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Medicina interna en pequeños

animales

Manuales clínicos de Veterinaria

Editores

Alba Galán Rodríguez


Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Carmen María Pineda Martos


Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Ignacio Mesa Sánchez


Hospital Veterinario Valencia Sur
Valencia, España

Editores de la colección
Juan Morgaz Rodríguez, Pilar Muñoz Rascón, Alba Galán Rodríguez
Índice de capítulos

Cubierta

Portada

Página de créditos

Colaboradores

Prefacio

Agradecimientos

Siglas utilizadas

Capítulo 1: Abdomen agudo

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento
Capítulo 2: Alopecia

Introducción

Alopecia en el perro

Alopecia en el gato

Capítulo 3: Anorexia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 4: Ataxia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 5: Cambios en la coloración de la orina

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico
Tratamiento

Capítulo 6: Ceguera

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 7: Cianosis

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 8: Crisis epiléptica

Introducción

Clasificación

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 9: Descarga nasal y estornudos


Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico (fig. 9-3)

Tratamiento

Capítulo 10: Descarga vulvar en perra

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 11: Diarrea

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 12: Disfagia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico
Tratamiento

Capítulo 13: Disnea/taquipnea

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 14: Distensión abdominal

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 15: Epistaxis

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 16: Alteración del estado mental

Introducción
Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 17: Estreñimiento

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 18: Ganancia de peso

Introducción

Riesgos para la salud asociados a la obesidad

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 19: Hipertensión sistémica

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico
Tratamiento

Capítulo 20: Hipertermia/fiebre

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 21: Hipotensión

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 22: Ictericia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 23: Incontinencia urinaria

Introducción
Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 24: Intolerancia al ejercicio

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 25: Linfadenopatía

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 26: Melena/hematoquecia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento
Capítulo 27: Monoparesia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 28: Nódulos cutáneos

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 29: Obstrucción urinaria y globo vesical

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 30: Oliguria/anuria

Introducción

Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico

Tratamiento

Pronóstico

Capítulo 31: Otitis externa

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 32: Palidez de mucosas

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 33: Pápulas/pústulas

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento
Capítulo 34: Alteración de pares craneales

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 35: Pérdida de peso

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 36: Petequias y equimosis

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 37: Pododermatitis

Introducción

Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 38: Polaquiuria y disuria

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Pronóstico

Capítulo 39: Polifagia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 40: Poliuria y polidipsia

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico (fig. 40-1)

Tratamiento
Capítulo 41: Prurito

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 42: Ptialismo

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 43: Regurgitación

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 44: Retraso en el crecimiento

Introducción

Fisiopatología
Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 45: Alteraciones del ritmo cardíaco y del pulso

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 46: Seborrea

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 47: Síndrome vestibular

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento
Capítulo 48: Síncope en el perro

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 49: Sonidos cardíacos anormales

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 50: Sonidos pulmonares anómalos

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 51: Tenesmo

Introducción

Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 52: Tetra-/paraparesia/-plejía

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 53: Tetraparesia flácida

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 54: Tos

Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Capítulo 55: Vómitos


Introducción

Diagnóstico diferencial

Proceso diagnóstico

Tratamiento

Apéndice: tablas de valores de referencia

Índice alfabético
Página de créditos

Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Manuales clínicos de Veterinaria. Medicina interna en pequeños animales,


1.ª ed., de Alba Galán Rodríguez, Carmen María Pineda Martos e
Ignacio Mesa Sánchez

©2019 Elsevier España, S.L.U.

ISBN: 978-84-9113-355-1

eISBN: 978-84-9113-594-4

Todos los derechos reservados.

Reserva de derechos de libros


Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública
o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la
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Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si
necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra
(www.conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 45).

Advertencia
La medicina veterinaria es un área en constante evolución. Aunque
deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida
que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación
básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en
los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada
fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la
administración, y las contraindicaciones. Es responsabilidad
ineludible del médico veterinario determinar la dosis y el tratamiento
más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del
conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse
a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta
obra.

Servicios editoriales: GEA CONSULTORÍA EDITORIAL S.L.

Depósito legal: B. 16.015-2019


Impreso en Polonia
Colaboradores
Milagros Benito Hernández, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad Cardenal Herrera
Alfara del Patriarca, Valencia, España

Beatriz Blanco Navas, Profesora asociada


Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Carles Blasi Brugué, Hospital Clinic Veterinari de la Universitat


Autònoma de Barcelona
Bellaterra, Barcelona, España
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universitat Autònoma de Barcelona
Barcelona, España

Elena Carretón Gómez, Servicio de Medicina Veterinaria


Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
Las Palmas de Gran Canaria, España

Luciano Espino López, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad de Santiago de Compostela
Santiago de Compostela, La Coruña, España

Julio Fernández Castañer, Hospital Clínico Veterinario


Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Alba Galán Rodríguez, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Araceli Gamito Gómez, Hospital Veterinario Guadiamar


Sevilla, España

Carlos González Villajos, Hospital Veterinario Valencia Sur


Valencia, España

Ángel María Hernández Guerra, Departamento de Medicina y


Cirugía Animal
Universidad Cardenal Herrera
Alfara del Patriarca, Valencia, España

Ignacio López Villalba, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Eva M.ª Martín Suárez, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Carmen Martínez Bernal, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Carles Mengual Riera, Hospital Clínico Veterinario de la


Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Ignacio Mesa Sánchez, Hospital Veterinario Valencia Sur


Valencia, España
José Alberto Montoya-Alonso, Servicio de Medicina Veterinaria
Universidad de Las Palmas de Gran Canarias
Las Palmas de Gran Canaria, España

María Ortega Prieto, Clínica Veterinaria Indautxu


Bilbao, España

Jorge Pérez-Accino, Small Animal Hospital


Royal (Dick) School of Veterinary Studies
University of Edinburgh
Escocia, Reino Unido

María Pérez-Aranda Redondo, Centro Veterinario Aljarafe Norte


Sevilla, España

Carlos C. Pérez-Marín, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Carmen María Pineda Martos, Departamento de Medicina y


Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Miriam Portero Fuentes, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad Complutense de Madrid
Madrid, España

Ana Isabel Raya Bermúdez, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

María Inmaculada Ruiz Andújar, Clínica Veterinaria Mascota


Mijas
Mijas Costa, España

Alejandro Seisdedos Benzal, Departamento de Medicina y Cirugía


Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España

Ferran Valls Sánchez, Dick White Referrals


Londres, Reino Unido
Prefacio
Cuando nos planteamos el diseño de este manual sobre medicina
interna, sabíamos que lo más difícil no era el desarrollo de los
capítulos, sino plantear un manual que resultara realmente práctico,
pero que a la vez fuera completo y aportara información y ayuda
relevantes para el lector. Nos pareció que el desarrollo basado en
signos clínicos, a partir de los cuales plantear las pruebas diagnósticas
necesarias para llegar al diagnóstico definitivo, sería la forma más útil
de ayudar a los profesionales que inician su andadura en la clínica de
pequeños animales. Actualmente existen numerosos libros de
medicina interna del perro y el gato, la mayoría de los cuales
profundizan mucho más en sus contenidos (siendo de gran tamaño) o
se estructuran por sistemas o enfermedades. Ello los hace ideales para
el estudio, pero de difícil manejo durante la actividad clínica. Son muy
pocos los libros sobre medicina interna que abordan las enfermedades
a partir de los signos clínicos. El manual Medicina interna en pequeños
animales es un libro práctico, pensado para consultar durante la
actividad clínica, donde el lector encontrará tanto el diagnóstico
diferencial como el proceso diagnóstico para los signos clínicos más
habituales que presentan nuestros pacientes en la consulta de
medicina interna.
Dada la importancia cada vez mayor del paciente felino en la clínica
diaria y la creciente concienciación sobre un manejo más adecuado y
centrado en esta especie, hemos querido no solo visualizar las
enfermedades, sino también darle un mayor protagonismo a este tipo
de paciente. Una afirmación que constituye una obviedad es que «los
gatos no son perros pequeños» y, como tales, no deberían
considerarse de semejante forma. La naturaleza única de la especie
felina hace que los gatos presenten particularidades específicas y
propias que deben ser tenidas en cuenta durante el manejo y abordaje
del caso en el día a día de la clínica.
Alba Galán
Carmen María Pineda
Ignacio Mesa
Agradecimientos
Nos gustaría agradecer a todos los autores que han participado en el
desarrollo de este libro, así como a las personas que nos han cedido
imágenes para el enriquecimiento de los capítulos.
Agradecemos al equipo editorial de Elsevier que contara con
nosotras, que, como docentes apasionadas, estamos siempre
dispuestas a hacer por mejorar el aprendizaje de nuestro alumnado y
ayudarlo también cuando deja de serlo y se debe enfrentar a la gran
responsabilidad de la atención clínica.
Damos las gracias a nuestros pacientes, porque son el motivo de
nuestras horas de estudio, y a sus familias, las cuales se implican cada
día más en el cuidado y manejo adecuados, así como en la prevención
de enfermedades de sus perros y gatos.
Agradecemos, finalmente, a muchos de nuestros compañeros del
Departamento de Medicina y Cirugía Animal y del Hospital Clínico
Veterinario de la Universidad de Córdoba, así como a nuestros
internos y al alumnado interno del hospital, que compartan su trabajo
diario con nosotras, lo que es el mejor aliciente para procurar ser
mejores profesionales cada día.
Siglas utilizadas

AChR Receptores de acetilcolina

ACTH Hormona adrenocorticótropa


ACV Accidente cerebrovascular
AHIM Anemia hemolítica inmunomediada
AINE Antiinflamatorio no esteroideo
ALP Fosfatasa alcalina
ALS Articulación lumbosacra

ALT Alanina aminotransferasa (o glutamato piruvato transaminasa


[GPT])
ANA Anticuerpos antinucleares

Anti-R-ACh Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina


AST Aspartato aminotransferasa (o transaminasa glutámico-
oxalacética [GOT])
ATM Articulación temporomandibular
ATN Alteración en la transmisión neuromuscular
BRA Bloqueante del receptor de la angiotensina
BUN Nitrógeno ureico en sangre
CAE Canal auditivo externo
CCT Carcinoma de células transicionales

CID Coagulación/coagulopatía intravascular diseminada


CK Creatinfosfoquinasa/creatina quinasa
CKCS Cavalier king charles spaniel
CNN Recuento de células nucleadas

DM Diabetes mellitus

DMID Diabetes mellitus insulinodependiente


DMNID Diabetes mellitus no insulinodependiente
DOCP Pivalato desoxicortona
EDTA Ácido etilendiaminotetraacético
EFC Embolismo fibrocartilaginoso
EII Enfermedad inflamatoria intestinal
EMG Electromiografía

EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica


ERG Electrorretinografía
FA Fosfatasa alcalina
FAT Tumor adrenocortical funcional (functional adrenocortical tumor)
FLUTD Enfermedad del tracto urinario inferior felina (feline low
urinary track disease)
FOD Fiebre de origen desconocido

FR Factor reumatoide
FSH Hormona foliculoestimulante
GABA Ácido ɣ-aminobutírico

GGT ɣ-glutamiltransferasa
GH Somatotropina
GOT Transaminasa glutámico-oxalacética (o aspartato
aminotransferasa [AST])
GPT Glutamato piruvato transaminasa (o alanina aminotransferasa
[ALT])
HAC Hiperadrenocorticismo

Hb Hemoglobina
HEQ Hiperplasia endometrial quística
Hto Hematocrito
IECA Enzima de conversión de la angiotensina
Ig Inmunoglobulina
IGF-1 Factor I de crecimiento insulínico

ITU Infecciones del tracto urinario


i.v.c. Infusión intravenosa continua (constant/continuous rate infusion)
LCR Líquido cefalorraquídeo
LDH Lactato deshidrogenasa
LED Lupus eritematoso discoide
LES Lupus eritematoso sistémico
LH Hormona luteinizante
MEG Meningoencefalitis granulomatosa
MG Miastenia gravis

MOD Meningoencefalitis de origen desconocido


NM Neuromuscular
NMI Neurona motora inferior
NMS Neurona motora superior

NO Nervio óptico

OCT Tomografía de coherencia óptica (ocular coherent tomography)


OPM Oscilaciones por minuto
PaCO2 Presión parcial de dióxido de carbono

PAD Presión arterial diastólica


PAM Presión arterial media
PaO2 Presión parcial de oxígeno arterial

PARR PCR antigen receptor rearrangemet

PAS Presión arterial sistólica


PC Pares craneales
PCR Reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction)
PCV Hematocrito (packed cell volumen)
PDH Hiperadrenocorticismo hipofisario (pituitary-dependent
hyperadrenocorticism)
PEG Tubo de gastrotomía percutánea
PFC Plasma fresco congelado
PIF Peritonitis infecciosa felina

PN Polineuropatía
PRA Polirradiculoneuritis idiopática aguda
PT Proteínas totales
PU-PD Poliuria-polidipsia

QCS Queratoconjuntivitis seca

RA Respuesta a la amenaza
RFP Reflejo fotomotor pupilar
RM Resonancia magnética
Rx Radiografía
SAMe S-adenosil metionina
SaO2 Saturación de oxígeno

SAPI Sarcomas asociados al punto de inyección

SARA Sistema activador reticular ascendente


SARD Ceguera súbita (sudden acquired retinal degeneration syndrome)
SDMA Dimetilarginina simétrica (symmetric dimethylarginine)
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SRAA Sistema renina-angiotensina-aldosterona
SSIADH Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética
TC Tomografía computarizada
TCE Traumatismo craneoencefálico

TE Tronco del encéfalo


TEAI Tromboembolismo aortoilíaco
TP Tiempo de protrombina
TRC Tiempo de relleno capilar

TRR Técnicas de reemplazo renal

TSH Tirotropina
TTPA Tiempo de tromboplastina parcial activada
TVN Tumor de vaina nerviosa
UPC Cociente proteína:creatinina en orina
VCN Velocidad de conducción nerviosa
VIF Virus de la inmunodeficiencia felina
VLFe Virus de la leucemia felina

WHWT West highland white terrier


CAPÍTULO 1
Abdomen agudo
Carles Mengual Riera
Introducción
Se conoce como abdomen agudo el conjunto de desórdenes
abdominales de inicio súbito que producen dolor que surge de
órganos tanto intra- como extraabdominales. Dado que en muchas
ocasiones las enfermedades que lo causan son graves, se necesita un
diagnóstico temprano y actuación médica y/o quirúrgica inmediata
para prevenir el deterioro del paciente.
Para conocer el procedimiento de actuación general en un paciente
con abdomen agudo, véase la figura 1-1.

FIGURA 1-1 Procedimiento de actuación general en un paciente con


abdomen agudo.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del abdomen agudo es muy extenso, puede
ser el resultado de un daño específico en estructuras abdominales,
retroperitoneales, diafragmáticas o de la pared abdominal. Podemos
clasificar las fuentes más frecuentes de dolor abdominal en los
siguientes órganos o sistemas: tracto gastrointestinal, sistema
urogenital, bazo, peritoneo mesentérico y sistema hepatobiliar. La
evaluación del paciente con abdomen agudo puede resultar, por tanto,
un reto diagnóstico para el clínico. Aunque en ocasiones la anamnesis
y el examen físico son suficientes para obtener un diagnóstico (p. ej.,
hernia abdominal traumática tras atropello), en la mayor parte de los
casos se requerirá la realización de pruebas diagnósticas básicas como
análisis sanguíneo, pruebas de imagen (estudio radiográfico o
ecográfico) o pruebas específicas (análisis de líquido abdominal).
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Es necesario realizar triaje para identificar problemas que ponen en
riesgo la vida del paciente:

• Si el paciente se clasifica como inestable, es necesario el


traslado al área de tratamiento para evaluación de los
parámetros físicos vitales (SaO2, presión arterial,
electrocardiografía y capnografía).
• Si el paciente se clasifica como estable, se deben realizar
anamnesis extensa y examen físico completo.

La anamnesis nos debe aportar la siguiente información:

• Motivo de la consulta.
• Cuándo fue la última vez que el animal estuvo bien.
• Documentación cronológica de la progresión del problema.
• Manifestaciones sistémicas de la enfermedad (vómitos,
diarreas, jadeo, etc.).
• Medicación previa o actual.
• Enfermedades previas.
• Dieta.

Signos clínicos
Puesto que las situaciones clínicas que pueden dar como resultado la
presentación de abdomen agudo por parte del paciente son bastante
amplias, existe gran variedad de presentaciones y signos clínicos. En
el cuadro 1-1 se enumeran los signos clínicos más comunes que se
presentan en las enfermedades que pueden producir un cuadro de
abdomen agudo.
Cuadr o 1-1 Signos clínicos más comunes de los
animales que presentan abdomen agudo
Gastrointestinales

► Vómitos
► Regurgitaciones
► Diarrea
► Dolor al defecar

Cardiorrespiratorios

► Jadeo
► Letargia
► Colapso

Urinarios

► Descarga vaginal
► Estranguria
► Polaquiuria
► Oliguria/poliuria/anuria

Pared abdominal

► Distensión abdominal
► Dolor abdominal
► Contusiones abdominales

Varios
► Anorexia
► Postura de rezo
► Ictericia
► Inquietud

Hematología, bioquímica sérica y urianálisis


Tan pronto como sea posible, se deben realizar los análisis básicos de
laboratorio que ayudarán tanto a determinar el estado metabólico
actual del paciente como la causa de la enfermedad. El análisis de
laboratorio debería incluir, como mínimo, medición de Hto, PT, panel
bioquímico y gasometría venosa.

Hto más PT
Se deben medir siempre en conjunto. Un aumento conjunto del Hto y
de las PT sugiere la presencia de hemoconcentración producida por
deshidratación. Si encontramos un Hto normal o aumentado con PT
normales o disminuidas, indica pérdida de proteínas normalmente
desde el espacio intravascular, lo que unido a un cuadro de abdomen
agudo suele indicar presencia de peritonitis. En los casos que
presenten un Hto muy elevado (60-90%) con niveles de PT normales o
disminuidos, debemos descartar la presencia de gastroenteritis
hemorrágicas. Las hemorragias suelen producir una disminución en
paralelo del Hto y de las PT; no obstante, animales con hemorragia
aguda pueden presentar un Hto normal y una disminución de las PT
debido a fenómenos de esplenocontracción, por lo que se recomienda
determinar ambos valores de manera seriada. Las causas más
comunes de hemoabdomen en perros son rotura esplénica y
gastroenteritis hemorrágica, mientras que en los gatos es una
neoplasia abdominal.

Panel bioquímico
Los parámetros que se incluyen en dicho panel dependerán del
método utilizado por cada profesional. Cuanto mayores sean los datos
que se puedan recoger, mayor facilidad tendremos a la hora de
realizar correctamente el diagnóstico. Nos centraremos en alteraciones
de niveles de glucosa, BUN y lactato para ofrecer una rápida
aproximación diagnóstica:

• Glucosa: un aumento de la glucosa por encima de 200 mg/dl


en un perro con abdomen agudo puede estar producido por
diabetes, que a su vez puede estar producida de manera
transitoria por una pancreatitis aguda. De manera ocasional,
también se ha descrito por activación de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis secundario al aumento de las catecolaminas
en los casos con gastroenteritis hemorrágicas y deshidratación
severa. Una disminución de los niveles séricos de glucosa
sugiere presencia de sepsis y justifica un enfoque agresivo del
diagnóstico, sobre todo si se sospecha de peritonitis séptica. El
hipoadrenocorticismo puede ser otra causa de hipoglucemia.
• BUN: un aumento del BUN se producirá por causas
prerrenales, renales o posrenales. En animales que presentan
un cuadro de abdomen agudo, usualmente este aumento
puede deberse a pielonefritis u obstrucción, ya sea a nivel
ureteral o a nivel uretral. Un aumento desproporcionado del
BUN sin un aumento en la creatinina que lo acompañe puede
señalar la presencia de hemorragia gastrointestinal.
• Lactato: el lactato se produce como producto de degradación
cuando existe metabolismo anaeróbico. Estará elevado en
todas aquellas enfermedades que produzcan fenómenos de
hipoperfusión (ya sea generalizada o localizada) e isquemia
(p. ej., dilatación-torsión gástrica e intususcepción). En
muchas ocasiones el dato importante no es un valor puntual
elevado de lactato sino el aclaramiento de este tras la
implantación del tratamiento adecuado. En aquellos casos en
los que tras la instauración del tratamiento no consigamos
normalizar los valores de lactato, habrá que plantearse si el
plan diagnóstico o de tratamiento es el adecuado.
Gasometría venosa
Aporta información sobre el estado ácido-base y electrolítico. La causa
más frecuente de acidosis metabólica en pacientes que presenten un
cuadro de abdomen agudo será diarrea severa y/o acidosis láctica
debido a fenómenos de hipoperfusión. Por el contrario, las causas más
comunes de alcalosis metabólica hipoclorémica en animales con
cuadros de abdomen agudo serán aquellas enfermedades que
produzcan vómitos (cuerpos extraños, gastroenteritis víricas). En estos
casos irá acompañado de hipocalemia e hiponatremia.

Radiografía simple
Las técnicas de diagnóstico por imagen son un recurso inestimable
para la identificación de la causa subyacente de los perros y gatos que
presentan abdomen agudo. Tanto la radiografía torácica y abdominal
(fig. 1-2) como la ecografía abdominal, la RM o la TC pueden resultar
de gran ayuda para obtener un diagnóstico en aquellos animales que
presenten un cuadro de abdomen agudo. Es imprescindible estabilizar
al paciente, así como valorar la utilización de analgésicos y sedantes
en aquellas técnicas que puedan suponer potencialmente una fuente
de estrés. Es muy importante que se obtenga una buena calidad de
imagen para poder diferenciar todas las estructuras intraabdominales
y los tejidos que las rodean. En la tabla 1-1 podemos encontrar una
lista con los hallazgos radiológicos más comunes, así como sus
posibles causas.
FIGURA 1-2 Imagen radiológica en posición laterolateral compatible
con dilatación-torsión gástrica.

Tabla 1-1

Hallazgos más frecuentes en radiografía abdominal, consideraciones


diagnósticas y de tratamiento
Hallazgo radiológico Causas comunes Indicaciones terapéuticas
Gas libre en peritoneo Rotura de pared abdominal Considerar laparotomía
Rotura de tracto gastrointestinal exploratoria de urgencia
Laparotomía reciente

Estómago con gas y Dilatación-torsión gástrica Laparotomía de urgencia


compartimentalizado
Acúmulo de gas en intestino Obstrucción Considerar estudio
Pancreatitis ecográfico
Íleo paralítico
Colon distendido Diarrea Considerar estudio
Íleo paralítico ecográfico
Esplenomegalia Enfermedad inflamatoria Considerar estudio
Enfermedad infecciosa ecográfico/laparotomía
Neoplasia exploratoria
Torsión esplénica
Prostatomegalia Hiperplasia prostática benigna Considerar palpación rectal
Neoplasia y estudio ecográfico
Prostatitis
Quiste/absceso
Distensión uterina Piómetra/mucómetra/hidrómetra Estudio ecográfico
Preñez Ovariohisterectomía
Renomegalia Neoplasia Considerar estudio
Obstrucción ecográfico y urograma
Enfermedad infecciosa excretor
Enfermedad infiltrativa
Distensión de vejiga urinaria Obstrucción Considerar estudio
Disfunción neurológica ecográfico y cistograma de
contraste
Pérdida de definición en Presencia de líquido libre Considerar estudio
serosa Caquexia/emaciación ecográfico y obtención de
líquido
Efecto de masa Neoplasia Considerar estudio
Quiste ecográfico y radiografía
Absceso torácica
Hematoma

Ecografía
La ecografía permite evaluar el órgano completo, no solo su silueta. Es
una técnica complementaria a la radiografía y frecuentemente permite
acortar el número de enfermedades en el diagnóstico diferencial,
además de aportar más información que la radiografía para
determinar si un animal con abdomen agudo requiere tratamiento
quirúrgico. La ecografía abdominal puede utilizarse para identificar
líquido y gas libre en abdomen, anormalidades en el diafragma, la
pared abdominal y los diferentes órganos abdominales, así como para
detectar masas, permitiendo, además, la obtención de muestras
ecoguiadas. Pueden valorarse el grosor, la ecogenicidad y la
homogeneidad de los órganos, así como su movimiento (fig. 1-3).
También pueden identificarse infiltrados parenquimatosos que no se
detectan mediante radiología. Además, herramientas como el Doppler
pueden utilizarse para evaluar la ausencia o la presencia de flujo
sanguíneo. En la tabla 1-2 se pueden encontrar algunas de las
enfermedades más frecuentes que requieren la realización de
ecografía para su diagnóstico.

FIGURA 1-3 Corte transversal de intestino delgado realizado


mediante ecografía abdominal. Imagen compatible con intususcepción
en la que se observan el asa intestinal externa (flecha) y el asa que
queda en el interior (cabeza de flecha).

Tabla 1-2

Enfermedades más comunes diagnosticadas mediante ecografía e indicaciones


de tratamiento
Enfermedad Hallazgo ecográfico Indicaciones
terapéuticas
Gastroenteritis Engrosamiento de pared intestinal Tratamiento médico
Linfadenomegalia mesentérica
Disminución de motilidad
Intususcepción Diferentes capas dispuestas en anillos concéntricos Tratamiento
En perros suele ser ileocólica quirúrgico
En gatos suele ser yeyunal
Cuerpo Acumulación de gas y líquido proximal a la Tratamiento
extraño obstrucción quirúrgico
Sombra acústica con forma asociada al tipo de cuerpo
extraño (p. ej., lineal)
Pancreatitis Aumento del tamaño pancreático con aspecto Tratamiento médico
hipoecoico
Líquido libre peripancreático
Grasa mesentérica hiperecoica e irregular
Piómetra Acúmulo de líquido en el interior del cuerpo y/o cuernos Tratamiento
uterinos quirúrgico
Mucocele Imagen hiperecoica con forma estrellada en el interior de Tratamiento
la vesícula biliar médico/quirúrgico
Colecistitis Engrosamiento y aumento de la ecogenicidad de las Tratamiento médico
paredes de la vesícula biliar
Urolitiasis Renal: dilatación de pelvis Tratamiento
Ureteral: dilatación proximal al cálculo médico/quirúrgico
Vesical: imagen hiperecoica con sombra acústica
adherida a la pared vesical

Análisis del líquido abdominal


La efusión abdominal es un hallazgo clínico relativamente frecuente
en los animales que presentan abdomen agudo debido a alteraciones
en la presión hidrostática capilar, la presión oncótica, la
permeabilidad vascular, el drenaje linfático, o cualquier combinación
de estas. La obtención de una muestra para su análisis y cultivo puede
resultar esencial para el correcto diagnóstico de la enfermedad
subyacente.
El análisis del fluido abdominal empieza por una correcta obtención
del mismo. La obtención de la muestra debe realizarse de la manera
más estéril posible. En el caso de que no se obtenga una muestra de
líquido significativa, se puede proceder a realizar un lavado
peritoneal. Una vez obtenida, se debe conservar en EDTA para evitar
la formación de coágulos que puedan alterar el recuento celular. A ser
posible, se conservarán muestras en suero para la realización de
pruebas bioquímicas, así como en medios de cultivo apropiados (tanto
aerobios como anaerobios).
El líquido abdominal obtenido debe ser clasificado como trasudado,
trasudado modificado y exudado, dependiendo del recuento celular y
la cantidad de proteínas. Los números varían en función de las fuentes
consultadas, pero, en general, un trasudado contiene menos de
1.500 células/µl y menos de 2,5 g/dl de proteínas, un trasudado
modificado contiene entre 1.000 y 7.000 células/µl y/o una
concentración proteica entre 2,5 y 7,5 g/dl, y un exudado contiene más
de 5.000 células/µl y más de 3 g/dl de proteínas.
Se pueden realizar pruebas complementarias en los líquidos
obtenidos (p. ej., medición de creatinina, bilirrubina y albúmina, entre
otras) que pueden ser de gran ayuda para la obtención de un
diagnóstico de la causa subyacente. Las pruebas complementarias con
sus resultados y los diagnósticos asociados se encuentran en la tabla 1-
3.

Tabla 1-3

Parámetros bioquímicos medidos en muestras de líquido abdominal y su


diagnóstico más probable
Parámetro medido Resultado Diagnóstico
Creatinina Creatinina en líquido: más de dos veces la sérica Uroabdomen
Potasio Potasio en líquido: más de 1,4 veces el sérico
Triglicéridos (TG) TG en líquido: más de tres veces el sérico Quiloabdomen
Colesterol (Col) Col en líquido: menor que TG en líquido
Lipasa Lipasa y amilasa mayores en líquido que en sangre Pancreatitis
Amilasa
Albúmina (A) Ratio A:G < 0,8 Sugestivo de PIF
Globulinas (G)
Bilirrubina Bilirrubina mayor en líquido que en sangre Peritonitis biliar

Cultivo bacteriano Positivo Peritonitis séptica


Negativo Peritonitis aséptica
PIF, peritonitis infecciosa felina.

Existen procesos que predisponen a la acumulación de efusión


abdominal con unas características determinadas. Algunos de ellos
son:

• Peritonitis séptica: se caracteriza por el acúmulo de fluidos


secundario a la presencia de agentes infecciosos. Existen
numerosas causas que pueden producir peritonitis séptica,
como rotura de órganos, gastroenteritis, contaminación
quirúrgica, etc. Los fluidos sépticos se caracterizan por
contener un número elevado de neutrófilos y macrófagos, así
como bacterias libres y/o fagocitadas. Es importante apuntar
que el recuento de leucocitos no se corresponde de manera
directa con la severidad del cuadro.
• Peritonitis aséptica: se produce en enfermedades como
peritonitis infecciosa felina, reacciones a cuerpos extraños,
enfermedades inmunomediadas, migración parasitaria, etc. Se
caracteriza por contener un número elevado de leucocitos sin
la presencia de bacterias. Se puede clasificar en función de los
leucocitos predominantes: líquido supurativo si predominan
los neutrófilos, mononuclear si predominan los linfocitos o
macrófagos, eosinofílico si predominan los eosinófilos y mixto
si están presentes varios tipos de leucocitos.
• Hemoabdomen: puede ocurrir secundario a un trauma,
neoplasia, rotura esplénica, alteraciones en la hemostasia, etc.
Un líquido abdominal con un Hto igual o superior al 10-15%
es altamente indicativo de hemoabdomen. En el caso de que se
observen coágulos en la muestra obtenida, puede que se deba
a un sangrado iatrogénico o cercano al punto de inyección.
• Uroabdomen: la causa más común de uroabdomen es rotura
de vías urinarias secundaria a un trauma, aunque también
puede producirse debido a una neoplasia, tras sondaje
urinario traumático, etc. La prueba más útil en el caso de
sospecha de uroabdomen es la medición de creatinina en el
líquido abdominal. Se puede medir el nitrógeno ureico, pero
la urea es una molécula más pequeña que difunde con mayor
facilidad, por lo que su medición puede inducir a errores. Una
creatinina dos veces mayor y un potasio 1,4 veces mayor en el
líquido abdominal comparado con la sangre periférica es
altamente indicativo de uroabdomen.
• Neoplasias: las efusiones debidas a neoplasias suelen ser
secundarias a la exfoliación de células tumorales, más
frecuentemente en tumores epiteliales y de células redondas
que en los tumores estromales. Las células tumorales irán
acompañadas de diferentes grados de inflamación, de
moderada a notable, en función de la localización del tumor,
el grado de invasión y exfoliación, y la necrosis.
Tratamiento
• Se debe utilizar toda la información que se pueda obtener de
manera rápida (historia clínica, signos clínicos, examen físico,
las pruebas de imagen y clínico-patológicas) para determinar
el tratamiento que necesita nuestro paciente, ya sea médico o
quirúrgico.
• Algunas indicaciones claras que requieren de tratamiento
quirúrgico inmediato se encuentran en el cuadro 1-2.
• En el caso de que no se obtenga la respuesta adecuada al
tratamiento médico en las siguientes 48-72 h a su instauración,
se debería plantear la opción de realizar una laparotomía
exploratoria.
• Decidir cuándo el paciente que presenta abdomen agudo
necesita un tratamiento quirúrgico puede ser un verdadero
reto.
• Aunque el tratamiento siempre debe ir encaminado a corregir
la causa subyacente, disponemos de cierta medicación que se
podrá utilizar de manera común en muchas de las patologías
que producen abdomen agudo (tabla 1-4).

Cuadr o 1-2 Patologías que producen cuadro de


abdomen agudo y requieren tratamiento
quirúrgico de urgencia

► Perforación/rotura de pared abdominal


► Peritonitis séptica
► Hemorragia abdominal persistente
► Obstrucción intestinal
► Neumoperitoneo
► Absceso intraabdominal
► Isquemia intestinal
► Dilatación-torsión gástrica
► Vólvulo mesentérico
► Peritonitis biliar

Tabla 1-4
Fármacos frecuentes utilizados en las patologías que
producen cuadros de abdomen agudo
Bibliografía recomendada
Abdellatif A, Kramer M, Failing K, von Pückler K. Correlation
between preoperative ultrasonographic findings and clinical,
intraoperative, cytopathological, and histopathological diagnosis of
acute abdomen syndrome in 50 dogs and cats. Vet Sci. 2017;4(3):E39.
Beal MW. Approach to the acute abdomen. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. 2005;35(2):375–396.
Boysen S. Acute abdomen. In: Ettinger SE, Feldman EC, Côté E, eds.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
2017:598–603.
Connally HE. Cytology and fluid analysis of the acute abdomen. Clin
Tech Small Anim Pract. 2003;18(1):39–44.
Dye T. The acute abdomen: a surgeońs approach to diagnosis and
treatment. Clin Tech Small Anim Pract. 2003;18(1):53–65.
Mazzaferro EM. Triage and approach to the acute abdomen. Clin Tech
Small Anim Pract. 2003;18(1):1–6.
Silverstein DB, Hopper K. Small animal critical care medicine. 2nd ed.
St Louis: Elsevier; 2009.
CAPÍTULO 2
Alopecia
Beatriz Blanco Navas
Introducción
La alopecia se define como la ausencia de pelo sobre una determinada
zona (alopecia focal), varias zonas (multifocal), o que afecta a todo el
cuerpo (alopecia generalizada o difusa). La presencia de densidad
anormalmente baja de pelo se denomina hipotricosis. Clásicamente, se
distinguen dos patrones de alopecia para facilitar su abordaje
diagnóstico: la alopecia focal/multifocal o asimétrica y la alopecia
bilateral simétrica. La alopecia también se clasifica en alopecia
espontánea o primaria y alopecia autoinducida (secundaria a la
presencia de prurito). Asimismo, puede ser congénita o adquirida. Las
alopecias adquiridas se pueden producir por lesiones del folículo
piloso, del tallo piloso, alteraciones en el sistema productor del pelo o
anomalías de cualquiera de los factores que intervienen en el control
del ciclo del pelo. Estas alopecias pueden ser inflamatorias o no
inflamatorias.
Las causas que pueden producir alteraciones del folículo piloso o
del tallo piloso tienden a ser inflamatorias e incluyen infecciones
bacterianas, fúngicas y parásitos, así como traumatismos cutáneos
como quemaduras y otras menos frecuentes.
Otras causas actúan sobre el ciclo del crecimiento del pelo como
trastornos endocrinos, deficiencias nutricionales o períodos de estrés
vital. Estas alopecias suelen ser no inflamatorias, a menos que
concurran infecciones secundarias.
El abordaje diagnóstico de la alopecia en perros y gatos es diferente,
por lo que lo trataremos de forma separada.
Alopecia en el perro
Diagnóstico diferencial
Resulta útil establecer un listado de diagnósticos diferenciales sobre la
base de la extensión (focal, multifocal, difusa o generalizada) y
distribución (simétrica o asimétrica) de la alopecia (cuadro 2-1).

Cuadr o 2-1 Diagnóstico diferencial de alopecia en


el perro sobre la base de su extensión y de la
presencia o no de inflamación
Alopecia focal/multifocal
Inflamatoria

► Bacterias
► Demodicosis
► Dermatofitosis
► Adenitis sebácea
► Alopecia areata
► Autoinducida por prurito: parásitos, bacterias, hongos, alergia,
neoplasia, procesos autoinmunes

No inflamatoria

► Reacción a fármacos: postinyección de vacunas, corticoides,


progestágenos, tratamientos antiparasitarios tópicos
► Traumatismos con infecciones secundarias
► Alopecia por tracción
► Alopecia posrasurado
► Congénitas y/o hereditarias: dermatopatías isquémicas,
displasias foliculares, displasia ectodérmica

Alopecia simétrica no inflamatoria

► Congénita
► Endocrinopatías: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo (HAC),
hiperestrogenismo, alopecia X, enanismo hipofisario
► Displasias foliculares (DF): alopecia recurrente de los flancos,
alopecia de dilución de color, DF de pelo negro, DF asociadas a
determinadas razas
► Defluxión anagénica
► Efluvio telógeno
► Alopecia de patrón

Proceso diagnóstico
Existen multitud de causas de pérdida de pelo, por lo que el abordaje
debe ser exhaustivo para poder realizar un tratamiento adecuado. Este
incluye una historia clínica detallada y un examen físico general y
dermatológico completo (figs. 2-1 y 2-2).
FIGURA 2-1 Proceso diagnóstico de la alopecia focal y multifocal en
el perro sobre la base de la existencia o no de prurito en el perro. GC,
glucocorticoides; TSDDB, test de supresión con dexametasona a dosis
bajas.
FIGURA 2-2 Proceso diagnóstico de la alopecia simétrica no
inflamatoria en el perro. HAC, hiperadrenocorticismo; MPD, medio de
prueba de dermatofitos; TSDDB, test de supresión con dexametasona
a dosis bajas.

