COCOS GRAM + AEROBIOS ANAEROBIOS (muchos presentes en boca)

Staphylococcus Aureus y epidermidis BACILOS GRAM – (β-lactamasa constitutiva) COCOS GRAM +

Streptococcus Pyogenes (faringitis), Pneumoniae Haemophylus influenzae b (causa meningitis) Peptostreptococcus
(meningitis y neumonía), Viridans (endocarditis) Bacteroides fragilis (anaerobio oportunista presente Peptococcus
Enterococus  Aminopenicilinas y desde allí, en TGI, causa peritonitis, ver en ANAEROBIOS) BACILOS GRAM +
antibióticos para arriba ENTEROBACTERIAS (facultativos) *ESPORULADOS
 Escherichia Clostridium, Tetani, Difficile, Botulinum
BACILOS GRAM +  Proteus *NO ESPORULADOS
Bacilus anthracis (aerobio esporulado)  Klebsiela Actinomyces
 Serratia Lactobacilus
COCOS GRAM –  Enterobacter Mobiluncus
Neisseria, gonnorrhoeae y meningitidis BACILO GRAM -
Morraxella Catarrhalis Bacteroides Fragilis (no en boca) su TTO es diferente

GRUPO ESPECIAL
Pseudomona aeruginosa, G- oportunista
Mycoplasma no tienen pared
Clamidia, G-
Espiroquetas (T. pálidum, Borrelia) G- que no se tiñene

