Como todo vaso tiene que mantener una presión óptima y la

hipertención portal se define como…

La HP es un término acuñado por Gilbert en 1900 y se define

como el incremento patológico de la presión hidrostática
intravascular en el SP

5.

El síndrome de HP es el conjunto de signos y síntomas que se

presentan como consecuencia de la persistencia de una presión
portal encima del normal.

La vena porta se origina en la parte posterior del itsmo pancreático

Etiología

Para entender la etiología necesitamos la clasificación, pero antes de eso…

Las causas principales de la HP son la obstrucción al flujo sanguíneo

hepático, el incremento de la resistencia a este flujo y el aumento
tanto del flujo como del volumen sanguíneo venoso intraportal

Ley de Ohm: Si aumenta la resistencia, aumenta la hipertensión

portal. Si aumentamos el flujo también hay un aumento de la PP.
PP= resistencia x flujo(Q).

Aquí entra la hipertensión portal segmentaria que ocurre por obstrucción de la vena esplénica por
trombo.

La enfermedad de Gaucher es una enfermedad hereditaria poco frecuente en donde una persona
no tiene una cantidad suficiente de una enzima llamada glucocerebrosidasa. Esto causa una
acumulación de sustancias grasosas en el bazo, hígado, pulmones, huesos y, a veces, en el cerebro

Imagen del hígado

Post hepática cuando es saliendo del Hígado por medio de la

vena cava superior

Cirrosis y las esquistosomiasis.

Hipertensión portal cirrótica (esta tiene un apartado especial) y

no cirrótica que se subclasifica

Clasificación según la ubicación del agente dañino:

Prehepático (no parenquimatosa porque los sinusiodes hepáticos están respetados) generalmene
sin ascitis 10-20%. otra causa es la hipertensión portal segmentaria por obstrucción de la vena
esplénica por algún trombo por ejemplo

Hepático

Posthepático.

10.

Recordemos que cuando hay una obstrucción en cualquier

parte del sistema porta antes de entrar al hiígado, se le llama
hipertensión portal prehepática, pero cuando se obstuye la
vena esplénica se le llama Hipertensión portal prehepática
segmentaria.

Imagen de TC abdominopélvico donde se visualiza la

esplenomegalia (estrella), colaterales perigástricas y periesplénicas (flechas finas), oclusión de la
vena espléndida (flecha gruesa) y calcificaciones pancreáticas típicas de pancreatitis crónica.

11.

Presinusoidal (desde la entrada hasta el origen de los sinusoides)

Causas de presinusoidal: equistosomiasis, tuberculosis,

sarcoidosis, neoplasias.

Resultado: Distension de la histoarquitectura vascular

Los sinusoides son canales a través de los cuales fluye la

sangre desde los espacios porta hasta la vénula hepática

Presinusoidal (desde la entrada hasta el origen de los sinusoides),

Sinusoidales: desde su origen hasta la vena central

Postsinusoidales: de la vena cetral hasta las venas del higado hacia distal

Los sinusoides son canales a través de los cuales fluye la sangre desde los espacios porta hasta la
vénula hepática

Presinusoidal (desde la entrada hasta el origen de los sinusoides),

Sinusoidales: desde su origen hasta la vena central

Postsinusoidales: de la vena cetral hasta las venas del higado hacia distal
12.

La amiloidosis es una enfermedad poco común que se produce

cuando una proteína anormal, llamada amiloide, se acumula en los
órganos e interfiere en su funcionamiento normal

13.

Digamos que es después del hígado, se divide en dos grupos

La vena mesenterica superior drena sangre de todo el intestino

delgado y del colon hasta el tercio proximal del colon transverso y la
mesenterica inferior del resto de los dos tercios del colon transverso,
descendente, sigmoideo y tercio proximal del recto.

Fisiopatología:

Existe un mecanismo de autorregulación de la irrigación esplácnica mediado por sustancias

endoteliales, neuronales y humorales.

Vasodilatadores endógenos como ser óxido nítrico, glucagón,

péptido intestinal vasoactivo, factor de necrosis tumoral alfa,
endotelina-1 y algunos productos de la cascada del ácido
araquidónico (leucotrienos y tromboxano A2), incrementándose el
flujo espleno-meso-portal y alterándose la modulación del tono
vascular intrahepático.

El flujo portal es el factor primario de la hipertensión portal.

15.

El daño provoca un aumento de la presión portal y esto hace

que la sangre valla hacia atrás en ves de adelante que provoca
congestión pasiva esto provoca la apertura de la circulación
colateral que provoca un flujo hiperdinámico. Es un circulo
vicioso,

16.

