U1 Nin 140717

Quinto Semestre
Nutrición e Inmunidad
Unidad 1 Sistema Inmunitario y Nutrición.

Programa desarrollado
Nutrición e inmunidad
U1 Sistema Inmunitario y Nutrición
Sistema inmunitario y
nutrición
Imagen de inmunidad
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 2

Índice
Presentación ........................................................................................................... 4
Competencia específica .......................................................................................... 5
Logros ..................................................................................................................... 5
1. Sistema Inmunitario y Nutrición ..................................................................... 6
1.1 Antecedentes históricos de la inmunología .................................................. 7
1.2 Concepto de inmunología y nutrición.......................................................... 12
1.3 Respuesta antígeno-anticuerpo .................................................................. 13
1.4 Anatomía del sistema inmune .................................................................... 15
1.5 Fisiología del sistema inmune .................................................................... 20
1.6 Principales mecanismos del sistema inmunitario ....................................... 26
1.7 Principios y características de la inmunología nutricional ........................... 31
Cierre de unidad .................................................................................................... 39
Para saber más ..................................................................................................... 40
Actividades ............................................................................................................ 41
Fuentes de consulta .............................................................................................. 42

Presentación
En esta primera unidad de Nutrición e Inmunidad, reconocerás la antecedentes de la
inmunidad, los acontecimientos importantes. Identificarás los conceptos básicos de
inmunología y nutrición, la reacción entre el antígeno con el anticuerpo, así mismo
analizaras la estructura y función del sistema inmunológico, los principales mecanismos de
defensa que posee el cuerpo humano, finalmente aprenderás los principios y características
de la inmunología nutricional.
La unidad 1 está organizada de la siguiente manera:
Unidad 1. Sistema Inmunitario y Nutrición
1.1 Antecedentes históricos de la inmunología.
1.2 Concepto de inmunología y nutrición.
1.3 Respuesta antígeno-anticuerpo.

Figura 1. Estructura de la unidad 1.
1. 4 Anatomía del sistema inmune.
1.5 Fisiología del sistema inmune.
1.6 Principales mecanismo de defensa del sistema inmunitario.
1.7 Principios y características de la inmunología nutricional.

Competencia específica
Reconoce los principios de la inmunidad, identificando conceptos, características y
generalidades del sistema inmunitario para conocer la importancia de la inmunología
nutricional.
Logros
Conoce los acontecimientos importantes de la historia de la inmunología.
Explica el concepto y la importancia de la inmunología y nutrición.
Reconoce la estructura, forma y funciones del sistema inmunológico.

1. Sistema Inmunitario y Nutrición

El sistema inmunológico mejor conocido como sistema inmune cumple una de las
principales funciones en el interior del organismo, ya que actúa como el detector principal
de las partículas que resultan nocivas para la salud; partículas como virus generadores de
varias enfermedades, parásitos, células patógenas, células cancerosas, entre otras más.
Una de las funciones principales que tiene este sistema con el cual se destaca es el
distinguir partículas benignas de las malignas, que se encuentran dentro de cada
organismo. Para realizar de forma eficaz esta función utiliza sustancias compuestas de
células encargadas de atacar a los cuerpos extraños mejor conocidas como anticuerpos,
citoquinas, leucocitos o glóbulos rojos, macrófagos y neutrófilos. Estas células se encargan
de detectar a tiempo a los agentes patógenos que se encargan de incrementar el riesgo
para contraer una enfermedad o infección.
Este proceso no es tan sencillo, ya

que la gran parte de los agentes
patógenos suele reproducirse de
manera rápida a lo largo del cuerpo,
es por esto, que el sistema inmune
crea múltiples mecanismos
inteligentes que los reconocen y los
neutralizan, para evitar la
propagación a lo largo del cuerpo.
Figura 1 Sistema Inmune
Aun cuando se cuenta con un sistema tan completo, en ciertas ocasiones puede
presentarse un fenómeno conocido como inmunodeficiencia, lo que significa que existe un
trastorno y una deficiencia del sistema inmunitario, el cual se caracteriza por transformar
menos activos de lo normal a los procesos inmunes, los hacen más débiles. En este punto
se crea un ambiente que propicia al proceso de replicación de las células malignas que se
encuentran dentro del organismo, dando como resultado a las enfermedades o infecciones
de todo tipo, algunas llegan a ser muy perjudiciales para la salud, pudiendo llegar a
ocasionar la muerte.
Así como existen factores internos que alteran las funciones del sistema inmune,
igualmente existen factores externos, que dependen de nosotros mismos en cierta forma,
del cual muchas veces no brindamos la atención necesaria. Ser fumador pasivo o activo,
estar estresado constantemente, mantener un exceso de actividad deportiva, o por lo
contrarió tener una deficiencia de actividad física (sedentarismo), la contaminación del
medio ambiente, por mencionar algunos ejemplos, de los cuales están directamente
relacionadas con el deterioro del sistema inmunológico. Y una de las más importantes, tener

una mala alimentación, que como consecuencia nos da un déficit de nutrientes que pueden
ser beneficiosos para la salud del sistema inmune. Es aquí donde entre el trabajo de la
nutrición.
La relación que existe entre la nutrición y

la inmunidad es muy compleja. Debido a
que la nutrición se encargara de
brindarnos la energía necesaria para
crear y preservar anticuerpos, los cuales
necesitan tener la potencia suficiente
para trabajar de forma óptima, porque
éstos serán los encargados de eliminar a
los agentes patógenos.
Figura 2 Frutas.
1.1 Antecedentes históricos de la inmunología

Se calcula que la inmunología tiene una historia de 200 años aproximadamente. Los últimos
50 años se han caracterizado por un importante avance dentro del conocimiento del sistema
inmunológico a nivel molecular.
Retrocediendo en el tiempo, encontramos que en 1796 un médico inglés, llamado Edward

Jenner, observó que cuando las personas contraían la “vacuna”, se mantenían protegidas
contra la viruela. Al observar esto, él experimento transfiriendo pus de una lesión de vacuna
de una ordeñadora, al brazo de un niño, al cual a las 6 semanas volvió a infectar, pero esta
vez con pus tomado de una pústula de viruela, el resultado fue que el infante no logró
enfermarse.
En 1980 Luis Pasteur hizo investigaciones muy importantes en relación a la atenuación de

las vacunas. Metchnikoff llevo a cabo investigaciones sobre la fagocitosis, Koch realizó
aportes fundamentales sobre hipersensibilidad y Landsteiner explicó la existencia de varios
sistemas antigénicos en los glóbulos rojos humanos.
De 1959 a la fecha inician los descubrimientos sobre estructura de los anticuerpos

ejecutados en 1959 por Porter y Edelman. A lo largo de estos años se han reconocido las
moléculas que son propias del sistema inmune, y de los genes que las codifican.
A esta época se le denomino el de la Inmunología Molecular, se ha distinguido por la rapidez

en la generación de nuevo conocimiento y tecnología.
Asimismo, en este período se efectuó el aislamiento de las moléculas y genes de los

receptores de células T, de citoquinas y de moléculas de adhesión celular.

Entre los hallazgos más relevantes de esta época se pueden mencionar, la obtención de
anticuerpos monoclonales, el conocimiento de la genética de las inmunoglobulinas, la
descripción de los genes del Complejo Principal de Histocompatibilidad.
Sumado a esto, se han conocido importantes aspectos moleculares de la activación

linfocitaria. Además, estos conocimientos de inmunología básica han dado una pauta
importante a los avances en el conocimiento del tratamiento de diferentes enfermedades
inmunes y de la patogenia. (Rojas, 2006)
Tabla 1Premios Nobel de aportaciones en inmunología.
Autor Investigación Año

Emil von Behring Terapéutica con antisueros 1901
Robert Koch Tuberculosis 1905
Paul Ehrlich Teorías sobre inmunidad 1908
Elie Metchnikoff Fagocitosis 1908
Charles Richet Mecanismo de la Anafilaxia 1913
Jules Bordet Acción bactericida de Complemento 1919
Karl Landsteiner Grupos sanguíneos humanos 1930
Max Theiler Vacuna contra la Fiebre Amarilla 1951
Daniel Bovet Antihistamínicos 1957
Macfarlane Burnet y Peter Medawar Tolerancia inmunológica 1960
Gerald Edelman y Rodney Porter Estructura Química de las inmunoglobulinas 1972
Rosalyn Yalow Radioinmunoanálisis 1972
Baruj Benacerraf, Jean Dausset y Inmunogenética e Histocompatiilidad 1980
George Snell
Niels Jerne Teoría selectiva. Red idiotipo/anti-idotipo 1984
Georges Koller y César Milstein Tecnología del hibridoma 1984
Susumu Tonegawa Genética de las inmunoglobulinas 1987
Peter Doherty y Rolf Zinkernagel Restricción genética de la respuesta inmune 1996
En 1901, Emil Von Behring recibió el primer Premio Nobel en Medicina. Junto a sus
contribuyentes, demostró que la inmunidad contra la difteria y el tétano se basaba en
antitoxinas y explicó que el suministro pasivo de sueros antitoxina diftérica y antitoxina
tetánica, correspondientemente, lograban curar estas enfermedades.
Robert Koch en 1905, médico que originalmente investigó sobre el Bacillus anthracis. Hizo
aportaciones en metodología de cultivo y aislamiento bacteriano, y publicó los famosos
postulados de Koch para probar la etiología. Realizó contribuciones en varias
enfermedades pero fueron sus aportes en relación a tuberculosis: descripción del
Micobacterium tuberculosis y la reacción de tuberculina, fenómeno de hipersensibilidad
retardada, los que le hicieron merecedor del Premio Nobel.

