FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título TROMBOCITEMIA ESENCIAL

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es Alencar Caldeira Adryelli 33258
Almeida Lima Ana Paula 33383
Alves Pedra Laryssa Ketlen 34153
Arruda Resende Felipe de Paula 31649
Da Silva Gislaine Cristina 34024
De Oliveira Feitosa Eslayne 32008
De Souza Santos Almeida Leidiane 30412
Do Prado Araújo Cristiany 33255
Iara Elias Alexia Lima 33243
Leonez de Sousa Costa Paulo 201504344
Rosa Pinto Da Silva Izabelle 30411
Fecha 30/06/2020

Carrera MEDICINA
Asignatura MEDICINA INTERNA III - HEMATOLOGÍA
Grupo A
Docente YITZHAK LEIGUE ZABALA
Periodo NOVENO
Académico
Subsede SANTA CRUZ DE LA SIERRA
Copyright © (2020/01) por (Alencar, Almeida, Alves, Arruda, Da Silva, De Oliveira, De Souza,
Do Prado, Iara Elias, Leonez, Rosa).
Todos los derechos reservados

Santa Cruz - 2020

Título: TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Autores: Alencar, Almeida, Alves, Arruda, Da Silva, De Oliveira, De Souza, Do Prado, Iara Elias, Leonez,
Rosa.

.
RESUMEN: La Tombocitemia Esencial es una anormalidad clonal de una célula madre
hematopoyética multipotente que conduce a un aumento de las plaquetas. Los pacientes
presentan un riesgo elevado de trombosis microvascular, hemorragia y, rara vez, trombosis
macrovascular. La trombocitemia esencial es un diagnóstico de exclusión; en particular, deben
descartarse otros trastornos mieloproliferativos y trombocitosis reactiva (secundaria). Los
pacientes asintomáticos no precisan terapia. La aspirina generalmente es efectiva para eventos
microvasculares (migraña ocular, eritromelalgia y ataques isquémicos transitorios). Algunos
pacientes con trombocitosis extrema requieren un tratamiento más agresivo para controlar el
recuento de plaquetas; tales medidas incluyen hidroxiurea, anagrelida, interferón alfa-2b o
plaquetoféresis.

Palabras clave: tombocitemia esencial, anormalidad clonal, diagnóstico de exclusión

ABSTRACT: Essential Tombocythemia is a clonal abnormality of a multipotent hematopoietic

stem cell that leads to an increase in platelets. Patients are at high risk for microvascular
thrombosis, bleeding, and, rarely, macrovascular thrombosis. Essential thrombocythemia is a
diagnosis of exclusion; in particular, other myeloproliferative disorders and reactive (secondary)
thrombocytosis should be ruled out. Asymptomatic patients do not require therapy. Aspirin is
generally effective for microvascular events (ocular migraine, erythromelalgia, and transient
ischemic attacks). Some patients with extreme thrombocytosis require more aggressive
treatment to control the platelet count; such measures include hydroxyurea, anagrelide,
interferon alfa-2b, or plateletpheresis.

Key words: essential tomocythemia, clonal abnormality, diagnosis of exclusion

Asignatura: Medicina interna III - HEMATOLOGÍA

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Carrera: MEDICINA
Título: TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Autores: Alencar, Almeida, Alves, Arruda, Da Silva, De Oliveira, De Souza, Do Prado, Iara Elias, Leonez,
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Tabla de contenidos

Lista de tablas ............................................................................................................. 4

Introducción ................................................................................................................ 5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ..................................................................... 6
Justificación ............................................................................................................. 6
Objetivo General ..................................................................................................... 6
Objetivos Específicos .............................................................................................. 6
Capítulo 2. Desarrollo del esquema de contenidos..................................................... 7
CONCEPTOS .......................................................................................................... 7
EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................... 7
ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 8
FISIOPATOLOGÍA .................................................................................................. 8
SIGNOS Y SÍNTOMAS ........................................................................................... 9
DIAGNÓSTICO ......................................................................................................10
TRATAMIENTO ......................................................................................................11
Disminución del recuento de plaquetas ............................................................................ 11
PROGNOSTICO ....................................................................................................12
Capítulo 3. Métodos y técnicas de trabajo .................................................................13
Tipo de Investigación..............................................................................................13
Operacionalización de variables .............................................................................13
Técnicas de Investigación ......................................................................................13
Capítulo 4. Recursos y materiales económicos .........................................................14
Capítulo 5. Talento Humano ......................................................................................15
Conclusiones .............................................................................................................16
Recomendaciones .....................................................................................................17
Cronograma de actividades para elaboración de monografía ....................................18
Referencias ................................................................................................................19
APÉNDIC E - EVALUACIÓN DEL DOCENTE ...........................................................20
ANEXO ......................................................................................................................21

