“Año de la universalización de la salud”

UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN

SEDE- LIMA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

MONOGRAFÍA DEL CURSO PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA

DE DOLOR TORÁCICO Y ARRITMIAS

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES E
INTRAVENTRICULARES
Responsables de la monografía:
Calle Herrera, Junior
Galvao Costa Leite, Dan
Gavidia Quispe, Abigail
Ginez Limachi, Gaby
Gonzalez Humpiri, Rocio
López Echevarría, Kevin
Olarte Durand, Mely
Pérez Vela, Laura
Asesor:
Dr. Marco Antonio Heredia Ñahui

Lima- Perú
 Dedicatoria

Este trabajo va dedicado a Dios

por ser nuestro guía en el sendero
de la vida, también va dedicado a
nuestras familias porque son el
apoyo del día a día ante cualquier
adversidad.
 AGRADECIMIENTO

Agradecemos al “UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN” por brindarnos las comodidades

necesarias para un mejor aprendizaje y también queremos valorar la dedicación y paciencia
empleada por nuestro docente Dr. Marco Heredia Ñahui que nos brinda un aprendizaje
óptimo. Asimismo, no dejar de expresar el apoyo y el aliento de cada uno de nuestros
compañeros en general.
 ÍNDICE:
1. Resumen-.........................................................................................................................................6
2. Introducción-.................................................................................................................................7
3. Epidemiología-..............................................................................................................................8
4. Cuadro Clínico de bradicardia y trastornos de la conducción...................................10
5. Bradicardia atribuible al bloqueo auriculoventricular-.............................................11

5.1. Clasificació n y fisiopatología-..........................................................11

5.2-. Abordaje Diagnó stico-........................................................................14
5.2.1. Bloqueo av de primer grado-........................................................................................................................ 20
5.2.2. Bloqueo av de segundo grado, mobitz i y ii-............................................................................................20
5.2.3. Bloqueo av de tercer grado-.......................................................................................................................... 22
5.2.4. Bloqueo av congénito de tercer grado-..................................................................................................... 23

5.3 RITMO DEL MARCAPASO..................................................................23

5.4 Tratamiento-........................................................................................... 24
5.5 Indicació n de marcapasos y terapia de resincronizació n
cardiaca-............................................................................................................. 26
5.6 Evolució n y pronó stico-.....................................................................28
5.6.1. Bloqueo av primer grado-.............................................................................................................................. 28
5.6.2. Bloqueo av segundo grado-........................................................................................................................... 28
5.6.3. Bloqueo av tercer grado-................................................................................................................................ 28

6. Trastornos de la conducción intraventricular-..............................................................29

6.1 Clasificació n y fisiopatología-..........................................................29

6.1.1. Bloqueo de rama derecha del Haz de His (BRDHH).............................................................................29
6.1.2. Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (BRIHH)...........................................................................30
6.1.3. Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI).................................................................................................. 31
6.1.4. Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI)................................................................................................ 32
6.1.5. Bloqueo bifascicular:........................................................................................................................................ 32
6.1.6. Bloqueo trifascicular........................................................................................................................................ 33
6.1.7. Bloqueo de rama alternante:......................................................................................................................... 34
BRDHH o BRIHH alternates................................................................................................................................................ 34
6.1.8. Bloqueo intraventricular no específico:.................................................................................................... 34

6.2 Abordaje Diagnó stico-........................................................................35

6.3 Tratamiento-........................................................................................... 37
6.4 Indicació n de marcapasos-...............................................................39
 6.5 Evolució n y pronó stico-.....................................................................41
7. Conclusiones-..............................................................................................................................42
8. Referencias bibliográficas-....................................................................................................43
Y

6.1. Clasificació n y fisiopatología-..........................................................10

1.1. 6.2-. Abordaje Diagnó stico-..............................................................13
6.2.1. Bloqueo av de primer grado-. 19
6.2.2. Bloqueo av de segundo grado, mobitz i y ii-. 19
6.2.3. Bloqueo av de tercer grado-. 21
6.2.4. Bloqueo av congénito de tercer grado-. 22

6.3. RITMO DEL MARCAPASO..................................................................22

6.4. Tratamiento-........................................................................................... 23
6.5. Indicació n de marcapasos y terapia de resincronizació n
cardiaca-............................................................................................................. 25
6.6. Evolució n y pronó stico-.....................................................................27
6.6.1. Bloqueo av primer grado-. 27
6.6.2. Bloqueo av segundo grado-. 27
6.6.3. Bloqueo av tercer grado-. 27

7.1. Clasificació n y fisiopatología-..........................................................28

7.1.1. Bloqueo de rama derecha del Haz de His (BRDHH) 28
7.1.2. Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (BRIHH) 29
7.1.3. Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) 30
7.1.4. Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) 31
7.1.5. Bloqueo bifascicular: 31
7.1.6. Bloqueo trifascicular 32
7.1.7. Bloqueo de rama alternante: 33
BRDHH o BRIHH alternates. 33
7.1.8. Bloqueo intraventricular no específico: 33
El complejo QRS ensanchado (>120 ms), pero sin la morfología típica del bloqueo de rama derecha o
izquierda. 33

7.2. Abordaje Diagnó stico-........................................................................34

7.3. Tratamiento-........................................................................................... 36
7.4. Indicació n de marcapasos-...............................................................38
7.5. Evolució n y pronó stico-.....................................................................40
1. Resumen-.
Introducción-. Las bradiarritmias pueden producirse por alteraciones en la generación del impulso en
el nodo sinusal o por alteraciones de la transmisión del mismo en distintos puntos del sistema
específico de conducción.

Diagnóstico-. El diagnóstico preciso del tipo de alteración que causa la bradiarritmia es clave para
establecer el tratamiento y, especialmente, la urgencia con la que se debe establecer el mismo. La
correlación de los hallazgos electrocardiográficos con los síntomas que padezca el paciente es
también esencial en la evaluación de la decisión de la necesidad de tratamiento. Parte fundamental
del diagnóstico es la exclusión de causas de bradiarritmia potencialmente reversibles.

Manejo-. El manejo de las bradiarritmias está encaminado, a corto plazo, a prevenir que se produzca
una parada cardíaca. A largo plazo debe decidirse sobre la necesidad de implantar un marcapasos
definitivo en base al tipo de alteración y a la repercusión clínica para el paciente.
2. Introducción-.
El presente trabajo hace referencia a los bloqueos auriculoventriculares y las anomalías de
conducción intraventricular, los primeros clasificados como un tipo de bradiarritmias a causa de
trastornos de conducción con una frecuencia cardiaca < 60 lpm (según guía Americana de
cardiologia y la guía española de cardiología) , sin embargo estudios poblacionales consideran como
límite inferior de frecuencia cardiaca < 50 lpm y pausas sinusales >3 seg, estos trastornos de
conducción son una observación clínica frecuente, puede ser una reacción fisiológica en ancianos
sanos o atletas de largas distancias, o corresponder a diversos trastornos patológicos del ritmo, que
en el caso de los bloqueos AV hay una interrupción parcial o completa de la transmisión del impulso
eléctrico desde los atrios a los ventrículos; en cuanto a las anomalías de conducción intraventricular
incluyen los bloqueos de la rama derecha del haz de la rama izquierda del haz o el fascicular o
combinaciones de ellos, anomalías observadas con frecuencia en ancianos o de forma asociada a
una miocardiopatía dilatada.

La característica principal de una bradiarritmia del tipo trastorno de la conducción es la incompetencia

cronotrópica que representa el fracaso para alcanzar una frecuencia cardiaca objetivo, con un
esfuerzo relativo al esperado para la edad que es inadecuado para satisfacer las necesidades
metabólicas y una imposibilidad de alcanzar el 80% de la reserva de frecuencia cardíaca esperada.
Múltiples procesos fisiopatológicos (Isquemia, infarto de miocardio, enfermedades infiltrativas,
enfermedad vascular del colágeno, trauma quirúrgico, anomalías endocrinas, efectos autonómicos,
trastornos neuromusculares) individualmente o en combinación puede comprometer el inicio y
propagación del impulso, ya sea intrínseco o extrínseco cuyas manifestaciones clínicas de estas
patologías pueden ser idénticas.

Ante lo cual un diagnóstico correcto que incluya la correlación entre síntomas y ritmo cardiaco es de
suma importancia y generalmente se establece con exploraciones diagnósticas no invasivas. Este
trabajo es una recopilación de diversas guías calificadas en el tema de bradiarritmias y trastornos de
la conducción, se hablará de la fisiopatología, diagnóstico, pronóstico y todas las opciones de
tratamiento a cerca de los trastornos de conducción auriculo ventriculares.
3. Epidemiología-.