En 1884, estando en un laboratorio de biología marina en Italia, plasmó las observaciones

iniciales sobre células fagocíticas de estrella de mar, que le dejaron desplegar la teoría de
inmunidad celular, fagocitosis. Posteriormente, siguió investigando sobre fagocitosis en el
Instituto Pasteur en París. Paul Ehrlich, hizo aportes en las áreas de inmunidad, serología
e inmunobiología. Ehrlich desarrolló diferentes tinciones citoquímicas en tejidos; desarrolló
las tinciones más usadas en hematología para teñir las células sanguíneas. En 1891, siendo
asistente de Koch, empezó a realizar estudios inmunológicos. En 1897 hace su primera
aportación a la inmunología describiendo un método para estandarizar la preparación de
toxina y anti-toxina diftérica. Ehrlich realizó contribuciones teóricas sobre la formación de
anticuerpos; postuló la hipótesis de las cadenas laterales. Asimismo, planteó unos
mecanismos en la patogenia de hemólisis inmune. Posteriormente hizo importantes aportes
en el tratamiento de tripanosomiasis y sífilis.
1913, Charles Richet investigó el efecto del veneno de invertebrados marinos sobre
mamíferos. Junto a Paul Portier detalló la Anafilaxia. Así manifestó que los mecanismos
protectores de la inmunidad del mismo modo podrían causar enfermedad.
Jules Bordet, 1919 Hizo trascendentes aportaciones al entendimiento del mecanismo

bactericida mediado por complemento. En 1899 detallo el fenómeno de hemólisis
específica. Luego, junto a Octave Gengou, explicó el fenómeno de fijación de complemento
y sus posibilidades diagnósticas.
Karl Landsteiner en 1901, estudiando anticuerpos antieritrocitarios encontró el sistema

antigénico ABO en los glóbulos rojos. Después, con Philip Levine en 1926, describe el
sistema MNP y en 1940 con Alexander Wiener describe el sistema Rh. En otro orden,
Landsteiner fue el primero en demostrar que la poliomielitis se conseguía producir en
primates no humanos y uno de los primeros en hacer la misma observación en sífilis. Por
otra parte, aportó a entender las bases químicas de las interacciones antígeno-anticuerpo.
En 1951, Max Theiler definió que la Fiebre

amarilla era provocada por un virus filtrable;
luego consiguió virus atenuados y logró
inmunizar contra esta infección. Sus estudios
permitieron obtener la actual vacuna contra la
Fiebre amarilla.
En 1957, Daniel Bovet trabajó con Emile Roux

en la respuesta del sistema nervioso autónomo
Figura 4 Científico
a varios productos químicos. Se interesó en
Figura 3 Vacuna contra la gripe.
sustancias que pudieran o ponerse a la acción
de la histamina y desde allí surgieron drogas
antihistamínicas para el tratamiento de alergias, como el asma y la fiebre del heno.

Macfarlane Burnet Alrededor de 1950 Burnet propone una teoría sobre la formación de
anticuerpos, llamada la teoría de la selección clonal, postuló que la respuesta inmune se
desarrolla tardíamente durante la vida embrionaria e involucra un sistema de
reconocimiento de lo propio y lo extraño. Peter Medawar originalmente se interesó en la
reparación de tejidos y problemas relacionados a los trasplantes. Unos años más tarde
demostró la teoría postulada por Burnet en experimentos efectuados en ratones.
En 1972, Rodney Porter y Gerald Edelman. Recibieron el Premio Nobel por sus aportes en
la estructura química de los anticuerpos, las inmunoglobulinas. Ambos trabajaron con la
misma inmunoglobulina, hoy conocida como IgG, pero cada uno la presentó con diferentes
métodos analíticos. Porter utilizó diferentes enzimas; en 1958, a partir de la molécula IgG
purificada, manipulando papaína consiguió dos fragmentos Fab (fragmento que une
antígeno) iguales y un fragmento Fc (fragmento cristalizable). Edelman, a partir de IgG de
Mieloma Múltiple y utilizando urea, obtuvo la separación en cadenas pesadas y livianas.
Igualmente explicó que diferentes anticuerpos de cerdos guinea poseían distinta movilidad
electroforética. Luego Porter y contribuyentes expusieron que cada molécula de
inmunoglobulina estaba constituida por dos cadenas pesadas y dos cadenas livianas.
Posteriormente, Porter, Edelman y otros científicos llevaron a cabo la primera
secuenciación aminoacídica parcial de las cadenas de los anticuerpos. En 1969, Edelman
y colaboradores realizaron la secuenciación aminoacídica completa de la molécula de
inmunoglobulina, lo que ayudó a especificar sus incomparables dominios funcionales.
A comienzos de la década del 50, Rosalyn Yalow junto a Solomon Berson, experimentaron
las causas de la resistencia a la insulina en la diabetes. Expusieron la formación de
anticuerpos anti-insulina; el complejo antígenoanticuerpo, lograron medir desarrollando un
método inmunorradiométrico de competencia en que marcaban con un isótopo el antígeno.
Este método ha sido utilizado de base a las técnicas de radioinmunoanálisis, hoy por hoy
son usadas para la detección de diferentes antígenos en el orden de los nanogramos o
picogramos.
1980, Benacerraf, Dausset y Snell. Se les otorgó el Premio

Nobel a Benacerraf, Dausset y Snell por su aportación en
moléculas genéticamente estipuladas en la superficie celular y
que regularizan las reacciones inmunológicas. George Snell a
mediados de la década del cuarenta desarrolló cepas
congénicas de ratones, las que sólo se diferencian en un locus
génico. Junto con Peter Gorer, evidenciaron que los genes
intervienen en la síntesis del antígeno II, denominado
posteriormente H-2; hoy conocido como Complejo Principal de
Histocompatibilidad, clase II (MHC-II). Conjuntamente
definieron que de estos antígenos depende el éxito o el fracaso
de los injertos entre ratones congénicos. En los experimentos
que condujeron a estos fundamentales hallazgos participó
Figura 4 Científico
Gustavo Hoecker S, profesor e inmunólogo chileno, y Premio

Nacional de Ciencias 1989. Jean Dausset descubrió que los pacientes que reciben múltiples
transfusiones sanguíneas originan isoanticuerpos contra los leucocitos del dador. Estos
anticuerpos reaccionan con los antígenos de superficie de los leucocitos del dador o con
el mismo antígeno en los leucocitos de otras personas. Poco después se relacionó la
producción de una respuesta inmune a los HLA con los rechazos de injertos. Baruj
Benacerraf y colaboradores aclararon que diferentes genes presentes en el locus del
Complejo Principal de Histocompatibilidad, en la región I, también participan en el control
de la respuesta inmune.
César Milstein y George Köhler en la década del setenta elaboraron la metodología para
obtener anticuerpos monoclonales. Henry Kunkel y contribuyentes descubrieron que los
mielomas, tumores de células plasmáticas producían anticuerpos monoclonales; en 1962
Michael Potter reveló que dicho tumor podía ser inducido en ratones y otros descubrieron
que lograban crecer indefinidamente en cultivo. Ambos emprendieron la tarea de
inmortalizar células formadoras de anticuerpo por fusión con células de mieloma, con el
propósito de estudiar las bases genéticas de la diversidad de los anticuerpos. Para ello,
usaron una línea celular mutante de mieloma deficiente en la enzima hipoxantina
fosforibosiltransferasa; células que mueren en un medio que contiene hipoxantina,
aminoptirina y timidina, pero las células híbridas sobreviven, pudiendo ser seleccionadas.
Éstas sintetizan anticuerpos con una única especificidad en forma indefinida. Los
anticuerpos monoclonales han sido una poderosa herramienta en el estudio molecular de
diversas macromoléculas y su aplicación se realiza tanto en ciencias básicas, como en
clínica. Nils Jerne realizó varias contribuciones a la inmunología. Principalmente hizo
aportes teóricos. En 1955, fue el primer científico moderno que planteó la teoría selectiva
para la formación de los anticuerpos, en la cual el antígeno selecciona el anticuerpo a partir
de un repertorio preformado. En 1971, postula una hipótesis sobre el desarrollo de
especificidades del repertorio de células T; dice que el principal estímulo para que los
linfocitos se dividan en el timo son los antígenos MHC. En 1974, desarrolla la teoría más
importante; predijo que cada molécula de anticuerpo tiene una región inmunogénica
específica llamada marcador idiotípico, que estimularía la formación de un segundo
anticuerpo que reaccionaría con ese marcador y así sucesivamente, pudiendo representar
uno de los principales mecanismos reguladores de la respuesta inmune.
Susumu Tonegawa recibió el Premio Nobel por sus trabajos en biología molecular de los
genes de inmunoglobulinas, mostrando cómo se genera la diversidad de las
inmunoglobulinas.
En 1965 Dreyer y Bennett propusieron que podría ser necesario menos DNA para codificar
las diferentes especificidades de las inmunoglobulinas si múltiples genes para regiones
variables se combinaban con un único gen para región constante. En 1976, Tonegawa y
Hozumi confirmaron la hipótesis de Dreyer y Bannett; demostraron que en el DNA
embrionario los segmentos génicos variables y constantes estaban separados. Luego
Tonegawa, Gilbert y Maxam mostraron, en diferentes células, que estos dos genes estaban

aún separados por DNA no codificante. Más adelante, Tonegawa y Philip Leder,
encontraron que la secuencia amininoacídica de la región V de la cadena L tenía más
aminoácidos que los codificados por los segmentos génicos V. Tonegawa y colaboradores
pronto encontraron el segmento restante que llamaron J (“joining”, unión). Posteriormente,
Tonegawa y Leroy Hood describieron que en el caso de la región variable de las cadenas
H, intervenía otro segmento génico adicional a V y J que denominaron D (“diversity”,
diversidad). Los trabajos de Tonegawa han tenido repercusión en el conocimiento de la
variabilidad genética de los receptores de linfocitos T (TCR).
1996, Doherty y Zinkernagel se les otorgó el Premio Nobel por la demostración de la

restricción MHC en el reconocimiento de antígenos virales sobre células infectadas, por
parte de los linfocitos T citotóxicos. En la década del setenta Doherty y Zinkernagel
realizaron experimentos en un sistema in vitro que permitía medir la capacidad de células
efectoras de destruir células blanco infectadas por virus; utilizaron el virus de la
coriomeningitis linfocítica (LCMV) que infecta ratones. Cuando los dos tipos celulares
(linfocito T citotóxico y célula blanco) pertenecían a la misma cepa de ratón, la muerte fue
eficiente. En cambio cuando ambas células pertenecían a ratones con diferente haplotipo
MHC, la destrucción de las células blanco generalmente no ocurre. Ellos concluyeron que
la célula efectora debía reconocer dos señales sobre la célula infectada, una derivada del
virus y otra de las moléculas MHC presentes en la célula blanca.
Puedes inferior que la trayectoria histórica y los acontecimientos de la inmunología

permiten valorar los descubrimientos y ayuda médica para conservar la salud,
1.2 Concepto de inmunología y nutrición
La palabra “inmunidad” proviene del latín
“immunitas” que tiene como significado la
defensa ante los procesos legales que
gozaban los senadores romanos mientras se
encontraban con la actividad de su cargo.
Historialmente, se refiere a la defensa frente
a la enfermedad y de manera más detallada
a la protección ante enfermedades
infecciosas.
Entonces podemos decir que, inmunidad

hace referencia a los procesos en los cuales
el organismo sintetiza o adquiere ya
sintetizados anticuerpos en respuesta a un Figura 5 Vacunación
gran conjunto de moléculas extrañas al
organismo, enfermedad. En su conjunto se le llama sistema inmune.
Por otro lado, la nutrición es la ingesta de alimentos en relación con las necesidades
dietéticas del organismo. Una buena nutrición se basa en una dieta suficiente y equilibrada

combinada con el ejercicio físico regular, es un elemento fundamental de la buena

salud. (OMS, 2017).
La mal nutrición y las infecciones están ligadas inevitablemente, lo cual confirma que la
depresión del sistema inmune en malnutrición, genera mayores riesgo y hace más severas
las infecciones. Está demostrado que la deficiencia de aminoácidos específicos disminuye
la reacción de los anticuerpos y en a veces el desequilibrio entre ellos, provoca una reacción
más agravada.
Una mala nutrición puede reducir la inmunidad, aumentar la vulnerabilidad a las

enfermedades, alterar el desarrollo físico y mental, y reducir la productividad.
Se puede decir que, la relación que existe entre la nutrición y la inmunidad es un fenómeno
muy complejo, ya que los alimentos y los nutrientes llevan a cabo un papel muy importante
en el desarrollo y la preservación del sistema inmune, es por esto que cualquier
desequilibrio nutricional afectará en alguna medida la eficacia del sistema inmune, No
obstante, en esta unidad se comenzará con los aspectos básicos de la inmunología para
posteriormente comprender en unidades posteriores la relación del sistema inmune y los
alimentos que lo ayuden a mantenernos sanos.
1.3 Respuesta antígeno-anticuerpo