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Lista de tablas

Tabla 1- Cronograma del trabajo ...............................................................................18

Tabla 2 - Causas de trombosis .................................................................................22

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Introducción

La trombocitemia esencial (TE) es un trastorno mieloproliferativo que se

caracteriza por aumento del recuento de plaquetas, hiperplasia megacariocítica y una
tendencia hemorrágica o trombótica. Los signos y síntomas pueden consistir en
debilidad, cefalea, parestesias, hemorragia, esplenomegalia y eritromelalgia con
isquemia digital.
El diagnóstico se basa en un recuento de plaquetas > 450.000/μL, masa
eritrocítica normal o Hto normal en presencia de depósitos adecuados de hierro y
ausencia de mielofibrosis, cromosoma Filadelfia (o reordenamiento BCR-ABL) o
cualquier otro trastorno capaz de causar trombocitosis.
El tratamiento es controvertido, pero puede incluir aspirina. Los pacientes > 60
años y aquellos con trombosis y ataques isquémicos transitorios presentan mayor
riesgo de eventos tromboembólicos subsiguientes. Los datos sugieren que el riesgo de
trombosis no es proporcional al recuento de plaquetas.
La trombocitemia esencial o idiopática es una enfermedad hematológica
caracterizada por un recuento plaquetario superior a medio millón por mm 3 sin proceso
infeccioso, inflamatorio, farmacológico, neoplásico o hemorrágico demostrable.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

Justificación

La TE tiene una incidencia de 1-2.5 por 100.000 personas por año. La mayoría
de los casos se diagnostican entre los 50 a 60 años de edad, sin predilección por sexo,
con un segundo pico de incidencia a los 30 años con predominio en las mujeres 2:1 y
es poco frecuente en niños
La trombosis puede causar síntomas en la localización afectada (p. ej., déficits
neurológicos en caso de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio;
dolor o edema en las piernas en caso de trombosis de los miembros inferiores, dolor
torácico y disnea en caso de embolia pulmonar). La importancia clínica de la
enfermedad justifica el desarrollo de este trabajo

Objetivo General

Presentar una revisión bibliográfica de la trombocitemia esencial.

Objetivos Específicos

▪ presentar una fundamentación teórica, delimitando el tema de la trombocitemia

esencial;
▪ realizar una descripción de los métodos de diagnóstico y tratamiento utilizado en
la trombocitemia esencial;
▪ Discutir clínicamente las características de los pacientes diagnosticados con la
enfermedad estudiada.

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Capítulo 2. Desarrollo del esquema de contenidos

CONCEPTOS

La trombocitemia esencial (TE) es una neoplasia hematológica que forma parte

de los llamados síndromes mieloproliferativos crónicos que afectan la línea mieloide de
la hemopoyesis, entre los cuales figuran: la leucemia mieloide crónica (LMC), la
policitemia vera, la mielofibrosis primaria; también se incluyen los síndromes
mielodisplásico e hipereosinofílico.
Segundo Asensio Sánchez et al. (2004) la trombocitosis idiopática o
trombocitemia esencial es un proceso mieloproliferativo de etiología desconocida que
se caracteriza por cifras de plaquetas superiores a 500.000/mm3, sin causa evidente.
La trombocitemia esencial (TE) fue descrita en 1934 por Emil Epstein y Alfred
Goedel . En 1981 Philip Fialkow usando el polimorfismo de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa estableció la naturaleza clonal de los SMP y la confirmó en TE. El
Polycythemia Vera Study Group (PVSG) estableció los criterios diagnósticos para TE y
en el 2001 la WHO propuso nuevos criterios que fueron actualizados en el 2008. Este
cambio en la clasificación se basó en el hallazgo reciente de anormalidades
moleculares recurrentes en el gen JAK2 como la mutación JAK2V617F en el exón 14 o
la deleción, inserción o mutación en el exón 12. Los nuevos criterios de la WHO 2008
divide a las neoplasias mieloproliferativas crónicas clásicas BCR-ABL negativos -MPCC
BCR-ABL (-)- en JAK2 positivas y negativas.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad que afecta a ambos sexos y generalmente aparece por

encima de los 50 años. En el 60% de los pacientes suele debutar como una
enfermedad hemorrágica, la más frecuente gastrointestinal. El 30% tienen trombosis
normalmente venosas y localizadas en extremidades inferiores y a nivel esplénico
(Asensio Sánchez et al. 2004)

