Tuberculosis urogenital

Definición: infección granulomatosa que se pone de manifiesto entre 5-15 años desde la infección primaria.

Epidemiologia: enfermedad del adulto joven, el 60% dlp se encuentran entre los 20 y 40 años de edad y es más común
en hombres.

Transmisión y desarrollo de la enfermedad:

En el pulmón bacilos tuberculosos inhalados se implantan en los bronquiolos respiratorios y los alvéolos. interacción
entre la virulencia bacteriana y la inmunidad del huésped determina si la infección se establece o se aborta.

Si se desarrolla la infección las micobacterias se dividen dentro de los macrófagos alveolares  los bacilos tuberculosos
se diseminan a través de los linfáticos hacia los ganglios linfáticos hiliares y a través de la corriente sanguínea para
sembrar los órganos a distancia  micobacterias depositadas en los riñones

una inmunidad celular indemne (Que no ha recibido ningún daño), los macrófagos, las células (linfocitos) T, las células B
y los fibroblastos se agregan para formar un granuloma, con linfocitos alrededor de los macrófagos infectados y
microorganismos en el centro del granuloma  Esta lesión patognomónica impide la diseminación de las micobacterias.
 Las células T secretan interferón gamma, que induce la destrucción intracelular de las micobacterias.

Los bacilos tuberculosos con frecuencia permanecen en estado de latencia  El riesgo de reactivación aumenta en los
pacientes con diabetes mellitus y enfermedades asociadas con inmunodeficiencia, cuando el paciente recibe
corticosteroides, quimioterapia y otros inmunosupresores.

Características anatomopatológicas

Riñón

 riñones son el destino principal de la diseminación hematógena de la tuberculosis.

 micobacterias se alojan en los capilares renales y forman focos microscópicos cerca de los glomérulos, en
especial en la corteza, debido a la mayor irrigación sanguínea.

los siguientes 3 a 6 meses, la inmunidad celular que se desarrolla en los macrófagos puede inhibir el M. tuberculosis a
través de la limitación de la replicación bacteriana y la contención de la enfermedad en la corteza renal, lo que conduce
a la formación de los focos de tuberculosis en estado de latencia  activación de la enfermedad, se desarrolla un
proceso inflamatorio crónico con el desarrollo subsiguiente se desarrolla un proceso inflamatorio crónico con el
desarrollo subsiguiente de los granulomas caractensticos  son tubérculos compuestos por células gigantes de
Langhans multinucleadas, linfocitos y fibroblastos  necrosis caseosa central se acumula dentro de los tubérculos y los
focos tuberculosos aledaños confluyen para constituir áreas de caseificación.

Progresión de la enfermedad  cambios inflamatorios se extienden hacia los túbulos y la

médula renal, lo que promueve la formación de tubérculos adicionales y el desarrollo de
necrosis caseosa.

compromiso de la papila renal determina su descamación y el acceso del material caseoso

al sistema colector debido a la úlcera de los cálices.

tuberculosis renal suele manifestarse clínicamente en este estadio

La fibrosis extensa asociada con la cicatrización de los tubérculos provoca complicaciones cicatrizales, como
estrechamiento de los infundibulos caliciales, formación de cicatrices en la unión pieloureteral y distorsión  provoca
hidronefrosis segmentaría o generalizada
Glándula suprarrenal

 tuberculosis suprarrenal se identifica en el 6% de los casos.

 La lesión puede ser unilateral, por lo general es bilateral.

La tbc ocasiona la necrosis de las glándulas suprarrenales  se manifiesta con enfermedad de Addison. 56% de los
pacientes con tuberculosis suprarrenal desarrolla una respuesta subnormal de cortisol ante la estimulación con
corticotropina.