Los anticuerpos, o inmunoglobulinas, son una familia de glucoproteínas con una estructura
relacionada que los linfocitos B producen en la forma membranaria o secretada.
Los anticuerpos unidos a la membrana sirven de receptores que median la activación

inducida por el antígeno de los linfocitos B.
Los anticuerpos secretados funcionan como mediadores de la inmunidad humoral

específica, al activar varios mecanismos efectores que sirven para eliminar los antígenos
unidos a ellos.
Las regiones de unión al antígeno de
las moléculas de anticuerpo son muy
variables, cada uno con diferente
especificidad por el antígeno.
Todos los anticuerpos tienen una

estructura nuclear simétrica común
de dos cadenas pesadas idénticas y
dos cadenas ligeras idénticas unidas
por enlaces covalentes, con cada
Figura 6 Antígeno y anticuerpo. cadena ligera unida a una cadena
pesada. Cada cadena consta de dos

o más dominios de Ig plegados de forma independiente de unos 110 aminoácidos, que

contienen secuencias conservadas y enlaces disulfuro intracatenarios.
Los dominios N terminales de las cadenas pesadas y ligeras forman las regiones V de las
moléculas de anticuerpo, que difieren entre los anticuerpos de diferentes especificidades.
Las regiones V de las cadenas pesadas y ligeras contienen cada una tres regiones
hipervariables separadas de unos 1 0 aminoácidos que se ensamblan en el espacio, de
modo que forman la zona de unión al antígeno de la molécula de anticuerpo.
Los anticuerpos se clasifican en diferentes isotipos y subtipos en función de diferencias en

las regiones C de la cadena pesada, que constan de tres o cuatro dominios C de Ig, y estas
clases y subclases tienen propiedades funcionales diferentes. Las clases de anticuerpo se
llaman IgM, IgD, IgG, IgE e IgA. Las dos cadenas ligeras de una sola molécula de Ig tienen
el mismo isotipo de cadena ligera, k, o X, que difieren en sus dominios C únicos.
La mayoría de las funciones efectoras de los anticuerpos están mediadas por las regiones
C de las cadenas pesadas, pero estas funciones las induce la unión de los antígenos a la
zona de unión de la región V situada en una zona alejada del espacio.
Los anticuerpos monoclonales se producen a partir de un solo clon de linfocitos B y

reconocen un solo determinante antigénico. Los anticuerpos monoclonales pueden
generarse en el laboratorio y se usan ampliamente en la investigación, el diagnóstico y el
tratamiento.
Los antígenos son sustancias que se unen específicamente a los anticuerpos o los
receptores del linfocito T para el antígeno. Los antígenos que se unen a los anticuerpos
representan una amplia variedad de moléculas biológicas, como azúcares, lípidos, glúcidos,
proteínas y ácidos nucleícos. Esto contrasta con los receptores del linfocito T para el
antígeno, que reconocen solo antígenos peptídicos.
Los antígenos macromoleculares contienen múltiples epítopos o determinantes, cada u no

reconocido por un anticuerpo. Los epítopos lineales de los antígenos proteínicos constan
de una secuencia de aminoácidos adyacentes, y los determinantes tridimensionales están
formados por el plegado de una cadena polipeptídica.

La afinidad de la interacción entre la zona de unión al antígeno de una sola molécula de

anticuerpo y un solo epítopo se representa generalmente por la constante de disociación
(Kd), que se calcula a partir de los datos de la unión. Los antígenos polivalentes contienen
múltiples epítopos idénticos, a los que pueden unirse moléculas idénticas de anticuerpo.
Los anticuerpos pueden unirse simultáneamente a dos o, en el caso de la IgM, hasta 10
epítopos idénticos, lo que aumenta la avidez de
la interacción entre el anticuerpo y el antígeno.
Las concentraciones relativas de antígenos

polivalentes y de anticuerpos pueden favorecer
la formación de inmunocomplejos que pueden
depositarse en los tejidos y causar lesiones.
La unión del anticuerpo al antígeno puede ser

muy específica y distinguir pequeñas
diferencias en las estructuras químicas, pero
pueden surgir reacciones cruzadas en las que
el mismo anticuerpo se una a dos o más
antígenos. Figura 7 Clasificación de anticuerpos.
En el curso de una respuesta inmunitaria pueden producirse varios cambios en la estructura

de los anticuerpos producidos por un clon de linfocitos B. Los linfocitos B producen
inicialmente solo Ig unida a la membrana, pero en los linfocitos B activados y las células
plasmáticas, se induce la síntesis de Ig solubles con la misma especificidad antigénica que
el receptor Ig original unido a la membrana. Los cambios en el uso de los segmentos
génicos de la región C sin cambios en las regiones V son la base del cambio de isotipo, que
conduce a cambios en la función efectora sin alterar la especificidad. Las mutaciones
puntuales en las regiones V de u n anticuerpo específico frente a un antígeno aumentan la
afinidad por ese antígeno (maduración de la afinidad).
1.4 Anatomía del sistema inmune

Componentes celulares del sistema inmunitario adaptativo
El sistema inmunitario se compone, al igual que otros órganos de la fisiología, de células

especializadas bien diferenciadas para realizar su papel en la defensa del huésped,
incluidas en estructuras anatómicas organizadas que son los órganos del sistema
inmunitario. Dentro de las primeras nos encontramos:
Granulocitos: El linaje granulocito/monocitos da lugar a los precursores que

maduran en la médula ósea y son liberados a la sangre. Constituyen alrededor del
65% de todos los leucocitos y su nombre deriva de la cantidad de gránulos presentes
en su citoplasma. Según la coloración de éstos al someterlos a una tinción

convencional, se pueden subdividir en: basófilos (suponen el 0,5-1% y sus gránulos

se tiñen de color azul intenso), eosinófilos (3-5% con gránulos rojos) y neutrófilos
blancos (90-95% con gránulos casi sin teñir). Los granulocitos circulan en la sangre
y migran a los tejidos durante la respuesta inflamatoria; como excepción el mastocito
(célula que comparte características comunes con el basófilo aunque con un origen
distinto) que permanece fijo en los tejidos.
Monocitos: Constituyen un 5-10% de los leucocitos circulantes, teniendo una vida
media de 24h, entran en la reserva extravascular y se convierten en residentes en
los tejidos, recibiendo el nombre de macrófagos. Estos se especializan en
macrófagos alveolares (pulmón), células de Kupffer (hígado), células mesangiales
(riñón), células de microglía (cerebro) y osteoclastos (hueso), y otros macrófagos
que revisten los conductos del bazo y los ganglios linfáticos.
Las células dendríticas: Tienen unas prolongaciones citoplasmáticas
características y son una pequeña población adicional de células inmunitarias que
se encuentran en la sangre, ganglios linfáticos, médula ósea y tejidos. Desempeñan
una función muy especializada en la activación y la instrucción de los linfocitos.
Linfocitos: Representan el 25-35% restante de leucocitos y su nombre deriva de su
asociación directa con el sistema linfático. Están presentes en la sangre, en los
órganos y tejidos linfoides y en los lugares de inflamación crónica. Se dividen en 2
subtipos, los B y los T, presentes en la sangre en proporción 1/5 y se diferencian
por la presencia de glicoproteínas en su superficie. Los linfocitos B se diferencian
en la médula ósea antes de ser liberados a la circulación, su papel principal es el
reconocimiento de macromoléculas (denominadas antígenos) a través de los
receptores de superficie (llamados anticuerpos). Los linfocitos B pueden convertirse
en células plasmáticas y permanecer en los tejidos actuando como secretores de
anticuerpos solubles. Los linfocitos T (derivados del timo) cuya capacidad de
reconocer lo propio frente a lo extraño y provocar la muerte de los tejidos no
emparentados se adquiere durante los primeros años de vida en el timo. Estas
células contribuyen eficazmente a la función de los linfocitos B.
Linfocitos asesinos naturales (natural Killer): Se han identificado pequeñas
poblaciones de células similares a linfocitos T pero diferentes; son capaces de
destruir las células infectadas por virus y las tumorales sin necesidad de las
“instrucciones” del timo. Se identifican por la presencia de glicoproteínas de
superficie especializadas y característicamente poseen un citoplasma muy
granulado.

Figura 8 Células del sistema inmune.
Por otra parte, los órganos del sistema inmunitario se dividen en: órganos linfoides
primarios (médula ósea y timo), siendo estos los lugares de desarrollo y la maduración de
las células inmunitarias, y secundarios: ganglios linfáticos, bazo, tejido linfoide asociado a
mucosa (MALT) y tejido linfoide asociado al intestino (GALT) cuyas funciones son: ser la
residencia de diversas células linfoides, constituir una “trampa” para el antígeno, que es el
material frente al que se suscitan las respuestas inmunitarias, y ser el lugar donde éstas se
inician. Los leucocitos se especializan aún más en los órganos secundarios y los linfocitos
recirculan a través de la sangre, los órganos linfoides secundarios y los vasos linfáticos en
un proceso de vigilancia inmunitaria organizada. Si el ganglio linfático es un filtro para el
antígeno en diversos tejidos, el bazo lo es para los antígenos de la sangre. Sus cualidades
son similares a las de una esponja y hacen que el tráfico sanguíneo de células y proteínas
pueda hacerse más lento para inspeccionarlas en particular con respecto a los agentes
infecciosos y a los complejos antígeno-anticuerpo, que inducen una respuesta inmunitaria
activa. En la pulpa roja del bazo se eliminan los eritrocitos y leucocitos envejecidos o
defectuosos, que son fagocitados por los macrófagos residentes.

