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3) Acelera la proliferación de

HEMATOLOGÍA TEST 1 proeritroblasto a eritoblasto


basófilo.
1. La primera célula de la línea 4) Es producida principalmente a nivel
eritroide reconocible renal y en menor proporción en el
morfológicamente con el hígado.
microscopio óptico es: 5) Todas son ciertas.

1) La célula madre comprometida CFU - 4. Cuál de las siguientes afirmaciones


E. es falsa:
2) El proeritroblasto.
3) El eritoblasto basófilo. 1) Los dacriocitos se ven en la
4) El eritoblasto policromático . mielofibrosis.
5) El normoblasto ortocromático . 2) Los drepanocitos en la anemia de
células falciformes.
2. Indica la respuesta correcta: 3) Los acantocitos con las
abetalipoproteinemias.
1) La eritropoyesis se caracteriza por un 4) Los hematíes en diana con anemias
incremento progresivo de la hemolíticas de origen mecánico.
hemoglobina citoplasmática y del 5) Los codocitos pueden verse en
tamaño celular, así como por una anemias ferropénicas.
disminución de las organelas y por
su condensación del núcleo hasta su 5. Un codocito es:
expulsión.
2) Un 5 - 10% de los eritoblastos no 1) Un hematíe con espículas de
completan su maduración, disposición irregular y de diferentes
correspondiendo a la eritropoyesis tamaños.
ineficaz fisiológica. 2) Un hematíe con espículas situadas a
3) Los reticulocitos son las ultimas distancias regulares.
células nucleadas de la 3) Un hematíe fragmentado.
eritropoyesis. 4) Un hematíe con forma de raqueta de
4) Los reticulocitos tardan en madurar en tenis.
condiciones normales 5 días en la 5) Un hematíe con forma de diana.
sangre periférica.
5) Todas las respuestas son verdaderas. 6. Cual de las siguientes afirmaciones
es falsa:
3. Sobre la eritropoyetina es cierto
que: 1) El punteado basófilo se observa en
intoxicaciones por plomo y en
1) Induce la diferenciación de CFU - E a talasemias.
proeritoblastos. 2) Los cuerpos de Heinz se forman al
2) Favorece la proliferación de BFU - E. precipitar la hemoglobina.
3) Se pueden observar Cuerpos de Heinz 4) Los enzima existentes en los hematíes
en hemoglobinas estructurales. son utilizados principalmente para
4) Los cuerpos de Heinz desaparecen en mantener su reducido metabolismo
el frotis sanguíneo cuando se energético y proteger a la Hb de
esplenectomiza al paciente. agentes oxidantes.
5) En pacientes esplenectomizados es 5) La vía de las pentosas mantiene el
frecuente observar cuerpos de glutation reducido al proporcionar
Howell - Jolly. el NADH2 necesario para su
reducción.
7. Los restos de núcleo que se ven en 10. Es falso que:
los reticulocitos, se llaman:
1) La vía media del hematíe es de 120
1) Cuerpos de Howell - Jolly. días.
2) Anillos de Cabot. 2) La destrucción de los hematíes
3) Punteado basófilo. "viejos" tiene lugar en las células
4) Cuerpos de Heinz. del SMF del bazo, hígado y médula
5) Cuerpos de Papenheimer. ósea.
3) Cuando son fagocitados, la
8. Indicar la respuesta correcta: hemoglobina del interior del
hematíe pasa a la sangre uniéndose
1) La hemoglobina está formada por 4 a las haptoglobina.
grupos hemo y 4 globinas. 4) El Fe liberado es reutilizado para la
2) Es el componente eritrocitario más síntesis de hemoglobina.
abundante. 5) El grupo hemo es degradado a
3) Además del transporte de O2 y CO2 biliverdina y está reducida a
interviene en la regulación del Ph bilirrubina en el macrófago.
sanguíneo.
4) En el adulto el 98% de las 11. Indica la respuesta incorrecta
hemoglobinas es A. respecto a las anemias
5) Todas son ciertas. arregenerativas.

9. Indica la respuesta falsa: 1) Puede deberse a una lesión de la


célula madre pluripotente o Stem -
1) El hematíe posee mitocondrias donde cell.
residen los enzimas de la glucolisis 2) La cifra de reticulocitos en sangre
anaerobia. periférica suele estar elevada.
2) El enzima más importante de la 3) Se incluyen en ellas las anemias por
glucolisis anaerobia es la déficit de ac. fólico y vit. B12.
piruvatokinasa. 4) Puede deberse también a insuficiente
3) El enzima clave de la vía de las producción de eritropoyetina.
pentosas es la glucosa - 6 5) O una lesión de precursores
deshidrogenasa. eritoblásticos (BFU - E, CFU - E)
12. Una anemia es hipocroma cuando 15. La mayor parte del Fe corporal se
la HCM (hemoglobina encuentra:
corpuscular media) es inferior a:
1) En la hemoglobina.
1) 25 pg/hematíe. 2) Unido a la transferrina.
2) 27. 3) En el comportamiento de depósito
3) 30. como ferritina.
4) 33. 4) En ese compartimento como
5) 35. hemosiderina.
5) Formando parte de otras proteínas.
13. Hablamos de anemia microcítica
cuando el VCM (Volumen 16. En cuanto al tratamiento de la
corpuscular medio) es inferior: anemia ferropénica es falso:

1) 60 fl/hematíe. 1) Es preferible la administración


2) 70. parenteral de Fe a la oral cuando la
3) 75. anemia es severa.
4) 80. 2) Se produce una reticulocitosis en
5) 90. sangre periférica como respuesta al
tratamiento, que es máxima a los 7
14 Respecto al transporte de Fe es - 12 de iniciado.
correcto: 3) La administración oral debe hacerse
en forma de sales ferrosas.
1) El Fe es transportado en el plasma por 4) Es posible un envenenamiento agudo
la transferrina, que como máximo por Fe oral pese a la regulación en
transporta 2 átomos de Fe por la absorción que existe en las
molécula de transferrina. células intestinales.
2) La transferrina transporta el Fe 5) La complicación más grave del Fe
absorbido a nivel intestinal y el parental es la reacción anafiláctica
procedente de las células del SMF. (1%).
3) La ceruloplasmina en el plasma
efectúa la conversión de Fe++ a 17. Indica la respuesta correcta:
Fe+++, ya que la transferrina lo
transporta oxidado (férrico ) . 1) La Vit. B12 se encuentra
4) La transferrina con el Fe se une con el principalmente en alimentos de
receptor para la transferrina origen vegetal.
existente en las membranas 2) La mayor absorción de la Vit. B12
celulares, introduciéndose el Fe en tiene lugar a nivel gástrico al unirse
el interior de la célula por al Fl.
endocitosis de todo el complejo. 3) El transportador fisiológico de la B12
5) Todas son ciertas. es la transcobalamina II.
4) La principal fuente de folato se
encuentra en forma de
monoglutamatos, en las células 21. En la anemia aplásica cual es falsa:
intestinales existen enzimas que los
transforman en poliglutamatos 1) La vida media de los hematíes suele
absorbibles. ser normal.
2) Los niveles de eritropoyetina son
18. La etiología más frecuente de la normales bajos.
anemia aplásica es: 3) Existe un aumento de la sideremia y
el índice de saturación.
1) Idiopática. 4) El aspirado medular es habitualmente
2) Radiaciones. seco. Es obligado realizar biopsia
3) Cloramfenicol. para su diagnóstico.
4) Viral. 5) En la biopsia ósea no encontramos
5) Benzol. con una hipoplasia celular
sustituida por grasa.
19. Una de las siguientes afirmaciones
sobre la anemia aplásica es falsa: 22. Cual de los siguientes tratamientos
NO está indicado en la anemia
1) Cursa con pancitopenia. aplásica:
2) Los síntomas más frec. son los
relacionados con la anemia, 1) Andrógenos.
infecciones y sangrado cutáneo - 2) Trasplante de médula ósea autólogo.
mucoso. 3) Gammaglobulina antitimocítica.
3) No suele existir esplenomegalia salvo 4) GM - CSF.
que presente hemocromatosis o 5) Todos están indicados.
septicemia.
4) La instauración del cuadro es 23. Respecto a la anemia de Fanconi,
insidiosa. NO es cierto:
5) Es frecuente hallar adenopatías
supraclaviculares y axilares. 1) Es una anemia congénita que se
hereda de forma autosómica
20. Los siguientes datos son criterios recesiva.
de anemia aplásica severa excepto 2) Se suele manifestar en la primera
uno, señálelo: década de la vida.
3) Se asocia con frecuencia con
1) Cifra de hemoglobina inferior a 9 alteraciones cromosómicas.
gr/dl. 4) Cursa con pancitopenia y
2) Cifra de neutrófilos inferior a 500/ l. malformaciones congénitas como
3) Cifra de plaquetas inferior a 20.000/ "manchas de café con leche" retraso
l. mental, sexual e hipoplasia de riñón
4) Reticulocitos corregidos menor de y bazo.
1%. 5) La anemia suele mejorar al llegar la
5) Celularidad medular inferior al 25%. pubertad.
24. La eritroblastopenia crónica de
adulto se asocia con frecuencia 27. Las siguientes afirmaciones sobre
con: las HPN son ciertas excepto una
señálela:
1) Carcinoma de tiroides.
2) Timoma. 1) Son frecuentes las trombosis venosas.
3) Tumores carcinoides. 2) Existe un cuadro de hemólisis crónica.
4) Neoplasias renales. 3) En la mayoría de los pacientes la
5) Carcinoma epidermoide de pulmón. hemoglobinuria aparece solo por las
mañanas al levantarse.
25. En la eritroblastopenia aguda 4) Las complicaciones hemorrágicas
adquirida es Falso: pueden dominar el cuadro por la
trombocitopenia.
1) Suele ocurrir en el curso de enf. 5) Existe con frecuencia ferropenia
hematológicas como esferocitosis, asociada.
a. falciforme. HPN.. aunque puede
verse también en individuos sin 28. En la HPN encontramos los
patología previa. siguientes datos de laboratorio
2) Se ha relacionado con infecciones 1) Test de Ham positivo.
frecuentemente por parvovirus. 2) Fosfatasas alcalinas granulocíticas
3) Suele cursar con anemia moderada - bajas.
severa pero con reticulocitos 3) hemosiderinuria.
normales - elevadas. 4)1 y 3 son ciertas.
4) El curso es breve (7 - 15 días) y suele 5) Todas son ciertas.
remitir de forma espontánea.
5) En las fases precoces se observa en la 29. Señala la respuesta
MO una deplección completa de INCORRECTA sobre la HPN:
elementos eritroides.
1) Es una enf. de la célula madre
26. En la anemia de Blackflan - pluripotente.
Diamond, no es cierto: 2) Es una enfermedad congénita.
3) Su evolución es cíclica.
1) Se diagnostican prácticamente todas 4) El cariotipo suele ser normal.
en el primer año de vida. 5) Existe un aumento de la sensibilidad a
2) Existe una síntesis disminuida de la lisis mediada por complemento.
eritropoyetina.
3) Las cifras de granulocitos y plaquetas
son normales.
4) Las alteraciones cromosómicas son 30. Señala la respuesta incorrecta
poco frecuentes. sobre la betatalasemia
5) El tratamiento consiste en heterocigota:
transfusiones de hematíes y en
esteroides.
1) Se hereda de forma autosómica 2) Se denomina hidrops fetalis por Hb de
dominante. Bart.
2) Se debe a un déficit parcial de la 3) Es incompatible con la vida, suele
síntesis de cadenas alfa con producirse aborto hacia la 30 sem. o
acúmulo intracitoplasmático de muerte fetal al poco de nacer.
cadenas beta. 4) En la electroforesis se observa un
3) Es la forma de talasemia más 80% de Hb de Bart y un 20% de Hb
frecuente en nuestro medio. de Portland. Existe una delección
4) Se manifiesta por una discreta anemia de todos los genes alfa.
y esplenomegalia en muchos casos 5) Todas son ciertas.
sintomática. Lo más característico
es la microcitosis e hipocromía. 33. Respecto a la Depranocitosis:
5) Existe un aumento de la hemoglobina
A2 en casi todos los pacientes y en 1) La Hb S es el resultado de la
un 50% un discreto aumento de sustitución del ac. glutámico por
hemoglobina F. valina, en la posición 6 de la cadena
beta.
31. Sobre la anemia de Cooley, son 2) Cuando existe una disminución de la
ciertas las siguientes pO2 se produce la cristalización de
afirmaciones, EXCEPTO una: la Hb S.
3) Los individuos heterocigotos
1) Es la forma clínica más grave y con habitualmente son asintomáticos.
mayor expresividad de las beta - 4) Son ciertas 1 y 2.
talasemias homogocitas. 5) Todas son ciertas.
2) Se manifiesta en los primeros meses
de vida como anemia intensa. 34. La depranocitosis se manifiesta
3) Suelen existir alt. en el desarrollo por lo siguiente excepto:
visceromegalias y alt. óseas muy
evidentes a nivel de cráneo con una 1) Cuadro de hemólisis crónico .
imagen radiológica "en cepillo". 2) Alta incidencia de osteomielitis por
4) La Hb A2 está muy elevada entre un Salmonella e infecciones por
60 - 90% con una Hb F inferior al Neumococo.
10%. 3) Son muy típicos los infartos por
5) Con los regímenes de hipertransfusión oclusión arterial.
instaurados precozmente, se 4) Pueden presentar crisis aplásicas
consigue disminuir las alteraciones durante el curso de enfermedad.
físicas de estos niños. 5) Es frecuente la esplenomegalia al ser
adultos.
32. Señala la respuesta CORRECTA
sobre la alfatalasemia 35. Una de las siguientes formas de
homogocita: herencia no es correcta:

