ANATOMÍA PATOLÓGICA

TEMA: TRASTORNOS DE
LA INMUNIDAD.

TRASPLANTE
 TRASPLANTE
• Objetivos de la clase:
- Identificar la reacción de rechazo del trasplante
como una respuesta del Sistema Inmune
competente.
- Explicar los daños que se producen desde el
punto de vista morfofuncional, a través de la
hipersensibilidad como mecanismo básico de los
mismos.
- Relacionar la participación de diferentes
efectores de respuesta inmune en la reacción de
rechazo del trasplante con las características
anatomopatológicas.
 TRASPLANTE
• Sumario.
• Trasplante. Definición.
• La respuesta inmune y el daño hístico.
• El rechazo del trasplante. Participación de
efectores de RI en el rechazo del trasplante.
• Base molecular y celular del reconocimiento de
los antígenos en el injerto.
• Tipos de trasplantes.
• Clasificación del rechazo del trasplante.
Características de la reacción de rechazo del
trasplante.
 TRASPLANTE
- La historia de los trasplantes de órganos comienza en el siglo
XX con los avances de las técnicas quirúrgicas de las
anastomosis vasculares de Alexis Carrel. Los estudios de Sir
Peter Medawar en pacientes quemados durante la Segunda
Guerra Mundial permitieron más tarde conocer la naturaleza del
rechazo del trasplante y el uso de drogas inmunosupresoras
para prolongar la supervivencia. Otros avances como son el
conocimiento de la histocompatibilidad, el efecto beneficioso de
las transfusiones y más recientemente la aplicación diagnóstica
y terapéutica de los anticuerpos monoclonales han permitido el
desarrollo actual de la trasplantología. La disponibilidad de
técnicas quirúrgicas y de medios y sistemas para la
conservación de órganos y tejidos constituyen fortalezas para
esta aspiración y encuentra oportunidades en los avances de la
Ingeniería Genética y la Biotecnología, sin embargo, sigue
enfrentando la amenaza de la Respuesta Inmune.
 TRASPLANTE
- ¿Qué es el trasplante?
- ¿Es el trasplante o sus
consecuencias un trastorno
inmunológico?
- ¿Por qué lo estudiamos en
este capítulo?
 TRASPLANTE
¿Qué hace cotidianamente el ser humano cuando un bien
material y necesario se ha dañado y no es funcional?
- Interviene (trata) según la magnitud y complejidad del daño
para reponer dicha función. En muchas ocasiones se precisa la
sustitución material completa. A la vez acumula experiencias
que le permiten tomar medidas para evitar que se produzca
nuevamente o al menos prolongar la vida útil (previene) y en
numerosas ocasiones a pronosticar la evolución del proceso.
- La sustitución de tejidos y órganos dañados por otros
saludables para dar solución a un déficit funcional o anatómico
ha sido una antigua aspiración en la práctica profesional
médica.
 TRASPLANTE
- Definición.
El proceso por el que se toman células, tejidos u
órganos de un individuo (denominados injertos)
y se colocan generalmente en otro individuo
diferente se denomina trasplante. Este
proceso implica un par: el donante y el receptor
u hospedero.
Donante: el individuo que proporciona el injerto.
- Receptor u hospedero: el que recibe el injerto.
 TRASPLANTE
¿Por qué a pesar de los adelantos
científicos y técnicos se queda muy atrás
la capacidad para lograr que el receptor
acepte de forma permanente el injerto
extraño?
- Esta limitación está dada por el reconocimiento
de estructuras extrañas que el Sistema Inmune
del receptor hace en el tejido u órgano
trasplantado y la magnitud de la respuesta que
elabora en correspondencia con la capacidad
inmunogénica de dichas estructuras.
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- Los primeros trasplantes se hicieron en quemados:
trasplantes de piel entre individuos no relacionados
genéticamente. MEDAWAR enunció que el fracaso se
debía a una reacción inflamatoria que le llamó
rechazo.
- Diversas pruebas en modelos animales demostraron
que era una respuesta con especificidad y memoria,
que existe una Respuesta Primaria y una Respuesta
Secundaria mediada por linfocitos sensibilizados.
¿Podemos afirmar entonces que la reacción de
rechazo del trasplante es una respuesta del
Sistema Inmune?
¿Podemos afirmar que es normal que ocurra?
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- El rechazo es un mecanismo complejo en el que
intervienen tanto la inmunidad celular como
anticuerpos circulantes. Es una respuesta
indeseada del Sistema Inmune porque la
aspiración es suplir un defecto anatómico o
funcional, pero es normal el reconocimiento del
carácter extraño del tejido trasplantado.
Considerando que los mecanismos mediados por
los efectores de la respuesta inmune dañan al
tejido a semejanza de lo que ocurre frente a un
patógeno, ¿podremos considerar la reacción
de rechazo del trasplante como
manifestación de hipersensibilidad?
 TRASPLANTE
- Todos los elementos planteados en
hipersensibilidad se manifiestan de una u otra
forma en el rechazo de transplantes, pues en el
injerto existen inmunógenos-antígenos
solubles y estructurales en la célula. Estos
antígenos son de origen protéico, conjugados o
no a carbohidratos y a ácidos nucleicos,
independientemente de que los mismos sean
secuenciales o conformacionales. Por otra parte
participan efectores humorales y celulares de la
respuesta inmune.
 TRASPLANTE