Figura 9 Defensa inmune humana.
Los tejidos linfáticos se clasifican en órganos generadores, también llamados órganos

linfáticos primarios o centrales, donde los linfocitos expresan por primera vez receptores
para el antígeno y consiguen la madurez fenotípica y funcional, y en órganos periféricos,
también llamados órganos linfáticos secundarios, donde se inician y desarrollan las
respuestas del linfocito a antígenos extraños.
Médula ósea
La médula ósea es el lugar de generación de la mayoría de las células sanguíneas
circulantes maduras, incluidos los eritrocitos, los granulocitos y los monocitos, y el lugar
donde tienen lugar los primeros acontecimientos madurativos del linfocito B.
La generación de todas las células sanguíneas, llamada hematopoyesis, ocurre al principio,

durante el desarrollo fetal, en los islotes sanguíneos del saco vitelino y en el mesénquima
paraaórtico, después se desplaza al hígado entre el tercer y cuarto mes de gestación, y
cambia gradualmente de nuevo a la médula ósea. Los eritrocitos, los granülocitos, los
monocitos, las células dendríticas, las plaquetas y los linfocitos B, T y N K se originan todos
de una célula troncal hematopoyética común en la médula ósea
Timo
El timo es el lugar de maduración del linfocito T. El timo es un órgano bilobulado situado en
la región anterior del mediastino. Cada lóbulo se divide en múltiples lóbulos por medio de
tabiques fibrosos, y cada lóbulo consta de una corteza externa y una médula interna. La
corteza contiene un cúmulo denso de linfocitos T y la médula que se tiñe de forma más

tenue está poblada de forma más escasa por linfocitos. Los macrófagos y las células
dendríticas derivados de la médula ósea se encuentran casi exclusivamente en la médula.
Sistema linfático
El sistema linfático, que consiste en vasos especializados que drenan el líquido de los
tejidos a los ganglios linfáticos y después hacia la sangre, es esencial para la homeostasis
hídrica y las respuestas inmunitarias. El líquido intersticial se forma de manera innata en
todos los tejidos vascularizados por el movimiento de u n filtrado de plasma que sale de los
capilares, y la velocidad de formación local puede aumentar espectacularmente cuando el
tejido se lesiona o infecta. La piel, el epitelio y los órganos parenquimatosos contienen
numerosos capilares linfáticos que absorben este líquido de los espacios que hay entre las
células tisulares.
El sistema linfático recoge antígenos microbianos de las puertas de entrada y los transporta
a los ganglios linfáticos, donde pueden estimular respuestas inmunitarias adaptativas.
Ganglios linfáticos
Los ganglios linfáticos son órganos linfáticos secundarios vascularizados y encapsulados
con características anatómicas que favorecen el inicio de respuestas inmunitarias
adaptativas frente a antígenos transportados por los vasos linfáticos desde los tejidos. Los
ganglios linfáticos están situados a lo largo de los conductos linfáticos por todo el cuerpo y,
por tanto, tienen acceso a antígenos que se encuentran en el epitelio y se originan en el
líquido intersticial en la mayoría de los tejidos.
Bazo
El bazo es un órgano muy vascularizado, cuyas principales funciones son eliminar células
sanguíneas viejas y dañadas y partículas (como inmunocomplejos y microbios
opsonizados) de la circulación e iniciar respuestas inmunitarias adaptativas frente a
antígenos de transmisión hemática. El bazo pesa unos 150 g en los adultos y se localiza en
el cuadrante superior izquierdo del abdomen. El parénquima esplénico se divide desde el
punto de vista anatómico y funcional en la pulpa roja, compuesta sobre todo de sinusoides
vasculares llenos de sangre, y la pulpa blanca, rica en linfocitos. La unción de la pulpa
blanca es promover respuestas inmunitarias adaptativas frente a antígenos de transmisión
hemática.
Sistemas inmunitarios regionales

Cada barrera epitelial importante del cuerpo, incluidas la piel y las mucosas digestiva y
bronquial tiene su propio sistema de ganglios linfáticos, estructuras linfáticas no
encapsuladas y células inmunitarias distribuidas de forma difusa, que actúan de forma
coordinada para proporcionar respuestas inmunitarias especializadas contra los patógenos
que atraviesan esas barreras.

1.5 Fisiología del sistema inmune
Las principales células del sistema inmunitario son los linfocitos, las células presentadoras
de antígenos y las células efectoras. Son los encargados de reconocer los antígenos
extraños de manera específica y responden en contra de los antígenos encontrados, por lo
que constituyen los mediadores de la inmunidad humoral y celular.
Estos se subdividen en:
Los linfocitos B son las

únicas células capaces de
producir anticuerpos.
Reconocen los antígenos
extracelulares incluso sobre su
propia superficie y se diferencian
en células plasmáticas
secretoras de anticuerpos, por lo
que actúan como mediadores de
la inmunidad humoral.
Figura 10 Protección del sistema inmune.
Los linfocitos T, las células de la inmunidad celular, reconocen los antígenos de

los microorganismos intracelulares y sirven para destruir estos microbios o las
células infectadas. Los linfocitos T no producen moléculas de anticuerpo.
Los linfocitos T constan de poblaciones con funciones diferentes, entre las cuales
las mejor definidas son las de los linfocitos T cooperadores y los linfocitos T
citotóxicos ó citolíticos. En respuesta a un estímulo antigénico, los linfocitos T
cooperadores secretan proteínas llamadas citocinas, que son responsables de
muchas respuestas celulares de las inmunidades innata y adaptativa, y actúan así
como moléculas mensajeras del sistema inmunitario.
Las citocinas, mediadores solubles del sistema inmunitario.
Las citocinas, son un grupo grande y hetergéneo de proteínas secretadas, producidas por
muchos tipos de células diferentes, median y regulan todos los aspectos de las inmunidades
innatas y adaptivas. La gran mayoría de ellas se denominan de acuerdo a la función de las
actividades biológicas que se han descubierto que poseen y a unas se les llama
interleucinas. Cuando se producen grandes cantidades las citocinas pueden entrar en la
circulación y actuar a distancia de su lugar de producción, produciendo una acción
endocrina.

Algunas de ellas son mediadores y reguladores de la inmunidad innata, por mencionar

algunas como las células dendríticas, los macrófagos y los mastocitos. Dirigen el proceso
de inflamación o contribuyen a las defensas contra las infecciones víricas. Otras citocinas,
especialmente las producidas por subgrupos de linfocitos T cooperadores, contribuyen a la
defensa del anfitrión mediada por el sistema inmunitario adaptativo y también regulan
respuestas inmunitarias. Los miembros de esta categoría de citocinas también son
responsables de la activación y diferenciación de los linfocitos T y B. Algunas citocinas son
factores de crecimiento para la hematopoyesis y regulan la generación de diferentes tipos
de células inmunitarias a partir de los precursores presentes en la médula ósea.
Las células de los sistemas inmunitarios innatos y adaptativo

están presentes normalmente en forma de células circulantes
en la sangre y en la linfa, en forma de grupos definidos por
criterios anatómicos en órganos linfáticos y en forma de células
dispersas en casi todos los tejidos. La organización anatómica
de estas células y su capacidad para circular e intercambiarse
entre la sangre, la linfa y los tejidos tiene una importancia
fundamental para la generación de las respuestas inmunitaria.
El sistema inmunitario se enfrenta a numerosos desafíos con el

fin de generar respuestas protectoras eficaces contra
microorganismos infecciosos. En primer lugar, el sistema debe
ser capaz de responder con rapidez a cantidades reducidas de
Figura 11 Ataque de virus.
muchos microbios diferentes que pueden introducirse en
cualquier lugar del cuerpo. Segundo, en la respuesta
inmunitaria adaptativa, muy pocos linfocitos vírgenes específicos reconocen y responden a
un antígeno. Tercero, los mecanismos efectores del sistema inmunitario adaptativo
(anticuerpos y linfocitos T efectores) pueden tener que localizar y destruir microbios en
lugares alejados de la zona donde se indujo la respuesta inmunitaria. La capacidad del
sistema inmunitario para enfrentarse a estos desafíos y de llevar a cabo sus funciones
protectoras de una forma óptima depende de varias propiedades de sus células y tejidos.
Las principales células y tejidos del sistema inmunitario y sus funciones importantes son las
siguientes:
Los macrófagos son fagocitos presentes de forma innata en los tejidos, que
responden con rapidez a los microbios que entran en estos tejidos.
Los neutrófilos, un tipo abundante de fagocito, y los monocitos, los precursores de
los macrófagos tisulares, están siempre en la sangre y pueden llegar rápidamente a
cualquier lugar del cuerpo.
Los tejidos especializados, presentes en los llamados órganos linfáticos periféricos,
concentran los antígenos microbianos que se introducen, a través de vías de acceso
frecuentes (piel y aparatos digestivo y respiratorio). La captura del antígeno y su
transporte a los órganos linfáticos son los primeros pasos en las respuestas
inmunitarias adaptativas. Los antígenos que se transportan a los órganos linfáticos

los muestra la célula presentadora de antígenos (APC) a los linfocitos específicos

para su reconocimiento.
Casi todos los tejidos contienen células dendríticas, que son APC especializadas en
la captura de antígenos microbianos, su transporte a los tejidos linfáticos y su
presentación para el reconocimiento linfocitario.
Los linfocitos vírgenes (linfocitos que no han entrado todavía en contacto con sus
antígenos) migran a través de estos órganos linfáticos periféricos, donde reconocen
a los antígenos e inician las respuestas inmunitarias adaptativas. La anatomía de
los órganos linfáticos promueve interacciones intercelulares necesarias para el
reconocimiento del antígeno por los linfocitos y para la activación de los linfocitos
vírgenes, lo que da lugar a la generación de linfocitos efectores y memoria.
Los linfocitos efectores y memoria circulan en la sangre, se asientan en zonas
periféricas de entrada del antígeno y son retenidos allí de forma eficiente. Ello
asegura que la inmunidad sea sistémica (es decir, que los mecanismos protectores
actúen en cualquier lugar del cuerpo). Las respuestas inmunitarias evolucionan en
varios pasos, y las propiedades especiales de las células y tejidos inmunitarios
desempeñan una función fundamental.
Células del sistema inmunitario

Las células que desempeñan funciones especializadas en las respuestas inmunitarias
innatas y adaptativas son los fagocitos, las células dendríticas, los linfocitos específicos
frente al antígeno y otros diversos leucocitos que actúan eliminando los antígenos.
Fagocitos
Los fagocitos, entre los que se cuentan los neutrófilos y los macrófagos, son las células
cuya principal función es identificar, ingerir y destruir los microbios. Las respuestas
funcionales de los fagocitos en la defensa del anfitrión consisten en una secuencia de
pasos: reclutamiento de las células en las zonas de infección, reconocimiento de los
microbios y activación por ellos, ingestión de los microbios por el proceso de la fagocitosis
y destrucción de los microbios ingeridos. Además, a través del contacto directo y la
secreción de proteínas, los fagocitos se comunican con otras células en diversas formas
que promueven o regulan las respuestas inmunitarias. Las funciones efectoras de los
fagocitos son importantes en la inmunidad innata, y también en la fase efectora de algunas
respuestas inmunitarias adaptativas
Neutrófilos
Los neutrófilos, también llamados leucocitos polimorfonucleares, son la población más
abundante de leucocitos circulantes y median las primeras fases de las reacciones
inflamatorias. Los neutrófilos circulan como células esféricas de unas 12 a 15 um de
diámetro con numerosas proyecciones membranarías. El núcleo de un neutrófilo está
segmentado en tres a cinco lóbulos conectados, de aquí el sinónimo leucocito
polimorfonuclear.

