo de la chimenea).
Signos secundarios :
- Se observan en tumores grandes y sólo tienen para confirmar el diagnóstico:
- Dilatación ductal, engrosamiento de la piel, dilatación venosa y/o linfática.

C) Citología : Puede realizarse el estudio citológico de derrames por el pezón. de liquidas de punción aspirativa
d) Biopsia: Es el único método que da la certificación del pronostico de carcinoma y es imprescindible antes de cualquier
tratamiento.

FACTORES PRONOSTICOS:
El conocimiento de los factores pronósticos aporta datos sobre el comportamiento biológico del tumor, así como también
permite establecer una estrategia de tratamiento. Podemos subdividir para una mejor comprensión
a los factores pronósticos :

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o Clínicos.
o Anatomopatológico
o Crecimiento tumoral.
o Histomoleculares.

a) Clinicos: El cáncer de mama en mujeres jóvenes se asocian con alto grado nuclear, alto índice mitótico, fase
S elevada, invasión ganglionar y receptores hormonales negativos, que están asociados a cáncer de mal
pronóstico.
b) Ánatomopatologicos :Los factores anatomopatológicos más importantes son tamaño tumoral, grado tumoral, estado de
la exila. Existe una relación directa entre el tamaño del tumor y la sobrevida de la paciente. El grado tumoral surge al
evaluar el grado de diferenciación, el grado nuclear y el índice mitótico. 'El grado de compromiso de los ganglios axilares
es el factor pronóstico más importante para establecer un pronóstico y la conducta posterior. Debe reconocerse si hay
metástasis micro o macroscópica, invasión de la cápsula y cantidad de ganglios comprometidos:
- Ganglios negativos.
- 1 a 3 ganglios positivos..
- 4 a 10 ganglios positivos.
- Más de 10 ganglios positivos.

c ) Crecimiento Tumoral : Se mide la fase de proliferación que nos indica la velocidad de Crecimiento y agresividad de un
tumor.
d) Factores histomoleculares más importantes.
- Receptores hormonales: La ausencia receptores de estrógeno y progesterona es un factor de mal
pronóstico. La presencia de estos receptores predecirán una buena respuesta a la terapia endocrina.
Los tumores que son receptores de estrógeno (RE) y de progesterona (RP) positivo son diferenciados,
diploides y de menor grado de proliferación que los tumores que Son RE y RP negativos, Siendo de
mayor importancia su valor predictivo de respuesta a la terapia hormonal en especial RP
- Oncogen her -2/neu: Se encuentra sobrexpresado en el 20 a 30%de los carcinomas mamarios y
también se la halla aumentado en los carcinomas de ovario, endometrio, pulmón y páncreas. En los
carcinomas invasores la sobreexpresión se correlaciona con un alto grado histológico y ganglios
positivos, pero no con la edad.
- Anticacogen p53 : se localiza en el cromosoma 17 (p 13) y codifica una fosfoproteína de localización
nuclear.

INVESTIGACION DE LESIONES METASTASICAS :

En el cancer de mama, estadios I y ll pacientes asintomáticas. la posibilidad de detectar enfermedad es del 1-3%.
Localizaciones metástasis más frecuentes:
• Sistema óseo: 50%.
• Unidad pleuropulmonar: 35%.
• Unidad hepatica 30%.
• Complejo dérmico: 25%.
• Sistema nervioso central: 6%.
Las investigaciones para descartar lesiones secundarias están normalizadas para estadios III y IV incluso en ausencia
de sintomatologia.

TRATAMIENTO : Objetivos: l) Obtener el máximo de control local. 2) Obtener el máximo de información sobre el
estadio real de la enfermedad. 3) Realizar la minima mutilación, 4) Obtener el mayor beneficio estético y psico-
lógico.
1.) Máximo control local :El control local más efectivo se logra con la combinación de un procedimiento quirúrgico y radiante
adecuado.
Tratamiento quirúrgico

-Tumorectomia amplia: . La extirpación de la totalidad macroscópica del tumor con tejido circundante
macroscópicamente sano de 2 a 3 cm asociado a tratamiento radiante, es una de las formas más
usadas.
- Cuadrantectomía: Es otra de las formas empleadas, pretendiéndose con ella extirpar el cuadran-
te completo donde asienta el tumor. Con asociación de tratamiento radiante controla satisfactoria la enfermedad local.

