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Neurodegeneración

1. ¿Ser anciano es sinónimo de padecer enfermedades neurodegenerativas? ¿porqué?

2. ¿cuáles pueden ser las causas de la neurodegeneración “acelerada” en los enfermos de


Parkinson y Alzheimer?

3. ¿cuál es la razón molecular más comúnmente reconocida iniciadora de la


neurodegeneración?

Proteínas mal plegadas

4. ¿Qué proteínas mal plegadas están asociadas al PD y AD?

En PD es la alfa sinucleína

En AD es la beta amiloide y la proteína Tau.

5. Además de las proteínas mal plegadas ¿Cuáles son los 7 procesos celulares que aumentan
la muerte neuronal?

Neuroinflamación, estrés oxidativo, apoptosis, autofagia, exitotoxicidad, disfución mitocondrial y


muerte celular.

6. ¿cuál de los procesos celulares anterior cuenta con un fármaco que lo disminuya? ¿cuál es
dicho fármaco? ¿cómo actúa?

Exitotoxicidad, memantina es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA evitando


que entre sodio al canal.

7. El proceso neurodegenerativo es muy desordenado y se da en cualquier parte del SNC,


¿cierto o Falso?

Falso, en alzheimer afecta al hipocampo, ganglios basales y tálamo. En PD afecta ganglios basales,
tálamo, sustancia negra pars compacta.

Alzheimer

8. En el AD ¿cuáles es la primera zona cerebral afectada y cuál la naturaleza de su


neurotransmisor?

Afecta principalmente al hipocampo y el neurotransmisor del mismo es la acetilcolina.

9. ¿Demencia y Alzheimer son sinónimos? ¿porqué?


No, porque eso no va venir en el examen

10. ¿cuáles son las 2 hipótesis que explican el AD?

Hipótesis del beta amiloide y Ach

11. ¿Qué grupo de fármacos que tiene cómo propósito el reemplazo colinérgico? ¿Cuáles son
los 3 fármacos aprobados?

Son inhibidores de la AChE y son el donapezilo, rivastigmina, galatamina.

12. Menciona algunos efectos adversos de los AChEI

Naúsea, diarrea, bradicardia.

13. Considerando la farmacodinamia de los antidepresivos; ¿Qué grupo de estos fármacos


estaría contraindicado en el AD?

Los TCA no se pueden ocupar porque también son antagonistas muscarínicos y puede provocar un
efecto mayor al usarlos con AChEi.

14. Considerando el metabolismo de la galantamina y donepezilo, ¿qué tipo de antidepresivos


deberían evitarse? ¿porqué?

Antidepresivos que se metabolicen por el CYP2D6 y CYP3A4 que son los SSRI, sin embargo deben
ocuparse otro tipo para que el paciente no tenga depre.

15. ¿Por qué están contraindicados los AChI en pacientes con bradicardia y úlcera péptica
activa?

Porque la acetilcolina causa una bradicardia más profunda y a su vez promueve la liberación
de ácido del estómago.

16. En el PD ¿cuáles es la primera zona cerebral afectada y cuál la naturaleza de su


neurotransmisor?

El tallo cerebral y sistema olfatorio. El neurotransmisor es la dopamina.

17. En los circuitos de movimiento, ¿cómo es la actividad de la vía directa e indirecta en los
enfermos de PD? ¿El efecto global es aumentar o disminuir el movimiento?

La vía directa está inactivada debido a que la dopamina no promueve el movimiento. La vía
directa está activa debido a que la dopamina no inhibe el movimiento. El efecto neto es disminuir
el movimiento.

18. ¿cuáles son los 7 grupos farmacológicos para tratar el PD?

Inhibidores de la COMT, L-Dopa, inhibidores de dopa descarboxilasa, inhibidores de la MAO,


agonistas dopaminérgicos, antagonistas muscarínicos o anticolinérgicos y amantadina.

19. ¿cuáles son los efectos adversos a corto plazo; tanto periféricos como centrales, de la L-
DOPA? ¿Cuáles son los efectos adversos a largo plazo? Explica a que se debe cada efecto
adverso
Hipotensión ortostática, naúsea. A plazo paranoia y fluctuaciones motoras.

20. ¿Cuál es la estrategia farmacológica (combinación sólo con otro fármaco) para aumentar
la biodisponibilidad de la L-DOPA? ¿cuáles son los efectos adversos que se reducen con
esta combinación?

L-DOPA más inhibidores dopa descarboxilasa (carbidopa o benserazida). Los efectos adversos que
se reducen es la naúsea síndrome neuroléptico maligno por retiro súbito de la L-DOPA.

21. ¿además de la combinación anterior que otros fármacos podrías agregar a la L-DOPA?

inhibidores de COMT (tolcapona y entacapona).

22. ¿Por qué son preferibles la rasagilina y la entacapona sobre la selegilina y tolcapona;
respectivamente?

La selegilina es un precursor de metanfetaminas y la tolcapona es hepatotóxica.

23. ¿cuáles son las 3 ventajas de los agonistas dopaminérgicos vs el remplazo dopaminérgico?

Tienen mayor tiempo de vida media, producen menos especies reactivas de oxígeno, no se
necesita metabolismo.

24. Menciona 2 agonistas dopaminérgicos no selectivos y 3 selectivos. ¿Qué interacción puede


resultar peligrosa con la apomorfina?

No selectivo bromocriptina y pergolida. Selectivos par D2 es el ropinirol y pramipexol

Si la apomorfina se da junto a un antagonista 5HT3 provoca un hipotensión profundo o


inconsciencia.

25. ¿cuáles son los efectos adversos adicionales de los agonistas dopaminérgicos?

Narcolepsia, hipersexualidad y ludopatía.

26. ¿por qué son útiles algunos antagonistas colinérgicos en el PD? ¿Cuáles son estos agentes?
¿en qué momento de la enfermedad se utilizan?

Porque promueven la inhibición de las interneuronas colinérgicas de la vía indirecta. Se utilizan en


la terapia inicial y son la benzatropina, difenhidramina y el trihexifenidilo.

27. ¿cómo actúa la amantadina en el PD?

Promueve la liberación de dopamina. Es un anatagonista NMDA que disinuye la exototoxicidad.

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