Historia clínica
Considerar la predisposición de determinadas razas a presentar
alopecias congénitas o hereditarias, la edad de aparición
(sospecharemos demodicosis en animales jóvenes [figs. 2-3 y 2-4] o
endocrinopatías en animales maduros), la presencia de enfermedades
o eventos estresantes para el animal que pueden sugerir
endocrinopatías, efluvio telógeno o administración reciente de
medicamentos que puedan inducir una reacción cutánea (fig. 2-5).

FIGURA 2-3 Demodicosis generalizada en un cachorro de 6 meses


de edad.
FIGURA 2-4 Demodicosis generalizada en un cachorro de 6 meses
de edad. Detalle en el que se observa forunculosis.
FIGURA 2-5 Lesiones secundarias a reacción a cefalexina.

El punto clave de la anamnesis es determinar la presencia o


ausencia de prurito al inicio del proceso y si es anterior o posterior a la
aparición de la alopecia. Si el prurito es el síntoma inicial y la alopecia
es de carácter autoinducido, habría que tratar la alopecia como una
dermatitis prurítica (v. capítulo 41). La estacionalidad del proceso
sugiere fuertemente causas parasitarias o alergia ambiental. La
presencia de remisiones espontáneas puede orientarnos hacia
procesos como la alopecia recurrente de los flancos, la alopecia
posrasurado (fig. 2-6) no secundaria a endocrinopatía o las
defluxiones anagénica y telogénica.
FIGURA 2-6 Alopecia posrasurado.

Signos clínicos, examen físico general y examen


dermatológico
El examen físico general irá orientado a detectar signos como la
presencia de abdomen péndulo, genitales anormales o signos de
feminización, y también signos de enfermedades sistémicas que
puedan ser causa de alopecia (endocrinopatías, hiperestrogenismo). El
examen dermatológico permitirá definir la distribución de la alopecia,
a saber, focal, multifocal (dentro de esta, simétrica o asimétrica) o
difusa, y qué regiones corporales están afectadas (p. ej., en la alopecia
de patrón o displasias foliculares [fig. 2-7]; la alopecia presenta
distribuciones típicas) (v. cuadro 2-1). También debemos buscar la
presencia o ausencia de lesiones primarias y/o secundarias junto con
la alopecia (las pústulas y costras van asociadas a infecciones y, menos
frecuentemente, a enfermedades autoinmunes; fig. 2-8). Un dato muy
útil para priorizar nuestros diagnósticos diferenciales es determinar si
la alopecia es autoinducida, generalmente, por prurito o por causas
psicógenas, o espontánea, lo cual puede determinarse por la
observación de puntas rotas en la tricografía. Si el pelo se depila
fácilmente solo en el área alopécica, indica la existencia de foliculitis
que podemos relacionar con bacterias (fig. 2-9), dermatofitos (fig. 2-10)
o Demodex spp. en primer lugar o con otros procesos menos frecuentes
(adenitis sebácea, alopecia areata, inmunomediados). Si se depila
fácilmente en todo el cuerpo, pensaríamos más en endocrinopatías,
desequilibrios nutricionales o defluxión anagénica o telogénica.

FIGURA 2-7 Displasia folicular en un perro de aguas.


FIGURA 2-8 Pénfigo foliáceo.
FIGURA 2-9 Pioderma de extensión superficial en un perro con HAC.
FIGURA 2-10 Lesiones faciales provocadas por dermatofitos.

Test diagnósticos
En animales con alopecia la tricografía y el tricograma son los test
diagnósticos que más información útil aportan, pues permiten
determinar si se trata de una alopecia autoinfligida (puntas rotas),
pueden visualizarse Demodex spp. esporas (fig. 2-11), anomalías de la
pigmentación (macromelanosomas) o raíces en fase telogen o telógena
en proporción inadecuada, por ejemplo.
FIGURA 2-11 Dermatofitosis. Imagen microscópica.

Los raspados cutáneos, citologías, cepillado para pulgas, lámpara


de Wood y cultivos fúngicos permitirán descartar las causas
infecciosas y parasitarias de alopecia. Una dieta de eliminación
descartará o confirmará una reacción adversa alimentaria y, en
algunos casos, la biopsia será el primer y único test capaz de
confirmar el diagnóstico, es el caso de la adenitis sebácea. En
ocasiones, utilizamos la respuesta al ensayo terapéutico (antibiótico,
antiparasitario o prednisolona) para confirmar un diagnóstico cuando
los test son negativos. Las pruebas de alergia no son test diagnósticos
para la dermatitis atópica, ya que este es un diagnóstico clínico que se
realiza por exclusión de otras causas, pero pueden emplearse para
seleccionar los antígenos a incluir en el tratamiento de la atopia
mediante hiposensibilización con vacunas.
Ante la sospecha de enfermedades sistémicas realizaremos
hematología, bioquímica sanguínea y urianálisis, y, en su caso,
determinaciones hormonales.

Tratamiento
• El tratamiento etiológico estará indicado en las alopecias
secundarias a causas infecciosas, parasitarias, neoplasias,
endocrinopatías y procesos inmunomediados.
• En algunos casos (alopecias congénitas por defectos
ectodérmicos, displasias foliculares específicas de raza,
alopecia de dilución de color), no existe tratamiento específico.
• Catalogándose como defectos estéticos, puede considerarse no
tratar o, en su caso, tratar los piodermas secundarios y utilizar
humectantes, ácidos grasos, champús antiseborreicos o
antisépticos según necesidad para mantener la piel en buenas
condiciones.
• Entre el 30 y el 60% de las displasias foliculares y la alopecia
de patrón pueden responder a la administración de
melatonina (3-6 mg/kg/8-12 h).
• En otros tipos de alopecia (efluvio telógeno, alopecia
posrasurado, defluxión anagénica, reacción a fármacos), se
produce una resolución espontánea al cabo del tiempo de
desaparecer el desencadenante de la misma.
Alopecia en el gato
Diagnóstico diferencial
• Alopecia debida a alteración en el crecimiento del pelo:
alopecia congénita y anomalías del pelo como hipotricosis
congénita, pili torti, displasia de glándulas sebáceas y
alteraciones del tallo en gatos abisinios.
• Alopecia autoinducida por prurito o por un trastorno
psicógeno.
• Alopecia espontánea debida a lesiones en el tallo piloso,
foliculitis o atrofia folicular.

Proceso diagnóstico
Como en el perro, existen multitud de causas de pérdida de pelo. El
abordaje debe incluir una historia clínica detallada y un examen físico
general y dermatológico completo (figs. 2-12 y 2-13).
FIGURA 2-12 Proceso diagnóstico de la alopecia autoinducida en el
gato.
FIGURA 2-13 Proceso diagnóstico de la alopecia espontánea felina.

Historia clínica
De forma similar a como ocurre en la alopecia canina, se tendrán en
cuenta factores como la predisposición racial a determinadas formas
de alopecia, como la hipotricosis congénita en el devon rex o la
dermatofitosis en los gatos persa, la edad de aparición de la alopecia
(así, las formas congénitas aparecerán en animales de pocas semanas,
sospecharemos dermatofitosis en animales menores de 2 meses y, en
geriátricos, las principales sospechas serán endocrinopatías,
neoplasias o síndrome paraneoplásico). Es útil tener en cuenta
también la concurrencia de enfermedades que sugieran causas
metabólicas, nutricionales, endocrinas o paraneoplásicas. Otros datos
como la existencia de eventos estresantes (traumatismos,
enfermedades, cirugías) previos a la aparición del cuadro, la
estacionalidad del proceso o la administración de inyectables o
tratamientos tópicos se interpretan de forma similar a como se hace en
el perro. El modo de vida (interior o exterior, colectividades) sugiere
un mayor o menor riesgo de exposición a agentes infecciosos, así
como la presencia de otros animales o personas con lesiones puede
sugerir dermatofitosis. Asimismo, un historial de acicalamiento
excesivo puede sugerir prurito, alopecia psicógena o hipertiroidismo.
Los cambios en el entorno que puedan ser motivo de estrés/ansiedad
representan un factor importante a tener en cuenta en los gatos.

Signos clínicos, examen físico general y examen


dermatológico
Aunque la alopecia puede ser la manifestación de alguna enfermedad
sistémica, como la alopecia paraneoplásica felina, en gatos la
presentación más frecuente de alopecia es la alopecia autoinducida
secundaria a prurito; por ello, es importante determinar si el gato se
está autolesionando, lo cual no siempre es evidente para el
propietario. La observación de puntas rotas en la tricografía con
numerosas raíces en fase anagen o anágena es el hallazgo específico,
localizándose las áreas de alopecia fundamentalmente en el abdomen
caudal y región inguinal, donde el gato accede fácilmente con la boca.
Además, el pelo se depila con mucha dificultad, a diferencia de lo que
ocurre en la alopecia espontánea, que es mucho menos frecuente. La
alergia a pulgas, a alérgenos ambientales (fig. 2-14) o a alimentos es de
las causas más comunes de alopecia autoinducida, siendo las causas
comportamentales mucho menos frecuentes. Raramente el dolor
puede provocar alopecia autoinducida, por ejemplo, en casos de
cistitis o impactación de los sacos anales. Otros datos relevantes del
examen físico son la presencia de piel frágil que sugiere HAC, o una
apariencia brillante de la piel que sugiere alopecia paraneoplásica. Un
manto grasiento se relaciona con hipotricosis congénitas e
hipotiroidismo, y la presencia de lesiones como costras o eritema
asociadas a la alopecia es típica de causas neoplásicas (linfoma
epiteliótropo), reacción a fármacos, procesos autoinmunes (pénfigo
foliáceo), dermatofitosis (fig. 2-15) o eritema multiforme.

FIGURA 2-14 Alopecia ventral en un gato con atopia.


FIGURA 2-15 Lesiones provocadas por dermatofitos en un gato.

Test diagnósticos
En alopecias autoinducidas se descartarán inicialmente las causas
parasitarias de prurito (Cheyletiella spp., Demodex spp., sarna otodéctica
o pediculosis) mediante raspado, examen citológico de escamas y de
la secreción ótica. Sobre la base de la tricografía y tricograma, examen
con lámpara de Wood y cultivo, se investigará la presencia de
dermatofitosis y, en animales con descamación, eritema y lesiones
papulocostrosas, se investigará el sobrecrecimiento de Malassezia spp.
mediante citología. La dieta de eliminación/provocación permitirá
descartar o confirmar alergia alimentaria. Los diagnósticos de
dermatitis atópica y alopecia psicógena se realizan por exclusión. La
falta de respuesta a la administración de prednisolona sugiere una
causa comportamental. La biopsia cutánea es útil para descartar
procesos inmunomediados o neoplásicos, así como numerosas causas
de alopecia espontánea, incluidas enfermedades sistémicas.
Para mayor información sobre el proceso diagnóstico, se remite al
lector al capítulo 41, «Prurito».

Tratamiento
De igual forma que en el perro, está indicado un tratamiento
etiológico específico para las alopecias de causa infecciosa (fig. 2-16),
parasitaria, neoplásica, endocrina o inmunomediada. Algunas como la
alopecia aural, la alopecia por tracción, el efluvio telógeno o
reacciones a fármacos se resuelven de forma espontánea meses
después de su aparición. El tratamiento de la alopecia psicógena debe
ir orientado a corregir la causa desencadenante. Ocasionalmente,
puede considerarse el uso de ansiolíticos.

FIGURA 2-16 Pioderma focal.


Bibliografía recomendada
Auxilia ST, Sinke J. An approach to feline alopecia. In: Jackson H,
Marsella R, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Dermatology.
3rd ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association;
2012:76–85.
Frank LA, Hnilica KA, Oliver JW. Adrenal steroid hormone
concentrations in dogs with hair cycle arrest alopecia (Alopecia X)
before and after treatment with melatonin and mitotane. Vet
Dermatol. 2004;15:278–284.
Medleau L, Hnilica K. Hereditary, congenital and acquired alopecia.
In: Hnilica K, ed. Small Animal Dermatology: A Color Atlas and
Therapeutic Guide. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders;
2006:229–273.
Ordeix L, Fondevila MD, Ferrer L, Fondait A. Traction alopecia with
vasculitis in an Old English Sheepdog. Journal of Small Animal
Practice. 2001;42:304–305.
Paradis M. An approach to symmetrical alopecia in the dog. In:
Jackson H, Marsella R, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline
Dermatology. 3rd ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary
Association; 2012:91–102.
Paradis M. Melatonin therapy for canine alopecia. In: Bonagura J, ed.
Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII, Small Animal Practice.
Philadelphia: WB Saunders; 2000:546–548.
Rees C. An approach to canine focal and multifocal alopecia. In:
Jackson H, Marsella R, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline
Dermatology. 3rd ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary
Association; 2012:86–90.
Rees CA, Boothe DM. Therapeutic response to pentoxifylline and its
active metabolites in dogs with familial dermatomyositis. Veterinary
Therapeutics. 2003;4(3):234–241.
Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Acquired alopecia. In: Scott DW,
Miller WH, Griffin CE, eds. Muller and Kirk’s Small Animal
Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001:887–912.
CAPÍTULO 3
Anorexia
Carmen María Pineda Martos
Introducción
La anorexia o pérdida del apetito es una manifestación clínica
frecuente en el perro y el gato. En muchas ocasiones puede ser el
primer signo clínico que observe el propietario. Su presencia se asocia
con numerosos procesos que pueden inhibir o suprimir directamente
la actividad en el centro del hambre (núcleo hipotalámico lateral), o
bien estimular o incrementar la actividad en el centro de la saciedad
(núcleo hipotalámico ventromedial). Es importante diferenciar una
falta de interés por la comida o disminución del apetito (anorexia
verdadera) de otros factores que no afecten al apetito, pero reflejen
incapacidad para comer (seudoanorexia). La anorexia persistente o
prolongada puede tener graves consecuencias en los animales
afectados, pudiendo complicar el diagnóstico de la causa subyacente.
La anorexia es, con frecuencia, una fuente de frustración para los
propietarios.
Diagnóstico diferencial
La anorexia puede ser debida a numerosas causas (cuadro 3-1) y, en
ocasiones, pueden producirse de manera simultánea.

Cuadr o 3-1 Causas frecuentes de anorexia en el


perro y el gato

► Alteraciones psicológicas (estrés, cambios en el entorno, miedo y


dominancia)
► Dietas poco apetecibles
► Pérdida de la capacidad olfativa (anosmia)
► Neoplasia
► Alteraciones neurológicas:
– Aumento de presión intracraneal (edema cerebral,
hidrocefalia)
– Desórdenes hipotalámicos (infección, trauma, neoplasia)
– Neuropatía del trigémino
► Disfunción lingual, faríngea o esofágica
► Alteraciones de la mandíbula, de la cavidad oral y nasal:
– Absceso, presencia de cuerpo extraño
– Enfermedad dental y periodontal, lesiones resortivas,
fractura dental
– Fractura mandibular, maxilar o nasal
– Trastornos de la articulación temporomandibular
– Miositis masticatoria
– Parálisis mandibular o del nervio hipogloso
► Dolor (torácico, abdominal, musculoesquelético)
► Alteración retrobulbar (absceso, inflamación)
► Enfermedad sistémica
► Enfermedad renal
► Enfermedad infecciosa
► Alteración del sistema endocrino (insuficiencia adrenal,
hipercalcemia)
► Fallo cardíaco
► Ceguera
► Enfermedad autoinmune
► Agentes tóxicos:
– Exógenos: fármacos quimioterápicos, opiáceos
– Endógenos: endotoxemia, pirógenos (fiebre)
Proceso diagnóstico
Dado que existen muchos diagnósticos diferenciales que pueden tener
lugar de forma simultánea, será importante aplicar un enfoque
apropiado con una buena anamnesis y una exhaustiva exploración
física.

Historia clínica
Es importante realizar una anamnesis completa para investigar la(s)
posible(s) causa(s) de anorexia. Para ello, se debe preguntar al
propietario sobre el entorno del animal (importante en gatos: indoor o
outdoor, si convive con más animales [miedo, dominancia], nuevas
mascotas o nuevos miembros en la familia, si se ha realizado algún
cambio), viajes a zonas endémicas de enfermedades infecciosas, si ha
recibido medicación reciente, exposición a tóxicos, cuerpos extraños, si
el animal presenta signos de enfermedad sistémica (PU-PD, vómito,
diarrea), si se han producido cambios en la dieta. En el caso de
anorexia por enfermedad sistémica, el animal no suele tener interés
por la comida. Los animales que presenten anosmia tendrán dificultad
para localizar su comida y los animales con enfermedad nasal severa
(especialmente, los gatos) encontrarán su dieta poco apetecible. Los
animales con alteración mandibular o de la cavidad oral, que
muestren dolor, con afección lingual, faríngea o esofágica, o con
alteraciones neurológicas que afecten a la masticación mostrarán
interés por la comida, pero serán incapaces de comer. Los animales
que presenten algún tipo de alteración respiratoria severa presentarán
imposibilidad para comer debido al compromiso en la respiración
durante el proceso de prehensión y deglución.

Examen físico
A través de la anamnesis e incluso ofreciéndole comida al animal y
observando cómo come, es importante determinar si el animal
presenta una falta de interés por la comida con apetito disminuido o
si, por el contrario, el animal presenta incapacidad para comer sin
afectar al apetito. Esto también nos ayudará a determinar si el animal
conserva la capacidad olfativa o no. El examen físico suele ser normal
en el animal que presenta anorexia por causas psicológicas (estrés,
cambios en el entorno) o si la dieta es poco apetecible. En aquellos
casos en los que la causa pueda ser debida a dominancia entre
individuos, pueden evidenciarse heridas. Si el animal presenta alguna
disfunción o alteración en la mandíbula o cavidad oral, en el examen
físico mostrará dolor al manipular y examinar la zona y será reticente
al examen. Se recomienda examinar rigurosamente si el animal
presenta heridas, abscesos o úlceras; asimetría facial, nasal,
mandibular; descarga nasal; masas internas o externas; alteraciones
orgánicas (aumento o disminución de tamaño); linfadenopatía;
auscultación cardíaca anormal, o dolor. Es importante examinar por
completo la cavidad oral para detectar la presencia de enfermedad
dental o gingival, cuerpos extraños o inflamación, entre otros. El
examen oftalmológico completo puede poner en evidencia la
presencia de enfermedad sistémica: inflamatoria, infecciosa
(peritonitis infecciosa felina [PIF]) o neoplasia (linfoma), entre otras,
ya que se caracterizan por presentar cambios oculares característicos.

Signos clínicos
Los hallazgos clínicos en el caso de animales con anorexia por
enfermedad sistémica son variables y dependerán de la enfermedad
presente (figs. 3-1 y 3-2). Generalmente, la presencia de dolor, PU-PD,
fiebre, ictericia, palidez de mucosas, alteraciones oculares, distensión
abdominal, dolor espinal, cojera, disfunción motora, presencia de
masas, anormalidades en la micción, vómitos, diarrea, soplo cardíaco,
tos y disnea suelen ser signos que pueden cursar con anorexia. En los
casos de absceso o tumor (más raro) retrobulbar o miositis
masticatoria, los cuales pueden dificultar la prehensión y masticación,
se puede observar exoftalmos y/o estrabismo.
FIGURA 3-1 Imagen de un gato de 18 años de edad con anorexia y
pérdida de peso muy marcada con diagnóstico de inmunodeficiencia
felina y enfermedad renal crónica. Obsérvese la presencia de relieves
óseos marcados (más prominentes a nivel del hueso pélvico)
acompañada de pérdida evidente de masa muscular.

FIGURA 3-2 Imagen de una perra de 6 años de edad con


inapetencia, anorexia y pérdida de peso muy marcada con diagnóstico
de leishmaniosis canina y enfermedad renal crónica. Obsérvese la
presencia de relieves óseos marcados (a nivel vertebral, costal y del
hueso pélvico), la evidencia de una cintura muy marcada, junto con
pérdida manifiesta de masa muscular.

Hemograma, bioquímica sanguínea y


urianálisis
Son necesarios para determinar la presencia de enfermedad sistémica.
Es recomendable realizarlos en aquellos casos donde se han
descartado las causas psicológicas y en los que el examen físico no ha
mostrado ninguna anormalidad. Si la enfermedad sistémica parece ser
la causa más probable de anorexia, está recomendado continuar
realizando pruebas diagnósticas más específicas y enfocadas a la(s)
alteración(es) encontrada(s) en las pruebas de laboratorio básicas.
Es de interés la realización de pruebas de leucemia e
inmunodeficiencia felina (VLFe/VIF), pruebas de Leishmania spp.,
Ehrlichia spp. y Dirofilaria, dada la elevada frecuencia de estas
enfermedades en determinadas zonas geográficas.

Radiografía simple
De utilidad para detectar la presencia de masas o cuerpos extraños en
tórax o abdomen, así como la presencia de líquido libre en pericardio,
pleura o abdomen. Es importante considerar la realización de
radiografías en el caso de sospecha de alteraciones a nivel de
mandíbula, cavidad oral y nasal (fracturas dentales, mandibular,
maxilar o nasal, trastornos de la articulación temporomandibular,
entre otras causas).

Ecografía abdominal
Como apoyo a las imágenes radiográficas, está indicada igualmente
para detectar masas o nódulos y detectar la presencia de líquido libre
en pericardio, pleura o abdomen. Es fundamental realizarla ante la
sospecha de enfermedad sistémica, enfermedad renal, alteración
endocrina (disfunción adrenal), alteración cardíaca, entre otras.
Si en las pruebas de imagen anteriores no se ha evidenciado
ninguna anormalidad, será recomendable emplear pruebas más
específicas como la endoscopia, los estudios con medio de contraste,
así como la TC.
Tratamiento
• Corregir y tratar la enfermedad subyacente con objeto de que
el paciente recobre el apetito.
• Fluidoterapia: cuando se necesite corregir o mantener la
hidratación, puede administrarse por vía parenteral u oral.
• Soporte nutricional: generalmente, está indicado cuando el
aporte nutricional es menor que los requisitos de energía en
reposo (RER) = 70 × (peso [kg])0,75 durante 3-5 días. Incluso
habiendo identificado la causa desencadenante de la anorexia,
la instauración de alimentación asistida puede ser necesaria
durante la recuperación del paciente. Es recomendable
administrar los nutrientes por vía enteral mediante sonda de
alimentación (gastrostomía, esofagostomía, yeyunostomía o
sonda nasoesofágica), mediante alimentación forzada o por
vía parenteral. Por tanto, el soporte nutricional está indicado:
– Cuando existe pérdida de peso mayor del 10% del
peso corporal (mayor del 5% en cachorros).
– En anorexia persistente de más de 3-5 días (más de 1-
2 días en cachorros).
– En hipoalbuminemia, linfopenia o anemia.
– En procesos que conlleven un aumento de la pérdida
de nutrientes (vómitos, diarrea, heridas de gran
tamaño, malabsorción intestinal, nefropatía
perdedora de proteínas, peritonitis, pleuritis, entre
otros).
– En enfermedades que requieran alta demanda
metabólica (neoplasia) o como consecuencia del
tratamiento quimioterápico.
– Cuando existe incapacidad para comer debido a
enfermedad (enfermedad orofaríngea, fractura o
disfunción de cavidad oral o mandibular, entre
otras).
• Tratar náuseas: solo si se sospecha que el paciente pueda
presentar náuseas (salivación excesiva, inapetencia). Algunos
fármacos que se pueden administrar son el ondansetrón, la
metoclopramida o el maropitant.
• Estimular la ingesta de alimento: se puede intentar estimular
la ingesta de alimento ofreciendo al animal comida de
diferentes sabores, olores y texturas, calentando el alimento o,
en el caso de los gatos, colocando los alimentos en un tazón
ancho y poco profundo (a fin de evitar el contacto de sus
bigotes con los lados del tazón). Se puede acariciar al animal
en el momento de la alimentación (estimulación por refuerzo
positivo) o proporcionar un entorno silencioso en el caso de
animales estresados. Se recomienda no introducir una dieta
nueva cuando el animal presenta náuseas hasta que estas se
resuelvan a fin de evitar la aversión y efectos negativos sobre
la nueva comida.
• Estimulantes del apetito: deben usarse para ayudar a
favorecer y promover el apetito y la ingesta de comida en
aquellos casos en los que se haya conseguido un diagnóstico
definitivo, se haya instaurado una terapia específica y el
soporte nutricional no sea factible. Si tras la administración de
este tipo de fármacos no se ha evidenciado mejoría a las 24 h
de haber instaurado el tratamiento, se recomienda cesar su
administración y comenzar con soporte nutricional. Entre los
estimulantes del apetito que pueden emplearse están los
siguientes:
– Mirtazapina: en gatos, se ha descrito la presencia de
efectos secundarios asociados a toxicidad por
administración de dosis elevadas (> 3,75 mg). Se han
descrito efectos adversos, como: vocalización,
agitación, vómito, ataxia o marcha anormal,
inquietud, temblor, hipersalivación, taquipnea,
taquicardia y letargia.
– Ciproheptadina.
– Capromorelina (agonista del receptor de la grelina).
– Vitamina B12.
– Diacepam y oxacepam.
Bibliografía recomendada
Crystal MA. Anorexia. In: Norsworthy GD, Crystal MA, Fooshee
Grace S, Tilley LP, eds. The Feline Patient. 4th ed. Iowa: Blackwell
Publishing Ltd; 2011:140–142.
Delaney SJ. Management of anorexia in dogs and cats. Vet Clin North
Am Small AnimPract. 2006;36(6):1243–1249.
Ferguson LE, McLean MK, Bates JA, Quimby JM. Mirtazapine toxicity
in cats: retrospective study of 84 cases (2006-2011). J Feline Med Surg.
2016;18(11):868–874.
Forman MA. Anorexia. In: Ettinger SE, Feldman EC, Côté E, eds.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
2017:97–100.
Rhodes L, Zollers B, Wofford JA, Heinen E. Capromorelin: a ghrelin
receptor agonist and novel therapy for stimulation of appetite in
dogs. Vet Med Sci. 2017;4(1):3–16.
Wofford JA, Zollers B, Rhodes L, Bell M, Heinen E. Evaluation of the
safety of daily administration of capromorelin in cats. J Vet
Pharmacol Ther. 2018;41(2):324–333.
CAPÍTULO 4
Ataxia
Luciano Espino López
Introducción
El término ataxia proviene del griego (a, ‘negación’, y taxis, ‘orden’) y
puede definirse como una falta de coordinación del movimiento
voluntario (extremidades, cabeza y/o tronco), asociada a una
irregularidad de la función muscular no explicable por un déficit
motor y que es parcialmente corregida por la visión. Por tanto, ataxia
implica una disfunción sensorial que solo puede ser evidenciada
cuando el paciente camina, por lo que en ocasiones también se define
como «falta de eje», ya que los animales afectados son incapaces de
desplazarse en línea recta. La ataxia puede originarse como
consecuencia de lesiones en diferentes localizaciones dentro del
sistema nervioso y, desde un punto de vista clínico, se clasifica en tres
grandes categorías:

1. Propioceptiva o sensorial: se observa fundamentalmente en


lesiones medulares y se caracteriza por una pérdida del control
de la posición de las extremidades y del tronco. El paciente
muestra torpeza e incoordinación, estación en base ancha,
marcha oscilante, puede cruzar las extremidades, alteraciones
en el rango de movimiento y apoyo sobre la superficie dorsal
de las mismas.
2. Vestibular: se manifiesta con alteraciones en la posición de la
cabeza, ojos, tono muscular, y movimientos motores
voluntarios. En lesiones unilaterales los signos clínicos
habituales incluyen: inclinación de cabeza, tendencia a caerse
hacia un lado, incluso con marcha en círculos, y presencia de
nistagmo y estrabismo.
3. Cerebelar: el cerebelo es el responsable de la coordinación de
la actividad muscular controlando el ritmo, fuerza, rango y
dirección de los movimientos de la cabeza, tronco y
extremidades. La presencia de movimientos exagerados en las
extremidades (hipermetría), más evidente en las anteriores, es
uno de los signos característicos de las lesiones cerebelares.
Otras alteraciones frecuentes incluyen: temblores de la cabeza
y el cuerpo, movimientos oscilatorios del tronco, estación en
base ancha y temblores de intención.
Diagnóstico diferencial
Ataxia propioceptiva
Las enfermedades degenerativas (hernia discal, espondilomielopatía
cervical caudal), traumatismos (fractura/luxación vertebral),
anomalías congénitas (inestabilidad atlantoaxial), vasculares
(embolismo fibrocartilaginoso), inflamatorias (discoespondilitis), y
neoplasias son las patologías medulares más frecuentes que pueden
generar ataxia. Una descripción más detallada de estas patologías y el
abordaje diagnóstico aparece en el capítulo 52, «Tetra-/ paraparesia/-
plejía».

Ataxia vestibular
Las enfermedades inflamatorias (otitis media/interna, pólipos
nasofaríngeos) e idiopáticas son la etiología más frecuente del
síndrome vestibular periférico. En el caso del central, las más
habituales son inflamatorias (MOD), neoplásicas y vasculares. En el
capítulo 47, «Signos vestibulares», se describen de forma más
pormenorizada estas patologías y el abordaje diagnóstico.

Ataxia cerebelar
Las anomalías congénitas (hipoplasia/displasia), las patologías
inflamatorias (meningoencefalitis), vasculares (infarto/hemorragia) y
degenerativas (abiotrofias) son las causas más frecuentes. En el
cuadro 4-1 se detalla la lista de principales diagnósticos diferenciales
para las lesiones cerebelares.

Cuadr o 4-1 Lista de diagnósticos diferenciales


más frecuentes en pequeños animales con ataxia
cerebelar siguiendo el acrónimo VITAMIND*
Vascular

► Infarto, hemorragia (P, G)

Inflamatorio/infeccioso

► MOD (P)
► Panleucopenia felina (G)
► Moquillo (P)
► Herpesvirus (P)
► Peritonitis infecciosa felina (G)
► Cryptococcus (P, G)
► Toxoplasma (P, G), Neospora (P)

Traumatismo

► TCE (P, G)

Anomalía congénita

► Agenesia (P, G), hipoplasia (P, G), displasia (P)


► Distrofia neuroaxonal (P, G)
► Malformaciones del agujero magno (P)
► Quistes aracnoideos (P, G)

Metabólico (tóxico)

► Metronidazol (P)
► Plomo (P, G)
► Organofosforados (P, G)
► Hexaclorofeno (P, G)
Idiopático

► Cerebelitis idiopática (P)

Neoplasia

► Primarios: meduloblastoma, etc. (P, G)


► Secundarios (P, G)

Degenerativo

► Abiotrofia (P, G): afecta a múltiples razas y diferentes edades de


presentación:
– < 6 semanas: samoyedo, beagle, etc.
– < 6 meses: setter gordon, airedale, etc.
– > 1 año: staffordshire terrier americano, siamés, etc.
► Enfermedades de almacenamiento (P, G):
– Gangliosidosis (GM1 y GM2)
– Leucodistrofia de células globoides
– Esfingomielinosis
– Manosidosis

G, gato; P, perro.
*
En negrita se señalan las causas más frecuentes.
Proceso diagnóstico
En este capítulo nos centraremos en las patologías cerebelares. La
información sobre el proceso diagnóstico sobre enfermedades
espinales y vestibulares se puede encontrar en los capítulos 52, «Tetra-
/paraparesia/-plejía», y 47, «Signos vestibulares», respectivamente.

Historia clínica
Con respecto a la edad, las anomalías congénitas serán frecuentes en
animales jóvenes; las enfermedades inflamatorias, en animales
jóvenes/adultos, y neoplasias, en pacientes adultos/geriátricos. La raza
puede ser importante para el diagnóstico de abiotrofia cerebelar (fox
terrier, airedale terrier, beagle, chow chow, harrier, kelpie labrador
retriever, rhodesian ridgeback, labrador y golden retriever, gran danés
y samoyedo, entre otras) e hipoplasia y displasia cerebelar (kelpie
australiano, beagle, bull mastiff, chow chow, pointer inglés, fox terrier,
setter irlandés, labrador retriever, samoyedo, caniche miniatura).
También en enfermedades de origen inflamatorio como el síndrome
del perro blanco temblador (cerebelitis idiopática aguda) es
importante la raza, ya que se ha descrito con mucha mayor frecuencia
en perros y gatos de capa blanca. Otros datos de la anamnesis como
exposición a tóxicos (metronidazol, plomo, organofosforados,
hexaclorofeno) y la velocidad de aparición y progresión de los signos
clínicos (aguda y no progresiva en enfermedades vasculares, aguda y
rápidamente progresiva en enfermedades inflamatorias, y crónica y
de progresión más lenta en enfermedades congénitas, degenerativas y,
normalmente, los tumores) son datos claves para establecer nuestra
lista de diagnósticos diferenciales (VITAMIND).

Signos clínicos
El primer paso en un paciente con ataxia es la localización
neuroanatómica de la lesión (fig. 4-1). De forma general, la presencia
de ataxia (normalmente, hipermétrica) en las cuatro extremidades y
cabeza, sin deficiencias motoras, es indicativa de una alteración en el
cerebelo. La ataxia asimétrica con inclinación de la cabeza y nistagmo
es característica de la disfunción vestibular. En las patologías
espinales, la ataxia aparece solo en las extremidades y normalmente se
acompaña de paresia. Otros signos cerebelares que pudieran
observarse serían: estación en base ancha, temblor de intención y
ausencia de respuesta a la amenaza con función visual normal. La
presencia de déficits propioceptivos y nistagmo patológico dependerá
del sitio y extensión de la lesión.

FIGURA 4-1 Algoritmo diagnóstico para la localización de la lesión en


pacientes con ataxia.

Hemograma, bioquímica sérica y urianálisis


En las enfermedades cerebelares los resultados pueden ser normales o
mostrar cambios inespecíficos. Algunos cambios que podemos
observar en el hemograma incluyen leucocitosis (en ocasiones, en
patologías inflamatorias), linfopenia (moquillo, peritonitis infecciosa
felina [PIF]), trombocitopenia (rickettsias), hiperglobulinemia (PIF). La
bioquímica sérica puede mostrar cambios compatibles con
enfermedades sistémicas (aumento de colesterol y triglicéridos en
hipotiroidismo, aumento de urea y creatinina en enfermedad renal). El
urianálisis puede ser de interés para evaluar el estado general del
paciente solo si se confirma enfermedad sistémica.

Radiología simple
La utilidad de la radiografía de cabeza es muy limitada y, de forma
anecdótica, se han descrito cambios en pacientes con patologías
traumáticas y neoplasias óseas.

Análisis del LCR


Es la técnica de elección para el diagnóstico de las enfermedades
inflamatorias. Se puede observar aumento del recuento de células
(pleocitosis) y, dependiendo del tipo celular predominante, puede ser
de ayuda para identificar la causa: neutrofílica (víricas, bacterianas),
mononuclear (MOD, protozoos). El LCR también se puede utilizar
para la identificación de algunos agentes infecciosos por PCR o
serología (moquillo canino, Neospora spp., Toxoplasma spp., Borrelia
spp. y coronavirus felino, entre otros).

TC y RM
La RM es la técnica de diagnóstico por imagen de elección para
valorar el cerebelo, ya que la TC presenta en esta región el artefacto de
endurecimiento del haz, lo que limita su aplicación al diagnóstico de
alguna anomalía congénita (hipoplasia, quistes aracnoideos),
neoplasias (fig. 4-2) y malformaciones del agujero magno. La RM
permite la detección de lesiones vasculares (más frecuentes en arteria
cerebelar rostral: lesiones bien delimitadas, hipointensas en T1 e
hiperintensas en T2), neoplasias, inflamatorias y, aunque la mayoría
de las enfermedades degenerativas son normales, en ocasiones se
puede observar una atrofia cerebelar (abiotrofia cerebelar) (fig. 4-3).
FIGURA 4-2 TC poscontraste a nivel del cuarto ventrículo en un
paciente con una neoplasia de los plexos coroideos (flechas).
FIGURA 4-3 RM sagital ponderada en T2 de un paciente sano (A) y
un staffordshire terrier americano con degeneración cortical cerebelar
(B). Obsérvense la atrofia de la corteza cerebelar, y el aumento de la
profundidad de los surcos cerebelares y de la señal del LCR (flechas).