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Tratamiento radiante

Éste es esencial, dado que sin él no se logra un control adecuado de la enfermedad, puesto que aún extirpando la totalidad
del tumor, el indice de recidiva es muy alto. La dosis para el volumen mamario es de 46-50 Gy 1 1(1,8 -2 Gy por día), lo
cual se considera suficiente para esterilizar la enfermedad microscópica. La dosis habitual del refuerzo cuando se realiza,
es de 16 a 20 Gy.
Cuando los ganglios axilares son negativos no está indicada la irradiación axilar. Tampoco se irradia si el vaciamiento
axilar fue completo (aun cuando los ganglios estén invadidos).

2) Máxima información sobre el estadio real de la enfermedad : La tumorectomia con resección de tejido periférico y
linfadenectomía axilar homolateral. es considerada un método óptimo para obtener el máximo de información del estadio

3) Obtener el mínimo de mutilación : Con las distintas modalidades quirúrgicas adoptadas, para lograr, la mínima
mutilación se debería óptimamente conservar ambos pectorales, el nervio de Charle Bell o del serrato mayor, la inervacion
e irrigación del músculo dorsal ancho, así como también la vascularización e inervación de ambos pectorales, de lo
contrario se podría dejar secuelas como escapula alada y atrofia muscular.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR


La posibilidad debe ser valorada en razón sólo del tamaño , la decisión de realizar en tratamiento quirúrgico conservador
se basa en la relación que existe entre el volumen tumoral y el volumen de la mama ante casos de discordancia de
volumen tumoral-volumen mamario, sobretodo en mujeres jóvenes, es posible la utilización de quimioterapia
neoadyuvante (previa a la cirugía) para reducir el tamaño.

Contraindicaciones Absolutas :
- Primera mitad del embarago por la irradiación al feto.
- Dos o más tumores en cuadrantes diferentes
- Historia de radioterapia anterior de la mama.
- Imposibilidad de control médico y/o acceso a radioterapia.

Relativas
- Tumores grandes en relación al tamaño mamario.
- Enfermedades del Colágeno.
- Tumor que compromete axila y pezón.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR:

Dehiscencias : La causa más. común de dehiscencia es la sutura a tensión y la mala vascularización de los colgajos,
Para evitar la dehiscencia en la zona de la linfadenectomia es aconsejable la utilización de un corpiño en el postoperatorio
inmediato.
Alteraciones funcionales :
- Movilización del brazo: En general no existen inconvenientes cuando se respetan ambos músculos
pectorales y Su correspondiente vascularización e inervación.
- La conservación del nervio serrato mayor (Charles Bell) evita la aparición de escapula alada, pudiendo
en algunas circunstancias aparecer en forma transitoria en el postoperatorio.

Complicaciones del tratamiento radiante: se pueden evitar las complicaciones empleando la minima dosis necesaria,
otras dependen de las respuestas individuales de las pacientes.
- Edema cutáneo: en todos los casos existe un edema cutáneo postirradiación, generalmente de toda
la mama pero de poca importancia. Puede también la radioterapia producir radiodermitis, con aumento
del volumen mamario y edema cutáneo y expresarse como pseudopiel de naranja.
- Retracción del pezón.
- Retracción mamaria
- Alteraciones cutáneas: Telangiectasias cuando se extienden en toda la superficie son premonitorias
de la retracción del órgano. La reacción erisipelatoide con la formación de múltiples zonas de densidad
aumentada que asemejan recidivas cutáneas, es infrecuente; clínicamente se acompaña de calor
- Linfedema braquial
- Dolor mamario.

