Universidad Nacional de la Patagonia San Juan Bosco

FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES Y CIENCIAS DE LA SALUD

Programa de la Asignatura: Código:

Farmacología Básica, General y Farmacodinamia
Departamento: MEDICINA Sede: Comodoro Rivadavia
Profesor Responsable: Dr. Roberto A. Diez
Prof. Adj. MSc. María Caterina Milone
JTP Méd. Esp. Rocío Anahí Quinteros
Auxiliar Méd. Esp. Carolina Enrico
Carga Horaria: 120Hs (70hs teórica – 50hs práctica)
Total Sem. Teóricos Total Teóricos Sem. Prácticos Total Prácticos Sem. Teórico/Práct. Total Teórico/Práct.
120 35 25
Clases Teóricas /Teórico-prácticas

Teóricos: Lunes de 14 a 16:00 hs Prácticos: Jueves de 14 a16 hs.

Asignaturas Correlativas:
Código Nombre Para la/s carrera/s
Inmunología
Genética
I. Objetivos de la Asignatura:

1. Caracterizar la noción de farmacología como disciplina científica que estudia las drogas, y de farmacología
médica como disciplina científica centrada en el uso de las drogas como herramientas para prevenir,
diagnosticar o tratar las enfermedades humanas.
2. Describir los principales mecanismos a través de los cuales las drogas ejercen sus efectos en humanos,
diferenciando los niveles bioquímico, ultraestructural, celular y tisular, llegando hasta el organismo en su
contexto social.
3. Enumerar los principales mecanismos a través de los cuales las drogas pueden producir efectos adversos,
privilegiando los más frecuentes y los más graves, y diferenciando efectos tóxicos, colaterales, secundarios,
por supresión, por hipersensibilidad e idiosincráticos.
4. Analizar las diferentes modalidades de administración de medicamentos en humanos y describir las
variables farmacocinéticas relevantes para cada una de ellas, extrayendo de estos conceptos los
fundamentos racionales de tales modalidades en su uso médico.
5. Describir los datos farmacodinámicos y farmacocinéticos distintivos de la(s) droga(s) patrón de cada clase
empleada en terapéutica, justificando sus empleos terapéuticos y las modalidades características para cada
una de ellas, y los rasgos que las diferencian de las restantes drogas de la misma clase.
6. Emplear el balance eficacia/seguridad/costo para decidir entre diferentes alternativas de tratamiento que
involucren drogas.
7. Integrar los datos farmacológicos con el resto de la información básica y clínica necesaria para encarar en
forma integral la problemática de la salud humana.
8. Aplicar correctamente el conocimiento farmacológico a la resolución de problemas de empleo de drogas en
medicina humana, sea en casos reales o simulados.

II. 1 Contenidos Mínimos:

Conceptos generales y luego aplicados a cada categoría de drogas sobre: Farmacodinamia: sitio y mecanismos generales
de acción de los fármacos. Evaluación de la respuesta a las drogas. Evaluación de la seguridad de las drogas.
Farmacocinética: principios generales. Regímenes de dosificación. Interacciones medicamentosas. Introducción a la
epidemiología del medicamento: evaluación de información sobre medicamentos. Estudios de Utilización de
Medicamentos. Estudios de farmacovigilancia. Medicamentos esenciales, listados y formularios. Análisis y toma de
decisiones en la práctica médica. Prescripción. Placebo y efecto placebo. Análisis de las relaciones beneficio/riesgo y
costo/efectividad. Medicamentos disponibles en el mercado farmacéutico, medicamentos esenciales, formularios. Nombre
genérico y marcas comerciales. Monodrogas y asociaciones a dosis fijas. Enfoque epidemiológico de la terapéutica.
Fuentes de información sobre medicamentos.
II. 2 Programa Analítico:
MÓDULO FARMACOLOGÍA CLÍNICA:
Farmacología clínica I. Desarrollo de medicamentos: fases. Productos genéricos. ANMAT y su rol en la regulación
de los medicamentos comercializados en Argentina.
Buen uso de los medicamentos. Desarrollo de los medicamentos: fases (desde preclínica hasta fase IV), incluyendo
metodología y objetivos de cada una. Organismos involucrados en la aprobación de medicamentos en la Argentina; rol
central de la ANMAT y pautas para la autorización de comercialización de medicamentos; condición de venta.
Medicamentos con controles especiales: estupefacientes, psicotrópicos, otras drogas controladas (talidomida, clozapina).
Diferencia entre autorización de comercialización por la autoridad sanitaria y cobertura por la seguridad social.

Farmacología clínica II. Balance riesgo/beneficio. Efectos adversos. Imputabilidad. Sistema Nacional de
Farmacovigilancia.
Balance eficacia/inocuidad/costo como criterio de la utilización de drogas en terapéutica. Efectos adversos: concepto,
clasificación, ejemplos relevantes, incluyendo efectos tardíos (mutagénesis, carcinogénesis, teratogenia, etc.). Impacto de
los efectos adversos en pacientes ambulatorios y hospitalizados. Poblaciones vulnerables (niños, embarazadas, ancianos,
otras). Limitación del conocimiento de los medicamentos al momento de autorizarse su comercialización. Estudios de fase
IV: ensayos de utilización y farmacovigilancia. Costos directos e indirectos de la utilización de medicamentos y su
estimación. Buen uso (“uso racional”) de los medicamentos. Políticas de buen uso y su impacto en los costos. Concepto de
formulario terapéutico. Farmacología como auxiliar de la decisión terapéutica.

Farmacología clínica III. Otras toxicidades. Utilización en situaciones particulares: embarazo, lactancia, infancia,
senectud, polimedicación, disfunciones orgánicas usuales. Elementos de farmacoeconomía.
La placenta como órgano farmacocinético: particularidades de la barrera placentaria. Diferencias en biotransformación
placentaria y fetal de drogas. Mecanismos de detoxificación particulares de placenta en ambos sentidos (materno-fetal y
viceversa).
Toxicidad fetal por drogas: distintos mecanismos y niveles de acción de tóxicos para el feto. Sustancias abortivas:
metotrexato y mifepristona. Teratógenos más relevantes en terapéutica: retinoides, talidomida, drogas que interfieren con
la absorción y/o utilización de folatos, otros teratógenos (dicumarínicos, antitiróideos, etc.). Efectos tardíos (ejemplo del
dietilestilbestrol, otros). Riesgo global de la utilización de drogas durante el embarazo. Justificación global del empleo
restringido de drogas durante el embarazo y, globalmente, la precaución durante la administración a mujeres en edad fértil.
Utilización en otras situaciones particulares: lactancia (riesgo en función de la magnitud de pasaje y datos cualitativos de la
droga, infancia (introducción a la farmacología pediátrica), senectud (variables propias del envejecimiento, pacientes-
problema), polimedicación (ejemplificando con paciente en tratamiento por SIDA), disfunciones orgánicas usuales
(parámetros de corrección).

MÓDULO FARMACODINAMIA:
Farmacodinamia I.
Concepto de droga. Mecanismos por los cuales las drogas ejercen sus efectos. Drogas de acción no específica: ejemplos y
análisis de su acción. Receptores: concepto. Concepto de señalización. Concepto de eficacia. Modelos más relevantes: en
membrana, superfamilia de receptores acoplados a proteínas G (comienzo), tomando adrenérgicos y de opiáceos como
modelo.
Farmacodinamia II.
Finalización de GPCR. Superfamilias de canales iónicos (voltaje-dependientes, con canal de sodio como modelo, y
activados por ligando, con GABAA como modelo, otros) y receptores que son o reclutan tirosina-kinasas (modelo:
insulina); receptores intracelulares, superfamilia de los receptores nucleares (de esteroides, estrógenos y corticoides como
modelos). Receptores de importancia farmacológica incluidos en cada una.
Farmacodinamia III
Otros métodos de estudio de la acción de las drogas. Estudios basados en la unión de radioligandos. Análisis de Scatchard.
Técnicas de biología molecular aplicables al estudio de la farmacología. Concepto de polimorfismo y relevancia en
farmacología.

