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C A P Í T U L O

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Alteración del nivel de conciencia y coma


Juan Francisco Alcalá Díaz, Juan José Ochoa Sepúlveda,
María José Ortiz Morales y Javier Delgado Lista

ETIOLOGÍA
Dentro del espectro continuo de las alteraciones del nivel de conciencia podemos dis-
tinguir cuatro situaciones concretas:
l Alerta: situación de normalidad del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico.
l Obnubilación-confusión: defecto de atención con reducción leve-moderada del
estado de alerta que puede asociar bradipsiquia, desorientación temporoespacial y
alucinaciones visuales.
l Estupor: estado de sueño con despertar momentáneo solo a estímulos enérgicos o
dolorosos.
l Coma: falta de respuesta a cualquier estímulo.
En la tabla 41-1 se recogen las principales causas de las alteraciones del nivel de
conciencia y del coma.

DIAGNÓSTICO
El estudio inicial del paciente en coma exige mantener las funciones vitales y una
serie de medidas inmediatas comentadas en la sección de tratamiento, tras las cuales
procederemos a la realización de una historia clínica, elemental en la búsqueda de
un factor etiológico, una exploración física general y neurológica (examen de fondo
de ojo, evaluación de signos meníngeos y rigidez de nuca), ampliada esta última con
una exploración sistematizada y específica del coma, que incluya la valoración de los
siguientes factores:

Nivel de conciencia
Observación de movimientos y lenguaje espontáneo, observación de movimientos
y lenguaje en respuesta a estímulos verbales y al dolor. Aplicar escala de Glasgow
(tabla 41-2).

Patrón respiratorio
Cheyne-Stokes (lesión bilateral de hemisferios cerebrales), hiperventilación central
(lesión diencefálica y/o mesencefálica), apnéusica o en racimo (lesión protuberancia
inferior), atáxica (lesión bulbar).

Tamaño y reactividad pupilar


Dilatación pupilar unilateral paralítica por afectación del III par ipsolateral (herniación
uncal de lóbulo temporal), dilatación pupilar bilateral paralítica (lesión mesencefálica),
constricción pupilar bilateral (lesión bilateral de hemisferios cerebrales y/o protube-
rancia).

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210 Neurología

TABLA 41-1. Principales causas del coma (modificado de Plum y Posner, 2004)

Procesos no Toxinas: plomo, talio, setas, cianuro, metanol, etilenglicol,


estructurales monóxido de carbono
difusos Drogas/fármacos: barbitúricos, otros hipnóticos/tranquilizantes,
alcohol, opiáceos, salicilatos, paraldehído, psicótropos,
anticolinérgicos, litio, etc.
Metabólico: hipoxia, hipercapnia, hipernatremia, hiponatremia,
hipoglucemia, coma hiperglucémico no cetósico,
cetoacidosis diabética, acidosis láctica, hiper-/hipocalcemia,
hipermagnesemia, hiper-/hipotermia, encefalopatía de Reye,
aminoacidemia, encefalopatía de Wernicke, porfiria, encefalopatía
hepática, uremia, crisis addisoniana, hipotiroidismo
Infecciones: meningitis bacteriana, encefalitis viral,
encefalomielitis postinfecciosa, sífilis, fiebre tifoidea, malaria,
síndrome Waterhouse-Friderichsen
Trastorno psiquiátrico: catatonia, coma aparente, inconsciencia
psicógena o seudocoma
Otras: epilepsia postictal, isquemia difusa (IAM, fallo cardíaco,
arritmia), hipotensión, embolismo graso, encefalopatía
hipertensiva, estatus epiléptico no convulsivo, golpe de calor
Procesos Lesiones supratentoriales: oclusión bilateral de carótidas internas
estructurales o de arterias cerebrales anteriores, trombosis de seno sagital,
difusos hemorragia subaracnoidea, hemorragia talámica, conmoción
cerebral (trauma), hidrocefalia
Lesiones infratentoriales: oclusión de arteria basilar, tumor cerebral
de la línea media, hemorragia pontina, mielinólisis central pontina
Procesos Lesiones supratentoriales: púrpura trombocitopénica trombótica,
estructurales coagulación intravascular diseminada, endocarditis
asimétricos trombótica no bacteriana, endocarditis subaguda bacteriana,
embolia grasa, masa hemisférica unilateral con herniación,
hemorragia subdural con herniación, sangrado intracerebral,
leucoencefalopatía multifocal, apoplejía pituitaria, enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob, leucodistrofia adrenal, vasculitis cerebral,
tromboflebitis, esclerosis múltiple
Lesiones infratentoriales: infarto cerebral, hemorragia cerebral,
tromboencefalitis cerebral

TABLA 41-2. Escala de Glasgow

Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal


1. Sin respuesta 1. Sin respuesta 1. Sin respuesta
2. Al dolor 2. Respuesta en extensión 2. Sonidos
3. A la orden (descerebración) incomprensibles
4. Espontánea 3. Flexión anormal (decorticación) 3. Emite palabras
4. Respuesta en flexión 4. Desorientado
5. Localiza el dolor pero responde
6. Obedece órdenes 5. Orientado

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Movimientos oculares
Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares presentes (troncoencéfalo sin lesión), reflejos
oculocefálicos y oculovestibulares ausentes: tronco cerebral con lesión y/o afectación
de pares craneales III, IV y VI; Roving espontáneo (afectación bilateral de hemisferios
cerebrales).