En el corazón normal, el nodo auriculoventricular (AV) y el sistema de conducción especializado

(ramas derecha e izquierda del Haz de His) representan la única conexión para la transmisión del
impulso eléctrico del nodo sinusal hacia los ventrículos.
Los trastornos varían desde un retraso de la conducción del impulso auricular a los ventrículos
(bloqueo AV I grado), falla intermitente (bloqueo AV II grado) hasta la falla completa (bloqueo AV
III grado).
Las causas más comunes de bloqueo AV son:
· Fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción (alrededor de 50% de los
pacientes)

· Cardiopatía isquémica (40%)

Los casos restantes de bloqueo AV son causados por

· Medicamentos (p. ej., betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, digoxina,

amiodarona)

· Aumento del tono vagal

· Valvulopatía

· Cardiopatías congénitas, trastornos genéticos u otros

La prolongación del intervalo PR o bloqueo AV de I grado ocurre con una frecuencia de hasta 5%
en pacientes de edad avanzada.
En pacientes con cardiopatía se reporta incidencia del 10%, en pacientes jóvenes sanos,
asintomáticos se reporta incidencia de 0,52%.
La incidencia del bloqueo AV de II grado en todos sus tipos llega a ser del 2,7% en pacientes con
cardiopatía estructural. Cerca del 80% de los casos de bloqueo AV de III grado ocurren en
pacientes mayores de 50 años. El bloqueo de III grado es excepcional en la población normal.
Una excepción es el bloqueo AV de III grado congénito (frecuencia aproximada 1 en 15.000 a
25.000 nacidos vivos). (1)
Los bloqueos AV de I y II grado tipo I (Wenckebach) son más frecuentes como resultado de un
trastorno a nivel del nodo AV. En estado de reposo, el balance simpático-parasimpático
manifiesta una influencia balanceada sobre el nodo AV. Sin embargo, en algunas situaciones (ej.
Atletas, sincope vaso-vagal y toxicidad digitálica) el control parasimpático es predominante y el
resultado puede ser el desarrollo de bloqueo AV de I y II grado tipo I o aun grados mayores.
También el bloqueo AV de I grado es un hallazgo frecuente de adultos jóvenes sanos y más
común en adultos mayores. Los bloqueos AV mediados por aumento del tono vagal son en
general benignos, aunque en casos aislados de bloqueo AV de II grado por vagotonía puede
asociarse a pre-síncope o síncope.
Otra causa común es la acción de diferentes fármacos con efecto directo o indirecto sobre en
nodo AV o sobre el sistema nervioso autónomo o ambos. Es característico el efecto de la
digoxina por incremento del tono vagal o los beta-bloqueadores por disminución y bloqueo del
tono simpático. Ambos grupos pueden causar bloqueo AV de I y II grado tipo I. los calcio-
antagonistas y antiarrítmicos clase IC actúan disminuyendo directamente la conducción en el
nodo AV.
Los beta-bloqueadores, calcio-antagonistas y otros antiarrítmicos a dosis convencionales
raramente se asocian con el desarrollo de bloqueo AV completo de novo. Pero, en casos de
enfermedad preexistente del nodo AV puede ocurrir un bloqueo AV completo o transitorio
inducido por estos fármacos.
Los trastornos metabólicos (enfermedad de Addison) y electrolíticos (hiperpotasemia,
hipermagnesemia) condicionan retraso y bloqueo a nivel nodal.
La causa más común del bloqueo AV adquirido es la fibrosis idiopática progresiva, aún en
ausencia de una cardiopatía estructural y puede considerarse que está relacionada con esclerosis
del esqueleto del corazón relacionado con la edad. Se produce cierto grado de fibrosis y
esclerosis como parte del proceso normal de envejecimiento, y la prevalencia aumenta
progresivamente con la edad con un predominio masculino: femenino de aproximadamente 2: 1.
[2]
El bloqueo AV de II grado tipo II Mobitz es menos frecuente que el tipo I de Wenckebach y se
asocia frecuentemente con enfermedad significativa del sistema de conducción (bloqueo de rama
o bifasicular) y tiene una gran tendencia a evolucionar a bloqueo AV de III grado. El bloqueo AV
de conducción 2:1 es un caso especial y puede ser el resultado de enfermedad nodal o
infranodal.
El infarto agudo de miocardio puede condicionar cualquier grado de bloqueo AV y se relaciona
con isquemia del nodo AV, liberación de adenosina y/o aumento del tono vagal. La cardiopatía
isquémica representa alrededor del 40% de los casos de bloqueo AV. [3].
La conducción puede verse alterada con cardiopatía isquémica crónica o durante un infarto agudo
de miocardio (IM) [4]. Hasta el 20% de los pacientes con un IM agudo desarrollan algún grado de
bloqueo AV, con la probabilidad y la gravedad relacionadas con el área y el alcance de la
isquemia / infarto [4-5].
Las alteraciones de la conducción intraventricular (IVCD, por sus siglas en inglés), que incluyen
bloqueos fasciculares y de haces, también ocurren en 10% a 20% de los casos de IM agudo [6-7].
El bloqueo de rama izquierda (LBBB) y RBBB con bloqueo de fascículo anterior izquierdo son los
más comunes.

El bloqueo AV se puede ver en pacientes con cardiomiopatías, incluidas la miocardiopatía

obstructiva hipertrófica y procesos infiltrativos como la amiloidosis y la sarcoidosis, y en pacientes
 con miocarditis debido a una variedad de causas, como fiebre reumática, enfermedad de Lyme,
difteria, virus, sistémicos lupus eritematoso, toxoplasmosis, endocarditis bacteriana y sífilis [4,5,8].

Entre el 2% y el 8% de los pacientes que se someten a TAVI percutánea desarrollan bloqueo AV

después del procedimiento [9].

La ablación con catéter para la taquicardia reentrante nodal atrioventricular generalmente

involucra áreas de la aurícula muy cercanas al nodo AV, con un riesgo resultante del 1% de
bloqueo cardíaco después de este procedimiento [10].

Se observa bloqueo cardíaco completo en aproximadamente 8% a 10% de los pacientes después

de este procedimiento ablación septal de alcohol (etanol) [10].

Por otra parte las anomalías de la conducción intraventricular incluyen el bloqueo de la rama
derecha del haz, de la rama izquierda del haz o el fascicular o combinaciones de ellos. Se
observan con frecuencia en los ECG periódicos de pacientes ancianos, pero pueden darse
también en pacientes de menos edad como observación aislada o de forma asociada a una
miocardiopatía dilatada. Su incidencia se ha estimado en un 11% en los varones y 5% en las
mujeres de más de 60 años, según un análisis del estudio de Framingham, y está aumentando
con la edad.

4. Cuadro Clínico de bradicardia y trastornos de la conducción

Propia de las bradiarritmias, va desde pacientes asintomáticos, astenia, y aparición o
empeoramiento de insuficiencia cardiaca cuando el bloqueo es mantenido. También es
importante la presencia de presíncopes y síncopes, que pueden aparecer cuando el bloqueo es
paroxístico o cuando es permanente, pero el ritmo de escape es menor.
Disnea de esfuerzo con intolerancia al ejercicio, y a veces síntomas más sutiles, por ejemplo, en
ancianos, como trastornos del nivel de conciencia o de la conducta por bajo gasto a nivel
cerebral. Si el cuadro clínico tiende a empeorar se considera necesario el uso de marcapasos.

4.1. Bloqueo AV de primer grado

 Rara vez produce síntomas. Si el bloqueo es profundo puede provocar síntomas de fatiga o
intolerancia al esfuerzo si el intervalo PR es lo suficientemente largo (>300 ms) como para
permitir la pérdida de la sincronía auriculoventricular (síndrome pseudo marcapasos).

4.2. Bloqueo AV de segundo grado

El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I en su mayoría son asintomáticos y se observa

en pacientes activos y sanos sin antecedentes de enfermedad cardíaca. Sin embargo, si
ocurre con frecuencia o durante el ejercicio, puede causar síntomas de intolerancia al
esfuerzo o mareos.

El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II siempre es patológico Los pacientes podrían
no experimentar síntomas o presentar mareos, presíncope o síncope de acuerdo con la
relación entre los latidos conducidos y los bloqueados

4.3. Bloqueo AV de tercer grado

La función cardíaca se mantiene gracias al marcapasos de escape en la unión AV o los

ventrículos. Los ritmos de escape que se originan en un sitio proximal a la bifurcación del
fascículo de His producen complejos QRS estrechos relativamente rápidos (> 40
latidos/minuto), frecuencias cardíacas aceptables y síntomas leves (p. ej., fatiga, mareos
posturales, intolerancia a los esfuerzos).

La mayor parte de los pacientes requiere un marcapasos (ver Ejemplos de códigos de

marcapasos). Si el bloqueo se debe a fármacos antiarrítmicos, la suspensión del fármaco
podría ser eficaz, aunque podría ser necesario un marcapasos temporario. Un infarto agudo
de la cara inferior del miocardio suele reflejar una disfunción del nodo AV y podría responder
a la administración de atropina o resolverse en forma espontánea tras varios días.

4.4. Bloqueos intraventriculares

Los pacientes a menudo pueden ser asintomáticos, particularmente en el caso de bloqueo

aislado de rama derecha o bloqueo fascicular
Los pacientes con bloqueo de rama izquierda pueden presentar insuficiencia cardíaca que
puede ser atribuible a la disincronía cardíaca o debido a una miocardiopatía subyacente.

5. Bradicardia atribuible al bloqueo auriculoventricular-.

5.1.Clasificación y fisiopatología-.
 En el bloqueo auriculoventricular (BAV), la activación auricular no se conduce o es conducida
con retraso a los ventrículos en un período en el que la vía de conducción AV (el nodo AV o el
sistema de His-Purkinje) no debería ser refractaria. Tradicionalmente, y con base en criterios
electrocardiográficos, el BAV se clasifica como bloqueo de primero, segundo o tercer grado y,
dependiendo del punto anatómico en el que se produce el trastorno de la activación del
estímulo eléctrico, se describe como suprahisiano, intrahisiano o infrahisiano [11]. El sitio del
bloqueo puede ser clínicamente importante y puede determinarse mediante estudio
electrofisiológico invasivo cuando no es evidente a partir del ECG y las circunstancias
clínicas. En general, el BAV a nivel del nódulo auriculoventricular se asocia con una
progresión más lenta, un mecanismo de escape de la unión atrioventricular más rápido y más
confiable, y una mayor capacidad de respuesta a la manipulación autónoma, como la
administración de atropina, isoproterenol y epinefrina. En contraste, el BAV dentro o debajo
del haz de His puede progresar rápida e inesperadamente, se asocia con un mecanismo de
escape ventricular más lento e impredecible [12].