Test genéticos
En las enfermedades degenerativas se están produciendo grandes
avances en el conocimiento de las mutaciones genéticas que llevan a
su desarrollo. En la actualidad, se han identificado al menos
mutaciones en ocho genes diferentes que se han asociado con ataxias
degenerativas en 10 razas de perros. Están disponibles en diferentes
laboratorios test genéticos para detectar estas mutaciones en algunas
razas (staffordshire terrier americano, beagle, coton de Tulear), que
son de gran utilidad para ayudar a los criadores a planificar la
reproducción y también pueden ser útiles para el diagnóstico.
Tratamiento
• Las enfermedades degenerativas no tienen tratamiento y
desafortunadamente, al ser cuadros progresivos, la eutanasia
es una opción en aquellos pacientes en los que presentan una
sintomatología grave. La cirugía puede ser una alternativa en
algunas patologías congénitas como la hidrocefalia o quistes
aracnoideos que podrían beneficiarse de un drenaje de la
lesión (shunt ventriculoperitoneal, quisteperitoneal).
• La terapia para los pacientes con MOD se basa en el uso de
inmunosupresores (glucocorticoides de primera elección) y
tratamiento sintomático (antiepilépticos, etc.). Aunque no
existe un protocolo estándar en estos pacientes, de forma
general se recomienda empezar con prednisona en dosis
antiinflamatorias (0,25-0,5 mg/kg dos veces al día) hasta
descartar los agentes infecciosos y después subir la dosis (2-
4 mg/kg dos veces al día) durante 2-4 semanas. Cuando no se
observe mejoría con esta terapia, si los efectos secundarios son
considerables o en pacientes con deficiencias neurológicas
graves, se recomienda añadir un segundo fármaco (p. ej.,
arabinósido de citosina, 50 mg/m2 dos veces al día 2 días
seguidos y repetir cada 3 semanas durante cuatro ciclos;
después aumentar a 1 semana el intervalo entre tratamientos;
ciclosporina, las dosis publicadas oscilan entre 3 y 15 mg/kg
una vez al día en pacientes con MOD, pero la más aceptada es
la de 10 mg/kg una vez al día). El pronóstico para estos
pacientes es reservado y la respuesta a la terapia es peor en los
pacientes con encefalitis necrotizante.
• El tratamiento de las neoplasias intracraneales se puede
dividir en dos grandes grupos:
– El tratamiento sintomático o paliativo se basa en el
uso de glucocorticoides en dosis antiinflamatorias
(prednisona, 0,5 mg/kg p.o. dos veces al día y
reducción progresiva) para intentar controlar los
cambios secundarios originados por el tumor (edema
peritumoral, obstrucción del drenaje del LCR y
aumento de la presión intracraneal) y antiepilépticos
para el control de ataques epilépticos. La
supervivencia para los pacientes con tratamiento
paliativo se sitúa entre 1 y 6 meses.
– Tratamiento curativo: las tres opciones disponibles
son la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, y
los mejores resultados se obtienen con la
combinación de ellas.
– Quimioterapia: el principal problema de la
quimioterapia es que los fármacos deben
tener la capacidad para atravesar la barrera
hematoencefálica (BHE). La eficacia parece
limitada con estudios en los que no se
observó ninguna diferencia en la
supervivencia en relación con la terapia
sintomática. Los fármacos más utilizados
son la lomustina (50-90 mg/m2 cada 6-8
semanas) y temozolomida (60 mg/m2 p.o.
una vez al día durante 5 días y aumentar
hasta 100 mg/m2 p.o. una vez al día
durante 5 días) en los gliomas e
hidroxiurea (20 mg/kg una vez al día) en
meningiomas.
– Cirugía: permite, además del tratamiento,
el diagnóstico definitivo. Las neoplasias
cerebelares presentan una limitación
importante, que es la dificultad de acceso a
la fosa caudal. La cirugía es más compleja
si se trata de un glioma, ya que son
neoplasias infiltradas donde es difícil una
exéresis completa.
– Radioterapia: existen múltiples protocolos
descritos y se puede usar como terapia
única en neoplasias inoperables o
combinada después de la cirugía. Es la que
presenta los mejores resultados en el
tratamiento de perros y gatos con
neoplasias intracraneales, alcanzando
tiempos de supervivencia, según algún
estudio, de más de 11 meses en el 50% de
los pacientes. La mayor disponibilidad de
estos equipos para realizar radioterapia en
nuestro país va a permitir tener acceso con
más facilidad a esta modalidad terapéutica.
• En las enfermedades vasculares, el tratamiento
fundamentalmente es de soporte, en el que el primer paso es
mantener una adecuada perfusión cerebral (fluidoterapia,
fármacos para bajar la presión intracraneal) y, si fuese
necesario, administrar oxígeno y antiepilépticos. Los
glucocorticoides no han demostrado mejoría en pacientes con
lesiones isquémicas ni hemorrágicas. Aunque la hipertensión
es una de las posibles causas de la hemorragia intracraneal, se
deben evitar actuaciones agresivas para bajar la presión
arterial, ya que puede empeorar la perfusión cerebral.
Bibliografía recomendada
Boudreau CE. An Update on cerebrovascular disease in dogs and cats.
Vet Clin North Am Small Anim Med. 2018;48:45–62.
Cizinauskas S, Jaggy A. Cerebellum. In: Jaggy A, ed. Small Animal
Neurology. An Illustrated Text. Hannover: Schlütersche;
2010:385–398.
Chuzel T, Rivier P. Conduite diagnostique devant une ataxie. Le Point
Vet. 2005;254:38–41.
da Costa RC. Ataxia, paresis, paralysis. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:554–559.
Davies C, Shell L. Ataxia. In: Davies C, Shell L, eds. Common Small
Animal Diagnoses: an Algorithmic Approach. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2002:46–47.
Fitzmaurice SN. Ataxia: cerebellar ataxia. In: Nind F, ed. Small Animal
Neurology. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010:205–207.
Lorenz MD, Coates JR, Kent M. Ataxia of the head and the limbs. In:
Lorenz MD, Coates JR, Kent M, eds. Handbook of Veterinary
Neurology. 5th ed. St Louis: Elsevier Saunders; 2011:250–281.
Mínguez JJ. Afecciones cerebelares, temblores y otros movimientos
involuntarios. In: Mínguez JJ, ed. Manual práctico de neurología
veterinaria. Un paso más para el diagnóstico y tratamiento.
Zaragoza: Grupo Asís; 2016:30–37.
Oliver JE. Ataxia. In: Lorenz Md, Cornelius LM, eds. Diagnóstico
médico de los pequeños animales. Zaragoza: Acribia; 1987:505–510.
Sanders SG. Cerebellar diseases and tremor syndromes. In: Dewey
CW, da Costa RC, eds. Practical Guide to Canine and Feline
Neurology. 3rd ed. Iowa: Wiley-Blackwell; 2016:299–328.
Shell LG. Ataxia. In: Tilley LP, Smith FWK, eds. La consulta
veterinaria en 5 minutos: canina y felina. 4.ª ed. Buenos Aires: Inter-
Médica; 2008:135–136.
Taylor SM. Lesion localization and the neurologic examination. In:
Couto CG, Nelson RW, eds. Small Animal Internal Medicine. 5th ed.
St Louis: Elsevier Mosby; 2014:966–989.
Urkasemsin G, Nielsen DM, Singleton A, Arepalli S, Hernandez D,
Agler C, Olby NJ. Genetics of Hereditary Ataxia in Scottish Terriers.
J Vet Intern Med. 2017;32:1132–1139.
Urkasemsin G, Olby NJ. Canine hereditary ataxia. Vet Clin North Am
Small Anim Med. 2014;44:1075–1089.
CAPÍTULO 5
Cambios en la coloración de la
orina
Ignacio López Villalba
Introducción
La orina de perros y gatos es amarilla, a diferencia de la de los
caballos y rumiantes, que suele ser transparente. La intensidad del
color de la orina depende en gran medida de lo concentrada que sea,
variando desde un color ámbar en orinas concentradas a un amarillo
claro en orinas diluidas. Por tanto, el examen físico del color de la
orina hay que interpretarlo junto con la densidad urinaria. Las
alteraciones en el color de la orina están provocadas por la presencia
de pigmentos endógenos y exógenos. La presencia de un color
anormal en la orina debe ser investigada en el laboratorio
ayudándonos fundamentalmente de las tiras de orina y estudiando el
sedimento urinario. Las tiras de orina son capaces de detectar
pigmentos hemáticos (sangre entera, hemoglobina, mioglobina) y
bilirrubina. Con la observación del sedimento urinario,
comprobaremos la existencia o no de elementos formes en la orina y,
así, nos ayudará en el diagnóstico diferencial. Los cambios de
coloración más comunes en la orina de perros y gatos se presentan en
el cuadro 5-1 con las causas que los suelen provocar.

Cuadr o 5-1 Cambios de coloración más comunes


en la orina de pequeños animales*
Amarillo-blanco

► Lipiduria
► Piuria
► Cristaluria

Amarillo-naranja

► Orina muy concentrada


► Urobilinógeno
► Bilirrubinuria
► Sulfasalacina
► Acetazolamida
► Metronidazol
► Cobre

Rojo

► Hematuria
► Hemoglobinuria
► Mioglobinuria
► Porfirinuria
► Rojo Congo
► Pigmentos alimenticios

Marrón

► Bilirrubinuria
► Melanina
► Sulfasalacina
► Nitrofurantoína
► Sulfonamidas
► Heces (fístula urorrectal)
► Metales pesados (mercurio, plomo)

Marrón-negro

► Melanina
► Metahemoglobina
► Mioglobina
► Pigmentos biliares
► Nitrofurantoína
► Compuestos fenólicos
► Nitritos

*
En negrita se señalan las causas más frecuentes.
Diagnóstico diferencial
De todas las alteraciones en la coloración de la orina, las más
frecuentes en pequeños animales son la presencia de una orina roja o
marrón. A continuación, se analizarán las principales causas que
provocan estas alteraciones del color en la orina:

• Orina roja: son muchos los animales que se presentan en


consulta por una coloración rojiza de su orina y
describiéndose comúnmente por los propietarios como
«sangre en la orina». Sin embargo, esta coloración roja de la
orina puede ser debida no solo a la presencia de sangre, sino
también a otros pigmentos hemáticos como son la
hemoglobina y mioglobina. El diagnóstico diferencial debe
comenzar por recoger orina de micción y hacer una simple tira
de orina, el problema está en que la almohadilla para sangre
oculta será también positiva si existen en la orina hemoglobina
o mioglobina. Por ello, si se obtiene un resultado positivo para
sangre oculta en la tira de orina, el siguiente paso será hacer
un sedimento urinario. Si en el sedimento no se detectan
glóbulos rojos (eritrocitos), se debe sospechar la presencia de
hemoglobina o mioglobina en la orina. Si al microscopio se
observa un número significativo de glóbulos rojos, entonces se
podrá confirmar la presencia de sangre en la orina.
Normalmente, si se detectan glóbulos rojos en el sedimento de
una orina fresca donde no se haya producido lisis eritrocitaria,
el sobrenadante suele ser transparente (fig. 5-1A); sin
embargo, si el color rojo de la orina es debido a la presencia de
hemoglobina o mioglobina, al centrifugar la orina, el
sobrenadante mantendrá el color rojo (fig. 5-1B). Para el
diagnóstico diferencial entre hemoglobinuria y mioglobinuria,
nos podemos ayudar de la observación del plasma sanguíneo,
que será también rojizo por la presencia de hemoglobinemia
confirmando la hemoglobinuria, mientras que la
mioglobinemia no provoca cambios de coloración en el
plasma.
• Orina marrón: la orina de color marrón, marrón rojiza o
marrón negruzca puede ser sugestiva de presencia de
bilirrubina, mioglobina o productos hemáticos en orinas
ácidas. Todos ellos, a excepción de la bilirrubina, darán un
resultado positivo a sangre oculta en las tiras reactivas como
hemos descrito previamente. Nos centraremos, por tanto, en la
presencia de bilirrubina en orina.

FIGURA 5-1 A. Imagen de una muestra de orina de coloración rojiza


tras su centrifugación; obsérvese que el sobrenadante es transparente
y el botón de sedimento es de color rojizo por la presencia de glóbulos
rojos (hematuria). B. Imagen de una muestra de orina de un perro con
diagnóstico de anemia hemolítica aguda. Nótese la coloración rojiza
oscura de la orina, que tras su centrifugación mantenía el color rojo por
la presencia de hemoglobinuria.

A continuación, revisaremos las principales etiologías que causan


hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y bilirrubinuria.

Hematuria
La hematuria es la presencia de sangre en la orina, que puede ocurrir
como signo clínico en un gran número de enfermedades que afectan al
tracto urinario. Las formas clínicas de hematuria más importantes son:
hematuria macroscópica (fig. 5-2) y hematuria microscópica (fig. 5-3).
La hematuria macroscópica se refiere cuando la presencia de sangre
en la orina provoca un cambio de coloración en esta, pero puede haber
casos en los que la cantidad de sangre presente en la orina sea
pequeña y solo se puede detectar observando el sedimento urinario
(hematuria microscópica). Las tiras de orina también detectan
pequeñas cantidades de sangre sin que todavía exista cambio de
coloración visible en la orina. De forma normal en un animal sano
puede haber un pequeño número de glóbulos rojos en la orina. Se
describe que en un campo de grandes aumentos no debe haber más de
2-4 glóbulos rojos; si se supera este número, hablaremos entonces de
hematuria microscópica. Según un reciente estudio donde se
analizaron retrospectivamente un elevado número de perros con
hematuria macroscópica, las causas más prevalentes de hematuria
fueron: infecciones del tracto urinario (ITU), urolitiasis, prostatitis y
tumores. En la tabla 5-1 se recogen las etiologías más comunes de
hematuria según la localización.

FIGURA 5-2 A. Imagen de un perro de 3 años de edad con disuria y


hematuria con diagnóstico de hematuria esencial benigna. B.
Obsérvese la coloración altamente rojiza de la orina, junto con la
presencia de coágulos.
FIGURA 5-3 Imagen microscópica del sedimento urinario de una
perra de 6 años con disuria, polaquiuria y hematuria con diagnóstico
de urolitiasis vesical. Obsérvese la presencia de glóbulos rojos (flecha
gruesa), cristales de estruvita (puntas de flecha) y cadenas de cocos
(flecha fina). Muestra en fresco, magnificación 40×. Imagen por
cortesía de Carmen Pineda.

Tabla 5-1

Causas de hematuria según localización


Localización Causas Métodos diagnósticos
Tracto genital (al inicio de Machos: Citología vaginal
la micción o independiente) prostatitis/neoplasia/traumatismo (hembras)
Hembras: Ecografía
proestro/piómetra/neoplasia/vaginitis (PAAF/biopsia)
Endoscopia
(biopsia)
Tracto urinario inferior (al Cálculos Rx
inicio y durante la micción) Cistitis (polipoide, FLUTD, simple/contraste
ciclofosfamida) Sondaje uretral
Traumatismo (en caso de
Neoplasia (CCT) obstrucción)
Parasitación (Capillaria plica) Ecografía
(PAAF/biopsia)
Endoscopia
(biopsia)
Tracto urinario superior (al Cálculos en pelvis renal/uréter
final de la micción) Traumatismo renal
Neoplasia renal
Infecciones (Leptospira spp., Borrelia spp.)
Alteraciones vasculares (hematuria
esencial benigna, telangiectasia del corgi
galés)
Parasitación (Dioctophyma renale,
microfilaria)
Glomerulonefritis aguda
Problemas sistémicos Coagulopatía Pruebas de
Ejercicio extremo coagulación
Golpe de calor
CCT, carcinoma de células transicionales; PAAF, punción aspiración con aguja fina; Rx,
radiografía.

Hemoglobinuria
La hemoglobinuria es la presencia de hemoglobina en la orina, que
puede tener dos orígenes fundamentales:

1. Hemoglobina que se filtra en los glomérulos como


consecuencia de la existencia de hemólisis intravascular.
2. Hemoglobina que se libera de la lisis de glóbulos rojos
presentes en la orina. Para diferenciar ambos orígenes, se debe
examinar el sedimento urinario en busca de la presencia o no
de glóbulos rojos.

La hemoglobina es una metaloproteína de un peso molecular de


64.500 Da, tamaño que le permite atravesar el filtro glomerular y pasar
a los túbulos renales. Como hemos dicho anteriormente, la verdadera
hemoglobinuria se produce por la destrucción intravascular de los
glóbulos rojos con la liberación de hemoglobina al plasma. Pero solo
cuando la hemólisis es moderada o grave, excediéndose la capacidad
del hígado de convertir la hemoglobina en bilirrubina, aparecerá
hemoglobinuria. Por tanto, no todos los pacientes con anemia
hemolítica presentarán hemoglobinuria. En pacientes con anemia
hemolítica, la presencia de hemoglobinuria vendrá acompañada de
otros signos clínicos, como palidez de mucosas o ictericia, incremento
de las frecuencias respiratoria y cardíaca e incluso, en algunos casos,
cianosis. La presencia de hemoglobinuria hace necesaria la
investigación de posibles causas de hemólisis. En el cuadro 5-2 se
enumeran las principales causas de anemia hemolítica en perros y
gatos.

Cuadr o 5-2 Causas más frecuentes de anemia


hemolítica en perros y gatos
Tóxicos y fármacos

► Penicilinas
► Cefalosporinas
► AINE
► Metimazol
► Algunas plantas
► Zinc, cobre
► Azul de metileno
► Quinidina

Infecciones

► VLFe
► Micoplasmas
► Babesiosis
► Ehrlichiosis
► Leishmaniosis
► Dirofilariosis
► Leptospirosis
► Cytauxzoon felis

Neoplasias

► Linfoma
► Leucemias
► Hemangiosarcoma

Inmunológicas

► Lupus eritematoso sistémico (LES)


► Reacciones transfusionales
► Isoeritrólisis neonatal
► Idiopáticas (autoinmune)

Otras

► Posvacunales
► Picadura de insectos
► Enfermedades congénitas corpusculares (deficiencia de
fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa)
► CID
► Hipofosfatemia severa
► Torsión esplénica

Mioglobinuria
La mioglobinuria es la presencia de mioglobina en la orina; esto se va
a detectar como sangre oculta en la tira de orina, pero al observar el
sedimento no se detectarán glóbulos rojos. Al ser una proteína que
tiene escasa fijación con las proteínas plasmáticas, aparecerá en la
orina antes de alcanzar niveles sanguíneos importantes como para
cambiar el color del plasma; por tanto, este dato lo utilizaremos para
distinguirla de la hemoglobinuria. La mioglobina se libera de las
células musculares cuando existe un proceso de necrosis o trauma del
músculo; así, la presencia de mioglobinuria indicaría un daño
muscular importante del tipo rabdomiólisis por ejercicio intenso
(galgos de carrera o perros de caza) o después de un traumatismo
muscular grave. Aunque más raramente, también se puede presentar
en animales con polimiositis aguda o miopatías degenerativas,
después de contracciones musculares tónicas por epilepsia, golpe de
calor, y en gatos con hipocalemia severa.

Bilirrubinuria
La bilirrubina se deriva de la escisión del grupo hemo por el sistema
reticuloendotelial. La bilirrubina es transportada en sangre unida a la
albúmina hasta el hígado, donde será conjugada con glucurónido, y se
excreta por la bilis. La bilirrubina directa (conjugada) es hidrosoluble
y será libremente filtrada por el glomérulo y, por tanto, aparecerá en
la orina. El umbral renal para la bilirrubina es bajo en los perros y la
bilirrubina aparecerá en la orina antes de que exista
hiperbilirrubinemia. Las tiras reactivas son altamente sensibles para la
detección de bilirrubina conjugada, aunque es importante no retrasar
demasiado el urianálisis porque con el paso del tiempo la bilirrubina
puede ser oxidada a biliverdina o hidrolizarse a bilirrubina no
conjugada y producir un test negativo. En los perros puede ser normal
encontrar pequeñas cantidades (trazas a 1+) de bilirrubina en
orinas concentradas; sin embargo, cualquier cantidad de bilirrubina en
la orina de los gatos tiene un significado patológico. Además, se ha
demostrado que el riñón de perros, especialmente, machos, puede ser
capaz de degradar la hemoglobina y conjugar pequeñas cantidades de
bilirrubina.
Las causas más frecuentes de bilirrubinuria son:

• Anemia hemolítica (la hemoglobina liberada va a ser


transformada y conjugada por el hígado a bilirrubina).
• Enfermedad hepática primaria.
• Enfermedad de vías biliares con obstrucción y colestasis. En
menor medida puede aparecer bilirrubinuria en pacientes
febriles y en inanición. La bilirrubinuria precederá, como
hemos descrito anteriormente, a la hiperbilirrubinemia y la
aparición de ictericia.
Proceso diagnóstico
Ante la presencia de cambios de coloración en la orina, debemos
iniciar un plan diagnóstico revisando en primer lugar los datos de la
historia clínica, exploración general y urianálisis. A partir de estos
datos básicos, podemos determinar la gravedad del proceso y
localización del problema, lo que nos ayudará a elegir los métodos
complementarios necesarios para llegar al diagnóstico etiológico.

Historia clínica
Una completa anamnesis y un buen examen clínico serán
fundamentales para localizar y determinar la causa del cambio de
coloración de la orina.
En un estudio reciente de Adamama-Moraitou et al. (2017) sobre
hematuria macroscópica en perros, de las cuatro etiologías más
prevalentes que se analizaron (ITU, urolitiasis, enfermedad prostática
y tumores), se encontró que las hembras fueron más prevalentes que
los machos en cuanto a infecciones urinarias, que la urolitiasis se
presentó con mayor frecuencia en perros de pequeño tamaño y que,
como era de esperar, los problemas prostáticos se detectaron sobre
todo en perros de razas grandes o gigantes y en animales con más de
10 años. También hay que señalar que la presencia de hematuria
ligada a tumores urinarios es más frecuente en individuos de edad
avanzada.
Durante la anamnesis es importante obtener información de un
posible contacto con sustancias o fármacos nefrotóxicos, hepatotóxicos
o que puedan provocar coagulopatías, como los rodenticidas
antagonistas de la vitamina K (hidroxicumarinas). Además, nos
interesa conocer la duración y la severidad del proceso. Cuando la
hematuria se ve acompañada de otros signos como polaquiuria,
estranguria o disuria, pensaremos en problemas asociados a las vías
urinarias bajas. Por el contrario, la existencia de signos sistémicos
como PU-PD, pérdida de peso, fiebre y/o hipertensión nos orientará
más hacia un proceso localizado en los riñones. En gatos con
hematuria, es de especial relevancia detectar en la anamnesis posibles
causas de FLUTD idiopática, como son cambios en el ambiente donde
viven o situaciones de estrés recientes.
La existencia de epistaxis, petequias, melena, equimosis,
hematomas de forma concomitante con la hematuria será indicativa
de algún tipo de coagulopatía. La presencia de mioglobinuria nos
debe alertar de un problema muscular y preguntaremos sobre posible
actividad física intensa o traumatismo reciente.

Examen físico
En la exploración general del paciente pondremos especial atención en
la palpación renal, de la vejiga y próstata. Es necesario realizar
exploración detallada de los órganos sexuales (pene y vagina)
externos, ya que hay que descartar lesiones locales que puedan ser el
origen de la hemorragia. Es importante, si es posible, la palpación
digital del vestíbulo vaginal y la visualización del glande en el macho
con el fin de detectar lesiones de origen traumático o neoplásico
(tumor venéreo transmisible). Asimismo, será de gran ayuda la
detección de otras formas de diátesis hemorrágicas, como petequias y
equimosis, que nos podrán encaminar hacia una posible coagulopatía.
La detección de ictericia en piel y/o mucosas en un animal con
bilirrubinuria nos pondrá en alerta de una posible patología hepática
o anemia hemolítica. Y, por supuesto, en caso de mioglobinuria, se
han de buscar signos clínicos asociados como dolor, debilidad e
inflamación muscular. En muchos casos, una vez identificado el
problema muscular, será necesaria la toma de una biopsia para definir
de forma concreta la patología y posible etiología.

Hemograma, bioquímica sérica y pruebas de


coagulación
El hemograma nos puede revelar una anemia microcítica e
hipocrómica cuando la hematuria es grave y persistente. En el caso de
bilirrubinuria y hemoglobinuria debida a hemólisis, encontraremos
una anemia de moderada a grave normalmente de carácter
regenerativo. Las pruebas bioquímicas nos pueden ayudar a descartar
problemas hepáticos o de vías biliares asociados a bilirrubinuria, u
orientar hacia un problema muscular si tenemos elevaciones
significativas de la creatinfosfoquinasa (CK), AST y/o LDH en
presencia de mioglobinuria.
Los paneles de coagulación serán de utilidad si no encontramos una
causa evidente de hematuria o en el caso de que existan otros signos
que sugieran trastornos de la coagulación. En esos casos, inicialmente
se llevará a cabo un panel básico de pruebas: recuento de plaquetas,
tiempo de sangrado de la mucosa bucal, tiempo de protrombina (TP)
y TTPA; que podemos completar con pruebas más específicas como la
determinación de factor de von Willebrand, productos de degradación
del fibrinógeno, factores VIII y IX si sospechamos enfermedad de von
Willebrand, CID o hemofilias, respectivamente.

Urianálisis
Es importante considerar el método de recogida. Inicialmente, puede
ser buena idea recoger orina por micción natural sin que la recogida
implique ningún trauma de la vejiga y vías urinarias. El problema es
que la orina puede estar contaminada con bacterias y detritus del
aparato reproductor, incluso la sangre puede proceder de este. En este
caso, la cistocentesis puede ayudarnos a diferenciar el origen de la
hematuria, siendo este procedimiento seguro y fiable si utilizamos
agujas de pequeño calibre (22 G), de manera que no se producirá una
hematuria iatrogénica significativa. La cateterización no es
recomendable porque puede ser potencialmente traumática y,
además, podemos vehicular gérmenes desde el exterior hasta la vejiga.
La orina debe ser examinada lo antes posible, evitando su
almacenamiento prolongado antes del análisis, ya que los glóbulos
rojos pueden lisarse, sobre todo, en orinas alcalinas. Si necesitamos
enviar la orina para ser analizada a un laboratorio externo, debe ser
refrigerada y, por experiencia propia, los resultados obtenidos en el
urianálisis se pueden alterar significativamente por un largo período
de almacenamiento incluso en refrigeración.
Como hemos comentado con anterioridad, cuando existe reacción
positiva en la almohadilla de sangre oculta de la tira de orina, puede
ser, además de hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria; por eso,
la observación del sedimento es necesaria para detectar la presencia o
no de glóbulos rojos para el diagnóstico definitivo de hematuria. La
presencia, además de glóbulos rojos, de un gran número de leucocitos,
células epiteliales y bacterias en la orina puede indicarnos la existencia
de una ITU. Por otro lado, la detección de cilindros hemáticos nos
puede indicar que la hematuria es de origen renal. Asimismo, en caso
de tumores de las vías urinarias, podemos encontrar las células
neoplásicas en el sedimento.

Diagnóstico por imagen


El diagnóstico por imagen jugará un papel muy importante en la
detección del origen y la causa de la hematuria. La radiología simple y
de contraste, la ecografía y la endoscopia serán herramientas
fundamentales para la detección de cálculos, anormalidades
vasculares congénitas, malformaciones congénitas, masas renales y de
las vías genitourinarias. En casos de bilirrubinuria, la ecografía será de
gran utilidad para comprobar si hay alteraciones en el parénquima
hepático y, sobre todo, de las vías biliares.
Uno de los puntos clave, una vez confirmada la presencia de
hematuria, es intentar determinar el origen de esta; para ello, nos
fijaremos en una serie de signos clínicos que presentará el animal a la
hora de la micción (v. tabla 5-1). Una vez localizado el origen
anatómico de la hematuria, debemos pasar a establecer un plan
diagnóstico para determinar la causa específica. Para ello, podemos
seguir el algoritmo recogido en la figura 5-4.
FIGURA 5-4 Algoritmo en el que se muestra el proceso diagnóstico
de un paciente con hematuria. GB, glóbulos blancos; GR, glóbulos
rojos.
Tratamiento
No existe un tratamiento sintomático efectivo de la hematuria, hay
que tratar la causa específica que la provoca. En el caso de hematuria
intensa donde la causa no puede ser resuelta de forma definitiva en
muchos casos, como sucede en los casos de hematuria renal idiopática
o por tumores del tracto urinario irresecables, se puede intentar paliar
este sangrado con inhibidores de la uroquinasa como el ácido
aminocaproico (50 mg/kg/8 h por vía intravenosa o por vía oral) o el
ácido tranexámico (10 mg/kg/8-12 h por vía intravenosa o 20 mg/kg/8-
12 h por vía oral). En algunas ocasiones, como resultado de una
hematuria intensa se pueden producir grandes coágulos en la vejiga
que pueden dificultar la evacuación de la orina. En estos casos, se ha
descrito recientemente que la infusión de alteplasa en el interior de la
vejiga mediante sonda urinaria puede conseguir deshacer en unas
horas el coágulo.
La hemoglobina y la mioglobina pueden resultar tóxicas para las
células del túbulo renal, por lo que en pacientes con hemo- y
mioglobinuria significativa deben administrarse fluidos para evitar
daños renales. El tipo de fluidos que se deben utilizar son cristaloides
isotónicos como la solución salina 0,9% o la solución de Ringer lactato.
No existe un tratamiento específico para la bilirrubinuria, será
necesario encontrar la causa de esta. En el caso de anemia hemolítica,
se instaurará un tratamiento específico de acuerdo a la etiología del
proceso hemolítico. Si al revisar el hemograma se descarta anemia
hemolítica, habrá que pensar en un origen hepático o posthepático del
problema y, consecuentemente, en el diagnóstico y la terapia
específica. En el capítulo 22, «Ictericia», se revisan los tratamientos
más importantes en relación con problemas hepáticos y de vías
biliares (posthepáticos) que pueden provocar bilirrubinuria.
Bibliografía recomendada
Adamama-Moraitou KK, Pardali D, Prassinos NN, Menexes G,
Patsikas MN, Rallis TS. Evaluation of dogs with macroscopic
haematuria: a retrospective study of 162 cases (2003-2010). N Z Vet J.
2017;65(4):204–208.
Bartges J, Polzin DJ. Nephrology and urology of small animals.
Oxford: Wiley-Blackwell; 2011.
Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA. Nefrología y urología canina y
felina. Barcelona: Multimédica Ediciones Veterinarias; 2012.
Giné J. Hematuria y disuria. In: Cortadellas O, ed. Manual de
nefrología y urología clínica canina y felina. Zaragoza: Servet;
2010:1–9.
Hostutler RA, Chew DJ, DiBartola SP. Recent concepts in feline lower
urinary tract disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
2005;35:147–170.
López I, Mesa I. Guía práctica de interpretación analítica y diagnóstico
diferencial en pequeños animales. Zaragoza: Servet; 2015.
Lorenz MD. Discolored urine. In: Lorenz MD, Cornelius LM,
Ferguson DC, eds. Small Animal Medical Therapeutics.
Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1992.
McGrotty Y. Diagnosis and management of chronic kidney disease in
dogs and cats. In Practice. 2008;30:502–507.
Osborne CA, Stevens JB. Urinalysis: a Clinical Guide to
Compassionate Patient Care. Pittsburgh: Bayer Corporation; 1999.
Pineda C, Guisado A, Aguilera-Tejero E, Lopez I. Dissolution of
urinary bladder clots in a dog with alteplase. J Vet Intern Med.
2015;29(6):1627–1628.
Willard MD, Tvedten H. Small animal clinical diagnosis by laboratory
methods. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2011.
CAPÍTULO 6
Ceguera
Alba Galán Rodríguez

Alejandro Seisdedos Benzal

Eva M.ª Martín Suárez


Introducción
La ceguera consiste en una pérdida de visión total o parcial que puede
suceder por lesión en el globo ocular o en las vías visuales desde la
retina al córtex visual (fig. 6-1) y de manera uni- o bilateral. Evaluar la
función visual de manera completa puede necesitar la colaboración
del paciente, ya que este aporta la percepción global de su visión. En
veterinaria esta colaboración no existe, por lo que se hace obligatorio
el empleo combinado de técnicas de exploración funcionales que, en
muchos casos, arrojan un resultado subjetivo al depender de factores
externos como la edad del animal, el grado de estrés o la agresividad.
Por otro lado, agrava la evaluación el hecho de que la manifestación
funcional de la pérdida de visión solo se hace manifiesta cuando esta
es total o casi total y bilateral.
FIGURA 6-1 Dibujo que muestra la vía visual desde la retina hasta el
córtex visual. Ilustración elaborada por Rocío Pineda Martos.

El conjunto de pruebas clínicas empleadas para valorar la función


visual se muestra en la tabla 6-1.

Tabla 6-1

Pruebas para valorar la función visual


Prueba Consideraciones
Respuesta a la No es fiable en cachorros de menos de 3-4 meses. Lesiones cerebelares que no
amenaza (RA) afectan a la visión pueden causar ausencia en la RA
Posicionamiento No hacer seguidamente del posicionamiento táctil (el paciente aprende dónde
visual está la mesa)
Seguimiento de la No apretar ni apelmazar el algodón con la mano (adquiere olor)
bola de algodón
Prueba de Usar objetos inodoros y que generen contraste
obstáculos
Electrorretinografía Es útil solo en enfermedades retinianas generalizadas. Valora la funcionalidad
de los fotorreceptores. Es útil para diagnosticar ceguera ocular por
enfermedad retiniana
Potenciales Tienen complicada interpretación y sirven para determinar si llega el impulso
evocados visuales lumínico-nervioso a la corteza cerebral

En este capítulo se abordan, fundamentalmente, las causas


neurológicas de ceguera.
Diagnóstico diferencial
La pérdida de visión puede ser uni- o bilateral y, a su vez, puede
suceder de forma aguda o crónica. Cualquier causa que altere la
transmisión del estímulo luminoso desde el exterior (córnea) al córtex
visual puede conducir a una ceguera. A nivel ocular, las más
frecuentes son aquellas que provocan opacificación de los medios
como queratitis, fibrosis corneales densas, cataratas o vitritis. Una vez
que el haz de luz ha conseguido atravesar los medios oculares, el
siguiente segmento de evaluación es el fondo de ojo, en el que
enfermedades degenerativas retinocoroideas, coriorretinitis extensas,
desprendimientos de retina, lesiones de las fibras ganglionares por
glaucoma o del nervio óptico (NO), como hidrocefalia o
meningoencefalitis granulomatosa (MEG), conllevan una pérdida de
funcionalidad visual.
Las lesiones en la retina, el NO y el quiasma pueden provocar
alteración en los reflejos fotomotores pupilares (RFP), además de
ceguera. Hay que tener en cuenta que para que se produzca la
afección del RFP, el grado de afección visual debe ser muy
importante. Las lesiones en el quiasma óptico derivan en ceguera
bilateral, mientras que en la retina o el NO la ceguera es unilateral
(excepto en enfermedades como el síndrome de degeneración de
retina adquirida súbita [SARD], las atrofias hereditarias de retina o la
hipoplasia del nervio óptico [fig. 6-2], en las que la ceguera puede ser
también bilateral), como en el caso de afectarse la región del núcleo
geniculado lateral del tálamo o radiaciones ópticas de un lado. En el
quiasma óptico se produce la decusación de la mayor parte de las
fibras nerviosas y, aunque hay diferencia entre las especies, casi toda
la información que recogerá la retina del ojo izquierdo llegará al
núcleo geniculado lateral derecho y, finalmente, al córtex visual
derecho. Lesiones en la corteza visual del lado derecho provocarán
ceguera del ojo izquierdo, y viceversa.
FIGURA 6-2 Paciente con microftalmía del ojo derecho e hidrocefalia
a causa de un defecto congénito.

En algunas de las enfermedades corticales que cursan con ceguera o


disminución de la capacidad visual, estas pueden revertirse si se trata
la causa (encefalopatía hepática), si se instaura el tratamiento
adecuado (TCE), o pueden desaparecer de forma espontánea (ceguera
postictal). Por tanto, es importante diferenciar entre ceguera ocular y
ceguera central para instaurar un correcto diagnóstico diferencial y un
tratamiento adecuado.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
La edad (hipoplasia del NO, enfermedades infecciosas como moquillo
canino o peritonitis infecciosa felina [PIF], o enfermedades retinianas
degenerativas hereditarias), la raza (el carlino, el chihuahua y el
pomeranian están predispuestos a hidrocefalia congénita; el lhasa-
apso, a lisencefalia, y el caniche, a aplasia/hipoplasia del disco óptico)
(figs. 6-3 y 6-4; v. también fig. 6-2) y la afección de otros cachorros de
la camada (enfermedades hereditarias de tipo degenerativo asociadas
a la raza que afecten a la retina y/o al sistema nervioso central [SNC],
como la gangliosidosis y la esfingomielinosis) son elementos
esenciales en la historia clínica. Mediante la anamnesis se descartarán
traumatismo, ingestión de tóxicos (el hexaclorofeno da lugar a un
edema generalizado de la mielina, que provoca, entre otras cosas,
edema de la papila del NO), crisis epilépticas y otras enfermedades
(como enfermedad hepática o renal que puede ser causa de ceguera o
déficit visual). En el caso de ceguera, llegar a conocer la velocidad de
aparición es difícil, salvo en los casos en los que claramente sucede de
forma aguda (SARD, desprendimiento de retina, ceguera postictal,
ceguera tras anestesia) y en gran medida depende de la información
que pueda aportar el propietario.
FIGURA 6-3 Chihuahua con hidrocefalia. Se observa el estrabismo
ventrolateral característico de estos pacientes.
FIGURA 6-4 Hipoplasia de nervio óptico.

Signos clínicos
La ceguera puede ser confundida por los propietarios con problemas
comportamentales o neurológicos (p. ej., «mi perro no quiere jugar ni
pasear, está triste», «no camina bien, no puede bajar las escaleras»).
Por ello, será necesario confirmar en la consulta el problema visual
atendiendo a la exploración general, ocular y neurológica. Es
importante prestar atención a cualquier otro signo clínico referido por
el propietario, crisis epilépticas, no atiende a lo que ocurre en uno de
sus lados, ha cambiado el ritmo de sueño/vigilia, está letárgico en
casa, etc. (cualquiera de estos signos nos localizará el problema en el
SNC), o que el propietario haya percibido cambios en la coloración del
ojo, bien sea por opacidad, bien sea por midriasis completa.
En la tabla 6-2 se relacionan signos clínicos frecuentes con
localización de la lesión y las enfermedades más comunes.