1) Es frecuente en el sudeste de Asia.


1) El déficit de PK se transmite de forma 4) La acantocitosis congénita se suele
AR. manifestar en la infancia y se
2) La esferocitosis hereditaria se hereda acompaña de una disminución de la
AD. LDI y VLDL.
3) La acantosis congénita se hereda AR. 5) La acantocitosis cursa un cuadro
4) El déficit de G6 - P - Dhasa se hereda hemolítico crónico asociado a
AD. retinitis pigmentaria, esteatorrea y
5) La transmisión hereditaria del ataxia.
fenotipo McLeod va ligada al X.
38. Indica cual de las manifestaciones
36. Respecto a la esferocitosis clínicas siguientes NO suele
hereditaria (EH) indica la observarse en una anemia
respuesta Falsa: hemolítica crónica:

1) Es debida a deficiencias de proteínas 1) Esplenomegalia.


en la membrana del hematíe 2) Hiperbilirrubinemia directa
(espectrina, ankirina). 3) Litiasis biliar.
2) Es la anemia hemolítica crónica 4) Alteraciones óseas.
constitucional más frecuente en 5) Ulceras maleolares.
nuestro medio.
3) La presencia de esferocitos en el frotis 39. Cual de los siguientes parámetros
sanguíneo nos da el diagnóstico de laboratorio es de MAYOR
4) Los hematíes de un paciente con EH VALOR para detectar hemólisis
se hemolizan en medios menos pasados 10 días:
hipotónicos que los hematíes de un
individuo sano. 1) Niveles de haptoglobina.
5) Cuando la enfermedad se acompaña 2) hemoglobinemia.
de intensas, clínicas, el tratamiento 3) Metahemoalbúmina.
es la esplenectomía. 4) Determinación de hemopexina
5) Hemosiderinuria.
37. Indica la afirmación falsa:
40. Indica la respuesta incorrecta:
1) La principal característica de la
estomatocitosis congénita, es el 1) Las anemias hemolíticas adquiridas
aumento de la permeabilidad pasiva tienen siempre un origen
al Na y K de la membrana. extracorpuscular.
2) La estomatocitosis engloba a la 2) Las AHAI por AC calientes están
hidrocitosis congénita la xerocitosis causadas por AC IgG asociados o
congénita y la piropoiquilocitosis no al C', con especificidad anti - Rh
congénita . 3) La AHAI por AC fríos son debidas a
3) En la xerocitosis existe un aumento de IgM que fijan siempre el C', con
la resistencia osmótica eritrocitaria especificidad. anti - I, anti i.
y de la CHCM.
4) La HP a frigore es debida a la 44. Indica la respuesta incorrecta:
criohemolisina bifásica de Donath
- Landesteiner, que es una IgG. 1) El test de Coombs directo pone de
5) Las AHAI por Ac calientes producen manifiesto la existencia de hematíes
principalmente hemólisis recubiertos por autoanticuerpos o
extravascular. por el complemento.
2) Los autoanticuerpos IgG pueden
41. Señala la respuesta falsa: producir aglutinación espontánea
de los hematíes.
1) La AHAI - Ac fríos puede tener un 3) Un 10% de las AHAI por AC
curso agudo autolimitado cuando calientes son Coombs negativas y
aparece en enf. infecciosas. suelen responder mejor a
2) Las AHAI por crioaglutinina de esteroides.
evolución crónica puede verse en 4) La AIHA más frecuente es por Ac
Sd. linfoproliferativos y cirrosis. calientes.
3) El tratamiento de elección para la 5) El Coombs indirecto pone de
AHAI - Ac fríos son los esteroides. manifiesto la presencia de Ac en
4) La AHAI - Ac calientes suele suero
responder a esplenectomía.
5) La HP a frigore se ha asociado a 45. La HPN se asocia con las
sífilis. condiciones siguientes Excepto:

42. La alfametildopa puede producir 1) Elevación de los niveles de fosfatasa


hemólisis por: alcalina de los leucocitos.
2) Anemia aplásica.
1) Inducción de AutoAc calientes IgG. 3) Anemia por déficit de Fe.
2) Formación de inmunocomplejos que 4) trombosis venosa.
se unen a la membrana del hematíe 5) Leucemia aguda.
y fija el C'.
3) Por el mecanismo de hapteno. 46. La deficiencia de hierro se asocia
4) Formación de crioaglutininas. menos probablemente con:
5) Ninguno de los anteriores.
1) Envenenamiento por plomo.
43. Señala cual de los siguiente es 2) Hemodiálisis.
causa de anemia hemolítica 3) Hemólisis crónica por válvula
adquirida NO autoinmune: cardiaca.
4) Telangiectasia hemorrágica
1) Septicemia por Clostridium. hereditaria.
2) O2 al 100%. 5) Hemosiderosis pulmonar idiopática.
3) Quemaduras.
4) Hipertensión maligna. 47. Varón de 72 años con fatiga y
5) Todos los anteriores. anemia. Hemograma: Hb, 10 g/dl
Hcto; 27,5%, VCM, 101, Hb CM,
30 pgr. CHCM, 34, reticulocitos afinidad elevada al oxígeno,
0,5%, leucocitos 7300 (65% tendrán:
neutrófilos) Pq, 210.000 El
DIAGNÓSTICO más probable 1) Deficiente adaptación acondiciones
es: hipóxicas.
2) Anormalidades en la electroforesis de
1) Leucemia aguda. la hemoglobina.
2) Anemia aplásica. 3) Eritrocitosis.
3) Anemia hemolítica autoinmune. 4) Morfología anormal del eritrocito.
4) Anemia por déficit de hierro. 5) Aumento de la concentración
5) Anemia sideroblástica. intraeritrocitaria de 2,3 DPG.

48. ¿Cuál de las siguientes pruebas


sería MÁS ÚTIL para la
detección temprana de una
sobrecarga de Fe?.

1) Determinación cuantitativa de hierro


en biopsia hepática.
2) excreción urinaria de Fe tras dosis de
prueba de desferroxamina.
3) Concentración de ferritina en suero.
4) concentración de hierro en suero.
5) Tinción del hierro en una aspiración
de MO.