>Los abscesos por broncoaspiración, suelen estar colonizados por anaerobios de la boca, donde no está el B. fragilis, su tratamiento es con β-lactamicos.
>Las betalactamasas o penicilasas son constitutivas en los G- (cromosómicas, como la de Enterobacter, Acinetobacter y Citrobacter), lo que hace al espectro ATB β-lactamicos,
afectando principalmente a G+, amplía su espectro los inhibidores de la β-lactamasa.
>Las pseudomonas son G-, sin poros o conductos para que el ATB ingrese al espacio periplásmico.
NOMBRE/GRUPO F. FARMACODINAMIA ESPECTRO SEGURIDAD CONVENIENCIA
PROTOTIPICO
β-Lactamico: PENICILINA G Cocos G+ Hipersensiblidad 10% Vía: IM o EV.
-PENICILINA *Sodica (EV) E. neumoniae (neumonía a dosis alta NO Dolor e inflamación en Bd= f 0.33, vía oral
**NATURALES *Potásica meningitis a menos que sea sensible) sitio de inoculación USOS
*Benzatinica E. pyogenes (faringitis, neumonía, etc) Diarrea (posible colitis *Neumonia, faringitis,
(IM) Anaerobios (periodontales, neumonía pseudomembranosa) sinusitis, fasitis
*Procainamid broncoaspirada) actinomices, clostridium, Depresión de la necrotisante Shock toxico.
a BENZATÍNICA: liberación lenta, T. pálidum médula ósea y *Absceso pulmonar x
anaerobios orales.
(sífilis) Rikketsia (Lyme), Erysipelothrix granulocitopenia *Sífilis, Lyme, Erisipela.
(erisipela)
β-Lactamico: PENICILINA V Inhibidor de la síntesis de (R): Stafilococos, B. fragilis, Neiseria. Bd= f 0.6 estable a pH ↓
-PENICILINA (VO) la pared por unión
irreversible a PBP,
**Sintéticas (Fenoximetil- impidiendo el último paso
+++(R) ácido penicilina) de la transpeptidación
*BACTERICIDA
β- β-lactámico AMOXICILINA Amoxicilina: unión a PBP Espectro extendido a cocos G+ penicilasa+ y Diarrea (más con Bd: alta amoxi>ampi
-PENICILINA CLAVULÁNICO impidiendo la bacilos G- (Penicilasa constitutiva). ampi) No alteran alimentos
transpeptidación Vd 0.1
**Sintéticas (VO) GRAM+: S. pneumoniae (sensible y no Se elimina por T1/2: 1.3 hs
+++AMINOPENICILINA AMPI-SULBA Clavulánico: inhibidor de sensible a penicilina) S. pyogenes hemodiálisis UPP 20% ε: ampi=bilis
>>>>Amoxi-clavulanico (VO/IM/EV) la betalactamasa Lysteria monocytogenes (meningitis)
*BACTERICIDA GRAM-: H. influenzae, E. coli y Proteus USOS:
Enterobacterias (penicilasas +) E. coli, INF. Respiratorias alta
ITU (reservada para Embz
shigela, salmonela. y niños x Fx quinolonas)
PSEUDOMONAS Meningitis (+Vanco y
(R): S. pneumoiae cepas. cefalosporina)
Shigela resiste la amoxicilina. Patología digestiva
(ruptura víscera hueca)
Fiebre tifoidea
β-lactámico Meticilina -lab Inhibidor de la PBP, y Espectro reducido a G+ β-lactamasa+ Meticilina: muchos Fx Bd= f 30-80% y
-PENICILINA Oxacilina – resistente a la penicilasa Estafilococo Aureus penicilinasa (+) adversos (nefritis UPP 90-95%, T ½: 6hs
(o β-lactamasa). μ hepático
**Sintéticas humanos- Estafilo epidermidis sensible a meticilina intersticial) ε renal
+++Anti-estáfilo (R): SARM, GRAM –, ENTEROCOCOS, Listeria Hemodiálisis no Penetra LCR y concentra
y menos útiles para las Penicilina sensibles. elimina bilis
Hepatitis (raro)
USOS:
INFECCIÓN POR S. AUREUS
β-lactámico Piperaciclina + -Piper: inhibidor de la PBP Amplio espectro. VO: piperaciclina ↓Bd
-PENICILINA Tazobactam G-: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus,
-Tazo: inhibidor de la USOS
**Sintéticas (EV) betalactamasa o Enterococus fecalis, B. fragilis INFECCIÓN POR
++++Antipseudomonas penicilasa G+: S. aureus PSEUDOMONA EN:
(R): bacterias productoras de penicilasa. Bacteremias, Neumonías
Quemadura infectada
Neutropenicos, ITU
β-lactámico VO: cefalexina COCOS G+, ANAEROBIOS, BACILOS G- T ½ CLX: 1h CZL:2hs
-CEFALOSPORINA cefadroxilo G+: Cocos INFECCIONES
**1° generación EV/IM: G-: Morraxela catarrhalis, E. coli, K. *PIEL y tejidos blandos
*ITU (reservada para Embz
cefazolina; pneumoniae y P. mirabilis y niños x Fx adv.
cefalotina; ANAEROBIOS: de cavidad bucal Quinolonas)
cefadroxilo (R): Enterococos, SARM, epidermidis, B.
fragilis
β-lactámico VO: Cefaclor G+: reducido INFECCIONES
-CEFALOSPORINA G-: Enterobacterias, Klebsiela, Proteus, E. ANAEROBIOS: B. frágilis
**2° generación EV/IM: coli, Haemophilus influenzae, Moraxella. EPI
cefoxitina Anaerobios: Bacilus fragilis Abscesos pulmonares
(anaerobios); (aerobios y anaerobios)
cefuroxima
β-lactámico VO: Cefixima Gram – y enterobacterias β-lactamasa (+) *CTX: induce cepas Penetran placenta
-CEFALOSPORINA ceftibuten G+: S. neumoniae (meningitis y neumonías) SARM. Concentran en Líq. Sinovial
**3° generación EV/IM: (CTX) *Anti-pseudomonas: Ceftazidima (CTZ) y *Hipersensibilidad: y
Ceftriaxona cefoperazona, menor espectro G+ urticaria, CPZ: excreción biliar
* Cefotaxima: S. Aureus, S. pneumoniae, S.
Cefotaxima broncoespasmo, CTX: penetra LCR
pyogenes.
Cefoperazona * Ceftriaxona (CTX): N. gonorrhoeae, Enf. anafilaxia.
Ceftazidima Lyme, S. pneumoniae, H. Influenzae. *Necrosis tubular INFECCIONES
COMBINACIONES: aguda: a dosis alta de Meningitis (CTX +vanco, S.
3°+ AMINOGLUCOCIDOS: INFECCIÓNES cefalosporina. neumoniae resitente)
GRAVES: Klebsiela, proteus, serratia, Pseudomonas (CTZ)
enterobacterias, Haemofilus spp. ITU Neisseria
CTZ + AMG: meningitis x pseudomonas Enfermedad de Lyme
CTX + AMPI: meningitis S. pneumoniae, H.
influensae, N. meningitidis
(R): Listeria monocytogenes, neumococo
resistente a penicilinas (altera PBP)
β-lactamico EV/IM: Amplio espectro, estable a penicilasas. INFECCIONES INTRA-
-CEFALOSPORINA Cefepima G+: igual al anterior HOSPITALARIA:
**4° generación Cefpirome G-: enterobacterias, Pseudomonas TRATAMIENTO EMPÍRICO.
(R): cepas con β-lactamasa tipo KBP Enterobacter, citrobacter,
(Klebsiela pneumonia carbapenemasa), serratia.
SARM, B. fragilis, Neumococo resistente a
penicilinas, L. monocytogenes,
mycobacterias.
β-lactámico EV: Imipenem Muy resistente a la Espectro: aerobios y anaerobios *Hipersensiblidad VO, no absorbe
-CARBAPENEM Meropenem hidrolisis por β-lactamasa G+: Estreptococos (incluido S. Pneumoniae cruzada T ½: 1hs
Pag 1500 resistente a penicilinas), algunos SARM + Náuseas y vómitos ε: degradación en borde
*TIENEN EL MÁXIMO G-: Pseudomona aeruginosa,
ESPECTRO ATB de los β- -Convulsiones, con en cepillo del túbulo renal
Anaerobios: Bacteroides fragilis,
lactamicos daño SNC (más y eliminada por riñón
acinetobacter.
(R): Enterococo faecium y Enterococos frecuente en IRA o
carbapenemasa (+), S. maltophila dosis alta)
β-lactámico EV/IM: Se unen a PBP, induciendo Espectro similar a aminoglucosidos SOLO Solo reactividad T ½: 1.7hs (6hs en la IR)
 -MONOBACTAM Aztreonam estructuras filamentosas
Monobactam en las bacterias
+Resiste β-lactamasa de
G-, pero no la inducida por
KBP
GLUCOPÉPTIDOS EV: Se unen al extremo D-
Vancomicina Alanin D-Alanina, de los
precursores de la pared
EV/IM: bacteriana.
Teicoplanina -Por su gran tamaño
molecular no pueden
ingresar por la membrana
externa de las Gram -
GRAM – cruzada con ε: renal inalterada
Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, H. ceftazidima INFECCIÓN X GERMEN
influenzae y gonococos. SENSIBLE
VANCOMICINA *cuello rojo, al pasar VO: no absorbe
(R): Bacilos GRAM – y micobacterias rápidamente una dosis T ½: 6hs vanco, 100 hs
teicoplanina
TEICOPLANINA EV de vancomicina. UPP: 30% vanco/ 95%
(R): enterococos, cepas de SCoN y positivos, teicoplanina.
además de las especies resistentes a Distribución Vanco: bilis,
vancomicina líquido pleural,
pericárdico, sinovial,
ascitis; LCR en meninges
inflamadas (7-30% []
sérica)