MÓDULO FARMACOCINÉTICA:
Farmacocinética I.
Concepto de farmacocinética y utilidad de su estudio. Mecanismos de pasaje de membranas. Transportadores:
transportador de ácidos orgánicos (sustratos e inhibidores), glicoproteína P (sustratos e inhibidores), otros transportadores
relevantes en farmacología médica. Relación con mecanismos de toxicidad (cisplatino vs. oxaliplatino).
Farmacocinética II
Concepto de absorción, distribución y eliminación. Mecanismos de biotransformación hepáticos y extrahepáticos. Rol de
los citocromos P-450. Clasificación de CYP-450, con énfasis en los relevantes para biotransformación de drogas. Ejemplos
relevantes de inductores e inhibidores y sus interacciones. Excreción por distintos compartimientos (riñón, leche, intestino,
bilis, piel, etc.) y sus consecuencias.
Farmacocinética III.
Concepto de vida media, utilidad del mismo. Relación de vida media con clearance y volumen de distribución.. Cinética
de acumulación. Noción de compartimiento. Modelos compartimentales y no compartimentales. Interrelación cinético-
dinámica. Biodisponibilidad. Bioequivalencia.
Segunda parte: búsqueda bibliográfica (presentación de resúmenes aportados por los alumnos, interpretación). Análisis de
casos de uso del concepto de vida media y clearance. Cálculo de ajuste de dosis en simulación

MÓDULO FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NEUROVEGETATIVO Y LA INFLAMACIÓN:

Generalidades de la farmacología del sistema nervioso autónomo. Drogas empleadas en el tratamiento del
glaucoma y de la hipertrofia prostática.
Neurotransmisión adrenérgica y colinérgica. Repaso de la biosíntesis de los correspondientes neurotransmisores, su
localización y la distribución de sus receptores. Principales proteínas involucradas en el almacenamiento, la exocitosis y el
control de la liberación de los neurotransmisores. Drogas que interfieren cada paso. Agonistas y antagonistas selectivos de
los diversos receptores. Drogas adrenérgicas: clasificación por estructura química (catecolaminas -adrenalina, otras-,
fenolaminas -fenilefrina, etilefrina, isoxsuprina-, fenilaminas -anfetaminas, efedrina- y aminas heterocíclicas -nafazolina,
otras) y por mecanismo de acción (aminas de acción directa, indirecta y mixta). Bloqueantes adrenérgicos α y ß.
Clasificación y ejemplos de cada categoría. El grueso de la farmacología de las aminas simpatomiméticas, de los ß-
bloqueantes y de los bloqueantes α1-selectivos se ve en las clases referidas a aparato cardiovascular y respiratorio (F2).
Drogas colinérgicas (agonistas colinérgicos e inhibidores de la colinesterasa). Drogas con efecto bloqueante muscarínico:
clasificación en base a estructura terciaria o cuaternaria y a selectividad. Los bloqueantes nicotínicos se incluyen en la
clase de anestesia. Enfermedades modelo a discutir (involucran múltiples drogas): hipertrofia prostática, incontinencia
urinaria, glaucoma.

Farmacología de la inflamación I Concepto general de inflamación. Células y mediadores involucrados. Sitios

posibles de acción de drogas anti-inflamatorias. AINE.
Generalidades de inflamación. Papel de los distintos mediadores, enfatizando citokinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α,
otras) y la activación de genes dependientes de NF-κB (COX-2, iNOS, ICAM y las propias citokinas proinflamatorias).
Mediadores lipídicos, centrados en la actividad de fosfolipasa A2 y ciclooxigenasa/lipooxigenasa. Producción y principales
acciones de PGE2, PGI2, PGF2α, TXA2, LTB4 y cisteinil leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4). Esquema de los posibles
sitios de acción antiinflamatoria en uso (inhibidores de la producción de citokinas pro-inflamatorias, anticuerpos
monoclonales anti-TNF, inhibidores de la fosfolipasa A2, de las ciclooxigenasas y de la lipooxigenasa, antagonistas de
leucotrienos, etc.) y en desarrollo. Clasificación general (convencionales, anti-reumáticos modificadores del curso de la
enfermedad y agentes biológicos). AINE: aspirina como prototipo (mecanismos de acción, farmacocinética, acciones
farmacológicas, efectos adversos, interacciones de relevancia clínica, contraindicaciones). Otros grupos (arilacético,
arilpropiónico, oxicamos, pirazolonas, paraaminofenol, coxibs, otros): analizados en forma comparativa con respecto a
aspirina, en términos de mecanismo de acción, toxicidad particular y farmacocinética, con justificación de su modalidad de
uso. Inhibidores selectivos de COX-2: énfasis en perfil de efectos adversos (ventaja en GI vs riesgo CV) y en el abuso.
Antigotosos: particularidades de la inflamación gatillada por los cristales de urato. Colchicina, otros antiinflamatorios,
alopurinol, uricosúricos (actualmente sin drogas en uso terapéutico en Argentina).

Farmacología de la inflamación II Corticoides y Antihistamínicos.

Glucocorticoides: papel fisiológico (como mecanismo hormonal de integración, regulado por SNC y adenohipófisis) y
farmacológico (con requerimiento de dosis superiores a la producción fisiológica y concomitante supresión de esta última).
Mecanismo de acción, enfatizando la regulación transcripcional (inducción o represión según el gen blanco). Principales
acciones farmacológicas (antiinflamatoria, antialérgica, inmunosupresora y citotóxica) y su relación con los usos
terapéuticos más frecuentes; relación con la dosis. Otras acciones y usos. Características farmacodinámicas y
farmacocinéticas de hidrocortisona (cortisol). Corticoides de uso sistémico: clasificación por duración de acción. Análisis
de los ejemplos más relevantes (prednisona, metilprednisolona, deflazacort, dexametasona, betametasona) en comparación
con la hidrocortisona en términos de actividad (drogas vs prodrogas; actividad mineralocorticoide, etc.). Equivalencias de
potencia antiinflamatoria entre los distintos corticoides de uso sistémico. Corticoides aptos para uso tópico: drogas de uso
exclusivamente local (beclometasona, budesonida, etc.) vs drogas también aptas para uso sistémico.. Efectos adversos
tempranos y tardíos. Impacto a largo plazo del uso de corticoides.
Anti-histamínicos anti-H1.Breve repaso del papel de la histamina como mediador inflamatorio. Receptores de histamina
(H1 a H4). Conceptualización de anti-H1 como antagonistas competitivos del receptor H1. Difenhidramina como droga
patrón. Análisis de otros anti-H1 (incluyendo clorfeniramina, prometazina, loratadina y prodrogas como dimenhidrinato)
en forma comparativa con difenhidramina, en términos de receptores sobre los que actúan, farmacocinética y perfil de
efectos adversos. Limitaciones del uso local de anti-H1.

Opioides. Drogas empleadas en el tratamiento del dolor.

Concepto de hipnoanalgésico. Breve repaso de opioides endógenos: ß-endorfina, encefalinas, dinorfinas y endomorfinas.
Receptores de opioides: µ, κ y δ. Mecanismos de transducción y sus consecuencias inmediatas y a largo plazo;
participación del CREB en estas últimas. Alcaloides del opio, diferenciando aquellos con acción analgésica (ej. morfina)
del resto (ej. papaverina). Morfina como prototipo del grupo de hipnoanalgésicos: acciones farmacológicas dentro y fuera
del sistema nervioso. Diferencias cuanti y cualitativas con otros tipos de analgésicos (ej. AINE). Efectos adversos agudos y
crónicos, enfatizando la adicción como la principal limitación para su empleo en terapéutica. Inducción de tolerancia,
dependencia física y “psíquica”; conocimiento actual sobre las bases neurofisiológicas y moleculares de las mismas.
Farmacocinética de morfina, enfatizando biodisponibilidad oral, absorción por otras vías de administración, efecto de
primer paso, distribución y eliminación, en relación a su duración de acción. Otros opiáceos de uso en terapéutica
(incluyendo agonistas parciales), analizados en forma comparativa con la morfina, enfatizando diferencias en mecanismo
de acción, efectos adversos y farmacocinética que justifiquen su empleo en terapéutica. Antagonistas de opioides:
naloxona y naltrexona, analizando su mecanismo de acción, farmacocinética y, en base a ellos, su empleo en medicina.
Técnica de prescripción de psicotrópicos y estupefacientes. Las vías de administración como determinantes. Dependencia
a la Heroína. Efectos de la administración aguda. Síndrome de abstinencia. Tratamiento de la abstinencia a la heroína,
deshabituación, programas de mantenimiento: naltrexona, metadona, buprenorfina.