49. ¿Cual de los siguientes grupos de


pacientes desarrollará, más
probablemente, leucemia aguda?

1) Personas con Sd. de Whiskott


Aldricht.
2) Con anemia sideroblástica hereditaria.
3) Con hemoglobinuria paroxística
nocturna.
4) Con enf. de Hodgkin tratada con
radioterapia.
5) Con tratamiento inmunosupresor tras
un trasplante renal.

50. La mayoría de las personas con


variantes de hemoglobina con
5. La Trombocitemia se puede
HEMATOLOGÍA TEST 2 distinguir de la trombocitosis
1. Un paciente con Leucemia Mieloide reactiva, por:
Crónica (LMC) que desarrolla
dolor en cuadrante superior 1) Aumento del n° de megacariocitos.
izquierdo irradiado al hombro 2) Aumento de la masa plaquetaria.
izquierdo, probablemente tiene: 3) Aumento del recambio plaquetario .
4) Vida plaquetaria normal.
1) Infarto esplénico. 5) Tromboembolismo y hemorragia .
2) Ulcera gástrica perforada.
3) Pancreatitis. 6. La Leucemia Mieloide Crónica
4) Colitis isquémica. tiene todas las siguientes
5) Litiasis renal. características, Excepto:

2. El tratamiento de elección en una 1) Adenopatías de tamaño leve a


LMC con elevado número de moderadas.
células blancas es: 2) Esplenomegalia marcada.
3) Frecuentemente complicada por
1) Daumocina. herpes zoster.
2) Antibióticos profilácticos. 4) Síndrome constitucional.
3) Radioterapia. 5) Hígado palpable.
4) Leucaféresis.
5) OH - Urea. 7. Los individuos con Policitemia Vera
y Hematocrito mayor de 45% por
3. La Leucemia mieloblástica aguda lo general tienen:
(LAM) se caracteriza por:
1) Aumento de las concentraciones
1) Pico de incidencia en la infancia. urinarias de eritropoyetina.
2) Fosfatasa alcalina alta. 2) Incremento de las reservas de Fe en la
3) Cromosoma Ph. M.O.
4) Bastones de Auer en los blastos. 3) Disminución del flujo sanguíneo
5) Respuesta a Vincristina y Prednisona. carotídeo.
4) M.O. hipocelular.
4. Todos los siguientes, se asocian con 5) Cambios mielotísicos en el frotis de
policitemia secundaria, Excepto: sangre periférica que incluyen
eritrocitos en forma de lágrima y
1) Sd. de Cushing. normoblastos.
2) Mioma uterino.
3) Hipernefroma. 8. Señalar cual de las afirmaciones
4) Carcinoma gástrico maligno. siguientes es CIERTA respecto a
5) Hemangioma cerebeloso. las Leucemias agudas:
1) Los bastones de Auer suelen verse en 1) En las leucemias agudas el
las leucemias linfoides. cromosoma Ph+ indica buen
2) La tinción con mieloperoxidasa es pronóstico.
exclusiva de la Leucemia aguda 2) La LANL es más frecuente en adultos
linfoblástica. que en niños.
3) La tinción PAS+ en acúmulos se da en 3) La variante M1 de la LANL puede
las leucemias mieloides. cursar con translocaciones.
4) La hipodiploidías tienen peor 4) La variante más frecuente de las
pronóstico en las leucemias LANL es la M2.
linfoides que en las hiperploidías. 5) La variante más frecuente en la LAL
5) La mayoría de las leucemias es L1.
mieloides son TdT+.
12. Respecto a los Síndromes
9. Señalar la falsa: Mieloproliferativos Crónicos, son
todos ciertos, excepto:
1) Las leucemias son las neoplasias más
frecuentes en los niños. 1) La mayor esplenomegalia se da en la
2) En el adulto la leucemia más metaplasia mieloide.
frecuente es la Linfoide crónica. 2) La FAL está disminuida en la mayoría
3) En el niño lo más frecuente es la de las LMC.
leucemia linfoide. 3) Las anomalías del cariotipo son
4) En el niño son más frecuentes las características en la trombocitemia
linfoides crónicas que las agudas. idiopática.
5) En el adulto las agudas más frecuentes 4) Pueden existir hematíes en lágrima.
son las Mieloides. 5) La vitamina B12 aumenta en casi
todas las LMC.
10. Señalar lo falso:
13. No es causa de trombocitosis
1) La Fosfatasa Ácida es positiva en la reactiva:
mayoría de las LAL - T.
2) La FAL aumenta en la policitemia 1) Tumores.
vera. 2) Esplenectomía.
3) LA FAL disminuye en la LMC y 3) Hemorragias.
aumenta en la HPN. 4) Hemosiderosis.
4) La FAL aumenta en la metaplasia 5) Inflamaciones.
mieloide.
5) La FAL puede aumentar en otras 14. Son causa de hematocrito elevado,
neoplasias no hematológicas. todos excepto:

11. Sobre las Leucemias agudas 1) Hipernefronía.


señalar la falsa 2) Tabaco.
3) Saturación O2 menor del 90%.
4) Hemangioma cerebeloso.
5) Hemoglobina con baja afinidad del 1) Cáncer de mama.
O2. 2) Leucemia mieloide crónica.
3) Enfermedad de Hodgkin.
15. Sobre la LMC señalar lo cierto: 4) Tumores testiculares.
5) Carcinoma de nasofaringe.
1) El Cromosoma Ph es una traslocación
9:21. 19. En la Leucemia Mieloide Crónica
2) El Ph+ es casi siempre una alteración el factor de peor pronóstico es:
genética.
3) El Ph+ indica buen pronóstico en las 1) Esplenomegalia progresiva.
leucemias agudas. 2) Ausencia cromosoma Ph (Filadelfia).
4) El Ph+ indica mejor pronóstico que 3) Basofilia superior al 20%.
los Ph - en las LMC 4) Anemia.
5) No suele presentar esplenomegalia. 5) Fibrosis medular.

16. Cual de los siguientes datos NO es 20. Existe un riesgo mayor de


compatible con el diagnóstico de desarrollo de leucemia aguda
policitemia vera: mieloblástica en los enfermos
con:
1) Ausencia de esplenomegalia .
2) Masa eritrocitaria superior a 38 1) Mieloma múltiple.
mg/Kg. 2) Enfermedad Hodgkin.
3) Saturación arterial de oxígeno 3) Policitemia vera.
superior al 90%. 4) Linfomas no hodgkinianos.
4) Recuento de plaquetas superior a 5) Todos los anteriores.
500.000/mm3.
5) Recuento de leucocitos superior a 21. En personas que tienen leucemia
15.000/mm3. mielógena crónica el cromosoma
Filadelfia se encuentra más a
17. De todas las siguientes, la menudo en:
manifestación CLÍNICA MÁS
CARACTERÍSTICA de la 1) Todas las células corporales.
trombocitemia esencial es: 2) Las tres líneas de células
hematopoyéticas, pero no en las que
1) Prurito. no lo son.
2) Vértigo. 3) Todas las células de la línea
3) Diátesis hemorrágica. granulocítica, pero no en las
4) Fracturas patológicas. granulocíticas.
5) Amaurosis. 4) Todos los granulocitos
morfológicamente anormales
18. Se ha demostrado una mayor (aspecto Maligno).
susceptibilidad familiar para: 5) Algunos granulocitos de aspecto
maligno.
crónica de la LMC retardando las
22. La trombocitosis se presentaría crisis blásticas?.
MENOS probablemente en las
personas con padecimiento de: 1) Esplenectomía.
2) Bajas dosis de busulfán.
1) Policitemia Vera. 3) Quimioterapia combinada con dosis
2) Síndrome urémico - hemolítico . elevadas de arabinósido de citosina
3) Drepanocitosis. y daunorrubicina.
4) Anemia por déficit de Fe. 4) Radiación corporal total a dosis baja.
5) Colitis ulcerosa. 5) Ninguna de las anteriores.

23. Las personas con policitemia vera


y hematocrito mayor de 45% por
lo general tienen:

1) Incremento en los niveles de


eritropoyetina urinaria.
2) Aumento de los depósitos medulares
de hierro
3) Disminución del flujo sanguíneo
carotídeo.
4) MO hipocelular.
5) Mieloptisis en el frotis de sangre
periférica (he en forma de gota y
normoblasto).

24. En personas con LMC, el


cromosoma Ph se halla de
manera principal en:

1) Todas las células corporales.


2) Las tres líneas celulares
hematopoyéticas, no en el resto.
3) Todas las células granulocíticas no en
las otras
4) Todos los granulocitos de la
morfología anormal.
5) Algunas veces, en los granulocitos de
aspecto maligno.

25. ¿Cuál de las siguientes acciones ha


demostrado prolongar la fase
2) Típicamente ocurre en pacientes
HEMATOLOGÍA TEST 3 mayores, con enfermedad
generalizada y frecuente afectación
1. Una de las siguientes variedades de del anillo de Waldeyer.
linfoma NO es de bajo grado 3) Es de fenotipo T; se incluye dentro del
grupo de bajo grado, con buena
1) Folicular mixto. respuesta inicial a los corticoides.
2) Linfomas MALT (tejido linfoide 4) Debe ser sospechado cuando la
asociado a mucosas) histología es sugestiva de enf. de
3) Folicular de linfocito pequeño Hodgkin pero la clínica es
hendido (small cleaved cell) compatible con linfoma no -
4) Linfocito pequeño. Hodgkin.
5) Linfoma de linfocito pequeño no 5) Todas son ciertas.
hendido (small non cleaved cell).
5. El linfoma de Pinkus:
2. Una de las siguientes situaciones NO
aumenta el riesgo de padecer 1) También se denomina linfomas de
linfoma: células multilobuladas.
2) La variante B es la más frecuente.
1) Déficit de Ig A. 3) En el 60% de los casos la afectación
2) Ataxia telangiectasia. es extraganglionar, sobre todo
3) Artritis reumatoide. cutánea.
4) Síndrome de Zieve. 4) Las anteriores son ciertas.
5) Esprue no tropical. 5) 1, y 3 son ciertas.