Fagocitos mononucleares
El sistema fagocitíco mononuclear consta de células cuya principal función es la fagocitosis
y que desempeñan papeles centrales en las inmunidades innatas y adaptativa. Las células
del sistema fagocitico mononuclear se originan en un precursor común en la médula ósea,
circulan en la sangre, y m aduran y se activan en varios tejidos. El tipo celular en esta línea
que entra en la sangre periférica desde la médula no está completamente diferenciado y se
llama monocito. Los monocitos tienen 10 a 15 um de diámetro y núcleos arriñonados con
un citoplasma finamente granulado que contiene lisosomas, vacuolas fagociticas y
filamentos citoesqueléticos Los monocitos son heterogéneos y constan de al menos dos
subgrupos, que se distinguen por las proteínas de superficie y la cinética de migración a los
tejidos. A una población se le llama inflamatoria porque se la recluta rápidamente desde la
sangre a las zonas de inflamación tisú lar. El otro tipo puede ser la fuente de macrófagos
residentes en los tejidos y de algunas células dendriticas. Una vez que entran en los tejidos,
estos monocitos m aduran y se convierten en macrófagos. Los macrófagos de diferentes
tejidos han recibido nombres especiales para designar localizaciones específicas. Por
ejemplo, en el sistema nervioso central se llaman células microgliales; cuando recubren las
sinusoides vasculares del hígado, se llaman células de Kupffer; en las vías respiratorias del
pulmón se llaman macrófagos alveolares; y los fagocitos multinucleados del hueso se
llaman osteoclastos.
Los macrófagos realizan varias funciones importantes en las inmunidades innatas y

adaptativa.
• Una función importante de los macrófagos en la defensa del anfitrión es ingerir y matar
microbios. Entre los mecanismos de eliminación, está la generación enzimática de especies
reactivas del oxígeno y del nitrógeno, que son tóxicas para los microbios, y la digestión
proteolítica.
• Además de ingerir microbios, los macrófagos también ingieren células muertas del
anfitrión como parte de u n proceso de limpieza después de la infección o la lesión tisular
estéril. Por ejemplo, fagocitan neutrófilos muertos, que se acumulan con rapidez en las
zonas de infección o el tejido muerto causado por los traumatismos o la interrupción del
riego sanguíneo. Los macrófagos también reconocen e ingieren células apoptósicas antes
de que estas puedan liberar su contenido y respuestas inflamatorias. A lo largo del cuerpo
y de la vida de un sujeto, las células no deseadas.
Los macrófagos se activan para realizar sus funciones al reconocer muchos tipos diferentes
de moléculas microbicidas, así como moléculas del anfitrión producidas en respuesta a las
infecciones. Los macrófagos pueden adquirir capacidades funcionales especiales,
dependiendo de los tipos de estímulos activadores.
Mastocítos, basófilos y eosinófilos

Los mastocítos, los basófilos y los eosinófilos son tres células adicionales que participan en
las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. Los tres tipos de células comparten la

característica común de tener gránulos citoplásmicos llenos de varios mediadores

inflamatorios y antimicrobianos. Otra característica común de estas células es su
implicación en respuestas inmunitarias que protegen contra helmintos y respuestas
inmunitarias que causan enfermedades alérgicas.
Figura 12 Células blancas de la sangre.
Mastocitos
Los mastocitos son células derivadas de la médula ósea presentes en la piel y el epitelio
mucoso que contienen abundantes granulos citoplásmicos llenos de citocinas, histamina y
otros mediadores. El factor de célula troncal (también llamado ligando de c-Kit) es una
citocina esencial para el desarrollo del mastocito. Normalmente no se encuentran
mastocitos maduros en la circulación, pero están presentes de forma constitutiva en los
tejidos sanos, habitualmente junto a vasos sanguíneos pequeños y nervios.
Basófilos
Los basófilos son granulocitos sanguíneos con muchas similitudes estructurales y
funcionales con los mastocitos. Como otros granulocitos, los basófilos derivan de
progenitores de la médula ósea (una línea diferente a la de los mastocitos), m aduran en la
médula ósea y circulan en la sangre. Los basófilos constituyen menos del 1 % de los
leucocitos sanguíneos. Aunque normalmente no están presentes en los tejidos, los
basófilos pueden ser reclutados en algunas zonas inflamatorias.
Eosinófilos
Los eosinófilos son granulocitos sanguíneos que expresan gránulos citoplásmicos que
contienen enzimas lesivas para las paredes celulares de los parásitos, pero que también
pueden dañar los tejidos del anfitrión. Los gránulos de los eosinófilos contienen proteínas
básicas que ligan pigmentos ácidos como la eosina
Células presentadoras de antígenos

Las células presentadoras de antígenos (APC) son poblaciones celulares especializadas
en la captura de antígenos microbianos y de otros tipos, que los muestran a los linfocitos y
producen señales que estimulan la proliferación y diferenciación de los linfocitos.

Células dendríticas
Las células dendríticas son las APC más importantes que activan a los linfocitos T vírgenes
y pueden desempeñar funciones importantes en las respuestas innatas a las infecciones y
en la alianza entre las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas.
Células presentadoras de antígenos para linfocitos T efectores

Además de las células dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B realizan importantes
funciones presentadoras de antígenos en las respuestas inmunitarias mediadas por los
linfocitos T cooperadores CD4. Los macrófagos presentan el antígeno a los linfocitos T
cooperadores en los lugares de la infección, lo que activa al linfocito T cooperador y lleva a
la producción de moléculas que activan aún más los macrófagos. Este proceso es
importante para la erradicación de microbios ingeridos por los fagocitos que se resisten a
ser eliminados.
Células dendríticas foliculares

Las células dendríticas foliculares (FDC) son células con proyecciones membranarias que
se encuentran entremezcladas entre cúmulos especializados de linfocitos B activados,
llamados centros germinales, en los folículos linfáticos de los ganglios linfáticos, el bazo y
los tejidos linfáticos de las mucosas.
Linfocitos
Los linfocitos, las células más características de la inmunidad adaptativa, son las únicas
células del cuerpo que expresan receptores para el antígeno distribuidos deforma clonal,
cada uno con una especificidad exquisita frente a un determinante antigénico diferente.
Cada clon de linfocitos constituye la progenie de una célula y expresa receptores para el
antígeno con una sola especificidad. Por esto se dice que la población total de receptores
para el antígeno en el sistema inmunitario adaptativo tiene una distribución clonal. Como se
expone aquí y en capítulos posteriores, hay millones de clones de linfocito en el cuerpo,
que posibilitan que el organismo reconozca y responda a millones de antígenos extraños.
Subgrupos de linfocitos
Los linfocitos constan de subgrupos distintos que difieren en sus funciones y productos
proteínicos. Las proteínas de membrana se utilizan como marcadores fenotípicos para
distinguir las diferentes poblaciones de linfocitos En las respuestas inmunitarias
adaptativas, los linfocitos vírgenes que emergen de la médula ósea o del timo migran a los
órganos linfáticos periféricos, donde los activan los antígenos para que proliferen y se
diferencien en células efectoras y memoria, algunas de las cuales migran a los tejidos.

Para conocer más el sistema inmune se presentan los siguientes materiales.
Parham P (2006). Capítulo 1. Elementos del sistema inmunitario y su papel

en la defensa. En Inmunología. 2da. Edición., Pamnamericana: Argentina
Un profesor.com (2016) Órganos y células del sistema inmune [video]

Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=SuydJYJ4SlY
1.6 Principales mecanismos del sistema inmunitario
Como se ha mencionado anteriormente, existen dos tipos de inmunidad, la innata y la

adaptiva. A continuación se describe con mayor detenimiento cada una.
La inmunidad innata, conocida como inmunidad natural o nativa, es la inicial línea de

defensa contra los microbios. Está constituida de mecanismos de protección celulares y
bioquímicos que existen antes de la infección y que logran responder con rapidez a ella.
Los cuales reaccionan con los microbios y con los productos de las células dañadas, y
responden de una forma prácticamente semejante a infecciones repetidas. Los
mecanismos de la inmunidad innata son definidos frente a estructuras que son comunes a
grupos de microbios relacionados y consiguen no distinguir diferencias ligeras entre
microbios.
La inmunidad innata tiene componentes principales que son:
Barreras físicas y químicas, como el epitelio y las sustancias químicas

antimicrobianas producidas en las superficies epiteliales.
Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células dendríticas y linfocitos
citolíticos naturales (NK).
Proteínas sanguíneas, incluidos miembros del sistema del complemento y otros
mediadores de la inflamación.
Proteínas llamadas atocinas, que regulan y coordinan muchas de las actividades de
las células de la inmunidad innata.
Las particulares definidoras de la inmunidad adaptativa son una fina especificidad frente a
moléculas diferentes y una capacidad de acordarse y manifestar de forma más intensa a
exposiciones repetidas al mismo microbio.
Es capaz de recordar y responder a un gran número de sustancias microbianas y de otro
tipo. Asimismo, posee una sorprendente capacidad para diferenciar entre diferentes
microbios y moléculas, inclusive las que se encuentran estrechamente relacionadas. Es por
esto que también es conocida como inmunidad específica ó adquirida, ya que adquiere por
medio de la experiencia.

La inmunidad adaptativa cuenta con sus principales componentes:
Linfocitos y sus productos de secreción, como los anticuerpos.

Antígenos que son las sustancias ajenas que suscitan respuestas inmunitarias
especificas o son reconocidas por linfocitos o anticuerpos.
•Especificidad:Frente a moléculas compartidas por grupos de microbios y

moléculas relacionadas producidas por células dañadas del anfitrión
•Diversidad: Limitada; codificada en línea germinal
•No tienen memoria
Inmunidad •Poseen falta de reactividad frente a lo propio
Innata •Sus barreras celulares y químicas estan constituidas por: Piel, epitelio de
(Natural ó mucosa; moléculas antimicrobianas
•Sus proteínas sanguineas estan compuestas por complementos
Nativa) •Sus células las componen los Fagocitos (macrófagos, neutrófilos),
linfocitos citolíticos naturales
•Especificidad:Frente a antígenos microbianos y no microbianos.