- A los individuos donante y receptor, no

relacionados genéticamente, se les identifica
como histoincompatibles y el rechazo del
injerto se manifiesta con gran rapidez e
intensidad. En contraste los individuos
relacionados rechazan el injerto a largo plazo y
se identifican como histocompatible.
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- La respuesta inmune frente a los inmunógenos-
antígenos del injerto puede estar mediada por
efectores humorales o celulares. En este
fenómeno participan tanto las células T CD4
como las T CD8 y aunque no existen dudas de lo
importante que resultan estas células, también
intervienen los anticuerpos producidos frente a
los aloantígenos, manifestándose el rechazo con
características diferentes (aparición en el tiempo
y tipo de lesión que predomina en el tejido), en
dependencia de la preexistencia o no de los
anticuerpos al trasplante.
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- ¿Cuál es la base molecular y celular
del reconocimiento del injerto como
propio o extraño? ¿Cuáles son los
antígenos más inmunogénicos en el
injerto? ¿Qué debemos estudiar en la
célula, en el tejido para asegurar que
la pareja donante-receptor son
compatibles o incompatibles y
proceder o no a realizar un
trasplante?
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- Base molecular del rechazo.
El reconocimiento de las células trasplantadas como propias o
extrañas está determinado por genes polimorfos que se
heredan de ambos padres y que se expresan de forma
codominante. Este conocimiento se fundamenta en
experiencias realizadas por investigadores y significa que los
antígenos expresados por estos genes difieren entre los
distintos individuos inclusive dentro de una misma especie
(aloantígenos). Todas las células del organismo humano
poseen estructuras moleculares que, ya sea por la función que
realizan o por su propia composición, se consideran formando
sistemas. Entre individuos genéticamente diferentes existen
diferencias que son reconocidas como inmunógenos-antígenos
por el Sistema Inmune. Es por ejemplo el caso del Sistema ABO
de grupos sanguíneos.
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- Base molecular del rechazo.
Para el Sistema ABO existe un locus con diferentes alelos que
codifican la enzima glicosil transferasa que añade los residuos
de azúcar a la sustancia H encontrada en glicoproteínas y
glicolípidos expresados en la superficie de los hematíes. El alelo
A codifica una glicosil transferasa que añade N-
actilgalactosamina a la sustancia H y determina el antígeno A
en el eritrocito; el alelo B codifica una glicosil transferasa que
añade un grupo galactosa a la sustancia H y determina el
antígeno B en el eritrocito; el alelo O no codifica enzima que
modifique la sustancia H y determina la presencia de la
sustancia H no modificada sobre el eritrocito. Como los alelos A
y B son fenotípicamente dominantes sobre el alelo O y
codominantes entre ellos y un individuo puede ser
homocigótico o heterocigótico para este locus, los individuos
AA y AO serán grupo A; BB y BO serán grupo B; AB serán
grupo AB y OO será grupo O.
 Antígeno A Antígeno H Antígeno B
Grupo A Grupo O Grupo B