3. Linfoma no - Hodgkin. Señalar la 6. Linfoma de Burkitt NO africano.


falsa: Señalar la falsa

1) Es el tumor más frecuente entre los 20 1) La edad media de los pacientes es más
- 40 años. alta en la forma africana.
2) La mayoría presentan diseminación 2) Morfológicamente corresponde a la
hematógena. variedad L3 de la clasificación
3) Más de 2/3 de pacientes presentan FAB.
linfadenopatía periférica dolorosa. 3) Tiene menor incidencia de afección
4) Aproximadamente el 20% cursan con del esqueleto facial y mayor
adenopatía mediastínica. tendencia a la participación de
5) Los linfomas foliculares representan ganglios abdominales y placas de
la mitad del total. Peyer.
4) Se demuestra el VEB en la mayoría de
4. El linfoma de Lennert: los casos.
5) Tiene mayor incidencia de afección
1) Se denomina también linfoepiteloide. medular y leucemización que el
africano.
4) 1 y 3 son ciertas.
7. Uno de los siguientes criterios 5) 1, 2 y 3 son ciertas.
diagnósticos de la Micosis
Fungoide y Sd. de Sézary NO es 10. En los LNH de bajo grado, señalar
cierto: la Correcta:

1) Edad media y senil. 1) Hay indicación clara de trasplante de


2) Criterio histológico: Abscesos de MO.
Pautrier. 2) En el momento del diagnóstico, a
3) Criterio citológico: Células de Sézary menudo la enfermedad está aún
y/o Lutzner. localizada.
4) Generalmente médula ósea afectada. 3) La fludarabina tiene
5) Afección cutánea: Prurito aproximadamente un 60% de
eritrodermia, tumores. respuestas.
4) Los pacientes con enfermedad
8. En la citogenética de los linfomas, avanzada no pueden ser curados
señalar la Falsa: con el tratamiento actual en la
mayoría de los casos.
1) La translocación cromosómica más 5) 3 y 4 son ciertas.
frecuente es t (14:18).
2) La t (8:14) es común en el linfoma de 11. El síndrome de Ritcher:
linfocitos pequeños no hendidos.
3) Un cariotipo alterado se asocia 1) Es la transformación de un linfoma de
invariablemente a peor pronóstico. bajo grado o una linfoide crónica a
4) La alteración el cariotipo se un linfoma agresivo difuso de
correlaciona con la histología y el células grandes.
inmunofenotipo . 2) La supervivencia media es de 4
5) Con técnicas de bandeo cromosómico meses.
de alta resolución se detectan 3) La adenopatías retroperitoneales son
alteraciones del cariotipo en el 80% especialmente frecuentes.
de los LNH. 4) Para el diagnóstico es esencial una
biopsia ganglionar.
9. En el enfermo con SIDA, el linfoma 5) Todas son ciertas.
primario del SNC:
12. En la enfermedad de Hodgkin, la
1) Puede cursar con apatía como única CORRECTA es:
manifestación.
2) Aparece usualmente en la TAC como 1) La edad de mayor incidencia es entre
una lesión única mayor de 3cm. 35 - 50 a.
3) Cursa con contaje de CD4 en sangre 2) El tipo histológico más frecuente es
periférica menor en el caso de predominio linfocítico.
linfoma sistémico relacionado con 3) El tipo mejor pronóstico es
VIH. celularidad mixta.
4) El tipo esclerosis nodular es más 16. Los siguientes síndromes
frecuente en varones. paraneoplásicos han sido
5) En niños, la incidencia es mayor en descritos en el Hodgkin:
varones.
1) Leucoencefalopatía multifocal
13. En la enfermedad de Hodgkin de progresiva.
tipo predominio linfocítico, 2) Degeneración cerebelosa subaguda.
señalar la falsa: 3) Síndrome de Guillain - Barré.
4) 1 y 2 son ciertas.
1) El pronóstico es excelente. 5) Todas son ciertas.
2) Es más frecuente en jóvenes.
3) Es más frecuente en varones. 17. Manifestaciones cutáneas
4) Frecuentemente cursa con síntomas. asociadas al Hodgkin, son:
5) La presencia de células de Reed -
Sternberg es escasa. 1) Eritema nodoso.
2) Pénfigo.
14. En el Hodgkin, señalar la correcta: 3) Dermatomiositis.
4) Mucinosis folicular.
1) En más de la mitad de los pacientes 5) Todas.
hay dolor en las zonas afectadas en
relación con la ingesta de alcohol. 18. La variante pleomórfica de la
2) La mayoría de los pacientes cursan célula de Reed - Sternberg es
con una curva febril sugestiva de:
característicamente ondulante (Pel
Ebstein). 1) Celularidad mixta.
3) Hay una incidencia aumentada de 2) Predominio linfocítico.
herpes zoster. 3) Deplección linfocítica.
4) 1 y 3 son ciertas. 4) Esclerosis nodular.
5) 2 y 3 son ciertas. 5) No sugieren ningún subtipo
histológico.
15. Datos epidemiológicos sugieren
que la enfermedad de Hodgkin es 19. En el tratamiento de la
más frecuente en: enfermedad de Hodgkin señalar
lo falso:
1) Hermanos de pacientes jóvenes.
2) Artritis reumatoide. 1) La quimioterapia tipo MOPP provoca
3) Personas con historia clínica de esterilidad en la práctica totalidad
mononucleosis infecciosa. de los varones.
4) Todas son falsas. 2) La radioterapia puede curar más del
5) Todas son ciertas 80% de pacientes con enfermedad
localizada.
3) La supervivencia libre de recaída es
mayor al utilizar ciclos alternantes
MOPP/ABVD respecto al MOPP
solo. 23. ¿Cuál de los siguientes es MÁS
4) La presencia de síntomas B reduce la ESPECÍFICO para el diagnóstico
probabilidad de alcanzar y de "hairy cell " leucemia?
mantener la remisión completa.
5) La radioterapia sola no está indicada 1) Neutropenia.
es en estadío III. 2) Esplenomegalia.
3) Linfocito atípicos en sangre.
20. Una de las siguientes NO es cierta: 4) Células conteniendo fosfatasa ácida
tartrato resistente.
1) El tratamiento y pronóstico del 5) Trombopenia.
Hodgkin se basa fundamentalmente
en el estadio. 24. El fármaco más frecuentemente
2) El de los LNH depende del subtipo utilizado para reducir la masa
histológico. tumoral en la LLC, es:
3) Con radioterapia en Mantle a dosis
completas aparece hipotiroidismo 1) L - asparraginasa.
en casi todos los pacientes. 2) Busulfán.
4) En el est. IIIA, la enf. está solo en 3) Clorambucil.
abdomen sup. 4) Esteroides.
5) En el signo de Lhermitte es raro en la 5) Hidroxiurea.
radioterapia (efecto secundario)
25. En cuanto a la LLA es Falso:
21. Uno de los siguientes se suele
comportar como un linfoma de 1) Su máxima incidencia ocurre entre los
BAJO grado: 10 y 15 años.
2) Puede surgir de una Aplasia medular.
1) Linfoma centroblástico difuso. 3) Existen sospechas en torno a su origen
2) L. folicular vírico.
centroblástico/centrocítico. 4) Los pacientes con Sd. de Down.
3) Leucemia prolinfocítica. 5) La anemia de Fanconi puede tener
4) Linfoma inmunoblástico. carácter preleucémico.
5) Linfoma de Burkitt.
26. ¿Qué tipo de LNH va precedido
22. Uno de los siguientes suele con más frecuencia de una
comportarse como un linfoma de inmunodeficiencia?.
ALTO grado:
1) El inmunoblástico.
1) Micosis fungoide. 2) El linfoplasmocitario.
2) Linfoma linfoplasmocitario. 3) El centrocítico.
3) L. centrocítico difuso. 4) El histiocítico.
4) Tricoleucemia. 5) La micosis fungoide.
5) L. linfoblástico juvenil.
27. La infiltración medular se da en 31. La exploración de los ganglios
todas las leucemias linfoides de abdominales en la E. de Hodgkin
evolución crónica, excepto en se debe realizar con:

1) Sd. de Sézary. 1) TAC.


2) LLC - B. 2) Ecografía.
3) Tricoleucemia. 3) Linfografía pedia bilateral.
4) Linfosarcoleucemia crónica de células 4) Gammagrafía con Galio.
B. 5) Vía satélite.
5) Linfomas linfoplasmocitarios.
32. Una masa mediastínica es un
28. Uno de los siguientes NO ES hallazgo frecuente en:
TÍPICO de la LLC - T:
1) LLC - B
1) Esplenomegalia. 2) L. de Burkitt.
2) Linfocitosis sanguínea con gránulos 3) LLC - T
azurófilos. 4) LNH linfoblástico T infantil.
3) Presenta una tumoración tímica. 5) Ninguna de las anteriores.
4) Afección cutánea.
5) Presencia de un fenotipo 33. La LLA más frecuente es la:
inmunológico T4 y T~ t.
1) LLA - null.
29. La región ganglionar que se afecta 2) LLA pre - B.
más frecuentemente en la enf. de 3) LLA - B.
Hodgkin, es: 4) LLA - común.
5) LLA - T.
1) Axilar.
2) Inguinal. 34. ¿Qué LNH de BAJO grado
3) Cérvico - supraclavicular. muestra una incidencia algo
4) mediastínica. superior en el sexo femenino?
5) Epitroclear.
I ) La LLC.
30. La Micosis fungoide, es: 2) El centrocítico difuso.
3) El centroblástico acantocítico
1) Un dermatolinfoma de células B (folicular).
2) Un dermatolinfoma de células T. 4) El linfoplasmocitario.
3) Una dermatitis fúngica, con reacción 5) Todos son más frecuentes en varones.
linfoide local.
4) Una histiocitosis cutánea. 35. ¿Con qué actitud terapéutica se
5) Una LLC - B. logra una mayor supervivencia en
pacientes con LNH de BAJO
grado SIN síntomas de
progresión?
1) No tratándolos hasta que progrese.
2) Monoquimioterapia.
3) Quimioterapia.
4) Radioterapia corporal total.
5) No existen diferencias en la
supervivencia con estas actitudes.
4) 1 y 2 son ciertas.
HEMATOLOGÍA TEST 4 5) 2 y 3 son ciertas.