Tabla 6-2
Signos clínicos, además de la ceguera, y enfermedades más frecuentes en
función de la localización
Signo Localización Diagnóstico diferencial
Alteración del estado mental, head Prosencéfalo TCE, MOD, neoplasias, enfermedades de
pressing, marcha compulsiva, crisis (hemisferios depósito
epilépticas*, pleurotono, hemi- cerebrales
/tetraparesia, déficit propioceptivo y diencéfalo)**
Alteración del estado mental, hemi- Tronco del MOD, neoplasias
/tetra-/paraparesia, ataxia, déficit encéfalo
propioceptivo, alteración de RFP,
reflejo de deslumbramiento y otros
pares craneales
Alteración de RFP, reflejo de Retina, NO, Neuritis infecciosa o inmunomediada,
deslumbramiento quiasma forma ocular de MEG, hipoplasia/aplasia
óptico del NO, SARD, neoplasias que afecten al
NO y/o la papila óptica (meningioma,
schwannoma)
MEG, meningoencefalitis granulomatosa; NO, nervio óptico; RFP, reflejo fotomotor pupilar;
SARD, síndrome de degeneración de retina adquirida súbita.
* En el período postictal de las crisis epilépticas puede aparecer alteración del estado mental,
ceguera, paresia, ataxia y déficit propioceptivo como consecuencia de la actividad neuronal
excesiva desarrollada durante la crisis y el daño encefálico secundario. Normalmente, estos
signos evolucionan y desaparecen minutos u horas después del episodio. Cuanto más
intensa sea la crisis en duración y signos clínicos, más probable será que se observen estos
signos.
**Hay que tener en cuenta que una enfermedad que originariamente afectara a estas
localizaciones puede progresar afectando a otras zonas del encéfalo y, por tanto, provocando
la aparición de otros signos clínicos más numerosos y diversos.

Examen físico
Como en cualquier paciente, será necesario realizar examen general
completo para considerar procesos sistémicos que pudieran
relacionarse con la ceguera (moquillo, PIF, criptococosis). Sin
embargo, serán los exámenes oftalmológico y neurológico completos
los que aporten más información en estos casos (las pruebas para
valorar la función visual se muestran en la tabla 6-1 y algunas
consideraciones sobre la realización de los reflejos más interesantes
para localizar la lesión en la vía visual se muestran en la tabla 6-3).

Tabla 6-3
Pruebas útiles para localizar la lesión en la vía visual
Prueba(s) Consideraciones Localización de
la lesión
RFP directo yLuz fuerte, paciente lo más tranquilo posible. Luz ambiente y Lesión de retina
consensuado en oscuridad. El reflejo pupilar precisa menos axones que la y/o nervio
Test de luz percepción consciente de la visión, por lo que lesiones en las óptico
oscilante vías comunes pueden cursar con pérdida de visión y reflejos
pupilares intactos
Reflejo de Luz fuerte. La pérdida del reflejo implica una lesión Lesión de retina,
deslumbramiento subcortical. En lesiones entre el núcleo geniculado lateral y la nervio óptico, o
corteza visual, el reflejo no se pierde e, incluso, puede estar lesión
exacerbado subcortical
(mesencéfalo
rostral)
RFP, reflejo fotomotor pupilar.

Un signo clínico evidente de un paciente ciego es la midriasis


bilateral. Esta aparece cuando hay lesiones prequiasmáticas, es decir,
que afectan a la retina, al NO (en ambos casos de forma bilateral), o
quiasma. En estos casos, la respuesta a la amenaza (RA) y, en muchas
ocasiones, los RFP y reflejo de deslumbramiento están ausentes. En los
casos en los que las lesiones afectan a tractos ópticos, tálamo (núcleo
geniculado lateral), corteza (radiaciones ópticas y corteza occipital), la
visión estará afectada (pudiendo haber ceguera o déficit visual), pero
las pupilas aparecen normales y mantienen su funcionalidad. Por otro
lado, los pacientes que muestren midriasis sin afección visual pueden
muy probablemente tener afectado el núcleo o nervio oculomotor. En
este último caso, dependerá de si la midriasis es unilateral o bilateral,
así como de la presencia de otros pares craneales afectados para
localizar la lesión como central (tronco del encéfalo) o periférica.
Si el paciente presenta signos neurológicos como alteración del
estado mental, head pressing, marcha compulsiva (conducta
compulsiva), crisis epilépticas, pleurotono, rotación de la cabeza,
hemi-/tetraparesia, ataxia, déficit propioceptivo y/o alteración en los
pares craneales, estaremos ante una enfermedad que afecte al
encéfalo. Debemos realizar el examen neurológico completo para,
junto con la anamnesis y resultados de la exploración general,
comenzar a plantear nuestro diagnóstico diferencial basado en el
VITAMIND.
El examen oftalmológico debe ser lo más exhaustivo posible,
incluyendo pruebas como oftalmoscopia (debiendo realizarse con
diferentes lentes u oftalmoscopios), electrorretinografía (ERG),
ecografía, angiografía y tomografía de coherencia óptica (OCT). La
exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa/indirecta
es imprescindible y nos permite identificar focos de coriorretinitis
(activos o inactivos), sugerentes de enfermedad infecciosa subyacente
(moquillo, ehrlichiosis, toxoplasmosis, criptococosis, VLFe, VIF, PIF).
También nos permite descartar enfermedades como la hipoplasia del
disco óptico (cachorros) (v. fig. 6-4), atrofia del disco óptico por
glaucoma (adultos/geriátricos), traumatismo o lesiones inflamatorias.
De forma general, las pruebas antes citadas nos permitirán localizar y
caracterizar lesiones en el segmento posterior que justifiquen la
ceguera (retinitis/coriorretinitis y lesiones que afecten al disco óptico
principalmente). Si no se encuentran hallazgos oculares que
justifiquen la ceguera, será necesario hacer un examen neurológico
para detectar otros posibles signos asociados a la lesión que afecte a la
vía visual.
La ceguera, como único signo clínico, es muy frecuente en la forma
ocular de MEG. En muchas ocasiones, dado que la lesión afecta al NO,
es posible visualizar una lesión granulomatosa que hace relieve sobre
la papila (fig. 6-5); en otras, será necesaria una TC o una RM para el
diagnóstico. La presencia de papiledema se puede relacionar con
tumores prosencefálicos, tumor del NO, neuritis óptica, intoxicación
con hexaclorofeno, y su presencia, junto con signos clínicos
intracraneales, es indicativa fiable de un aumento de la presión
intracraneal. La ecografía del globo ocular nos ayudará en el
diagnóstico en caso de opacidad de los medios intraoculares
(desprendimiento de retina, que, junto con hipertensión arterial
sistémica o aumento de presión intraocular, es indicativo de
enfermedad renal crónica, glaucoma o hipertiroidismo en gatos). La
ERG se emplea para determinar la funcionalidad de la retina,
necesaria para diagnosticar patologías como el SARD.
FIGURA 6-5 Forma ocular de meningoencefalitis granulomatosa.

Hemograma y bioquímica sérica


En la tabla 6-4 se muestran las enfermedades que pueden causar
ceguera o déficit visual, de origen ocular o neurológico, y que
presentan cambios en el hemograma y bioquímica sérica.

Tabla 6-4
Enfermedades que pueden causar ceguera o déficit
visual, de origen ocular o neurológico, y que presentan
cambios en el hemograma y la bioquímica sérica
CK, creatinina quinasa; G, gato; P, perro; PIF, peritonitis infecciosa felina; SNC, sistema
nervioso central; SNP, sistema nervioso periférico.

Si el paciente muestra signos sistémicos compatibles con alguna de


estas enfermedades, estaría indicado realizar pruebas serológicas y/o
determinación mediante PCR de los agentes sospechosos.

Radiografía abdominal y ecografía abdominal


La ecografía abdominal podría incluirse, sobre todo, en la valoración
general de los pacientes con ceguera por sospecha de enfermedad
sistémica o para valorar el estado general del paciente en procesos
sistémicos (VLFe/ VIF, moquillo canino, enfermedad de Lyme) y
poder dar un diagnóstico y pronóstico más certero. En los pacientes
que presentan crisis epilépticas y ceguera transitoria postictal, la
ecografía (junto con hemograma, bioquímica y ácidos biliares) se
incluye como parte del proceso diagnóstico diferencial para las crisis
epilépticas.

TC y RM
En los casos en los que las pruebas complementarias son insuficientes
para detectar el origen de la ceguera y tanto si el paciente muestra
signos neurológicos como si no, es necesario hacer una TC o una RM.
La TC o la RM pueden evidenciar tumores (meningioma del NO o
retrobulbar como causa de ceguera unilateral; macroadenoma
hipofisario, neuroblastoma como tumores más frecuentemente
descritos en la silla turca causando lesión del quiasma y ceguera
bilateral; glioma, ependimoma, papiloma de plexo coroideo o tumor
metastásico como causante de ceguera central) o un proceso
inflamatorio (neuritis óptica, MOD, MEG, meningoencefalitis
infecciosa). En el caso de los tumores, será necesario hacer
histopatología para confirmar el diagnóstico; sin embargo, la TC y la
RM permiten en muchos casos hacer una aproximación diagnóstica
muy eficaz. Si se trata de una neuritis óptica, pueden ser interesantes
los resultados que pueda aportar el análisis de LCR y las pruebas
serológicas y de PCR (moquillo canino, criptococosis). De la misma
forma, en imágenes compatibles con procesos inflamatorios, será
necesario realizar una extracción de LCR para determinar celularidad,
PT y PCR de agentes infecciosos. En el caso del macroadenoma
hipofisario, hay que determinar si se trata de un tumor funcional o no
mediante pruebas de laboratorio (estimulación con ACTH, inhibición
con dexametasona).

Análisis del LCR


En los pacientes con sospecha de ceguera central, hay que ser
cuidadosos en la extracción de LCR. Si las pruebas de imagen
confirman la presencia de una masa intracraneal o hidrocefalia severa,
la obtención de LCR estará contraindicada por el riesgo que supone
para la vida del paciente. El LCR normal (< 5 células/µl, 15-30 mg/dl
de proteínas si es obtenido en cisterna magna, 60-80% de la glucemia)
no debe contener leucocitos reactivos (neutrofilia en
meningoencefalitis bacteriana, linfocitosis en MOD). No es frecuente
encontrar células de descamación tumorales en el LCR (linfoblastos en
linfoma, células ependimarias en ependimoma), siendo más común
apreciar un aumento significativo de las proteínas como consecuencia
de la inflamación asociada al tumor y la disrupción de la barrera
hematoencefálica. El LCR se puede emplear para realizar pruebas de
enfermedades infecciosas como PCR, serología o cultivo (para llegar al
diagnóstico de enfermedades como moquillo canino, toxoplasmosis,
ehrlichiosis, criptococosis o PIF).
Tratamiento
• Las enfermedades degenerativas (atrofia de retina,
enfermedades de depósito lisosomal) y los problemas
congénitos (hipoplasia del disco óptico, lisencefalia) no tienen
tratamiento.
• En casos de enfermedad infecciosa, el tratamiento será el
específico para el agente infeccioso:
– Toxoplasma spp. y Neospora spp.:
sulfamida + trimetoprim o clindamicina durante 4
semanas. El pronóstico es reservado y dependerá de
la evolución de los signos clínicos.
– Ehrlichia spp.: el tratamiento de elección es la
doxiciclina (10 mg/kg/24 h p.o. durante 28 días), pero
se han empleado con diversos resultados
cloranfenicol, imidocarb o enrofloxacino).
– Cryptococcus spp.: flucitosina (25-50 mg/kg/6 h p.o.)
en monoterapia o combinada con anfotericina B (0,5-
0,8 mg/kg s.c. dos o tres veces por semana). En gatos,
el tratamiento de elección es el fluconazol en dosis de
50 mg/1-2 h (5 mg/kg/ 12-24 h en perros).
– Enfermedad de Lyme: doxiciclina (10 mg/kg/ 24 h
p.o. durante 30 días).
– Brucella spp. (brucelosis): minociclina (12 mg/kg/12
h p.o.) durante 2 semanas y luego estreptomicina (5-
10 mg/kg/12 h i.m.) durante 1 semana. El moquillo
canino y la inmunodeficiencia, la leucemia y la PIF
no tienen tratamiento etiológico, solo tratamiento de
soporte.
• Se instaurará un tratamiento específico en el caso de
enfermedades endocrinas. Normalmente, el pronóstico es
bueno.
• Para la resolución de catarata será necesaria la cirugía. En la
catarata diabética será necesario primero tratar y monitorizar
la enfermedad, aunque el tratamiento de la diabetes no
solucionará la catarata.
• El tratamiento de las MOD consistirá en corticoides en dosis
inmunomoduladoras y otro inmunomodulador (p. ej.,
citarabina, micofenolato, ciclosporina, azatioprina), la elección
de uno u otro protocolo dependerá de la situación clínica del
paciente.
• En la neuritis óptica, ya sea de origen infeccioso, ya sea de
origen inmunomediado, se inicia tratamiento con
prednisolona en dosis inmunosupresoras durante 1-2
semanas, que se van reduciendo muy lenta y
progresivamente. Debido a que, en muchos casos, los
pacientes mejoran al inicio, pero sufren recaídas o frenan su
evolución favorable, se ha planteado el uso de otros fármacos
inmunosupresores e inmunomoduladores. Es necesario
identificar y tratar el agente infeccioso desencadenante
(moquillo, criptococo, histoplasma).
• El tratamiento de los tumores intracraneales en muy pocas
ocasiones será quirúrgico. El tratamiento de elección es
radioterapia y tratamiento paliativo. Los tumores que afectan
al NO causan una ceguera unilateral y esta es menos percibida
por el propietario; si se afecta la porción más próxima al globo
ocular, el tratamiento será la exenteración. La quimioterapia
puede ser efectiva en casos con la confirmación
histopatológica del tipo de neoplasia.
Bibliografía recomendada
de Lahunta A, Glass E. Visual system. In: de Lahunta A, Glass E, eds.
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3rd ed. St Louis:
Saunders Elsevier; 2009:243–284.
Dewey CW, da Costa RC. Encephalopathies: disorder of the brain. In:
Dewey CW, da Costa RC, eds. Practical Guide to Canine and Feline
Neurology. 3rd ed. Iowa: Wiley-Blackwell; 2016:141–215.
Gandini G, Jaggy A, Challande-Kathmann I, Bilzer T, Lombard C.
Cerebrum. In: Jaggy A, ed. Small Animal Neurology. An Illustrated
Text. Hannover: Schlütersche; 2010:333–369.
Narfström K, Petersen-Jones SM. Disease of the canine ocular fundus.
In: Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ, eds. Veterinary Ophthalmology.
5th ed. Iowa: Wiley-Blackwell; 2013:1303–1392.
Spiess B. Neuro-ophthalmology. In: Jaggy A, Platt SR, eds. Small
Animal Neurology. Hannover: Schlütersche; 2010:416–424.
Taylor SM. Lesion localization and the neurologic examination. In:
Couto CG, Nelson RW, eds. Small Animal Internal Medicine. 5th ed.
St Louis: Elsevier Mosby; 2014:966–989.
Webb AA, Cullen CL. Neuro-ophthalmology. In: Gelatt KN, Gilger
BC, Kern TJ, eds. Veterinary Ophthalmology. 5th ed. Iowa: Wiley-
Blackwell; 2013:1820–1896.
CAPÍTULO 7
Cianosis
Ignacio Mesa Sánchez
Introducción
La cianosis consiste en la presencia de un color azulado-grisáceo en las
membranas mucosas o en la piel debido a un exceso de hemoglobina
(Hb) no oxigenada en sangre arterial y es clínicamente detectable
cuando la Hb no oxigenada supera los 3-3,5 mg/dl en los capilares
sanguíneos. La cantidad de Hb no oxigenada en sangre arterial
depende de la concentración de Hb y del porcentaje de SaO2. Es por
ello que en pacientes con un incremento de la concentración de Hb
(policitemia o eritrocitosis) es más fácil alcanzar la concentración de
Hb no oxigenada a partir de la cual se detecta la cianosis, incluso con
valores de SaO2 normales o casi normales. Por el contrario, en
pacientes con anemia grave, la cianosis es extremadamente rara, ya
que difícilmente se alcanza la cantidad de Hb no oxigenada necesaria
para evidenciar la cianosis, incluso en casos en los que la SaO2 es
extremadamente baja. En pacientes con Hb normal, un descenso de la
SaO2 por debajo de aproximadamente el 75% producirá cianosis.
La cianosis puede ser central, debida a un exceso de Hb no
oxigenada a nivel sistémico (p. ej., hipoxia por enfermedad
cardiopulmonar), o puede ser periférica, asociada a un exceso de Hb
no oxigenada localizada en una zona concreta (p. ej., hipoxia focal por
tromboembolismo o por vasoconstricción periférica).
Diagnóstico diferencial
Cianosis central (hipoxia sistémica)
• Descenso de la concentración de oxígeno ambiental.
• Enfermedad respiratoria:
– Enfermedad obstructiva de las vías altas: parálisis
laríngea, colapso laríngeo, cuerpo extraño laríngeo o
traqueal, neoplasia, síndrome braquicefálico (fig. 7-
1).
– Hipoventilación: efusión pleural, neumotórax,
enfermedad neuromuscular, sobredosis anestésica.
– Alteración de la ventilación-perfusión o trastornos en
la difusión de oxígeno: colapso bronquial,
broncoespasmo, bronquitis, edema pulmonar,
neumonía, neoplasia, fibrosis pulmonar, contusión
pulmonar, hemorragia, tromboembolismo.
• Enfermedad cardíaca (shunt derecha-izquierda): conducto
arterioso persistente revertido, fístula arteriovenosa
pulmonar, tetralogía de Fallot, defecto del septo auricular o
ventricular con estenosis pulmonar (fig. 7-2) o hipertensión
pulmonar, atresia de arteria pulmonar, hipoplasia ventricular
derecha, etc.
• Alteraciones hematológicas: policitemia, intoxicación con
metahemoglobina (intoxicación con paracetamol, benzocaína,
azul de metileno).
FIGURA 7-1 Paciente con cianosis secundaria a síndrome
braquicefálico.

FIGURA 7-2 Ecocardiografía de un perro con cianosis secundaria a


estenosis pulmonar severa con defecto del septo interauricular (DSA)
con shunt derecha-izquierda. AD, aurícula derecha; AI, aurícula
izquierda; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Cianosis periférica (hipoxia focal)


• Tromboembolismo arterial, vasoconstricción periférica,
disminución del gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca,
hipovolemia) y defecto del retorno venoso (torniquete,
trombosis venosa, fallo cardíaco congestivo derecho).
• Cualquier causa de cianosis central.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
En animales jóvenes sospecharemos enfermedad cardíaca congénita
(p. ej., conducto arterioso persistente revertido), mientras que en
pacientes adultos la alteración de la ventilación-perfusión pulmonar
es la causa más común de hipoxia y cianosis. Las razas braquicéfalas
presentan cambios anatómicos primarios como fosas nasales
estrechas, elongación del paladar blando o hipoplasia de tráquea que
generan cambios anatómicos secundarios debidos a la presión
negativa ejercida al respirar y a las turbulencias de aire como
inflamación y edematización de la mucosa, prolapso de los procesos
corniculado y cuneiforme, y eversión de los ventrículos laríngeos. Las
razas grandes como el golden retriever o labrador retriever estarán
predispuestas a parálisis laríngea. Las razas pequeñas como el
yorkshire terrier o el pomerania están predispuestas a colapso
traqueal y bronquial por déficit de glicosaminoglicanos. Se debe
descartar el acceso a tóxicos que producen metahemoglobinemia
(paracetamol) o el uso de sedantes o anestésicos que puedan producir
hipoventilación.

Signos clínicos y examen físico


Se deben valorar bien las membranas mucosas para diferenciar
cianosis central de periférica. La presencia de cianosis en la parte
caudal del cuerpo (vagina o prepucio) sin cianosis en las mucosas de
la parte craneal (mucosa oral) se denomina cianosis diferencial y es
propia de pacientes con conducto arterioso persistente, ya que la
sangre no oxigenada de la arteria pulmonar pasa a la aorta en la parte
distal al tronco braquicefálico o arteria subclavia.
Hay que valorar la presencia de disnea inspiratoria (incremento de
sonidos inspiratorios con fase inspiratoria más prolongada) que haga
sospechar enfermedad de vías respiratorias superiores (parálisis
laríngea, síndrome braquicefálico, cuerpo extraño). La presencia de
disnea espiratoria (esfuerzo y ruido espiratorio con fase espiratoria
más prolongada) hará sospechar enfermedad de vías bajas (asma,
bronquitis crónica, colapso bronquial). La existencia de un patrón
restrictivo (respiración rápida y superficial) es indicativa de
enfermedades del espacio pleural (efusión pleural, neumotórax) o del
parénquima pulmonar (p. ej., neumonía, fibrosis pulmonar). La
presencia de estertores será indicativa de enfermedad de cavidad
nasal o nasofaringe. La existencia de estridor será indicativa de un
problema a nivel laríngeo. En la auscultación cardiopulmonar es
fundamental identificar la presencia de sibilancias propias de
estrechamiento de vías respiratorias bajas en bronquios y bronquíolos
por inflamación, edema, moco o masas. Escuchar crepitaciones será
indicativo de la presencia de líquido en alvéolo por edema,
hemorragia o exudado. Los pacientes con neumotórax o efusión
pleural se caracterizan por la ausencia de sonidos respiratorios. La
auscultación cardíaca es fundamental para detectar soplos cardíacos o
arritmias que indiquen patología cardíaca.
En pacientes con sospecha de hipoventilación, se debe realizar un
examen neurológico completo para descartar signos de NMI. En
pacientes con sospecha de cianosis periférica, se deben examinar
adecuadamente las almohadillas y lecho ungueal. La presencia de
cojeras o paresia, junto con cianosis periférica, dolor en la palpación,
ausencia de pulso periférico distal y extremidades frías, es propia de
tromboembolismo.

Hemograma, bioquímica sanguínea y


gasometría arterial
La presencia de eritrocitosis o policitemia sugiere un problema de
hipoxia crónica o un problema cardíaco congénito. La diferencia de
lactato entre dos extremidades es propia de cianosis diferencial o
cianosis periférica por tromboembolismo o por falta de retorno
venoso. Un descenso de glucosa en una extremidad respecto a la
glucosa a nivel sistémico es propio de tromboembolismo agudo.
Podría ser interesante realizar la medición de anticuerpos
antiacetilcolina en pacientes con parálisis laríngea o polineuropatías
que producen hipoventilación para el diagnóstico de miastenia gravis,
así como de las hormonas tiroideas en pacientes con parálisis laríngea
o polineuropatías que producen hipoventilación en pacientes con
sospecha de hipotiroidismo.
Se deben evaluar la SaO2, la PaO2 y la PaCO2. La PaO2 se extrapola
de la SaO2 usando la curva de disociación de la Hb para el oxígeno. La
PaO2 normal es de 85-105 mmHg cuando se respira aire ambiental con
un 21% de oxígeno. Con una PaO2 por debajo de 60 mmHg aparece
hipoxia grave y por debajo de 45-50 mmHg aparece cianosis.
En pacientes con hipoxia sistémica, realizar el gradiente alveolar-
arterial permitirá determinar si se trata de un problema de
hipoventilación (gradiente < 15 mmHg) o si se trata de un problema
de alteración de la ventilación-perfusión, un problema de difusión del
oxígeno a nivel pulmonar o un defecto cardíaco con shunt derecha-
izquierda (gradiente > 15 mmHg).

También es de utilidad valorar la ratio PaO2/fracción de oxígeno


inspirada. Valores superiores a 400 son normales, mientras que
valores menores de 300 pueden indicar un daño pulmonar grave y
valores menores de 200 indican un síndrome de distrés respiratorio
agudo.

Exposición de sangre a aire ambiental


Permite diferenciar la Hb no oxigenada de la metahemoglobina.
Pondremos una gota de sangre en papel de filtro y observaremos el
cambio de color. La metahemoglobina rápidamente torna a marrón
oscuro, mientras que la Hb no oxigenada tornará a rojo brillante.
Radiología
La radiografía torácica es fundamental para el diagnóstico de gran
parte de las enfermedades que producen hipoxia sistémica, como
colapso traqueal o bronquial, asma, bronquitis crónica, edema
pulmonar, neumonía, efusión pleural, neumotórax, cardiopatías con
shunt derecha-izquierda, entre otras.

Pulsioximetría
Es un buen indicador de la SaO2 y presenta una buena correlación con
la SaO2 medida de forma invasiva. En pacientes con Hb normal, un
descenso de la SaO2 por debajo de aproximadamente un 75%
producirá cianosis. Además, permite valorar la respuesta al
tratamiento con oxígeno y orientar el diagnóstico; la administración
de oxígeno permite mejorar la SaO2 en pacientes con hipoventilación o
alteración de la ventilación-perfusión; por el contrario, la
administración de oxígeno no mejorará la SaO2 en pacientes con
cardiopatías congénitas con shunt derecha-izquierda, ya que en estos
pacientes seguirá llegando sangre venosa no oxigenada a circulación
arterial. Presenta la desventaja de que no permite diferenciar entre Hb
oxigenada, carboxihemoglobina, metahemoglobina e intoxicación con
cianuro, y además su lectura se ve afectada por factores como
hipovolemia, vasoconstricción periférica, anemia, pigmentación de las
mucosas o movimientos del paciente.

Visualización directa o mediante endoscopia


de vías altas
Es útil en pacientes en que se sospecha enfermedad obstructiva de las
vías altas (parálisis laríngea, colapso laríngeo, cuerpo extraño laríngeo
o traqueal, neoplasia). Es importante no confundir el movimiento
paradójico en parálisis laríngea (cierre de los cartílagos laríngeos
durante la inspiración por aumento de la presión negativa) con
movimientos respiratorios normales (apertura de los cartílagos
durante la inspiración). Para ello es útil que nos marquen en voz alta
las fases de la respiración durante el examen de la laringe. En
pacientes con parálisis laríngea, el uso de doxapram puede facilitar el
diagnóstico al potenciar los movimientos respiratorios. El uso de
endoscopia permite, además, la extracción de cuerpos extraños en vías
respiratorias.

Broncoscopia y lavado broncoalveolar


(citología y cultivo bacteriano)
Son necesarios en pacientes con problemas localizados en vías
respiratorias bajas como colapso traqueal o bronquial, asma,
bronquitis crónica, bronconeumonía o cáncer. En la citología de
pacientes con asma, se observará un predominio de eosinófilos; en
bronquitis crónica, un predominio de neutrófilos; en bronconeumonía
se observarán macrófagos y neutrófilos con bacterias intracelulares o
parásitos pulmonares, y en neoplasia, células con criterios de
malignidad. El cultivo permitirá determinar el antibiótico más
adecuado en pacientes con bronconeumonía bacteriana según el
antibiograma.

Fluoroscopia
Es útil en pacientes con sospecha de colapso dinámico traqueal o
bronquial.

Ecocardiografía
Es esencial en pacientes con sospecha de cardiopatías con shunt
derecha-izquierda (conducto arterioso persistente revertido, fístula
arteriovenosa pulmonar, tetralogía de Fallot, defecto del septo
auricular o ventricular con estenosis pulmonar o hipertensión
pulmonar) (v. fig. 7-2), en efusión pleural y en efusión pericárdica. El
estudio de microburbujas en el estudio ecocardiográfico ayudará a
identificar cardiopatías con shunt derecha-izquierda.
TC
Es útil en pacientes con sospecha de obstrucción de vías altas
secundaria a neoplasia (carcinoma tonsilar, melanoma),
tromboembolismo pulmonar, fibrosis pulmonar, asma, bronquitis
crónica, neumonía, efusión pleural, neumotórax, cardiopatías con
shunt derecha-izquierda.

Toracocentesis y examen de la efusión


En pacientes con efusión pleural ayuda a diferenciar entre trasudado
(PT < 3 mg/dl y recuento celular < 5.000 células/µl) secundario a fallo
cardíaco congestivo, hipoalbuminemia, neoplasia, tromboembolismo
pulmonar o hernia diafragmática; exudado (PT > 3 mg/dl y recuento
celular > 5.000 células/µl) asociado a piotórax o neoplasia; hemotórax
secundario a coagulopatía, traumatismo, neoplasia o hemorragia en
timo, o quilotórax (aumento de triglicéridos con respecto al suero)
asociado a obstrucción o rotura de vías linfáticas, traumatismo,
neoplasia, fallo cardíaco derecho o idiopático.

Ecografía Doppler
Es útil en pacientes con cianosis periférica y sospecha de
tromboembolismo para evidenciar la presencia del trombo y valorar el
flujo sanguíneo arterial.
Tratamiento
• La presencia de cianosis requiere tratamiento inmediato. En
primer lugar, debemos reducir el estrés del paciente y
administrar sedación (butorfanol o acepromacina),
posponiendo las pruebas diagnósticas hasta que el paciente
esté estable.
• Es fundamental garantizar la permeabilidad de las vías
respiratorias.
• La presencia de enfermedad obstructiva de vías altas puede
requerir una traqueotomía o cricotiroidotomía de urgencia
para conseguir la permeabilidad de las vías respiratorias.
• La administración de oxígeno permitirá mejorar la SaO2,
especialmente, en pacientes con hipoventilación o alteración
de la ventilación-perfusión.
• Por el contrario, la administración de oxígeno no mejorará la
SaO2 en pacientes con cardiopatías congénitas con shunt
derecha-izquierda, ya que en estos casos seguirá llegando
sangre venosa no oxigenada a circulación arterial.
• En pacientes con PaO2 menor de 60 mmHg, SaO2 mantenida
por debajo del 90% y/o PaCO2 mantenida mayor de 50 mmHg,
a pesar de la oxigenoterapia, es necesario intubar y realizar
ventilación positiva.
• En pacientes con problemas obstructivos de vías altas, pueden
ser necesarios corticoides si existe inflamación de vías
respiratorias, o medidas de enfriamiento (uso de ventiladores,
toallas húmedas o alcohol en las extremidades) en caso de
hipertermia por dificultad de intercambio gaseoso.
• En pacientes con parálisis laríngea, se llevará a cabo
lateralización del aritenoides.
• En pacientes con síndrome braquicefálico, será necesaria
cirugía correctora temprana (apertura de narinas,
estafilectomía y ventriculectomía) o traqueotomía permanente
en casos más avanzados.
• En pacientes con problemas de vías respiratorias bajas como
asma, bronquitis crónica o colapso traqueal/bronquial, pueden
ser necesarios corticoides, antitusígenos (p. ej., butorfanol,
codeína) o broncodilatadores (terbutalina o salbutamol).
• En pacientes con bronconeumonía bacteriana, se emplearán
antibióticos empíricos hasta obtener el resultado del
antibiograma.
• La presencia de un patrón respiratorio restrictivo puede
requerir una toracocentesis de urgencia en pacientes con
enfermedad del espacio pleural (p. ej., neumotórax o efusión
pleural).
• En caso de hipoventilación por enfermedad neuromuscular o
exceso de fármacos, es necesario intubar y aplicar respiración
asistida.
• En pacientes con edema cardiogénico es necesario el empleo
de furosemida, pimobendán, dobutamina (si existe déficit de
contractilidad) y nitroprusiato sódico (si existe edema
fulminante).
• En pacientes con exceso de metahemoglobina (p. ej.,
intoxicación con paracetamol), la administración de oxígeno
no mejorará la situación clínica, ya que la metahemoglobina
no capta dicho oxígeno. Se puede intentar corregir el estado
de hipoxemia manteniendo al paciente en reposo y con N-
acetilcisteína.

En caso de tromboembolismo, pueden ser necesarios antiagregantes


plaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico, 0,5 mg/kg/12 h p.o. en perros
y 25 mg/kg cada 3 días en gatos, o clopidogrel), heparina,
estreptoquinasa, activador del plasminógeno tisular o trombectomía.
Bibliografía recomendada
Costello MF. Upper airway disease. In: Silverstein DC, Hopper K, eds.
Small Animal Critical Care Medicine. Philadelphia: WB Saunders;
2009:67–72.
De Clue AE, Cohn LA. Acute respiratory distress syndrome in dogs
and cats: a review of clinical findings and pathophysiology. J Vet
Emerg Crit Care. 2007;17:340–347.
Lee JA, Drobatz KJ. Respiratory distress and cyanosis in dogs. In: King
LG, ed. Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats.
Philadelphia: WB Saunders; 2004:1–12.
Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC. Manual of Small Animal
Emergency and Critical Care Medicine. Philadelphia: Lippincott,
Williams & Wilkins; 2005: p. 115-59.
Mandell DC. Respiratory distress in cats. In: King LG, ed. Textbook of
Respiratory Disease in Dogs and Cats. Philadelphia: WB Saunders;
2004:12–17.
Mazzaferro EM. Oxygen therapy. In: Silverstein DC, Hopper K, eds.
Small Animal Critical Care Medicine. Philadelphia: WB Saunders;
2009:78–81.
Rozanski E, Chan DL. Approach to the patient with respiratory
distress. Vet Clin Small Anim Pract. 2005;35:307–317.
Suave V. Pleural space disease. In: Silverstein DC, Hopper K, eds.
Small Animal Critical Care Medicine. Philadelphia: WB Saunders;
2009:125–130.
Tseng LW, Drobatz KJ. Oxygen supplementation and humidification.
In: King LG, ed. Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats.
Philadelphia: WB Saunders; 2004:205–213.
CAPÍTULO 8
Crisis epiléptica
María Ortega Prieto
Introducción
Con el objetivo de proporcionar una terminología homogénea,
clasificación y estandarización de los protocolos de actuación en
epilepsia, se creó un grupo internacional de estudio de la epilepsia y
en el año 2015 se publicaron una serie de artículos que marcaron las
bases para definir y clasificar la epilepsia en veterinaria (Consenso
Internacional de Epilepsia Veterinaria):

• Crisis epiléptica (CE): es la manifestación clínica de una


actividad eléctrica neuronal anormal, excesiva,
hipersincrónica y, generalmente, autolimitante en la corteza
cerebral. Tiene como consecuencia la aparición transitoria de
signos que pueden caracterizarse como signos motores focales
o generalizados, comportamentales o autonómicos
secundarios a dicha actividad cerebral anormal. Por tanto,
basándonos en esta definición, las CE siempre tienen su origen
en las neuronas de la corteza cerebral. Debemos tener en
cuenta que el término crisis o ataque no implica que sea de
origen epiléptico; el término correcto sería crisis epiléptica.
• Epilepsia: es una enfermedad crónica del cerebro que lo
predispone a padecer CE (del tipo que sean) de forma
recurrente en un período de tiempo. Se considera que un
paciente tiene epilepsia cuando presenta al menos dos CE no
provocadas por enfermedades sistémicas separados como
mínimo 24 h entre sí.

Las CE aparecen principalmente como consecuencia de un


desequilibrio entre mecanismos excitatorios e inhibitorios a nivel de
las neuronas de la corteza cerebral, es decir:

• Inadecuada inhibición neuronal: los neurotransmisores


inhibitorios más importantes incluyen el GABA y la glicina.
• Excesiva excitación neuronal: los neurotransmisores
excitatorios más importantes incluyen el aspartato y el
glutamato.
• Una combinación de las dos situaciones anteriores.

En una CE se pueden diferenciar las siguientes fases, aunque no


siempre todas son identificables:

1. Pródromo (de días a horas antes de la propia CE): se manifiesta


como alteración en el comportamiento habitual, por ejemplo,
inquietud, ansiedad, irritabilidad, agresividad o búsqueda de
atención y, en casos más raros, manifestaciones vegetativas
como vómitos, hipersalivación o midriasis.
2. Fase ictal: es la CE en sí, de duración variable, pero
generalmente menor de 2 min, y que puede ser focal o
generalizada.
3. Fase postictal o fase de recuperación: aparece inmediatamente
después de la fase ictal. Su duración es muy variable, desde
pocos minutos hasta 48 h. Durante esta fase se pueden
observar signos neurológicos como desorientación, marcha
compulsiva, debilidad, polifagia, ceguera, sordera,
vocalizaciones o somnolencia. Estos signos deben desaparecer
en las siguientes 48 h si no hay presencia de lesiones cerebrales
estructurales. Por esta razón, no se recomienda realizar un
examen neurológico inmediatamente después de una CE, ya
que podemos encontrar déficits que nos hagan sospechar
lesiones intracraneales cuando en realidad son secundarios al
episodio en sí y, por tanto, pasajeros. Se recomienda realizar el
examen neurológico al menos 48 h después de la última CE.
Clasificación
A la hora de hablar de epilepsia y CE, existen varias clasificaciones
distintas que deben ser conocidas.

Clasificación según su etiología


Epilepsia idiopática
La definición de «idiopático(a)» según el Diccionario de la Real
Academia Española (DRAE) es: «Dicho de una enfermedad: de causa
desconocida». Según esta definición, epilepsia idiopática hace
referencia a un tipo de epilepsia en la que se desconoce su causa. Es el
tipo de epilepsia más frecuente en perros y presenta unas
características determinadas (edad de presentación entre 6 meses y 6
años, examen físico y neurológico normal, analítica sanguínea normal
y pruebas de imagen como RM o TC normales). Se considera que tiene
una base genética, aunque solo se ha descrito el gen implicado en la
epilepsia en la raza lagotto romagnolo.