MODULO NEUROPSICOFARMACOLOGÍA
TRANSMISION DOPAMINERGICA. ANTIPSICOTICOS. ANTIPARKIN-SONIANOS.
Dopamina como neurotransmisor: síntesis, almacenamiento, liberación y terminación del efecto. Receptores de dopamina:
tipos, segundos mensajeros, diferencias en la localización. Receptores D1-like y D2-like: propiedades compartidas y efectos
antagónicos. Vías dopaminérgicas: localización y efectos asociados a su activación.
Esquizofrenia: teorías dopaminérgica (y su relación con la respuesta al estrés), glutamatérgica y otras. Síntomas positivos y
negativos. Antipsicóticos típicos y atípicos. Papel de los antipsicóticos en el tratamiento de la esquizofrenia y cómo su
desarrollo lo modificó. Fenotiazinas en el tratamiento de la esquizofrenia: efectos sobre receptores dopaminérgicos,
adrenérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos y colinérgicos muscarínicos, y con canales iónicos. Correlación con
efectos terapéuticos y toxicidad. Acciones terapéuticas de clorpromazina en psicosis y en cuadros de excitación no
asociados a psicosis. Farmacocinética de la clorpromazina. Efectos extrapiramidales de los antipsicóticos: descripción,
diferenciando efectos asociados al bloqueo dopaminérgico de las diskinesias tardías, período de riesgo, tratamiento.
Butirofenonas: haloperidol, otras. Similitudes y diferencias con clorpromazina. Otros grupos de antipsicóticos típicos:
fenilbutilpiperidinas, benzamidas, tioxantenos, otros. Antipsicóticos atípicos: clozapina (droga patrón), con descripción
fundamentalmente de sus efectos adversos y de lo limitado de sus indicaciones terapéuticas. Otros antipsicóticos atípicos:
risperidona y olanzapina; diferencias con clozapina.
Breve repaso de la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson, enfatizando los mecanismos de muerte neural y
neurotoxicidad. Drogas que modifican la actividad dopaminérgica: levodopa como paradigma. Consecuencias de su
condición de prodroga, incluyendo la pérdida progresiva de efecto, cambios de dosis y de esquema de administración.
Mecanismo de acción y su correlación con efectos terapéuticos y adversos (en el SNC y fuera de él). Fundamento de la
asociación con inhibidores de la decarboxilasa de aminoácidos aromáticos de los tejidos periféricos (carbidopa y
benserazida). Fenómenos on-off y los diferentes mecanismos asociados al mismo. Interacciones relevantes. Otras drogas
que afectan la transmisión dopaminérgica: agonistas dopaminérgicos (bromocriptina como paradigma), mecanismo de
acción, efectos terapéuticos (Parkinson, prolactinoma, acromegalia, otros) y adversos, centrales y periféricos. Dificultades
en su dosificación. Otros agonistas dopaminérgicos: lisurida, pergolida, comparación con bromocriptina (en términos
farmacocinéticos y de indicaciones). Drogas que liberan dopamina: amantadina, justificación de lo limitado de su empleo.
Drogas que inhiben el metabolismo de la dopamina: selegilina. Mecanismo de acción, justificación de su efecto
neuroprotector y de lo restringido de su empleo por el riesgo de muerte de causa cardiovascular.
Drogas antiparkinsonianas que modifican la actividad colinérgica: bloqueantes muscarínicos centrales (terciarios). Drogas
más usadas en Argentina: biperideno y trihexifenidilo. Mecanismo de acción, efecto terapéutico y efectos adversos.
Justificación de la restricción de su empleo a parkinsonismo inducido por drogas (fundamentalmente antipsicóticos) y la
no-obligatoriedad de su empleo. Potencial adictivo.

TRANSMISION GABAERGICA Y DROGAS QUE LA MODIFICAN. ANSIOLITICOS, HIPNOTICOS,

ANTIEPILEPTICOS.
Neurotransmisión gabaérgica y drogas que la modifican: benzodiazepinas, barbitúricos, otros hipnóticos y ansiolíticos.
Drogas antiepilépticas.
GABA como neurotransmisor. Vías gabaérgicas. Receptores GABA: A, B, C: estructura y vías de señalización. GABA A:
agonistas, antagonistas, agonistas inversos y moduladores de la respuesta GABA. Efectos de estas sustancias. Receptores
centrales de benzodiazepinas: su distribución. Receptor periférico de benzodiazepinas. Benzodiazepinas: clasificación,
mecanismo de acción, propiedades farmacológicas, usos, efectos adversos, interacciones, farmacocinética. Intoxicación
por benzodiazepinas: clínica y tratamiento con flumazenil. Uso racional de benzodiazepinas. Dependencia y tolerancia a
benzodiazepinas y otras complicaciones del uso a largo plazo de estas drogas. Farmacología de los hipnóticos no
benzodiazepínicos: zolpidem y zopiclona. Buspirona: mecanismo de acción, efectos adversos. Farmacología del
meprobamato. Barbitúricos como hipnóticos: limitaciones para su empleo. Los efectos adversos, farmacocinética y
interacciones de los barbitúricos. Cuadro clínico de la intoxicación por barbitúricos.
Modulación del receptor GABAB. Baclofeno: usos, toxicidad, preparados.
Tipos de epilepsia. Drogas usadas en el tratamiento de la epilepsia (carbamazepina, fenitoína, ácido valproico,
etosuccimida, fenobarbital y sus prodrogas, como primidona, y clonazepam): mecanismo de acción, usos, farmacocinética,
rangos terapéuticos, interacciones y efectos adversos. Drogas nuevas en el tratamiento de la epilepsia (lamotrigina,
felbamato, gabapentina, topiramato): usos (justificando lo limitado de los mismos) y toxicidad; interacciones. Otras drogas
usadas en epilepsia. Epilepsia y embarazo: los riesgos de las drogas anticonvulsivantes en embarazo. Tratamiento agudo
de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y el estado de mal epiléptico.
TRANSMISION SEROTONINERGICA. ANTIDEPRESIVOS. LITIO.
Neuropsicofarmacología III. Neurotransmisión serotoninérgica central: drogas que la inhiben y drogas que aumentan la
actividad serotoninérgica. Antidepresivos tricíclicos, incluyendo usos no psiquiátricos. Inhibidores selectivos de captación
de serotonina. Antidepresivos que actúan por otros mecanismos. Tema central: antidepresivos.
Breve repaso de la serotonina como neurotransmisor y de las principales vías serotoninérgicas centrales. Efectos
periféricos de la serotonina. Concepto y relevancia de los transportadores de recaptación de aminas; breve presentación de
la superfamilia de transportadores. Teorías acerca del papel de la serotonina en la depresión. Depresión como enfermedad
mental y su impacto como problema de salud en la comunidad. Drogas antidepresivas: concepto y clasificación.
Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina como prototipo): mecanismo de acción, curso temporal del desarrollo del efecto
antidepresivo. Efectos adversos comunes a los tricíclicos. Farmacocinética. Otros tricíclicos (clasificados como aminas
secundarias y terciarias), incluyendo imipramina, clomipramina, desipramina, nortriptilina. Otros efectos terapéuticos de
amitriptilina (analgesia, neuralgia post-herpética, etc.). Inhibidores de la MAO: concepto del grupo (breve repaso de la
acción de la MAO y su distribución), inhibidores reversibles e irreversibles, inhibidores selectivos y no selectivos.
Moclobemida como prototipo. Efectos adversos y farmacocinética. Justificación de lo limitado de su empleo en la
actualidad. Justificación de la no-utilización de drogas o combinaciones actualmente inapropiadas (ej. tranilcipromina +
trifluperazina). Inhibidores selectivos de la captación de serotonina (fluoxetina como modelo): concepto, mecanismo de
acción, efectos adversos, farmacocinética e interacciones. Otras drogas: paroxetina, otras, comparación con fluoxetina.
Drogas antirrecurrenciales: concepto, litio como único ejemplo. Efectos adversos y farmacocinética del litio; justificación
de su prescripción y control por especialistas. Interacciones.

FARMACOLOGIA DE LAS ADICCIONES. FARMACOLOGIA DEL APETITO.

Farmacología de las adicciones: la adicción como enfermedad mental. Bases neurobiológicas de la adicción.
Características usuales de las adicciones y mecanismos involucrados: dependencia física y “psíquica”, síndrome de
abstinencia, compulsión (craving), tolerancia y sus consecuencias en términos de riesgo para toxicidad aguda o crónica.
Drogas adictivas más relevantes en terapéutica: opiáceos, alucinógenos, canabinoides, benzodiazepinas, otras.
Deshabituación y prevención de la reincidencia. Motivos usuales de falla de los programas de rehabilitación de adictos.
Diferencia entre limitación de uso y no-utilización terapéutica.
Estimulantes centrales: motivos de su escasa utilidad en terapéutica. Anfetaminas y drogas relacionadas. Metilxantinas.
Cocaína: mecanismos de acción y efectos adversos; justificación de su no utilización actual en terapéutica. Drogas
empleadas en el tratamiento de las demencias. Otras drogas empleadas en neurología y psiquiatría. Farmacología del
apetito.
Breve repaso de los factores neurales y hormonales que regulan el apetito y su relación con el metabolismo. Papel de
sistemas de neurotransmisores (serotonina, noradrenalina, neuropéptido Y, otros) y hormonas (leptina, glucocorticoides,
otras). Drogas anorexígenas: concepto, limitaciones para su utilización, potencial adictivo de anfetaminas y estimulantes.
Anfetaminas, inhibidores de captación de serotonina, sibutramina, otras. Orexígenos: concepto, ciproheptadina como
ejemplo; justificación de su inutilidad terapéutica. Drogas de acción en la periferia: Inhibidores de la lipasa, metformina,
otras.