1. Los siguientes tipos celulares 5. El principal diagnóstico diferencial


pertenecen al sistema clínico patológico del granuloma
mononuclear fagocítico: eosinófilo clásico, con:

1) Microglía. 1) Condroblastoma.
2) Osteoclastos. 2) Granuloma reparativo de células
3) Células de Kupffer. gigantes.
4) 1 y 3 son ciertas. 3) Osteomielitis (subaguda - crónica)
5) 1, 2 y 3 ciertas. 4) Hemangioma.
5) Tumor de Ewing.
2. Los síndromes histiocíticos, señalar
la FALSA: 6. La linfohistiocitosis hemofagocítica
puede simular:
1) Tienen presentación clínica amplia,
formas benignas y malignas . 1) Mononucleosis infecciosa.
2) Afectan a todas las edades. 2) Sepsis.
3) La mayoría son idiopáticas. 3) Enfermedades autoinmunes.
4) Son procesos frecuentes. 4) Enfermedades hematológicas
5) A menudo presentan eritrofagocitosis. malignas .
5) Todas.
3. La histiocitosis de células de
Langerhans: 7. Existen síndromes hemofagocíticos
secundarios a:
1) Es la histiocitosis más frecuente de
infancia. 1) Inmunosupresión.
2) Es la forma sistémica, el 50 % de los 2) Sobrecarga lipídica (nutrición
niños tiene afectación cutánea. parenteral prolongada).
3) La variante cutánea pura es inocua 3) Ciertas infecciones.
con recurrencias limitadas a piel. 4) Enfermedades malignas.
4) El pulmón es uno de los órganos más 5) Todas.
frecuente afectados.
5) Todas son ciertas 8. El linfoma histiocítico verdadero es
FALSO:
4. Los gránulos de Birbeck son útiles
en el diagnóstico de: 1) Probablemente representa 1% de
todos los LNH.
1) Histiocitosis maligna. 2) Puede confundirse con enfermedad de
2) Histiocitosis de células de Hodgkin.
Langerhans. 3) La presencia de hemofagocitosis
3) Histiocitosis X. sugiere histiocitos malignos.
4) La morfología sola es inadecuada para
el diagnóstico. 1) Esfingomielinasa.
5) Los signos y síntomas de presentación 2) Beta - glucocerebrosidasa.
son indistinguibles de los LNH, 3) Alfa - galactosidasa.
grado intermedio. 4) Hexosaminidasa.
5) No se conoce el déficit enzimático.
9. La histiocitosis maligna, señalar la
FALSA: 13. En el Mieloma Múltiple (MM):

1) Es una enfermedad rara. 1) Hay un incremento de la incidencia


2) Un buen n° de casos se diagnostican con la edad.
en necropsia. 2) Es más frecuente en mujeres.
3) La sangre periférica suele denotar 3) La edad media al diagnóstico es de 45
pancitopenia. años.
4) Se caracteriza por fiebre, pérdida de 4) Es más frecuente en blancos que en
peso adenopatías negros.
hepatoesplenomegalia e ictericia. 5) Todas son ciertas.
5) Hay que hacer el diagnóstico
diferencial con la reticulocitosis 14. La función medular que se afecta
medular histiocítica Robb - Smith. más precozmente y con más
intensidad en el MM es:
10. Se puede observar eritrofagocitosis
en: 1) Granulopoyesis.
2) Eritropoyesis.
1) Leucemias agudas. 3) Trombopoyesis.
2) Anemias hemolíticas. 4) Ninguna.
3) Rechazo del trasplante. 5) 1 y 3.
4) Infecciones.
5) Todas. 15. La localización más frecuente del
plasmocitoma extramedular es:
11. El síndrome del histiocito azul
marino 1) Bazo.
2) Ganglios linfáticos.
1) Es una lipidosis. 3) Tracto gastrointestinal.
2) Es una histiocitosis acumulativa. 4) Piel.
tesaurismótica. 5) Ninguna de las anteriores.
3) Se debe a un déficit parcial de
esfingomielinasa. 16, En el Mieloma Múltiple:
4) 1 y 3 son ciertas.
5) 1, 2 y 3 son ciertas. 1) El tipo de proteína monoclonal más
frecuentemente detectado es Ig A.
12. En la enfermedad de Nieman Pick, 2) El menos frecuente es Ig D.
hay un déficit:
3) Existen dos o más proteínas 1) El melfalán es más activo que la
monoclonales en el 5 - 10 %. ciclofosfamida.
4) No se detecta proteína monoclonal ni 2) El melfalán es menos tóxico que la
en suero ni en orina (MM no ciclofosfamida en la trombopoyesis.
secretor) en el 1%. 3) La sensibilidad de las células
5) Ninguna es cierta. mielomatosas a los diferentes
agentes terapéuticos es similar.
17. Contribuyen a la infección en el 4) Todas son ciertas.
MM: 5) Ninguna es cierta.

1) Hipogammaglobulinemia. 21. Encontramos plasmocitosis


2) Alteración de la inmunidad celular. medular reactiva en:
3) Disminución de C4.
4) Todas. 1) Tuberculosis.
5) 1 y 3. 2) Cirrosis.
3) Colagenosis.
18. Se habla de leucemia de células 4) Carcinoma metastásico.
plasmáticas cuando el n° absoluto 5) Todas.
de c. plasmáticas en sangre
periférica excede de: 22. En la clasificación SWOG HOBBS,
NO es un criterio menor de MM:
1)1 x 10.
2) 2 x 1 0. 1) Plasmocitosis medular del 27 %.
3) 3 x 1 0. 2) Proteína monoclonal IgC de 3,4 gr./dl.
4) 4 x 10. 3) Lesiones osteolíticas.
5) 5 x 10. 4) Disminución muy significativas de Igs
normales.
19. En la afectación medular por el 5) Proteína monoclonal Ig de 2.1 gr/dl
MM:
23. Puede haber paraproteinemia IgM
1) El % de células plasmáticas varían en:
según la muestra.
2) La presencia de mastocitos es más 1) Mieloma.
típica que en el Waldestrom. 2) Síndrome de Sjögren.
3) La biopsia ósea no es superior al 3) Gammapatía monoclonal transitoria.
aspirado de MO. 4) Amiloidosis.
4) Ninguna es cierta. 5) Todas.
5) 1 y3.
24. La manifestación hemorrágica más
20. En el tratamiento del MM, señalar frecuente en el Waldestrom es:
la CORRECTA:
1) Púrpura.
2) Epistaxis.
3) Sangrado gastrointestinal. 5) Todas son falsas.
4) Hemoptisis.
5) Los pacientes con macroglobulinemia 28. Ante un Sd. proliferativo similar a
no tiene mayor riesgo de sangrado. la LLC que cursa con fracturas
óseas, H - Emegalia notoria,
25. El síndrome de hiperviscosidad escasas adenopatías, con anemia,
ocurre en pacientes con trombopenia y presencia de
paraproteinemia: linfocitos y plasmocitos con
grandes vacuolas citoplasmáticas,
1) Ig A Vd. sospechará:
2) Ig G
3) Ig M 1) Leucemia linfosarcomatosa crónica.
4) Todas 2) Leucemia de células peludas.
5) 2 y 3 3) Enfermedad de Forte.
4) Enfermedad de Franklin.
26. En la enf. de las cadenas pesadas 5) Enfermedad de Seligman.
alfa, es FALSO:
29. En la Amiloidosis:
1) Es el tipo más frecuente de estas enfs.
2) Tiene dos formas: entérica y 1) En todos los tipos existe una proteína
respiratoria, y también se llama enf. precursora sérica.
de Seligman. 2) El componente P representa la
3) Al igual que el MM, afecta a personas mayoría del amiloide.
mayores. 3) Al teñir con rojo Congo, en el
4) La citología sanguínea es anodina y la microscopio de luz polarizada se ve
MO está indemne. birrefringencia roja.
5) Se observan eventualmente 4) Las fibrillas están formadas por 4
remisiones espontaneas o tras subunidades longitudinales o
tratamiento antibiótico. filamentos.
5) Los tres tipos fundamentales son: AL,
27. La enfermedad de Franklin: M y AH.

1) Suele cursar con adenopatías, 30. Una de las siguientes


hepatoesplenomegalia y afectación características clínicas NO harían
del anillo de Waldeyer. pensar en amiloidosis:
2) En sangre periférica hay inicialmente
anemia en la mayoría de los 1) Macroglosia.
pacientes y 2) Síndrome del túnel carpiano
trombopenia + eosinofilia. 3) Cardiomegalia con ICC de difícil
3) La MO ofrece una imagen semejante tratamiento.
a la de la macroglobulinemia. Enf. 4) Derrame pericárdico.
de cadenas gamma. 5) Síndrome nefrótico de origen incierto.
4) Todas son ciertas.
31. Existe amiloidosis secundaria en: 2) Centrocítico folicular.
3) Centroblástico difuso.
1) Bronquiectasias. 4) Linfoplasmocitario.
2) Tbc. 5) Inmunoblástico.
3) Síndrome de Reiter.
4) Fiebre Mediterránea Familiar. 35. ¿Cuál de los siguientes factores
5) Todas. tiene más importancia en la
instauración de una insuficiencia
32. Uno de los siguientes renal crónica en el mieloma?.
emparejamientos, es FALSO:
1) La elevación del ácido úrico .
1) Hemodiálisis crónica = Beta2- 2) La hipercalcemia.
microglobulina. 3) La hiperviscosidad.
2) Polineuropatía familiar amiloide = 4) La inmovilización del enfermo.
Prealbúmina. 5) La excreción de cadenas ligeras.
3) Enfermedad inflamatoria intestinal =
Beta proteína.
4) Mieloma múltiple = Cadenas ligeras
de Ig.
5) Ca. medular de tiroides =
Precalcitonina.