Respuestas motoras
Existencia o no de movimientos espontáneos, respuesta motora a estímulos dolorosos
→ decorticación: MMSS en flexión y MMII en extensión (lesión diencefálica)/des-
cerebración: MMSS y MMII en extensión (disfunción mesencefálica alta).
Tras la anamnesis y exploración física, completaremos inicialmente el estudio
mediante la realización de pruebas complementarias básicas como hemograma, bio-
química (glucosa, función renal, hepática, iones y CK), coagulación, GSA/GSV, ECG y
radiografía de tórax. Tras ellas valoraremos, según sospecha clínica, ampliar el estudio
con la realización de:
l Sistemático de orina.
l Determinación de tóxicos en orina (anfetaminas, cannabis, cocaína, opiáceos,
benzodiazepinas, barbitúricos).
l Etanol en sangre.
l Carboxihemoglobina (si existe sospecha de intoxicación por CO).
l Niveles plasmáticos de fármacos que tome el paciente.
l Hemocultivos, urocultivos, serologías si hay sospecha de proceso infeccioso.
l Estudio hormonal (hormonas tiroideas, cortisol).
l TAC craneal (sospecha de patología estructural).
l Punción lumbar (sospecha de infección de SNC, descartando previamente hiper-
tensión intracraneal).
l Otras: RM cerebral, EEG, potenciales evocados, ecografía abdominal, ecocardio-
grama.

TRATAMIENTO
Medidas inmediatas
Mantener vía aérea permeable, canalizar acceso venoso para aporte de líquidos y
medicación, monitorizar constantes, con sondaje vesical y control de diuresis. Adminis-
tración de O2, 100 mg de tiamina para prevenir déficit de B1, suero glucosado i.v. al 50%
si hipoglucemia, tratamiento antiepiléptico si crisis convulsiva, naloxona i.v. (dosis
inicial de 0,01-0,03 mg/kg seguida de perfusión, 0,4 mg/h) si sospecha de sobredosis de
opiáceos, flumazenil i.v. (bolos de 0,3-0,5 mg hasta un máximo de 3 mg con perfusión
posterior, si es preciso 0,2 mg/h) si sospecha de intoxicación por benzodiazepinas, y
tratamiento inmediato si hipotensión, HTA significativa, bradicardia, arritmias cardíacas
o signos de herniación cerebral.

Tratamiento del enfermo estabilizado


l Medidas generales: elevar el cabecero 45°, evitar soluciones hipotónicas, restringir
administración de líquidos, vigilar aparición de hipercapnia, control estricto de la
temperatura y presión arterial, prevenir úlceras por decúbito y valorar medidas de
profilaxis de enfermedad tromboembólica.
l Tratamiento etiológico según causa desencadenante.

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212 Neurología

l Tratamiento quirúrgico del coma de origen estructural: indicado en hematoma


(epidural, subdural o intraparenquimatoso), HSA secundaria a rotura aneuris-
mática, absceso cerebral de gran tamaño, TCE grave, tumor primario cerebral, lesión
ocupante de espacio e hidrocefalia obstructiva.
l Tratamiento específico de la hipertensión intracraneal y del edema cerebral:
l Agentes hiperosmolares: manitol al 20% en dosis de 1-2 g/kg i.v. en 10-20 min,
se puede repetir la dosis de 20 g cada 4-6 h si no hay respuesta, controlando
valores de osmolaridad plasmática, iones y creatinina.
l Esteroides. Dexametasona, 16 mg i.v. iniciales, seguidos de 4 mg cada 6 h.
l En unidades de cuidados intensivos, sin respuesta a agentes hiperosmolares ni
esteroides: hiperventilación y coma barbitúrico.

BIBLIOGRAFÍA
Berger JR. Abordaje clínico del estupor y coma. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM,
Jankovic J (eds.). Neurología clínica: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Elsevier; 2005.
p. 41-63.
Palacios Castañeda D, García Ortiz C, Leal Sanz P. Manejo del enfermo en coma. En:
Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V,
Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica
médica: Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 189-96.
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma.
4th ed. New York: Oxford University Press; 2007.
Young GB. Stupor and coma in adults. Uptodate. Revisado en diciembre de 2012, versión
19.3. Disponible en www.uptodate.com.

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ALGORITMO 41-1.  Exploración neurológica en el coma. HSA, hemorragia subaracnoidea espontánea.
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ALGORITMO 41-2.  Algoritmo diagnóstico-terapéutico del coma. ETEV, enfermedad tromboembólica
venosa; HSA, hemorragia subaracnoidea espontánea; PA, presión arterial; TCE, traumatismo
craneoencefálico.
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