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ETIOLOGÍA

Tombocitedmia Esencial es una enfermedad mieloproliferativa clonal que se

origina en las células madre. Con la llegada de los contadores automáticos, los
pacientes asintomáticos con trombocitosis se han convertido en un desafío frecuente.
La trombocitosis (> 450 x 109 / L) ocurre en dos situaciones: trombocitosis reaccionaria
(RT) y trombocitemia. (Leite et al., 2001)
La RT está relacionada con el aumento de interleucina-6, como resultado de
enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas y neoplasias (5). Otras etiologías de
la RT son: anemia por deficiencia de hierro, estados hemolíticos, síndromes
mielodisplásicos (anemia refractaria con blastos excesivos, síndrome 5q y
esplenectomizado6). La TE puede estar asociado con otras enfermedades
mieloproliferativas crónicas, como la leucemia mieloide crónica (LMC), la policitemia
vera (PV) y la mielofibrosis primaria (MP)

FISIOPATOLOGÍA

Así como la LMC presenta una alteración cromosómica que la caracteriza,

tanto la policitemia vera como la mielofibrosis esencial muestran, en 50 % de los casos
una alteración clonal típica en el gen Jak2. Los valores normales de plaquetas,
contados en equipos automatizados, se encuentran entre 150 y 400 x 109/L. (Izquierdo
Calzado et al., 2012)
La trombocitosis es el aumento exagerado del número de plaquetas o
trombocitos, que a su vez se clasifican en reactivas (TR) o derivadas de muchos
procesos, no precisamente hematológicos, que diariamente son identificados en la
práctica médica y en la forma primaria (trombocitemia esencial), con valores superiores
a 450 x 109/L.
Por otra parte, las trombocitosis reactivas se deben a la generación de altos
niveles de trombopoyetina, interleucina 6 y catecolamina, y suelen aparecer en

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procesos inflamatorios crónicos, infecciosos, neoplasias, anemias hemolíticas,

enfermedades del colágeno y hasta en las inducidas por algunos fármacos. (Izquierdo
Calzado et al., 2012)
La trombocitemia esencial es consecuencia de la mutación en el cromosoma 9
de la enzima tirosina quinasa (quinasa Janus), con el cambio de valina en la posición
617 por fenilalanina (JAK2 V617F), que también aparece en la policitemia vera. Tiene
una incidencia de 2-3 casos/100 000 habitantes por año y el síndrome mieloproliferativo
es el de mejor pronóstico, con una edad promedio al diagnóstico de 50_60 años, con
predominio en las mujeres de 1,6/1 hombre

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Esta afección puede ser asintomática, pero los síntomas pueden comenzar por
manifestaciones trombóticas, en 50 % de los casos por activación plaquetaria y en10 %
hemorrágica, generalmente cuando las cifras de plaquetas sobrepasan de1 000 x109/L.
(Izquierdo Calzado et al., 2012)
Los fenómenos trombóticos conllevan a la isquemia microvascular y a la de
grandes arterias y venas. La primera de estas da lugar a manifestaciones clínicas
transitorias inespecíficas, tales como: cefalea crónica, vértigo, afasia, escotomas, visión
borrosa y eritromelalgia (sensación de quemaduras en manos y pies); la segunda se
caracteriza por trombosis arterial de órganos del sistema nervioso central, cardíacos
con cuadro coronario, y arterial periférica como la claudicación intermitente y embolias
periféricas.
La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son manifestaciones
comunes y en menor incidencia trombosis de vena porta y suprahepáticas. La
esplenomegalia puede hallarse en 35 % de los pacientes. (Izquierdo Calzado et al.,
2012)
Los síntomas frecuentes son: (Izquierdo Calzado et al., 2012)
▪ Debilidad;
▪ Hematomas y sangrado;