33. En el tratamiento de la
Amiloidosis:

1) Los glucocorticoides hacen regresar el


depósito de amiloide.
2) El DMSO es muy efectivo en la
Amiloidosis familiar.
3) La colchicina puede bloquear la
deposición de amiloide por un
mecanismo desconocido.
4) En la amiloidosis 2ª, el tratamiento
efectivo de la enfermedad de base
hace desaparecer el amiloide.
5) Todas son ciertas.

34. ¿Qué patrón citológico de LNH


suele presentar con más
frecuencia la macroglobulinemia
de W?.

1) Linfocítico difuso.
1) La anemia megaloblástica suele dar
HEMATOLOGÍA TEST 5 trombocitopenia de origen central.
2) La trombocitopenia por
1. Una de las siguientes NO es una hiperesplenismo cursa con un n°
conectivopatía: alto de megacariocitos.
3) En el Sd. de Kassabach - Merrit los
1) Sd. de Enlher - Danlos. megacariocitos están bajos, al ser
2) Osteogénesis imperfecta. de mecanismo central.
3) Seudoxantoma elástico. 4) El Sd. de Evans produce
4) Enf. de Rendu - Osler. trombocitopenia periférica por
5) Sd. de Marfan. mecanismo autoinmune.
5) La droga que más frecuentemente
2. Vasculitis leucocitoclástica, señala la produce trombopenia inmune es la
FALSA: quinidina.

1) Aparece más frecuentemente en niñas, 5. Respecto al Sd. de Wisccot -


tras una infección vírica. Aldrich, es CIERTO:
2) Lo primero en aparecer es una
púrpura petequial en EEII de tipo 1) Enf. congénita autosómica dominante.
ortostático. 2) Volumen plaquetario disminuido.
3) La afección renal da el pronóstico. 3) Trombocitopenia periférica
4) Es una enfermedad congénita con corpuscular.
transmisión autosómica dominante. 4) Aparece en niños con eczemas e
5) Aumenta la tasa de IgA en sangre. infecciones.
5) Se acompaña de inmunodeficiencia.
3. Respecto a las púrpuras
vasculopáticas o angiopáticas, 6. La Púrpura trombopénica neonatal
señalar la falsa: autoinmune:

1) Suele haber petequias y hemorragias 1) Es el equivalente plaquetario de la


espontáneas. anemia hemolítica neonatal.
2) Es frecuente que se localicen en 2) La madre es Ag. PLA1 ( - ) y el niño
extremidades inferiores. Ag. PLA1 (+)
3) Su etiología puede ser congénita o 3) Los ACs son del tipo IgG.
adquirida. 4) Los megacariocitos están aumentados.
4) Suele haber hemartrosis ante mínimos 5) Todas son ciertas.
golpes.
5) Los tiempos de coagulación suelen ser 7. Sobre la púrpura Trombopénica
normal. Idiopática, es falso:

4, Todas las siguientes son ciertas, 1) Es de mecanismo periférico por


EXCEPTO: autoAcs contra, parece la GP IIb -
IIIa.
2) Hay una gran esplenomegalia . 4) IIc.
3) La forma aguda se da en niños tras 5) III.
una infección viral siendo
autolimitada. 11. La necrosis cutánea inducida por
4) La esplenectomía forma parte del cumarina a veces se relaciona con
tratamiento de las formas crónicas. la administración de
5) Todas son ciertas. anticoagulantes orales en
enfermos con:
8. Todas las siguientes son falsas
EXCEPTO: 1) Déficit de antitrombina III.
2) Déficit de proteína C.
1) El mecanismo de la trombopenia en el 3) Déficit de proteína S.
Sd. Urémico hemolítico (SdUH), es 4) Déficit de plasminógeno.
central. 5) Disfibrinogenemias.
2) El pronóstico en el SdUH lo da la
afectación renal. 12. La trombocitosis sería menos
3) La PTT suele darse en niños tras probable en personas con:
infecciones leves.
4) En el SdUH la afectación del 1) Policitemia Vera.
parénquima cerebral es muy típica. 2) Sd. urémico - hemolítico.
5) Una correcta pauta de tratamiento es 3) Enf. de células falciformes.
administrar concentrados de 4) Anemia ferropénica.
plaquetas. 5) Colitis ulcerosa.

9. Sobre la Enf. de Von Willebrand: 13. Un dato de PTI COMÚN en niños


y adultos es:
1) La agregación con ristocetina está
disminuida en todos los tipos 1) Aparición después de una enfermedad
excepto el IIb, que aumenta. viral.
2) Todos los tipos tienen una herencia A. 2) Presencia de Acs dirigidos contra Ags
dominante. blanco sobre el complejo de
3) El tipo más frecuente y menos severo, glucoproteína IIb - IIIa.
es el I. 3) Ausencia
4) 1 y 3 son ciertas. de
5) Todas son ciertas. espleno
megalia
10. Indicar qué tipo de Enf. de vW es .
más severo y tiene niveles más 4) Persistencia de trombocitopenia más
bajos de factor vW: de 6 meses.
5) Necesidad de esplenectomía para
1) I aminorar la trombocitopenia.
2) IIa.
3) IIb.
14. En el tratamiento de la Enf. de vW 18. ¿Cuál de los siguientes factores de
se emplea preferentemente: la coagulación es dependiente de
la vit. K?
1) Plasma.
2) Concentrados de plaquetas. 1) V.
3) Concentrados de factor VIII 2) Fibrinógeno.
4) Crioprecipitados. 3) VII.
5) Acido E - aminocaproico. 4) VIII.
5) XI.
15. Con respecto a la trombastenia de
Glanzmann, ¿Cuál es FALSA? 19. El tiempo de tromboplastina
parcial activado, está
1) Es una enf. autosómica recesiva . ALARGADO en:
2) Las plaquetas son de tamaño gigante.
3) La adherencia de las plaquetas al 1) Déficit de factor X.
colágeno es normal. 2) Déficit de factor XII.
4) La síntesis plaquetaria de TXA2 es 3) Déficit de factor VIII.
normal. 4) Todos los anteriores.
5) Faltan algunas glucoproteínas de la 5) Ninguno de los anteriores.
membrana plaquetaria .
20. ¿Cuál de los siguientes factores NO
16. La acción antitrombótica de la forma parte de la vía intrínseca
aspirina es por: de la coagulación?.

1) Inhibición del AMPc plaquetario. 1) VII


2) Incremento de las prostaglandinas. 2) VIII
3) Inhibición de la cicloxigenasa 3)IX.
plaquetaria. 4) X.
4) Bloqueo metabólico de los gránulos 5) XI.
alf pq.
5) Disminución del ADP plaquetario . 22. El tiempo de protrombina está
ALARGADO en:
17. Con respecto al plasminógeno, No
es cierto: 1) Déficit de factor VIII.
2) Déficit de factor IX.
1) Se sintetiza en las células endoteliales. 3) Déficit de factor VII.
2) Forma parte del principal mecanismo 4) Ninguno de los anteriores.
de la fibrinólisis. 5) Todos los anteriores.
3) Es una glucoproteína.
4) Es activado por la estreptocinasa. 23. La adhesividad plaquetaria a las
5) Los fibroblastos generan activadores paredes dañadas de los vasos,
del plasminógeno. disminuye en presencia de:
1) Enf. de Von Willebrand. tenido. Plaquetas, t. de sangrado,
2) Enf. por almacenamiento de TP, TTPA y TT: son normales
plaquetas. ¿qué diagnóstico es más
3) La diabetes mellitus. probable?.
4) La PTT.
5) El tratamiento con aspirina. 1) Déficit de factor XII.
2) Déficit del XIII.
24. Tras dos días de epistaxis 3) Enf. de Von Willebrand.
recurrentes una mujer de 36 años 4) Disfibrinogenemia.
acude a urgencias. Tiene 5) Trombastenia.
petequias y hemorragias en
mucosa oral. Leucocitos 10.200, 27. Varón de 24 años con su cuarto
hemoglobina 14, Hcto. 40, episodio de tromboflebitis venosa
reticulocitos 1% y 5.000 profunda; dos asociados a
plaquetas. En frotis la morfología embolia pulmonar. Su padre tiene
de los hematíes es normal: ¿Cuál antecedentes similares. ¿Cuál de
sería el tratamiento inicial de los siguientes NO, puede causar
elección?. esta hipercoagulabilidad?

1) plasmaféresis. 1) Déficit de antitrombina III


2) Vincristina. 2) Déficit de activador del
3) Prednisona. plasminógeno.
4) Esplenectomía. 3) Anormalidad del plasminógeno.
5) Vigilancia exclusivamente. 4) Déficit del XIII.
5) Déficit de proteína C.
25. ¿Cuál de los siguientes datos de
laboratorio, NO distinguiría la 28. ¿En cuál de estos procesos es muy
enf. de vW de la hemofilia frecuente la producción de
clásica? coagulopatía de hiperconsumo?.

1) Prolongación del t. de sangrado. 1) Trombocitopenia hemorrágica.


