Diarrea: Eliminación de deposiciones caracterizada por un aumento de la frecuencia y

disminución de la consistencia por un aumento del contenido líquido de las deposiciones.

SDA: Trastorno digestivo caracterizado por una mala absorción abrupta de nutrientes. Se
manifiesta por un evidente aumento de volumen de las deposiciones. Aumenta el contenido
de agua por 2 mecanismos:

Disminuye la reabsorción por daño en el epitelio intestinal

Aumenta la secreción de agua hacia el lumen intestinal

Existen algunas manifestaciones asociadas: Nauseas, vómitos, rechazo a la alimentación,

decaimiento, irritabilidad y rara vez hay fiebre, salvo en el SDA por Rotavirus.

Según causa, la diarrea puede ser

Infecciosa

Entérica: Factores predisponentes

LM corta o ausente

Alimentación artificial precoz

RN de bajo peso

Malas condiciones higiénicas

Baja condición socio-económica cultural

Enfermedades concomitantes

Extradigestiva: Se asocia a:

Otitis media aguda

ITU

Infecciones respiratorias

Enfermedades infectocontagiosas

No infecciosa

Alimentaria

Intolerancia (Enf. Celiaca, intolerancia a la lactosa)

Constitucional (Fibrosis quística, con esteatorrea y mal olor)

Fisiopatología

Participan 5 mecanismos principales que s pueden dar en forma individual o asociada:

Osmosis: Disminuye la absorción de solutos intestinales, por lo tanto hay partículas de gran
tamaño osmóticamente activas en el lumen intestinal que atraen agua y se depleta el
extracelular rápidamente.

Hipersecreción: Por disminución de la absorción relacionada con la enterotoxina que puede

liberar una bacteria y estimula la adenilciclasa que tiene que ver con el intercambio Na-K
arrastrando Na y agua hacia el lumen intestinal Diarrea acuosa

Alteraciones de la motilidad intestinal que hacen que favorezca el sobrecrecimiento

bacteriano

Disminución de la superficie: Se produce por aplanamiento de las vellosidades intestinales

por la instalación del patógeno en el epitelio intestinal

Invasión de la mucosa: Cuando el patógeno inflama la mucosa, esta pierde sus propiedades
y disminuye la reabsorción en el colon y también se provoca un aumento de la motilidad
intestinal

Factores de virulencia propios del patógeno

Adherencia: Mediante las adhesinas Pili, fimbria

Toxinas: Enterotoxina o citotoxina

Invasión y multiplicación intracelular: El virus se replica en la célula y puede llegar a

destruirla

Patógenos frecuentes

E. Coli

Shigella

Rotavirus

Rotavirus

Es la etiología más frecuente

Predilección por los lactantes entre 6 meses y 1 año

Produce lesión parcelar

Duración promedio: 7 a 10 días

Cuadro clínico característico

Inicio brusco

Deposiciones típicas: Muy líquidas, verdes y con pésimo olor

Deshidratación rápida

Vómitos por 3 o 4 días porque se pude alojar en el estómago

Fiebre

El paciente se mantiene como portador sano por 7 a 9 días luego de la remisión del cuadro

Es muy contagioso y hay que tener aislamiento con pechera, guantes y mascarilla.

Clasificación clínica del SDA

Sin deshidratación

Con deshidratación

Leve: Pérdida de menos del 5% del peso corporal

Moderada: Pérdida de un 5 a 9% del peso corporal

Severa: Pérdida de más del 10% del peso corporal

La deshidratación también puede ser:

Isotónica: Igual pérdida de electrolitos y agua

Hipertónica: Mayor pérdida de agua

Hipotónica: Mayor pérdida de electrolitos

La complicación más frecuente es la deshidratación pero también puede haber:

Acidosis metabólica

Alteraciones electrolíticas
Shock hipovolémico

Factores que predisponen a la deshidratación

Edad

Estado nutricional

Virulencia del agente causal

Nivel socioeconómico cultural

Clima: verano

Pérdidas por vía extradigestiva: Fiebre

Valoración de Enfermería

Entrevista

Antecedentes generales

Identificación general

Peso de nacimiento y del último control

Vacunas

Incremento de peso

Tipo de alimentación

Ha presentado cuadros anteriores

Antecedentes específicos

Inicio del cuadro

Horas o días de evolución

Evolución de los signos y síntomas

Características de las deposiciones

Volumen que ha perdido

Frecuencia de las evacuaciones

Vómitos

Anorexia o rechazo a la alimentación

Grado de compromiso del estado general

Dolor (Posición fetal)

Tratamiento recibido por parte de la mamá

Si ha cursado con alguna patología que pude causar diarrea

Examen físico

Condiciones

Ambiente temperado

Niño con el abdomen relajado

Examen físico general

Antropometría

CSV

Estado general

Piel y mucosas: Hidratación, coloración, cianosis periférica por shock hipovolémico