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Gray(Gy) unidad derivada de la dosis de radiación ionizante = absorción de 1 Julio de energía por kilogramo de materia
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ROL DE LA MASTECTOMIA EN EL TRATAMIENTO PRIMARIO DEL CANCER DE MAMA


Continúa siendo una opción valedera cuando existen contraindicaciones del tratamiento conservador.
- La mastectomía radical clásica (Halsted), con resección de los músculos pectorales y linfadenectomía
axilar completa. Ha perdido vigencia y sólo puede aceptarse en caso de tumores con amplio
compromiso del músculo pectoral mayor.
- Las dos técnicas de mastectomía radical modificada son: la de Patey-Merola, que extirpa el pectoral
menor y preserva el mayor y la Operación de Madden, conserva ambos pectorales. Ambas técnicas
son empleadas usualmente especialmente la de Madden. La mastectomía simple o total
especialmente es preferida en el caso de las pacientes añosas.
Los accidentes graves que pueden presentarse son: abertura de un espacio intercostal con herida de la pleura y herida
de la vena axilar. El posoperatorio inmediato transcurre sin grandes inconvenientes. Es habitual la indicación de
antibióticos durante las primeros días, se administran líquidos por boca y a las 24 horas comienza la ingestión de alimentos
y el deambular de la paciente. Las complicaciones en el posoperatorio inmediato se observan con distinta frecuencia :
colección linfática. hematoma, esfacelo, infección.
Durante la disección axilar los vasos linfáticos son resecados, pudiendo ocurrir dos eventualidades en la evolución
postoperatoria.
- Ninguna modificación en el volumen braquial.
- Linfedema agudo postoperatorio que generalmente retrograda, aunque puede pasar a un estadio
latente, para retornar meses o años más tarde.

Linfedema secundario del miembro superior Postoperatorio: Este puede ser : temprano 2-3 meses post quirugico
usualmente transitorio , o tardío después de 6 meses. La fisiopatología sugiere falla en uno de los sientes acontecimientos:

- Regeneración de los vasos linfáticos axilares.


- Circulación colateral competente (principalmente a través del sistema linfático de la vena
- cefálica y secundariamente hacia la parrilla costal anterior, pared posterolateral del tórax y cuello).
- Número suficiente de anastomosis linfo venosas o apertura de nuevos shunts
- Incremento en la actividad del sistema macrofágico con la ruptura de cadenas proteicas y además
colabora en la remoción de las proteínas extravasadas a través de la fagocitosis.

Al examen clínico:
- Aumento del volumen braquial por edema tisular.
- Engrosamiento de la piel y tejido celular subcutáneo, lo que reduce la facilidad con que un pliegue de
piel puede ser tomado con dos dedos de la mano (Signo de Stemmer).
- Piel de naranja (por obstrucción plexo linfático superficial).
- Signo de Godet.
- Dolor
- Dificultad en la movilización del miembro superior.
- Alteraciones tróficas de la piel.
Para la clasificación de la severidad usamos el esquema de Kisin:
- Moderado: Diferencia del volumen braquial total ( brazo + antebrazo de 200 a 500 ml)
- Severo: Diferencia de volumen braquial total Mayor 500ml

Síndrome de Stewart-Treves : Es la más temible complicación a largo plazo del linfedema secundario del miembro
superior no tratado. El linfangiosarcoma o angiosarcoma asociada a linfedema es un raro tumor maligno derivado de
extremidades crónicamente edematosas. Su incidencia es de 0,3% en post mastectomía. Puede ocurrir desde 4 a 24 años
luego de la mastectomia, con un predominio de 11 a 12 años. El tumor habitualmente se presenta como una tumoración
localizada en el miembro superior edematoso .Rápidamente aparecen nódulos rojo-azulados. los cuales tienden a
ulcerarse a formar ampollas. Es muy importante diferenciar las lesiones de metástasis de carcinoma de mama. El
tiempo de sobrevida media es de 20 a 30 meses.

SEGUIMIENTO :
Objetivos
- Detección de complicaciones quirúrgicas, radiantes, etcétera.
- Diagnóstico de recidivas locales, metástasis a distancia.
- Mejorar la calidad de vida.