Epilepsia estructural
Es aquella secundaria a una enfermedad estructural de la corteza
cerebral. Las pruebas diagnósticas en este tipo de CE serán anormales.
Las enfermedades que pueden provocar epilepsia sintomática son
enfermedades congénitas (hidrocefalia), neoplasia (glioma,
meningioma), inflamatorias (MOD) e infecciosas (meningitis
protozoaria), toxicidad (plomo, organofosforados), enfermedades
degenerativas (lipofuscinosis ceroide), TCE y
problemas cerebrovasculares, como infartos o hemorragias cerebrales.

Epilepsia reactiva
En este caso, las CE tienen su origen en una reacción transitoria o
puntual de la corteza cerebral a una enfermedad sistémica metabólica
o una intoxicación. Estas CE deberían desaparecer una vez tratada la
causa desencadenante y desaparecida la enfermedad. Animales de
cualquier edad y raza pueden verse afectados. Los ejemplos más
comunes incluyen perros jóvenes de raza pequeña que desarrollan CE
secundarias a shunt portosistémico o animales geriátricos con
problemas hepáticos (encefalopatía hepática) o renales (encefalopatía
renal).

Clasificación en función de la semiología


La clasificación semiológica de las CE se basa en las características
observables y manifestaciones clínicas durante los episodios.

Crisis epilépticas focales


La actividad eléctrica motora que genera la CE se inicia en un grupo
localizado de neuronas de un hemisferio cerebral. Las manifestaciones
clínicas durante la CE reflejan las funciones del área en el que se
genera actividad eléctrica anormal. Dicha actividad eléctrica puede
propagarse a otras zonas cerebrales dando lugar a la denominada
generalización secundaria de las crisis focales.
Pueden subclasificarse en:

• Focales motoras: actividad focal motora como contracciones


faciales, sacudidas de cabeza, parpadeo rítmico, sacudidas
rítmicas de una extremidad, automatismo (movimientos
masticatorios o lamidos al aire). Crisis orofaciales focales
motoras descritas en gatos con esclerosis del hipocampo.
• Focales autonómicas: cursan con signos repetitivos e
incontrolados del sistema nervioso autónomo como dilatación
pupilar, hipersalivación o vómitos.
• Crisis focales comportamentales: episodios de corta duración
con alteración del comportamiento normal, como
desorientación, búsqueda del propietario sin motivo aparente
o actitud inquieta. Estas crisis son las más difíciles de
diagnosticar porque se asemejan a problemas de
comportamiento. Lo ideal sería poder realizar un
electroencefalograma cuando están ocurriendo los episodios
para detectar una actividad eléctrica cerebral anormal.

Crisis epilépticas generalizadas


Se caracterizan por la afectación bilateral de ambos hemisferios
cerebrales. Como normal general, se produce una pérdida de la
consciencia durante el episodio. El paciente puede mostrar signos
parasimpáticos, observándose hipersalivación, micción y defecación.
Son las más frecuentes en perros y gatos. Pueden subclasificarse en:

• Tónicas: producen una contracción muscular sostenida que


dura de segundos a minutos.
• Clónicas: movimientos de flexión y extensión de las
extremidades sin componente tónico.
• Tónico-clónicas: generalmente, la primera parte de la crisis es
la fase tónica, donde ocurre una contracción bilateral y
simétrica de todos los músculos, seguida de una fase clónica
con contracciones musculares rítmicas bilaterales de las
extremidades asociadas en general a movimientos de los
músculos masticatorios.
• Atónicas: disminución brusca del tono muscular.
• Mioclónicas: sacudidas bruscas e involuntarias, repetitivas, de
muy corta duración (< 100 ms) que afectan a los músculos de
la cabeza, tronco o extremidades. Frecuentemente, se asocian a
un estímulo determinado generalmente auditivo o visual.
Estos episodios son característicos de la enfermedad de Lafora
descritas en teckel y beagle. En este tipo de crisis generalizada
no se observa pérdida de consciencia.
Diagnóstico diferencial
Las causas de CE se dividen en causas extracraneales (tóxicos,
alteraciones de electrolitos, incremento o disminución del nivel de
glucosa, alteraciones hepáticas, renales) o intracraneales (tumores,
inflamación, problemas vasculares, malformaciones, TCE, epilepsia
idiopática).
Proceso diagnóstico
El diagnóstico diferencial de CE siguiendo el acrónimo del
VITAMIND se muestra en la tabla 8-1.

Tabla 8-1

Lista de diagnósticos diferenciales más frecuentes en pequeños animales con


crisis epilépticas siguiendo el acrónimo VITAMIND*
Diagnóstico(s) diferencial(es)
V Vasculares Isquémico (P, G): tromboembolismo, encefalopatía isquémica felina,
hipertensión, coagulopatía
Hemorrágico (P, G)
I Inflamatorias MOD (P, G): meningoencefalitis granulomatosa, meningoencefalitis
necrotizante, meningoencefalitis eosinofílica, polioenfalomielitis felina,
esclerosis del hipocampo (G)
Infecciosas Víricas: peritonitis infecciosa felina (G)
Inmunodeficiencia felina (G), moquillo (P), rabia (P)
Bacterianas (P, G)
Micóticas: criptococosis (P, G)
Protozoarias: Toxoplasma spp. (P, G), Neospora spp. (P)
T Traumatismos TCE
Tóxicas Metales pesados (P, G): plomo
Insecticidas (P, G): organofosforados, carbamatos
Pesticidas (P, G)
A Anomalías Hidrocefalia (P, G)
congénitas Lisencefalia (P, G)
Displasia cortical (P, G)
M Metabólicas Hipoglucemia
(P, G) Hipocalcemia
Hipoxia
Hipo- o hipernatremia
Hiperlipoproteinemia
Enfermedades renales
Enfermedades hepáticas
Hipotiroidismo
I Idiopáticas Genética (P, G): epilepsia idiopática
Iatrogénicas Epilepsia adquirida posquirúrgica
N Neoplasias Tumores primarios o metastásicos (P, G)
Nutricionales Deficiencia de tiamina (G)
D Degenerativas Enfermedades de almacenamiento lisosomal (P, G)

G, gato; P, perro.
* En negrita se señalan las causas más frecuentes.
Historia clínica
Deben valorarse la edad (enfermedades congénitas en animales
jóvenes, neoplasias en pacientes adultos/geriátricos, epilepsia
idiopática si se sufre la primera CE entre los 6 meses y los 6 años de
edad), la raza (sospecha de epilepsia idiopática genética en algunas
razas como el border collie, pastor belga, beagle, etc.) y el sexo.
Obtener una anamnesis completa y una detallada descripción de las
CE permitirá diferenciar una CE de otros procesos episódicos o
paroxísticos que pueden ser confundidos con CE como
narcolepsia/cataplexia, síncope, temblores benignos de la cabeza, etc.,
además de caracterizar la CE (focal, generalizada). Confirmar que se
trata de una CE no es fácil y requiere de la identificación simultánea
de los cambios comportamentales y electroencefalográficos. En la
clínica diaria no se tiene acceso a electroencefalograma; por tanto, es
muy importante obtener una descripción lo más detallada posible del
episodio (es recomendable que los propietarios graben el episodio).

Examen físico y examen neurológico


Realizar un buen examen físico permite detectar posibles alteraciones
sistémicas como causa de las CE (ictericia en problemas hepáticos,
soplo cardíaco en síncopes, mucosas pálidas en el caso de anemia).
En el examen neurológico, la presencia de déficits de localización
intracraneal lateralizados o multifocales será más probable en una
epilepsia estructural, mientras que lesiones sistémicas o tóxicos
producirán un cuadro simétrico. Es importante realizar el examen
neurológico en un período interictal, ya que los déficits que se pueden
detectar en el período postictal (desorientación, ceguera transitoria,
incoordinación, marcha compulsiva) pueden ser transitorios y no
implicar una lesión en el sistema nervioso central. También se deben
tener en cuenta los efectos secundarios transitorios de algunos
fármacos antiepilépticos, como debilidad y déficits propioceptivos del
tercio posterior (p. ej., fenobarbital).
Hemograma, bioquímica sérica incluyendo
ácidos biliares, electrólitos y urianálisis
Para descartar enfermedades sistémicas que puedan provocar CE
como encefalopatía hepática por shunt portosistémico o fallo hepático,
encefalopatía urémica en fallo renal, alteraciones de electrólitos como
hipo-/hipernatremia, trombocitopenia en el caso de rickettsias o
procesos inmunomediados.

Hormonas tiroideas
Aunque no se ha determinado una relación directa entre el
hipotiroidismo y las CE, sí que pueden ser secundarias a mecanismos
vasculares. Deben comprobarse los niveles de T4/TSH para el
hipotiroidismo y de T4 para el hipertiroidismo en gatos.

Radiografía de la cabeza
La utilidad es muy limitada a pacientes con historia de TCE y, de
forma anecdótica, se han descrito cambios en pacientes con neoplasias
óseas o hidrocefalia grave.

Valoración de la presión sanguínea


Las CE se han asociado a hipertensión, especialmente, en gatos,
secundaria a fallo renal o hipertiroidismo.

Análisis del LCR


Es la técnica de elección para el diagnóstico de las enfermedades
inflamatorias/infecciosas. Se puede observar aumento de los niveles
de proteínas, del recuento de células (> 5 células/µl) y, dependiendo
del tipo celular predominante, puede ser de ayuda para identificar la
causa: neutrofílica (víricas, bacterianas), mononuclear (MOD,
protozoos). El LCR también se puede utilizar para la identificación de
algunos agentes infecciosos por PCR (moquillo canino, coronavirus
felino).

TC y RM
La RM es la técnica de diagnóstico por imagen de elección para
valorar la corteza cerebral, ya que aporta una mayor resolución del
parénquima cerebral. Pero la TC con contraste intravenoso es una
técnica adecuada para el diagnóstico de tumores, meningoencefalitis,
TCE y fracturas de huesos craneales o malformaciones congénitas. La
RM, además de diagnosticar las patologías mencionadas, permite
detectar focos isquémicos, displasias corticales o enfermedades
degenerativas (aciduria L2 hidroxiglutárica).

Test genéticos
Para el diagnóstico precoz o para confirmar el diagnóstico de algunas
enfermedades degenerativas que afectan principalmente a la corteza
cerebral y pueden producir CE como la enfermedad de Lafora, la
lipofuscinosis ceroide o la aciduria L2 hidroxiglutárica.
Tratamiento
El tratamiento de las CE consiste en antiepilépticos y, dependiendo de
la etiología de las mismas, se iniciará un antiepiléptico específico
(p. ej., levetiracetam en el caso de shunt portosistémico, imepitoina o
fenobarbital para la epilepsia idiopática, bromuro potásico en
pacientes con enfermedad hepática). Además del tratamiento
antiepiléptico, se debe tratar la causa primaria en los casos en los que
las CE sean secundarias a una enfermedad diagnosticada. Se
describen las situaciones más frecuentes:

• Enfermedades vasculares: en el 50% de los pacientes con


encefalopatías vasculares, se encuentra una causa primaria
(hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, hipertensión) que debe ser tratada.
Además, es necesario mantener una adecuada perfusión
cerebral (fluidoterapia, control de presión arterial,
oxigenoterapia) para evitar un daño neuronal que pueda
predisponer a más CE. Los glucocorticoides no han
demostrado mejoría en pacientes con lesiones isquémicas ni
hemorrágicas.
• Inflamatorias/infecciosas: el tratamiento de las MOD se basa
en el uso de glucocorticoides acompañado de otras terapias
inmunosupresoras como arabinósido de citosina,
50 mg/m2 s.c. dos veces al día durante 48 h y repetir cada 3
semanas; ciclosporina, 10 mg/kg una vez al día, entre otros
inmunosupresores. De forma general, se recomienda empezar
con prednisona en dosis antiinflamatorias (0,25-0,5 mg/kg dos
veces al día) hasta descartar los agentes infecciosos y después
subir la dosis (2-4 mg/kg dos veces al día) durante 3 semanas.
Si el paciente ha mostrado una mejoría adecuada, se reduce
progresivamente la prednisona cada 4 semanas y se mantiene
la segunda medicación inmunosupresora durante al menos 6
meses tras la máxima mejoría clínica. El pronóstico para estos
pacientes es reservado. En el caso de las meningoencefalitis
infecciosas, el tratamiento se establece en función del agente
infeccioso (clindamicina para la toxoplasmosis; itraconazol
para la criptococosis). En el caso de los procesos víricos, como
el moquillo o el coronavirus, el pronóstico es muy
desfavorable.
• TCE: las CE pueden aparecer inmediatamente tras el TCE o
pasados meses/años. En el primer caso, además del
tratamiento antiepiléptico, es necesario iniciar medidas
terapéuticas específicas destinadas a conseguir una
estabilización sistémica y una estabilización intracraneal del
paciente. La sistémica consiste en corregir la hipovolemia,
oxigenación y ventilación. La intracraneal se basa en cuatro
pilares: el mantenimiento de la oxigenación cerebral, de la
perfusión cerebral, la disminución de la presión intracraneal y
la reducción de la demanda metabólica.
• Si las CE aparecen pasados meses/años, se inicia tratamiento
antiepiléptico crónico (fenobarbital, bromuro potásico,
levetiracetam).
• Tóxicos: el objetivo es eliminar el tóxico lo antes posible del
organismo mediante la provocación del vómito si ha sido
ingerido, baños si ha sido aplicado sobre la piel o
fluidoterapia. El pronóstico es reservado y es necesario valorar
las secuelas producidas por el tóxico.
• Anomalías congénitas: algunas enfermedades congénitas
como la hidrocefalia o divertículos aracnoideos pueden
beneficiarse del tratamiento quirúrgico mediante un drenaje
de la lesión (shunt ventriculoperitoneal, quisteperitoneal).
• Enfermedades metabólicas: requieren el tratamiento médico o
quirúrgico de la causa metabólica.
• Neoplasias intracraneales. El tratamiento se puede dividir:
– Tratamiento sintomático o paliativo: se basa en el
uso de glucocorticoides en dosis antiinflamatorias
(prednisona, 0,5 mg/kg p.o. dos veces al día y
reducción progresiva) para intentar controlar los
cambios secundarios originados por el tumor (edema
peritumoral, obstrucción del drenaje del LCR y
aumento de la presión intracraneal). El pronóstico es
reservado y la esperanza de vida es variable
dependiendo del tipo de tumor.
– Quimioterapia: la eficacia de la quimioterapia para el
tratamiento de los tumores intracraneales es limitada
y algunos estudios no muestran diferencias
significativas con el tratamiento sintomático. Los
fármacos más utilizados son la lomustina (50-
90 mg/m2 cada 6-8 semanas) y la temozolomida
(60 mg/m2 p.o. una vez al día durante 5 días y
aumentar hasta 100 mg/m2 p.o. una vez al día
durante 5 días) en los gliomas e hidroxiurea
(20 mg/kg una vez al día) en meningiomas.
– Radioterapia: se ha descrito su uso en terapia única o
combinada con cirugía o quimioterapia. Los estudios
indican tiempo de vida media de entre 300 y 700 días
administrando solo radioterapia.
– Cirugía: es la técnica de elección, aunque el tipo de
tumor (p. ej., glioma) o la localización (fosa caudal)
pueden dificultar su aplicación. La resección
completa (radiocirugía estereotáctica) o parcial del
tumor permite establecer un diagnóstico definitivo
mediante el estudio anatomopatológico y, así, poder
establecer el protocolo de quimioterapia o
radioterapia específico que debe iniciarse. Se han
descrito los mayores tiempos de supervivencia
combinando resección quirúrgica y radioterapia,
habiéndose obtenido en el caso de meningiomas una
supervivencia de hasta 3 años.
• Enfermedades degenerativas: no tienen tratamiento y, al ser
cuadros progresivos, la eutanasia es una opción en aquellos
pacientes que presentan una sintomatología grave.
Bibliografía recomendada
Berendt M, Farquhar RG, Mandigers PJJ, Pakozdy A, Bhatti FM, De
Risio L, et al. International veterinary epilepsy task force consensus
report on epilepsy definition, classification and terminology in
companion animals. BCM Veterinary Research. 2015;11(182):1–11.
Bhatti SF, De Risio L, Muñana K, Penderis J, Stein VM, Tipold A, et al.
International Veterinary Epilepsy Task Force consensus proposal:
medical treatment of canine epilepsy in Europe. BMC Vet Res.
2015;11:176.
Brauer C, Jambroszy M, Tipold A. Metabolic and toxic causes of
canine seizure disorders: a retrospective study of 96 cases. Vet J.
2011;187:272–275.
De Risio L, Bhatti S, Muñana K, Penderis J, Stein V, Tipold A, et al.
International veterinary epilepsy task force consensus proposal:
diagnostic approach to epilepsy in dogs. BMC Veterinary Research.
2015;11:148.
Dewey CW. Encephalopaties: Disorders of the brain. In: Dewey CW,
da Costa RC, eds. Practical Guide to Canine and Feline Neurology.
3rd ed. Iowa: Wiley-Blackwell; 2016:141–236.
Estey CM. Congenital Hydrocephalus. Vet Clin North Am Small Anim
Pract. 2016;46(2):217–229.
Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, Moore SA, Cooper ES. Seizures
following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med
Assoc. 2012;241(11):1479–1483.
Grohmann KS, Schmidt MJ, Moritz A, Kramer M. Prevalence of
seizures in cats after head trauma. J Am Vet Med Assoc.
2012;241:1467–1470.
Hu H, Barker T, Harcourt-Brown T, Jeffery N. Systemic Review of
Brain Tumor Treatment in dogs. J Vet Intern Med.
2015;29(6):1456–1463.
Podell M. Seizures. In: Platt S, Olby N, eds. BSAVA Manual of Canine
and Feline Neurology. 4th ed. Gloucester: British Small Animal
Veterinary Association; 2013:117–135.
Rossmeisl JH. New treatment modalities for brain tumors in dogs and
cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2014;44(6):1013–1038.
Thomas WB, Dewey CW. Seizures and narcolepsy. In: Dewey CW, da
Costa RC, eds. Practical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd
ed. Iowa: Wiley-Blackwell; 2016:249–268.
CAPÍTULO 9
Descarga nasal y estornudos
Ignacio Mesa Sánchez
Introducción
La descarga nasal y los estornudos son signos clínicos que reflejan
enfermedad en la cavidad nasal, senos nasales, nasofaringe o,
raramente, en vías respiratorias inferiores. Pueden ir acompañados de
otros signos clínicos como disnea inspiratoria, estertores o reverse
sneezing (cuando se afecta la nasofaringe o cavidad nasal caudal). El
tipo de secreción nasal (tabla 9-1) y su localización (uni- o bilateral)
pueden priorizar el diagnóstico diferencial, pero no son característicos
de una etiología específica, por lo que es imprescindible seguir un
adecuado protocolo diagnóstico.

Tabla 9-1

Diferentes tipos de secreción nasal


Naturaleza Característica(s) Significado clínico
Serosa Transparente, acelular Irritación no específica. Fase inicial de la
enfermedad
Mucosa Viscosa, transparente, Afección nasal crónica no infecciosa.
acelular Producción exacerbada de moco por las células
caliciformes
Purulenta/mucopurulenta Viscosa, amarilla o Afección crónica asociada a una infección
verdosa, rica en bacteriana (generalmente secundaria) o a un
neutrófilos y bacterias foco de necrosis
Hemorrágica Sangre mezclada con Lesión erosiva en la mucosa nasal o en los
otros tipos de senos. Suele acompañar a secreción serosa o
secreción mucopurulenta
Epistaxis (v. capítulo 15) Sangre Afección local (erosión de un vaso) o sistémica
(coagulopatía, hipertensión, vasculitis o
síndrome de hiperviscosidad)
Diagnóstico diferencial
• Causas congénitas: hendidura palatina, discinesia ciliar
primaria, estenosis nasofaríngea, atresia de coanas (fig. 9-1),
quistes epidermoides intranasales.
• Cuerpos extraños.
• Causas inflamatorias: rinitis linfoplasmocitaria, rinitis
eosinofílica, estenosis nasofaríngea adquirida, pólipos
nasofaríngeos, rinitis polipoide.
• Neoplasia: linfoma, adenocarcinoma, carcinoma de células
escamosas, osteosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma.
• Causas infecciosas:
– Virus: calicivirus felino, herpesvirus felino, virus del
moquillo (fig. 9-2).
– Bacterias: Mycoplasma spp., Bordetella bronchiseptica,
Pasteurella multocida.
– Hongos: Aspergillus spp., Penicillium spp.,
Rhinosporidium spp., Cryptococcus spp. (gato).
– Parásitos: Pneumonyssus caninum, Eucoleus boehmi,
Linguatula spp., Cuterebra spp.
• Traumatismo.
• Enfermedad en cavidad oral: abscesos dentales, fístulas
oronasales, defectos palatinos.
• Infección de vías respiratorias inferiores: traqueobronquitis
infecciosa, moquillo, bronconeumonía infecciosa.
FIGURA 9-1 Endoscopia en gato con atresia de coanas. Nótese el
defecto congénito por el que la coana (paso de la cavidad nasal a la
nasofaringe) está ocupada por una membrana de tejido blando.
FIGURA 9-2 Hiperqueratosis y secreción nasal en un paciente
diagnosticado de moquillo canino. Imagen por cortesía de Carmen
María Pineda Martos.
Proceso diagnóstico (fig. 9-3)
Historia clínica
En animales jóvenes, son más frecuentes las etiologías infecciosas y
congénitas. En los animales de edad avanzada, son más frecuentes las
enfermedades dentales y las neoplasias. En razas braquicéfalas, son
comunes las anomalías conformacionales de las vías respiratorias
superiores (síndrome braquicefálico). Los perros dolicocéfalos tienen
más incidencia de rinitis fúngicas y tumores de la cavidad nasal. Los
animales con acceso al exterior presentan mayor riesgo de inhalación
de cuerpos extraños. Los animales que conviven en colectividades
tienen una mayor predisposición a padecer enfermedades infecciosas.

FIGURA 9-3 Algoritmo de toma de decisiones diagnósticas en casos


de secreción nasal.
Signos clínicos
La secreción nasal unilateral está frecuentemente asociada a cuerpos
extraños, fístulas oronasales, neoplasias o rinitis fúngicas al inicio de
su evolución. La secreción nasal bilateral es típica de rinitis
linfoplasmocitaria, enfermedades fúngicas y tumores en fase
avanzada. La presencia de disnea inspiratoria, estertores o reverse
sneezing es propia de enfermedad en cavidad nasal caudal o
nasofaringe. En gatos, la secreción nasal serosa, aguda y bilateral suele
estar asociada a enfermedades víricas. En perros, la presentación
sobreaguda y unilateral suele indicar inhalación de un cuerpo extraño.
La dificultad en la prensión y masticación puede sugerir enfermedad
dental. La existencia de crisis epileptiformes u otros signos de sistema
nervioso central pueden indicar un proceso tumoral o rinitis fúngica
con extensión a través de la lámina cribosa del etmoides. Las causas
sistémicas de secreción nasal suelen estar acompañadas de otros
signos como fiebre, hemorragia, vasculitis, hipertensión, dificultad
respiratoria, etc.

Examen físico
Se debe prestar especial atención al examen de cavidad nasal, cavidad
oral, ojos, nódulos linfáticos, región del cuello y tórax. La presencia de
despigmentación en la zona ventral de las narinas es típica de la
aspergilosis (fig. 9-4). Los nódulos y úlceras en el plano nasal de gatos
podrían indicar criptococosis. La presencia de asimetrías en huesos
maxilares, frontales y el paladar podría indicar neoplasia o
enfermedad fúngica (criptococosis o aspergilosis). La permeabilidad
de los conductos nasales puede ser evaluada auscultando las narinas
con el fonendoscopio para detectar patologías obstructivas (neoplasia
o enfermedad fúngica).
FIGURA 9-4 Perro con despigmentación del plano nasal y secreción
nasal secundarias a aspergilosis. Imagen por cortesía de Isabel
Rodríguez Piñeiro.

El examen de la cavidad oral bajo anestesia permite identificar


lesiones como úlceras o gingivitis en la mucosa oral de los gatos
(calicivirus felino, herpesvirus felino, virus de inmunodeficiencia
felina), fracturas dentales, enfermedad periodontal, fístulas
oronasales, paladar hendido o deformaciones en el paladar duro
(p. ej., neoplasia). El paladar blando debe ser fácilmente depresible; en
caso contrario, pueden existir pólipos o tumores en la nasofaringe.
Las órbitas deben palparse para identificar signos de deformidad.
La presencia de exoftalmia o la ausencia de una adecuada
retropulsión de los globos oculares pueden identificar neoplasias o
enfermedad fúngica. La presencia de epífora puede sugerir
obstrucción del conducto nasolagrimal como consecuencia de
neoplasias, granulomas o dilataciones quísticas del conducto
nasolagrimal. La existencia de uveítis o coriorretinitis puede estar
presente en enfermedades infecciosas (ehrlichiosis, rickettsiosis,
leishmaniosis, herpesvirus felino, moquillo, enfermedades fúngicas) o
tumorales (linfoma).
En pacientes con linfadenopatía mandibular o retrofaríngea, se debe
investigar la presencia de neoplasia y enfermedades infecciosas.
Además, debe palparse la tráquea en toda su longitud, examinar
detenidamente los movimientos respiratorios y realizar una detallada
auscultación de todos los campos pulmonares para identificar
patologías intratorácicas concomitantes (p. ej., bronconeumonía
infecciosa).

Serología/PCR de enfermedades infecciosas


La detección de anticuerpos de Aspergillus spp. utilizando la
inmunodifusión en gel de agar presenta una elevada especificidad (un
resultado positivo es altamente sugestivo de enfermedad), pero
presenta una baja sensibilidad (un resultado negativo no excluye la
enfermedad). En el gato, el test serológico de antígeno capsular de
Criptococcus spp. es altamente sensible y específico (apenas produce
falsos positivos o negativos). En gatos con sospecha de enfermedad
infecciosa de las vías respiratorias superiores, se pueden efectuar PCR
en hisopos nasales, conjuntivales o de orofaringe de calicivirus felino,
herpesvirus felino, Chlamydophila felis, Mycoplasma spp. y Bordetella
bronchiseptica. Esta técnica presenta una elevada sensibilidad (produce
pocos falsos negativos), pero baja especificidad (presenta numerosos
falsos positivos por la elevada prevalencia de animales portadores
asintomáticos y por la incapacidad para diferenciar entre infección
natural y cepas vacunales). Las técnicas de PCR cuantitativas podrían
diferenciar infecciones agudas de los portadores crónicos
asintomáticos.

Radiografía simple
Requiere siempre anestesia general y un posicionamiento adecuado
para la obtención de proyecciones laterales izquierda o derecha,
dorsoventral, ventrodorsal con la boca abierta, intraoral y
rostrocaudal para evaluación de los senos. La superposición de
estructuras y el acúmulo de secreción dificultan la interpretación de
las radiografías, por lo que aportan poca información.

TC
La TC evita los problemas de superposición de estructuras, y permite
la diferenciación entre procesos benignos y malignos, y valorar la
integridad de la lámina cribosa del etmoides. Los cambios en rinitis
linfoplasmocitarias suelen ser sutiles, pero en ocasiones pueden
asemejar a los cambios en enfermedad fúngica, incluyendo
destrucción de cornetes, por lo que se debe interpretar con cautela. La
afección del septo nasal, senos frontales o de la lámina cribiforme, y la
presencia de lisis ósea o masas es propia de neoplasia (fig. 9-5) o
enfermedad fúngica. Según la captación de contraste, permite
diferenciar la secreción nasal de la densidad de tejido blando (p. ej.,
neoplasia). En gatos con aspergilosis senoorbital invasiva, es frecuente
observar una masa retrobulbar, efecto de masa en el tejido blando
paranasal y lisis ósea. Además, la TC localiza con exactitud las
lesiones permitiendo la obtención de biopsias y la planificación del
tratamiento por radioterapia.
FIGURA 9-5 Imagen de TC en paciente con neoplasia en cavidad
nasal.

RM
La RM ofrece una mayor resolución para tejidos blandos y permite
diferenciarlos fácilmente de secreciones nasales. Es menos precisa en
detección de cambios óseos, pero permite una evaluación detallada de
la extensión intracraneal de las lesiones nasales (neoplasia o
enfermedad fúngica). Requiere anestesia relativamente prolongada en
comparación con la TC.

Rinoscopia y nasofaringoscopia retrógrada


Se deben realizar siempre posteriormente a las pruebas de imagen, ya
que el sangrado podría dificultar la interpretación de las radiografías
o TC. La nasofaringe debe examinarse previamente a la cavidad nasal
para evitar el sangrado y será útil en el diagnóstico de estenosis
nasofaríngea, cuerpos extraños, masas y enfermedad fúngica. La
rinoscopia permitirá la visualización directa y el diagnóstico de una
gran parte de las patologías (placas fúngicas de Aspergillus spp.,
cuerpos extraños, estenosis/imperforaciones nasofaríngeas); la
obtención de biopsias, y el tratamiento de ciertas patologías
(extracción de cuerpos extraños, baños con soluciones antifúngicas,
dilataciones nasofaríngeas).

Biopsia
Es útil para diferenciar enfermedad inflamatoria, fúngica
(criptococosis o aspergilosis) o neoplásica. Si las biopsias son
efectuadas a ciegas (sin rinoscopio), debe tomarse como referencia el
canto medial del ojo para evitar dañar la lámina cribosa del etmoides.
La realización de un flushing nasal vigoroso también puede
desprender tejido para biopsia. Las neoplasias suelen acompañarse de
un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, por lo que una muestra
superficial puede dar lugar a un falso diagnóstico de rinitis idiopática.
En gatos, la presencia de un infiltrado eosinofílico podría ser
sugerente de herpesvirus felino o rinitis fúngica.

Citología
Es útil en enfermedad neoplásica, parasitaria y fúngica (criptococosis,
rinosporidiosis o aspergilosis) de forma complementaria a la biopsia.
Se puede realizar mediante flushing nasal, a partir de impresiones de
la biopsia antes de su fijación en formol o por aspirado con aguja fina
a través de las zonas de lisis ósea o paladar. En aspergilosis permite la
visualización de hifas fúngicas septadas. El aspirado con aguja fina
permite la obtención de células de zonas centrales de neoplasias a las
que es difícil acceder al tomar biopsias y evita falsos diagnósticos de
rinitis linfoplasmocitaria.

Cultivo
El cultivo fúngico positivo permite apoyar el diagnóstico de
aspergilosis cuando existe una alta sospecha por pruebas de imagen,
citología, rinoscopia e histopatología. El cultivo bacteriano rara vez
aporta información y no se recomienda de rutina, puesto que la
infección bacteriana es casi siempre secundaria a algún otro proceso
primario (con excepción de aislamientos puros de Mycoplasma spp.,
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica y Chlamydophila felis en
gatos).

Exploración con sondas dentales


Ayuda a detectar la presencia de fístulas entre el alvéolo dentario y la
cavidad nasal en aquellos casos en que no se dispone de TC. Puede
ocasionar sangrado en cavidad nasal, por lo que se recomienda
realizar siempre después de las técnicas de diagnóstico por imagen.
Tratamiento
El tratamiento etiológico específico estará indicado en los casos de
neoplasia, rinitis infecciosas, cuerpos extraños, anomalías congénitas y
enfermedad dental. Pneumonyssus caninum responde a la ivermectina
(0,2 mg/kg p.o., repitiendo 2-3 semanas después). Eucoleus boehmi
podría responder a la ivermectina o al fenbendazol durante 15 días.
Bordetella bronchiseptica responde a doxiciclina (5-10 mg/kg durante 2
semanas). La rinosporidiosis requiere resección quirúrgica de los
granulomas fúngicos. En aspergilosis, el tratamiento se realiza
mediante infusión tópica de clotrimazol o enilconazol siempre que la
lámina cribosa del etmoides esté intacta. El pronóstico es bueno, pero
las recidivas son frecuentes (el 46% de los pacientes responden en un
primer tratamiento, y el 69%, tras varios tratamientos). La aplicación
de crema de clotrimazol al 1% en los senos frontales mediante
trepanación presenta una acción prolongada y ha mostrado excelentes
resultados. Los antifúngicos orales ofrecen menos respuesta, pero
están recomendados cuando hay afección de la lámina cribosa del
etmoides. El posaconazol y el itraconazol son los antifúngicos de
elección en aspergilosis felina. El fluconazol es el fármaco de elección
en criptococosis. La radiación es el tratamiento de elección en
neoplasia y se puede combinar con cisplatino como sensibilizador a la
radiación. El uso de AINE puede reducir el volumen del tumor o
ralentizar su crecimiento. La quimioterapia como monoterapia está
poco estudiada y la cirugía sola es inefectiva.
Las rinitis idiopáticas son particularmente difíciles de tratar y
raramente se consigue la curación. La causa permanece desconocida,
pero probablemente se trate de una respuesta inadecuada del sistema
inmunitario ante factores ambientales (alérgenos, bacterias, virus,
hongos). El tratamiento está orientado a disminuir la intensidad de los
signos clínicos y mejorar la calidad de vida del paciente. La
humidificación del ambiente mediante nebulizadores ayuda a
eliminar las secreciones. Evitar la exposición a alérgenos, sustancias
irritantes y humo del tabaco puede reducir los signos clínicos en
algunos casos. Para el tratamiento sintomático, se recomienda el uso
de antibióticos con actividad inmunomoduladora (doxiciclina,
azitromicina) en combinación con AINE (piroxicam). La doxiciclina es
eficaz contra la mayor parte de las bacterias frecuentemente
implicadas y contra Mycoplasma spp., Chlamydophila felis y Bordetella
bronchiseptica. Se recomienda dar siempre agua tras su administración
debido al riesgo de esofagitis. La azitromicina también es una buena
elección porque se acumula en los tejidos respiratorios, lo que permite
su administración solo dos veces por semana después de una fase
inicial de tratamiento diario. La clindamicina presenta una buena
penetración ósea y en cornetes nasales, lo que justifica su empleo en
casos refractarios con afección ósea. La terapia antibiótica se
continuará durante un mínimo de 6-8 semanas, pero en algunos
animales el tratamiento debe mantenerse durante períodos de tiempo
superiores. En algunos casos con falta de respuesta al tratamiento,
puede ayudar el uso de glucocorticoides y/o ciclosporina, aunque los
inmunomoduladores raramente son efectivos. Tras una primera fase
de tratamiento por vía oral, los corticoides pueden continuarse por vía
inhalatoria. Los antihistamínicos ocasionalmente pueden reducir la
secreción nasal. El rol de los hongos en la fisiopatología de las rinitis
idiopáticas caninas no ha sido totalmente esclarecido, y el uso de
antifúngicos (itraconazol) podría ayudar en algunos casos sin
respuesta al resto de terapias. En gatos, el rol de los virus en la rinitis
linfoplasmocitaria está en debate y, en algunos casos, el uso de
antivirales puede ayudar a disminuir los signos clínicos de la
enfermedad. La L-lisina (500 mg/12 h p.o. por gato) es un aminoácido
que compite con la arginina y reduce la replicación del herpesvirus
felino in vitro, por lo que podría ser de ayuda en algunos casos. El
famciclovir parece el antiviral más potente y seguro en gatos con
herpesvirus felino, puede disminuir significativamente los signos
clínicos tanto en formas agudas como en formas crónicas de la
enfermedad y reduce la excreción del virus. El interferón α
recombinante humano y el interferón ω recombinante felino han sido
administrados por las vías parenteral, tópica y oral en gatos con
infección por herpesvirus y, en general, no se observan respuestas
clínicas al tratamiento.
Bibliografía recomendada
Demko JL, Cohn LA. Chronic nasal discharge in cats: 75 cases (1993-
2004). J Am Vet Med Assoc. 2007;230:1032–1037.
Johnson LR, Barrs VR. Rhinitis in cats. In: Bonagura JD, Twedt DC,
eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. St Louis: Elsevier
Saunders; 2014:644–648.
Kuehn NF. Rhinitis in dogs. In: Bonagura JD, Twedt DC, eds. Kirk’s
Current Veterinary Therapy XV. St Louis: Elsevier Saunders;
2014:635–643.
Lobetti R. Idiopathic lymphoplasmacytic rhinitis in 33 dogs. J S Afr Vet
Assoc. 2014;85:1151.
Maggs DJ, Sykes JE, Clarke HE, Yoo SH, Kass PH, Lappin MR, et al.
Effects of dietary lysine supplementation in cats with enzootic
upper respiratory disease. J Feline Med Surg. 2007;9:97–108.
Maggs DJ. Antiviral therapy for feline herpesvirus infections. Vet Clin
North Am Small Anim Pract. 2010;40:1055–1062.
Plickert HD, Tichy A, Hirt RA. Characteristics of canine nasal
discharge related to intranasal diseases: a retrospective study of 105
cases. J Small Anim Pract. 2014;55:145–152.
Pomrantz JS, Johnson LR, Nelson RW. Comparison of serologic
evaluation via agar gel immunodiffusion and fungal culture of
tissue for diagnosis of nasal aspergillosis in dogs. J Am Vet Med
Assoc. 2007;230:1319–1323.
Reed N. Chronic rhinitis in the cat. Vet Clin North Am Small Anim
Pract. 2014;44:33–50.
Thomasy SM, Shull O, Outerbridge CA, Lim CC, Freeman KS, Strom
AR, et al. Oral administration of famciclovir for treatment of
spontaneous ocular, respiratory, or dermatologic disease attributed
to feline herpesvirus type 1: 59 cases (2006-2013). J Am Vet Med
Assoc. 2016;249:526–538.
CAPÍTULO 10
Descarga vulvar en perra
Carlos C. Pérez-Marín
Introducción
En numerosas ocasiones acuden a la consulta perras con descarga
vulvar cuyo origen puede ser muy diverso, a veces patológico y otras
veces fisiológico, procedente de diferentes localizaciones (vulva,
vestíbulo, vagina, cérvix, útero). Este signo no suele plantear dudas
para el clínico, pero a menudo el diagnóstico no resulta tan claro como
a priori podría pensarse.
Diagnóstico diferencial
• Situaciones fisiológicas:
– Fase folicular (proestro y estro) del ciclo estral.
– Involución uterina tras el parto.
• Situaciones patológicas: vaginitis idiopática juvenil, complejo
hiperplasia endometrial quística (HEQ)-piómetra, quistes
ováricos, tumores ováricos (tumor de células de la granulosa),
incontinencia urinaria asociada o no a ovariohisterectomía,
piómetra de muñón, síndrome del residuo ovárico, metritis
aguda posparto, subinvolución placentaria, procesos
inflamatorios de la porción caudal del tracto genital (vulvitis,
vestibulitis, vaginitis, cervicitis), cuerpos extraños en fosa del
clítoris, dermatitis perivulvar, tumor venéreo transmisible,
estenosis vaginal, prolapso vaginal o eversión del suelo de la
vagina, tumores vaginales o vulvares.
Proceso diagnóstico
El proceso diagnóstico se describe en la figura 10-1.