Prehepático y posthepática es producida por una obstrucción que

conlleva a un aumento de la resistencia que lleva a aumento de
la presión portal. En la prehepática no solo hay aumento de
resistencia, sino que también aumento del flujo (esplenomegalia
masiva)

La prehepática no solo tiene aumento de la resistencia, también del flujo.

Entonces hablaremos de la fisiopatología hepática.

18.

Es un poco más compleja ya que la principal causa es sinusoidal

por la cirrosis, pero existen otras causas como la equistosomiasis,
a partir de aquí veremos la clínica y sus complicaciones.

La union de un hemihepatocito con otro da origen a la vía biliar,

por medio de las fenestraciones de las células endoteliales
sinusoidales permiten la entrada de moléculas al espacio de Disse.

La celula estrellada almacena vitamina A en gotículas de grasa.

Para que ocurra cirrosis el daño debe ser constante, en este caso nuestro agente dañino es el
alcohol (virus de hepatitis C)

19.

La definición de cirrosis es histopatológica, vamos a tener

Necrosis, fibrosis y nodulos de regeneración

-Disminución de la masa celular hepática funcionante y esto

lleva a insuficiencia hepática.

-Pérdida de la histoarquitectura que lleva a hipertensión

portal: Várices, sangrados, ascitis, peritonitis espontanea, encefalopatia, sx hepatorrenal, etc…

20.

La inflamación genera interleucinas, provienen de las células de Kupffer, hepatocitos y otros tipos
celulares. Actúan sobre las celulas de hito (estrelladas) y las van a estimular. Se trasnforman en
celulas con propiedades de sintesis de colageno. Deposita colageno en el espacio de disser y tapa
las fenestraciones, ese es el primer paso para la HTP, el plasma ya no pasa hacia el espacio de
Disse

Las células antes solo almacenaban vitamina A y ahora tienen

propiedades contráctiles y de producción de colágeno

Entonces la resistencia aumenta

Células de Ito (HSC) junto a un hepatocito (PC) y

entre células sinusoidales endoteliales (EC). Las células de Ito,
también llamadas células estrelladas hepáticas, o adipocitos hepáticos, se encuentran en el
espacio perisinusoidal de Disse.

21.
Cuando la sangre ya no puede pasar por el hígado por la obstrucción tiene que buscar caminos
alternativos:

Anastomosis

-Peritoneoparietales

-Esofágicas

-umbilicales

-Hemorroidales

22.

Si en un vaso sanguíneo hay un aumento constante de las presiones, la pared queda más fina y la
luz queda más grande. El riesgo es que se pueden romper y sangrar.
El aumento de la presión dentro del sistema porta genera estrés, éste genera estiramiento de las
venas y genera liberación de oxido nítrico.
Entonces la sangre proveniente del intestino o
bazo, se salta el hígado y pasa a circulación
sistémica
--Una de las sustancias que libera el pancreas
hacia el hígado es el glucagon (vena esplénica)
pero ahora se va por la circulacipon colateral y ya
no se metaboliza en el higado. El glucagon tiene
propiedades vasodilatadoras, a nivel de circulacion
colateral y luego a nivel sistemico.
La congestión pasiva genera alteración de las paredes intestinales y provoca la apertura de las
uniones estrechas, salida de bacterias a la circulación

23.
Oxido nitrico sintasa endotelial.
El óxido nítrido es un radical libre, se une al receptor
Guanil ciclasa, después se obtiene monofosfato
cíclico, el monofosfato cíclico activa a la proteína
Cinasa. Esta proteína Cinasa se encarga de la
fosforilación del Calcio, la fosforilación provoca la
reduccción de éste que conlleva a relajación del
músculo listo y vasodilatación.
Disminución de los niveles de oxido nítrico a nivel intrahepático y aumento del mismo a nivel
esplácnico

24.
La vasodilatación provoca disminución de la volemia
efectiva que provoca disminución de la prensión
arterial media: estimjla los barroreceptores y
aumento de noradrenalina y adrenalina. Estos
aumentan la contractibilidad y frecuencia cardiaca
para inrentar aumentar la tensión arterial media.
Este proceso se llama “estado de circulación
hiperdinámico”.
Inhibir al glucagon con somatostatina
Terlipresina provoca vasoconstricción
-El propanolol disminuye el gasto cardiaco
25.
Betabloqueantes como el propanolol, antagonisa a los B1 cardiácos y
B2
El propanolol también actúa en los vasos sanguíneos sobre los B2

26.
Aquí es el aumento de resistencia. En el cuerpo ocurre dilatación
general, pero en el higado no porque hay fibrosis. El endotelio de
los vasos sanguineos es un endotelio enfermo que no responde al
oxido nitrico: entonces habrá aumento de la resistencia y aumento
del flujo sanguineo….
ya sabemos que hay aumento de flujo y resistencia que lleva a la
formación de linfa hepática y esto provoca extravasación hacia el
peritoneo.