•Dviersidad: Muy grande; los receptores se producen por recombinación
somática de segmentos génicos
Inmunidad •Si tienen memoria
Adaptiva •Poseen falta de reactividad frente a lo propio.
•Sus barreras celulares y químicas estan constituidas por: Linfocitos en
(Especifica epitelio; anticuerpos secretados en superficies epiteliales
ó •Sus proteínas sanguineas estan compuestas por anticuerpos
Adquirida) •Sus células las componen los linfocitos
Figura 13 Diferencias entre inmunidad Innata e inmunidad adaptativa.

Inmunidad Adaptativa
Inmunidad Humoral Inmunidad Celular
Función: Bloquea las Función: Activa los

infecciones y elimina macróagos para que Función: Mata las células
los microbios maten a los microbios infectadas y elimina los
extracelulares fagocitados reservorios de la infección
MMiicrobio: Microbio fagocitado en
Microbio: Microbios extracelulares
Linfocitos reactivos: Linfocitos B
que se replican dentro de la célula

Microbio: Microbios intracelulares
Transferido por Células (linfocitos T)

Linfocitos reactivo: Linfocito T
Linfocitos reactivos: Linfocito T

Transferido por Células
Transferido por: Suero
el macrófago
(anticuerpos)
(linfocitos T)
cooperador
infectada
citotóxico
Figura 14 Tipos de inmunidad Adaptativa.

Antigeno
Inmunidad microbiano Posee
(Vacuna ó Produce especificidad y
infección) infección memoria
Activa
Pasan Recuperación
días o (inmunidad)
semanas
Suero
(anticuerpos) Posee
procedente especificidad,
de sujetos Produce pero no tiene
Inmunidad inmunes infección memoria
Pasiva
Administra- Recupera-
ción de ción
suero a (inmunidad)
sujeto no
infectado
Figura 15 Tipos de respuestas inmunitarias adaptativas.

Figura 16 Ciclo de vida del virus.
Características principales de las respuestas inmunitarias adaptativas.
En su especificidad: Asegura que la respuesta inmunitaria frente a un microbio (o antígeno

no microbiano) se dirija a ese microbio (o antígeno). Su diversidad, capacita al sistema
inmunitario para responder a una gran variedad de antígenos. En cuanto a la memoria,
aumenta la capacidad de combatir infecciones repetidas por el mismo microbio. Su
expansión clonal, permite aumentar el número de linfocitos específicos frene al antígeno
capaces de controlar los microbios. En la especialización, genera respuestas que son
óptimas para la defensa contra diferentes tipos de microbios. En contenido y homeostasis,
permite al sistema inmunitario recuperarse de una respuesta de modo que pueda responder
de forma eficaz a los antígenos con los que se encuentre de nuevo.
Las respuestas inmunitarias están reguladas por un sistema de retroalimentación positiva

en que amplifica la reacción y por mecanismos de control que impiden reacciones
inapropiadas o patológicas.
La inmunidad se logra adquirir por una respuesta al antígeno nombrado inmunidad activa,
o conferirse por medio de la transferencia de anticuerpos o células originarios de un sujeto
inmunizado conocido como inmunidad pasiva.
El sistema inmunitario tiene diversas propiedades que son esenciales para sus funciones
normales. Dentro de las cuales podemos mencionar a la especificidad frente a diferentes
antígenos, una recopilación de diversidad, capaz de reconocer una gran variedad de
antígenos, la memoria de la exposición al antígeno, la capacidad de propagar rapidez ente
los clones de linfocitos específicos ante la presencia de un antígeno, las respuestas

especializadas frente a diferentes microbios, el mantenimiento de homeostasis y la

capacidad de discriminar entre antígenos extraños y propios.
Los linfocitos son las únicas células preparadas para reconocer de forma específica
antígenos, y por ello son las primordiales células de la inmunidad adaptativa.
Las dos principales subpoblacíones de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T, y se
diferencian en sus receptores para el antígeno y en sus funciones.
La célula expositora especializada de antígenos, captura antígenos microbianos y los

muestra para que sean reconocidos por los linfocitos.
La expulsión de los antígenos requiere a menudo la participación de varias células

electoras. La respuesta inmunitaria adaptativa la inicia el reconocimiento de antígenos
extraños por linfocitos específicos. Los linfocitos responden mediante proliferación y
diferenciación en células efectoras, cuya función es eliminar al antígeno y convertirse en
células memoria, que muestran respuestas potenciadas ante posteriores encuentros con el
antígeno. La activación de los linfocitos requiere el antígeno y señales adicionales que
pueden proporcionar los microbios o las respuestas inmunitarias innatas que se producen
frente a ellos. Los linfocitos T CD4 cooperadores socorren a los macrófagos a eliminar los
microbios ingeridos y a los linfocitos B a producir anticuerpos. Los CTL CDS provocan la
lisis a las células que albergan microorganismos intracelulares, con lo que eliminan los
reservorios de la infección. Los anticuerpos, los productos de los linfocitos B, neutralizan la
infección de los microbios y promueven su eliminación por los fagocitos y por la activación
del sistema del complemento.
1.7 Principios y características de la inmunología nutricional

La nutrición afecta directamente a la respuesta inmune:
Aumentando o exagerando la respuesta.

Suprimiendo o limitando la respuesta. Modificando la naturaleza de la respuesta.
Dependiendo de la fase de la enfermedad y del propio paciente, estos cambios
serán beneficiosos o no.
Una respuesta inmune atenuada puede resultar beneficiosa en los casos de

hipersensibilidad (como la dermatitis atópica) o durante una activación exacerbada del
sistema inmune (como en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SRIS).
La respuesta inmune aumentada puede ser útil en la prevención o eliminación de una

infección, así como durante el desarrollo de una inmunidad antitumoral.
A la inversa, algunos cambios pueden ser perjudiciales o incluso mortales. La

inmunosupresión en caso de infección, puede agravar la morbilidad e incluso inducir una

septicemia. Por otro lado, un aumento de la inmunidad puede intensificar el estado

autodestructivo en los casos de activación excesiva por sí misma o por deficiente regulación
(SRIS, hipersensibilidad). Está claro que una única dieta no puede estar adaptada a todos
los casos.
Necesidades nutricionales del sistema inmune
Durante el periodo de crecimiento.
El primer efecto, y quizá el más significativo, de la nutrición sobre la inmunidad tiene lugar
durante el desarrollo de las células del sistema inmune. Este desarrollo se produce durante
la vida intrauterina, pero va seguido de un importante período de maduración poco después
del nacimiento, que continúa a lo largo de toda la vida. El zinc, las proteínas, los
aminoácidos esenciales, la vitamina A y el cobre son algunos ejemplos de nutrientes que
pueden comprometer el desarrollo del sistema inmune en el animal en crecimiento en caso
de una carencia nutricional.
Las carencias de micronutrientes alteran la respuesta inmune innata y adquirida. Una

deficiencia materna de zinc puede reducir de manera considerable el número de linfocitos
esplénicos y tímicos.
La secreción de anticuerpos tras la vacunación en los animales jóvenes puede verse

perturbada por deficiencias maternas de zinc, hierro, cobre, selenio y magnesio.
Durante el crecimiento, la malnutrición puede alterar la colonización microbiana de las

superficies de las mucosas, así como la respuesta a los microorganismos saprofitos y
patógenos, aumentar la sensibilidad a las infecciones y disminuir la capacidad de luchar
contra la infección una vez que se ha establecido.
Tales alteraciones pueden mantenerse mucho tiempo después del periodo inicial de
malnutrición y deteriorar de por vida el fenotipo inmune del animal.
Nutrientes esenciales
Glucosa
La glucosa es esencial para los monocitos, los neutrófilos y los linfocitos. Tras la activación
de los macrófagos y de los neutrófilos o la estimulación de la proliferación linfocitaria, la
oxidación de la glucosa, aunque parcial, aumenta notablemente dando lugar a lactato.

La glutamina es otra molécula vital del metabolismo

energético: en reposo, puede ser responsable de más
del 50 % de la producción de ATP por parte de las
células.
Al igual que la glucosa, la glutamina es tan sólo
parcialmente oxidada a glutamato, aspartato y lactato.
Únicamente una pequeña parte es oxidada
completamente a CO2, H2O, y NH3. Aunque los
ácidos grasos y los cuerpos cetónicos pueden
oxidarse para producir ATP, la activación celular y la
proliferación linfocitaria no aumentan el uso de
cualquiera de estos dos sustratos. Se produce
oxidación incompleta de la glucosa y de la glutamina
Figura 17 Moléculas de azúcar.
incluso cuando el ciclo del ácido cítrico funciona
correctamente en las mitocondrias. Esto es compatible con el hecho de que las células
inmunes deben ser capaces de funcionar en medios pobres en oxígeno, como los tejidos
isquémicos o las áreas no vascularizadas. La elevada tasa de utilización de la glucosa y de
la glutamina sirve para:
Producir sustratos para la biosíntesis de los nucleótidos de purinas y de pirimidinas

necesarios para que las células sinteticen ADN y ARN
Mantiene de un flujo metabólico elevado que permita cubrir las mayores
necesidades en caso de activación.
Glutamina
La concentración plasmática de glutamina afecta a la sensibilidad de las células a los

diferentes desencadenantes de la apoptosis: las células desprovistas de glutamina son más
sensibles a la apoptosis. A la inversa, la glutamina puede proteger a las células T activadas
de la apoptosis. Un efecto protector similar frente a la apoptosis se ha demostrado para los
neutrófilos, en los cuales la glutamina parece regular también positivamente la expresión
de la NADPH oxidasa. Se ha demostrado que el efecto inmunosupresor de la asparraginasa
se debe a su capacidad para hidrolizar la glutamina más que a la reducción de las
asparraginas. Una baja concentración plasmática de glutamina se asocia a una supresión
de la inmunidad innata y de la adquirida.
La glutamina plasmática proviene casi exclusivamente del músculo esquelético, ya que la

Glutamina alimentaria es utilizada por el intestino o el hígado y la glutamina plasmática
aumenta sólo un poco después de una comida. Durante la respuesta inflamatoria, el
catabolismomuscular aumenta en respuesta a una concentración baja de insulina
plasmática o a una resistencia a la insulina inducida por el cortisol y las citoquinas
catabólicas. Esto proporciona una fuente de glutamina tanto para la gluconeogénesis
hepática como, directamente, para los linfocitos.