Tuberculosis caseosa primaria de las glándulas suprarrenales seria la lesión más frecuente  glándulas suprarrenales
están aumentadas de tamaño, rodeadas por una cápsula engrosada, con superficies nodulares y calcificaciones

Uréter

tuberculosis ureteral es una extensión directa de la tuberculosis renal  esto afecta la porción inferior del uréter, con
frecuencia la unión ureterovesical y con menor asiduidad las porciones media y superior del uréter  después de la
formación del tubérculo se forma una úlcera en la mucosa, que estimula el desarrollo de fibrosis y cicatrices, que a su
vez provocan estenosis y obsuucción ureteral

Vejiga

tuberculosis vesical es secundaria a la tuberculosis renal

orina de los pacientes con tuberculosis renal puede contener micobacterias  sitios afectados con mayor frecuencia son
las áreas que rodean los orificios ureterales y el trígono  el urotelio se edematiza  la progresión al estadio de úlceras
mucosas

Epidídimo, conducto deferente y testículo

bacilos tuberculosos llegan al epidídimo por vía hematógena  afecta inicialmente a la cabeza menor más vascularizada
 desencadenan una reacción inflamatoria crónica que genera un estrechamiento fibroso y una posible obliteración de
la luz.

Con el avance  se pueden formar focos caseosos grandes que determinan el desarrollo de un epidídimo nodular 
lesiones pueden adherirse a la piel suprayacente y ulcerarse, con generación del cuadro clínico clásico de un trayecto
fistuloso tuberculoso  La diseminación, conducen al compromiso del conducto deferente “hallazgo clásico consiste en
un conducto deferente en "collar de perlas"  consecuencia de la acumulación de tubérculos que inducen una fibrosis
densa.

tuberculosis testicular es secundaria a la epididimaria  Se forman tubérculos dentro del epitelio de los túbulos
seminíferos y en los tabiques de tejido conectivo  el tejido testicular afectado se reemplaza por material caseoso y
fibrosis.
pueden ser difíciles de distinguir de un tumor testicular en la evaluación clínica.

Próstata y vesículas seminales

próstata rara vez se ve comprometida, es una diseminación hematógena de la tuberculosis

En caso de enfermedad avanzada, puede identificarse la destrucción caseosa del tejido prostático, que puede ser lo
suficientemente significativa como para causar una reducción notable del volumen del semen.

Pueden desarrollarse nódulos fibrosos densos indistinguibles del cáncer.

rara vez la tuberculosis llega a afectar las vesículas seminales.

Pene y uretra

tuberculosis del pene es muy infrecuente y se produce como resultado de la diseminación desde el riñón y la vejiga.

Comienza como proceso crónico, con formación de tejido de granulación infectado, que infiltra de manera gradual los
tejidos del glande y los cuerpos cavernosos  la infección avanza, se encuentran tumores solitarios del tamaño de un
guisante en los cuerpos cavernosos y la uretra, y en ciertos casos justo debajo de la piel.

presentación infrecuente; lesión ulcerosa del glande  e puede contagiar a través de relaciones sexuales con parejas
con lesiones tuberculosas genitales o perineales, succionando el pene. tuberculosis pulmonar transmitían la infección a
través del esputo infectado. La tuberculosis uretral es infrecuente y a través del esputo infectado.

tuberculosis uretral es infrecuente y a menudo solo se encuentra en el orificio uretral externo  Los casos avanzados
pueden presentar estenosis fibróticas graves.

Manifestaciones clínicas

genera una amplia variedad de síntomas urinarios inespecíficos y El médico debe tener siempre en cuenta este
diagnóstico al investigar síntomas urinarios de origen desconocido.

Cuadro clínico más común es un cuadro sugestivo de infección de vías urinarias con síntomas irritativos similares a los de
una cistitis bacteriana (disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico o dolor en fosas renales que simula
un cólico renal o pielonefritis).

La sospecha clínica surge ante la falta de respuesta al tratamiento antibiótico ante un aparente cuadro de cistitis
bacteriana y la presencia de piuria estéril (sin bacterias en orina ni crecimiento en cultivos), antecedente de tuberculosis
pulmonar o extrapulmonar .