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▪ Gota;
▪ Migrañas oculares;
▪ Parestesias de las manos y los pies;
▪ Eventos trombóticos;
Por lo general, la hemorragia es leve y se manifiesta por epistaxis,
predisposición a hematomas o hemorragia digestiva. Sin embargo, puede ocurrir una
hemorragia grave en un pequeño porcentaje de los casos.
Puede ocurrir eritromelalgia (ardor en las manos y los pies, con calor, eritema,
y a veces isquemia digital). La esplenomegalia (que, en general, no supera > 3 cm por
debajo del reborde costal izquierdo) ocurre en < 50% de los pacientes. En raras
ocasiones, puede haber hepatomegalia. La trombosis puede causar abortos
espontáneos recurrentes.
Con respecto a las manifestaciones clínicas, (Leite et al. (2001) afirma que
aproximadamente el 85% de los casos son asintomáticos, y el diagnóstico se realiza
accidentalmente. El cuadro clínico es muy variable, puede producirse pérdida de peso,
dolor de cabeza, fiebre, sudoración, prurito, ataques isquémicos transitorios, amaurosis
fugaz, angina, priapismo, aborto en el primer trimestre del embarazo y eritromelalgia.

DIAGNÓSTICO

Para establecer el diagnóstico es importante tener en cuenta el aumento de la

cifra de plaquetas en ausencia de otras causas, puede haber leucocitosis hasta de 30,0
x109/L con algunas formas mieloides inmaduras. En la serie roja es esencial que no
existan eritrocitos en forma de lágrimas, que es un signo de mielofibrosis, tampoco
existirá poliglobulia, puesto que la hemoglobina y hematocrito deben ser normales.
(Izquierdo Calzado et al., 2012)
En el medulograma y la biopsia de médula ósea se observa un incremento en
el número de megacariocitos, con grandes agregados plaquetarios y ausencia de
fibrosis colágena. Los resultados de la tinción para hierro en médula, la velocidad de
eritrosedimentación y la proteína C son normales; también el coagulograma suele ser

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normal, excepto cuando existe un tiempo de sangrado prolongado en 20% de los

afectados.

TRATAMIENTO

Las principales opciones terapéuticas para los pacientes con trombocitemia

esencial son: la hidroxiurea (citostático de elección para personas mayores, pero es
leucemógena y puede favorecer la conversión a leucemia aguda); el anagrelide
(inhibidor de la trombopoyesis, de elección para los más jóvenes); el interferón alfa 2b
(inhibe la formación de colonias megacariocíticas y la interleucina 6, que es
estimuladora de la trombopoyesis); la Aspirina® (antiagregante plaquetaria), que suele
combinarse con alguna de las drogas anteriores, así como la tromboféresis o la
plasmaféresis, que se indican en los casos de sangrados que comprometan la
hemodinamia y la vida como en la isquemia digital y cerebrovascular.

Disminución del recuento de plaquetas

Como el pronóstico suele ser bueno, no deben indicarse fármacos

potencialmente tóxicos que reduzcan el recuento de plaquetas solo para normalizar el
recuento plaquetario en pacientes asintomáticos. Por lo general, las indicaciones
consensuadas para la terapia de reducción del recuento plaquetario incluyen (Alberto et
al., 2013)
▪ Trombosis o ataque isquémico transitorio previo
▪ Edad > 60 años
▪ Sangrado significativo
▪ Necesidad de un procedimiento quirúrgico en pacientes con trombocitosis
extrema y baja actividad de cofactor de ristocetina
▪ A veces migraña grave
Sin embargo, no hay datos que prueben que el tratamiento citotóxico para
reducir el recuento de plaquetas reduzca el riesgo trombótico o mejore la
supervivencia.

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Los fármacos usados para reducir el recuento plaquetario son la anagrelida, el

interferón alfa-2b y la hidroxiurea. Por lo general, la hidroxiurea se considera el fármaco
de elección para el uso a corto plazo. Como la anagrelida y la hidroxiurea atraviesan la
placenta, están indicadas durante el embarazo; cuando es necesario, puede
administrarse interferón alfa-2b a embarazadas. El interferón es la terapia más segura
para la migraña.
La hidroxiurea solo debe ser prescrita por especialistas familiarizados con su
uso y control. Se inicia con una dosis de 500 a 1.000 mg VO 1 vez al día. Los pacientes
se controlan con un hemograma semanal. Si el recuento de leucocitos desciende
a < 4.000/μL, se suspende la hidroxiurea y se reinstituye al 50% de la dosis cuando el
valor se normaliza. Cuando se alcanza el estado de equilibrio, el intervalo entre los
hemogramas se prolonga a 2 semanas y, después, a 4 semanas. No hay un recuento
de plaquetas diana específico; el objetivo de la terapia es un recuento de plaquetas que
restablezca la actividad del cofactor de ristocetina si el problema es la hemorragia o
alivia los síntomas.
Se ha recurrido a la eliminación de las plaquetas (plaquetoféresis) en casos
raros de hemorragia grave o trombosis recurrente o antes de cirugía de urgencia para
reducir de inmediato el recuento de plaquetas. Sin embargo, la plaquetoféresis rara vez
es necesaria y sus efectos son transitorios. Hidroxiurea o anagrelida no proporcionan
un efecto inmediato, pero se deben iniciar al mismo tiempo que la plaquetoféresis.