FIGURA 10-1 Diagrama para investigación diagnóstica en casos de


descarga vulvar en perras. HEQ, hiperplasia endometrial quística.
Historia clínica y aspecto de la descarga
Será imprescindible conocer la fase del ciclo en la que se encuentra la
perra:

• Durante la fase folicular: si aparece durante la fase folicular


del celo podremos considerar que, en la mayoría de ocasiones,
se trata de una descarga fisiológica. Esta descarga vulvar es
serosanguinolenta, abundante al comienzo del proestro
(acompañada de edema o tumefacción vulvar y atracción de
machos durante unos 9 días) y suele reducirse o desaparecer
en estro (en ese momento la hembra muestra receptividad
positiva durante otros 9 días). En este caso, la perra está
preparada para ser cubierta o inseminada y la descarga vulvar
es utilizada para conocer cómo se desarrolla el ciclo. Cuando
esta descarga se ve prolongada en el tiempo, es posible que
nos encontremos ante un desequilibrio hormonal asociado a
presencia de quistes ováricos (fig. 10-2) o tumores
productores de estradiol, lo que genera descarga
sanguinolenta abundante, que progresa hacia HEQ y
piómetra.
• Durante la fase diestral: en casos de perras que han pasado la
fase de celo y se encuentran en diestro, la presencia de
secreción vulvar blanquecino-purulenta, amarillenta,
sanguinolenta o marrón puede indicar HEQ y/o piómetra de
la perra. Esta patología es de tipo agudo o crónico, y la
descarga está asociada con signos patológicos y clínicos
variables. Se describen cuatro tipos, con cuadros que van
desde HEQ sin complicaciones (fig. 10-3) hasta HEQ
acompañada por endometritis (en la que apreciamos
secreciones verdes, amarillentas, marrones o purulentas
cuando el cérvix se encuentra abierto). Normalmente, esta
enfermedad aparece en perras adultas que han tenido varios
ciclos estrales (66% en perras mayores de 9 años),
considerándose como un desorden progresivo. En caso de
piómetras en perras jóvenes, debemos investigar si se han
administrado terapias exógenas con estrógenos o
progestágenos.
• Durante el período prepuberal: algunas perras presentan
descarga vulvar durante su etapa prepuberal. Se trata de una
patología acompañada de descarga de origen idiopático, con
aspecto transparente o ligeramente blanquecino-amarillenta
(sin olor), que aparece en torno a los 6-7 meses de edad
(previamente a la pubertad) y denominada vaginitis
idiopática juvenil.
• Durante el período posparto: otra situación en la que se
aprecia una descarga vulvar fisiológica la encontramos tras el
parto. Después de expulsar todo el contenido uterino
(cachorros y placentas), la perra continuará eliminando
secreciones a través de la vulva. Con objeto de que el útero
recupere su tamaño inicial y su funcionalidad, el miometrio
mantiene las contracciones para expulsar cualquier contenido
que pudiera retrasar la involución uterina, lo que hace que
veamos esa secreción verdosa, sanguinolenta, que al principio
es abundante y, poco a poco, va desapareciendo en
aproximadamente 1-6 semanas (la involución uterina durará
aproximadamente 12-15 semanas). Las perras sanas
mantendrán un buen estado general posparto, lo que indicará
que el puerperio transcurre de forma adecuada. En caso de
que aparezca anorexia, fiebre, apatía o diarrea, entre otros
signos, podremos pensar que existe alguna alteración,
normalmente de tipo infeccioso, en cuyo caso se iniciará un
plan diagnóstico. En ocasiones, la descarga vulvar posparto
puede prolongarse debido a una defectuosa cicatrización u
oclusión de los vasos localizados en el área de unión de la
placenta con el endometrio, lo que se conoce como
subinvolución placentaria o reacción residual persistente.
Este manchado persistente puede durar desde 1 mes hasta
todo el período de anestro (hasta el nuevo celo), siendo un
factor de riesgo para la instauración de infecciones uterinas.
Tras el parto (o un aborto), se inicia la involución uterina, pero
en ocasiones la ausencia de medidas higiénicas mínimas, un
estado inmunológico inadecuado y/o la colonización de
gérmenes de origen bacteriano (E. coli, estreptococos,
estafilococos o gérmenes anaerobios) pueden originar una
metritis aguda posparto. Esta metritis suele presentarse en
casos de abortos infecciosos, retención fetal o placentaria,
maniobras obstétricas, partos defectuosos o mala higiene en el
criadero. La descarga vulvar mucopurulenta y maloliente es
un signo inequívoco de esta patología.
• En hembras esterilizadas: con cierta frecuencia encontramos
perras que, a pesar de haber sido sometidas a ovariectomía,
muestran descarga vulvar de tipo variable. En unos casos, esta
situación es diagnosticada como síndrome del resto o residuo
ovárico y las hembras presentan descarga vulvar
sanguinolenta asociada a signos de celo después de haber sido
castradas. Otra alteración es la incontinencia urinaria por
incompetencia del esfínter uretral asociada a
ovariohisterectomía, en la que se detecta descarga vulvar
transparente/blanca y mucosa, relativamente abundante, que
se describe en el 11% de las perras intervenidas.

FIGURA 10-2 Quistes ováricos. A. Imagen macroscópica. B.


Ecografía de quiste ovárico. C. Ecografía de quiste ovárico y riñón.
FIGURA 10-3 Ecografía uterina en la que se observan pequeños
quistes localizados en el endometrio en una perra con HEQ.

A lo largo de la vida, la perra puede mostrar alteraciones del tracto


genital que cursan con descarga vulvar y suelen ser de tipo
inflamatorio. Entre ellas la más frecuente es la vaginitis y se ven
favorecidas por factores traumáticos (cubrición, inseminación o
exámenes genitales bajo inadecuadas condiciones de asepsia),
anomalías congénitas o adquiridas (estenosis, himen imperforado,
hipertrofia de clítoris por impregnación androgénica), inflamaciones
locales (dermatitis perivulvar, inflamación del clítoris, cuerpos
extraños intravaginales), tumores (tumor venéreo transmisible,
leiomioma, fibroma) (fig. 10-4) o desórdenes urológicos (uréteres
ectópicos o cistitis).
FIGURA 10-4 Aspecto de la vulva en una perra con tumor venéreo
transmisible, en la que se aprecia inflamación y ligera secreción.

Signos clínicos
Además de aspecto y olor de la descarga, podemos encontrar otros
signos que nos orienten hacia el diagnóstico correcto. En el caso de
descargas vaginales durante la fase folicular del celo, se observará
tumefacción vulvar, atracción de machos y receptividad durante el
estro cuando la descarga disminuye o ha desaparecido (fig. 10-5). Si
existe una alteración hormonal asociada al celo (como quistes o
tumores ováricos), notaremos que el período de descarga vulvar
sanguinolenta se hace muy largo (> 30 días), con signos propios de un
exceso de estradiol sanguíneo (ninfomanía, agrandamiento vulvar).

FIGURA 10-5 Descarga sanguinolenta característica de la fase


folicular estral.

En hembras prepúberes con vaginitis idiopática, no apreciaremos


otros signos diferentes a la descarga vulvar clara y mucosa.
En períodos posparto normales, la secreción verdoso-sanguinolenta
no irá acompañada de alteraciones generales en el individuo, lo que
será indicador de que todo discurre correctamente. Sin embargo,
cuando la descarga se torna marrón-sanguinolenta, maloliente y va
acompañada de hipertermia (> 40 °C), anorexia, agalaxia y mastitis,
enteritis y vómitos, será necesaria una rápida actuación ya que la
metritis instaurada puede evolucionar a septicemia y
metroperitonitis. Durante el posparto, en casos de subinvolución
placentaria también encontramos descarga vulvar sanguinolenta
prolongada (de 1 a 7 meses) sin otros signos asociados de enfermedad.
Debemos conocer si las perras que atendemos han sido esterilizadas
y cuánto hace de ello. En estos casos no debería existir descarga
vulvar de origen uterino y regulada por los ovarios pero, sin embargo,
se describen casos con descarga serosanguinolenta, típica de proestro,
como consecuencia de la presencia de algún residuo ovárico tras la
esterilización. También se describen casos de perras con descarga
vulvar transparente, más o menos abundante, asociada a
incontinencia urinaria; a veces la orina retenida en la vagina se
mezcla con el moco vaginal y adquiere una apariencia de moco
transparente abundante, siendo difícil identificar su origen.
En la fase de diestro, la descarga vulvar suele deberse a HEQ-
piómetra, acompañándose de signos tan patognomónicos como
depresión, vómitos y diarreas, anorexia, fiebre, PU-PD y
deshidratación.

Examen físico
En cuadros patológicos, la descarga vulvar (normalmente, maloliente
y marrón-purulenta) suele acompañar a un estado general
depauperado en el individuo, como se aprecia en casos de metritis
posparto o piómetra.
Otros cuadros patológicos menos agudos no muestran esa pérdida
de condición corporal tan rápida, como es el caso de los quistes
ováricos, tumores o procesos inflamatorios del tracto reproductivo
caudal.
En ciertos casos, las descargas vaginales que no son de tipo
fisiológico apenas afectan al estado general del animal, aunque puede
evidenciarse malestar en el animal y en su calidad de vida (molestias
para el propietario), como ocurre en casos de síndrome del residuo
ovárico, vaginitis idiopática juvenil, subinvolución placentaria e
incontinencia asociada a esterilización.
Citología vaginal
En la mayoría de los casos en los que encontramos descarga vaginal,
esta suele ir acompañada de polimorfonucleares (PMN), lo que indica
que se ha producido una respuesta inflamatoria. Sin embargo, no
podemos saber si dicha inflamación ha tenido lugar en la zona en la
que recogemos la muestra (es decir, en vagina) o procede de otras
localizaciones (vejiga de la orina, útero, vagina). Incluso en casos de
descarga vaginales fisiológicas durante la fase folicular, la citología
vaginal puede contener PMN de forma fisiológica (p. ej., al final de
estro), lo que nos hace ser muy cautos con esta prueba diagnóstica.

Determinación hormonal
En aquellos casos en los que observamos descarga vulvar
serosanguinolenta durante el celo, la determinación de niveles de
progesterona servirá para saber cuándo se produce el pico de
hormona luteinizante (LH; 2 ng/ml), la ovulación (5-8 ng/ml) o cuándo
se encuentra en el período fértil (10-20 ng/ml).
En caso de piómetra, la progesterona se encontrará elevada
(∼20 ng/ml).
A pesar de la implicación hormonal en los casos de quistes o
tumores ováricos, la determinación hormonal no siempre resulta
concluyente a la hora de obtener un diagnóstico.
En perras con síndrome del residuo ovárico, las concentraciones
hormonales indicarán la presencia de tejido ovárico. Es posible, antes
de proceder a la cirugía exploratoria, llevar a cabo pruebas de función
basadas en la monitorización hormonal (LH, estradiol y progesterona)
tras la administración de gonadotropina coriónica humana (hCG) o
análogos a la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). En
resumen, las perras sin ovarios tendrán altos niveles de LH (por
ausencia de retroalimentación) y, tras la estimulación hormonal, no
existirá un incremento en los niveles basales de estradiol. Asimismo,
se establece que concentraciones de LH ≤ 1 µg/l y de hormona
antimülleriana ≥ 0,1 µg/l indican presencia de tejido ovárico.
Hemograma y bioquímica sérica
La leucocitosis periférica es un rasgo distintivo de piómetra, siendo
menos marcada cuando las perras presentan cérvix abierto. Hay que
tener en cuenta que la neutropenia puede estar presente en perras con
endotoxemia. Se describe anemia normocítica normocrómica en el
25% de las perras con piómetra.
La bioquímica sérica puede presentar azotemia,
hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia. La azoemia prerrenal
está presente en animales deshidratados, mientras que la azotemia
secundaria a disfunción renal por deposición de complejos puede
observarse en perras con endotoxemia por E. coli. La urea está elevada
en sangre en el 20% de los casos y suele aparecer acidosis metabólica
(a veces también acompañada de acidosis y alcalosis respiratorias).
Pueden estar presentes proteinuria y bilirrubinuria.

Ecografía
La ecografía ovárica permite obtener imágenes anecogénicas
compatibles con quistes (estructuras de gran tamaño, ∼1-2 cm) o
tumores ováricos.
En el posparto, la presencia ecográfica de restos o contenido
intrauterino será indicativa de patología, mientras que en el diestro
permite el diagnóstico de HEQ y/o piómetra.

Cultivo
En la vagina podemos encontrar un gran número de gérmenes
comensales que podrían colonizar el útero y provocar una patología
cuando la hembra se encuentra en estado de inmunosupresión. La
presencia habitual de esta flora hace que no sea muy práctico realizar
cultivos bacterianos a partir de muestras obtenidas de vagina y, por su
parte, la dificultad que existe para acceder al interior del útero en
perra también hace prácticamente imposible el muestreo para
identificar los gérmenes involucrados en las afecciones uterinas que
cursan con descarga vaginal como la piómetra o la metritis.
Tratamiento
Es necesario conocer qué situaciones son fisiológicas y cuáles
patológicas para poder intervenir correctamente:

• En este sentido, aunque es normal la descarga vulvar


serosanguinolenta durante el proestro, esta puede verse
complicada en el caso en que se vea acompañada de prolapso
o eversión del suelo de la vagina, caso en que se recomienda
mantener un cuidado especial a nivel de la mucosa vaginal y
administrar inductores de la ovulación para tratar de acortar
la fase folicular; en ocasiones, la excesiva desvitalización
tisular, inflamación e incluso compromiso uretral pueden
recomendar el tratamiento quirúrgico.
• En los casos en los que se diagnostica la presencia de quistes
ováricos o tumores de células de la granulosa, cabe esperar
que la disfunción hormonal existente conduzca al animal
hacia HEQ y/o piómetra, siendo la ovariohisterectomía el
tratamiento de elección.
• En el caso de la vaginitis idiopática juvenil, en principio, no
requiere tratamiento. Sin embargo, sería recomendable retirar
el exceso de secreción que queda alrededor de los labios
vulvares y puede recomendarse el uso de lavados vaginales
con soluciones específicas antisépticas.
• De igual modo, aquellas perras que tras el parto mantienen
una descarga sanguinolenta prolongada (incluso hasta el
siguiente celo) suelen padecer subinvolución placentaria.
Esta patología no suele responder a tratamientos basados en
oxitócicos (que aumentan la contracción del útero) o
progestágenos (aumentan la actividad del endometrio), por lo
que se recomiendan supervisión clínica periódica y, en
ocasiones, antibioterapia preventiva.
• Aquellas perras en las que se diagnostica la presencia de tejido
ovárico residual tras la esterilización serán sometidas a
laparotomía exploratoria en busca de dicho resto alrededor
del pedículo o ligamentos ováricos. En caso de que no se
encuentre nada, la única alternativa para eliminar los
síntomas de celo será el tratamiento hormonal (mediante
progestágenos o agonista de la GnRH).
• Asociada también a la esterilización en perras, encontramos la
incontinencia urinaria, caso en que la administración de
fenilpropanolamina puede reducir las pérdidas de orina.
• Si la perra desarrolla una metritis posparto, de forma general
habrá que estabilizar al paciente mediante fluidoterapia,
antibioterapia masiva y sustancias promotoras del vaciado
uterino (ergotamina, prostaglandina F2a [PGF2a], oxitocina),
siendo de elección la oxitocina (2-10 UI/3 h, junto a 0,1 mg/kg
de estradiol previo). El tratamiento recomendado en casos
muy complicados es la ovariohisterectomía, con aislamiento
de la camada y lactación artificial. Hay que estar atentos para
evitar la aparición de choque séptico.
• En el caso de HEQ-piómetra, brevemente, la terapia requiere
estabilización del paciente (fluidoterapia y antibioterapia) y
presenta dos perspectivas, la quirúrgica mediante
ovariohisterectomía o la médica basada en administración de
aglepristona (10 mg/kg/semana i.m.) para bloquear los
receptores de progesterona e impedir así su acción, ayudada
por sustancias ecbólicas como la PGF2a (0,025 mg/kg/8 h) para
favorecer el vaciado del útero cuando sea procedente.
• Ante alteraciones de tipo inflamatorio (en su mayoría de tipo
infeccioso, aunque también pueden deberse a cuerpos
extraños o manipulación) que ocasionan vaginitis,
vestibulitis, vulvitis o cervicitis, resulta práctico llevar a cabo
tratamientos locales mediante antisépticos vaginales como
povidona yodada o clorhexidina (dos veces al día durante 1
semana). También es interesante la administración de jeringas
intramamarias (usadas en vacas) a base de antibióticos y
antiinflamatorios. Sin embargo, en caso de instaurar
tratamientos antibióticos, resulta preceptivo realizar
antibiograma. Los antibióticos de elección suelen ser la
eritromicina, el trimetoprim-sulfamida y las quinolonas, y se
espera que el cuadro remita tras 2-3 semanas de tratamiento.
En casos de vaginitis por herpesvirus canino no existe un
tratamiento efectivo y se recomienda el uso de aciclovir. En
casos de vaginitis provocadas por tumores, cuerpos extraños o
hipertrofia clitoridiana inducida por andrógenos será
necesaria la eliminación de la causa desencadenante.
Bibliografía recomendada
Alm H, Holst BS. Identifying ovarian tissue in the bitch using anti-
Müllerian hormone (AMH) or luteinizing hormone (LH).
Theriogenology. 2018;106:15–20.
Davidson AP. Frustrating case presentations in canine theriogenology.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2001;31:411–420.
Dickie MB, Arbeiter K. Diagnosis and therapy of the subinvolution of
placental sites in the bitch. J Reprod Fertil Suppl. 1993;47:471–475.
Fontbonne A. Clinical approach to conditions of the non-pregnant and
neutered bitch. In: England G, von Heimendahl A, eds. BSAVA
Manual of canine and Feline. Reproduction and Neonatology.
Gloucester: British Small Animal Veterinary Association;
2010:166–184.
Okkens AC, Kooistra HS, Nickel RF. Comparison of long-term effects
of ovariectomy versus ovariohysterectomy in bitches. J Reprod Fertil
Suppl. 1997;51:227–231.
Sontas HB, Gürbulak K, Ekici H. Ovarian remnant syndrome in the
bitch: a literature review. Arch Med Vet. 2007;39:99–104.
Sontas HB, Stelletta C, Milani C, Mollo A, Romagnoli S. Full recovery
of subinvolution of placental sites in an American Staffordshire
terrier bitch. J Small Anim Pract. 2011;52:42–45.
C A P Í T U L O 11
Diarrea
Jorge Pérez-Accino
Introducción
La diarrea se define como el exceso de agua en las heces. Puede ser
causada por un incremento de la secreción o disminución de la
absorción gastrointestinal, así como por cambios en la dieta o
motilidad gastrointestinal. Normalmente, la diarrea está causada por
enfermedades primarias que afectan al aparato digestivo, aunque
pueden causarla también enfermedades en otros sistemas
(hipoadrenocorticismo, hipertiroidismo). La ausencia de diarrea no
descarta la enfermedad gastrointestinal.
Diagnóstico diferencial
• Causas gastrointestinales primarias: son las más comunes y
entre ellas se incluyen siguientes:
– Dieta: indiscreción alimentaria, cambio dietético
brusco, dieta en mal estado o contaminada.
– Ingestión de tóxicos o fármacos: antiinflamatorios,
corticoesteroides, antibióticos o quimioterápicos.
– Infecciones e infestaciones:
– Infestaciones parasitarias: protozoos
(coccidios, Giardia spp., Tritrichomonas
foetus en gatos); nematodos (Trichuris spp.,
Ancylostoma spp., Uncinaria spp., Toxocara
spp., Toxascaris spp.).
– Infecciones bacterianas: Salmonella spp.,
Campylobacter spp. o Clostridium spp.
– Infecciones víricas: parvovirus (fig. 11-1),
morbillivirus, coronavirus o retrovirus
como el VLFe y el VIF.
– Infecciones fúngicas en ciertos países:
histoplasmosis.
– Enfermedades intestinales: enfermedad inflamatoria
intestinal (EII), úlceras gastrointestinales, pólipos
(inflamatorios, adenomatosos o malignos),
linfangiectasia (congénita o secundaria), neoplasia
(linfoma, carcinoma o leiomioma), presencia de
cuerpos extraños, intususcepción, alteraciones de la
motilidad (alteraciones electrolíticas o disautonomía).
• Causas gastrointestinales secundarias: enfermedad
pancreática (pancreatitis, insuficiencia pancreática exocrina
[fig. 11-2] o neoplasia), enfermedad hepatobiliar o
insuficiencia hepática (hepatitis, colangiohepatitis, neoplasia o
shunt portosistémico), enfermedad renal (uremia o síndrome
nefrótico), toxemia (peritonitis, piómetra o sepsis), fallo
cardíaco derecho o enfermedades endocrinas
(hipoadrenocorticismo o hipertiroidismo).
FIGURA 11-1 Diarrea de un cachorro con enteritis vírica. Imagen por
cortesía de Carmen Martínez Bernal.
FIGURA 11-2 Heces pastosas con contenido sin digerir de un perro
con insuficiencia pancreática exocrina. Imagen por cortesía de Carmen
María Pineda Martos.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Algunas razas están predispuestas a enfermedades que cursan con
diarrea, como el pastor alemán a insuficiencia pancreática exocrina o
el yorkshire terrier a linfangiectasia o shunt portosistémico. Los
pacientes pediátricos sufren más comúnmente diarreas por causas
infecciosas o parasitarias y de etiología congénita (shunt
portosistémico o linfangiectasia primaria). Los animales que viven en
colectividades tendrán más incidencia de causas infecciosas y
parasitarias.
En función de su duración, se clasifica en diarrea aguda o crónica.
Se considera diarrea aguda aquella de menos de 14 días de duración.
Si se prolonga más de 14 días sin mejoraría o aquellas diarreas que
cursan con episodios intermitentes durante varias semanas se
consideran crónicas. En función de sus características, puede
clasificarse también en diarrea de intestino delgado o grueso (tabla 11-
1), aunque también puede tratarse de diarrea mixta. Estas
clasificaciones ayudan a acortar la lista de diagnósticos diferenciales y
priorizar el abordaje diagnóstico y tratamiento.

Tabla 11-1

Signos clínicos que permiten clasificar la diarrea según provenga del intestino
delgado o del grueso
Signo clínico Del intestino delgado Del intestino grueso
Pérdida de peso Frecuente Infrecuente
Polifagia Frecuente Infrecuente
Peristaltismo/frecuencia de Normal o disminuido Aumentado, puede ocasionar
defecación urgencia
Volumen de heces Normal o Menor
incrementado
Presencia de sangrado Melena Hematoquecia
Presencia de moco Infrecuente Frecuente
Tenesmo fecal Infrecuente Frecuente
Presencia de ingesta Sin digerir Digerida
Una historia clínica completa (dieta habitual, acceso a tóxicos,
fármacos o cuerpos extraños, historial de vacunación y
desparasitación, contacto con animales no controlados) es esencial. Es
importante la presencia de otros signos clínicos indicativos de
enfermedad sistémica que nos ayuden a priorizar el diagnóstico
diferencial, como dolor abdominal (pancreatitis, intususcepción,
neoplasia o cuerpo extraño), signos neurológicos (shunt
portosistémico), PU-PD (insuficiencia hepática o renal,
hipoadrenocorticismo, shunt portosistémico) y melena (shunt
portosistémico, hipoadrenocorticismo o úlceras) (v. capítulo 26).

Examen físico
El estado del paciente, la presencia de deshidratación y la valoración
de la perfusión (color de membranas mucosas y TRC, frecuencia
cardíaca, calidad del pulso) indican la estabilidad cardiovascular del
paciente y ayudan a priorizar el abordaje diagnóstico y tratamiento.
La alteración del estado mental o debilidad pueden observarse en
casos de shunt portosistémico. El peso y la condición corporal del
paciente son esenciales para la valoración de la gravedad y la
monitorización en casos crónicos. La calidad del pelaje, sobretodo, en
gatos, puede ser indicativa de cronicidad o enfermedad sistémica
como fallo renal, hipertiroidismo o neoplasia, aunque es un signo
inespecífico. La presencia de masas tiroideas sugiere hipertiroidismo
felino. Puede haber linfadenopatía debida a procesos inflamatorios
(enteritis linfoplasmocitaria), infecciosos (parvovirosis) o tumorales
(linfoma). La presencia de úlceras orales puede ser secundaria a
uremia en fallo renal. La presencia de salivación y ptialismo pueden
indicar náusea. La postura de rezo es indicativa de dolor abdominal
intenso. La palpación abdominal puede revelar dolor o molestia que
ayude a localizar el problema en animales con pancreatitis,
enfermedad hepatobiliar o neoplasia, aunque también es inespecífica.
La palpación también puede revelar zonas de engrosamiento
intestinal localizado o masas abdominales en pacientes con cuerpo
extraño, neoplasia o intususcepción. La palpación rectal es esencial
para la observación directa de las heces y valorar la presencia de
sangrado, parásitos o cuerpos extraños. También permite la palpación
de la mucosa rectal para descartar pólipos inflamatorios o neoplasia
intestinal, de las glándulas anales y/o de los linfonodos regionales. La
enfermedad perianal puede causar signos que mimeticen diarrea de
intestino grueso.

Hemograma y bioquímica sérica


La presencia de un leucograma de estrés es común e indica un proceso
inflamatorio inespecífico; su ausencia en un paciente gravemente
comprometido podría sugerir hipoadrenocorticismo. En caso de
eosinofilia, se debe considerar parasitismo o alergia. Los casos de
enfermedad crónica, tumores, endocrinopatías o sangrado pueden
causar anemia; por el contrario, la deshidratación puede ocasionar
eritrocitosis relativa.
En cuanto a la bioquímica, será de especial interés considerar:

• Electrólitos: las alteraciones electrolíticas son típicamente


secundarias a la diarrea y deshidratación (hipernatremia) o a
la anorexia (hipocalemia). La presencia de hiponatremia e
hipercalemia puede sugerir hipoadrenocorticismo.
• Albúmina: su disminución puede indicar inflamación y
respuesta de fase aguda, pérdida gastrointestinal (enteropatía
perdedora de proteínas) o renal (nefropatía perdedora de
proteínas), fallo hepático o déficit nutricional. Su incremento
indica deshidratación.
• Globulinas: su disminución, junto con hipoalbuminemia, es
sugestiva de enteropatía con pérdida de proteínas; su
aumento indica deshidratación, infección (peritonitis
infecciosa felina, enteritis bacteriana o parasitaria),
inflamación (pancreatitis, colangitis linfocítica) o neoplasia
(linfoma, mieloma). Siempre que estén aumentadas, se
recomienda la realización de electroforesis de proteínas
séricas.
• Colesterol: puede disminuir en casos de malabsorción
intestinal, enteropatía con pérdida de proteínas o insuficiencia
hepática, o puede aumentar en casos de enfermedad renal
grave con síndrome nefrótico, colestasis o tras la ingesta de
comida. Se debe valorar siempre en ayunas.
• Creatinina y urea: su incremento puede ser debido a
deshidratación e hipovolemia (azotemia prerrenal en casos
como diarrea severa, anorexia o hipoadrenocorticismo) o a
enfermedad renal intrínseca. Un aumento de urea sin
aumento de creatinina podría indicar sangrado
gastrointestinal. La disminución de urea puede sugerir
insuficiencia hepática o shunt portosistémico.
• Enzimas hepáticas: el incremento de ALT y AST, así como de
FA y GGT, es indicativo de daño hepatocelular o colestasis,
respectivamente, que pueden ser la causa de la diarrea en caso
de enfermedad hepatobiliar o pancreatitis, o ser la
consecuencia de una hepatopatía reactiva secundaria a otro
proceso gastrointestinal (enteritis).
• Glucosa: puede disminuir en casos de malnutrición o ayuno
prolongado (especialmente, en razas miniatura o cachorros),
en insuficiencia hepática, sepsis, hipoadrenocorticismo o
neoplasia (p. ej., insulinoma, leiomioma o carcinoma).
• Calcio: la hipercalcemia iónica puede ser secundaria a
neoplasia (linfoma o carcinoma), enfermedad renal,
hipoadrenocorticismo, o ser de origen idiopático
(principalmente, en gatos). La hipocalcemia iónica puede
darse en pancreatitis necrotizante. El calcio total puede estar
disminuido en casos de disminución de albúmina.

Pruebas hormonales
Se puede realizar el cortisol basal para descartar
hipoadrenocorticismo y, si el resultado es bajo, se debe realizar una
estimulación con ACTH. La medición de hormonas tiroideas estaría
indicada en gatos para el diagnóstico de hipertiroidismo.
Test de ácidos biliares séricos preprandiales y
posprandiales
Son importantes en casos de sospecha de shunt portosistémico o
insuficiencia hepática.

Análisis de heces
El test de flotación es útil para demostrar la mayoría de los helmintos
y protozoos. Existen pruebas específicas para algunos patógenos
comunes que se pueden realizar rápidamente en la clínica (test
inmunológico ELISA para Giardia spp. o parvovirus). El cultivo fecal
puede detectar Salmonella spp. o Campylobacter spp. La PCR permite el
diagnóstico de infecciones concretas (Tritrichomonas foetus, Giardia spp.
o virus).

Marcadores pancreáticos
Existen test cuantitativos útiles para el diagnóstico de insuficiencia
pancreática exocrina (inmunorreactividad sérica similar a la tripsina
[TLI, trypsin-like immunoreactivity]) o pancreatitis (inmunorreactividad
de lipasa pancreática [PLI, pancreatic lipase immunoreactivity] canina o
felina). Para este último, existe un test inmunológico rápido (ELISA),
aunque en ocasiones se requiere de un test cuantitativo en laboratorio
para confirmar o descartar el diagnóstico mediante test cualitativo.

Pruebas de función intestinal


El folato (vitamina B9) se absorbe a nivel del intestino delgado
proximal, de forma que su disminución indica malabsorción intestinal
proximal o difusa. El incremento de folato se atribuye históricamente
al sobrecrecimiento bacteriano, entidad que actualmente se considera
en controversia. La cobalamina (vitamina B12) se absorbe a nivel del
intestino delgado distal (íleon), de forma que su disminución indica
patología del intestino distal o enfermedad difusa por malabsorción.
La enfermedad pancreática y/o enfermedad hepática también pueden
causar hipocobalaminemia, especialmente, en gatos. Las dietas
vegetarianas estrictas también son deficientes en cobalamina.

Análisis de orina
Puede demostrar densidad de orina baja en enfermedad endocrina
(hipertiroidismo o hipoadrenocorticismo), renal o hepática. En casos
de hipoalbuminemia o proteinuria significativa en la tira de orina,
debe medirse el cociente proteína:creatinina en orina (UPC).

Radiografía
El estudio del abdomen es muy útil para descartar una emergencia
quirúrgica (presencia de un cuerpo extraño intestinal). Puede revelar
obstrucción, gas libre (perforación intestinal), pérdida de definición de
las serosas (líquido libre en pancreatitis), signo de grava proximal a
una obstrucción o desplazamiento de asas intestinales (torsión
mesentérica). Puede demostrar también íleo intestinal, masas u
organomegalia. En pacientes adultos o geriátricos con sospecha de
neoplasia, se deben realizar proyecciones ortogonales del tórax para
descartar la presencia de metástasis.

Ecografía abdominal
Permite un estudio detallado de la anatomía gastrointestinal en su
totalidad (presencia y localización de inflamación, ulceración,
neoplasia, intususcepción, cuerpos extraños o linfadenopatía), así
como valoración del peristaltismo, estriaciones linfáticas intestinales o
aspecto del contenido intestinal. También permite explorar el resto de
órganos abdominales y la realización de aspirados con aguja fina
ecoguiados, especialmente importante para el diagnóstico citológico
de masas, organomegalia o linfadenopatía.

Trial con antiparasitarios


Se debe realizar en pacientes con diarrea crónica, incluso en casos en
los que el análisis coprológico es negativo debido a la baja sensibilidad
(posibles falsos negativos) de esta prueba, y en los que exista la
posibilidad de parasitosis como causa de la enteropatía.

Trial con dieta


Es importante realizar una dieta exclusiva con proteína novel o
proteína hidrolizada durante 4-6 semanas en diarreas crónicas para
descartar una enteropatía responsiva a dieta.

Trial con metronidazol o tilosina


Es importante administrarlos durante 4 semanas para descartar una
enteropatía crónica responsiva a antibiótico.

Biopsias gastrointestinales
Son útiles tras detectar una lesión estructural mediante pruebas de
imagen o como paso final en la investigación de diarrea crónica para
diferenciar procesos como EII, neoplasia o linfangiectasia, tras haber
excluido otras causas de diarrea crónica (fig. 11-3). Se puede realizar
mediante endoscopia o laparotomía. La endoscopia es un método
poco invasivo de evaluación y toma de biopsias del sistema
gastrointestinal (excepto el yeyuno medio) con mínimo riesgo para el
paciente. Se debe realizar gastroduodenoscopia y colonoscopia para
poder evaluar estómago, duodeno, íleon, colon (y tomar biopsias), así
como visualizar el recto. Puede permitir la detección de eritema,
edema, cuerpos extraños, neoplasia, linfangiectasia, erosiones o
úlceras. El principal inconveniente es que no permite la toma de
biopsias de pared completa y la valoración de otros órganos
abdominales. Las biopsias por laparotomía permiten una biopsia de la
pared completa del intestino y de otros órganos, pero conllevan más
riesgo de dehiscencia, especialmente, en casos de hipoalbuminemia o
neoplasia. La decisión de llevar a cabo una técnica u otra depende de
cada caso en particular y debe ser discutida con el propietario. En
función de los resultados histopatológicos, se pueden requerir técnicas
especiales para el diagnóstico definitivo, como inmunohistoquímica
(en casos de sospecha de linfoma o peritonitis infecciosa felina),
técnica PARR (en casos de linfoma) o hibridación fluorescente in situ
(FISH; en casos de sospecha de enterocolitis infecciosa
enteroinvasiva).

FIGURA 11-3 Abordaje diagnóstico de la diarrea crónica. cPLI,


inmunorreactividad de lipasa pancreática canina; TLI,
inmunorreactividad sérica similar a la tripsina.
Tratamiento
Dependiendo de la duración y gravedad de la diarrea, y de la
presencia de otros signos clínicos o hallazgos en el examen clínico
(deshidratación, hipovolemia, dolor abdominal, pérdida de peso,
fiebre), se iniciará un tratamiento más o menos intensivo. La diarrea
en cachorros debe tratarse de forma más agresiva debido al riesgo de
rápida deshidratación.

Tratamiento de diarrea aguda


Deben tenerse en cuenta las causas más frecuentes en el perro y el
gato (tabla 11-2).

Tabla 11-2

Causas comunes de diarrea aguda en pequeños animales


Causa Enfermedad(es)
Dieta Cambio de dieta, intolerancia, alergia, mala calidad o contaminación
Tóxicos Fármacos
Infección Bacteriana, protozoaria, parasitaria o vírica
Enfermedad pancreática Pancreatitis

Fluidoterapia
En casos agudos leves con deshidratación mínima, la rehidratación
oral con soluciones electrolíticas o dieta húmeda es suficiente. Cuando
existe deshidratación marcada, vómitos severos o anorexia, es
necesaria la fluidoterapia parenteral mediante cristaloides para cubrir
necesidades de mantenimiento, restablecer la hidratación y cubrir las
pérdidas. En caso de hipovolemia, se requiere fluidoterapia de
resucitación más agresiva con cristaloides y/o coloides.

Dieta
Se recomiendan dietas de alta digestibilidad y mínimo residuo (arroz
hervido y pollo o dietas comerciales gastrointestinales) durante un
período de 3-5 días, después del cual ha de realizarse una
introducción gradual de la dieta habitual. Es importante eliminar
cualquier medicación (AINE) que pueda estar contribuyendo a la
diarrea.

Antiparasitarios
La desparasitación de amplio espectro (fenbendazol) está indicada en
cualquier caso de diarrea aguda o crónica, independientemente de los
resultados del análisis de heces. Otras medicaciones pueden ser
necesarias en etiologías específicas, como en el caso de coccidiosis
(toltrazurilo) o tricomoniasis (ronidazol).