Examen físico segmentario

Signos de deshidratación / shock

Taquicardia, pulso filiforme, débil, superficial

Exámenes de laboratorio

Gases venosos (pH y HCO3)

ELP

Deposiciones

Coprocultivo
Rotaforesis

Leucocitos focales

pH Benedict

EPSD

Signos de deshidratación

Piel y mucosas

Signo del pliegue en zona tóracoabdominal

Lengua saburral, seca

Fontanela anterior deprimida

Ojos hundidos por pérdida del panículo adiposo

Llanto

Apagado, monótono, puede no producir lágrimas, permanente por el dolor

Otros

Características de la respiración

Diuresis

Indemnidad de la región glúteo-genital

Examen abdominal

Distención abdominal

Mteorismo

Sensibilidad

Ruidos hidroaéreos

Bazuqueo (Los RHA se escuchan como bazuca)

Borborismo

Movimientos peristálticos visibles

Objetivos del tratamiento

Eliminar la causa desencadenante

Los medicamentos están contraindicados: Antidiarreicos, antiespasmódicos, antieméticos

Alteraciones hidroelectrolíticas

Hidratación como prevención

Reponer volumen como corrección

Hidratación enteral

SNG: En bolo o por goteo

Se mide la sonda igual que en el adulto

Lubricar con agua

Ingresar la sonda perpendicular al niño, no hacia arriba

Comprobar que esté en estómago aspirando contenido gástrico

Tendencia

Hidratar rápidamente

Realimentar precozmente

Educar a la mamá antes del alta

Soluciones

Mezcla hidratante con 60 mosm/lt de Na

La solución debe tener carga de glucosa porque acelera la absorción de agua en el intestino
delgado ya que acá el transporte de agua y electrolitos está acoplado a glucosa

Tipos de soluciones

Solución de hidratación de la OMS (90 mosm)

Mezcla hidratante (60 mosm)

Solución casera: 1 litro de agua hervida fría con 4 cucharaditas de azúcar, ½ cucharadita de
sal y ¼ cucharadita de bicarbonato

SDA sin deshidratación

Manejo ambulatorio

No se suspende la LM. Si el niño la rechaza se fracciona

Mamaderas: Modificar la concentración de los cereales y cambiarlos (Nestúm por Nestúm

arroz). Mantener el volumen de azúcar. También se puede preparar la mamadera con agua
de arroz.

Preparación de las sales de hidratación.

Educar acerca de la administración de sales: En menores de 6 meses dar ½ taza después de

cada vómito o cada deposición alterada, y en mayores de 6 meses es 1 taza.

SDA con deshidratación

Rehidratación

Enteral

Parenteral: Cuando hay mala tolerancia oral, diarrea muy intensa, deshidratación severa,
signos de shock, patología grave de otro sistema, paciente acidótico.

Al paciente se le tiene en régimen cero por 4 a 6 horas.

Cálculo de la reposición de volumen

50% del déficit se pasa en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas.

Mezcla hidratante o solución enteral

DH leve: 50 cc/kg

DH moderada: 100 cc/kg

DH severa: 150 cc/kg

Si hay signos de shock: 200 cc/kg de Ringer lactato o SF

En la hidratación parenteral se calculan los requerimientos para 24 horas + pérdidas

insensibles + bicarbonato. Se pasa el 50% e las primeras 6 a 8 horas y el resto en las 16
restantes.
La realimentación debe ser adecuada y precoz para evitar que se produzcan dibacteriosis.
Se empieza de a poco con mamaderas de 50 a 80cc.

Educación a la mamá

Reconocer signos de mayor gravedad

Duración del cuadro diarreico

Fomentar la lactancia materna

Manipulación de alimentos, lavado de manos

Eliminar pañales en forma adecuada

Eliminar vectores

Preparación de la solución hidratante

Cuidados de la piel en zona genito-glútea

Plan de Atención de Enfermería

CSV

Observar signos de DH, calidad y cantidad de las deposiciones

Peso diario

Balance hídrico

Alimentación lenta y fraccionada sin forzar

Gastroclisis a x gotas/min.

Cuidados SNG

Fleboclisis a x gotas/min.

Cuidados de la vía venosa

Posición Fowler

Muda frecuente

Aplicación de ungüento en zona glúteo-genital

Estimular DPM

Cuidados tiernos y cariñosos

Resumen

Presentamos un trabajo sobre el síndrome diarreico, fisiopatología, clasificación,

diagnostico, complementarios y conducta, pensamos que sea de interés general pues es una
patología muy común en el mundo y la primera causa de morbi-mortalidad en el mundo
subdesarrollado en la etapa infantil.