MÓDULO FARMACOLOGÍA ENDOCRINOLÓGICA Y DE LA ANESTESIA:

Anestésicos locales y generales. Relajantes musculares.
Concepto de la anestesia como procedimiento necesario para la realización de diversos procedimientos, especialmente
quirúrgicos. Discutir cómo ha cambiado la anestesia desde procedimientos con droga única en el siglo pasado y comienzos
de éste hasta la asociación de diversas drogas para distintos objetivos. Anestésicos generales inhalatorios e intravenosos.
Conceptualización y mecanismos de acción. Ejemplos a desarrollar: halotano y óxido nitroso (inhalatorios), tiopental,
propofol y benzodiazepinas (intravenosos). Farmacocinética (jerarquizar redistribución en los intravenosos) y efectos
adversos. Otras drogas empleadas en anestesia general: relajantes musculares periféricos (pancuronio, alcuronio y
succinilcolina), analgésicos (repasar brevemente opiáceos), bloqueantes neurovegetativos (repasar brevemente atropina).
Otras modalidades: anestesia disociativa, neuroleptoanalgesia).
Anestésicos locales: concepto, breve repaso de la base de la conducción axonal y de los subtipos de fibras nerviosas.
Lidocaína como prototipo. Susceptibilidad diferencial de distintas fibras. Modalidades de administración. Efectos adversos
locales y sistémicos. Relación con la concentración y con la duración del procedimiento. Otros anestésicos locales:
clasificación en ésteres y amidas y su relación con las propiedades farmacocinéticas. Ejemplos relevantes: cocaína
(justificar su no-utilización actualmente como anestésico local), tetracaína, bupivacaína, prilocaína. Similitudes y
diferencias con lidocaína.

Hormonas sexuales y sus antagonistas.

Receptores de esteroides. Estrógenos: mecanismo de acción, enfatizando la regulación transcripcional (inducción o
represión según el gen blanco). Acciones de los estrógenos y su correlato con los usos clínicos: anticoncepción, terapia de
reemplazo hormonal (en menopausia, hipogonadismo y castración quirúrgica), tratamiento del acné, tratamiento del cáncer
de próstata. Diferencias entre estrógenos naturales, sintéticos y semisintéticos. Estrógenos en anticoncepción:
farmacocinética del etinilestradiol como droga patrón, efectos adversos, interacciones. Causas de falla de los
anticonceptivos. Dietilestilbestrol: usos y toxicidad (recordar que será nuevamente analizado en la clase de toxicidad fetal).
Progestágenos: usos, efectos adversos, diferencias entre distintos progestágenos. Agonistas parciales del receptor de
progesterona (mifepristona): mecanismo de acción, usos. Andrógenos: efectos farmacológicos, usos y efectos adversos;
potencial de abuso. Antagonistas de andrógenos (flutamida, ciproterona, otros), mecanismo de acción, justificación de su
empleo exclusivo en cáncer de próstata, efectos adversos.

Farmacología uterina.
Breve repaso de los mecanismos de contractilidad miometrial, papel de la progesterona, la ocitocina y las prostaglandinas.
Objetivos terapéuticos diferentes de la contracción uterina: expulsión del feto y hemostasia. Ocitocina: mecanismo de
acción y principales acciones farmacológicas, farmacocinética, efectos adversos. Forma de utilización y balance riesgo-
beneficio. Prostaglandinas: principales prostaglandinas disponibles para uso terapéutico, mecanismo de acción,
farmacocinética y efectos adversos. Utilización en nuestro medio y en el resto del mundo. Modo de utilización. Alcaloides
del cornezuelo de centeno: mecanismo de acción y principales efectos terapéuticos y adversos. Breve mención del
ergotismo. Farmacocinétca y forma de utilización.
Relajantes uterinos: agonistas ß-adrenérgicos. Mecanismo de acción, repaso de principales acciones y efectos adversos.
Farmacocinética y modo de utilización. Comparación de salbutamol e isoxsuprina, otros agonistas ß-2 adrenérgicos.
Balance riesgo-beneficio. Atosibán.
Riesgo global de la utilización de drogas durante el embarazo. Justificación global del empleo restringido de drogas
durante el embarazo y, globalmente, la precaución durante la administración a mujeres en edad fértil.

Insulina e hipoglucemiantes. Metabolismo fosfocálcico.

Breve repaso y conceptualización de la diabetes como trastorno metabólico global. Diferencias fisiopatológicas entre
diabetes insulino-dependiente o no insulino-dependiente. Papel de la dieta y el ejercicio en el tratamiento de la diabetes,
además de los hipoglucemiantes. Regulación de la liberación de insulina y su modificación por drogas (modificadores de
la kalemia, agonistas y antagonistas adrenérgicos, abridores de canales de K+, somatostatina-octreótida, sulfonilureas,
otras).
Insulina: acciones y mecanismo de acción. Requerimiento de insulina en función de la actividad metabólica; consumo de
glucosa dependiente o no de la insulina. Papel del receptor y sus diferentes sustratos en distintos tejidos, particularmente
los vinculados a los efectos metabólicos (hígado, músculo y tejido adiposo) u otros (páncreas, etc.), enfatizando su acción
como factor de crecimiento y regulador anti-apoptótico; rol de los distintos intermediarios (PI-3 kinasa, otros). Mecanismo
hipoglucemiante, enfatizando translocación de GLUT-4. Resistencia a la insulina en distintas condiciones, incluyendo la
inducida por drogas. Diferentes insulinas disponibles en el mercado, clasificadas de acuerdo a duración de acción y origen.
Efectos adversos, enfatizando la hipoglucemia. Papel de la insulina en el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Interacción de insulina con otros reguladores homeostáticos, incluyendo glucocorticoides, glucagon y leptina.
Hipoglucemiantes orales: sulfonilureas y biguanidas. Sulfonilureas (ejemplos a tomar: clorpropamida, glibenclamida,
gliclazida) mecanismo de acción, efectos adversos, farmacocinética e interacciones. Dificultad para realizar dieta y
disminuir el sobrepeso. Biguanidas (metformina): mecanismo de acción, efectos adversos, farmacocinética e interacciones.
Tiazolidinadionas: mecanismo de acción, efectos adversos (énfasis en el balance actual de seguridad de todo el grupo),
farmacocinética e interacciones. Inhibidores de α-glucosidasa. Otras drogas y alternativas terapéuticas empleadas en el
tratamiento de la diabetes.
Breve repaso del metabolismo fosfo-cálcico y de la producción de osteoporosis. Hormonas, vitamina D, citokinas y otros
reguladores de la actividad de síntesis y remodelamiento óseos. Drogas empleadas en prevención y tratamiento de la
osteoporosis. Calcio y vitamina D como base del tratamiento. Otras drogas: bifosfonatos, estrógenos, calcitonina, flúor.
Casos particulares: menopausia, insuficiencia renal.

Hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Hormona tiroidea y antitiroideos. Vitaminas.

Hormonas hipotalámicas: breve repaso de la función de integración neuroendócrina en el hipotálamo y su papel en la
regulación de la función hipofisaria. Eje hipotálamo-hipofiso-gonadal: el ciclo sexual femenino. Mecanismo de acción de
la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH). Importancia de su liberación pulsátil en la determinación de su efecto.
Agonistas del receptor de GnRH: uso en infertilidad, pubertad precoz, endometriosis y oncología. Hormonas hipofisarias:
mecanismo de acción. Usos de FSH recombinante. Goserelina (LHRH sintética) y análogos de LHRH (leuprolida como
ejemplo; otros análogos en comparación con leuprolida); efectos en función de su acción sobre el receptor y del tiempo de
exposición de los receptores al agonista. Justificación de su utilización en endocrinología y en oncología. Somatostatina y
sus análogos (octreótida como paradigma del grupo), mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos y
justificación de la utilización de octreótida en oncología, endocrinología y gastroenterología.
Hormonas hipofisarias: breve repaso de la función de adenohipófisis y neurohipófisis. Tetracosactrín (ACTH sintético) vs
preparados subestándar (ACTH extractivo): justificación de su empleo limitado en endocrinología en pruebas diagnósticas,
desarrollo de tolerancia, problemas en Argentina por la no-comercialización de tetracosactrín. Gonadotrofinas:
Conceptualización de su carácter proteico y consecuencias farmacocinéticas y en el riesgo de efectos adversos. LH y FSH
extractivas (menopáusicas, incluyendo menotropina), gonadotrofina coriónica (extractiva), y foliculoestimulina (FSH
humana recombinante): utilización en endocrinología y ginecología, modalidades de administración. Hormona de
crecimiento recombinante. Hormonas neurohipofisarias: recuerdo de ocitocina (ya vista en la clase de farmacología
uterina), vasopresina y análogos (desmopresina como prototipo, diferenciando efectos en endocrinología y hematología).
Farmacología de la tiroides: breve repaso del proceso de síntesis y liberación de T3 y T4. Breve repaso de la acción de T3
en la periferia (y requerimiento de conversión periférica de T4 a T3). Levotiroxina (T4 sintética) y liotironina (T3
sintética): acciones, farmacocinética, uso y efectos adversos de cada una. Inhibidores de la síntesis o liberación de
hormonas tiróideas (tioureas, con propiltiouracilo como prototipo; yoduro en alta concentración, lugol como prototipo;
yodo radiactivo, diferenciando los distintos tipos de isótopos de yodo de empleo médico), incluyendo para cada uno
mecanismo de acción, forma de utilización y efectos adversos.
Vitaminas como drogas: breve repaso de la función de las vitaminas en uso terapéutico. Modalidad de administración
terapéutica y abuso de las mismas. Efectos adversos en sobredosis.