PROGNOSTICO

La expectativa de vida es casi normal. Si bien los síntomas son frecuentes, la

evolución de la enfermedad a menudo es benigna. Las complicaciones trombóticas
arteriales y venosas graves son raras, pero pueden ser potencialmente fatales. Se
observa transformación leucémica en < 2% de los pacientes, pero puede aumentar tras
la exposición a tratamiento citotóxico, incluso hidroxiurea. Algunos pacientes
desarrollan mielofibrosis secundaria, especialmente hombres con
mutaciones JAK2V617F o CALR tipo 1.

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Capítulo 3. Métodos y técnicas de trabajo

Tipo de Investigación

Tratase de un estudio investigativo descriptivo de revisión bibliográfica de la

trombocitemia esencial.

Operacionalización de variables

▪ Variables de inclusión: tombocitemia esencial, anormalidad clonal, diagnóstico

de exclusión;
▪ Variables de exclusión: otros tipos de trastorno mieloproliferativo.

Técnicas de Investigación

Los instrumentos o herramientas que fueron utilizadas para desarrollo de este trabajo:
búsqueda de pesquisas descriptivas que utilizan metodología basada en evidencias
publicados entre 2000 y 2020 en las bases de datos PUBMED, SCIELO y Cochrane
utilizando las palabras claves:: tombocitemia esencial, anormalidad clonal, diagnóstico
de exclusión

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Capítulo 4. Recursos y materiales económicos

ítem Descripción Qtde V. Unit (Bs) V. Total (bs)

01 Transporte 01 40 40

02 Horas de Internet 36 2 72

03 Alimentación 6 15 90

Total 5.202

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Capítulo 5. Talento Humano

Para desarrollo de este trabajo fue desarrollado individualmente según

orientación del doctor de la materia de Hematología, Universidad Aquino Bolivia en
cumplimento a evaluación del tercer parcial.

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Conclusiones

La trombocitemia esencial es una neoplasia mieloproliferativa crónica

caracterizada por trombocitosis persistente, hiperplasia megacariocítica en médula
ósea y un riesgo incrementado de trombosis y hemorragia. El objetivo del tratamiento
es prevenir la aparición de complicaciones vasculares sin aumentar el riesgo de
transformación. Los pacientes con edad>60 años o historia de trombosis tienen un alto
riesgo de trombosis, mientras que aquellos con plaquetas>1.500×109/l presentan un
mayor riesgo de hemorragia. Concluimos enfatizando que la trombocitemia es esencial
y potencialmente fatal. Puede ser una etiología de episodios de dolor intenso
localizado, secundarios a episodios trombóticos. No hay más de dos casos o
diagnósticos aplastados accidentalmente por plaquetas de laboratorio. O el diagnóstico
y el tratamiento tempranos son esenciales para obtener un pronóstico.

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Recomendaciones

Los pacientes con trombocitemia esencial de bajo riesgo suelen tratarse de

forma conservadora con ácido acetilsalicílico a dosis bajas o incluso con solo
observación, mientras que los pacientes con enfermedad de alto riesgo son candidatos
a recibir tratamiento citorreductor, siendo la hidroxiurea el tratamiento de elección.
Luego podemos relacionas las siguientes recomendaciones según estudio realizado del
tema:
▪ La anagrelida es la opción más adecuada en los pacientes resistentes o con
intolerancia a la hidroxiurea;
▪ Todos los pacientes deben mantener un control estricto de los factores de riesgo
cardiovascular;
▪ La hidroxiurea es el fármaco de primera línea en pacientes con TE y
antecedentes de trombosis, vascular cerebral o isquemia digital;
▪ También está indicado en pacientes asintomáticos con riesgo de complicaciones
hemorrágicas, incluidos aquellos con edad avanzada (60 años), asociados con
riesgos cardiovasculares o trombocitosis extrema;
▪ Los principales efectos secundarios incluyen leucopenia, macrocitosis, cambios
en la piel (hiperpigmentación, erupción maculopapular, atrofia de la piel, úlceras
y pápulas violetas), náuseas y vómitos. Anagrelide y a-interferon son
medicamentos de segunda línea en el tratamiento de ET.