USOS
*INFECCIÓNES SARM
*C. Difficile colitis
pseudomembranosa
*Piel y partes blandas,
osteomielitis y
articulaciones
*SNC
*Endocarditis e infección
por catéter EV

Los β-lactámicos no penetran bien los biofilms de algunas bacterias. La presencia de proteínas o pus, pH bajo o la reducida tensión de oxígeno, no disminuyen en grado
apreciable, la acción bactericida. Pero, los β-lactámicos no penetran en las células del hospedador, por lo que no actúan sobre bacterias intracelulares. En LCR, con BHE
indemnes llega a una concentración 1% respecto a plasma, mientras que, con meninges inflamadas alcanza el 5%.
*A menos que se indique otra cosa, todas las drogas tienen eliminación renal con T ½ de 30-90 minutos. Las penicilinas se eliminan por filtrado y secreción.
**Las penicilinas son ACCIÓN TIEMPO DEPENDIENTE, es decir, su acción bactericida depende de estar largos periodos sobre la CIM.
***Las cefalosporinas no tienen actividad SARM, S. epidermidis resistente a meticilina, Listeria, enterococus, legionela pneumofila, C. difficile. Los efectos adversos más comunes
son la hipersensibilidad y la NTA por altas concentraciones.
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
NOMBRE F. FARMACODINAMIA ESPECTRO SEGURIDAD CONVENIENCIA/USOS EN LA ACTUALIDAD
/ GRUPO PROTOTIPICO
*AMINOGLUINHBICIÓN