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El riesgo de los tratamientos conservadores es la recidiva local, que ocurre en un 5-10 % en los primeros 5 años y en un
10-15 % a los 10 años Los factores de riesgo que pueden predecir la aparición de una recidiva local Son: edad. grado
histológico nuclear, tamaño tumoral, márgenes comprometidos y componente intraductal extensivo.
Ante un de recidiva local.
- En los casos de recidivas locales de peqileño támaño, sin componente intraductal extensivo y con
Tiempo de aparición mayor de dos años del tratamiento primario, podria indicarse una retumorectomia.

TRATAMIENTOS SISTEMICOS EN CANCER DE MAMA


Se entiende por tratamientos sistémicos:
- Quimioterapia.
- Hormonoterapia: con efecto competitivo (tamoxifeno), sustitutivo (estrógenos), aditivo
(progestágenos) , ablativo (análogos de LHRH) que modifican el entorno endocrino en el cual se
desarrolla un tumor mamario.
- Inmunoterapia.
Dos modalidades de administración de tratamientos sistémicos cuando los tumores no tienen evidencias de metástasis:
- Tratamientos adyuvantes: administrado luego de un tratamiento regional con intención curativa
- Tratamientos neoadyuvantes: administrado antes del tratamiento regional con intención curativa, para
controlar la progresión de la enfermedad.

TRATAMIENTOS SISTEMICOS EN AXILA NEGATIVA para poder considerar que un paciente es portador de un
carcinoma de mama axila negativa se requiere la resección completa del tumor y el análisis histopatológico por lo menos
de diez ganglios axilares.
Los estudios complementarios de extensión deben ser negativos: examen clínico completo, laboratorio consistente en
hemograma, recuento de plaquetas y hepatograma, asi como radiografía de tórax de frente y de perfil. En la toma de
decisiones se tienen en cuenta los llamados factores pronósticos:
- Edad: aquellas, pacientes menores de 35 años se consideran como de mal pronóstico.
- Tamaño patológico del tumor: menores de un centímetro ( buen pronóstico). Los tumores mayores de
dos centímetros se consideran de mal pronóstico.
- Grado Histológico: aquellos tumores indiferenciados (G3) se consideran de mal pronóstico.
- Estado menopáusico y Receptores Estrogénicos(RE): se tienen en cuenta para seleccionar si la
paciente recibirá hormono o quimioterapia. Seleccionando la primera en las pacientes con receptores
estrogénicos positivos y especialmente si son postmenopáusicas.

Se diferencian cuatro grupos de pacientes: añosas (mayores de 75 años); bajo riesgo (sin factores de riesgo), riesgo
intermedio (un factor de riesgo), alto riesgo (dos o más factores de riesgo). Se considerará factor de alto riesgo a:
- edad menor de 35 años.
- grado histológico 2 y 3
- tamaño patológico mayor de I cm
1- En pacientes añosas y de bajo riesgo, el tratamiento consiste en tamoxifeno durante 5 años o control sin
tratamiento alguno.
2- Pacientes de riesgo y alto riesgo serán tratadas de acuerdo a los receptores estrogénicos: RE (+): Se puede usar
tamoxifeno y en caso de RE (-) Regimen :CMF ( ciclofosfamida , Metotrexato, fluourouracilo)

El seguimiento consiste en:


- examen-clínico con una frecuencia bimestral durante dos primeros años, luego se espacian.
- Mamografia y radiografia de tórax anual, laboratorio hematológico y hepático semestral.
- Se recomienda realicen una ecografía transvaginal anual para evaluar el endometrio si se usa
tamoxifeno.

TRATAMIENTO SISTEMICO EN AXILA POSITIVA : Al igual que en el punto anterior se requiere el


análisis por lo menos de diez ganglios axilares se recomienda agregar ecografía hepática y centello grama óseo..
Las pacientes pueden integrar uno de los siguientes tres grupos:
- Premenopáusicas o postmenopáusicas RE (-)
- Postmenopáusicas RE (+)
- mayores de 70 años.
En cada uno de estos grupos a su vez se clasifican:
- bajo riesgo ( 3 ó menos ganglios comprometidos)
- riesgo intermedio ( 4 a 9 ganglios comprometidos)
- alto riesgo (más de 10 ganglios comprometidos).
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CANCER DE MAMA