N-acetil
galacto galactosa
H samina H H

Membrana celular Membrana celular Membrana celular

Alelo A codifica la enzima glicosil transferasa que añade N-

acetilgalactosamina a la sustancia H y determina el antígeno A en
el eritrocito; alelo B codifica la enzima glicosil transferasa que
añade galactosa a la sustancia H y determina el antígeno B; alelo
O no codifica enzima que modifica la sustancia H y determina la
presencia del antígeno H no modificado sobre el eritrocito
 TRASPLANTE
Como podemos apreciar existe polimorfismo para esta
estructura y por lo tanto marca diferencias entre los
seres humanos que provoca manifestaciones de
rechazo si llegara a producirse el injerto sanguíneo
entre individuos de diferentes grupos.
A los sistemas de antígenos que son causa de rechazo
se les denomina Sistemas Mayores de
Histocompatibilidad. Entre ellos se destaca por su gran
polimorfismo el Sistema HLA que es considerado el
Sistema Principal de Histocompatibilidad. Estos
antígenos se relacionaron inicialmente con el rechazo
pero hoy se conoce que tienen importantes funciones
de inducción y regulación en la respuesta inmune y
otras no inmunológicas.
 TRASPLANTE
¿Qué significa HLA? ¿Qué significa que el Sistema HLA
tiene un gran polimorfismo? ¿Cuáles son sus funciones
HLA (human leucocyte antigen) significa el complejo de
antígenos leucocitarios humanos, ya que fueron identificados
inicialmente en los leucocitos. Estos antígenos son codificados
por varios genes que se agrupan en su gran mayoría en un
pequeño fragmento del brazo corto del cromosoma autosómico
6 y cada uno de estos genes tiene diferentes alelos. Los genes
se expresan de manera codominante, es decir, cada individuo
expresa los alelos de cada cromosoma heredado. Los productos
de estos genes se clasifican en tres grupos de acuerdo a su
estructura química, su distribución en los tejidos y sus
funciones:
Antígenos clase I altamente polimórficos*.
Antígenos clase II altamente polimórficos*.
Antígenos clase III.
* Se han identificado más de 150 alelos para estos loci.
 SISTEMA HLA
¿Cómo se identifican los diferentes antígenos? Se define por las letras HLA
seguido de un guión y la letra del locus donde se ubica el gen que lo codifica. Se
le añade el número del alelo. Ejemplos: HLA-A68, HLA-B5, HLA-C1 y HLA-DR4.

D
DP DQ DR B C A
COMPLEMENTO TNF

CLASE II CLASE III CLASE I

REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DEL SISTEMA HLA CON SUS SUBREGIONES