El BAV de primer grado es un nombre inapropiado; el bloqueo verdadero no está presente,

ya que cada onda P se realiza, pero con un intervalo PR prolongado > 200 ms. Aunque por
razones históricas, el tratamiento del BAV de primer grado se considera en la discusión del
BAV, se lo conoce con mayor precisión como retraso auriculoventricular de primer grado [12].
Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma
constante. La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de un retraso de la
conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-
Purkinje (intervalo HV), pero la mayoría de las veces se debe a un retraso de la conducción
dentro del nódulo AV [13]. Si el complejo QRS es estrecho, el retraso en la conducción se
produce en el nodo AV y rara vez en la zona hisiana. En el caso de QRS ancho, el retraso
podría estar en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje, y es necesario un electrograma del
haz para localizarlo con precisión [11]. Los pacientes con un BAV de primer grado suelen
estar asintomáticos. Sin embargo, si se produce una prolongación notable del intervalo PR (>
0,3 s), pueden presentar un síndrome de tipo marcapasos debido a una disincronía AV.
Muchos de estos pacientes son especialmente sintomáticos durante el ejercicio, ya que el
intervalo PR no sufre el acortamiento apropiado a medida que se reduce el intervalo R-R [13].

Figura. Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El término BAV de segundo grado se aplica cuando se produce un fallo intermitente de la

conducción AV y se caracteriza porque uno o más estímulos auriculares no son conducidos a
 los ventrículos [13,1]. El BAV de segundo grado puede dividirse en dos tipos, según los
patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). Esta
clasificación no debe utilizarse para describir la localización anatómica del bloqueo, ya que
los términos tipo I y tipo II sólo hacen referencia a un determinado patrón de conducción en el
ECG. Para evitar errores y confusiones a menudo asociadas al diagnóstico de BAV de
segundo grado, es importante atenerse a una definición correcta [13]. En el BAV de segundo
grado tipo I, el electrocardiograma muestra el intervalo PR en progresivo aumento hasta que
un estímulo auricular no es conducido hasta los ventrículos [11]. La primera onda P
conducida después de la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR más corto del
ciclo, de tal manera que la pausa entre los complejos QRS que engloban la onda P no
conducida será de menos del doble del intervalo P-P [13]. Según lo indicado por las
declaraciones de la Organización Mundial de la Salud y el American College of Cardiology,
una definición más apropiada del BAV de segundo grado tipo I es la de una sola onda P no
conducida asociada a intervalos PR no constantes antes y después del impulso bloqueado en
tanto haya al menos dos ondas P conducidas consecutivas (es decir, bloqueo AV 3:2) para
poder determinar el comportamiento de los intervalos PR [13]. El retraso ocurre normalmente
en el nodo AV, y no es frecuente la evolución a un mayor grado de BAV. Sin embargo, en los
casos en los que el complejo QRS es ancho, se requiere la realización de un estudio
electrofisiológico para determinar el nivel de bloqueo [11].

Figura. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I

El BAV de segundo grado tipo II se define por la aparición de una sola onda P no conducida
asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado (los
intervalos PP y RR son constantes). La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a
dos ciclos P-P [13]. Es clásica la aparición del bloqueo de segundo grado tipo II en la zona
distal o inferior (infra) del sistema de conducción de His, a menudo se acompaña de retrasos
de conducción intraventriculares (como el bloqueo de rama del haz) y con mucha frecuencia
origina grados más altos de BAV que el bloqueo tipo I de segundo grado. El bloqueo de
segundo grado (en particular el tipo II) puede acompañarse de varias ondas P no conducidas,
situación llamada BAV paroxístico, y denota notable afectación del sistema de conducción y
constituye la indicación para colocar un marcapasos permanente [14].
Figura. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II

El BAV de tercer grado o completo se caracteriza por el fallo de la conducción al ventrículo

en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una disociación AV
completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares. Puede ser
congénito o adquirido y estar localizado en el nódulo AV, el haz de His o las ramificaciones de
las ramas derecha e izquierda del haz. El ritmo de escape ventricular revela la localización
anatómica del bloqueo: un BAV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un
complejo QRS estrecho en el ECG de superficie se encuentra generalmente dentro de la
unión AV y se observa a menudo en el BAV congénito. Un complejo QRS ancho o una
frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje, como ocurre la
mayoría de las veces en los BAV adquiridos [3] .

Figura. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo

5.2-. Abordaje Diagnóstico-.

a) Una relación en la historia (es decir a sus antecedentes) y el examen físico de los
pacientes con sospecha de bradicardia o con trastorno de la conducción.
b) Evaluaciones no invasivas, entre ellas tenemos:
i) Electrocardiograma en reposo con sospecha de bradicardia o trastornos de
la conducción. En pacientes con sospecha de bradicardia o trastorno de la
conducción, se recomienda un ECG de 12 derivaciones para documentar el
 ritmo, la frecuencia y la conducción, y para detectar enfermedades cardíacas
estructurales o enfermedades sistémicas. El ECG en reposo es un
componente esencial de la evaluación inicial de aquellos con bradicardia o
trastorno de la conducción conocidos o sospechados. Un ECG
adecuadamente cronometrado durante un episodio sintomático puede
proporcionar un diagnóstico definitivo. Para aquellos en los que el examen
físico o el monitoreo de telemetría sugieren bradicardia o alteración de la
conducción, un ECG de 12 derivaciones es útil para confirmar el ritmo y la
frecuencia, la naturaleza y el alcance de la alteración de la conducción, y
para documentar otras anormalidades sugestivas de enfermedad cardíaca o
sistémica estructural ( p. ej., hipertrofia ventricular izquierda, ondas Q
diagnósticas, intervalo QT corregido prolongado, hallazgos sugestivos de
hipercalemia).
ii) Pruebas electrocardiográficas de ejercicio en pacientes con sospecha de
bradicardia o trastornos de la conducción. Las pruebas electrocardiográficas
de ejercicio son parte integral del diagnóstico de incompetencia cronotrópica,
una condición ampliamente definida como la incapacidad de aumentar la
frecuencia cardíaca en proporción con el aumento de las demandas
metabólicas de la actividad física . La incompetencia cronotrópica, a menudo
considerada como la imposibilidad de alcanzar el 80% de la frecuencia
cardíaca máxima predicha por la edad, pero en la práctica es mucho más
difícil de definir, particularmente en presencia de comorbilidades, puede
contribuir a la intolerancia al ejercicio y connota un pronóstico adverso .
Aunque las estimaciones de prevalencia varían ampliamente de 9% a 89%,
parece ser común en individuos con enfermedad cardiovascular, incluido un
tercio de aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva.

En pacientes con síntomas relacionados con el ejercicio sospechosos de

bradicardia o trastornos de la conducción, o en pacientes con bloqueo
auriculoventricular 2: 1 de nivel desconocido, la prueba electrocardiográfica
de ejercicio es razonable. El desarrollo o la progresión del bloqueo
auriculoventricular puede ser ocasionalmente la causa subyacente. Dado que
el empeoramiento del bloqueo auriculoventricular con el ejercicio suele
atribuirse a la enfermedad infranodal, las pruebas electrocardiográficas de
ejercicio también pueden ser útiles para definir el sitio del bloqueo
auriculoventricular .