Las recomendaciones sobre el tratamiento con quimioterapia que da el libro son;


• Que la poliquimioterapia es mejor que mononoquimioterapia.
• Que el número de ciclos a administrar debe ser alrededor de seis, pues aparentemente administrar menos de
cuatro ciclos es menos eficaz y administra, y más de seis no aumenta la eficacia
• Que el primer ciclo de quimioterapia debe administrarse dentro del mes de realizada la cirugía.
• Que se puede administrar en conjunto radioterapia con quimioterapia si no se utilizan taxanos, pues se aumenta
notablemente la cardiotoxicidad y la toxicidad pulmonar.
• Que no está demostrada la superioridad de esquemas con antraciclinas sobre esquemas tipo CMF, pero estos
ultimos deben utilizarse (a menos que esté contraindicado) en pacientes con cuatro o más ganglios positivos.
• Se respetar las dosis y tiempos lo más estrictamente posible. pues se ha demostrado que la administración de
dosis más bajas o tiempos más prolongados disminuye la eficacia
• La quimioterapia beneficia fundamentalmente a las pacientes más jóvenes (premenopáusicas) disminuyendo
tanto la mortalidad como las recurrencias.
• La quimioterapia en las pacientes postmenopáusicas también es útil aunque su beneficio es menor.
• Las pacientes tengan tumores con receptores estrogénicos positivas, el agregado de tamoxifeno ha demostrado
aumentar el tiempo libre de enfermedad y en pacientes postmenopáusicas la supervivencia global.
• Que el beneficio de la ablación ovárica tiene aparentemente el mismo beneficio que la quimioterapia en pacientes
premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos.
• El tratamiento hormonal en postmenopáusicas receptores hormonales positivos es el tamoxifeno dosis diaria del
tamoxifeno es de 20 mg por lo menos de cinco años.
• El riesgo más importante del tamoxifeno es el aumento de episodios tromboembólicos e incremento del riesgo de
carcinoma de endometrio.
El seguimiento consiste en: examen clinico con una frecuencia bimestral durante los dos primeros años luego se espacian,
mamografia anual y radiografia de tórax anual, ecografia abdominal anual y laboratorio hematológico y hepático semestral.

CANCER DE MAMA LOCALMENTE AVANZADO ESTADIO III


En el estadio III se combinan situaciones de tumores voluminosos con escaso compromiso axilar con tumores pequeños
o con severo compromiso axilar y/o rápida progresión Todos tienen en común la ausencia de metástasis a distancia y
representan el limite de la curabilidad. Todas deben contar con histología de mama, examen clinico completo, radiografia
de torax frente y perfil, ecografia hepática, centellograma óseo y fracción de eyección de ventrículo izquierdo. Esto se
debe a que hasta un 25% de las pacientes tienen enfermedad diseminada subclínica en el momento del diagnóstico.
Manejo:

- Biopsia para certificar el diagnóstico y estudiar receptores hormonales (u otros factores pronósticos)
- La mayoría con antraciclinas (FAC: fluoruracilo, adriamicina, cic!ofosfamida o AC) por tres o cuatro
ciclos y luego se determina la conducta Aquellas en las cuales hubiera desaparecido toda evidencia
de enfermedad (remisión completa, clínica y mamográfica) pueden ser tratadas con radioterapia y tres
o cuatro ciclos adicionales de quimioterapia.
- En el caso de mastectomía, en aquellos tumores con extensión posterior o severo compromiso gan-
glionar se considera irradiar la zona operatoria.
- Tratamiento adyuvante sistémico: Tamoxifeno por 5 años en las pacientes con receptores hormonales
positivos.