 TRASPLANTE
• Los antígenos clase I y clase II son glicoproteínas de la
membrana celular y los antígenos clase III son proteínas
solubles componentes del Sistema del Complemento.
• Los antígenos clase I se expresan en la membrana de
todas las células nucleadas y las plaquetas. Están
codificadas por los loci A, B y C estrechamente
relacionados.
• Los antígenos clase II están codificados por la región D
que posee tres subregiones: DP, DQ y DR. Se expresan
fundamentalmente en células dendríticas, células de
Langerhans, linfocitos B y monocitos-macrófafos.
¿Recuerdas en que función importante se involucran
estas células en la fase aferente o de
reconocimiento de la respuesta inmune? Ellas son
células presentadoras de antígeno.
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• ¿Que relación tiene este patrón de distribución con las
funciones de las células T con restricción por moléculas
del Sistema HLA?
Las células T reconocen el antígeno cuando le es presentado
por otras células. Conocemos que las células T CD8 reconocen
el antígeno solo cuando está asociado a las moléculas clase I y
que las células T CD4 cuando está asociado a moléculas clase
II. La función efectora de las células T CD8 citotóxicas es
destruir células que expresan antígenos en su superficie, como
ocurre en aquellas infectadas por microorganismos
intracelulares, tales como los virus. Prácticamente todas las
células nucleadas del organismo pueden ser infectadas por
virus por lo que deben presentar los ligandos reconocidos por
las células T CD8. ¿Pueden considerarse entonces
cualquier célula nucléada como presentadora de
antígenos? Dicho de otra manera, todas las células nucleadas
del organismo pueden presentar antígenos endógenos.
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• Por el contrario pocas células expresan constitutivamente
moléculas HLA clase II y actúan como células presentadoras de
antígenos exógenos para las células T CD4, no resultando de
ello su muerte por el linfocito T. La función principal de la
célula T CD4 es secretar moléculas que reclutan y activan otras
células (macrófagos, linfocitos B, linfocitos T CD8, NK entre
otras) para eliminar antígenos. Luego estas células que
informan a la célula T de antígenos extracelulares que expresan
moléculas clase II son reconocidas como células presentadoras
de antígeno profesionales.
• Pero estas células presentadoras profesionales son también
células nucleadas y expresan tanto las moléculas clase I como
clase II. Ellas pueden entonces presentar antígenos exógenos a
las células T CD4 y endógenos a las células T CD8.
• Es decir que las células del organismo informan a las células T
de la presencia de antígenos endógenos y exógenos en
asociación con las moléculas HLA.
 TRASPLANTE
• ¿Qué ventajas ofrece el polimorfismo de este sistema a la
capacidad de defensa del organismo?
Algunos antígenos HLA se asocian mejor a las péptidos
derivados de numerosos patógenos. La expresión de diferentes
alelos incrementa la posibilidad de que alguno de ellos se una a
dichos péptidos y permita el reconocimiento por las células T
ofreciendo una ventaja selectiva al ser humano. En
determinados individuos no se produce esta asociación y no
pueden generar respuesta contra un patógeno pudiendo llevar
a la muerte al individuo. Si en el proceso evolutivo surge un
patógeno, del cual los péptidos antigénicos no se asocian a
alguna de estas moléculas existentes en la población, entonces
puede aparecer epidemia y solamente aquellos en que pueda
ocurrir una mutación en alguno de sus alelos, que permita
dicha asociación, sobrevivirán. Se conoce que en África, donde
es endémica la malaria, los individuos que expresan el antígeno
HLA-B53 desarrollan protección.
 TRASPLANTE
• ¿Qué otras situaciones involucran al Sistema HLA y
merecen nuestra atención?
La asociación de enfermedades a determinados antígenos. Ello
significa que los individuos que expresan determinados
antígenos tienen mayor probabilidad de padecer algunas
enfermedades que otros individuos que no lo expresan.
Aquellos que expresan el antígeno HLA-B27 tiene un
probabilidad 90 veces mayor de padecer espondilitis
anquilosante que otras personas que no lo expresan. Esta
enfermedad es una artropatía inflamatoria crónica de las
articulaciones axiales, especialmente la sacroilíaca. Se detectan
anticuerpos contra elementos de las articulaciones después de
una infección e histológicamente se caracteriza por sinovitis
crónica con destrucción del cartílago articular y anquilosis ósea
con inmovilidad y rigidez de la columna vertebral
También resulta de interés el estudio de este sistema en la
identificación de la paternidad de un individuo y otros estudios
antropométricos.
 TRASPLANTE
- ¿Podemos definir criterios entre los elementos
estudiados hasta aquí para clasificar los trasplantes?
- La localización anatómica del injerto se ha considerado para
identificar diferentes tipos de trasplantes:
* ortotópico: el injerto se localiza en el sitio anatómico normal
como el trasplante de corazón, pulmón o riñón;
* heterotópico: el injerto se localiza en un sitio anatómico
diferente como el trasplante de músculo, tejido óseo o arterias.
El trasplante de páncreas en cavidad abdominal o de islotes
pancreáticos aislados inmunológicamente con membranas
artificiales biocompatibles que permiten el paso de insulina y