2) Disminución del nivel de Ag . del 2) LAL.
factor VIII . 3) LMC.
3) Disminución del nivel de actividad 4) LAM m7.
procoagulante del factor VIII 5) LAM promielocítica.
4) Anormalidad en la adhesividad
plaquetaria. 29. ¿Cuál de los siguientes cuadros la
5) Anormalidad en la agregación trombopenia periférica es
plaquetaria con ristocetina. secundaria a deplección
megacariocítica?.
26. Una niña de 9 años tiene sangrado
profuso tras amigdalectomía. Dos 1) PTT.
hermanos suyos también lo han 2) Sd. VH.
3) PTI 4) Meningococemia.
4) LLC. 5) Reacción anafiláctica.
5) Síndrome de Sézary.
34. En la telangiectasia hemorrágica
30 La púrpura de Schonlein - Henoch hereditaria:
tiene uno de estos mecanismos.
1) Está alargado el tiempo de
1) Reacción inmunoalérgica a nivel de coagulación.
pequeños vasos. 2) Las plaquetas están disminuidas.
2) Lesión endotelial por factor 3) El tTPA está alargado.
reumatoide. 4) El tiempo de hemorragia está
3) Trombocitopenia periférica. alargado.
4) Por un tóxico, hapteno dependiente. 5) Todos los estudios de coagulación son
5) Aumento patológico de antitrombina normales.
III.
35. Un tiempo de hemorragia
31. El hiperesplenismo se define como ALARGADO puede encontrarse
esplenomegalia más: en:

1) Pancitopenia con médula hipoplásica. 1) La hemofilia B.


2) Pancitopenia con médula hiperplásica. 2) La enfermedad de Glanzmann.
3) Pancitopenia con fibrosis medular. 3) La enf. de Von Willebrand.
4) Pancitopenia independiente del estado 4) La leucemia aguda.
de la médula. 5) Son correctas 2,3 y 4.
5) Dificultad respiratoria.

32. El síndrome de Hermansky -


Pudlak se produce por.

1) Déficit de granos L - plaquetarios .


2) Disminución de las glucoproteínas de
membrana plaquetarias.
3) Déficit relacionado con gránulos
densos plaquetarios.
4) Bloqueo de síntesis de tromboxano.
5) Todo lo anterior es falso.

33. Uno de los siguientes NO se asocia


a CID:

1) Cáncer de próstata diseminado.


2) Retención de feto muerto.
3) Hipotiroidismo.
g/dl. Hto:25%. VCM:66
HEMATOLOGÍA TEST 6 fl.HCM:23 pg.
Plaquetas:200.000/mm .
1. Señale la respuesta falsa: Leucocitos: 7.300, con fórmula
normal. BQ: Hiposideremia,
1) La eritropoyetina ejerce su acción CTFH aumentada. Ferritina
sobre precursores eritroides, y en indetectable. Ante estos datos
menor medida sobre precursores señale la actitud más correcta de
megacariocíticos. las siguientes:
2) La IL - 4 es la interleukina con mayor
efecto sobre los eosinófilos. 1) Ferroterapia y seguimiento.
3) El stem cell factor es el c - kit ligando. 2) Transfundir 2 concentrados de
4) La IL - 3 actúa sinérgicamente con hematíes y nueva analítica.
CSF - G y CSF - GM. 3) Biopsia de medula ósea.
5) La IL - 8 posee una importante 4) Electroforesis de Hb.
capacidad quimiotáctica. 5) Iniciar tratamiento con
anticonceptivos.
2. Señale cuál de los siguientes
síntomas o signos es inusual en 5. Una mujer de 50 años diagnosticada
una anemia aplásica: hace 7 años de artritis reumatoide
en tratamiento con AAS, consulta
1) Petequias. por astenia progresiva en los
2) Linfadenopatías. últimos meses. En la analítica
3) Astenia. destacan: Hb:7g/dl,VCM:80
4) Infecciones respiratorias. fl,HCM:25 pg. Plaquetas,
5) Palidez. leucocitos y fórmula leucocitaria
normales. Hiposideremia, CTFH
3. ¿Cuál de las siguientes infecciones normal, ferritina: 30 ng/ml. VSG:
se asocia con MAYOR 50mm/h. Datos bioquímicos
FRECUENCIA al desarrollo de normales. Diagnóstico más
anemia aplásica?. probable:

1) Hepatitis vírica. 1) Anemia asociada a proceso crónico.


2) Rubéola. 2) Anemia ferropénica.
3) Varicela - Zóster. 3) Anemia sideroblástica.
4) Parvovirus B 19. 4) Anemia mixta (asociada a proceso
5) Malaria. crónica con ferropenia).
5) Anemia ferropénica asociada a rasgo
4. Una mujer de 23 años consulta por talasémico.
astenia y mareos inespecíficos. En
sus antecedentes personales sólo 6. Señale el dato analítico fundamental
destacan reglas abundantes. para el diagnóstico de AHAI:
Analítica: Hemograma: Hb:7,5
1) Aumento de bilirrubina indirecta y 2) Estudio de enzimas eritrocitarios.
LDH con descenso de 3) Test de falciformación.
haptoglobina. 4) Serología virus, especialmente
2) Aumento de bilirrubina directa y LDH parvovirus B 19.
con descenso de haptoglobina. 5) Test de fragilidad osmótica.
3) Test de Coombs indirecto positivo.
4) Test de Coombs directo negativo. 9. El punteado basófilo no es típico de:
5) Test de Coombs directo positivo.
1) Abetalipoproteinemia.
7. Un hombre de raza negra de 17 2) Saturnismo.
años presenta fiebre, dolores 3) Déficit de piruvato quinasa.
óseos y datos de anemia 4) A. megaloblásticas.
hemolítica con drepanocitos en 5) Sd. talasémico.
sangre periférica Estos datos
sugieren: 10. Una mujer de 80 años ingresa con
un cuadro de insuficiencia
1) Sepsis por plasmodium. cardíaca, la enferma carecía de
2) AHAI. antecedentes de
3) Anemia falciforme. broncocardiopatía, en la analítica
4) PTT. presenta: Hb:6 g/dl, VCM: 100 fl,
5) Déficit de glucosa 6 fosfato leucocitos: 800/mm3, plaquetas:
deshidrogenasa. 100.000/mm3. Los reticulocitos
están disminuidos y la
8. Un varón de 30 años con bilirrubina, LDH discretamente
antecedentes de litiasis biliar, elevadas. Actitud más correcta:
presentó cuadro de anemia
aplásica tras un cuadro catarral. 1) Transfundir concentrados de hematíes
Tras recuperar cifras en pocas y posterior estudio.
semanas, presenta la siguiente 2) No transfundir hasta descartar déficit
analítica: Hb: 10 g/dl, VCM:88 fl, de B 12 o fólico.
HCM:27 pg (normal), 3) Realizar biopsia de medula ósea y
CHCM:36g/dl (aumentada), transfundir según resultado.
reticulocitos: 10%, plaquetas y 4) Transfundir concentrado de hematíes
leucocitos normales. En frotis de y leucocitos, pero no plaquetas.
sangre periférica destaca 5) Iniciar terapia combinada con B 12 y
policromatofilia y un 5% de fólico intentando evitar la
esferocitos. Coombs directo transfusión.
negativo. Señale que prueba
diagnóstica de las siguientes 11. ¿Con cuál de los siguientes
apoyaría más su sospecha fármacos trataría una anemia
diagnóstica: sideroblástica congénita?

1) Test de sacarosa y test de Ham. 1) Sulfato ferroso.


2) Sulfato férrico.
3) Piridoxina. 15. ¿En cual de los siguientes procesos
4) Desferroxamina. está probada la eficacia del ácido
5) Ninguno. retinoico como tratamiento?

12. Un politraumatizado ha recibido 1) LAM3


10 concentrados de hematíes, 2) LAM2.
todavía en quirófano presenta 3) LAM5
alargamiento de tiempos de 4) LAM6.
coagulación y descenso del 5) LAM7.
fibrinógeno que previamente eran
normales, la causa más probable 16. Señale la hemopatía de PEOR
es: pronóstico de las siguientes:

1) CID. 1) LAL - T en adultos.


2) Hepatopatía 2) LAM en adultos.
3) Dilucional. 3) LMC en crisis blástica.
4) PTT. 4) Mieloma múltiple.
5) Hemorragia. 5) Leucemia linfoma T.