CANCER DE MAMA DISEMINADO ESTADIO IV


Una vez que el cáncer de mama está diseminado se debe evaluar al paciente y estimar el pronóstico: no consiste en tratar
de acertar el tiempo exacto de supervivencia, sino de establecer si el tratamiento puede prolongar la sobrevida si no puede
prolongar la sobrevida, si al menos puede paliar los síntomas.
Tratamiento:
- Ante enfermedades que progresan rápidamente y con gran masa se prefiere comenzar con quimio-
terapia.
- El lugar metastásico también es una guía ; altas chances de responder a tratamiento hormonales:
(metástasis dérrnicas. óseas, ganglionares o derrame pleura!) , con bajas chances de responder a
estos tratamientos: (hepático, pulmonar, cerebral). En el primer caso iniciamos el tratamiento con
hormonoterapia y el segundo con quimioterapia.
- En el caso que las pacientes sean postmenopáusicas comenzar con hormonoterapia, siempre y
cuando las dos condiciones previas no la contraindiquen .
- La respuesta a la primera linea Hormonal en general nos lleva a probar una segunda linea hormonal:
en cambio su fracaso nos lleva a zar en general la quimioterapia.

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CANCER DE MAMA

- Las pacientes en mal estado general tienen mayor toxicidad cuando se utiliza quimioterapia y cuando
es posible es preferible mejorar primero su condición de base.
El tratamiento hormonal pueden clasificarse :

- Ablativa: cuando se inhibe una función glandular: quirúrgica: (hipofisectomía, adrenalectomía,


ooforectomía) o química
- Competitiva: cuando a nivel celular se ocupa Un receptor correspondiente a la hormona normal y se
impide su efecto: Ej tamoxifeno
- Sustitutiva: cuando se administra una hormona o Sus derivados: los más empleados son los
estrógenos, progestágenos y los andrógenos.

Primera linea: tanto en pre como en postmenopáusicas es el tamoxifeno a la dosis de 20 mg dia por via oral.
Segunda linea : pacientes premenopáusicas consiste en la inhibición ovárica con análogos LHRH o bien la ooforectomía
quirúrgica
La tercera linea en pacientes premenopáusicas consiste en mantener la ooforectomía quimica y asociar inhibidores de
aromatasas (Anastrozol, Letrozol o Aminoglutetimida)
Cuarta línea en administrar derivados progestinicos (acetato de megestrol o medroxiprogesterona).
En pacientes postmenopáusicas la segunda linea consiste en inhibidores de aromatasas, la tercera linea derivados
progestinicos y la cuarta linea en la administración de estrógenos.

En cuanto al tratamiento Quimioterápico

- Si no recibió adyuvancia o neoadyuvancia previa la selección pasa fundamentalmente por el patrón


metastásico y la velocidad de crecimiento. Si el patrón no es visceral y no crece rápidamente. elegimos
esquemas sin antraciclinas (tipo CMF) ( ciclofosfamida , Metotrexate, Flourouracilo) .En aquellas con
un patrón visceral o de rápido crecimiento elegimos un esquema con antraciclinas (Tipo AC o FA)
(Adriamicina , Ciclofosfamida) ( Flourouracilo -Adriamicina).
- Si recibió quimioterapia con antraciclinas utilizamos esquemas tipo AC o FAC. Si en cambio recibió
previamente antraciclinas y progresó rápidamente utilizamos vinorelbine o taxanos.

CARCINOMA LOBULILLAR "IN SITU" (CLIS)


Es el carcinoma que compromete los ductos intralobulillares, a los cuales rellena y distiende, sin invasión del estroma
(OMS. 1976).
Sinonimia : carcinoma intralobulillar, carcinoma lobulillar no infiltrante, neoplasia lobulillar (Haagensen).
Histología :células epiteliales atípicas pequeñas y uniformes, que rellenan y distienden los lobulillos, conservando la
arquitectura lobulillar. Algunas células presentan citoplasma claro, la atipia celular es discreta y hay un bajo indice mitótico
puede encontrarse imagen “ hojas de un trébol”, con las rainificaciones lobulillares dilatadas y rellenas por la proliferación
atipica y centradas por un conducto inlralobulillar. En el CLIS no se observan habitualmente alteración en el estroma
circundante y la única ,no presenta necrosis.
RECORDAR: El carcinoma lobulillar in situ es aquella lesión que compromete más de la mitad de los acinos de un lobulillo
y éstos están aumentados por lo menos, al doble de su tamaño. Si la lesión es menor que lo expresado, se trata de una
hiperplasia lobulillar atípica (HLA) además en esta, puede estar conservada la luz de los acinos, mientras que en el
carcinoma la proliferación rellena la misma .