glucosa e impiden el paso de leucocitos e inmunoglobulinas
también son ejemplos.
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- La compatibilidad entre donante y receptor también se ha
tomado en cuenta para identificar diferentes tipos de
trasplantes (y en este contexto el tejido trasplantado):
* Autotrasplante (y el tejido trasplantado autoinjerto): donante y
receptor son el mismo individuo. Los autotrasplantes de piel,
hueso, arteria, músculo son ejemplos.
* Isotrasplante (y el tejido injerto singénico o sininjerto):
donante y receptor genéticamente idénticos. En el ser humano
esto es posible entre gemelares monocigóticos, univitelinos.
* Alotrasplante (y el tejido trasplantado aloinjerto): donante y
receptor son genéticamente diferentes, de la misma especie.
Hay una forma de transplante que es frecuentemente indicada
o evaluada por el médico general básico, y es la transfusión
sanguínea que generalmente tiene lugar entre dos personas
donde existe disparidad genética y por ende, estimulación
inmunogénica. La respuesta a ese estímulo se manifiesta
clínicamente con características de rechazo.
 TRASPLANTE
¿Podemos considerar el embarazo como un
trasplante? Es una forma particular pero aún más
frecuente de alotrasplante y el feto es considerado un
aloinjerto. El feto expresa antígenos maternos y
paternos y es tolerado por la madre aún después de
múltiples embarazos del mismo padre. No se han
esclarecido los mecanismo que contribuyen a tolerarlo,
aunque se han planteado hipótesis que tratan de
explicarlas:
* Las células trofoblásticas derivadas del feto no expresan
las clásicas moléculas del Sistema Principal de
Histocompatibilidad, actuando como una barrera no
inmunogénica que las separa de la respuesta inmune
materna.
-* Se ha estudiado la capacidad inmunosupresora de la
alfa-fetoproteina que podría inhibir la acción de linfocitos
maternos que alcancen la circulación fetal.
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* Xenotrasplante (y el tejido trasplantado xenoinjerto):
donante y receptor son genéticamente diferentes y
pertenecen a diferentes especies. Dada la alta demanda
y escasa disponibilidad de órganos y tejidos para el
trasplante se le ha prestado gran interés sobre todo
proveniente de otros mamíferos como el cerdo. Dado el
carácter inmunógeno -antigénico de estructuras solubles
o constitucionales de las células en el injerto ¿se
comportará el rechazo siempre con iguales
características y naturaleza frente a tejidos u
órganos provenientes de cualquier especie?
La distancia filogenética entre donante y receptor
condiciona la naturaleza del rechazo, así la forma más
agresiva caracterizará el rechazo a injertos provenientes
de especies muy alejadas, mientras que las forma de
rechazo a largo plazo del injerto predominará cuando se
acorta la distancia.
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¿Podemos considerar la infección por
microorganismos un caso particular de
trasplante? Al igual que asociamos los
mecanismos de respuesta inmune en la defensa
contra los patógenos con los mecanismos de
hipersensibilidad y estos con las manifestaciones
de rechazo a los antígenos del injerto que
resultan extraños, podemos establecer
asociación en este caso porque la naturaleza de
la respuesta está mediada por efectores dada a
estímulos que provoca el patógeno, pudiendo
identificar claramente la pareja donante-receptor
en un trasplante xenogénico.
 TRASPLANTE
- ¿Podemos definir criterios entre los elementos
estudiados hasta aquí para clasificar el rechazo?
- Considerando que el rechazo es una respuesta del
Sistema Inmune y que los elementos planteados en
hipersensibilidad se manifiestan de una u otra forma
en el rechazo de transplantes podemos clasificarlo
considerando la expresión morfológica de los
mecanismos involucrados, así como la cronología del
rechazo tras el trasplante. De esta forma se clasifican
en:
*Hiperaguda
* Aguda
* Crónica
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- *Hiperaguda: en la práctica inicial del trasplante se producía por
aloanticuerpos IgM preexistentes antes de la exposición al injerto. Se cree
que estos “anticuerpos naturales” son la respuesta a antígenos de
microorganismos que colonizan el intestino o procedentes de la dieta y
están dirigidos contra los antígenos del endotelio del donante. Los ejemplos
mejor conocidos son los dirigidos contra los antígenos de grupos sanguíneos
ABO que también se expresan en las células del endotelio vascular.
Actualmente no representa un problema porque se estudia previamente la
compatibilidad ABO. Estos anticuerpos pueden existir en un receptor que ha
rechazado un injerto, pero donde frecuentemente lo vamos a encontrar es
en mujeres multíparas que producen anticuerpos contra los antígenos
paternos, que durante el embarazo y el parto le llegan a través del
intercambio materno fetal y que pueden reaccionar a un injerto procedente
de la pareja o el hijo. También podemos verlos en personas con
antecedentes de transfusiones sanguíneas procedentes de donantes HLA no
compatible. La reacción es inmediata, en minutos u horas. La luz del vaso se
llena de neutrófilos y las lesiones histológicas son características de una
reacción antígeno-anticuerpo en el propio endotelio vascular con fijación de
Complemento que favorecen la trombosis intravascular con agregación
plaquetaria, la oclusión vascular y lesión isquémica irreversible del injerto.