se han informado trastornos de conducción inducidos por el ejercicio sin

evidencia de isquemia
iii) Electrocardiografía ambulatoria en pacientes con sospecha de bradicardia
o trastornos de la conducción la monitorización del ritmo cardíaco es útil para
establecer la correlación entre la frecuencia cardiaca o las anomalías de la
conducción con los síntomas, Los grabadores de bucle externo, los
grabadores de eventos transtelefónicos, los grabadores de parches
adhesivos y la monitorización de telemetría ambulatoria continua móvil
proporcionan un mayor rendimiento diagnóstico que la monitorización Holter
de 24 o 48 horas debido al período de monitorización más largo.
monitorización ambulatoria disponibles para la evaluación y manejo de
pacientes con síncope. La elección del dispositivo se basa en la frecuencia
de los síntomas y el grado en que los síntomas incapacitan al paciente.
iv) Imagenes en sospecha de bradicardia o trastornos de la conducción. En
pacientes con bloqueo de rama izquierda (LBBB) recientemente identificado,
bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo II, bloqueo
auriculoventricular de alto grado o bloqueo auriculoventricular de tercer grado
con o sin enfermedad cardíaca estructural aparente o enfermedad coronaria,
ecocardiografía transtorácica se recomienda. En pacientes seleccionados
que presentan bradicardia o trastornos de la conducción que no sean LBBB,
bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo II, bloqueo
auriculoventricular de alto grado o bloqueo auriculoventricular de tercer
grado, la ecocardiografía transtorácica es razonable si se sospecha
enfermedad cardíaca estructural. En la evaluación de pacientes con
bradicardia sinusal asintomática o bloqueo auriculoventricular de primer
grado y sin evidencia clínica de enfermedad cardíaca estructural, la imagen
cardíaca de rutina no está indicada.
La resonancia magnética cardíaca y la tomografía computarizada
pueden ser útiles en pacientes cuidadosamente seleccionados para
identificar condiciones que se sabe que contribuyen a la alteración de la
conducción o SND. Específicamente, la resonancia magnética puede ser útil
para diagnosticar procesos infiltrativos, incluyendo sarcoidosis,
hemocromatosis y amiloidosis
v) Pruebas de laboratorio en pacientes con sospecha de bradicardia o
trastornos de la conducción. En pacientes con bradicardia, las pruebas de
laboratorio (p. Ej., Pruebas de función tiroidea, título de Lyme, potasio, pH)
basadas en la sospecha clínica de una posible causa subyacente son
razonables. La bradicardia atribuible a SND o bloqueo auriculoventricular
pueden ser afecciones secundarias como hipotiroidismo, trastornos
reumatológicos y trastornos infecciosos. Aunque hay muchos informes de
casos de enfermedades específicas asociadas con bradicardia en las que el
diagnóstico fue ayudado por pruebas de laboratorio, no ha habido ningún
 estudio que evalúe el rendimiento diagnóstico y los beneficios de las pruebas
de laboratorio exhaustivas de rutina en pacientes que presentan bradicardia o
anormalidades en el tejido de conducción.
vi) Pruebas genéticas en pacientes con sospecha de bradicardia o trastornos
de la conducción. En pacientes en los que se ha identificado una mutación
causante de un trastorno de la conducción, se recomienda el asesoramiento
genético y las pruebas genéticas específicas de la mutación de los familiares
de primer grado para identificar a las personas afectadas de manera similar.
En pacientes con enfermedad de conducción hereditaria, se puede
considerar el asesoramiento genético y las pruebas dirigidas para facilitar la
detección en cascada de los familiares como parte de la evaluación
diagnóstica.

Los genes implicados codifican los canales iónicos y sus factores

reguladores, las proteínas de la envoltura nuclear, la proteína adaptadora de
membrana, los factores de transcripción, las proteínas que manejan el calcio
del retículo sarcoplásmico, las uniones, las hormonas cardíacas y las
proteínas sarcoméricas

c) Pruebas invasivas, entre ellas tenemos:

i) Monitor cardíaco implantable en pacientes con bradicardia documentada o
sospechada o trastornos de la conducción. En pacientes con síntomas poco
frecuentes (> 30 días entre síntomas) sospechosos de ser causados por
bradicardia, la monitorización ambulatoria a largo plazo con un monitor
cardíaco implantable es razonable si la evaluación inicial no invasiva no es
diagnóstica. En pacientes con síntomas continuos o frecuentes de
bradicardia, el ECG de 12 derivaciones o el monitoreo electrocardiográfico
ambulatorio externo generalmente pueden documentar SND o enfermedad
de conducción auriculoventricular. Sin embargo, cuando los pacientes
presentan síntomas paroxísticos o infrecuentes poco frecuentes, las
bradicardias responsables pueden evadir la detección mediante modalidades
de monitoreo externo estándar. Puede ser necesaria una mayor duración de
la monitorización ambulatoria con ICM para obtener una correlación entre la
bradicardia y los síntomas. En comparación con la investigación realizada por
las modalidades de prueba convencionales, como el monitoreo
electrocardiográfico ambulatorio de 24 horas, el ECG de 12 derivaciones y la
prueba de esfuerzo en la cinta de correr, la estrategia de monitoreo del ritmo
a largo plazo con ICM fue más efectiva para obtener un diagnóstico clínico.
Se encontró que muchas de las afecciones diagnosticadas por ICM estaban
mediadas por bradicardia (es decir, bloqueo auriculoventricular de alto grado,
 SND, síncope neurocardiogénico con componente cardio-inhibidor
predominante) y se trataron con éxito con estimulación cardíaca permanente.
ii) Estudio de electrofisiología (EPS) en pacientes con bradicardia
documentada o sospechosa o trastornos de la conducción. En pacientes con
síntomas sospechosos de ser atribuibles a bradicardia, se puede considerar
un estudio de electrofisiología (EPS) en pacientes seleccionados para el
diagnóstico y el esclarecimiento del mecanismo de bradicardia, si la
evaluación inicial no invasiva no es diagnóstica.
Un EPS es un procedimiento invasivo basado en un catéter que se puede
utilizar para evaluar la integridad del sistema de conducción cardíaca y
evaluar la posible inducibilidad de diversas taquiarritmias cardíacas. Las EPS
son bien toleradas y el riesgo de complicaciones de procedimiento graves,
como el taponamiento cardíaco y la arritmia ventricular potencialmente
mortal, es mínimo. El objetivo de un EPS en el contexto de la evaluación de
bradicardia es identificar la presencia de función anormal del nodo sinusal o
conducción auriculoventricular, y la ubicación anatómica de cualquier
trastorno de la conducción. Los medicamentos farmacológicos a veces se
administran durante una EPS como parte del protocolo de estudio para
modular el tono autónomo o para "estresar" el nodo sinusal, la conducción
auriculoventricular y la conducción intraventricular.
Un EPS generalmente no se realiza como la evaluación diagnóstica de
primera línea en pacientes con sospecha de bradicardia. La mayoría de los
pacientes que se someten a un EPS ya se han sometido a una serie de
evaluaciones cardíacas no invasivas, como ECG, pruebas de mesa inclinada,
ecocardiograma y / o monitoreo electrocardiográfico ambulatorio, que puede
no haber sido concluyente La EPS se ha realizado casi exclusivamente en
pacientes con síncope o presíncope inexplicables, y se encontró que algunos
de estos casos estaban mediados por bradicardia

. 
Figura 1. Evaluación del algoritmo de bradicardia y enfermedad de conducción: Los colores
corresponden a la clase de recomendación en la Tabla 2. Consulte la Sección 4 en la guía de texto
completo para su discusión. Las líneas discontinuas indican posibles estrategias opcionales basadas
en la situación clínica específica. * Bradicardia sinusal, ritmo auricular ectópico, ritmo de unión, pausa
sinusal. † Consulte la Sección 3.3.2. Figura 2. ‡ Consulte la Sección 3.3.2. Figura 3. § Consulte la
Sección 6.1. Figura 8. choice Elección del monitor según la frecuencia de los síntomas. AV indica
atrioventricular; y ECG, electrocardiograma / electrocardiográfico.

5.2.1 Bloqueo av de primer grado-.

I. ELECTROCARDIOGRAMA 
Bloqueo auriculoventricular de primer grado: ondas P asociadas con conducción
auriculoventricular 1: 1 y PR intervalo .200 ms (esto se define con mayor precisión como
retraso auriculoventricular porque no hay ondas P obstruido)

A. Intervalo PR que exceda los 200 milisegundos.

 B. La presencia de un complejo QRS amplio junto con la prolongación del intervalo
PR  nos indica que existe una posibilidad significativa de que el retraso de la
conducción esté por debajo del nodo AV.  

BLOQUEO AV 1° GRADO (características)

Onda P Presentes, normales

Todas están seguidas de un complejo QRS

Intervalo PR prolongado   >200 milisegundos

Intervalo PR Constante 

* # Ondas P = # complejos QRS

5.2.2 Bloqueo av de segundo grado, mobitz i y ii-.

El diagnóstico puede realizar en un paciente con síntomas sugestivos a través de un ECG de

12 derivaciones. Para distinguir entre el bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I y Mobitz
tipo II no se puede hacer utilizando solo el ECG, se debe obtener una tira de ritmo larga o
examinar un ECG previo para tratar de encontrar evidencia de prolongación de PR con ondas
P no conducidas en un patrón que no sea 2: 1. Además, se puede realizar un masaje del
seno carotídeo, o administrar atropina intravenosa, para ayudar a distinguir el nivel de
bloqueo AV. Si el diagnóstico sigue siendo incierto después de estas medidas, los estudios
de electrofisiología invasiva pueden diagnosticar definitivamente el tipo de bloqueo AV e
identificar con precisión el nivel del bloqueo.

BLOQUEO AV DE 2° GRADO - MOBITZ I O WENCKEBACH (características )

Onda P Presentes, normales.

No todas están seguidas de un complejo QRS. (Onda P no conduce)

Intervalo PR   Progresivamente “Alargado”

Complejo QRS Normal 

* #Ondas P > #complejos QRS

   Ritmo de patrón irregular 

5.2.2.1. MOBITZ I

I. ELECTROCARDIOGRAMA
Encontraremos la prolongación progresiva del intervalo PR durante varios
latidos cardíacos.
Seguido de una onda P no conducida. Después del latido que no conduce el
siguiente intervalo PR es más corto
Con cada siguiente impulso generado el intervalo PR se prolonga
progresivamente hasta que una onda P no conduce.

5.2.2.2. MOBITZ II

I. ELECTROCARDIOGRAMA 
A. Tienen intervalos PR constantes generalmente son de duración
normal pero pueden prolongarse.
B. Seguidos del bloqueo de una o más ondas P que no llegan a los
ventrículos.

BLOQUEO DE 2° GRADO - MOBITZ II

Onda P Presentes y normales

No todas son seguidas de un complejo QRS

Intervalo PR Constante 

Complejo QRS Deben estar normal 

5.2.3. Bloqueo av de tercer grado-.

 En casi todos los casos, el diagnóstico de bloqueo AV de tercer grado  se puede hacer en un
paciente con síntomas de Fatiga, disnea, presíncope y / o síncope, mediante la obtención de
un electrocardiograma, idealmente un ECG de 12 derivaciones. Cuando el ECG no nos ayuda
con el diagnóstico, los estudios EPS pueden diagnosticar definitivamente el bloqueo AV de
tercer grado (completo) e identificar con precisión el nivel del bloqueo AV de tercer grado. 