MODULO CARDIOVASCULAR
Digitálicos. Otras drogas inotrópicas. Antianginosos. Motivos de la falta usual de utilidad clínica de vasodilatadores
en enfermedad vascular periférica y cerebral de origen aterosclerótico.
Concepto y clasificación de las drogas inotropicas. Digoxina como modelo de cardiotónicos, enfatizando su empleo en
fibrilación auricular. Mecanismo de acción. Acciones terapéuticas y efectos adversos. Farmacocinética de digoxina, su
relación con la eliminación renal y la edad del paciente. Diferencias farmacocinéticas con otros digitálicos y justificación
de su no-utilización. Interacciones de la digoxina, especialmente las que determinan su toxicidad. Dopamina y
dobutamina. Mecanismo de acción; acciones farmacológicas y efectos adversos. Farmacocinética y forma de
administración. Concepto de inhibidores de la fosfodiesterasa, milrinona.

Antiarrímicos para arritmias ventriculares y supraventriculares.

Breve repaso de la generación de actividad eléctrica en el corazón, su regulación y sincronización, y los mecanismos más
frecuentemente asociados a la génesis de las arritmias cardíacas. Concepto y clasificación de antiarritmicos en base a
mecanismo de acción y a acción sobre arritmias ventriculares o auriculares. Ejemplos de cada categoría. Efectos adversos,
interacciones y forma de administración de cada uno. Modelos principales a discutir: amiodarona, lidocaina, verapamilo,
quinidina. Clasificación en base a mecanismo de acción. Interacciones y efectos adversos de cada grupo. Enfasis en
amiodarona, lidocaína, verapamilo, adenosina. Betabloqueantes: clasificación en base a mecanismo de acción y
propiedades farmacocinéticas. Propranolol como prototipo; énfasis en atenolol, timolol, esmolol, carvedilol, otras drogas.
Usos principales del grupo y de cada uno de ellos.

Antihipertensivos: clasificación basada en mecanismos de acción y en uso clínico.

Fundamento del tratamiento de la hipertensión arterial. Clasificación de las drogas anti-hipertensivas en base a su sitio y
mecanismo de acción. ß-bloqueantes (atenolol y propranolol como ejemplos, incluyendo sus otros empleos en terapéutica),
mención de los diuréticos como anti-hipertensivos (se desarrollan en la clase siguiente, ejemplos hidroclorotiazida,
clortalidona, furosemida), inhibidores de la enzima de conversión (ejemplo: enalapril), bloqueantes α1-selectivos
(ejemplo: prazosín), agonistas α2 de acción central (ejemplos: metildopa y clonidina), drogas vasodilatadoras, incluyendo
anti-hipertensivos de uso en emergencias (nitroprusiato, diazóxido), otras drogas antihipertensivas. Duración y efectos
adversos del tratamiento antihipertensivo. Costo de tratamientos alternativos. Drogas antianginosas: nitritos, bloqueantes
de canales de calcio y ß-bloqueantes.

Diuréticos. Tratamiento de la jaqueca.

Breve repaso de la función excretora del riñón. Concepto y clasificación de diuréticos en base a mecanismo y sitio de
acción, y secundariamente, grupo químico. Diuréticos de asa: furosemida, otros. Tiazidas y afines: hidroclorotiazida,
clortalidona, otros. Ahorradores de potasio: amilorida, espironolactona, otros. Manitol. Inhibidores de anhidrasa carbónica
(acerazolamida, dorzolamida): mención de su empleo en glaucoma, efectos sistémicos. Soluciones salinas de uso corriente
en medicina interna. Expansores plasmáticos (albúmina, dextrán, otros).
Papel de las drogas analgésicas (se han visto en Farmacología I, en la clase de AINE), ergotamina y agonistas selectivos 5-
HT1B/D (ejemplo a analizar: sumatriptán) en el tratamiento de la jaqueca, en función del grado de la misma. Mecanismo de
acción y efectos adversos de las diferentes drogas. Tratamiento del acceso jaquecoso vs. prevención de los accesos: drogas
a utilizar en cada caso, con justificación del uso.

MÓDULO HIPOLIPEMIANTES, HEMOSTASIA, DIGESTIVO Y RESPIRATORIO

Hipolipemiantes. Alteraciones de la hemostasia y la coagulación. Anticoagulantes. Antitrombóticos. Fibrinolíticos.
Otras drogas empleadas en afecciones hematológicas.
Repaso del papel de las lipoproteinas en el metabolismo de los lípidos y su relación con enfermedad vascular. Principales
familias de hipolipemiantes en base a su mecanismo de acción: resinas (ej. colestiramina), inhibidores de HMGCoA
reductasa (ej. simvastatina), fibratos (ej. genfibrozil), otras. Efectos adversos de cada una, interacciones más relevantes,
farmacocinética y modalidad de administración. Impacto sobre la enfermedad cardiovascular. Su rol en relación a otras
intervenciones (dieta, ejercicio, etc.). Breve repaso de los mecanismos de hemostasia y coagulación. Anticoagulantes:
clasificación en base a mecanismo de acción y familia química. Diferentes objetivos de anticoagulación (tratamiento vs.
profilaxis). Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular (ejemplo: enoxaparina). Anticoagulantes orales:
warfarina y acenocumarol. Métodos de evaluación para cada tipo de anticoagulante y medidas de corrección en caso de
sobredosis. Efectos adversos e interacciones de anticoagulantes. Inhibidores de la agregación plaquetaria: aspirina (breve
mención, su desarrollo se hace en la clase de AINE), ticlopidina, dipiridamol, clopidogrel, monoclonales anti-gpIIb/IIIa.
Desarrollo de células sanguíneas a partir de precursores hematopoyéticos. Factores recombinantes empleados para regular
este proceso: epoetina (eritropoyetina humana recombinante), filgrastim (G-CSF recombinante), molgramostim (GM-CSF
recombinante), otros. Otras drogas empleadas en el tratamiento de las anemias: hierro, ácido fólico, otras
Farmacología de los aparatos digestivo. Drogas antiulcerosas. Antidiarreicos, laxantes y purgantes. Antieméticos,
incluyendo drogas empleadas en el tratamiento de la cinetosis y trastornos relacionados. Otras drogas empleadas en
patología del aparato digestivo.
Enfermedad úlcero-péptica: repaso de su fisiopatología, enfatizando participación del exceso de ácido clorhídrico, la falta
de barrera mucosa y la presencia de Helicobacter pylori. Drogas empleadas en su tratamiento, resaltando antagonistas H2
(ranitidina como ejemplo) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol como ejemplo). Para éstos grupos, en
profundidad mecanismo de acción, efectos adversos, interacciones medicamentosas, modalidades diferentes de uso. Otras
drogas de estos grupos: diferencias respectivamente con ranitidina u omeprazol. Otros grupos: antiácidos (principales
preparados con aluminio y/o magnesio, bicarbonato de sodio), carbenoxolona, misoprostol, sucralfato, incluyendo
mecanismo de acción, efectos adversos, limitaciones, efectividad clínica y modalidad de empleo. Antibacterianos
empleados en la “erradicación” de Helicobacter pylori: amoxicilina, tetraciclina, claritromicina, metronidazol, bismuto.
Diferencias entre esquemas de 1 ó 2 semanas de duración, con o sin omeprazol, con 3 ó 4 drogas (el detalle de los
antimicrobianos se presentará en el modulo de antibacterianos.
Antieméticos: breve repaso del reflejo del vómito y mecanismos que lo gatillan, incluyendo el condicionamiento
(“anticipación); vías y neurotransmisores involucrados en los distintos circuitos. Principales modelos: emesis por
citotóxicos, emesis durante el embarazo, vómitos post-quirúrgicos, cinetosis. Drogas emetizantes: emetina, incluyendo
forma de utilización (jarabe de ipecacuana) y uso en medicina. Clasificación de antieméticos en base a mecanismo de
acción y estructura química. Prototipo de bloqueantes D2: metoclopramida (mecanismos de acción, efectos adversos,
farmacocinética, usos terapéuticos): otras drogas (domperidona, antipsicóticos como haloperidol o clorpromazina, etc.) en
forma comparativa con metoclopramida. Prototipo de antagonistas 5-HT3: ondansetrón (mecanismo de acción, efectos
adversos, farmacocinética, usos terapéuticos); otras drogas (tropisetrón, granisetrón, etc.) en comparación con ondansetrón.
Anticolinérgicos: escopolamina (repaso de sus propiedades farmacológicas, ya estudiadas en Farmacología I). Anti-
histamínicos. cinarizina, difenhidramina (mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos, usos terapéuticos):
otras drogas: dimenhidrinato (comparación con difenhidramina). Drogas que facilitan la acción de los antieméticos:
benzodiazepinas, dexametasona, canabinoides.
Otras drogas de uso en aparato digestivo: antidiarreicos (loperamida como prototipo), laxantes (ejemplos de cada grupo),
anticolinérgicos explicando su escasa/nula actividad como antiespasmódicos (butilhioscina –sin. butilescopolamina- como
ejemplo de cuaternarios y propinoxato como ejemplo de terciarios), prokinéticos (cisaprida como ejemplo), acetilcisteína y
otros antioxidantes (justificación de su nulo efecto como hepatoprotectores, salvo en intoxicación con paracetamol),
recuerdo de sulfasalazina y 5-aminosalicícilico para enfermedad inflamatoria colónica.