Así pues, en el curso de una enfermedad inflamatoria sistémica, alimentar al paciente con
una fuente de aminoácidos exenta de Glutamina debería inhibir la liberación de glutamina,
reducir su concentración plasmática y conducir a una inmunosupresión relativa. A la
inversa, el enriquecimiento en glutamina estimula la fagocitosis por parte de los macrófagos,
ayuda a mantener la población de linfocitos T circulantes y normaliza la función linfocitaria
en modelos de septicemia grave. En medicina humana, el enriquecimiento en Glutamina de
las soluciones parenterales reduce la morbilidad en ciertos pacientes sépticos.
Cuando la glutamina se administra por vía oral es importante la presentación. La glutamina

es significativamente más eficaz cuando se consume en forma de polipéptido que como
aminoácido libre.
División celular
Además de los aminoácidos esenciales y de los sustratos energéticos, se necesitan
diversas vitaminas para una correcta función leucocitaria y la replicación. Esto es
particularmente importante para los linfocitos durante la respuesta inmune.
Las deficiencias en nutrientes esenciales pueden limitar la proliferación celular y perturbar

así la respuesta inmune celular y humoral.
Aún más, la disponibilidad de la glutamina suele estar reducida en caso de enfermedad
grave y sus bajas concentraciones están asociadas a morbilidad en el hombre y en modelos
experimentales. La glutamina no se utiliza únicamente como sustrato energético para la
replicación de los linfocitos, sirve también para la síntesis de los nucleótidos: una
concentración baja de glutamina inhibe (en tanto que una concentración elevada de
glutamina estimula) la proliferación linfocitaria secundaria a un estímulo. La arginina
estimula también el efecto de la glutamina sobre la replicación de los linfocitos.
Leptina
En muchos leucocitos (linfocitos, monocitos y neutrófilos) existen receptores de la leptina.
La leptina tiene una gran influencia sobre la inmunidad adquirida: por ejemplo, orienta el
sistema inmune hacia una respuesta de tipo Th1 aumentando la secreción de IFN y de TNF,
y suprimiendo la respuesta linfocitaria de tipo Th2. La leptina estimula la producción, la
maduración y la supervivencia de las células T del timo y aumenta la proliferación de las
células T indiferenciadas y la secreción de IL-2.
Así pues, durante el ayuno o en el curso de un periodo de pérdida de peso prolongado, la

ausencia de secreción de leptina contribuye probablemente a inducir una situación de
inmunosupresión, que puede corregirse ya sea por la administración de leptina o por un
aumento de la masa grasa.
Respuesta inflamatoria aguda

La respuesta inflamatoria aguda es una reacción sistémica importante del organismo a
alteraciones locales o generalizadas de su homeostasis cuyo origen puede ser infeccioso,

traumático, quirúrgico o neoplásico. También puede deberse a una patología

inmunomediada. Las citoquinas activan los receptores de diferentes células diana e inducen
una reacción sistémica cuyo resultado es la activación del eje hipotálamo- hipófisis -
adrenal, la reducción de la secreción de la hormona de crecimiento y un cierto número de
cambios físicos caracterizados clínicamente por fiebre, anorexia, un equilibrio negativo de
nitrógeno y un catabolismo de las células musculares. También se constatan efectos
endocrinos (disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL), aumento de la ACTH y de los glucocorticoides) y nutricionales
(disminución de las concentraciones de calcio, zinc, hierro, vitamina A y tocoferol,
modificación de la concentración plasmática de diversas proteínas).
Figura 18 Inflamación
La respuesta inflamatoria aguda a una herida o a una infección está asociada a una
alteración del metabolismo de muchos oligoelementos, en particular, el hierro, el zinc y el
cobre. El descenso del hierro y del zinc y el aumento del cobre en el suero tienen su origen
en modificaciones de la concentración de proteínas de ciertos tejidos específicos, dichas
concentraciones están controladas por las citoquinas, en concreto por la IL-1, el TNF y la
IL-6. Estos efectos son aspectos de la fase de respuesta aguda precoz considerados como
beneficiosos.
Además de la disminución del zinc, del hierro y de la albúmina sérica, se ha descrito una
disminución de la transferrina, de la globulina de unión al cortisol, de la transtiretina (TTR)
y de la proteína de unión al retinol. Durante una infección crónica y un estado inflamatorio
se altera el metabolismo de la vitamina A, lo que agrava la carencia de esta vitamina
observada en los niños y en las mujeres embarazadas en los países en vías de desarrollo
donde existe malnutrición. La carencia de vitamina ejerce un retrocontrol negativo sobre la
inmunidad produciendo uno de los efectos inmunosupresores mejor descritos de la
malnutrición.
Caquexia

El ayuno (la simple privación de energía) se acompaña de adaptaciones metabólicas que

permiten asegurar la disponibilidad de los nutrientes esenciales para los órganos vitales. El
ayuno provoca una disminución de la secreción de insulina y un aumento moderado del
cortisol, lo que provoca el catabolismo muscular y lipólisis. La lipólisis libera ácidos grasos
que son captados por el hígado, incluidos en las lipoproteínas (lipoproteínas de muy baja
densidad o VLDL) y devueltos a la circulación en compañía de cuerpos cetónicos, fuente
de energía para la mayoría de las células corporales. Los aminoácidos liberados por el
músculo son utilizados por el hígado para la síntesis de proteínas esenciales (como las
proteínas de la coagulación), así como por el riñón y el hígado para la síntesis de glucosa
para los tejidos que dependen de ella (leucocitos, eritrocitos). Como los tejidos (por ejemplo,
el cerebro) son capaces de utilizar los cuerpos cetónicos en lugar de la glucosa, la liberación
de aminoácidos del músculo se ralentiza y la masa magra se preserva. Todas estas
adaptaciones metabólicas son reversibles con el simple aporte de alimento.
Las respuestas inflamatorias intensas inducen asimismo una serie de modificaciones

metabólicas que aceleran la lipólisis y el catabolismo muscular, produciendo sustancias de
desecho que no pueden explicarse tan sólo por la disminución del consumo de alimento.
A diferencia de lo que ocurre en el caso de un simple ayuno, durante la caquexia, la nutrición

asistida no permite frenar la pérdida de masa magra, sólo aumenta la masa grasa. Se
observa caquexia durante la septicemia, enfermedades inflamatorias no sépticas, en el
cáncer o la insuficiencia cardiaca. La caquexia es la causa de un 30 a un 80 % de las
muertes ligadas al cáncer en el ser humano (fallo diafragmático, edema, inmunosupresión).
Las citoquinas inflamatorias, en particular la IL-6, el TNF y la IL-1, son en gran parte
responsables de estas alteraciones, por medio de efectos locales en el punto de
inflamación, pero también a través de sus efectos endocrinos.
Durante el curso de las enfermedades inflamatorias aumenta en exceso la secreción

pospandrial de insulina, pero la mayor parte de las células (sobre todos las células
hepáticas) son resistentes a este efecto. Esta resistencia impide la utilización de la preciada
glucosa, que de este modo se conserva para los tejidos esenciales (cerebro, eritrocitos,
leucocitos). El aumento masivo del cortisol provoca una lipólisis y proteólisis importantes,
lo que aumenta el aporte de ácidos grasos libres y de aminoácidos al hígado, pero agrava
considerablemente la pérdida muscular y el consumo de proteínas musculares. Dado que
el hígado es resistente a la insulina, la nutrición asistida no le impide seguir produciendo
glucosa, de donde deriva el riesgo de hiperglucemia.
Riesgos de sobrealimentación e hiperglucemia

Hiperglucemia
Cualquier enfermedad aguda grave puede provocar:
Hiperglucemia
Resistencia a la insulina
Aumento de la producción de glucosa hepática.

Esto se denomina “diabetes por estrés”. En otro tiempo esta resistencia a la insulina y esta
hiperglucemia se consideraban respuestas adaptativas tendentes a fomentar la captación
de glucosa por los tejidos esenciales antes que por los músculos. Por tanto los veterinarios
y los médicos toleraban una hiperglucemia moderada.
Bases inmunológicas de la tolerancia oral

Los antígenos alimentarios extraños interaccionan con el sistema inmune intestinal para
impedir reacciones inmunológicas inútiles e incluso perjudiciales. Por consiguiente, la
inmunidad sistémica no reacciona durante el paso de este mismo antígeno a la circulación
general. Esta ausencia de reactividad frente a antígenos absorbidos por vía oral se
denomina tolerancia oral. Se genera de una manera activa, específicamente frente a un
antígeno determinado, e implica la inducción de una respuesta inmune atípica.
Pérdida de la tolerancia a los antígenos alimentarios

La pérdida de la tolerancia frente a un antígeno alimentario produce una respuesta inmune
convencional, pero generalizada, de efectos secundarios indeseables, como inflamación
local o en otras zonas anatómicas. Esta respuesta se caracteriza por uno o varios de los
siguientes hechos:
Inflamación local mediada por células: el estímulo crónico que provoca puede
conducir a la formación de infiltrados linfocitarios intestinales característicos de las
enfermedades inflamatorias crónicas del intestino.
producción local de anticuerpos distintos de las IgA: la producción de IgE provoca
la activación de los mastocitos y una hipersensibilidad intestinal, es decir, una
alergia alimentaria con signos gastrointestinales (vómitos o diarrea).
Producción sistémica de anticuerpos: las IgE circulantes provocan la degranulación
de los mastocitos en las zonas extraintestinales y reacciones de hipersensibilidad
dérmica, es decir, una alergia alimentaria con prurito como signo clínico.
No se han descrito en el gato los acontecimientos iniciadores que conducen a la pérdida de
la tolerancia oral, o que impiden que se produzca, y siguen siendo poco comprendidos en
cualquier otra especie.
Los mecanismos que se han sugerido son los siguientes:

Aumento de la permeabilidad de la mucosa: por ejemplo, como consecuencia de
una herida de la mucosa o en el intestino neonatal
Coadministración de un adyuvante de la mucosa: que activa e induce un cambio de
fenotipo de las células intestinales dendríticas, como las enterotoxinas bacterianas
Prasitismo: el parasitismo intestinal del gato provoca una respuesta humoral
sistémica exagerada que conlleva un aumento de la producción de IgE.
En la actualidad se debate la importancia de las infecciones que provocan una respuesta

inmune mediada por citoquinas Th1 en el marco de la prevención de las reacciones de
hipersensibilidad de tipo 1 en el hombre. Según la “hipótesis higiénica”, en el niño, una falta
de maduración del sistema inmune que frene el paso de una respuesta de tipo Th-2 a una
de tipo Th-1 podría deberse a una presión microbiana insuficiente en las sociedades

occidentales. Según esta teoría, las infecciones bacterianas y víricas contraídas durante la
infancia estimularían al sistema inmune a producir una respuesta de tipo Th-1, lo que
reduciría la posibilidad de reacciones alérgicas mediadas por las Th2. La disminución de la
carga microbiana en el entorno sería pues responsable de la persistencia de la respuesta
neonatal de tipo Th-2 y favorecería, por tanto, las alergias.