Amikacina -Molécula grande y

AEROBIOS BACILOS GRAM – RESISTENCIA VO (mala absorción) IM/tópico/EV/ inhalatorios
polar que ingresa a *Inactivación enzimática
30-S

Estreptomicina
Enterobacter (spp), E. coli, K. Bd 1%, Vd 25% masa magra Pcte.
la bacteria por (<eritro)
Gentamicina
pneumoniae, P. mirabilis, Providencia
mecanismos FX ADVERSO No llega a LCR (10% meninge sana, 25%
Tobramicina
stuarti, Citrobacter freundii
DEPENDIENTE DE *Ototoxicidad (acción inflamada), ojo, o Intracelular. Concentra en
OXÍGENO/ energía y
TOBRAMICINA: Pseudomona, acción tiempo dependiente) corteza renal, endolinfa y perilinfa del oído.
CÓSIDOS
I INHBICIÓN

2° generación AMPLIO ESPECTRO Se une *No en Embz o niños < *Neumonía atípica (clamidia)
30-S

Tetraciclina reversiblemente a la
Clamidia, Mycoplasma, Rikkettsia, 8 años, por tinción de *Psitacosis
Doxiciclina subunidad 30-S del
Francisella tularensis (Cocobacilo G-, dientes. *Uretritis (clamidia)
Minociclina ribosoma, bloquea
conejos y roedores, vector garrapata), *TTO prolongado: *-Tularemia
*TETRACICLI

así la unión del ARNt

Brucella spp (fiebre de malta o F. fotosensibilidad piel, *-Brucelosis
Azitromicina ATB intracelular. Se une el
a la Resistencia: bombeo ERITROMICINA: ↓Bd (aceptable),
hepática,llega a sin
*CLORANFENINHIBICIÓN

VO/EV/IM: Amplio espectro Inhibe enlace *ANEMIA APLÁSICA Bd buena, μ: inactivación ε: renal
NAS

Cloranfenicol peptídico, por unión

G+: S. pneumoniae, S. aureus (algunas (1/40.000) Inhibe la alterar y el metabolito inactivo.
50-S

a la subunidad 50-S,
cepas) impidiendo la unión síntesis proteica de la Distribuye a: LCR (45-99% sérico) dependiendo
Anaerobios cocos G+: Clostridium
con el ARNt. médula ósea. si la meninge está o no inflamada, bilis, leche y
-Afecta la síntesis
G-: H. influenzae, N. meningitidis y *Inhibe las Ez CYP, placenta. Concentra en cerebro.
*LINCOSAMIINHIBICIÓN

IM/VO: -BACTERIOSTÁTICO
Similar a la eritromicina *Diarrea (2-20%) y Bd: 99%, T ½: 2.9 hs; UPP 90%
ICOL

Clindamicina Anaerobios: B. fragilis, fusobacterium, riesgo de colitis μ: hepático

50-S

peptostreptococo, peptococus, C. pseudomembranosa. ε: 10% s/ alterar, metabolitos bilis, orina y M.