27.
La congestion pasiva y flujos retrógados provocan
esplenomegalia
Circulación colateral: Genera várices esofágicas: aumenta la
luz del vaso y la pared de hace más fina, se puede romper o
sangrar, hemorroides,
dilatación de los vasos umbilicales,

29.
La disminución de la presion arterial media por procesos no osmóticos en el snc provoca liberación
de hormona antidiurética.
La liberación de hormona antidiurética provoca aumento de
la rebsroción de agua a nivel de los tubulos recolectores y
hay mayor reabsorción de agua que de sodio, esto se
traduce como hiponatremia
El sodio se diluye, por eso es hiponatermia dilucional. En el
organismo hay aumento de sodio pero está diluido.
La presión arterial media sigue bajando cada ves más el
flujo plasmático renal disminuye tanto que termina
provocando insuficiencia renal prerenal
Que en este caso se le conoce como sindrome hepatorenal

30.
Las anastomosis (que se encuentran en la periferia)
están cerradas, pero con las sustancias vasodilatadoras
se abren.
Platipnea: el paciente se para y siente disnea (mejora al
acostarse)
Ortodesoxi: el paciente se acuesta y siente disnea
Cuando una persona se levanta por cuestion de
gravedad el diafragma se va hacia abajo, estira la
pleura diafragmática provocando una apertura mayor de las uniones anastomóticas

32.
El estado de vasodilatación genralizada más insuficiena
cardiaca más insuficiencia renal causa “shock distributubi
Hay hipoerfiion tisularque lleva a acidos is metabolica que
genera empeoramiento de la función miocardica que
genera más shock y más acidosis y el paciente termina
muriendo

33.
Clínicamente, a los pacientes con cirrosis se les puede diagnosticar
hipertensión portal por la presencia de ascitis, várices o ambas.
Los estudios de imágenes, como el Doppler por ultrasonido, la
tomografía computerizada o la imagen por resonancia magnética,
pueden ayudar en el diagnóstico de la hipertensión portal y a definir
las características anatómicas de la vena porta.
34.
En términos generales, se puede calcular la presión portal como la diferencia de las presiones de la
vena hepática y la vena cava inferior (gradiente de presión
portal), que pueden ser determinadas de forma directa o
indirecta.
es reconocido como el método estándar para la medición de la
presión portal.
Mismo paciente que Figura 4. Se realizó cavografía inicial sin
identificarse la llegada de las venas suprahepáticas (VSH)
(Imagen A) siendo imposible su cateterización confirmándose la trombosis de las venas
suprahepáticas. Se angioplastió el segmento más estenosado en porción más superior de la vena
cava inferior (VCI) (Imagen B). Pese a que no hubo modificaciones en la cavografía de control
(imagen C), se obtuvo una disminución de la presión en VCI suprahepática de 17 a 9 mmHg.

35.
2. Del 25% al 30% del volumen hepático es sangre y el
resto corresponde a tejido hepático propiamente
dicho. En consecuencia, las interacciones que ocurren
entre ambos tipos de fases tisulares generan una
mecánica que puede ser medida y cuantificada por
métodos in vivo como la elastografía
3. Se generan pulsos acústicos de aproximadamente
262 µs, con una frecuencia de 2,67 MHz, lo cual
genera ondas de corte en el tejido objetivo del
estudio. Luego, las velocidades de las ondas de corte en el tejido son medidas en una pequeña
área del parénquima en el cual se genera un pequeño desplazamiento
4. Numerosos marcadores de fibrosis hepática han sido estudiados para evaluar la hipertensión
portal. El fibrotest es un panel de cinco marcadores séricos relacionados por un algoritmo.

36.
1. Ligadura endoscópica de várices
esofágicas.
2. 2. Con las B-bloqueadores disminuimos el
gasto cardiaco
3. Mononitrato de isorbide para aumentar la
respuesta en pacientes que no mejoran
con el betabloqueador
4. El riesgo es encefalopatía hepática