Farmacología del Aparato Respiratorio: Drogas empleadas en el tratamiento del asma. Antitusivos. Otras drogas
empleadas en patología del aparato respiratorio.
Farmacología del asma: breve repaso de la fisiopatología del asma como enfermedad inflamatoria. Corticoides
inhalatorios: beclometasona, budesonida, otros (mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos, modalidad de
uso, empleos fuera del asma). Broncodilatadores: a) agonistas ß-2 con salbutamol como ejemplo, mecanismo de acción,
efectos adversos (remarcando hipokalemia y estimulación cardíaca), farmacocinética, formas de utilización, otros usos.
Otros agonistas ß: terbutalina, salmeterol, otros, comparación con salbutamol. b) Metilxantinas: teofilina, mecanismo de
acción, farmacocinética (resaltar problemas de solubilidad y rol de la aminofilina, biotransformación e interacciones
relevantes a ese nivel), efectos adversos, utilidad terapéutica en asma y en otras enfermedades. Otras drogas: cromolín y
análogos, ketotifeno, ipratropio.
Otras drogas de uso en tratamiento sintomático de patología respiratoria: antitusivos (codeína como ejemplo, otras drogas
en comparación con ella, incluyendo dextrometorfano, clofedianol, zipeprol), con mecanismo de acción y efectos
adversos. Justificación de qué casos justifican el empleo de antitusivos en medicina. Medicamentos sin utilidad validada:
mucolíticos, etc. (ambroxol, bromhexina, etc.). Drogas para fibrosis quística: dornasa (ADNasa recombinante).

MÓDULO QUIMIOTERAPIA I
Tratamientos anti-infecciosos. Antisépticos y desinfectantes. Quimioterapia antibacteriana 1: generalidades de
quimioterapia. Objetivos y fundamentos racionales del empleo de quimioterápicos en enfermedades infecciosas.
Mecanismos de acción y de resistencia a quimioterápicos. Relación entre efecto y concentración. Efecto post-
antibiótico. Antibióticos ß-lactámicos (1º parte).
Concepto de quimioterápico por contraposición a antiséptico o desinfectante. Principales ejemplos de antisépticos y
desinfectantes de uso médico: usos y efectos adversos. Concepto de antibiótico. Concepto de espectro y espectro útil.
Determinación de la susceptibilidad de los microorganismos a distintos quimioantibóticos: antibiograma. Concepto de
CIM y CBM y su relación con el tipo de acción del quimioterápico (por ej. bacteriostático vs. bactericida). Relación entre
efecto y presencia del quimioantibiótico; efecto post-antibiótico. Clasificación de los quimioantibióticos en base a su
mecanismo de acción y a su estructura química. Resistencia: concepto, diferencia entre primaria y adquirida, mecanismos
más frecuentes de resistencia (mecanismos bioquímicos de resistencia y formas de transmisión de los mismos). Papel del
uso de antibióticos en la aparición, selección y mantenimiento de cepas resistentes de bacterias, virus, hongos y
protozoarios.
Antibióticos ß-lactámicos: penicilinas, cefalosporinas, otros. Mecanismo general de acción antibacteriana. Penicilina G
como prototipo del grupo. Limitaciones para su empleo, incluyendo efectos adversos (enfatizando las reacciones de
hipersensibilidad, especialmente las anafilácticas). Otras formulaciones o drogas desarrolladas para resolver cada una de
ellas. Penicilina benzatínica: duración de efecto (como beneficio) y fluctuaciones de los niveles plasmáticos (como
limitación) para su empleo en terapéutica. Fenoximetilpenicilina: justificación de su empleo y utilidad terapéutica.
Penicilinas de espectro ampliado: ampicilina, amoxicilina (comparación entre ambas), Penicilinas resistentes a ß-
lactamasas: meticilina (justificación de su empleo exclusivamente in vitro para caracterizar resistencia bacteriana),
dicloxacilina. Inhibidores de ß-lactamasa como alternativa: ácido clavulánico y sulbactam; forma de utilización, efectos
adversos. Otras penicilinas relevantes: azlocilina, piperacilina, etc. En todos los casos, comparación con penicilina G en
términos de espectro útil, modo de utilización y efectos adversos (propios o asociados, por ej. sobrecarga de sodio en
algunos preparados).

Quimioterapia antibacteriana 2: Antibióticos ß-lactámicos (2º parte). Aminoglucósidos. Espectinomicina.

Glucopéptidos.
Cefalosporinas: similitudes con penicilinas. Clasificación en generaciones, justificando la escasa utilidad de la misma.
Prototipos: cefalotina (analizada como ejemplo de cefalosporinas en general y de cefalosporinas de primera generación en
particular), cefalexina, cefoxitina, ceftriaxona, cefalosporinas anti-Pseudomonas (ceftazidima, cefoperazona, etc.),
cefixima. En todos los casos, comparación con cefalotina en términos de espectro útil, modo de utilización y efectos
adversos.
Otras drogas que actúan sobre PBP: imipénem (diferencias con ß-lactámicos en espectro útil, efectos adversos y costo;
meropénem: sólo comparación con imipenem en relación a sus efectos adversos y costo). Aztreonam (sólo espectro útil y
efectos adversos).
Vancomicina: mecanismo de acción, espectro útil, farmacocinética, efectos adversos (empleado por vía sistémica y por vía
oral). Utilidad clínica de vancomicina como antibiótico de uso restringido. Resistencia a vancomicina: mecanismo de
producción y su magnitud como problema actual y futuro.
Aminoglucósidos: gentamicina como prototipo general, estreptomicina como prototipo de aminoglucósidos activos contra
Mycobacterium tuberculosis (se analizarán en la clase de micobacterias). Mecanismo de acción, espectro útil, resistencia,
farmacocinética, efectos adversos. Modalidades de uso sistémico y local (digestivo, dermatológico, incluyendo preparados
óticos, etc.), diferenciando las drogas más usadas en cada caso.
Espectinomicina: espectro útil, modalidad de utilización. Diferencias con otras drogas para el tratamiento de las
gonococcias. Generalidades del tratamiento de las infecciones venéreas.

Quimioterapia antibacteriana 3. Sulfonamidas y trimetoprima. Quinolonas. Cloranfenicol. Tetraciclinas.