I. Si se produce un bloqueo AV de tercer grado dentro del nodo AV, aproximadamente

dos tercios de los ritmos de escape tienen un complejo QRS estrecho (es decir, un
ritmo nodal de unión o AV
II. El bloqueo al nivel del haz de His también se asocia típicamente con un complejo
QRS estrecho. 
III. Los pacientes con bloqueo infrahisiano tienen un ritmo de escape subjuncional con
un complejo QRS ancho.
IV. Si el ritmo de escape tiene una duración QRS normal de menos de 120 ms, el
bloqueo se produce con una frecuencia casi igual en el nodo AV y el haz de His. El
bloqueo en este entorno está en los fascículos o ramas de los haces en más del 80
por ciento de los casos 

BLOQUEO DE 3° GRADO 

Onda P  Las ondas P están presentes y son normales, no están relacionadas con los
complejos QRS.

Intervalo PR Son regulares 

Complejo Los complejos QRS son NORMALES si el foco de escape es de unión

QRS ENSANCHADO si el foco de escape es ventricular

*# Ondas P > # complejos QRS

5.2.4. Bloqueo av congénito de tercer grado-.

En casi todos los casos, el diagnóstico de bloqueo cardíaco completo se puede realizar
mediante la obtención de un electrocardiograma. El diagnóstico generalmente se sospecha
cuando se detecta un pulso lento y el bloqueo cardíaco se confirma mediante ECG o
mediante monitorización ambulatoria de ECG.
 El bloqueo cardíaco completo tiene una apariencia relativamente única en el ECG, con
evidencia de actividad auricular (ondas P) y ventricular (complejos QRS) que son
independientes entre sí, y una frecuencia auricular más rápida que la frecuencia ventricular.
En raras ocasiones, puede ocurrir un bloqueo AV completo en el que la frecuencia auricular
es exactamente el doble de la frecuencia ventricular (Frecuencia auricular de 80 latidos por
minuto con una frecuencia ventricular de 40 latidos por minuto), en cuyo caso la aparición en
el ECG podría ser similar al del bloqueo AV de segundo grado (es decir, 2: 1). Sin embargo,
cualquier ligera variación en los múltiplos exactos debería dar lugar a variaciones en el ECG
que permitan la distinción entre el bloqueo AV de tercer grado (completo) y el bloqueo AV de
segundo grado. 
En el útero, la CHB debe diferenciarse de la bradicardia benigna causada por complejos
auriculares prematuros bloqueados frecuentes (también referidos a un latido auricular
prematuro, un complejo supraventricular prematuro o un latido supraventricular prematuro),
que se pueden distinguir de manera confiable en base al ecocardiograma fetal

5.3. RITMO DEL MARCAPASO

El origen del estímulo auricular o ventricular es causado por un marcapaso externo, se nota
una espiga que origina la activación cardiaca en el electrocardiograma, el ancho del QRS
varía según el punto de inserción del electrodo del marcapaso, siendo más ancho mientras
más a la punta del ventrículo derecho se encuentre y más estrecho mientras más cerca del
tracto de salida del ventrículo derecho esté.

5.4. Tratamiento-.
En el tratamiento de los bloqueos auriculoventriculares, se debe abordar de un punto de vista
diferente a cada paciente. En el caso de un paciente com bloqueo AV de primer grado, en el
caso de que se encuentre el bloqueo en un paciente asintomático, en un primer momento el
paciente no debe recibir ningún tratamiento. La historia clínica del paciente debe ser
estudiada a fondo para encontrar algún fármaco que pueda estar causando el bloqueo y
suspender su uso. Se debe dejar en observación y controlar el avance del cuadro. Los
pacientes que presentan síntomas, entre ellos, hipotensión, síncope, disnea y síntomas de
hipoperfusión cerebral se debe usar medicamentos beta agonistas para disminuir los
síntomas y abordar más de cerca el caso para saber si es un candidato para implante de
marcapasos.
En el caso de bloqueo AV de segundo grado Mobitz I, en pacientes sintomáticos estables, se
debe en primera mano analizar la historia clínica para buscar causas reversibles que para
dicho bloqueo y tratar las causas reversibles de forma directa. Si no es posible identificar
causa reversible el paciente es candidato a marcapasos permanente. En el caso de pacientes
que presenten síntomas de inestabilidad hemodinámica, que puede variar desde una caída
leve de la presión arterial, hasta síntomas de shock hemodinámico, de primera mano
debemos usar atropina IV en dosis de 0.5 mg, pudiendo llegar hasta los 3 mg. Si el paciente
permanece inestable se debe implementar un marcapasos transcutáneo. Si alguno de los
síntomas no cede se debe abordar de forma sintomática. En el caso de seguir con
hipotensión se le puede administrar dopamina IV con dosis de carga de 2-20 mcg/kg/minuto
hasta una dosis de máxima de 50 mcg/kg/minuto. O en el caso de síntomas de falla cardiaca
se le puede administrar dobutamina IV en dosis inicial de 0.5 mcg/kg/minuto pudiendo llegar
hasta dosis de manutención de 20 mcg/kg/minuto en pacientes cardíacos crónicos. Si el
paciente sigue con síntomas, se pueden utilizar las almohadillas de estimulación
transcutáneas para una resincronización activa.
Los pacientes que presentan bloqueo AV segundo grado, Mobitz II el abordaje es muy similar
al mobitz I, debemos inicialmente buscar por causas reversibles, en la ausencia de causas
reversibles, a los pacientes estables son candidatos para resincronización cardiaca con
almohadillas transcutáneas. En el caso de pacientes inestables se le debe administrar de
primera mano atropina, en las dosis ya citadas, si no cede algún síntoma, se debe tratar de
forma sintomática con dobutamina y dopamina IV en infusión para los síntomas ya citados. El
las bloqueos AV de segundo grado, todos los pacientes que persistan con el bloqueo deben
ser sometidos a cirugía de marcapasos permanente porque en el caso de agravamiento del
bloqueo puede progresar a Bloqueo AV completo de tercer grado.
En el caso de los bloqueos AV completos de tercer grado si el paciente se encuentra estable
debemos implementar las almohadillas de estimulación transcutáneas. Si los pacientes
presentan inestabilidad hemodinámica, se debe administrar atropina en las dosis ya citadas,
si permanece sintomático, se tratan los síntomas de forma individual y se aplica las
almohadillas de estimulación transcutáneas. Después de haber controlado al paciente se
deben someter a cirugía de marcapasos ventriculares.
 En el bloqueo AV y los bloqueos de rama, el tratamiento siempre debe buscar un tratamiento
a corto plazo, que en la mayoría de los casos será farmacológico o un tratamiento a larga
plazo que buscará el uso de un marcapasos permanente para evitar que el individuo llegue a
descompensarse.
En el tratamiento agudo debemos buscar cuasar reversible como la hipokalemia, la
intoxicación por fármacos antiarrítmicos, como la digoxina y los antagonistas de calcio, donde
el tratamiento va a depender de la gravedad de los casos, pudiendo emplearse, anticuerpos
antidigoxina en el caso de intoxicación por digitálicos. También en pacientes que sufren de la
enfermedad de lyme, en el caso de emplearse el tratamiento antibiótico adecuado, es raro el
caso que se necesite de terapia para el bloqueo a largo plazo.
En algunos casos que el paciente presente síntomas más graves como la síndrome de
marcapaso o síntomas de falla cardiaca, se puede usar atropina en infusiones de 05-1mg,
pudiendo llegar a una dosis máxima de 3 mg. la aminofilina y la metilxantina demostraron ser
eficientes al ser antagonistas de adenosina. En algunos paciente que se hace necesario se
podría emplear el marcapaso transvenoso en el caso de bloqueo de segundo y tercer grado.
En el tratamiento a largo plazo, en pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado,
siempre se debe buscar el uso de marcapasos de doble cámara. Pero en el caso de
pacientes que presenten bloqueo AV primer grado asintomático, bloqueo AV segundo grado
mobitz I se puede trabajar de una forma más conservadora y no siempre se necesitará una
terapia invasiva como el implante de marcapasos permanente. Este solo será necesario en el
caso de bradicardias por el bloqueo AV o ritmos de escape

5.5. Indicación de marcapasos y terapia de resincronización cardiaca-.

El bloqueo AV fue la primera indicación de marcapasos y hoy sigue siendo uno de los motivos
más frecuentes para su implantación, esta decisión se basa en gran medida en la presencia
de síntomas relacionados directamente con la bradicardia causada por bloqueo AV.
 Según estudios no aleatorizados el marcapasos permanente puede mejorar la supervivencia
de los pacientes, especialmente en pacientes con episodios de sincope.

En pacientes con bloqueo AV de grado I no se recomienda la implantación de marcapasos a

excepción cuando el intervalo PR no llega a adaptarse a la frecuencia cardiaca durante el
ejercicio y es suficientemente largo (>300 ms) como para producir síntomas ya sea debido al
llenado inadecuado del VI o al aumento de presión capilar pulmonar secundaria a que la
sístole auricular izquierda se produzca poco antes o al mismo tiempo que la sístole VI previa.