Antibióticos
El uso de antibióticos en diarrea aguda debe realizarse de forma
crítica. Están indicados en caso de confirmación o sospecha de sepsis o
translocación bacteriana. La presencia de leucopenia grave, neutrofilia
con desviación a la izquierda, fiebre o hipotermia, taquicardia u otros
signos de síndrome de inflamación sistémica es indicación para
considerar su uso. La amoxicilina-ácido clavulánico o una
cefalosporina pueden ser usadas inicialmente por su amplio espectro.
Su uso indiscriminado promueve la creación de resistencias y puede
crear disbiosis intestinal, empeorando la diarrea.

Agentes adsorbentes
La caolina, el carbón activo o la arcilla de esmectita, entre otros, se
unen a las bacterias y sustancias tóxicas favoreciendo su eliminación,
además de absorber agua. Su uso no debe exceder unos pocos días si
la diarrea no mejora.

Prebióticos y probióticos
La evidencia científica de su eficacia en perros y gatos con diarrea es
limitada hasta la fecha. Algunos cócteles de probióticos (Lactobacillus
spp., Enterococcus spp., Bifidobacterium spp., VSL#3®) y prebióticos
(fructooligosacáridos [FOS], manano oligosacáridos [MOS]) han
probado eficacias dispares. Parecen más efectivos en el caso de diarrea
aguda o asociada a estrés.

Tratamiento quirúrgico
En caso de cuerpos extraños, neoplasia o pólipos, intususcepción o
perforación intestinal, se debe realizar cirugía (laparotomía, junto con
enterotomía o enterectomía).

Tratamiento de diarrea crónica


Dieta
El primer paso en el paciente con sospecha o confirmación de
enteropatía crónica es la prueba con dieta hipoalergénica o de
proteína novel (conejo, avestruz, canguro, caballo, faisán, salmón).
Existen dietas comerciales en formato seco o húmedo. Debe
administrarse de forma estricta (como único alimento) al menos
durante 2 semanas. Si se aprecia algún tipo de mejora, aunque leve, la
misma se puede alargar durante más tiempo (o indefinidamente).

Antibióticos
Las enteropatías inflamatorias crónicas pueden responder a
antibióticos debido a su acción sobre la flora o efectos
inmunomoduladores. Se recomienda la tilosina inicialmente como
fármaco de acción local intestinal, aunque el metronidazol es una
buena alternativa.

Inmunosupresión
Se recomienda al clínico contar con un diagnóstico histopatológico
antes de instaurar un tratamiento inmunosupresor, dado el potencial
de efectos adversos y de enmascarar neoplasia (especialmente,
linfoma alimentario). Los glucocorticoides (prednisona, prednisolona,
metilprednisolona) son el fármaco de primera elección por ser
efectivos y aumentar el apetito. Si no fuera posible su uso, los efectos
adversos fueran intolerables o como terapia adjunta en casos
refractarios, se pueden considerar la ciclosporina, azatioprina,
clorambucilo o micofenolato mofetilo.

Suplementación con vitaminas


El significado clínico del folato bajo o el valor de su suplementación
son desconocidos. La hipocobalaminemia está asociada a un peor
pronóstico y respuesta al tratamiento, lo que hace obligatoria su
suplementación para conseguir un tratamiento eficaz. En caso de
hipocobalaminemia, se recomiendan inyecciones subcutáneas de
cianocobalamina semanales durante al menos 6 semanas y,
posteriormente, inyecciones mensuales durante 6 meses.

Otros tratamientos
Se pueden emplear procinéticos (cisaprida, metoclopramida) en casos
de náusea e íleo tras descartar obstrucción o cuerpo extraño;
antieméticos (maropitant, ondansetrón); estimulantes de apetito
(mirtazapina en gatos); analgésicos (opioides, paracetamol);
probióticos/prebióticos (evidencia insuficiente en diarrea crónica),
suplementación con fibra (psyllium, especialmente en colitis) o el
trasplante fecal (útil en casos de parvovirosis) son otras opciones a
valorar.
Bibliografía recomendada
Allenspach K. Diagnosis of small intestinal disorders in dogs and cats.
Vet Clin Small Anim. 2013;43:1227–1240.
Allenspach K, Wieland B, Gröne A, Gaschen F. Chronic enteropathies
in dogs: Evaluation of risk factors for negative nutcome. J Vet Intern
Med. 2007;21:700–708.
Gastroenterology Laboratory. Dr. Jörg M. Steiner, Department of
Small Animal Clinical Sciences, Texas A&M University. Disponible
en: http://vetmed.tamu.edu/gilab/research/cobalamin-information.
Gookin JL, Hanrahan K, Levy MG. The conundrum of feline
trichomonosis. The more we learn the ‘trickier’ it gets. J Feline Med
Surg. 2017;19:261–274.
Jergens AE, Willard MD, Allenspach K. Maximizing the diagnostic
utility of endoscopic biopsy in dogs and cats with gastrointestinal
disease. Vet J. 2016;214:50–60.
Marks SL, Rankin SC, Byrne BA, Weese JS. ACVIM Consensus
statement. Enteropathogenic bacteria in dogs and cats: Diagnosis,
epidemiology, treatment and control. J Vet Intern Med.
2011;25:1195–1208.
Tello L, Perez-Freytes R. Fluid and electrolyte therapy during
vomiting and diarrhea. Vet Clin Small Anim. 2017;47:505–519.
CAPÍTULO 12
Disfagia
Carmen María Pineda Martos
Introducción
La disfagia se define como dolor, dificultad o incapacidad en la
deglución de los alimentos por causas localizadas en la cavidad oral
(disfagia oral), faríngea (disfagia faríngea o cricofaríngea) o en el
esófago proximal (disfagia esofágica). El proceso de deglución es un
acto reflejo y complejo que consta de varias fases que involucran el
área frontal de la boca (fase oral), la parte posterior de la boca (fase
faríngea y cricofaríngea) y el esófago (fase esofágica y gastroesofágica)
(tabla 12-1).

Tabla 12-1

Clasificación de los tipos de disfagia según su origen


Tipo Anormalidad
Disfagia Fase oral: dificultad relacionada con la prensión, masticación, lubricación y
orofaríngea transporte de alimentos desde la lengua hasta la faringe
Fase faríngea: el bolo alimenticio no puede ser impulsado desde la
orofaringe, a través de la hipofaringe y al esófago proximal (desde la
parte posterior de la boca hasta el comienzo del esófago)
Fase cricofaríngea: dificultad para pasar los alimentos a través del esfínter
esofágico, debido a una falta de apertura o relajación inadecuada o
completa del esfínter esofágico superior (verdadera acalasia
cricofaríngea), o porque el momento de la apertura/relajación no está
sincronizado con la llegada de alimentos (asincronía cricofaríngea)
Disfagia esofágica Dificultad para pasar un bolo alimenticio a lo largo del cuerpo esofágico

Disfagia Transporte anormal de bolo alimenticio a través del esfínter esofágico inferior
gastroesofágica

La presencia de disfagia se asocia comúnmente con trastornos de la


orofaringe o el esófago. Es importante prestar especial atención a la
anamnesis y signos clínicos, ya que serán de utilidad a la hora de
guiar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Las causas principales de disfagia en pequeños animales se describen
en el cuadro 12-1. La presencia de dolor o dificultad en la deglución
está relacionada con afecciones en cualquiera de las fases del proceso
de deglución. Los gatos muestran una menor probabilidad de
presentar disfagia en comparación con la especie canina, pero, cuando
es evidente, por regla general suele ser secundaria a una anomalía
estructural (tumor de cavidad oral, úlcera o estomatitis).

Cuadr o 12-1 Causas de disfagia en el perro y el


gato
Dolor

► Enfermedades dentales: periodontal (fractura, absceso dental,


periodontitis)
► Estomatitis, glositis, faringitis (vírica: VLFe/VIF;
inmunomediada; ingestión de agentes cáusticos)
► Traumatismo
► Absceso retrobulbar

Lesión obstructiva (anatómica o mecánica)

► Cuerpo extraño
► Neoplasia
► Linfadenopatía
► Inflamación: absceso, pólipo, granuloma
► Sialocele
► Alteración en el frenillo lingual
► Acalasia cricofaríngea/asincronía
► Alteraciones del paladar: paladar hendido, acortamiento o
alargamiento
► Alteración de la articulación temporomandibular
► Traumatismo: fractura, luxación

Alteraciones neuromusculares

► Miastenia gravis
► Polirradiculoneuritis
► Miopatía inflamatoria: miositis masticatoria, polimiositis
► Botulismo
► Parálisis por picadura de garrapata
► Alteración en la articulación temporomandibular

Alteraciones neurológicas

► Enfermedad del sistema nervioso central (tronco encefálico)


► Alteraciones de los pares craneales (V, VII, IX, X, XII)
► Rabia

Alteraciones endocrinas

► Hipotiroidismo
Proceso diagnóstico
Localizar correctamente el origen de la disfagia requerirá combinar la
observación de la deglución anormal junto con la anamnesis e historia
clínica, examen físico y signos clínicos.

Historia clínica
Es importante registrar todos los datos del animal: edad, raza, especie,
así como obtener una descripción del proceso y de las alteraciones que
presenta el animal durante la ingestión de alimento (cuadro 12-2). Los
defectos congénitos, como la acalasia cricofaríngea, se observan más
frecuentemente en perros jóvenes y pueden percibirse en primer lugar
en el momento del destete. La presencia de pólipos nasofaríngeos será
más frecuente en gatos jóvenes (fig. 12-1). La obstrucción mecánica
debida a cuerpo extraño o la ingestión de un agente cáustico es más
probable en animales jóvenes o de mediana edad. Los animales
geriátricos o aquellos que presenten signos de enfermedad crónica
(pérdida de peso, anorexia) serán más propensos a presentar una
enfermedad sistémica. En la raza canina golden retriever la disfagia
orofaríngea puede presentarse con carácter hereditario. La rabia está
incluida dentro del diagnóstico diferencial, por lo que se debería
considerar el plan de vacunación que ha recibido el animal y si ha
tenido interacción con animales de vida silvestre (p. ej., murciélagos,
mapaches) en los últimos 9 meses.

Cuadr o 12-2 Preguntas de interés que deben


realizarse como parte de la historia clínica del
animal con disfagia

► ¿Cuándo se inició el proceso? ¿Edad de inicio?


► ¿Ha sido un inicio repentino o un inicio gradual?
► ¿El animal presenta alteraciones mientras come o entre las
comidas?
► ¿El animal presenta dificultad al tragar alimento sólido, líquido
o ambos?
► ¿Es una disfagia intermitente o progresiva?
► ¿Presencia de tos? ¿Presencia de otros signos respiratorios?
► ¿Antecedentes de medicación?
► ¿Presenta disfonía?
► ¿Antecedentes de anestesia?
► ¿Presenta odinofagia?

FIGURA 12-1 Pólipo nasofaríngeo en un gato joven. Gato de 6


meses de edad con pérdida de peso marcada y retraso en el
crecimiento, estertor, descarga nasal y ocular, disfagia y alteración en
la fonación. A. Las radiografías laterales de cráneo y cuello mostraron
una masa redondeada prominente de tejido blando en el interior de la
nasofaringe (flechas), junto con dilatación del esófago cervical. B. El
examen de la cavidad oral bajo anestesia mostró una inclinación
ventral del velo del paladar debido a la presencia de la masa. C.
Extracción del pólipo nasofaríngeo mediante tracción suave; obsérvese
el pedículo alargado y estrecho.

Examen físico
Es esencial observar que el animal coma y beba para ayudar a
localizar la fase de deglución anormal. Realizar un vídeo del animal
comiendo o bebiendo puede ayudar a localizar el problema. El
examen físico debe contar con una exploración exhaustiva de la
cavidad oral y faringe, bajo anestesia general, en busca de cuerpos
extraños, alteraciones dentales, presencia de procesos inflamatorios
(estomatitis), masas o parálisis laríngea (polineuropatía). Igualmente,
será necesario realizar un examen neurológico, ya que, si se presentan
otros déficits neurológicos junto con disfagia, será más probable la
presencia de una enfermedad del sistema nervioso (neuropatía,
trastorno neuromuscular o miopatía). Es importante incluir una
exploración rigurosa de los pares craneales, así como la búsqueda de
atrofia muscular facial o alteraciones oculares, dado que la protrusión
ocular, inflamación o estrabismo pueden sugerir la presencia de
absceso retrobulbar. El reflejo faríngeo puede estar presente en casos
de disfagia cricofaríngea y puede estar disminuido en la disfagia
faríngea. En casos en los que se desarrolla neumonía por aspiración
como complicación de la alteración en la deglución, pueden aparecer
fiebre, dificultad respiratoria, así como alteraciones en la auscultación.

Signos clínicos
Los signos clínicos variarán según la localización y causa responsable
de la disfagia. De forma generalizada pueden evidenciarse náuseas,
arcadas, intentos repetidos de tragar, movimientos excesivos de la
cabeza, y la comida puede caerse de la boca del animal. En casos de
disfagia crónica o intermitente, puede observarse pérdida de peso. En
casos en los que se desarrolla neumonía por aspiración, pueden
observarse signos respiratorios con o sin signos clínicos de disfagia.
De forma más concreta, en la disfagia oral se presenta dificultad
durante la prensión y masticación, por lo que los animales realizarán
varios intentos para coger y masticar los alimentos, pueden masticar
con un solo lado de la boca o incluso se les puede caer la comida de la
boca. En casos de disfagia faríngea y cricofaríngea, la dificultad se
muestra evidente cuando una vez masticado el alimento el animal
intenta deglutir, pudiendo presentar náuseas, así como realizar
movimientos deglutorios exagerados. En la disfagia esofágica los
signos clínicos suelen ser similares a los presentados en la disfagia
faríngea, pudiendo aparecer también regurgitación, con la
característica de que ocurre transcurrido un corto período de tiempo
tras la deglución. En ocasiones, junto con la disfagia pueden
encontrarse dolor manifiesto y ptialismo.
Hemograma, bioquímica sanguínea y
urianálisis
Son de utilidad para evaluar la presencia de enfermedad sistémica o
alteraciones endocrinas (hipotiroidismo).

Pruebas hormonales
Determinación de hormonas tiroideas ante la sospecha de
hipotiroidismo.

Test de anticuerpos contra AChR


Para establecer el diagnóstico definitivo en los casos de sospecha de
miastenia gravis.

Punción con aguja fina o biopsia


Reservada para aquellos casos en los que se detecte la presencia de
una masa en cavidad oral o faringe y, en ocasiones, en casos de dolor
muscular.

Radiografía simple
La radiografía simple suele ser la primera etapa del diagnóstico por la
imagen del paciente con disfagia. Es necesaria la realización de
radiografía de cabeza, cuello y tórax. Se requiere incluir las tres
proyecciones del tórax (dorso- o ventrodorsal, lateral derecha e
izquierda). Es importante que el animal esté correctamente
posicionado, ya que una mala posición puede comprometer
seriamente la interpretación de esta prueba diagnóstica. El objetivo
principal de la radiografía es descartar alteraciones anatómicas
macroscópicas que puedan causar disfagia; por tanto, su uso es útil en
la identificación de cuerpos extraños, masas, pólipos (v. fig. 12-1),
alteraciones dentales o de la articulación temporomandibular.
Radiografía de contraste
En caso de sospecha de una anormalidad anatómica, la radiografía de
contraste puede estar indicada para ayudar a definir mejor el origen
del problema. La radiografía de contraste también es de utilidad en
los casos en los que exista la presencia de cuerpo extraño,
irregularidad en la mucosa esofágica o masas.

Endoscopia y/o estudios de videofluoroscopia


A menudo, se necesitan pruebas de diagnóstico más avanzadas como
la endoscopia y los estudios de videofluoroscopia de deglución con
contraste (en los que se requiere un estudio dinámico de la progresión
del bolo alimenticio) para evaluar la estructura y función de las áreas
anatómicas involucradas en el reflejo de deglución y permitir, así, un
diagnóstico definitivo. En medicina humana la videofluoroscopia con
contraste se emplea para la evaluación y clasificación de las disfagias
orofaríngeas y los trastornos funcionales o transitorios del esófago y el
esfínter esofágico inferior. Sin embargo, en medicina veterinaria su
uso es limitado por el coste y disponibilidad de la técnica. No
obstante, la videofluoroscopia de contraste es esencial para establecer
un diagnóstico definitivo en cuanto a la causa de la disfagia.

RM y TC de cabeza y cuello
De utilidad para el diagnóstico de miopatías inflamatorias, más
particularmente, en relación con la miositis de los músculos
masticatorios en el perro. Además, las imágenes que se obtengan son
de utilidad a la hora de seleccionar el área para realizar una biopsia
muscular. La RM también se puede emplear para detectar neoplasias
que involucren los pares craneales.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa responsable de la disfagia,
estando indicado en algunos casos el tratamiento médico, mientras
que en otros será necesaria la cirugía. Un diagnóstico preciso es la
clave para elaborar un plan de tratamiento, ya que la intervención
quirúrgica de una afección que requiere tratamiento médico podría
empeorar la disfagia.
Cuando la causa subyacente no pueda tratarse, las modificaciones
dietéticas incluyendo cambios en la consistencia de los alimentos
(líquido, sólido), la frecuencia de administración de las comidas
(cantidades pequeñas administradas más frecuentemente) y la
posición durante la alimentación (posición bípeda o vertical) deben
intentarse hasta que se encuentre el mejor ajuste para ese paciente. Si
estos ajustes no proporcionan una ingesta calórica adecuada, será
necesario colocar una sonda de alimentación. Si el animal presenta
dificultad para beber agua, se puede agregar un agente espesante
insípido.
Los medicamentos que promueven la motilidad (cisaprida o
metoclopramida) pueden no ser útiles en el perro, pero sí efectivos en
el caso del gato debido al tipo de musculatura esofágica que posee. Se
pueden emplear medicamentos para reducir la acidez gástrica
(omeprazol) y protectores de la mucosa (sucralfato) para proteger el
esófago contra el daño del ácido gástrico. También será necesario
abordar las complicaciones como la neumonía por aspiración, la cual
deberá tratarse también.
Bibliografía recomendada
Davidson AP, Pollard RE, Bannasch DL, Marks SL, Hornof WJ,
Famula TR. Inheritance of cricopharyngeal dysfunction in Golden
Retrievers. Am J Vet Res. 2004;65(3):344–349.
López J. Dysphagia. In: Ettinger SE, Feldman EC, Côté E, eds.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
2017:154–157.
Marks SL. Oropharyngeal dysphagia. In: Bonagura JD, Twedt DC,
eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. St Louis: Elsevier
Saunders; 2014:495–500.
Pollard RE. Imaging evaluation of dogs and cats with dysphagia.
ISRN Vet Sci. 2012;2012:238505.
Pollard RE, Marks SL, Davidson A, Hornof WJ. Quantitative
videofluoroscopic evaluation of pharyngeal function in the dog. Vet
Radiol Ultrasound. 2000;41(5):409–412.
Reed N, Gunn-Moore D. Nasopharyngeal disease in cats: 1.
Diagnostic investigation. J Feline Med Surg. 2012;14(5):306–315.
Reed N, Gunn-Moore D. Nasopharyngeal disease in cats: 2. Specific
conditions and their management. J Feline Med Surg.
2012;14(5):317–326.
Ryckman LR, Krahwinkel DJ, Sims MH, Donnell RL, Moore PF,
Shelton GD. Dysphagia as the primary clinical abnormality in two
dogs with inflammatory myopathy. J Am Vet Med Assoc.
2005;226(9):1519–1523.
Shelton GD. Myasthenia gravis and congenital myasthenic syndromes
in dogs and cats: a history and mini-review. Neuromuscul Disord.
2016;26(6):331–334.
Shelton GD, Schule A, Kass PH. Risk factors for acquired myasthenia
gravis in dogs: 1154 cases (1991-1995). J Am Vet Med Assoc.
1997;211(11):1428–1431.
Warnock JJ, Marks SL, Pollard R, Kyles AE, Davidson A. Surgical
management of cricopharyngeal dysphagia in dogs: 14 cases (1989-
2001). J Am Vet Med Assoc. 2003;223(10):1462–1468.
CAPÍTULO 13
Disnea/taquipnea
Carmen Martínez Bernal
Introducción
La disnea consiste en un patrón de respiración anómalo que indica
deficiencia respiratoria. Se asocia a diversas situaciones patológicas y,
si la disnea va acompañada de postura ortopneica (codos abducidos,
cuello estirado y boca abierta), requiere atención inmediata. Se
producirá una respiración dificultosa y laboriosa para intentar
aumentar la entrada de oxígeno a los pulmones. La taquipnea consiste
en un aumento de la frecuencia respiratoria, caracterizada por
respiraciones rápidas y superficiales, y no necesariamente
respiraciones forzadas o con dificultad. Es importante diferenciar la
taquipnea asociada con disnea de la taquipnea que será fisiológica en
el jadeo, ejercicio intenso o la ansiedad.
Diagnóstico diferencial
Para reconocer la causa de la disnea es importante valorar el sistema
respiratorio y cardiovascular, alteraciones hematológicas, metabólicas
y procesos neurológicos y neuromusculares. Igualmente, es
importante el momento de aparición para determinar si se trata de
una disnea aguda o crónica.
Las causas de disnea/taquipnea varían según la zona afectada:

• Vías respiratorias:
– Vías respiratorias superiores:
– Cavidad nasal: estenosis u obstrucción por
inflamación, infección, neoplasia, trauma.
– Laringe/faringe: elongación/edema paladar
blando, eversión de sáculos laríngeos,
colapso, cuerpo extraño, edema,
inflamación, neoplasia, parálisis laríngea.
– Tráquea cervical: estenosis, colapso
traqueal, cuerpo extraño, neoplasia,
trauma, parásitos.
– Vías respiratorias inferiores:
– Tráquea torácica: estenosis, colapso, cuerpo
extraño, neoplasia, trauma, parásitos.
Compresión extraluminal por
linfadenopatía, tumores de base cardíaca o
dilatación de aurícula izquierda.
– Bronquios: bronquitis alérgica o infecciosa,
parásitos, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
• Parénquima pulmonar: edema pulmonar (cardiogénico, no
cardiogénico), neumonía bacteriana, fúngica o parasitaria,
procesos alérgicos (neumonitis alérgica, granuloma
eosinofílico), tromboembolismo, fibrosis intersticial, neoplasia,
traumatismo/hemorragia pulmonar.
• Pleura y pared torácica: neumotórax, efusión pleural, hernia
diafragmática, pleuritis, defectos congénitos de pared torácica
(pectus excavatum), traumatismos, neoplasias, parálisis de
pared torácica (tétanos).
• Mediastino: neumomediastino, neoplasia, traumatismo.
• Cavidad peritoneal: organomegalia, obesidad, ascitis,
dilatación/torsión gástrica.

Por otro lado, hay diferentes enfermedades y alteraciones que


pueden producir disnea/taquipnea:

• Alteraciones hematológicas: anemia, metahemoglobinemia


(intoxicación por paracetamol), policitemia severa.
• Alteraciones metabólicas: acidemia, cetoacidosis diabética.
• Alteraciones neurológicas: enfermedades del sistema nervioso
central, traumatismos, neoplasias, inflamación, miastenia
gravis, polimiopatías.
Proceso diagnóstico
En la figura 13-1 se detalla un diagrama de flujo sobre los
procedimientos diagnósticos en pacientes con disnea/taquipnea.
FIGURA 13-1 Procedimientos diagnósticos según los hallazgos
encontrados en pacientes con disnea/taquipnea.

Historia clínica
Deben valorarse la edad (neumonías parasitarias o infecciosas en
cachorros, edema pulmonar cardiogénico en adultos), la raza (p. ej.,
síndrome braquicéfalo en perros braquicéfalos, colapso traqueal en
razas toy, parálisis laríngea adquirida en razas grandes, fibrosis
pulmonar en el west highland white terrier), el estado de vacunación
y la desparasitación, así como los antecedentes de traumatismos
(alteraciones de la pared torácica, contusiones pulmonares) o
ingestión de sustancias tóxicas (hemorragia pulmonar tras la ingestión
de rodenticidas). Si ha tenido episodios anteriores de disnea, cómo
fueron y cómo se trataron, y si había afección de otros sistemas
corporales.

Signos clínicos
Podemos encontrar estridores inspiratorios (sobre todo, en
obstrucción de vías respiratorias superiores), postura ortopneica
(perros) (fig. 13-2) y postura de esfinge (gatos), respiración con boca
abierta (especialmente, en gatos), cianosis, ansiedad y movimientos
continuos, tos húmeda (normalmente, indica presencia de líquido en
alvéolos o bronquios) o seca (asociada a bronquitis y
traqueobronquitis).
FIGURA 13-2 Paciente con postura ortopneica por edema agudo de
pulmón.

Examen físico
Hay que valorar si la situación del paciente es crítica, una hipoxia
severa con alteración del estado hemodinámico requiere comenzar
una terapia inmediata. Los pacientes disneicos hay que manipularlos
con cautela, la mayoría se encuentran en estado grave, por lo que será
necesario minimizar el estrés. Hay que evaluar el patrón respiratorio,
si estamos ante un paciente con disnea inspiratoria (la fase inspiratoria
está alargada) o ante una disnea espiratoria (la fase espiratoria está
alargada). La disnea inspiratoria será más frecuente observarla en
problemas de vías respiratorias superiores, mientras que la disnea
espiratoria sugiere un problema de vías respiratorias inferiores. La
valoración del color de las mucosas proporciona información
importante, la cianosis sugiere hipoxia y un problema grave del
parénquima pulmonar o espacio pulmonar, palidez en las mucosas
puede indicar anemia grave que puede ser la causa de la disnea. La
auscultación cardiopulmonar es fundamental para detectar arritmias,
sonidos anómalos pulmonares o soplos que pueden indicar disnea por
edema pulmonar cardiogénico; la atenuación de los sonidos
respiratorios puede indicar alteraciones en el espacio pleural (derrame
pleural o neumotórax).
Animales con fiebre o dolor pueden tener taquipnea. Si el paciente
presenta signos neurológicos centrales, el patrón respiratorio puede
verse afectado por la enfermedad neurológica que esté afectando al
tronco del encéfalo.

Visualización directa de vías respiratorias


superiores
Cuando haya sospecha de cuerpos extraños o lesiones en cavidad
nasal, faringe o laringe (pólipos nasofaríngeos, parálisis laríngea,
elongación/edema de paladar blando, eversión de sáculos laríngeos,
neoplasias), será imprescindible realizarla. Es necesario sedar o
anestesiar al paciente.

Radiografía torácica
Nos permitirá valorar el tamaño cardíaco, pulmones, tráquea y
espacio pleural. En la tabla 13-1 se indican los tipos de patrones
pulmonares anormales y su posible causa.

Tabla 13-1

Patrones pulmonares anormales y posibles causas


Patrón pulmonar anormal Posibles patologías asociadas
Patrón bronquial (aumento de grosor de la Bronquitis
pared bronquial) Bronquiectasia
Calcificación bronquial en pacientes de edad
avanzada o en hiperadrenocorticismo
Patrón vascular (cambios en el diámetro • Aumento del tamaño de vasos pulmonares:
de los vasos pulmonares) • Insuficiencia cardíaca congestiva
• Dirofilaria
• Hipertensión pulmonar
• Tromboembolismo pulmonar
• Cardiomiopatías congénitas con comunicación
izquierda-derecha
• Disminución del tamaño de vasos pulmonares:
• Cardiomiopatías congénitas con comunicación
derecha-izquierda
• Estenosis pulmonar
• Hipovolemia
Patrón alveolar (cuando hay exudados o Edema pulmonar
trasudados en los alvéolos) Hemorragia pulmonar
Neumonía
Tromboembolismo pulmonar
Patrón intersticial (secreciones o nódulos Edema pulmonar
en el intersticio pulmonar) Hemorragia pulmonar
Neumonía
Fibrosis pulmonar
Neoplasia

Hemograma, bioquímica sérica y otras


pruebas
El hemograma nos puede dar información relevante sobre diferentes
procesos que pueden cursar con disnea (anemia, infecciones, procesos
inmunomediados); sin embargo, no suele tener relevancia en el
diagnóstico. Normalmente el hemograma, junto con pruebas de
imagen, será lo que tenga un valor diagnóstico (ante leucocitosis y un
patrón alveolar en la radiografía torácica podemos sospechar
bronconeumonía). La medición de gases arteriales (PaO2 y PaCO2) nos
dará información sobre la funcionalidad respiratoria y la oxigenación
del animal. Podemos encontrar alteraciones en la bioquímica sérica
(aumento de urea, creatinina, desequilibrios electrolíticos, aumento de
FA, ALT, AST, y glucosa, anion gap, entre otras) que reflejen procesos
como insuficiencia renal o cetoacidosis diabética que, al causar
acidosis metabólica, sean el origen de una respiración profunda y
forzada.
Es necesario realizar pruebas de coagulación en pacientes con
historia clínica y radiografías compatibles con hemorragia pulmonar.
Será necesario realizar medición de hormonas tiroideas en caso de
sospecha de hipotiroidismo, ya que este puede cursar con
disnea/taquipnea.
En gatos con derrame pleural hay que descartar enfermedades
infecciosas como PIF o VLFe realizando serología.
También es importante realizar serología de Dirofilaria immitis en
casos sospechosos (signos de insuficiencia cardíaca congestiva, tos,
intolerancia al ejercicio).
Cuando se sospecha neumonía parasitaria (animales recogidos o
cachorros no desparasitados), se debe realizar análisis de heces
(neumonías producidas por Angiostrongylus vasorum en perros y
Aelurostrongylus abstrusus).

Rinoscopia/laringoscopia/broncoscopia
Se realizará para descartar un problema en cavidad nasal, laringe,
tráquea y bronquios. Nos permitirá conocer si existen cuerpos
extraños o masas. En pacientes con sospecha de colapso traqueal,
permitirá ver el diámetro de la tráquea y el grado de colapso.
Podremos valorar paladar, laringe y ventrículos laríngeos. Es una
prueba necesaria para valorar a los pacientes con sospecha de
síndrome braquiocefálico.

Lavado transtraqueal/broncoalveolar
Con las muestras obtenidas se realizarán estudios citológicos y
cultivo.
El lavado traqueal se emplea prácticamente para obtener muestras
de vías respiratorias superiores (traqueítis, traqueobronquitis); en
citologías de muestras normales se pueden observar células
epiteliales, macrófagos activados ocasionales, pequeñas cantidades de
moco y, raramente, neutrófilos o linfocitos. Si se sospecha un
problema pulmonar (bronquitis, bronconeumonías, asma felina), se
recomienda optar por la realización de un lavado broncoalveolar para
obtener muestras de zonas profundas del pulmón; en pacientes sanos
predominarán los macrófagos. En neumonías bacterianas se pueden
observar leucocitos con bacterias intracelulares y recuento elevado de
neutrófilos con cambios degenerativos confirmando infecciones
activas. En bronquitis crónicas se observan células epiteliales
normales o hiperplásicas, un aumento del número de macrófagos,
células goblet (células caliciformes), neutrófilos y linfocitos. En gatos
con asma y/o enfermedad bronquial, habrá un predominio de
eosinófilos en el lavado.

Toracocentesis
Se realiza cuando hay aire o líquido en el espacio pleural (fig. 13-3).
Cuando se extrae líquido, es importante conservar una muestra para
su posterior análisis citológico y cultivo. La técnica es parte de la
terapia provocando una mejoría considerable en el estado del
paciente. La medición de PT y el recuento de células en el líquido
extraído permiten diferenciar los trasudados, trasudados modificados
y los exudados. En la tabla 13-2 se detallan los diferentes tipos de
efusiones pleurales según las características del líquido.

FIGURA 13-3 Toracocentesis en paciente felino con derrame pleural


por cardiomiopatía hipertrófica.

Tabla 13-2

Diferentes tipos de efusiones pleurales


Diferentes tipos de efusiones pleurales
Líquido pleural Características
Trasudado puro Color claro, poco viscoso
PT < 25 g/l
Densidad < 1.020
< 1.000 células/mm3
Trasudado modificado Color translúcido, amarillo rosado
PT: 25-50 g/l
Densidad: 1.020-1.030
1.000-20.000 células/mm3
Exudado Turbio y viscoso, color amarillo-marrón
PT > 30 g/l
Densidad > 1.030
> 30.000 células/mm3
Quilotórax Color blanco lechoso o rosado
Turbio
PT: 20-60 g/l
< 20.000 células/mm3
Triglicéridos > 100 mg/dl

Los trasudados puros suelen reflejar un aumento de la presión


hidrostática o una reducción de la oncótica, mientras que los
trasudados modificados suelen ser secundarios a insuficiencia
hepática, cardíaca o neoplasia. En los exudados inflamatorios se
observa elevación de células nucleadas y PT, y suelen aparecer en
procesos bacterianos, fúngicos, protozoarios, pleuritis
inmunomediada, neoplasias, torsión de lóbulo pulmonar. Las
efusiones de tipo quiloso suelen reflejar una obstrucción física o
funcional del conducto torácico; pueden observarse en
cardiomiopatías en gato, pericarditis restrictiva, torsión de lóbulo
pulmonar, enfermedades granulomatosas y neoplasias.

TC
En cavidad nasal permite valorar la existencia de cuerpos extraños,
neoplasias o pólipos, y ayuda en la toma de muestras para biopsia o
cultivo localizando de manera exhaustiva la lesión.
A nivel torácico presenta una mejor resolución que la radiografía
convencional, por lo se recomienda su uso cuando se observen
alteraciones en la radiografía convencional y se necesite información
acerca de la extensión y la localización de la lesión.
Ecografía torácica
Se realiza en el caso de derrame pleural o presencia de masas. Para
que la ecografía torácica sea efectiva, los lóbulos pulmonares deben
estar consolidados, colapsados o desplazados por líquido o masas.
Esta técnica permite localizar la lesión y realizar punción-aspiración y
biopsia ecoguiadas.
Tratamiento
Para tratar la disnea/taquipnea es importante determinar la causa que
la está provocando. En ocasiones, estos pacientes sufren un estado de
distrés respiratorio grave, por lo que necesitan medidas de urgencia
antes de establecer el diagnóstico definitivo:

• Control de la vía respiratoria y administración de oxígeno


(algunos pacientes necesitarán intubación y ventilación).
• Sedación para minimizar el estrés y mejorar la ventilación
(acepromacina, butorfanol o benzodiacepinas):
– Alteraciones de vías respiratorias superiores
(obstrucciones de cavidad nasal, laringe o tráquea
por cuerpos extraños o masas): se necesitarán
extracción y/o toma de muestra por endoscopia o
cirugía. La parálisis laríngea y síndrome
braquiocefálico también necesitarán tratamiento
quirúrgico. Si existe inflamación asociada, antes del
tratamiento quirúrgico, se puede administrar una
dosis de corticoide (metilprednisolona o
dexametasona) para disminuir la inflamación y
mejorar los signos clínicos.
– Alteración de las vías respiratorias inferiores: si se
produce estrechamiento de la luz bronquial debido a
broncoconstricción, habrá que administrar
terbutalina (0,05-0,1 mg/kg/8 h i.v., s.c.; en gatos se
puede bajar la dosis a 0,01 mg/kg/8 h); si es de
etiología alérgica, se administrará también corticoide
(metilprednisolona o dexametasona). Los
broncodilatadores inhalados también suelen ser
efectivos (salbutamol y terbutalina), en casos
extremos puede administrarse epinefrina (0,01 mg/kg
i.m., s.c.).
– Alteraciones del parénquima pulmonar:
– Edema pulmonar: furosemida (2-
4 mg/kg/2-8 h i.v.) según necesidades. Si el
edema es de origen cardiogénico,
administraremos nitroglicerina, inótropos
como la dobutamina o el pimobendán (0,1-
0,25 mg/kg/12 h i.v.) según el caso.
– Neumonía: fluidoterapia adecuada, junto
con nebulizaciones y, en ocasiones,
broncodilatadores. En estos casos, los
resultados del análisis del líquido obtenido
en el lavado broncoalveolar serán claves
para instaurar el tratamiento adecuado:
antibiótico de amplio espectro si es de
origen bacteriano y, si es de origen
parasitario (Aelurostrongylus spp.), se
iniciará tratamiento con fenbendazol
(25 mg/kg durante 15 días).
– Tromboembolismo pulmonar: puede ir
asociado a multitud de patologías
(cardiopatías, dirofilariosis, neoplasias,
hiperadrenocorticismo, pancreatitis,
septicemia, CID, anemia inmunomediada).
El tratamiento consistirá en heparina no
fraccionada (150-200 UI/kg i.v. seguidas de
100-200 UI/kg/6-8 h s.c.). También se
recomienda enoxaparina 0,8-1 mg/kg/6-8 h
s.c. No se sabe con seguridad si los
antiplaquetarios pueden ser beneficiosos
(ácido acetilsalicílico, 0,5 mg/kg/12 h p.o.
en perros y 25 mg/kg p.o. cada 3 días en
gatos).
– Alteraciones del espacio pleural: toracocentesis y,
dependiendo de la causa primaria, necesitarán
tratamiento quirúrgico.
– Alteraciones neurológicas/neuromusculares:
enfermedades que afectan al sistema nervioso central
(médula espinal a nivel cervical craneal y tronco del
encéfalo) pueden estimular o deprimir el centro
respiratorio (traumatismo espinal, TCE, MOD), y
enfermedades neuromusculares
(polirradiculoneuritis, miastenia gravis, botulismo)
pueden provocar hipoventilación o parálisis
respiratoria. Estos pacientes necesitarán intubación y
ventilación hasta solucionar el problema primario.
– Alteraciones hematológicas o metabólicas: es
necesario tratar la causa primaria para que, una vez
que se restablezcan los valores hemáticos, se resuelva
la disnea.
Bibliografía recomendada
Ettinger SJ, Feldman EC. Tachypnea, Dyspnea and Respiratory
Distress. In: O’Sullivan ML, ed. Veterinary Internal Medicine.
Missouri: Elsevier; 2017:115–119.
Fonfara S, de la Heras Alegret L, German AJ, Blackwood L, Dukes-
McEwan J, M Noble PJ, Burrow RD. Underlying diseases in dogs
referred to a veterinary teaching hospital because of dyspnea: 229
cases (2003-2007). J Am Vet Med Assoc. 2011;239(9):1219–1224.
King LG. Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato.
Barcelona: Multimédica Ediciones Veterinarias; 2006.
Larson MM. Ultrasound of the thorax (noncardiac). Vet Clin North Am
Small AnimPract. 2009;39(4):733–745.
Martin M, Concoran B. Disnea y taquipnea. In: Martin M, Concoran B,
eds. Enfermedades cardiorrespiratorias del perro y el gato.
Barcelona: Ediciones S; 1999:133–136.
Rabanal M. Disnea. In: Montoya JA, ed. Enfermedades respiratorias
en pequeños animales. Buenos Aires: Intermédica; 2005:67–76.
Rozanski E, Chan DL. Approach to the patient with respiratory
distress. Vet Clin North Am Small AnimPract. 2005;35(2):307–317.
Schrey CF. Disnea. In: Schrey CF, ed. Manual de síntomas y pruebas
clave para el diagnóstico diferencial en el perro y en el gato.
Zaragoza: Acribia; 2005:82–90.
Ward JL, Lisciandro GR, Keene BW, Tou SP, DeFrancesco TC.
Accuracy of point-of-care lung ultrasonography for the diagnosis of
cardiogenic pulmonary edema in dogs and cat with acute dyspnea.
J Am Vet Med Assoc. 2017;251(6):666–675.
CAPÍTULO 14
Distensión abdominal
Jorge Pérez-Accino
Introducción
La distensión abdominal es un signo clínico común que puede ser el
motivo de consulta o ser detectado por el veterinario durante el
examen físico. En función de su magnitud y causa, puede ir
acompañado de otros signos clínicos como intolerancia al ejercicio,
dolor abdominal o incremento de peso, o incluso ser una emergencia
que requiera una intervención de urgencia. En este capítulo se
describen las diferentes causas de distensión abdominal, cómo
diferenciarlas y abordarlas, especialmente, en el caso de efusión
abdominal.
Diagnóstico diferencial
Véase el cuadro 14-1.