Macrólidos y lincosaminas.
Sulfonamidas: concepto del grupo, mecanismo de acción y de resistencia. Diferenciación de sulfonamidas absorbibles y no
absorbibles. Sulfametoxazol como ejemplo del grupo. Farmacocinética. Efectos adversos, incluyendo factores que
aumentan los riesgos (pH ácido urinario, infección por HIV, etc.). Fundamento de su potenciación con trimetoprima.
Particularidades del cotrimoxazol con respecto al sulfametoxazol. Espectro útil de sulfonamidas y de cotrimoxazol,
diferenciando tratamiento y profilaxis.
Quinolonas: concepto del grupo. Ciprofloxacina como modelo del grupo. Mecanismo de acción y espectro útil.
Farmacocinética. Efectos adversos. Otras quinolonas, diferenciando fluoradas (ciprofloxacina, norfloxacina, pefloxacina,
etc.) de no fluoradas (ácido nalidíxico). Para todas, comparación con ciprofloxacina en términos de farmacocinética y
efectos adversos (incluyendo las recientes advertencias, por ej. tendinitis o suspensión de trovafloxacina). Modalidades
usuales de administración.
Cloranfenicol: mecanismo de acción, mecanismo de resistencia y espectro útil. Efectos adversos dependientes e
independientes de la dosis, enfatizando síndrome gris y toxicidad hematológica. Farmacocinética. Usos terapéuticos
actuales.
Macrólidos: concepto del grupo. Eritromicina como modelo. Mecanismo de acción y de resistencia, espectro útil,
farmacocinética y efectos adversos. Interacciones medicamentosas relevantes (enfatizar astemizol, terfenadina y cisaprida,
en cuanto a riesgo cardiovascular, y otras, incluyendo ciclosporina). Otros macrólidos: azitromicina y claritromicina,
enfatizando las diferencias farmacocinéticas y de espectro, y las similitudes en efectos adversos e interacciones.
Drogas relacionadas por su mecanismo de acción con los macrólidos: azúcares complejos (lincomicina, clindamicina,
tomada ésta como modelo): espectro útil, farmacocinética, efectos adversos, modo de administración. Usos más
frecuentes.
Tetraciclinas: concepto del grupo. Doxiciclina como modelo del grupo: mecanismo de acción y resistencia, espectro útil,
farmacocinética, efectos adversos. Otras tetraciclinas: minociclina, demeclociclina, otras, en comparación con doxiciclina.
Grupos especiales de riesgo para sus efectos adversos: ancianos, niños, embarazadas. Usos actuales y justificación de la
tendencia descendente del mismo.
Rifamicinas. La droga más importante de este grupo, la rifampicina, se analizará en detalle en la clase de drogas para
micobacterias. Rifamicina: mecanismo de acción, espectro útil, efectos adversos. Justificación de su empleo
preferentemente local.
Otros antibióticos antibacterianos, incluyendo drogas de uso tópico. Ácido fusídico: acción sobre Staphylococcus aureus,
efectos adversos, modalidad local y sistémica de administración. Antibióticos polipeptídicos (colistina, polimixina),
mupirocina, otras drogas: espectro útil, principal efecto adverso y modalidad de administración.

Quimioterapia de las parasitosis internas. Antibacterianos de acción local. Drogas para el tratamiento de
infecciones por micobacterias.
Tuberculosis: Generalidades (incluyendo particularidades de las micobacterias que dificultan su tratamiento),
epidemiología, clasificación de las drogas utilizadas en el tratamiento según balance costo-beneficio. Drogas de primera y
segunda línea. Modelos a conocer en detalle: rifampicina, isoniazida, etambutol, pirazinamida, estreptomicina. Hincapié en
drogas de primera línea y los efectos adversos producidos, incluyendo factores de riesgo para cada uno de ellos.
Interacciones medicamentosas (de base farmacocinética o farmacodinámica) de rifampicina (resaltar inducción de
CYP3A4 y de glicoproteína P), isoniazida y estreptomicina. Drogas utilizadas en el complejo MAC. Rifabutina.
LEPRA: Generalidades. Utilización de drogas según la OMS para pacientes oligobacilares y multibacilares. Rifampicina,
clofazimina, dapsona. Acción antimicrobiana y modalidad de empleo de cada una. Sus efectos adversos e interacciones
relevantes. Drogas utilizadas en los episodios reaccionales. Talidomida. Breve discusión de su mecanismo de acción en
lepra, enfermedad de injerto contra huésped, síndrome de consunción (wasting syndrome) y sarcoma de Kaposi. Recuerdo
de su acción a fines de los ´50 y el desastre asociado. Efectos adversos y precauciones (incluyendo anticoncepción).
Concepto de antiparasitarios. Antiparasitarios externos: usos y limitaciones de piretrinas y fosforados. Otras drogas.
Antihelmínticos: mebendazol como prototipo. Drogas de primera y segunda elección para las principales helmintiasis
(diferenciar drogas disponibles en Argentina y en otros países). Requerimientos adicionales (ej. purgantes). Metronidazol y
otros nitroimidazoles: espectro entre los protozoarios y bacterias. Drogas empleadas en el tratamiento del paludismo, la
toxoplasmosis y la leishmaniasis.

MODULO QUIMIOTERAPIA II
Quimioterapia de las micosis superficiales y profundas. Farmacología de la piel.
Particularidades de las infecciones micóticas y su epidemiología, enfatizando su aumento global en todo el mundo.
Antibióticos poliénicos (anfotericina B como modelo): mecanismo de acción, espectro útil y resistencia, farmacocinética,
efectos adversos (requerimiento de dosis de prueba; duración del tratamiento); diferencias entre la administración
convencional o como anfotericina liposomal o en complejos. Nistatina: comparación con anfotericina.
Imidazoles y triazoles: ketoconazol, fluconazol e itraconazol como ejemplos relevantes. Mecanismo de acción y efectos en
los hongos y en células eucariontes. Efectos adversos. Farmacocinética. Modalidades de uso en función de la droga y de la
micosis en tratamiento (local vs sistémico; tratamiento agudo vs profilaxis, etc.). Interacciones durante la administración
sistémica. Otros imidazoles y triazoles: comparación con los prototipos en términos de utilización y toxicidad.
Otros antimicóticos: flucitosina, griseofulvina, terbinafina, y drogas de uso exclusivamente local (ácido undecilénico,
amorolfina) o valor terapéutico dudoso (tolnaftato). Mecanismo de acción, farmacocinética y efectos adversos de las de
uso sistémico, efectos adversos, modalidades de uso.
Breve repaso de la anatomía y fisiología cutáneas. Farmacocinética y aplicaciones tópicas de los fármacos. Farmacología
del tratamiento tópico (vehículos). Drogas de uso más frecuente en dermatología de uso tópico y general: corticoides,
antimicrobianos, anti-histamínicos, retinoides, citotóxicos. Destacar retinoides como las drogas de mayor potencial
teratogénico en humanos. Antipalúdicos en dermatología. Introducción al uso de drogas y sustancias de uso cosmético:
alfahidroxiácidos, depigmentantes. Mención de patologías y su tratamiento farmacológico con drogas de uso tópico o
sistémico. Reacciones adversas cutáneas por drogas (fotosensibilización, hipersensibilidad, otras).

Quimioterapia de las infecciones virales

Particularidades de las infecciones virales que dificultan su tratamiento. Drogas activas sobre virus de la familia herpes:
aciclovir como droga patrón. Mecanismo de acción y resistencia, enfatizando por qué se activa preferentemente en las
células infectadas. Espectro útil. Farmacocinética, justificando sus modalidades de administración (sistémico vs. local).
Efectos adversos, incluyendo factores de riesgo. Prodrogas de aciclovir (valaciclovir, otras): diferencias y similitudes con
aciclovir. Comparación de aciclovir con otras drogas activas contra HSV. Breve repaso de las particularidades de las
infecciones por citomegalovirus. Drogas activas contra CMV: ganciclovir (droga patrón) y foscarnet; de ambas,
mecanismo de acción y efectos adversos, justificando su empleo exclusivamente en infección activa por CMV. Para
ganciclovir, además, farmacocinética, modalidad de administración (profilaxis vs. tratamiento, incluyendo duración) y
forma de control.
Antiretrovirales. Breve repaso de las características de la infección por HIV, enfatizando su carácter de infección crónica y
progresiva. Inhibidores nucleosídicos de transcriptasa reversa (zidovudina como modelo): mecanismo de acción y de
resistencia, farmacocinética y efectos adversos. Otros inhibidores nucleosídicos: comparación con zidovudina en términos
de farmacocinética y efectos adversos. Inhibidores no nucleosídicos de transcriptasa reversa: nevirapina como modelo
(mecanismo de acción, resistencia, enfatizando la rapidez con que la misma aparece y justificando que no se emplee como
monoterapia, principales efectos adversos). Inhibidores de proteasa (nelfinavir como modelo): mecanismo de acción,
farmacocinética (enfatizando su distribución, incluyendo la exclusión de SNC, y eliminación, incluyendo la inhibición de
citocromos P-450 y las interacciones relacionadas con la misma), efectos adversos. Modalidades de tratamiento de la
infección por HIV, incluyendo casos particulares (embarazo, etc.) y de condiciones asociadas.
Otros quimioterápicos con acción antiviral: amantadina y drogas relacionadas, ribavirina, otras. Para todas, espectro útil,
principal efecto adverso y modalidad de administración (para cada indicación).