En pacientes con bloqueo AV grado II tipo I la indicación es controversial, excepto cuando el

retraso de la conducción ocurre por debajo del nodo AV o cuando hay síntomas, autores
señalan su uso incluso en ausencia de bradicardia sintomática o cardiopatía orgánica, ya que
en edades avanzadas la supervivencia es significativamente mejor, especialmente cuando el
bloqueo AV de segundo grado tipo I ocurre durante el día.

En el bloqueo AV de segundo grado tipo II particularmente en presencia de QRS ancho, la

progresión a bloqueo cardiaco completo y aparición de síntomas es frecuente y por ello está
recomendado la implantación de marcapasos.

Un bloqueo AV distal puede ser observado en esfuerzo y si la isquemia no es una causa

desencadenante probablemente está causado por daño en el sistema His Purkinje y tiene mal
pronóstico, por ello se recomienda implantación de marcapasos; al igual que en pacientes
que sufren una enfermedad de deterioro progresivo como la amiloidosis, sarcoidosis o
enfermedades neuromusculares. También se da el uso en pacientes con bloqueo AV
permanente por una complicación de un procedimiento de ablación por catéter, también en
aquellos que desarrollen bloqueo AV tras cirugía cardiaca valvular.

En cuanto al modo de elección de estimulación para pacientes con bloqueo auriculoventricular:

- En paciente con bloqueo AV la estimulación y el censado de los ventrículos es esencial, los

modos aplicables son modo VVI y DDD o, de forma alternativa el modo VDD con electrodo
único. (Figura
Un estudio reciente observó que, en pacientes que requieren marcapasos permanente según
indicación convencional, la estimulación biventricular es superior a la estimulación ventricular
derecha con respecto a la función VI y la calidad de vida y la capacidad de ejercicio máxima.

Otra consideración a tomar en cuenta es la elección de la zona o combinación de zonas de

estimulación en el ventrículo derecho, un ejemplo claro es la estimulación del ápex del ventrículo
derecho, que aunque es de fácil acceso e ideal para la estabilidad del electrodo con umbrales
bajos de estimulación y sensado no ofrece los mejores resultados hemodinámicos y a largo
plazo tiene efecto adversos en la función de VI y favorece el remodelado estructural y la
aparición de trastornos de perfusión e inervación del VI; de igual manera son conflictivos de
otras zonas alternativas de estimulación del ventrículo derecho como el tracto de salida, o la
combinación de tracto de salida y ápex.

En cambio, la estimulación desde el septo ha de ser más útil en vista de los resultados de
algunos estudios; a mediano y a largo plazo conservan mejor la función VI, siendo de utilidad en
pacientes con QRS estrecho; este modo de estimulación es factible y seguro, puede mejorar los
parámetros funcionales y hemodinámicos en el seguimiento a largo plazo.

5.6. Evolución y pronóstico-.

 El pronóstico de los pacientes con trastornos de la conducción AV depende tanto como en la
localización del bloqueo, como en la cardiopatía subyacente o simultánea. El BAV congénito
sin cardiopatía ha sido considerado más benigno que el adquirido. En ausencia de
marcapasos, los pacientes con un bloqueo AV completo adquirido tienen muy mal pronóstico,
con unas tasas de supervivencia a 1 año de tan sólo un 50-70% (en comparación con una
población de control igualada en cuanto a edad y sexo) después de haber sufrido un síncope
a causa de un bloqueo AV completo. Debe considerarse seriamente el uso de un marcapasos
cardiaco incluso en pacientes asintomáticos cuando hay un bloqueo AV congénito aislado. La
aparición de arritmias ventriculares complejas también puede motivar la implantación de un
marcapasos en individuos asintomáticos.

5.6.2. Bloqueo av primer grado-.

Tiene un buen pronóstico, generalmente es benigno ya que el riesgo de progresión es

extremadamente bajo. Si este bloqueo está asociado con bloqueo bifascicular y el bloqueo
AV avanzado sintomático tienen una alta mortalidad. En algunos pacientes, el bloqueo
auriculoventricular de primer grado severo puede causar síntomas similares al síndrome del
marcapasos, así como insuficiencia cardíaca e intolerancia al esfuerzo

5.6.3. Bloqueo av segundo grado-.

El tipo 1 de Wenckebach es muy similar al BAV grado 1 cuando se da en personas sanas y/o
jóvenes.. El de tipo II se caracteriza por una tasa elevada de progresión a bloqueo AV
completo, presentando una tasa de supervivencia a 5 años significativamente inferior a la de
los pacientes a los que se ha implantado un marcapasos para un bloqueo AV de segundo
grado. En pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo I, los

complejos QRS caídos con frecuencia pueden provocar síntomas atribuibles a la pérdida de la
sincronía auriculoventricular, incluso en ausencia de bradicardia.

5.6.4. Bloqueo av tercer grado-.

Tiene un mal pronóstico, por la alta susceptibilidad a taquicardia ventricular o a síncope

bradiarrítmico con un 40-60%.

6. Trastornos de la conducción intraventricular-.

Esta sección se enfoca en las anomalías del QRS causadas por bloqueos fasciculares y bloqueos de ramas del haz
causados por una conducción retrasada o bloqueada dentro de ≥1 de las ramas del sistema His-Purkinje, que
consiste en la división del paquete His en ramas izquierda y derecha, seguidas por división del haz izquierdo en
fascículos anterior y posterior. La combinación de conducción retrasada o bloqueada de la rama derecha del haz
y 1 de los fascículos del haz izquierdo se denomina bloqueo bifascicular (que también incluye LBBB). Aunque
el bloqueo auriculoventricular de primer grado es más exactamente un trastorno de la conducción que un
bloqueo auriculoventricular, por razones históricas se proporcionan una discusión completa y recomendaciones
sobre esta afección en la sección sobre bloqueo auriculoventricular.
El eje de conducción normal consiste en el nodo sinusal, el músculo auricular, el nodo
auriculoventricular, el haz de His, las ramas del haz, los fascículos, las fibras de Purkinje y el músculo
ventricular. La fisiopatología involucrada en la enfermedad de conducción puede ser de desarrollo,
hereditaria / genética, metabólica, infecciosa, inflamatoria , infiltrativo, traumático, isquémico, maligno
o degenerativo. En general, puede ser útil caracterizar el proceso como estático o progresivo.

6.1. Clasificación y fisiopatología-.

6.1.1. Bloqueo de rama derecha del Haz de His (BRDHH)

- Completo (BCRDHH):

A. Duración RS ≥120 ms
B. Onda S empastada en DI y V6
C. Patrón RSR’ en V1 donde R’>R
D. rsr ′, rsR ′, rSR ′, o raramente un qR en las derivaciones V1 o V2. La desviación R 'o r'
es generalmente más ancha que la onda R inicial. En una minoría de pacientes, se
puede ver un patrón de onda R amplio y a menudo con muescas en el cable V1 y / o
V2.
E. Onda S de mayor duración que la onda R o> 40 ms en derivaciones I y V6 en adultos
F. Retraso de la activación intrinsecoide en V1 y V2 > 0.05 s
G. El eje puede ser normal

- Incompleto (BIRDHH): Los mismos criterios de morfología del QRS que el RBBB
completo pero con una duración del QRS entre 110 y 119 ms
Figura. Bloqueo completo de rama derecha

6.1.2. Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (BRIHH)

- Completo (BCRIHH):

A. Duración del QRS ≥120 ms en adultos

B. Onda R amplia con muesca o arrastrada (orejas de conejo) en las derivaciones I,
aVL, V5 y V6 y un patrón de RS ocasional en V5 y V6 atribuido a la transición
desplazada del complejo QRS
C. Patrón rS o QS en precordiales derechas (V1 a V3)
D. Ausencia de ondas Q en las derivaciones I, V5 y V6, pero en la derivación aVL, una
onda Q estrecha puede estar presente en ausencia de patología miocárdica
E. Tiempo de deflección intrinsecoide retardado en I, V5, V6 (>60 ms)
F. Ondas ST y T generalmente opuestas en dirección a QRS
G. El eje puede ser izquierdo

- Incompleto (BIRIHH):

A. Duración del QRS entre 110 y 119 ms en adultos

B. Presencia de patrón de hipertrofia ventricular izquierda
C. Tiempo pico R> 60 ms en derivaciones V4, V5 y V6
D. Ausencia de onda Q en las derivaciones I, V5 y V6
Figura. Bloqueo completo de rama izquierda

Figura. Bloqueo incompleto de rama izquierda

6.1.3. Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI)

A. Duración QRS <120 ms

B. Eje del plano frontal entre -45 ° y -90 °
C. Patrón qR (pequeño r, alto R) en aVL
D. Tiempo de activación intrinsecoide en aVL de ≥45 ms
E. Patrón rS (r pequeño, S profundo) en las derivaciones II, III y aVF
Figura. Hemibloqueo anterior izquierdo

6.1.4. Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI)

A. Duración QRS <120 ms

B. Eje plano frontal entre 90 ° y 180 ° en adultos. Debido al eje más hacia la derecha en
niños de hasta 16 años de edad, este criterio solo debe aplicarse a ellos cuando se
documenta un cambio distintivo hacia la derecha en el eje.
C. Patrón rS (r pequeño, S profundo) en las derivaciones I y aVL
D. Patrón qR (q pequeño, R alto) en las derivaciones III y aVF

Figura. Hemibloqueo posterior izquierdo.