Síndrome diarreico

La diarrea afecta a todas las edades y razas étnicas, constituyendo una causa importante de
morbilidad y mortalidad mundial. En los países en vías de desarrollo la diarrea de origen
infeccioso representa la principal causa de mortalidad infantil. Cada año fallecen más de 5
millones de niños durante el primer año de vida por esta causa. Las enfermedades diarreicas
constituyen, además, un problema socioeconómico considerable por el absentismo laboral
que ocasionan

Definición de síndrome diarreico

La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones
del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que en último término indica un
trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos. La diarrea se define como el
aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito
intestinal normal de cada individuo.

Fisiopatología del síndrome diarreico

· Diarrea osmótica.
· Diarrea secretora.
· Diarrea inflamatoria.
· Diarrea motora.

Diarrea osmótica: Se produce cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no

absorbibles que retienen agua en la luz intestinal. En estas circunstancias, la presión
osmótica de la luz intestinal es superior a la plasmática, lo que determina una secreción rica
en agua con escaso contenido de sodio. Las causas más frecuentes de diarrea osmótica son:
a) la ingestión excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles (tratamiento con lactulosa,
ingesta de fructosa, sorbitol o manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos de
régimen); b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes
que contienen aniones poco absorbibles (sulfato sódico o fosfato sódico), y c) la
malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas,
malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa).

La diarrea osmótica se caracteriza por:

· cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.

· el volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día.
· la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio
multiplicadas por dos, es mayor de 175 mosmol/kg.
· el pH fecal suele ser bajo (<5).
· existe tendencia a la hipernatremia.

Diarrea secretora: se produce por una inhibición de la absorción o por un estímulo de la

secreción intestinal de líquidos y electrólitos. Aunque cada uno de estos mecanismos puede
ocasionar diarrea de forma independiente, es frecuente que coincidan ambos en la mayoría
de los síndromes diarreicos, predominando la inhibición de la absorción de agua y
electrólitos sobre la secreción activa.

Las principales causas de diarrea secretora son:

· Enfermedad intestinal difusa con destrucción importante de células epiteliales.

· Resección intestinal.
· Factores humorales con efecto endocrino o paracrino.
· Sustancias que actúan desde la luz intestinal, como enterotoxinas bacterianas,
laxantes y ácidos grasos o sales biliares malabsorbidos.
· Adenoma velloso gigante.
· Clorhidrorrea congénita.

Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:

· las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día).

· la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y
potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg.
· la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.

El diagnóstico de certeza se puede establecer mediante pruebas de perfusión intestinal que

permiten demostrar con precisión la inhibición de la absorción intestinal de líquidos y
electrólitos.

Diarrea exudativa:

Muchas enfermedades inflamatorias de la mucosa cursan con secreción de moco, sangre,

proteínas y pus, con lo que aumentan el volumen y la fluidez de las heces. La intensidad de
la diarrea en estos casos es variable. En los casos leves se producen deposiciones que
contienen escasa cantidad de moco, exudado y sangre. Cuando se afecta una gran superficie
de la mucosa intestinal se altera también la absorción de iones, solutos y agua, presentando
los pacientes una diarrea de gran volumen.

Las causas más frecuentes de diarrea exudativa son:

· la enfermedad inflamatoria crónica del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de

Crohn).
· infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium
difficile).
· colitis isquémica.
· enteritis actínica.

Diarrea motora:

Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la aparición de diarrea aun cuando

la capacidad absortiva intestinal esté conservada. Cuando una diarrea no cumple criterios
de diarrea osmótica, secretora o exudativa, se entiende que está mediada por un trastorno de
la motilidad. Dado que no existen procedimientos objetivos para demostrar el origen motor
del síndrome diarreico, éste se establece fundamentalmente por exclusión.

La diarrea motora se produce fundamentalmente por dos mecanismos:

· Aumento del peristaltismo intestinal. La diarrea por hiperperistaltismo suele

observarse en enfermedades crónicas, como el síndrome del intestino irritable, el síndrome
postvagotomía, el síndrome postcolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el
carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos
biliares.
· Reducción del peristaltismo intestinal. Condiciona la aparición de sobrecrecimiento
bacteriano, el cual, a su vez, puede desencadenar diarrea y esteatorrea. Este tipo de diarrea
se observa en enfermedades como la esclerodermia, la diabetes mellitus y en el síndrome de
pseudoobstrucción intestinal.

Evaluación del paciente con diarrea

Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan elementos

indispensables para la correcta orientación diagnóstica del paciente con diarrea. En una
primera valoración del paciente afecto de diarrea el clínico debe realizar un interrogatorio
dirigido con el objeto de poder orientar el diagnóstico y establecer el orden secuencial de
exploraciones complementarias necesarias en cada caso en particular.