Inmunofarmacología. Inmunosupresores. Citokinas recombinantes, en particular interferones, interleukinas y

factores estimulantes de colonias. Inmunosupresores. Sueros y vacunas, incluyendo anticuerpos monoclonales.
Conceptualización del sistema inmune como uno de los sistemas de integración del organismo y de la respuesta inmune
como un proceso con fases de reconocimiento, amplificación y respuesta efectora. Clasificación sucinta de las drogas que
afectan la respuesta inmune, incluyendo las que modifican la función inmune y las que sustituyen productos endógenos del
mismo (inmunoglobulinas, citokinas recombinantes, etc.). Inmunosupresores: concepto del grupo y de los riesgos
inherentes a la disminución de la función inmune (infecciones o tumores oportunistas) con su consecuente balance
riesgo/beneficio. Requerimiento de diferentes inmunosupresores en función del tipo de situación clínica (ejemplificadas
por las diferencias entre enfermedades autoinmunes y transplante). Drogas empleadas en diferentes situaciones asociadas a
transplante: prevención del rechazo, tratamiento del rechazo agudo, tratamiento de la enfermedad de injerto contra huésped
crónica. Ciclosporina (droga patrón del grupo), incluyendo mecanismo de acción, farmacocinética (y su relación con las
interacciones más usuales de la ciclosporina), efectos adversos (enfatizando toxicidad renal e hipertensión, en comparación
con el resto), requerimiento de control periódico de concentración sanguínea. Citotóxicos empleados como
inmunosupresores: ejemplo a discutir: azatioprina (mecanismo de acción, efectos adversos, interacciones de relevancia
clínica). Otros citotóxicos (ciclofosfamida, clorambucilo, mercaptopurina, etc.): repaso de su ubicación en la clasificación
de citotóxicos, diferencias con azatioprina. Corticoides empleados como inmunosupresores en la prevención del rechazo:
metilprednisona como ejemplo; repaso de su farmacocinética y efectos adversos. Otros inmunosupresores empleados en
prevención del rechazo: tacrólimo, micofenolato, otros (breve mención de su mecanismo de acción y efectos adversos
principales de cada uno). Drogas para el tratamiento de rechazo agudo: anticuerpos monoclonales (muromonab como
ejemplo), pulsos de metilprednisolona, suero antilinfocitario (justificación de su papel secundario frente a los
monoclonales). Drogas para el tratamiento de la enfermedad de injerto contra huésped: corticoides y talidomida (repaso de
su acción, efectos adversos y modalidades de utilización; requerimiento de registro en ANMAT de pacientes en
tratamiento con talidomida). Citokinas recombinantes: concepto de las mismas y repaso de los conceptos generales
discutidos en las clases de hematología y de antivirales. Aldesleukina (interleukina 2 recombinante) como ejemplo; efectos
adversos y usos aceptados. Inmunoglobulinas: repaso de su papel fisiológico y de los distintos tipos presentes en suero
humano normal; repaso de sus propiedades farmacológicas por ser proteínas de alto peso molecular. Conceptualización de
la IgG como principal componente activo en los preparados de inmunoglobulinas y del carácter de hemoderivados de los
preparados de inmunoglobulinas obtenidos de suero (con los riesgos asociados: hepatitis, infección por HIV, etc.).
Clasificación de los preparados de inmunoglobulinas en función de las especificidades contenidas (inmunoglobulinas
séricas normales vs. sueros hiperinmunes vs anticuerpos monoclonales), del grado de purificación (inmunoglobulinas
totales vs. IgG purificada), y de su modificación química para estabilizarlas (preparados estándar vs. preparados aptos para
uso intravenoso). Conceptualización de la seroterapia como modalidad terapéutica que ha ido cambiando intensamente
desde principios de siglo; seroterapia en el tratamiento de la fiebre hemorrágica argentina. Principales preparados de
inmunoglobulinas empleados en medicina humana, incluyendo suero anti-Rho, suero antitetánico, inmunoglobulinas
humanas estándar para uso intramuscular o intravenoso, suero antiofídico, suero antirrábico, anticuerpos monoclonales
(anti-CD3, anti-CD25, anti-CMV, anti-HBV, anti-SRV, etc.), otros. Vacunas: conceptualización de las mismas como
procedimientos de exposición controlada del sistema inmune a un antígeno para inducir una respuesta específica contra el
mismo. Limitación de los procedimientos de inmunización y de la duración de la respuesta obtenida (requerimiento de
presencia continua del antígeno o refuerzo periódico). Vacunas de uso obligatorio en la Argentina, incluyendo tipo e
antígeno empleado, forma de administración y efectos adversos.
Interferones: concepto de interferón. Clasificación de interferones (α, β y γ), diferenciando interferones naturales y los
correspondientes productos recombinantes. Para interferón β y γ, identificación de indicación terapéutica y forma de
administración. Para IFN-α, subtipos (recombinantes y linfoblastoide), mecanismo de acción (antiviral, otras),
farmacocinética y efectos adversos (vinculados con la dosis y dosis-independientes); usos terapéuticos como antiviral y
otros

Drogas empleadas en el tratamiento de las enfermedades neoplásicas. Citotóxicos: clasificación en base a

mecanismo de acción. Fundamento de su asociación. Resistencia. Drogas no citotóxicas.
Conceptos generales de formación de un tumor, apoptosis y acción de las drogas antineoplásicas. Requerimiento de drogas
antineoplásicas y otras (por ej. antieméticos, analgésicos, etc.) durante el tratamiento del cáncer. Clasificación de las
drogas antineoplásicas en función de mecanismo de acción (drogas citotóxicas, inductores de diferenciación, deprivadores
de factores de crecimiento, radiosensibilizantes, citokinas, anticuerpos monoclonales, otros). Presentación general de los
distintos grupos. Drogas citotóxicas. Concepto y clasificación en base a mecanismo de acción y familia química.
Toxicidad general común al conjunto de las drogas citotóxicas, incluyendo efectos sobre médula ósea (incluyendo papel de
los factores estimulantes de colonias y drogas relacionadas para limitarla), mucosas, faneras, gonadas y tejido fetal
(enfatizando muerte y malformaciones). Vómitos por quimioterápicos. Efectos adversos vinculados a efecto cáustico de
algunas drogas y su relación con la vía y modalidad de administración. Efecto carcinogénico de los agentes citotóxicos.
Toxicidad limitante de dosis: concepto. Diferencia entre determinación de dosis individual y dosis acumulativa.
Principales ejemplos de toxicidad particular: cardíaca, pulmonar, renal, vesical, sistema nervioso central y periférico,
hipersensibilidad, Grupos particulares: Agentes alquilantes: ciclofosfamida como paradigma del grupo. Relación entre
daño del ADN, muerte celular y desarrollo de resistencia. Antimetabolitos: metotrexato como ejemplo; papel de la
leucovorina en el rescate de toxicidad por dosis altas de metotrexato. Antibióticos citotóxicos: doxorrubicina como
prototipo. Drogas activas sobre tubulina: vincristina y paclitaxel como ejemplos. Derivados de podofilina: etopósido. Otras
drogas: asparaginasa, etc.
Programa de la Asignatura: Código:
Farmacología Básica, General y Farmacodinamia
Departamento: Sede: Comodoro Rivadavia

IV. Bibliografía:
1- Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica Ed 12°. Mc Graw Hill, 2012
2- Flores J; Armijo J. Farmacología Humana. Masson SA., 2013
3- Velázquez PL. Farmacología Básica y Clínica. Panamericana, 2015
4- De Vries T; et al. Guía de la buena prescripción. OMS., 1996
5- AIS. Comprender la Promoción Farmacéutica y responder a ella. OMS, 2010

V. Metodología de Enseñanza:
Se implementarán:
• Clases teóricas expositivas con comentarios bibliográficos y aprendizaje basado en problemas .
• Trabajos prácticos utilizando los pasos de la terapúetica razonada y simulación de casos.
• Tutoriales de búsqueda bibliográfica en gabinete de informática.
• Talleres de prescripción ambulatoria y de administración hospitalaria.

VI. Condiciones para la aprobación del cursado de la asignatura

El CONCEPTO de la materia (regularidad) se obtiene con la aprobación del 75% de las actividades prácticas y las 10
(diez) evaluaciones parciales (de opción múltiple) o sus respectivos recuperatorios.
Existiendo la posibilidad de realizar hasta 3 (tres) recuperatorios finales al final de la cursada.

VII. Condiciones para la aprobación de la asignatura

Tener el CONCEPTO de la asignatura y aprobar el EXÁMEN FINAL 100 preguntas de opción múltiple.

Vigencia de este programa

Año Firma Profesor responsable

2019 Dr. Roberto Diez
2019 MSc. María Caterina Milone

Visado

Coordinador: Comisión
Decano Sec. Académico Facultad Jefe de Departamento
Curricular de la carrera

Fecha Fecha Fecha

Año de Vigencia 2019 Nro. De Orden Página 12

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