Cierre de unidad
La nutrición puede modular la inmunidad reforzando, suprimiendo o modificando la
naturaleza de la respuesta inmune. Los nutrientes que influyen más sobre la inmunidad son
la glutamina, la arginina, los ácidos grasos poliinsaturados, los carotenoides y la genisteína.
Estos nutrientes pueden intervenir en el metabolismo energético, ser precursores de
mediadores, de antioxidantes o de modificadores de la transcripción génica, o inhibir ciertas
funciones celulares. Si la supresión o estimulación del sistema inmunes beneficiosa o
perjudicial depende de la enfermedad y del propio individuo.
Las respuestas inmunes alteran el estado nutricional por sus consecuencias metabólicas.
Si la respuesta inmune es intensa y mantenida se provoca la caquexia, la cual no podrá
resolverse únicamente mediante la alimentación. Los cambios metabólicos asociados a una
reacción inflamatoria generalizada pueden inducir resistencia a la insulina e hiperglucemia,
en tanto que la alimentación forzada puede aumentar la morbilidad y la mortalidad.
El control estricto de la glucemia parece más importante que el cubrir exactamente las
necesidades energéticas en reposo en los pacientes en cuidados intensivos. Para optimar
la inmunidad de la mucosa y sistémica, es preferible la nutrición enteral a la nutrición
parenteral.
Un efecto inmunosupresor puede ser beneficioso durante la enfermedad inflamatoria

crónica intestinal, la artritis y las enfermedades autoinmunes. Los casos en los cuales el
refuerzo de la inmunidad sería útil son peor conocidos. A la espera de disponer de más
información, el soporte nutricional no debe orientarse a la inmunomodulación, sino
centrarse en la prevención de las carencias nutricionales y evitar la sobrealimentación.
Con esto damos por concluida la primera unidad. ¡Muchas felicidades!

Para saber más
(2015) Inmunologia conceptos y evidencias. Disponible

en:
https://issuu.com/libra64/docs/inmunologia_conceptos_
y_evidencias_
Rugeles M. Patiño JP & Montoña CJ. (2009.,

Inmunología. Una ciencia activa 2.a edición. Univ
ersidad Antoquia.

Actividades
La elaboración de las actividades estará guiada por tu docente en línea, mismo que
te indicará, a través de la Planeación didáctica del docente en línea, la dinámica que tú y
tus compañeros (as) llevarán a cabo, así como los envíos que tendrán que realizar.
Para el envío de tus trabajos usarás la siguiente nomenclatura: NIN_U1_A#_XXYZ, donde

NIN corresponde a las siglas de la asignatura, U1 es la unidad de conocimiento, A# es el
número y tipo de actividad, el cual debes sustituir considerando la actividad que se
realices, XX son las primeras letras de tu nombre, Y la primera letra de tu apellido paterno
y Z la primera letra de tu apellido materno.
Autorreflexiones
Para la parte de autorreflexiones debes responder las Preguntas de Autorreflexión
indicadas por tu docente en línea y enviar tu archivo. Cabe recordar que esta actividad
tiene una ponderación del 10% de tu evaluación.
Para el envío de tu autorreflexión utiliza la siguiente nomenclatura:

NIN_U1_ATR _XXYZ, donde NIN corresponde a las siglas de la asignatura, U1 es la
unidad de conocimiento, XX son las primeras letras de tu nombre, y la primera letra de tu
apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

Fuentes de consulta
Básica
 Abbas, A, Litchman A, Pillai, S. (2009). Inmunología celular y molecular. Barcelona:

Elsevier
 Fainboim, L, Geffner. (2011) Introducción a la inmunología humana. USA;
Panamericana
 Male, D, Brostoff, J, Roth, D, Roitt, I. (2007). Inmunologia. Madrid: Elservier
 Gil Hernández, A. (2010). Tratado de Nutrición (4 tomos). Madrid: Panamericana.
 Casanueva, E., Kaufer-Horwitz, M, Pérez-Lizaur, A. y Arroyo, P. (2008). Nutriología
médica (3ª ed.) México: Panamericana / Fundación Mexicana para la Salud.
Complementaria
 AMMFEN. (2014). Evaluación del estado de nutrición en el ciclo vital humano.
México: McGraw-Hill.
 Cervera, P., Clapes, J., y Rigolfas, R. (2004). Alimentación y dietoterapia (Nutrición
aplicada en la salud y la enfermedad). Madrid: McGraw-Hill.
 Pale Montero, L., y Buen Abad, L. (2012). Cálculo dietético en salud y enfermedad.
México: Intersistemas.
Datos de figuras.
Figura 1: Sistema Inmune. Anónimo. (Sin fecha). Sistema inmune.

https://pixabay.com/es/defensa-protecci%C3%B3n-amenaza-1403067/
Figura 2: Frutas. Anónimo. (Sin fecha). Frutas. https://pixabay.com/es/copos-de-
ma%C3%ADz-leche-frutas-muesli-2109078/

Figura 3: Vacuna contra la gripe. Anónimo. (Sin fecha). Vacuna contra la gripe.
https://pixabay.com/es/vacuna-contra-la-gripe-aguja-ay-1719334/
Figura 4: Científico. Anónimo. (Sin fecha). Científico.
https://pixabay.com/es/cient%C3%ADfico-con-el-microscopio-996187/
Figura 5: Vacunación. Anónimo. (Sin fecha). Vacunación.
https://pixabay.com/es/vacunaci%C3%B3n-prueba-de-la-tuberculina-67477/
Figura 6: Antígeno y anticuerpo. Anónimo. (Sin fecha). Antígeno y anticuerpo.
https://stock.adobe.com/mx/stock-photo/antibody-3d-virus-antibodies-and-t-cells/81129890
Figura 7: Clasificación de anticuerpos. Anónimo. (Sin fecha). Clasificación de anticuerpos.
https://stock.adobe.com/mx/stock-photo/antibody-classification/62681855
Figura 8: Células del sistema inmune. Anónimo. (Sin fecha). Células del sistema inmune.
https://mx.fotolia.com/search?k=anatomia+sistema+inmune&filters%5Bcontent_type%3Aal
l%5D=1&search-submit=Buscar&offset=0
Figura 9: Defensa inmune humana. Anónimo. (Sin fecha). Defensa inmune humana.
Figura 10: Protección del sistema inmune. Anónimo. (Sin fecha). Protección del sistema
inmune. https://stock.adobe.com/mx/stock-photo/man-with-a-shield-anatomical-vision-are-
protected-from-disease/79538807
Figura 11: Ataque de virus. Anónimo. (Sin fecha). Ataque de Virus.
https://t4.ftcdn.net/jpg/00/88/45/69/240_F_88456998_WwDYXsCJwTky77Q5cY4tb7B4plC
qnBA9.jpg
Figura 12: Células blancas de la sangre. Anónimo. (Sin fecha). Células blancas de la
sangre.
https://t4.ftcdn.net/jpg/00/19/73/51/240_F_19735154_r5brEbZ69Y1VCDco6OHvzuLUDko1
WzTD.jpg
Figura 16: Ciclo de la vida del virus. Anónimo. (Sin fecha). Ciclo de la ida del virus.
Figura 17: Moléculas de azúcar. Anónimo. (Sin fecha). Moléculas de azúcar.
https://stock.adobe.com/mx/stock-photo/sugar-molecules/85880253
Figura 18: Inflamación. Anónimo. (Sin fecha). Inflamación.
https://stock.adobe.com/mx/stock-photo/high-resolution-3d-human-for-anatomy-medicine-
and-health/51748494

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Quinto Semestre

Unidad 1 Sistema Inmunitario y Nutrición.

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La unidad 1 está organizada de la siguiente manera:

Unidad 1. Sistema Inmunitario y Nutrición

1.1 Antecedentes históricos de la inmunología.

1.2 Concepto de inmunología y nutrición.

1.3 Respuesta antígeno-anticuerpo.

1.5 Fisiología del sistema inmune.

1.6 Principales mecanismo de defensa del sistema inmunitario.

1.7 Principios y características de la inmunología nutricional.

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1. Sistema Inmunitario y Nutrición

Este proceso no es tan sencillo, ya

Figura 1 Sistema Inmune

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La relación que existe entre la nutrición y

1.1 Antecedentes históricos de la inmunología

Retrocediendo en el tiempo, encontramos que en 1796 un médico inglés, llamado Edward

En 1980 Luis Pasteur hizo investigaciones muy importantes en relación a la atenuación de

De 1959 a la fecha inician los descubrimientos sobre estructura de los anticuerpos

A esta época se le denomino el de la Inmunología Molecular, se ha distinguido por la rapidez

Asimismo, en este período se efectuó el aislamiento de las moléculas y genes de los

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Sumado a esto, se han conocido importantes aspectos moleculares de la activación

Tabla 1Premios Nobel de aportaciones en inmunología.

Autor Investigación Año

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En 1884, estando en un laboratorio de biología marina en Italia, plasmó las observaciones

Jules Bordet, 1919 Hizo trascendentes aportaciones al entendimiento del mecanismo

Karl Landsteiner en 1901, estudiando anticuerpos antieritrocitarios encontró el sistema

En 1951, Max Theiler definió que la Fiebre

En 1957, Daniel Bovet trabajó con Emile Roux

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1980, Benacerraf, Dausset y Snell. Se les otorgó el Premio

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1996, Doherty y Zinkernagel se les otorgó el Premio Nobel por la demostración de la

Puedes inferior que la trayectoria histórica y los acontecimientos de la inmunología

Entonces podemos decir que, inmunidad

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combinada con el ejercicio físico regular, es un elemento fundamental de la buena

Una mala nutrición puede reducir la inmunidad, aumentar la vulnerabilidad a las

1.3 Respuesta antígeno-anticuerpo

Los anticuerpos unidos a la membrana sirven de receptores que median la activación

Los anticuerpos secretados funcionan como mediadores de la inmunidad humoral

Todos los anticuerpos tienen una

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o más dominios de Ig plegados de forma independiente de unos 110 aminoácidos, que

Los anticuerpos se clasifican en diferentes isotipos y subtipos en función de diferencias en

Los anticuerpos monoclonales se producen a partir de un solo clon de linfocitos B y

Los antígenos macromoleculares contienen múltiples epítopos o determinantes, cada u no

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La afinidad de la interacción entre la zona de unión al antígeno de una sola molécula de

Las concentraciones relativas de antígenos

La unión del anticuerpo al antígeno puede ser

En el curso de una respuesta inmunitaria pueden producirse varios cambios en la estructura

1.4 Anatomía del sistema inmune

El sistema inmunitario se compone, al igual que otros órganos de la fisiología, de células

Granulocitos: El linaje granulocito/monocitos da lugar a los precursores que

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