6.1.5. Bloqueo bifascicular:
Bloqueo simultáneo de rama derecha y alguna de las subdivisiones de la rama izquierda
A. BCRDHH + HBAI: Criterios de ambos + eje por debajo de -30°
B. BCRDHH + HBPI: Criterios de ambos + eje por encima de +120°
Figura. Bloqueo de rama derecha combinado con un hemibloqueo anterior izquierdo.

Figura. Bloqueo de rama derecha combinado con un hemibloqueo posterior izquierdo.

6.1.6. Bloqueo trifascicular

- Bloqueo bifascicular + BAV de primer grado

- No se considera al bloqueo de rama izquierda con BAV de primer grado
Figura. Bloqueo trifascicular: bloqueo av de primer grado + bloqueo de rama derecha + hemibloqueo
anterior izquierdo.

6.1.7. Bloqueo de rama alternante:

BRDHH o BRIHH alternates.

6.1.8. Bloqueo intraventricular no específico:

El complejo QRS ensanchado (>120 ms), pero sin la morfología típica del
bloqueo de rama derecha o izquierda.

Figura. Bloqueo intraventricular no específico.

6.2. Abordaje Diagnóstico-.

En pacientes en quienes se sospecha una enfermedad cardíaca estructural, un

ecocardiograma puede descubrir una enfermedad tratable o afectar las decisiones de
manejo, como la colocación del dispositivo de resincronización cardíaca. La presencia de
LBBB en el ECG aumenta notablemente la probabilidad de que la disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo se diagnostique mediante un ecocardiograma.

La electrocardiografía es el método principal para diagnosticar posibles trastornos de la

conducción. La duración de la grabación puede variar desde un ECG de 10 segundos a
través de registros ambulatorios continuos de varias duraciones (24, 48, 72 horas) hasta
monitores de eventos o grabadoras de bucle implantables, con el objetivo de descubrir una
correlación de ritmo de síntomas para pacientes con fatiga, mareos , o síncope sospechoso
de tener bloqueo auriculoventricular o SND (disfunción del nódulo sinusal) además de su
enfermedad del sistema de conducción manifiesta. Dichos dispositivos también suelen ser
capaces de detectar y almacenar de manera automática eventos bradicardiales o
taquicárdicos, aunque estas detecciones están influenciadas por la calidad de grabación
(artefactos). Además de los dispositivos médicos prescritos, los dispositivos directos al
consumidor están cada vez más disponibles, particularmente en asociación con la electrónica
personal.

Los pacientes con RBBB o retraso de la conducción intraventricular en el ECG también tienen
un mayor riesgo de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo en comparación con aquellos
con ECG completamente normales, aunque el rendimiento es menor que aquellos pacientes
con LBBB. La ecocardiografía puede identificar diversas anomalías cardíacas estructurales
subyacentes a la alteración de la conducción, que incluyen cardiomiopatía, enfermedad
cardíaca valvular, anomalías congénitas, tumores, infecciones, procesos infiltrativos,
afecciones mediadas inmunológicamente y enfermedades de los grandes vasos y el
pericardio.

Un EPS (estudio electrofisiológico) puede proporcionar información diagnóstica aguda,

evitando los riesgos potenciales de un diagnóstico tardío con estrategias de monitoreo
ambulatorio, pero tiene una sensibilidad variable dependiendo de la presentación e imparte
un pequeño riesgo de procedimiento. En pacientes con bloqueo de rama fascicular o de haz,
un intervalo HV prolongado en EPS predice un mayor riesgo de bloqueo cardíaco completo.
En otro estudio, el bloqueo auriculoventricular de primer grado o el bloqueo de rama fueron
marcadores de hallazgos anormales de EPS en pacientes con síncope.
La resonancia magnética cardíaca se puede considerar en pacientes seleccionados con
LBBB y función ventricular izquierda normal mediante ecocardiografía donde se sospecha
sarcoidosis, enfermedad del tejido conectivo, miocarditis u otras cardiomiopatías dilatadas por
motivos clínicos. En 1 estudio, la resonancia magnética cardíaca detectó miocardiopatía
subclínica en un tercio de pacientes con LBBB asintomático y un ecocardiograma normal. En
otro estudio de pacientes con enfermedad del tejido conectivo, LBBB de nueva aparición y
ecocardiogramas transtorácicos normales, la resonancia magnética cardíaca identificó
anormalidades significativas en el 42% de los pacientes.

La monitorización electrocardiográfica ambulatoria también se puede utilizar para

documentar arritmias clínicamente significativas en pacientes asintomáticos. La mayoría de
los sistemas de monitoreo actuales almacenan automáticamente ritmos clínicamente
anormales además de grabaciones activadas por el paciente. Los pacientes seleccionados
con enfermedad del sistema de conducción pueden beneficiarse de este examen, incluso en
ausencia de síntomas significativos como el síncope. Sin embargo, la progresión de LBBB y
bloqueo bifascicular a bloqueo auriculoventricular y bradicardia es baja, aproximadamente 1%
por año, con aproximadamente la mitad de los pacientes que presentan síncope y la otra
mitad con una constelación de síntomas que incluyen fatiga, dolor en el pecho o disnea. La
mayoría de los estudios han informado que LBBB está asociado con una mayor mortalidad
que otras formas de trastornos de la conducción.

El umbral para considerar la prueba de esfuerzo es menor en pacientes con LBBB y la

preocupación por la isquemia también, dada la mayor probabilidad de enfermedad cardíaca
asociada. Si hay LBBB, los cambios electrocardiográficos isquémicos son más difíciles de
interpretar y se necesita un componente de imagen. LBBB relacionado con la tasa también se
ha informado como una posible causa de dolor torácico no isquémico. La LBBB inducida por
el ejercicio, pero no la RBBB inducida por el ejercicio, se ha asociado con un mayor riesgo de
muerte y eventos cardíacos.
Figura. Evaluación del algoritmo de trastornos de la conducción. Los colores corresponden a la clase
de recomendación en la tabla 2. Consulte la sección 7.4. Para discusión. * Consulte la Sección 7.5.,
Figura 9. † Las imágenes avanzadas pueden incluir imágenes de resonancia magnética, tomografía
computarizada o ecocardiografía transesofágica. ‡ Monitorice la elección según la frecuencia de los
síntomas. § Enfermedad de conducción extensa (p. Ej., Bloqueo auriculoventricular de primer grado
combinado con LBBB). ACHD indica enfermedad cardíaca congénita en adultos; CM, miocardiopatía;
ECG, electrocardiograma / electrocardiográfico; LBBB, bloqueo de rama izquierda del paquete; y
RBBB, bloqueo de rama derecha.

6.3. Tratamiento-.
En un paciente con síncope, la presencia de bloqueo de rama en el ECG es un predictor de
propiedades de conducción anormales identificadas en EPS. Sin embargo, para los pacientes
con bloqueo de rama, la causa subyacente del síncope puede estar relacionada con
mecanismos vasopresores en lugar de bradicardia mediada por bloqueo cardíaco. Se puede
usar un EPS para evaluar la conducción auriculoventricular e identificar la presencia y
extensión de la enfermedad infranodal. Se ha recomendado la estimulación permanente
para pacientes con síncope e intervalos HV ≥70 ms o bloqueo infranodal franco.

El bloqueo de rama ramificado alterno (complejos QRS con morfologías LBBB y RBBB
alternadas) implica una enfermedad de conducción inestable en ambos haces de conducción,
y los pacientes con este patrón electrocardiográfico deben recibir un marcapasos debido al
alto riesgo de desarrollar bloqueo auriculoventricular completo.

En el síndrome de Kearns-Sayre, un trastorno genético mitocondrial con oftalmoplejía

externa progresiva y miopatía, hay una alta incidencia de bloqueo auriculoventricular y muerte
súbita cardíaca. En una serie de 35 pacientes con síndrome de Kearns-Sayre, el 66% tuvo
retrasos en la conducción y 4 pacientes tuvieron muerte súbita cardíaca.

La enfermedad de Anderson Fabry es un trastorno de almacenamiento lisosómico ligado al

cromosoma X. En 1 estudio de cohorte de 189 pacientes, el 6,3% de los pacientes tenían
estimulación permanente para la bradicardia atribuible al bloqueo auriculoventricular o SND
y un 2,6% adicional de los pacientes se sometieron a la implantación de un DAI
(desfibrilador automático implantable). Una duración de QRS> 110 ms fue un predictor
independiente para requerir terapia de estimulación (HR: 1.05; IC 95%: 1.02–1.09; P = 0.001;
c = 0.726). Se han informado cicatrices de miocardio y muerte súbita en pacientes con
enfermedad de Anderson Fabry.

En 1 estudio retrospectivo de 1436 pacientes con FEVI de 36% a 50% y LBBB que fueron
emparejados con un grupo de pacientes sin enfermedad de conducción, LBBB se asoció con una
mortalidad significativamente peor (HR: 1,17; IC 95%: 1,00-1,36) y una disminución de la FEVI a
≤35% (HR: 1,34; IC del 95%: 1,09–1,63). PROSPECT (Predictors of Response to CRT Trial) incluyó
pacientes con FEVI de ≤35%, intervalo QRS> 130 ms e insuficiencia cardíaca de clase III / IV. En un
análisis post hoc, los pacientes con una FEVI> 35% (cuando fue evaluada por el laboratorio central)
tuvieron respuestas clínicas y ecocardiográficas similares a la TRC en comparación con los pacientes
con una FEVI de ≤35%. En el ensayo REVERSE (Resynchronization Reverses Remodeling in Systolic
Ventricular Disfunction), los pacientes podrían inscribirse si tenían síntomas de insuficiencia cardíaca
de clase I / II de la New York Heart Association y una FEVI de <40% (aunque la FEVI media fue del
 27%). Los pacientes con prolongación QRS y morfología LBBB fueron marcadores de un beneficio
clínico con CRT (terapia de resincronización cardiaca).