13. Señale en cuál de los siguientes 17. Un varón de 21 años sin


casos ESTÁ INDICADA la antecedentes de interés consulta
transfusión de crioprecipitados: por astenia, anorexia y equimosis
ante mínimos traumatismos. En
1) Déficit de factor XIII y presencia de la analítica presenta: Hb: 6g/dl,
sangrado activo. Plaquetas: 25.000/mm3,
2) Déficit de factor IX y sangrado activo. Leucocitos: 7.340 con 25% de
3) PTT. blastos en los que se observan
4) Exceso de dosis de anticoagulantes bastones de Auer. Sospecharía:
orales.
5) Plaquetas < 5.000/mm3. 1) LAL - T.
2) LAL - B.
14. Señale en que caso NO es obligado 3) Sd. de Ritcher..
la irradiación de productos 4) Burkitt.
sanguíneos (hematíes y 5) LAM.
plaquetas):
18. Una paciente de 45 años ingresa
1) Inmunodeficiencias primarias. con disminución del nivel de
2) Transplantados de médula ósea. conciencia, desde hacía pocas
3) Transfusiones intraútero. semanas refería cefaleas
4) Hemoglobinuria paroxística nocturna. frontooccipitales y visión borrosa.
5) Productos de familiares de primer y En la analítica presenta: Hb:
segundo orden. 7g/dl, Plaquetas: 400.000/mm3,
leucocitos: 438.000/mm3 (la
mayoría serie granulocítica) con 21. Señale la opción MÁS
niveles de fosfatasa alcalina CARACTERÍSTICA de la
leucocitaria indetectables. neutropenia autoinmune:
Diagnóstico más probable de los
siguientes: 1) Activación del factor C5a.
2) Hiperesplenismo
1) Linfoma no Hodgkin leucemizado. 3) Neutropenia moderada con
2)Trombocitemia esencial leucemizada. trombopenia y anemia leves.
3) Leucemia mieloide crónica con 4) Neutropenia moderada - severa con
leucostasis. monocitosis
4)Anemia sideroblástica con 5) Infiltración de médula ósea
trombocitosis reactiva.
5) Leucostasis por hiperleucocitosis 22. El dato analítico más específico de
séptica. hemólisis INTRAVASCULAR
frente hemólisis extravascular es:
19. NO es un criterio diagnóstico de
policitemia vera: 1) Disminución de la haptoglobina
2) Aumento de la bilirrubina (fracción
1) Masa eritrocitaria > ó = a 36 ml/Kg en indirecta)
varones; > ó = a 32 ml/Kg en 3) Aumento de la LDH.
mujeres. 4) Aumento de la hemopexina
2) Esplenomegalia. 5) Hb libre en plasma
3) Saturación arterial de O2 < 92%
4) Nivel elevado de fosfatasa alcalina 23. Paciente de 18 años de edad, tras
leucocitaria. episodio autolimitado de
5) Todas son falsas febrícula y diarrea, comienza a
presentar astenia, anorexia,
20. Un niño de 6 años presenta Hb: 6 fiebre, cefalea, Hb: 8 g/dl,
g/dl, VCM: 69 fl, Leucocitos: Plaquetas: 20.000/mm3, aumento
6.342/mm3, Plaquetas: de LDH y de creatinina. Tiempos
200.000/mm3. En el Frotis se de coagulación normales. En el
observan dianocitos, microcitosis frotis se observan esquistocitos.
y anisopoiquilocitosis. En la Diagnóstico más probable:
electroforesis aparece un 98% de
HbF y un 2% de HbA2. 1) PTI
DIAGNÓSTICO más probable: 2) AHAI
3) A. aplásica
1) beta - talasemia. 4) CID
2) alfa - .talasemia. 5) PTT
3) Hepatopatía congénita.
4) Hb fetal persistente. 24. Señale la respuesta falsa:
5) Ferropenia.
1) La leucemia aguda que tiende a 2) Radioterapia tipo "Mantle" y ciclos
asociarse con CID es la ABVD
promielocítica . 3)TMO
2) La LAL L3 es de mejor pronóstico 4) Ciclos de MOPP hasta remisión
que los tipos L1 y L2 . completa
3) La mayoría de las leucemias nulas son 5) Radioterapia en Y invertida y ciclos
de estirpe B. de ABVD
4) Las leucemias M4 y M5 poseen
componente monocítico . 28. Una mujer de 56 años refiere
5) Las leucemias agudas son las astenia, en la analítica presenta:
neoplasias más frecuentes en los Hb: 8g/dl, Leucocitos: 1.000 con
niños. 400 neutrófilos, Plaquetas:
50.000/mm3, aumento de
25. ¿Cual de los siguientes procesos es reticulocitos, hiposideremia y
MÁS frecuente? hemosiderinuria. Ante la
sospecha diagnóstica solicitaría:
1) LLC.
2) LMC 1) Anticuerpos antinucleares.
3) LAL 2) TAC craneal
4) LAM 3) Test de Ham y Electroforesis de
5) LH proteínas
4) Test de Ham y biopsia de médula ósea
26. Un varón de 56 años presenta 5) Test de Ham y biopsia renal.
anemia normocítica, dolores
óseos en relación con el ejercicio y 29. Señale cuál de los siguientes
aumento en las cifras de factores NO es una
creatinina. Señale cual de las contraindicación absoluta de
siguientes pruebas orientaría anticoagulación con ACO:
mejor el diagnóstico:
1) Alergia a los anticoagulantes.
1) Inmunoelectroforesis de proteínas 2) Edad > 75 años
séricas 3) Endocarditis o pericarditis
2) Niveles de calcio en sangre. 4) Ulcus péptico activo.
3) Cifras de linfocitos T4 y T8 5) TA diastólica >120 mmHg
4) Biopsia renal.
5) Gammagrafía ósea 30. Ante fenómenos hemorrágicos
graves con pruebas de
27. Señale que tratamiento le parece coagulación normales,
más indicado para tratar un sospecharía déficit de factor:
linfoma de Hodgkin, celularidad
mixta, estadío III2A: 1) XIII.
2) XII
1) Irradiación corporal total 3) IX
4) VII 1) Sd. de Bernard - Soulier.
5) V. 2) Anomalía de May - Hegglin.
3) Tromboastenia de Glanzmann.
31. Un paciente de 25 años, con 4) Wiskott - Aldrich.
historia familiar de sangrado, 5) Sd. de Felty.
presenta epistaxis de repetición.
El TP está alargado, sin 35. Un varón de 65 años es
alteración del TTPA ni de las heparinizado por un primer
plaquetas. Usted sospecharía: episodio de trombosis venosa
profunda en pierna derecha. A los
1) Anticuerpos antifosfolípido. 7 días de tratamiento con
2) Trombopatía congénita heparina presenta un descenso en
3) Enfermedad. de von Willebrand. la cifra de plaquetas que se sitúan
4) Déficit de factor VII aislado en torno a 10.000/mm3. Resto de
5) Déficit de proteína C o S parámetros dentro de valores
esperados para el tratamiento.
32. La gammaglobulina humana anti - Actitud:
D puede emplearse en el
tratamiento de: 1) Transfundir plaquetas.
2) Transfundir plasma.
1) PTI en sujetos Rh positivos. 3) Suspender heparina, dar prostaciclina.
2) PTI en sujetos Rh negativos. 4) Aumentar la dosis de heparina.
3) AHAI en Rh positivos. 5) Asociar dicumarínicos.
4) AHAI en Rh negativos.
5) Neutropenias por fármacos. 36. ¿Con cuál de los siguientes HLA se
asocian los anticuerpos
33. Señale que factor es plaquetarios antiPlA1?
INDEPENDIENTE de la
vitamina K: 1) HLA DR3.
2) HLA B27.
1) Protrombina. 3) HLA BW.
2) VII. 4) HLA B5.
3) IX. 5) HLA DQ.
4) XI.
5) Proteínas C y S. 37. Un niño de 4 años presenta
eczema, infecciones de repetición
34. Un paciente con historia de que responden a antibioterapia y
hemorragias presenta gingivorragias, en el hemograma
trombopenia moderada y destaca una trombopenia de
plaquetas grandes que no 15.000/mm3, leve linfopenia. La
agregan en respuesta a la biopsia de médula ósea muestra
ristocetina. Diagnóstico: aumento de megacariocitos, se
diagnostica de PTI, pero no
responde a corticoides, usted NO 41. Un paciente de 76 años
sospecharía: diagnosticado de LLC hace 1 año
presenta adenopatías sin
1) Sd de Wiskott - Aldrich. visceromegalias, ni plaquetopenia
2) Infección por HIV. y anemia autoinmune. El estadio
3) LAL. de su enfermedad es:
4) PTI crónica.
5) Trombopenia asociada a antibióticos . 1) 0.
2) I.
38. Una mujer de 45 años presenta 3) II.
palidez, ictericia, anemia, 4) III.
trombopenia, test de Coombs 5) IV.
positivo, policromatofilia y
esferocitos. Diagnóstico: 42. ¿Cuál de los siguientes órganos se
afecta en la EICH
1) Sd. de Evans. postransfusional y no en la EICH
2) PTI. posTMO ?
3) PTT.
4) Sd. de Felty. 1) Piel.
5) AHAI. 2) Intestino.
3) Hígado.
39. ¿Cuál es el tejido de elección para 4) Mucosas.
biopsiar en el caso de sospechar 5) Médula ósea.
mastocitosis sistémica, además de
la piel? 43. Señale en cuál de los siguientes
procesos NO ha demostrado ser
1) Pulmón. útil la realización de aféresis:
2) Riñón.
3)Tejido celular subcutáneo. 1) PTT.
4) Médula ósea. 2) Guillain - Barré.
5) Bazo. 3) Crisis miasténica.
4) Crisis hemolítica grave por
40. Señale cual de los siguientes es un incompatibilidad ABO.
marcador de progenitor 5) AHAI por Ac. calientes.
hematopoyético:
44. Ante un paciente con
1) CD 10. esplenomegalia, hematopoyesis
2) CD 34. extramedular, poiquilocitosis,
3) CD 5 dacriocitos y anemia normocítica
4) CD 4. normocrómica sospecharía:
5) CD 8
1) Policitemia vera.
2) Trombocitemia esencial.
3) LMC. 4) LLC
4) Mielofibrosis con metaplasia 5) LMMC
mieloide.
5) LLC. 49. Que estructura celular es
característica de las histiocitosis
45. La hemoglobinuria paroxística a X:
frigore se debe a:
1) Gránulos de peroxidasa ácida.
1) IgG anti - P bifásica. 2) Lipofuscina.
2) IgM anti - P bifásica. 3) Grumos de Nilss.
3) IgA inespecífica. 4) Cuerpos de Howell - Jolly.
4) Alfa metil dopa. 5) Gránulos de Birbeck.
5) IgG anti - l.
50. En cuál de las siguientes
46. Varón de 27 años sin antecedentes situaciones está contraindicada la
de interés, llevado a urgencias terapia con inmunoglobulinas:
por presentar bruscamente
hemiparesia y afasia motora. 1) Sd. de Bruton.
Presenta livedo reticularis a la 2) Sd. de Job.
exploración. Diagnóstico: 3) Déficit de IgA.
4) Hipogammaglobulinemia transitoria
1) Sd. de paraparesia espástica tropical. de la infancia.
2) Sd. de Steele - Richardson. 5) Guillain - Barré.
3) Sd de Sneddon.
4) Sd. de Evans.
5) Sd de Fanconi.

47. La proteína sérica transportadora


de hierro sérico es:

1) Transcortina.
2) Transferrina.
3) Ferritina.
4) Hemosiderina.
5) Haptoglobina.

48. Sospecha ante paciente senil con


linfocitosis monoclonal
persistente:

1) LMC
2) SMD
3) HIV

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