Tuberculosis

La tuberculosis (TB) es una grave enfermedad crónica pulmonar y sistémica que se

adquiere por transmisión de persona a persona mediante microorganismos transportados
por vía aérea, su principal agente etiológico es el Mycobacterium tuberculosis
perteneciente a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales, dicho agente es
una bacteria aerobia fina, no formadora de esporas, que presenta una forma bacilar, esta
mide 0.5 por 3 micas y es clasificada como un bacilo acidorresistente.
Cabe destacar que la tuberculosis ha sido relacionada con otras bacterias del género
Mycobacterium como lo son: M. africanum, M. bovis, M. caprae, M. pinnipedii, M. mungi,
M. orygis, M. microti, M. canetti
La tuberculosis se puede clasificar clínicamente en dos importantes entidades
fisiopatológicas:
• La tuberculosis primaria, que es aquella que aparece en un paciente no
inmunizado y que el organismo proviene de una fuente exógena. Esta es característica por
ser reprimida en la mayoría de los individuos pero que puede ser de carácter progresiva y
su diagnóstico en los adultos puede resultar difícil debido a que se podría confundir con
una neumonía bacteriana aguda, con consolidación pleural. En pacientes sanos con
tuberculosis primaria tiende a ser asintomática, pero se pueden presentar episodios de
fiebre y derrame pleural. Además, de la formación nódulos pulmonar calcificados en un
punto de infección, que puede continuar con la diseminación hacia otros órganos
denominándose tuberculosis miliar.
También es importante mencionar que cuando dije sobre que es reprimida en la mayoría
de los individuos me refería a que la infección entra en un estado de latencia.
• La tuberculosis secundaria, es la forma de la enfermedad que aparece en un
anfitrión previamente sensibilizado, esta puede aparecer poco tiempo después de la
tuberculosis primaria o incluso décadas después de la infección inicial. Esta suele
presentarse cuando el sistema inmunológico paciente se ve disminuida provocando la
reactivación de la infección.