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Cronograma de actividades para elaboración de monografía

Para este tipo de actividades se dividieron en fases de ejecución:

Tabla 1- Cronograma del trabajo

Descripción jun
Fase de Concepción
▪ Investigación literatura técnica para la identificación de los estudios científicos
descriptivos y los informes de la trombocitemia esencial X
▪ Elaboración de los resúmenes X
▪ Análisis de los resultados de las investigaciones llevadas a cabo en el paso
anterior para seleccionar las aplicaciones que se abordará en esta propuesta. X
Resultados y Fase de evaluación:
▪ Resultado del desarrollo de tablas e informes basados en datos sobre
trombocitemia esencial X
▪ Tabulación de los dados, elaboración marco teórico, discusión y conclusión y
formateo del trabajo según normas APA X
Fuente: autor.

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Referencias

Asensio Sánchez, VM, Manteca Jiménez, G, & Cano Navarro, E. (2004).

Trombocitemia esencial y trombosis venosa retiniana. Archivos de la Sociedad
Española de Oftalmología, 79(12), 629-632. Recuperado en 01 de julio de 2020,
de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-
66912004001200010&lng=es&tlng=es.
Alberto, Alvarez-Larrán; Francisco Cervantes; Carlos Besses (2013) Tratamiento de la
trombocitemia esencia. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2013.01.016
Farreras, (2003) – ROZMAN “Tratado de Medicina Interna” 17º Edición.
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA. GUILLERMO J. RUIZ ARGÜELLES 3ªED 3ª
EDICIÓN. (MEDICA PANAMERICANA) (2003
Harrison, (2009). “Tratado de Medicina Interna” 17° Ed. McGraw – Hill.
HEMATOLOGIA, La sangre y sus enfermedades. Autor: Jaime Pérez , José Carlos. Ed.
McGraw-Hill. Edicion 2ª. Año 2009
HEMATOLOGIA Guía práctica para el diagnóstico Microscópico. Editorial Médica
Panamericana . 2011 EDICIÓN 11ª
Izquierdo Calzado, Ana Dolores. (2012). Trombocitemia esencial en una mujer joven.
MEDISAN, 16(7), 1149-1153. Recuperado en 30 de junio de 2020, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30192012000700015&lng=es&tlng=es
Leite, Andrea B., Silva, Herivaldo F., & Nogueira, Otho L.. (2001). Trombocitemia
Essencial. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 23(1), 49-50.
https://doi.org/10.1590/S1516-84842001000100007

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APÉNDICE - EVALUACIÓN DEL DOCENTE

CRITERIO DE EVALUACIÓN PUNTAJE CALIFICACIÓN

1 Entrega adecuada en plazo y medio. 10
2 Cumplimiento de la estructura del trabajo. 10
3 Uso de bibliografía adecuada. 10
4 Coherencia del documento. 10
5 Profundidad del análisis. 15
6 Redacción y ortografía adecuadas. 10
7 Uso de gráficos e ilustraciones. 10
8 Creatividad y originalidad del trabajo. 15
9 Aporte humano, social y comunitario. 10

Calificación Final: /100

Asignatura: Medicina interna III - HEMATOLOGÍA

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Carrera: MEDICINA
Título: TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Autores: Alencar, Almeida, Alves, Arruda, Da Silva, De Oliveira, De Souza, Do Prado, Iara Elias, Leonez,
Rosa.

ANEXO

Asignatura: Medicina interna III - HEMATOLOGÍA

Página 21 de 22
Carrera: MEDICINA
Título: TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Autores: Alencar, Almeida, Alves, Arruda, Da Silva, De Oliveira, De Souza, Do Prado, Iara Elias, Leonez,
Rosa.

Tabla 2 - Causas de trombosis

Asignatura: Medicina interna III - HEMATOLOGÍA

Página 22 de 22
Carrera: MEDICINA