Características clinicopatologicas :
- Hallazgo incidental tras biopsia por otras razones mayormente en Premenopáusicas, frecuencia 2-3%
- No tiene expresión clínica.
- No tiene expresión mamográfica, ya que no produce alteración de la trama del estroma glandular y
raramente tiene microcalcificaciones (en general, cuando se las ve, éstas se relacionan Con patología
adyacente de Otro tipo) y si las tiene, son tan finas que están por debajo del poder resolutivo de la
radiología.
- No tiene expresión macroscópica (el tejido parece macroscópicamente normal displásico).
- Se presenta en focos múltiples en una o ambas mamas.
- No da metástasis.
- Predispone a la formación ulterior de un carcinoma, a veces luego de un intervalo muy prolongado.
El tratamiento solo será control estricto , se reserva actitud mas agresiva en caso de muchos factores de riesgo
relacionados.

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CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS).


"Es el carcinoma originado en los conductos mamarios que no invade el estroma circundante y se caracteriza por cuatro
patrones de crecimiento: sólido, comedonico, papilar, cribiforme y clinging carcinoma", OMS, 1976.
- La edad promedio es de 54-56 años
- Es la forma de carcinoma in situ que mas frecuentemente se descubre por radiologia
Sinonimia : carcinoma inlraductal, carcinoma intracanaliculàr, carcinoma ductal no infiltrante, carcinoma ductal
no invasor.
Histologia: se trata de conductos mamarios que contienen una proliferación epitelial atípica en su interior y que ésta no
sobrepasa los limites de esos conductos.
- El tipo cribiforme Se caracteriza par la formación de trabéculas rígidas y anastomosadas a veces en
forma de arcos ("puentes romanos").
- El tipo papilar, la proliferación epitelial revestidos por el epitelio atípico.
- El tipo "clinging", las células epiteliales atipicas están limitadas a la periferia de los conductos, a los
cuales tapizan, pero sin rellenarlos.
- El patrón comedociano de CDIS es aquel que presenta focos de necrosis central en los conductos
dilatados y rellenos por células atípicas; la necrosis se expresa macroscópicamente por la salida de
un material amarillento y espeso ("comedones") contenido en
los conductos dilatados al comprimir el tejido, es de alto grado nuclear y mitosis.

Clasificación Pronóstico de Van Nuys : con ella quedan definidos tres grupos diferentes de pacientes de CDIS, con
distinto pronóstico cada uno de ellos, divide a los CEIS :
- Alto grado (grupo 3).
- Grado intermedio (que serían los de bajo grado con necrosis, grupo 2).
- Bajo grado (sin necrosis, grupo l).
Esta división Se basa principalmente en dos criterios puramente morfológicos: El grado nuclear y la presencia de necrosis
de tipo comedociana, debido a que es fácilmente reconocible y sugiere un peor pronóstico. En el índice Pronóstico de Van
Nuys", a la "clase patológica" , se le agregan dos factores predictivos de recurrencia como son: el tamaño del tumor y los
márgenes histológicos de la resección.
- SCORE 3 y 4: tratamiento quirúrgico conservador exclusivamente
- SCORE 5, 6 y 7: tratamiento quirúrgico conservador y radioterapia:
- SCORE 8 y 9: Mastectomía.

PUNTOS

Formas de presentación
- La forma más frecuente de presentación es como imágenes radiológicas de microcalcificaciones, sin
tumor palpable, que llevan a efectuar una biopsia radioquirúrgica.
- El 90% de los carcinomas que se diagnostican por la presencia de microcalcificaciones radiológicas
son lesiones "in situ" y el 80% de ellos son CDIS.
- Riesgo de desarrollar cancer invasor en 30-50% 10 años posteriores.
- CDIS de alto grado o pobremente diferenciados expresan más frecuente- mente el c-erb B-2, la
proteína p 53, son aneuploides, presentan una mayor actividad proliferativa y son más negativos para
la expresión de receptores hormonales.
- Los CDIS de bajo grado o bien diferenciados raramente expresan el c-erb B-2, la proteína p 53, suelen
ser diploides, tienen índices bajos de proliferación y un alto porcentaje de los casos expresan
receptores hormonales de estrógeno y progesterona
Cuadro resumen:

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ENFERMEDAD DE PEGET DE LA MAMA:

Es un carcinoma ductal con expresión de células atípicas en la epidermis del pezón, las cuales tienen características
definidas conocidas “células de Paget” son, habitualmente grandes, con núcleos prominentes, irregulares e
hipercromáticos, con citoplasmas pálidos y finamente granulares, que pueden
presentarse en forma aislada o bien en acúmulos,
- Las células de Paget no invaden la dermis a partir de la basal, sino que desde ésta proliferan hacia la
superficie.
- Es relativamente infrecuente dentro de los carcinomas mamarios oscila entre el 1,5 y 2,5 % de todas
las neoplasias epiteliales malignas de la mama.
- Su edad promedio de aparición es de alrededor de 55 años, ligeramente superior al resto
Clínica :
- Es variable, desde ser totalmente asintomática y sin expresión clinica hasta procesos ulcerativos con
destrucción total de la aréola y del pezón, con tumores francamente palpables
- En las etapas relativamente iniciales de la invasión de la epidermis, no hay modificaciones
macroscópicas en el pezón, por lo que esta entidad ser asintomática o generar prurito.
- Lesiones excematiformes (secas a húmedas) que pueden ser exclusivas del pezón o extenderse ala
aréola, raramente.
- Exulceración: lesión superficial que sólo compromete la capa epidérmica, dejando con de fondo una
superficie rojo brillante o sanguinolenta.
- Ulceración acompañada por lo general de induración que puede extenderse a la aréola en forma
centrifuga.
- Derrame hemático por el pezón
Diagnostico: biopsia en cuña de piel del pezón donde se ver que salvo la capa cornea. todas las demás capas están
infiltradas por las células de Paget.

Tratamiento:
Conservador en:
- Lesión exclusiva del pezón, que no comprometa su estructura
- Cuando existe tumor palpable, éste debe cumplir con requisitos de tamaño y extension
- Que no exista multicentricidad clínica ni radiológica de la neoplasia parenquimatosa.
Tratamiento conservador propuesto
A) Extirpación del pezón y parte circundante de 0.5 Cm. de aréola.
B) Extirpación de los conductos galactóforos en bloque hasta el plano muscular.
C) En caso de tumor palpable, extirpación del mismo con márgen de 2 cm. de tejido periférico sano.
D)Linfadenectomia axilar con conservación de ambos pectorales.
E) Tratamiento radiante de 50 Gy en volúmen mamario total, con un refuerzo de 15 Gy.

Tratamiento no conservador: Mastectomía radical modificada con preservación de ambos pectorales.

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CANCER DE MAMA

Pronostico: la sobrevida de las pacientes con enfermedad de Paget, estrictamente limitada al pezón, sin tumor mamario,
es favorable, mientras que la de aquellas con tumor palpable es similar la dé: cualquier paciente un Carcinoma ductal
infiltrante.

PREGUNTAS DE EXAMENES PASADOS:


1. El drenaje linfático de la mama pasa desde el pezón, la aréola y los lóbulos de la glándula hacia el:
R. Plexo Linfático Subareolar.

2.Tomando en cuenta las hormonas del embarazo, una de las siguientes ejerce acción protectora contra el cáncer de
mama. ( el patron de la foto marcaba como correcta la PROLACTINA)
a) Prolactina
b) Estradiol
c) FSH
d) Estriol
e) LH

3. Es el único método que da la certificación de diagnostico de carcinoma y es imprescindible antes de instituir cualquier
forma de tratamiento de cáncer de mama
a) Mamografía
b) Biopsia
c) Ultrasonografía
d)PAAF
e) auto examen

4. Desde el punto de vista histopatológico , uno de los siguientes corresponde a los tumores benignos mixtos de la mama
a) Fibroadenoma
b) Fibroma
c) Lipoma
d) Adenoma tubular
e) Papiloma intraductal

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