 TRASPLANTE
- ¿Cómo podemos evidenciar la
presencia de anticuerpos
preexistentes en el suero del
receptor contra los antígenos del
donante?
A través de las PRUEBAS CRUZADAS.
Consisten en mezclar el suero del receptor
con los leucocitos de posibles donantes. Si
las células se lisan indica que hay
anticuerpos y que el donante no es
adecuado.
 TRASPLANTE
- * Agudo: puede aparecer días, meses e incluso años después
del trasplante cuando se suspende el tratamiento
inmunosupresor. Es un proceso de lesión vascular y
parenquimatoso mediado por células T, Macrófagos y
anticuerpos, aunque puede predominar uno de los dos
patrones: celular o intersticial y humoral o vascular.
Histológicamente el rechazo humoral se asocia a vasculitis
necrotizante y el celular se caracteriza por el infiltrado
mononuclear del intersticio.
- * Crónico: ocurre a largo plazo y se caracteriza por fibrosis
intersticial con pérdida de la estructura normal del órgano o
tejido. Las alteraciones vasculares se caracterizan por densa
fibrosis de la íntima que se traducen en isquemia y pérdida del
tejido normal. Se produce infiltrado mononuclear intersticial .
 TRASPLANTE
- ¿Qué debemos también considerar cuando
caracterizamos la reacción de rechazo?
Si consideramos que el rechazo es una respuesta del
Sistema Inmune y recordamos sus características de
especificidad, y memoria, la manifestación secundaria a
un injerto por segunda intención, proveniente del mismo
donante, será diferente a la primera, con mayor
intensidad, más rápida y puede hasta prevalecer un
patrón diferente de respuesta. Si la respuesta primaria
fue aguda, ahora puede manifestarse como sobreaguda,
dada la presencia de anticuerpos circulantes contra los
antígenos del donante.
 TRASPLANTE
¿Qué estrategias se pueden abordar para reducir la reacción
de rechazo?
- Disminuir la capacidad de respuesta: Inmunosupresores.
- Disminuir la inmunogenicidad: aumentar la compatibilidad donante
receptor. Vimos como prevenir el rechazo hiperagudo con la
realización de las pruebas cruzadas. También es necesario tipificar
para los antígenos de histocompatibilidad a la pareja donante
receptor y lograr la mayor compatibilidad. Ella se pone de
manifiesto mediante métodos que identifican las variaciones geno y
fenotípicas, que involucran pruebas serológicas, cultivos de
linfocitos y reacción en cadena de la polimerasa. Estas pruebas no
se realizan habitualmente en las transfusiones sanguíneas por lo
que en estos casos se desconoce la compatibilidad para el sistema
HLA pudiendo inducirse sensibilización en el receptor para los
antígenos del donante.
- Tratando de que el receptor tolere los aloantígenos del donante de
manera que no hay lesión y no hay inmunosupresión, a semejanza
de los autoantígenos.
 TRASPLANTE
• Si tenemos en cuenta la competencia inmunológica del receptor de una
donación y la viabilidad de las células inmunologicamente relacionadas del
donante, se pueden generar dos tipos de respuestas:
-rechazo del hospedero a célula transfundida,
-rechazo de las células transfundidas al hospedero.
En el primero, el receptor es inmunocompetente y el rechazo se manifiesta
de acuerdo con el grado de histoincompatibilidad, así como si la respuesta
inmune que predomina es primaria o secundaria (si es primaria la respuesta
es mas dilatada y menos intensa; si es secundaria, mas rápida e intensa).
En el segundo, el receptor es inmunodeficiente terapéuticamente inducido,
o no, entonces se observa una reacción muy grave donde las células
inmunologicamente relacionadas del donante, reconocen como extrañas a
las del hospedero, desencadenándose una respuesta que se conoce como
de injerto frente a hospedero y se produce la enfermedad de injerto contra
hospedero. Para que se produzca esta reacción es necesario además que el
injerto contenga células inmunocompetentes viables. La muerte celular se
produce por actividad citotóxica celular (células T CD8 y NK) y factores
como el factor de necrosis tumoral liberado por los linfocitos activados.
Puede tener manifestación aguda o crónica en dependencia del tiempo en
que se manifiesta (se consideran los primeros tres meses para la aguda).
 TRASPLANTE
RESUMEN:
El trasplante entre individuos genéticamente no
relacionado representa una forma de inmunización a la
que el Sistema Inmune reacciona con producción de
efectores humorales y celulares de respuesta
provocando el rechazo del injerto. Esta reacción va
dirigida fundamentalmente a los antígenos de los
Sistemas Mayores de Histocompatibilidad y su expresión
morfológica se explica a través de los mecanismos de
hipersensibilidad. A pesar de la amenaza que significa el
rechazo para la supervivencia del trasplante es una
opción terapéutica por lo que se hacen necesarias
medidas para prevenirlo. Entre estas medidas se
destacan la inmunosupresión del hospedero y la
reducción al mínimo de la inmunogenicidad del injerto .
 TRASPLANTE
• Generalmente el paciente trasplantado es
inmunodeprimido a través de múltiples
estrategias antes y después del trasplante. Para
lograr una mayor supervivencia del trasplante
alogénico se recurre a los fármacos
inmunosupresores que presentan el
inconveniente de situar al paciente ante el riesgo
de complicaciones infecciosa. Esta es una de las
causas de inmunodeficiencias.
Precisamente nos proponemos a continuación
estudiar este tema.