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GINECOLOGÍA

TRABAJO AUTÓNOMO:
Hiperplasia endometrial y Ca de
endometrio

ESTUDIANTE:
Linda Yamilex Yaguana Calle.

DOCENTE:
Dra. Karina Calva.

CICLO:
Noveno "B"

FECHA:
31 de Enero

Loja- Ecuador

2021
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

producida por Efecto persistente de los En ausencia de


Condición histopatológica del endometrio
estrógenos progesterona.

glándulas

A nivel Estroma Varía desde Exageración en cambios Hasta Carcinoma in


fisiológicos situ
vasos sanguíneos

Atipias citológicas

Esquema de clasificación

International Society of Gynecological Pathologists

características estructurales y
citológicas

Simple Compleja Atípica

Quística con atipias

quística sin atipias Adenomatosa sin atipias Simple

8% riesgo de cáncer
1% de riesgo de Ca 3% de riesgo de Ca

Adenomatosa con atipias


Glándulas dilatadas Glándulas ramificadas
Compleja

Irregulares Plegadas 29% de riesgo de Ca

Incremento reacción
Menos estroma
glándula-estroma

Anamnesis Sangrado anormal Puede asociarse Tumores ováricos

rara vez
Diagnóstico Examen Físico
muestra alguna evidencia.
3.4 +-1.2 mm Endometrio
Endometrioatrófico
atrófico

ECO Transvaginal 9.7+- 2.5 mm Hiperplasia endometrial

Exámenes de Histerometría e
18.2+- 6.2 mm Ca endometrial
imagen Histeroscopía

Biopsia
Acetato de 10-20 mg/día por 14 días
medroxiprogesterona al mes por 3 a 6 meses

20 a 40 mg
Médico Gestágenos Acetato de megestrol
al dia por 2 a 3 meses

50-250 mg vía oral del 5


Citrato de clomifeno
al 9no día del ciclo
Análogos de la GnRH
200 a 300 mg por vía
oral diarios
Danazol
2 a 3 meses.
Tratamiento

Legrado Uterino bajo anestesia

Quirúrgico
Ablación histeroscópica del endometrio

Histerectomía

CÁNCER DE ENDOMETRIO

tamoxifeno
22,5 kg de
BRCA 1 y 2 Sd Lynch
sobrepeso

Tratamiento Factores de riesgo Obesidad

9,5-22,5 kg de
sobrepeso
estrógenos no
contrarrestados Sd de CCHNP 20
Diabetes mellitus
Menopausia tardía
Hiperplasia
Nuliparidad endometrial atípica
Radioterapia pélvica Menarquia precóz

Clasificación histológica

Carcinometroide (TIPO 1) 70-80% Carcinoma no edometroide TIPO II 20-30%

obesidad
Asociado a:obesidad
estados hiperestrogénicos Más frecuente en Postmenopausia
Pre y perimenopausia
Hiperplasia
Precedida de
endometrial atípica
Prececida de Hiperplasia endometrial
Asociada a Atrofia endometrial
G1
Bien diferenciado
G2 Pobremente
dierenciado G3
Endometroide Seroso

Suptipos histológicos Mucinoso Suptipos histológicos Células claras

Villoglandular Carcinoma

CTNNB1 Neuroendócrino

FGFR2 P53

Mutaciones + frec ARID1A Mutaciones + frec HER2

PI3KCA CDH
Mal pronóstico
KRAS
Mejor pronóstico
PTEN
Variantes

Villoglandular o papilar
Adenocarcinoma endometrioide
Secretor
Carcinoma mucinoso
Con diferenciación escamosa
Carcinoma escamoso

Carcinoma de células claras

Carcinoma papilar seroso

Carcinoma indiferenciado

Carcinoma mixto

Adenocarcinoma endometrioide.

Grado de diferenciación histopatológica

G1 G3
G2

< 5% 6-50% > 50%

Patrón de crecimiento no escamoso o no morular

Estadificación clínica

FIGO: Pacientes que no sean candidatas al Tto Qx por mala situación médica o extensión de la enfermedad.

Estadio I
Estadio II Estadio III Estadio IV

Confinado al cuerpo
Fuera de la pelvis verdadera
Cuerpo y al cuello del Fuera del útero
útero Mucosa de la vejiga o del recto
Ia G123 Cavidad No fuera de la pelvis
uterina < 8 cm no se extiende fuera IVa
del útero verdadera
Ib G123 Cavidad Diseminado a órganos
uterina > 8 cm adyacentes

IVb

Diseminado a órganos
distantes
clínica respiratoria

Alt tránsito gastrointestinal


Secreción vaginal purulenta
Signos y síntomas
astenia

dolor o distensión abdominal


Sd. constitucional pérdida de peso

Sangrado genital anómalo En citología vaginal anorexia

Sangrado persistente Adenocarcinoma

< 45años valorar: Algún factor de riesgo células glandulares atípicas

Tto prolongado con estrógenos Células endometriales

Pérdidas intermenstruales en >45 años

Perimenopausia

Frecuente

Menstruación Abundante

Prolongada

Cualquier sangrado ginecológico


Postmenopausia

10-20% subyace Ca uterino

Sangrado anormal

Dolor pélvico
Anamnesis
Piometra

Diagnostico Hematómetra

Examen Físico

Obesidad
Factores asociados
Hipertensión

ganglios linfáticos periféricos


Explorar cuidadosamente
mamas

Ascitis
Abdomen
Metástasis hepáticas o del omento

Introito vaginal

Región suburetral
Exploración ginecológica
Vagina

Cuello uterino

Tamaño y movilidad del útero

Tacto rectovaginal bimanual Palpar anejos Tumoraciones


Parametrios

Exámenes de imagen Buscar induraciones


Nódulos

ECO Transvaginal Fondo de saco de Douglas

3.4 +-1.2 mm en mujeres con endometrio atrófico

9.7+- 2.5 mm en mujeres con hiperplasia endometrial

18.2+- 6.2 mm en mujeres con cáncer endometrial.


TAC

RM

Histerometría e Histeroscopía

Cistoscopia

Biopsia

Tratamiento

Depende de:

edad y estado de salud general Etapa del tumor


Tamaño del tumor

Cirugía Radioterapia Quimioterapia Hormonoterapia

Histerectomía abdominal
Delimitar tumor Destruir cel Acetato de medroxiprogesterona
cancerosas a nivel (300 mg/d)
Salpingooforectomìa bilateral
Extraerlo por cirugía sistémico Acetato de megestrol
Histerectomía radical (160-320 mg/d).

Tamoxifeno
Se extraen:
Enfermedad
metastásica.
Cervix

útero

parte de la vagina

ganglios linfáticos.
De acuerdo a los estadíos

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Histerectomía abdominal total


+ igual que el estadio I Invasión de anexos Paliativo
salpingooforectomia bilateral
colpoanexohisterectomía total Hormonoterapia
Disección de ganglios linfáticos ampliada Anexohisterectomía y quimioterapia
con manguito vaginal.
Radioterapia y/o quimioterapia Linfadenectomía
postcirugía pelviana y lumboaórtica No se traducen en
Radioterapia: pacientes Invasión de vagina aumento
de la sobrevida.
seleccionadas. Tto radiante complementario
Anexohisterectomía total +
colpectomía
Compromiso de ganglios Tto radiante externo en
linfáticos. pelvis total

Braquiterapia en el
remanente vaginal
Cirugía no se puede
realizar

Teleterapia pelviana y braquiterapia


vaginal.

Rescate quirúrgico

Bibliografía:

Berek, J. S. (2015). Berek y Novak. Ginecología (15.a ed.). Wolters Kluwer Health.

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