Patogenia:
La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las gotitas
infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. Entrando los
bacilos por las vías respiratorias altas, en donde un grupo de estas se puede quedar
atrapado en estas zonas y que, por las mismas características histológicas de la mucosa,
pueden ser expulsadas, pero de igual forma abra un grupo de los bacilos que logren llegar
a los alveolos e iniciar el proceso fisiopatológico.
 1. La micobacteria penetra al macrófago gracias a los receptores que expresa este
mismo como los son la lectina fijadora de manosa y el receptor del complemento
cr3.
2. Una vez dentro la micobacteria inhibe la maduración del fagosoma e impide la
formación del fagolisosoma mediante la inhibición de señales de Ca2+ y de la
captación de las proteínas implicadas en la fusión entre el fagosoma y el lisosoma.
De tal forma la micobacteria se puede replicar libremente. (Todo esto ocurre
durante la TB primaria). En el caso del individuo no sensibilizado anteriormente, la
bacteria prolifera dando lugar a la bacteriemia y la diseminación a otra
localización. Donde es importante mencionar que a pesar de que ocurra la
bacteriemia y la diseminación, el paciente se puede encontrar asintomático o con
los episodios de fiebre o inclusive una tos leve.
3. Llegando a este punto los receptores del sistema inmunitario innato reconocen
estructuras moleculares de la micobacteria como lipoproteínas y glucolípidos,
gracias a receptores como el TLR2, estos receptores promoverán la producción de
IL-12 por las células dendríticas. Y esta la IL-12 que permitirá la diferenciación de
los linfocitos T.
4. A partir de la 3 semana después de la infección inicial, empiezan a actuar los
linfocitos t ayudadores produciendo INF- ɣ siendo este el mediador esencial para
que los macrófagos sean capaces de contener la infección, gracias a que promueve
la maduración y activación de las fagolisosomas, la producción de óxido nítrico,
producción de especies reactivas y la autofagia con la finalidad de intentar destruir
la micobacteria.
5. Es importante recalcar que los macrófagos activados por el IFN- ɣ se van a
diferenciar dando lugar a los histiocitos epitelioides que a su vez iniciaran un
proceso inflamatorio granulomatoso formándose los granulomas y a partir de aquí
pueden ocurrir dos casos por así decirlo: el primero donde la respuesta inmunitaria
se detiene y es cuando se dice que la tuberculosis primaria entra en una etapa de
latencia donde la infección se puede reactivar en un futuro; y el segundo caso
donde el estímulo o la respuesta continua dando lugar a la necrosis caseosa.
Para finalizar esta parte hay que aclarar que los macrófagos activados secretan también
TNF y quimiocinas que inducen al reclutamiento de monocitos.
microscópica, morfología
En cuento a la morfología del tejido afectado por este bacilo, este se va a caracterizar por
la presencia del granuloma tuberculoso como ya lo habíamos hablado la este no es más
que un crecimiento celular localizado y generado por el sistema inmunológico para poder
aislar a agentes invasores, en este caso al bacilo de koch. Entonces este granuloma se va
encontrar conformado por macrófagos, las células epitelioides, linfocitos y células
gigantes situadas en el centro para rodear e intentar destruir a los bacilos intrusos , Los
macrófagos activados o también llamados células epitelioides estas células son llamadas
así por ese parecido que presentan a las células epiteliales, poseen un núcleo grande y
alargado y un citoplasma más eosinófilo o rosado que los macrófagos normales, también
se pueden encontrar unas células multinucleadas (las cuales señalé con la flecha azul)
llamadas células de lanjas o gigantes las cuales se forman es de la unión de varios
macrófagos, podemos ver sus múltiples núcleos ubicados a la periferia y una gran masa
citoplasmática en el centro, y rodeando a las células epitelioides también podemos
encontrar linfocitos, que como todos sabemos van a ser parte pues de esa respuesta
inmunológica especifica que se está presentando, ya en cuanto a las células encontradas
en el centro del granuloma con el tiempo se puede reblandecer dejando un núcleo de
necrosis caseosa (pueden verlo señalado con la flecha amarilla) que es característico de
este tipo de infecciones y se puede observar como un material eosinófilo conformado más
que todo por macrófagos y bacilos muertos. tenemos que tener en cuenta que aquellos
granulomas con necrosis caseosa, contienen el mayor número de bacilos. y a medida que
este persiste se puede encontrar a la periferia del granuloma los fibroblastos que son las
células que garantizan los depósitos de colágeno necesario para mantener encapsulado a
los bacilos, impidiendo su salida.
Morfología macroscópica
Bueno, En cuanto al aspecto macroscópico del pulmón afectado por este bacilo, si la
tuberculosis es primaria se va a caracterizar primeramente por la presencia del foco de
gohn ,este foco no es más es un área inflamatoria pequeña de aproximadamente de 1 a
1,5 cm, de color blanco grisáceo o amarillo que suele aparecer en esa región inferior del
lóbulo superior, en el parénquima pulmonar y es de naturaleza granulomatosa
permitiendo por así decirlo encerrar a la bacteria para que no se diseminen, pero hay que
tener en cuenta si estas llegan a hacerlo, es decir a diseminarse o a expandirse, pueden
llegar hasta los nódulos linfáticos más cercanos, es decir los perihiliar, donde también
causaran caseación formándose así el complejo de gohn, que este complejo no es más
que el foco de gohn y el nódulo perihiliar comprometido. Debemos tener en cuenta que
tipo de foco suele aparecer en pacientes inmunocompetentes o expuestos por primera
vez a la bacteria y suele cursar asintomático. también podemos observar en la imagen de
la izquierda señalada con la flecha amarilla ganglios linfáticos calcificados pues a causa de
la tuberculosis.
Ya en el lado izquierdo de la diapositiva tenemos una imagen donde podemos observar la
morfología de un pulmón con tuberculosis secundaria. y Este tipo de tuberculosis se va a
caracterizar como podemos ver en la imagen por la presencia cavitaciones y granulomas
caseosos que son esas estructuras como blanquecinas o amarillas y también presentan
distintos grados de caseificación central y fibrosis periférica denominándose entonces
complejo de Ranke. Debemos tener en cuenta que Este tipo de tuberculosis aparece
cuando el paciente que presentaba tuberculosis primaria, se inmunocompromete.