 50% de los pacientes debutan con síntomas de retención de orina

 1/3 de los casos hematuria y el dolor inguinal son los síntomas de presentación
 10 % cólico renal por pasaje de material caseoso, la presencia de tejido necrótico en las papilas renales, de
coágulos
 20% de los casos manifiesta síntomas generales, como fiebre, anorexia, pérdida de peso y sudoración nocturna.

la identificación de estos síntomas puede alertar sobre la presencia de tuberculosis activa en otra región corporal.

examen físico

los signos físicos aparecen en un período avanzado de la enfermedad.

Hallazgo:

 anomalía escrotal en alrededor del 50% de los pacientes.

 rigidez del epidídimo, la presencia de nódulos o las fístulas escrotales.
 fístula renal crónica, con frecuencia asociada con elantecedente de qx renal.
 nódulos prostáticos en el tacto rectal.
 25% de los pacientes solo presenta piuria estéril y el 13% puede mostrar una hematuria macroscópica o
microscópica como único signo de presentación.
 insuficiencia renal es poco frecuente, se presenta en 0.65 a 4.51% de los casos
 infertilidad .
 Se debe considerar el diagnóstico de tuberculosis en todos los casos de hemospermia recidivante

Diagnostico
 1. Puede sospecharse el diagnóstico ante el antecedente de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar y en pacientes
con piuria estéril o sin respuesta a tratamiento antibacteriano en un aparente cuadro de cistitis bacteriana.
2. 20% de los pacientes puede no tener leucocitos en el examen general de orina; la hematuria se presenta en 20 a
50% de los casos y hay que sospechar el diagnóstico en pacientes con hematospermia recurrente.
3. 63%, una pielografía anormal; y

Análisis de orina y urocultivo

 Detección por microscopia (tinción de Ziehl-Neelsen) de bacilos ácido alcohol-resistentes no es diagnóstica por
la posibilidad de que el microorganismo sea Mycobacterium smegmatis (considerado un microorganismo
ambiental)
 cultivos (al menos tres pero de preferencia cinco) de la primera orina del día, sembrados al menos en dos
medios de crecimiento: Löwenstein-Jensen (para identificar Mycobacterium tuberculosis. sensibilidad de entre
el 80 y el 90%, especificidad cercana al 100%
 crecimiento en medios sólidos automatizados por radiometría. Resultados en entre 7 y 14 días después de la
inoculación
 análisis de orina 10 muestras
 IgG e IgM para micobacteria

Detección del derivado proteico purificado (Prueba de la tuberculina) ppd

Tuberculina es un precipitado de moléculas de bacilos tuberculosos.

se inyecta por vía intradénníca en la superficie dorsal del antebrazo, que se lee entre 48 y 72 horas más tarde. La
reacción de hipersensibilidad retrasada mediada por células T contra este antígeno intradénníco es la base de la prueba.

Estimulación antigénica de las células de memoria promueve la liberación de citocinas, producen induración como
resultado de la vasodilatación local, el depósito de fibrina y el reclutamiento de otras células inflamatorias hacia el área
afectada. pacientes expuestos al bacilo tuberculoso monten una respuesta inmunitaria contra PPD.

prueba de tuberculina no permite arribar al diagnóstico y solo resulta útil si es positiva.

* la vacunación previa con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) puede producir un resultado falso positivo en la prueba de
tuberculina.

Prueba +:

Cinco milímetros o más de induración se consideran positivos con posibilidad elevada de desarrollar enfermedad activa
en: pacientes con infección por HIV, reciben trasplantes, los que mantienen un contacto estrecho con personas con
tuberculosis activa o con hallazgos radiológicos compatibles con tuberculosis antigua.

Diez milímetros o más de induración se consideran positivos aquellos presentan un riesgo elevado de tuberculosis,
como: drogadictos por vía intravenosa, HIV -, residentes de instituciones con alto riesgo (hospitales, prisiones, etc)

Quince milímetros o más de induración se consideran positivos en cualquier persona.