perfringes (anaerobios de boca e *Erupción cutánea (más fecal
intestino) frecuente en VIH) Acumula en líquidos y tejidos.
*Clindamicina, Eritromicina y Cloranfenicol, se unen a lugares cercanos en la subunidad 50-S y la acción de uno, puede interferir con los demás.
NAS
 ATB CON OTROS MECANISMO DE ACCIÓN
NOMBRE/GRUP F. FARMACODINAMIA ESPECTRO SEGURIDAD CONVENIENCIA/USOS EN LA
O PROTOTIPICO ACTUALIDAD
QUINOLONAS Norfloxacina GRAM - : Penetran GRAM -: pseudomona aeruginosa (en RESISTENCIA: Bd: 70 y 40 (cipro y Nor)
*2° Generación (bacilos G-, en la bacterias por infección urinaria), Enterobacterias (E. coli, Bombas, cambio en las UPP baja; Vd: 2L/kg; μ hepático
porinas, y se unen a porinas, o mutaciones en la
[↑] en orina) la subunidad A de la Enterbacter, citrobacter, Klebsiella, Ez ADN girasa. intermedio, T ½: 4hs; ε renal 40%
Ciprofloxacina ADN-GIRASA, Salmonella y Shigella) Aeromonas, Yersinia x secreción y filtrado (en []
(bacilos G-, impidiendo la enterocolítica, Acinetobacter, Vibrio EFECTO ADVERSO bactericidas)
anaerobios y replicación del ADN. cholerae, Vibrio Parahaemolyticus, *+Nauseas, vómitos y dolor Concentración intracelular > al
cocos G+, [↑] Es bactericida por la Campilobacter (algunas cepas). abdominal (3-17%), riesgo de plasma, sobre todo MQ y PMN.
acción de cortes colitis pseudo-membranosa
tejidos) hechos por la Haemophilus influenzae, Haemophilus (cipro>) NORFLOXACINA: solo concentra
subunidad B de la ducreyi, Branhamella catarrhalis, Neiseria *+ SNC (0.9-11%) cefalea, en la orina, no en tejidos.
Ez, que luego no gonorrhoeae, Neiseria meningitidis. mareo. CIPROFLOXACINA: Penetra
pueden unirse. Gardnerella vaginalis. *+Fotosensibilidad líquido prostático, bronquial y
-Su acción depende *-Cierre del cartílago de
de la síntesis de ATÍPICOS: Clamidia, Mycoplasma, crecimiento: NO se da en leche; tejido oseo y
proteínas. Mycobacterium. niños o Embz. articulaciones. Muy bajo LCR.
GRAM +: inhiben a GRAM +: solo algunos cocos sensibles (muy *Hipertensión endocraneal Concentran en la orina y en los
la TOPOISOMERASA- bajo espectro) en RN (secuela estrabismo) tejidos.
IV. *-Ruptura del tendón de
-BACTERIOSTATICO/ Aquiles (>60años o Tto c/
BACTERICIDA (R): anaerobios, cepas de N. gonorrhoeae, corticoesteroides) USOS
C. jejuni, Salmonella, S. pneumoniae. *-Artropatías Infección urinaria
*-Leucopenia, eosinofilia Prostatitis (ciprofloxa)
*-Hepatotoxicidad leve, C/ ↑ Osteomielitis (ciprofloxa)
transaminasas.
ETS
INTERACCIÓN Infección digestiva y abdominal
*-Teofilina y AINES: delirio, Diarrea del viajero
alucinación, convulsiones
(cipro inhibe el metabolismo
de la teofilina y los AINES ↑
separación del GABA, y cipro
induce su receptor).
QUINOLONAS Levofloxacino Inhiben a la Girasa II AMPLIA EL ESPECTRO de la 2° G. AGREGA: ADEMÁS DE LOS T ½: 6-8hs y Vd 1.1 (levo) y; 12hs
*3° y 4° Moxifloxacino y a la Cocos G+, Intracelulares atípicos, ANTERIORES y Vd 2 (moxi)
Generación Topoisomerasa IV. Pseudomona y anaerobios. *+Prolongación del QT μ: hepático, muy alto.
(Respirolonas) Evitan la replicación Concentra en Pulmón, en MQ
del ADN. GRAM+: Streptococos y Stafilococos, SARM. alveolares.
INTRACELULARES ATÍPICOS: Mycoplasma
pneumoniae, Legionella pneumophila, USOS
Chlamydia pneumoniae, C. trachomatis. INFECCIONES RESPIRATORIAS
Mycobacterium tuberculosis. NEUMONÍA ATÍPICA Y TÍPICAS
GRAM-: Haemophilus influenzae, Diarreas infecciosas
Pseudomona Infección urinaria
ANAEROBIOS: B. fragilis, y los de la boca.
INHIBIDORES DE Cotrimoxazol Ambas actúan en G+: Stafilocos, S. pneumoniae, S. pyogenes, *+Sme de Steven-Johnson USO ACTUAL
METABOLISMO pasos sucesivos de S. viridans. (dermatitis exfoliativa) y Sme Prevención y tratamiento del
la síntesis de ácido G-: N. meningitidis, Chlamydia diphtheriae, de Lyell (necrosis epidérmica Neumocistis Jirovencii en