Varios estudios de la década de 1970 no demostraron ningún beneficio de la estimulación

profiláctica en pacientes asintomáticos con trastornos de la conducción (RBBB combinado y
bloqueo fascicular anterior izquierdo, o bloqueo de rama) incluso en presencia de enfermedad
infranodal. Aunque el implante PPM es un procedimiento cardíaco de riesgo relativamente
bajo, las complicaciones, incluida la muerte, oscilan entre el 3% y el 7% y existen
implicaciones significativas a largo plazo para los sistemas de estimulación que usan cables
transvenosos

Figura. Algoritmo de manejo de trastornos de la conducción. Los colores corresponden a la

clase de recomendación en la Tabla 2. * Para el bloqueo auriculoventricular de primer grado
severo o el bloqueo auriculoventricular de primer grado con una enfermedad neuromuscular
acompañante, consulte también la Sección 6.4., Figura 7, el algoritmo de bloqueo
auriculoventricular. † Consulte la Sección 4.3.2., Figura 3. AV indica auriculoventricular; BBB,
bloqueo de rama de paquete; HF, insuficiencia cardíaca; LBBB, bloqueo de rama izquierda
del paquete; y FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda.

6.4. Indicación de marcapasos-.

En paciente asintomáticos con bloqueo bifascicular y trifascicular, se considera la

implantación de marcapasos en los que presentan bloqueo AV intermitente de segundo o
tercer grado o signos de trastorno severo de conducción por debajo del nivel del nodo AV(HV
> 100 ms o bloqueo intrahisiano o infrahisiano durante estimulación auricular rápida).
En pacientes con síncope y bloqueo de rama, las alteraciones definitivas de la conducción en
el sistema His-Purkinje predice el desarrollo de bloqueo AV estable en alrededor del 87% de
los pacientes. En estos pacientes está indicada la implantación de marcapasos (clase de
recomendación I; grado de evidencia C) (tabla 1 ). En pacientes con bloqueo de rama y un
estudio electrofisiológico normal, el uso de Holter implantable ha demostrado que la mayoría
de las recurrencias de síncope se deben a pausas asistólicas prolongadas, atribuibles
fundamentalmente a la aparición repentina de bloqueo AV paroxístico.

Sobre la base de la alta incidencia a corto plazo de bloqueo AV, una estrategia aceptable en
pacientes con síncope, bloqueo de rama y un tiempo normal de conducción HV sería la
implantación de un marcapasos, en lugar de utilizar el Holter de larga duración (clase IIa;
grado C).

Un estudio electrofisiológico se considera normal en ausencia de:

- Tiempo alterado de recuperación del nodo sinusal.

- Un intervalo HV basal ≥ 70 milisegundos.
- Bloqueo del sistema HisPurkinje de segundo/tercer grado demostrado durante el
incremento de la estimulación auricular o bloqueo His-Purkinje de alto grado
provocado por la administración intravenosa de ajmalina.
- Inducción de taquicardia ventricular monomórfica mantenida por estimulación
eléctrica programada.
- Inducción de taquicardia supraventricular rápida y hemodinámicamente inestable,
especialmente si se logra reproducir los síntomas espontáneos.

Por último, recuérdese que, en pacientes con enfermedad neuromuscular y bloqueo fascicular
de cualquier grado, con o sin síntomas, podría estar indicada la implantación de marcapasos,
ya que la progresión de las alteraciones de la conducción AV es impredecible.
6.5. Evolución y pronóstico-.

El bloqueo de rama del haz (en especial el BRIH) y el bloqueo bifascicular se asocian
generalmente a una mortalidad superior a la de los controles igualados por edad y sexo, pero
algunos trastornos como el bloqueo de rama derecha del haz aislado se consideran benignos.
La mayor mortalidad se explica más por la cardiopatía asociada, sobre todo de enfermedad
coronaria, que por las anomalías de la conducción. Sin embargo, el BRIH puede ser de por sí
una causa o un factor agravante de la insuficiencia sistólica ventricular izquierda a causa de
la reducción de la función de bombeo producida como consecuencia de la activación eléctrica
asincrónica de los ventrículos en el BRIH. En algunos casos, el BRIH puede ser el primer
signo del desarrollo de una miocardiopatía dilatada latente.

La incidencia anual de progresión a un bloqueo AV avanzado o completo y, por lo tanto, el

riesgo de muerte por bradiarritmia son bajos. El síncope y la muerte parecen ser más
frecuentemente consecuencia de taquiarritmias o infarto de miocardio que de la anomalía de
la conducción en sí.
7. Conclusiones-.
● El BAV I° en la mayoría de los casos es inofensivo. Su principal causa es el uso de los
Fármacos Antiarrítmicos.
● Los BAV II° se divide en tipo 1 y tipo 2. El Bloqueo AV de 2° tipo 1 o también llamado
Fenómeno Wenckebach suele ser asintomático y no requiere tratamiento.
● El Bloqueo AV de II° tipo 2 se diferencia del tipo 1 por no presentar una Prolongación
progresiva del Intervalo PR. Su principal causa es un IAM antiguo en la pared anterior.
● El tratamiento de los Bloqueos AV de II° tipo 2 avanzado y de III° es la colocación de un
Marcapasos permanente.
● Las anomalías de la conducción intraventricular incluyen el bloqueo de la rama derecha del
haz, de la rama izquierda del haz o el fascicular o combinaciones de ellos.
● El bloqueo de rama izquierda del haz (BRIH), que se define por una prolongación del QRS
por encima de 0,11 s junto con un retraso de la deflexión intrínseca en las derivaciones V 5 y
V6 de más de 60 ms, además de ausencia de ondas Q septales en las derivaciones I, V 5 y V6,
a menudo se produce en asociación con miocardiopatía dilatada.

● Dada la baja incidencia de bloqueo AV completo, los pacientes asintomáticos con un bloqueo
aislado de rama derecha, izquierda o bifascicular, con o sin bloqueo AV de primer grado, lo
que a menudo se denomina erróneamente bloqueo «trifascicular», no requieren un
marcapasos cardiaco permanente.
● Según guía de la ESC y AHA, se debe implantar un marcapasos cardiaco a los pacientes con
un bloqueo trifascicular verdadero (es decir, un bloqueo alternante de las ramas del haz), un
bloqueo bifascicular crónico o un bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o un bloqueo AV
completo intermitente.
8. Referencias bibliográficas-.
1. Michaelson M, Engle MA.1972 y Camm AJ, Bexten RS 1984.

2. Khurshid S, Choi SH, Weng LC, y col. Frecuencia de anomalías del ritmo cardíaco en medio millón
de adultos. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018; 11: e006273.

3. ZOOB M, SMITH KS. LA ETIOLOGÍA DEL BLOQUEO CORAZÓN COMPLETO. Br Med J 1963; 2:
1149.

4. Simon AB, Zloto AE. Bloqueo auriculoventricular: historia natural después de estimulación
ventricular permanente. Am J Cardiol 1978; 41: 500.

5. ROWE JC, BLANCO PD. Bloqueo cardíaco completo: un estudio de seguimiento. Ann Intern Med
1958; 49: 260.

6. Killip T 3rd, Kimball JT. Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad de cuidados coronarios.
Una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457.

7. Godman MJ, Lassers BW, Julian DG. Bloqueo completo de rama-rama que complica el infarto
agudo de miocardio. N Engl J Med 1970; 282: 237.

8. Harris A, Davies M, Redwood D, et al. Etiología del bloqueo cardíaco crónico. Una correlación
clínico-patológica en 65 casos. Br Heart J 1969; 31: 206.

9. Roten L, Wenaweser P, Delacrétaz E, et al. Incidencia y predictores del deterioro de la conducción

auriculoventricular después de la implantación de la válvula aórtica transcatéter. Am J Cardiol 2010;
106: 1473.

10. William H Sauer, MD, et al. ATRIOVENTRICULAR BLOCK. Uptodate.

11. Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradyarrhythmias and conduction blocks. Revista
Espanola de Cardiologia, 65(7), 656–667.

12. Third degree atrioventricular block - UpToDate. (n.d.). Retrieved June 22, 2020

13. Second degree atrioventricular block: Mobitz type I (Wenckebach block) - UpToDate. (n.d.).
Retrieved June 22, 2020

14. Second degree atrioventricular block: Mobitz type II - UpToDate. (n.d.). Retrieved June 22, 2020

15. First degree atrioventricular block - UpToDate. (n.d.). Retrieved June 22, 2020
16. Kusumoto, F. M., Schoenfeld, M. H., Barrett, C., Edgerton, J. R., Ellenbogen, K. A., Gold, M. R.,
Goldschlager, N. F., Hamilton, R. M., Joglar, J. A., Kim, R. J., Lee, R., Marine, J. E., McLeod, C. J.,
Oken, K. R., Patton, K. K., Pellegrini, C. N., Selzman, K. A., Thompson, A., & Varosy, P. D. (2019).
2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and
Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation,
140(8), e382–e482.

17. MacGraw-Hill Interamericana,Harrison Principios de Medicina Interna 20º edición tomo 2, pág
1473 (4)