Radiología y endoscopia

Radiografía simple

1. 70% de los pacientes tiene una manifestación en la radiografía de tórax; 30 al 50% de los casos una calcificación
anormal. (parenquimatosa extenso uniforme y generalizada que forma un molde lobular del riñón
2. disparidad del tamaño renal puede indicar un aumento temprano del tamaño del riñón afectado consecuencia
de las lesiones caseosas, o un riñón fibroso encogido debido a autonefrectornia.
3. se pueden detectar cálculos en el sistema colector o el uréter, debido a la formación de estenosis
4. calcificaciones ureterales son inusuales y se localizan de manera caracteristica dentro de la luz
 5. 10% de los pacientes se detectan calcificaciones en la próstata y las vesículas seminales

Urografía intravenosa

urografía excretora (examen radiográfico de contraste, que consiste en la realización de radiografías seriadas para
ilustrar el paso de contraste ): puede mostrar cambios tempranos como lesión, necrosis parenquimatosa, fibrosis o
exclusión de un cáliz renal solo y en casos avanzados, daño extenso con distorsión caliceal, estenosis o dilatación
ureteral y fibrosis vesical.

 Hallazgos más frecuentes

o son hidrocalicosis, hidronefrosis o hidrouréter secundario a la formación de
estenosis
o signos tempranos: aspecto apolillado de los cálices erosionados e
irregularidades papilares.
o lesiones cavitarias que se comunican con el sistema colector son
caracteristicas de la tuberculosis; estas lesiones se agrandan a medida que
el parénquima se destruye, y puede identificarse un cuadro clínico similar al
de la pielonefritis crónica
o tuberculosis del uréter suele producir un uréter rígido, rectificado, en
forma de "tubo".

Ecografía

se puede usar para el seguimiento de pacientes que desarrollan hidronefrosis durante el

tratamiento

visualizar lesiones epididimarias y testiculares. La ecografía transrectal también puede revelar

lesiones en las vesículas seminales y la próstata.

ultrasonido: útil para identificar la anatomía renal

tomografía axial computarizada y la resonancia magnética

descartar otras etiologías como tumores (neoplasias, carcinoma de células renales, linfoma,
sarcoma, adenomas, angiomiolipomas, oncocitomas), lesiones quísticas (simples, complejos o múltiples) o lesiones
inflamatorias (infección, infartos, hematomas).

diagnóstico se hace al aislar un bacilo en orina, por biopsia o por crecimiento en medios sólidos automatizados por
radiometría. El cultivo y el análisis histológico por biopsia combinado con PCR positivo confirman el diagnóstico
definitivo.

Tratamiento farmacológico : Esquema rifampicina, isoniazida y pirazinamida, con o sin etambutol (o estreptomicina),
por dos meses en forma intensiva; posteriormente se continúa con rifampicina e isoniazida, dos veces por semana
durante cuatro meses como mantenimiento; en esta fase pueden utilizarse quinolonas.
Tratamiento qx

tratamiento quirúrgico está indicado en tuberculosis complicada.

Se puede realizar nefrectomía total si:

hay pérdida de la función renal detectada por tasa de filtrado glomerular < 15 ml/minuto, con o sin calcificaciones,
enfermedad extensa que involucre todo el riñón, que se acompañe con hipertensión y obstrucción ureteropélvica, o
carcinoma renal.

nefrectomía parcial está indicada si:

lesión está localizada en polos renales y no hay respuesta a las seis semanas de tratamiento médico intensivo, o si hay
calcificación de crecimiento lento y progresivo que potencialmente afecte todo el riñón

alternativa se pueden realizar procedimientos para corregir las estenosis ureterales:

como la colocación de catéter doble J o de sondas de nefrostomía para disminuir el daño por obstrucción, cuando
puede haber compromiso funcional renal.