*Sulfametoxazol- tetrahidrofólico, Pseudomona pseudomallei, Brucella tóxica) componente pacientes con SIDA.
Trimetoprim necesario para abortus, Pasteurella hemolítica sulfamida.
sintetizar timidina ENTEROBACTERIAS (E. coli, Proteus *Anemia megaloblastica USOS PREVIOS
del uridilato, mirabilis, P. rettgeri, P. morgagni, (sulfas) en personas c/ Patología digestiva (diarrea del
impidiendo la Salmonella, Shigella, enterobacter, Yersinia anemia. viajero)
reproducción de pseudotuberculosus, Y. enterocolitica, *Hipoglucemia (Pcte tratado Infección respiratoria alta
ADN. Klebsiella) c/ sulfamidas) ITU no complicada en la mujer
Dihidrofolato SULFAMIDA *-Dispepsia, hepatotox.
reductasa (trimeto) HONGOS: Actinomyces, Nocardia,
Dihidropteroato Histoplasma CONTRAINDICADO
sintasa (sulfa) PROTOZOO: Plasmodium malariae, *Embarazo, por la reducción
Toxoplasma gondii, Pneumicistis jiroveci del ácido fólico
*RN, produce Kernicterus,
(R): Pseudomona, B. fragilis, enterococo, E. por su UPP en el sitio de la
coli uropatogena (30% cepas) bilirrubina.
NITRO- Metronidazol Profarmaco, PROTOZOOS Muy bien tolerada Disponibilidad: VO/EV/vaginal/
MIDAZOLES activado por *Trichomona vaginalis, Giardia lamblia, *-Cefalea, náuseas, tópica
reducción en el Entamoeba histolitica xerostomía y sabor metálico BD 99%; Vd 0.6 L/kg; UPP 20%; T
microorganismo. *-Encefalopatía, ½: 8hs μ hepático 90% y ε renal,
+Su acción depende COCOS ANAREROBIOS Y BASILOS G-; convulsiones y ataxia 10% inalterado
del metabolismo ANAEROBIOS; y G+ ESPORULADOS (rarisimo Penetra en todos los líquidos
anaerobio o micro Clostridium, B. fragilis, Fusobacterium, INTERACCIÓNES corporales excepto placenta:
aerofilo. Al tener peptostreptococos, peptococos, *Cimentidina inhibe su secreción vaginal, seminal, saliva,
enzimas asociadas a Helicobacter y Campylobacter metabolismo (↑T ½, mtro) leche y LCR.
hierro capaces de (microaerofilos) *Fenobarbital, prednisona, USOS
reducirlo. El oxígeno etanol rifampicina, estimula Parasitosis por protozoos
compite por la MECANISMO DE RESISTENCIA su metabolismo (↓T ½) Infección C. difficile
reducción. Es por interferencia en su reducción, por Enf. Crohn colónica
presencia de oxígeno o por mutación en la Infección grave x anaerobios.
enzima. H. pylori es el más frecuente.
Rifamicinas RIFAMPICINA Penetra en el BACTERIOSTATICO *+Tiñe las secreciones color VO; BD >90%, ↓alimentos; Vd 53
microorganismo y se E. coli, Pseudomona, Proteus, Klebsiella, S. rojo/naranja L/kg
une a la subunidad β *+Erupción cutánea (0,8)
de la ARN- aureus, SCoN, N. meningitidis, H. fiebre (0,5), náuseas y μ: hepático elevado.
POLIMERASA influenzae. También Legionella. vómitos (1,5). ε: biliar 65%, por eses y 35%
dependiente de Mycobaterium tuberculosis *-Necrosis hepática (muy renal.
ADN, suprimiendo la rara) por lo que se controla Accede a todos los tejidos,
síntesis de ARN. BACTERICIDA Ez hepáticas penetra LCR (5% plasma)
-BACTERICIDA/ -Nefritis intersticial (florez)
BACTERIOSTATICO Mycobacterium leprae, M. Kansasi, M. INTERACCIONES
avium, M. intracelulare. *Induce el metabolismo de: USOS
inhibidores de la proteasa *TBC
(R): Mycobacterium fortuitum. M. del VIH, inhibidores de la *Profilaxis contactos meningitis
transcriptasa inversa no
tuberculosis 1/107-8, más frecuente en Pcte nucelosidos del VIH. (Neiseria y Haemphylus)
C/ SIDA, por mutación del sitio de acción. *↑ metabolismo de los ACO *Infección SARM (+ otro ATB)
Existen otras con varias
drogas.
 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE ALGUNAS PATOLOGÍAS
ACNE (Corinebacterium acne)
 Lincosamina: clindamicina
 Macrolido: eritromicina
 Tetraciclina: doxiciclina

MENINGITIS

URETRITIS NO COMPLICADA

BRONCOASPIRACIÓN SALIVA

NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD

RUPTURA DE VÍSCERA HUECA

H. pylori