Cuadr o 14-1 Diagnóstico diferencial de distensión


abdominal en función de la naturaleza del
contenido
Tejido blando

► Hepatomegalia:
– Congestión venosa
– Neoplasia
– Inflamación
– Infección
– Absceso
– Endocrinopatía
– Lipidosis
► Esplenomegalia:
– Sedación
– Neoplasia
– Inflamación
– Absceso
– Hematoma
– Congestiva
► Renomegalia:
– Absceso
– Quiste
– Neoplasia
– Shunt portosistémico
– Hidronefrosis
► Neoplasia
► Granuloma
► Gestación
► Depósito de grasa, obesidad

Gas

► Contenido gastrointestinal:
– Dilatación gástrica
– Aerofagia
– Dilatación-vólvulo gástrico
– Torsión intestinal o mesentérica
– Íleo (funcional o mecánico)
► Libre en abdomen:
– Perforación gastrointestinal
– Posquirúrgico
– Infección enfisematosa (hepática, urinaria, biliar)
– Traumatismo penetrante

Contenido intestinal

► Indigestión, íleo (funcional o mecánico)


► Constipación, obstipación
► Megacolon
► Infestación parasitaria (cachorros)

Líquido

► Efusión (v. fig. 14-1):


– Trasudado puro
– Trasudado rico en proteínas
– Exudado
► Quiste (perirrenal, ovárico)
► Absceso
► Piómetra
► Íleo (funcional o mecánico)
► Globo vesical (obstrucción urinaria, alteraciones del reflejo de
micción)

Debilidad muscular

► Hiperadrenocorticismo (HAC)
Proceso diagnóstico
Historia clínica
En pacientes jóvenes son frecuentes las infestaciones parasitarias o
indiscreciones alimentarias. Los perros de raza grande o gigante
tienen más posibilidades de sufrir dilatación-vólvulo gástrico. Ha de
considerarse la posibilidad de gestación o piómetra en hembras no
castradas. Es importante recoger una historia general y completa del
paciente, que incluya cualquier problema anterior y preguntar
exhaustivamente por cualquier signo clínico presente, ya que
enfermedades cardiovasculares, endocrinas, hepáticas, renales,
gastrointestinales o tumorales, entre otras, se hallan entre las causas
de distensión abdominal o ascitis. Una historia de cirugía abdominal o
traumatismos penetrantes puede sugerir efusión (exudados), enfisema
o íleo.

Examen físico general


En primer lugar, se debe evaluar la estabilidad del paciente. Algunas
causas de distensión abdominal pueden involucrar inestabilidad
cardiovascular, hipotensión, deshidratación severa o abdomen agudo.
En caso de necesitar estabilización, el clínico debe priorizarla e
instaurar tratamiento o realizar pruebas diagnósticas de urgencia
antes de proseguir con un examen físico completo. Las mucosas
pueden estar pálidas en caso de sangrado, anemia (neoplasia o
hemoabdomen) o hipotensión (ascitis por fallo cardíaco, peritonitis
séptica). La presencia de pulso yugular o reflejo hepatoyugular
positivo sugiere fallo cardíaco congestivo derecho. La
auscultación cardíaca puede revelar sonidos cardíacos lejanos
(taponamiento pericárdico), soplos cardíacos o disminución de los
sonidos pulmonares (efusión pleural concomitante). La palpación
abdominal detallada es primordial para detectar la localización de
masas sólidas, organomegalia o distensión de un órgano
específicamente, presencia de ascitis (clásicamente el paciente
presentará «ola ascítica» tras la percusión abdominal) o de gas
(timpanismo detectado en la palpación o percusión). Puede
evidenciarse linfadenopatía periférica en casos de inflamación,
infección o neoplasia. La palpación rectal puede ser útil para
diagnosticar quistes o abscesos prostáticos, piómetra, lesiones
uretrales (cálculos, tapones mucosos, neoplasia), linfadenopatía,
constipación o melena (frecuente en pacientes con distensión
abdominal por ascitis secundaria a hipertensión portal). El peso del
paciente puede ser un dato útil para el diagnóstico y monitorización
de efusiones crónicas, así como medir el diámetro de la circunferencia
abdominal.

Hemograma, bioquímica sérica y gasometría


arterial
El hemograma puede indicar anemia en casos de neoplasia o
hemorragia, es importante recordar que puede darse anemia no
regenerativa en casos de sangrado agudo. La neutrofilia con
desviación a la izquierda puede indicar infección o inflamación. Si la
infección es muy severa o crónica, puede darse una reacción
leucemoide (recuento de leucocitos > 50.000/µl) en casos de infección
severa (piómetra) o neoplasia (carcinoma, sarcoma o linfoma). El
leucograma de estrés puede darse tanto en casos de inflamación como
en el hiperadrenocorticismo (HAC). Las parasitosis pueden ir
acompañadas de eosinofilia. Puede evidenciarse trombocitopenia en
casos de consumo excesivo (hemorragia, CID, insuficiencia hepática o
neoplasia), aunque siempre deberá comprobarse con un recuento
manual para descartar trombocitopenia espuria
(pseudotrombocitopenia o falsa trombocitopenia). En cuanto a la
bioquímica sérica, la urea y creatinina pueden verse elevadas en caso
de azotemia prerrenal (deshidratación, hipovolemia, fallo cardíaco o
hipotensión), azotemia renal (neoplasia o absceso) o azotemia
posrenal (uroabdomen u obstrucción urinaria). En casos de
enteropatía con sangrado gastrointestinal o en hipertensión portal,
también se puede incrementar la urea. La urea baja puede indicar
insuficiencia hepática. La hipoalbuminemia severa causa efusión
abdominal (trasudado puro inicialmente y trasudado rico en proteínas
si se cronifica). Una disminución leve puede indicar sangrado o
inflamación. Su elevación indica deshidratación. Las globulinas
disminuyen, junto con la albúmina, en casos de enteropatía con
pérdida de proteínas, mientras que son normales en nefropatía con
pérdida de proteínas u otras causas de hipoalbuminemia. Estas
pueden estar elevadas en inflamación, infección (PIF) o neoplasia. La
glucosa puede disminuir en casos de insuficiencia hepática, sepsis o
ayuno prolongado (especialmente, en cachorros y razas miniatura). El
lactato debe medirse en dispositivos portátiles en la clínica, ya que se
debe determinar rápidamente tras la obtención de la muestra de
sangre. La hiperlactatemia se evidencia en situaciones de falta de
oxigenación tisular (shock, anemia severa o hipoperfusión local o
sistémica) y es un valor pronóstico importante para guiar nuestras
intervenciones en caso de emergencia (decidir si un paciente anémico
requiere transfusión o evaluar el éxito de la resucitación con
fluidoterapia).
Puede observarse hiponatremia en casos de rotura urinaria o fallo
renal. La hipernatremia puede verse en deshidratación. La
hipercalemia puede evidenciarse en rotura u obstrucción urinaria,
fallo renal oligúrico o anúrico, o daño tisular masivo
(politraumatizado). La hipocalemia puede diagnosticarse en casos de
anorexia (sobre todo en gatos), HAC, diuresis postobstructiva o
poliuria marcada.

Pruebas de coagulación
Deberían realizarse (junto con el recuento plaquetario) en pacientes
con sangrado o previamente a aspirados con aguja fina o biopsias de
órganos abdominales. El tiempo de protrombina (TP) evalúa la vía del
factor tisular (vía extrínseca; factor VII) y la vía común (factores X y V,
protrombina y fibrinógeno). El TTPA evalúa las vías de contacto
(precalicreína, factores XII y XI), intrínseca (factores VIII y IX) y
común. La elevación de ambos tiempos de coagulación indica
intoxicación por antagonistas de vitamina K (raticidas), insuficiencia
hepática, CID, coagulopatía de consumo o alteraciones del
fibrinógeno. En función del caso, se debe considerar medir el
fibrinógeno, D-dímeros, o realizar tromboelastografía si es posible.

Pruebas endocrinas
El test de estimulación con ACTH puede permitir el diagnóstico de
HAC en pacientes con distensión abdominal asociada a
hepatomegalia, abdomen péndulo u otros signos clínicos de dicha
enfermedad. En caso de resultados dudosos, puede realizarse el test
de supresión con dexametasona en dosis bajas.

Presión arterial
Se debe determinar como parte de la evaluación de pacientes con
posibilidad de compromiso cardiovascular (fallo cardíaco congestivo,
dilatación-vólvulo gástrico, hipovolemia, sepsis).

Radiografía
Es especialmente útil por la valoración del gas y patrones obstructivos
a nivel gastrointestinal. Detecta también la presencia de
organomegalia, masas o cavidades llenas de líquido (piómetra). La
realización de tres proyecciones ayudará al veterinario a establecer la
presencia y localización de la lesión. Es muy útil para descartar
emergencias quirúrgicas como obstrucción intestinal (visualización de
cuerpos extraños o asas dilatadas), dilatación-vólvulo gástrico o
perforación gastrointestinal (presencia de gas libre en abdomen y
pérdida de definición de las serosas). También permite la detección de
efusión de moderada a marcada, al desaparecer la definición de las
serosas. En estos casos debería realizarse una prueba de imagen
complementaria (ecografía o TC) para evaluar los órganos
abdominales. Las radiografías torácicas permiten la evaluación de
enfermedad metastásica, signos de fallo cardíaco derecho, masas en
base cardíaca o presencia de efusión pleural (efusión bicavitaria).
Ecografía
Se puede realizar de forma rápida como parte de la evaluación inicial
del paciente en caso de urgencia para valorar la presencia de líquido
libre abdominal, permitiendo, además, su muestreo. Las áreas donde
es más probable encontrar fluido son el aspecto craneoventral del
hígado, la zona craneal a la vejiga urinaria y la zona que rodea ambos
riñones. La valoración del espacio retroperitoneal es importante en
casos de hemorragia o rotura de vías urinarias. Posteriormente, se
llevará a cabo de forma protocolizada una valoración del parénquima
de los órganos abdominales en detalle y la detección de lesiones como
masas, abscesos o quistes.

Abdominocentesis
Se trata de la aspiración de contenido (normalmente, líquido) de la
cavidad abdominal (normalmente, mediante aguja 21-23 G unida a
una jeringuilla). Una vez atravesada la piel, se aplica presión negativa
de forma delicada para detectar la presencia de fluido.
Posteriormente, se extrae la muestra y se divide para su análisis en los
siguientes tubos: EDTA (para citología y recuento celular) y varios
tubos estériles sin preservantes (para la medición de sólidos totales y
la realización de cultivo/antibiograma). También se recomienda la
realización de un frotis de la muestra fresca tras su extracción, ya que
esta puede dañarse en su transporte al laboratorio externo. En casos
con poco volumen de efusión, puede considerarse realizar un lavado
peritoneal (introducir un volumen pequeño de 15-20 ml/kg y recoger
una pequeña cantidad después). En casos de urgencia como la
dilatación-vólvulo gástrico, puede requerirse esta maniobra para la
estabilización del paciente mediante la inserción de una aguja o cánula
intravenosa en el abdomen a través del fondo gástrico que permita
vaciarlo de gas (en dilatación-vólvulo gástrico) o para cistocentesis
descompresiva (en obstrucción uretral). En casos en los que la efusión
sea marcada (p. ej., hipoalbuminemia crónica, hipertensión portal o
fallo cardíaco congestivo), se puede producir dolor severo, debilidad o
disnea por compresión diafragmática y, en estos casos, la
abdominocentesis puede ser terapéutica. Hay que recordar que en
casos de efusión grave no se debe drenar todo el fluido abdominal, ya
que podemos causar hipotensión, hipoalbuminemia o desórdenes
electrolíticos. En estos pacientes solo debe drenarse el fluido necesario
para mejorar los signos del paciente.

Análisis de la efusión y otros tests específicos


Rutinariamente se realiza la medición de proteínas totales (PT)
(mediante refractómetro), recuento celular (históricamente de forma
manual, aunque los analizadores de hematología convencionales son
capaces de analizar otros tipos de fluidos diferentes a la sangre) y
evaluación citológica (frotis directo y de una muestra centrifugada en
efusiones poco celulares). Para la distinción de algunas efusiones,
especialmente, exudados, se podrán realizar pruebas o tests
bioquímicos específicos en el líquido para el diagnóstico, mediante el
uso de analizadores de análisis bioquímico convencionales (medición
de creatinina y potasio en casos de sospecha de uroabdomen o
bilirrubina en casos de sospecha de rotura de vesícula biliar) (fig. 14-
1).

FIGURA 14-1 Algoritmo para la clasificación de fluido abdominal tras


abdominocentesis, en función de PT en refractómetro y recuento de
células nucleadas (CNN). cPLI/fPLI, lipasa pancreática canina/felina;
GI, gastrointestinal; PIF, peritonitis infecciosa felina; qPCR, PCR
cuantitativa o en tiempo real.
Tratamiento
La distensión abdominal tiene un diagnóstico diferencial muy amplio,
de forma que el tratamiento varía enormemente en función de su
causa. El clínico debe, en primer lugar, establecer la estabilidad del
paciente y priorizar tratamiento en casos de dolor, compromiso
cardiovascular o dificultad respiratoria. Este capítulo se centra en
tratamientos genéricos para la estabilización del paciente.

Fluidoterapia
En aquellos casos en los que el paciente presente signos de
hipovolemia y/o shock, se deberá actuar de forma agresiva
empleando la utilización de bolos de cristaloides (generalmente,
Ringer lactato o suero salino). Actualmente, se recomienda la
utilización de volúmenes de 5-10 ml/kg en perros y de 3-5 ml/kg en
gatos, administrados en forma de bolo (5-10 min). En animales de
talla gigante, está descrita la utilización de presurizadores tras
colocación de varios catéteres intravenosos para aumentar la
velocidad de infusión de fluidos, lo que mejora la expansión vascular
y la estabilización del paciente. Es importante monitorizar tanto las
constantes del paciente (estado mental, temperatura, calidad del pulso
periférico, frecuencia cardíaca, presión arterial) como los valores de
laboratorio (p. ej., lactato) tras cada bolo de fluidos para valorar la
respuesta al tratamiento y, así, dirigir la terapia. En casos de
hipotensión refractaria a cristaloides, se debe considerar el uso de
coloides. Los coloides sintéticos (almidones o gelatinas) y los naturales
(plasma) pueden administrarse en bolos cortos durante la
resucitación. Los coloides sintéticos se deben utilizar con cuidado en
casos de daño renal o coagulopatía, ya que pueden agravar el cuadro.
En casos de anemia severa, debe considerarse el uso de
hemoderivados sanguíneos (sangre entera o concentrado de
eritrocitos). La utilización de plasma puede ayudar al tratamiento de
los pacientes que presenten coagulopatías. Los vasopresores son útiles
en casos severos de hipotensión (especialmente pacientes bajo
anestesia general, sépticos o con síndrome de inflamación sistémica).
Se administran en infusión continua y requieren una monitorización
exhaustiva de paciente durante su uso.
Se recomienda precaución en la fluidoterapia en casos de fallo
cardíaco o hipoalbuminemia por el riesgo de sobrecarga de fluidos, lo
que podría comprometer seriamente al paciente. En casos de
obstrucción urinaria, se debe solucionar la obstrucción (cateterización
o cistocentesis descompresiva) lo antes posible para no causar
sobredistensión urinaria o perforación.

Abdominocentesis descompresiva
Véase el apartado «Abdominocentesis», anteriormente.

Antibioterapia
Su uso es crucial en caso de infección confirmada como piómetra o
peritonitis séptica. Deberá tomarse una muestra para cultivo y
antibiograma en todos los casos. Inicialmente, se recomiendan
antibióticos de amplio espectro como la amoxicilina-ácido clavulánico
o cefalosporinas. Se recomienda la utilización de la vía intravenosa
por su rápida acción en los casos de animales sépticos.

Diuréticos
El uso de diuréticos de asa de Henle (p. ej., furosemida o torasemida)
es útil en pacientes con fallo cardíaco congestivo o como tratamiento
paliativo de ascitis crónica en casos de cirrosis hepática o hipertensión
portal. La espironolactona (antagonista de la aldosterona) es un
diurético mucho menos potente, pero actúa como ahorrador de
potasio y es especialmente útil para evitar hipocalemia asociada a la
utilización de otros diuréticos. Es importante recordar que el uso de
diuréticos en taponamiento pericárdico está contraindicado y puede
suponer la desestabilización del paciente al disminuir drásticamente
la precarga cardíaca. Su uso debe intentar evitarse en pacientes
hipotensos, deshidratados o con daño renal preexistente.

Analgesia
Se debe utilizar en pacientes con distensión abdominal severa. Hay
que considerar el uso de paracetamol (en perros sin afectación
hepática), opioides (buprenorfina, metadona, morfina, fentanilo) o
AINE (meloxicam).

Cirugía
En algunos casos debe realizarse un tratamiento quirúrgico de
urgencia (p. ej., dilatación-torsión gástrica, perforación intestinal o
piómetra), mientras que en otros puede formar parte del abordaje
diagnóstico (p. ej., organomegalia o neoplasia). Hoy en día, se deben
considerar técnicas poco invasivas como la exploración abdominal y
toma de biopsias por laparoscopia al tener un riesgo similar de
aparición de complicaciones y conllevar una recuperación más rápida.
Bibliografía recomendada
Bobbi J. Conner Treating Hypoalbuminemia. Vet Clin Small Anim.
2017;47(2):451–459.
Boysen SR, Lisciandro GR. The use of ultrasound for dogs and cats in
the emergency room: AFAST and TFAST. Vet Clin Small Anim.
2013;43(4):773–797.
Buob S, Johnston AN, Webster CR. Portal hypertension:
pathophysiology, diagnosis, and treatment. J Vet Intern Med.
2011;25(2):169–186.
Byers Christopher G, Fluid Therapy. Options and Rational Selection.
Vet Clin Small Anim. 2017;47(2):359–371.
Stafford JR, Bartges JW. A clinical review of pathophysiology,
diagnosis, and treatment of uroabdomen in the dog and cat. J Vet
Emerg Crit Care. 2013;23(2):216–229.
Stokol T. Fluid analysis: thoracic, abdominal, joint. In: Ettinger SE,
Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine.
8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:292–300.
Walter J. Abdominal enlargement. In: Ettinger SE, Feldman EC, Côté
E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis:
Elsevier; 2017:78–80.
CAPÍTULO 15
Epistaxis
Carles Mengual Riera
Introducción
La epistaxis se define como la hemorragia o sangrado originado desde
la nariz. Puede estar producida tanto por enfermedades sistémicas
(trombocitopatías e hipertensión entre las más frecuentes) como por
enfermedades de la cavidad nasal (neoplasias, trauma, entre otras).
Diagnóstico diferencial
• Enfermedad nasal:
– Traumatismo agudo.
– Cuerpo extraño.
– Neoplasia:
– Estirpe epitelial: adenocarcinoma,
carcinoma indiferenciado, carcinoma de
células escamosas, pólipos.
– Estirpe mesenquimal: condrosarcoma,
hemangiosarcoma, osteosarcoma,
fibrosarcoma.
– Estirpe de células redondas: linfoma,
mastocitoma, tumor venéreo transmisible.
– Infección:
– Vírica: traqueobronquitis infecciosa canina,
moquillo canino, rinotraqueítis vírica
felina, calicivirus.
– Bacteriana: primaria/secundaria (Bordetella
spp., Pasteurella spp., Mycoplasma spp.).
– Fúngica (Cryptococcus spp., Aspergillus spp.,
Penicillium spp., etc.).
– Parasitaria (Capillaria spp., etc.).
– Enfermedad dental/oral:
– Abscesos en las raíces dentales.
– Fístula oronasal.
– Pérdida de piezas dentales.
– Neoplasias de la cavidad bucal.
– Inflamación:
– Linfoplasmocitaria (primaria/secundaria).
– Eosinofílica (rinitis alérgica).
• Enfermedad sistémica:
– Trombocitopenia:
– Descenso en la producción: infecciosa
(Ehrlichia spp., Leishmania spp.), fármacos,
neoplasia, inmunomediada, aplasia de
médula ósea, etc.
– Incremento en la destrucción:
inmunomediado, microangiopatía.
– Secuestro plaquetario: neoplasia (tumores
vasculares de gran tamaño).
– Incremento del consumo: CID, vasculitis.
– Trombocitopatía:
– Congénita: enfermedad de von Willebrand
y otras trombocitopatías propias de razas
específicas.
– Adquirida: fármacos (AINE),
disproteinemia (asociada con mieloma
múltiple, leishmaniosis, erliquiosis).
– Trastornos de la coagulación:
– Congénita: hemofilia A y B, otras.
– Adquirida: intoxicación por rodenticidas,
fallo hepático.
– Incremento de la fragilidad capilar:
– Vasculitis.
– Síndrome de hiperviscosidad: secundario a
mieloma múltiple, Ehrlichia spp.,
policitemia, leucemia.
– Hiperlipemia.
– Enfermedad tromboembólica.
– Hipertensión: primaria o secundaria
(enfermedad renal crónica,
hiperadrenocorticismo, feocromocitoma,
hipertiroidismo).
Proceso diagnóstico
La epistaxis puede ser un problema inicialmente difícil de abordar. Es
importante distinguir entre epistaxis como enfermedad nasal primaria
y un sangrado debido a un trastorno sistémico.

Historia clínica
Mediante la anamnesis debemos evaluar la presentación aguda o
crónica de la enfermedad. Procesos agudos (traumatismos, cuerpos
extraños) suelen dar lugar a la aparición de signos clínicos sin que dé
lugar a un empeoramiento de la condición física del animal, mientras
que procesos crónicos (neoplasias, algunas enfermedades infecciosas)
se mantienen durante cierto tiempo, lo que da lugar al empeoramiento
de la condición corporal del paciente. La epistaxis puede ser unilateral
o bilateral. Si bien hay que tener en cuenta que un proceso bilateral
puede producir sangrado unilateral y que un proceso unilateral puede
progresar a bilateral, podemos asumir que las enfermedades
sistémicas darán lugar a la aparición de sangrado bilateral, mientras
procesos como cuerpos extraños o neoplasias darán lugar a la
aparición de sangrado unilateral. En el cuadro 15-1 se pueden
encontrar preguntas frecuentes y de interés a realizar en la anamnesis
en los pacientes que presentan epistaxis.

Cuadr o 15-1 Preguntas frecuentes que realizar


durante la anamnesis del paciente con epistaxis

► ¿Presenta signos clínicos que no estén relacionados con la


enfermedad nasal, como anorexia o pérdida de peso?
► ¿Cuánto tiempo hace que empezó con el sangrado?
► ¿El inicio del sangrado fue de manera aguda?
► ¿Ha recibido algún tratamiento previamente? Si es así, ¿qué
resultados se obtuvieron con dicho tratamiento? ¿Se encontró
alguna mejoría?
► Cuando empezó con el problema, ¿sangraba por un orificio nasal
o por ambos?
► Aparte del sangrado, ¿han observado algún otro signo nasal,
como estornudos, molestias o dificultad respiratoria?
► ¿Han observado sangrado por alguna otra vía?
► Antes del comienzo de los signos clínicos, ¿estuvo el animal en
un ambiente que no fuera el habitual para él?

Examen físico
Se debe realizar un examen físico completo para descartar o confirmar
la presencia de alteraciones sistémicas. Este examen físico inicial debe
priorizar la obtención de información sobre el estado hemodinámico
(frecuencia cardíaca, calidad del pulso, medición de presiones
arteriales) y la oxigenación del paciente (coloración de las mucosas y
TRC), ya que la pérdida de sangre puede poner en riesgo la vida del
animal. Los pacientes con problemas de coagulación pueden presentar
sangrado en cavidades, por lo que deberemos realizar una
auscultación minuciosa para descartar atenuación de sonidos
pulmonares y cardíacos que indiquen presencia de sangre en pleura
y/o en pericardio. Pacientes con petequias, melena o sangrado en las
mucosas suelen presentar defectos en la hemostasia primaria
(plaquetas), mientras que defectos en la hemostasia secundaria
(factores de coagulación) producirán principalmente sangrado en
cavidades. Tras la estabilización inicial en el caso de que sea necesario,
se debe realizar una exploración nasal exhaustiva buscando la
presencia de úlceras y despigmentación del plano nasal (aspergilosis),
asimetría del plano nasal (neoplasia) y dolor en la parte dorsal de la
nariz (criptococosis, neoplasia). Colocando un poco de algodón o un
portaobjetos de cristal cercano a los orificios nasales del animal,
podremos asegurar la permeabilidad de ambas narinas. Exoftalmos,
prolapso de la membrana nictitante o la incapacidad para producir
retropulsión ocular suelen significar presencia de masa retrobulbar. Se
debe realizar examen de fondo de ojo, ya que enfermedades
infecciosas o neoplásicas pueden dar lugar a la presencia de
coriorretinitis, mientras que la presencia de vasos tortuosos en la
retina puede producirse por hipertensión sistémica. Igualmente, se
recomienda el examen exhaustivo de la cavidad oral. Se debe realizar
la medición de las presiones arteriales mediante métodos no invasivos
en un lugar de las instalaciones que permitan que el paciente se
encuentre tranquilo para descartar la presencia de hipertensión,
considerándose que esta existe si la PAS está por encima de
150 mmHg.

Hemograma y bioquímica sérica


Las pruebas de laboratorio resultan de gran ayuda en los casos en los
que una enfermedad sistémica sea la causante del sangrado. Las
enfermedades sistémicas que más frecuentemente producen epistaxis
son los desórdenes de la coagulación. Dentro de los problemas de
coagulación, podremos encontrar alteraciones de la hemostasia
primaria (trombocitopenias y trombocitopatías) y alteraciones de la
hemostasia secundaria (déficits de los diferentes factores de
coagulación). Para evaluar el número de plaquetas, es imprescindible
realizar un hemograma y evaluar un frotis sanguíneo al microscopio.
Si observamos el frotis en aceite de inmersión, deberemos encontrar
una media de 8 a 30 plaquetas por campo. En los casos en los que el
recuento de plaquetas esté por encima de 100.000/µl, estaría indicado
realizar un test de tiempo de sangrado de mucosa con el fin de
descartar trombocitopatías. Las pruebas de coagulación, como la
medición del TP y el TTPA, deberán realizarse en los pacientes con
epistaxis en los que hemos descartado la presencia de trombocitopenia
grave (< 100.000 plaquetas/µl) y de trombocitopatía. La realización de
un panel bioquímico también nos puede ayudar a descartar algunas
enfermedades que producen epistaxis. Así pues, en aquellos animales
en los que observemos aumento de la bilirrubina y enzimas hepáticas,
junto con disminución de los niveles séricos de albúmina y glucosa,
sospecharemos disfunción hepática. También podemos encontrar
azotemia en los pacientes que presenten vasculitis urémica. La
hiperglobulinemia puede estar asociada a neoplasias o infección
crónica. En perros, deberemos descartar la presencia de rickettsias
(p. ej., Ehrlichia spp.) mediante serología y, en gatos, se debe descartar
el VLFe y VIF.

Radiografía
Se deben realizar tanto de cráneo como de tórax. Las radiografías del
cráneo requieren anestesia general para poder posicionar al animal
correctamente y su sensibilidad para detectar cambios sutiles es
mucho menor que la de la TC o la RM. Generalmente, se observarán
cambios de densidad y lisis ósea asociados a procesos infecciosos y/o
tumorales. Ante la sospecha de enfermedad dental/oral, sería
recomendable realizar radiografías de la cavidad oral y de las piezas
dentales en búsqueda de alteraciones (abscesos, afección de raíces
dentarias). En la mayoría de los animales con enfermedad intranasal,
las radiografías de tórax suelen ser normales. La radiografía pulmonar
puede ser útil para la identificación de enfermedad broncopulmonar
primaria, de micosis pulmonares (criptococosis) y de enfermedad
neoplásica pulmonar primaria que cursen con epistaxis. Si bien los
tumores nasales no suelen metastatizar en pulmón, estaría indicada
una radiografía de tórax para descartarlo. No obstante, el encontrar la
presencia de metástasis pulmonar puede alterar el resto del proceso
diagnóstico.

TC
La realización de esta prueba es rápida y se obtiene información
mucho más detallada en comparación con los estudios radiográficos
(figs. 15-1 y 15-2). Permite la visualización de zonas que son
inaccesibles mediante otras pruebas (endoscopia), así como la
visualización tanto del tejido óseo como de tejidos blandos. Evalúa
todas las áreas de la cavidad nasal: turbinados, septo nasal, placa
cribiforme y los senos nasales.
FIGURA 15-1 Imagen de TC correspondiente a una sección
transversal de la cavidad nasal a nivel del tercer premolar superior. Se
observan lisis y atrofia intensas de las conchas nasales con típica
formación de cavidades y engrosamiento de la mucosa nasal. Estos
cambios son más evidentes en el lado derecho de la cavidad nasal.

FIGURA 15-2 Imagen de TC correspondiente a un carcinoma de


células escamosas en la cavidad nasal de un caniche de 16 años. Se
observa una masa que invade el lado izquierdo de la cavidad nasal,
así como el seno frontal y la órbita izquierdos. Puede apreciarse la
intensa osteólisis de los turbinados etmoidales, la pared medial de la
órbita y el hueso frontal, signo indicativo de agresividad local.

RM
A pesar de que la RM está mucho más indicada que la TC para
evaluar las alteraciones en los tejidos blandos, no presenta ventajas
sustanciales sobre el estudio de la TC en este caso. En la tabla 15-1
quedan reflejadas las diferencias entre las diferentes técnicas de
imagen.

Tabla 15-1
Comparación de las técnicas de diagnóstico por imagen
en el diagnóstico de las enfermedades nasales que
producen epistaxis

Rinoscopia
Permite la valoración directa de la cavidad nasal y la nasofaringe. Es
una técnica que puede ser tanto diagnóstica como terapéutica (cuerpo
extraño, rinitis fúngica), permitiendo también la visualización directa
de lesiones y la toma de biopsia en el caso de considerarse oportuno
(fig. 15-3). Se requiere anestesia general para poder realizar el estudio
endoscópico.
FIGURA 15-3 Realización de endoscopia de cavidad nasal mediante
un fibroendoscopio flexible. Procedimiento realizado mediante
anestesia general del paciente.

Citología y biopsia nasal


Por regla general, son necesarias para realizar un diagnóstico
definitivo. Solo con el estudio histopatológico de la lesión podemos
confirmar el tipo específico de tumor, identificar patógenos fúngicos o
confirmar el diagnóstico de rinitis inflamatoria. Aunque se pueden
realizar «a ciegas», lo ideal es realizar la toma de biopsia mediante
rinoscopia, ya que hay que tener en cuenta que existe la posibilidad de
realizar un diagnóstico erróneo si se realiza la toma de muestras de las
zonas adyacentes a la lesión primaria. Tras haber realizado la biopsia
mediante rinoscopia, se recomienda realizar una impronta de esta
para su evaluación al microscopio. Si bien no se suele llegar a un
diagnóstico mediante los resultados obtenidos en la citología nasal, sí
que puede servir para distinguir sangrado producido por infección
fúngica del que está producido por una neoplasia. Es importante
realizar la toma de muestras tras el diagnóstico basado en la imagen,
ya que, de hacerlo antes, el sangrado producido por la misma toma de
muestras puede enmascarar posibles alteraciones.

Cultivos nasales
A su vez, pueden ser fúngicos o bacterianos:

• Fúngicos: requieren un largo período de tiempo para que haya


crecimiento. Poseen una alta sensibilidad siempre que la
muestra se pueda obtener mediante rinoscopia directamente
de una placa, pero disminuye significativamente si se toma la
muestra sin observación directa.
• Bacterianos: son poco útiles, ya que hay que tener en cuenta
que, por norma, los conductos nasales de los animales sanos
no son estériles y las rinitis bacterianas primarias son poco
frecuentes. En caso de tomar una muestra, se recomienda que
sea de las zonas más profundas de los conductos nasales.
Tratamiento
El tratamiento debe ir encaminado a corregir la causa primaria que
produce la epistaxis:

• En caso de que el animal presente signos clínicos de anemia


(por enfermedad sistémica o pérdida de sangre crónica
asociada a la epistaxis) como taquicardia, taquipnea,
debilidad, hipotermia, se deberá plantear la posibilidad de
realizar transfusiones de sangre y/o concentrado de eritrocitos,
más aún cuando se programen pruebas diagnósticas que
requieran sedación o anestesia general (TC, RM).
• En caso de que la causa primaria sea una neoplasia intranasal,
se puede optar por tratamiento con quimioterapia y/o
radioterapia, aumentando significativamente la tasa de éxito
en determinados tumores. En el cuadro 15-2 podemos
observar diversos protocolos de quimioterapia que podemos
utilizar para algunos de los tumores más frecuentes que
pueden producir epistaxis. La radioterapia se puede utilizar
con o sin tratamiento quirúrgico previo (en aquellos casos en
los que esté contraindicado o no sea posible).
• En caso de que la enfermedad primaria sea fúngica, se puede
plantear la posibilidad de realizar desbridado de la placa
fúngica misma mediante la utilización de un endoscopio
flexible. Tras la retirada de la placa, se debe depositar el
antifúngico apropiado en la zona para la eliminación del
patógeno. En el caso de que esta técnica no funcione, se deberá
plantear la posibilidad de realizar una rinotomía, sinotomía o
trepanación del seno frontal para introducir el antifúngico
más adecuado, ya que en determinados casos la localización
de las placas fúngicas no permite que el fármaco alcance
concentraciones plasmáticas adecuadas en el sitio de infección.
• Se ha descrito en un caso clínico felino el uso de láser diodo
(diatermocoagulación) para el tratamiento de epistaxis
recurrente (sin respuesta a tratamiento médico), obteniendo
resultados aceptables.
• En los casos en los que la epistaxis sea causada por
alteraciones en la cavidad bucal (fístulas oronasales, pérdida
de piezas dentales, tumores de cavidad oral o abscesos de
raíces dentales), el tratamiento de elección será quirúrgico,
encaminado a resolver la alteración que produce el sangrado.
• Si bien las rinitis bacterianas son raras, las infecciones
secundarias son relativamente comunes. En esos casos, la
administración de antibióticos sistémicos mejorará los signos
clínicos. En el caso de que la enfermedad primaria persista, el
animal recaerá. Se pueden realizar cultivos de las zonas
profundas, pero, tal y como se ha comentado con anterioridad,
la cavidad nasal no es estéril.
• Los cuerpos extraños alojados en cavidad nasal suelen
retirarse mediante endoscopia. Si bien existe la posibilidad de
que no sea posible retirarlos mediante esta técnica (reacción
inflamatoria intensa alrededor, cuerpos extraños demasiado
grandes) y, en estos casos, se deberá realizar un rinotomía
para su extracción.

Cuadr o 15-2 Protocolos de quimioterapia para


algunos tumores nasales o sistémicos que pueden
producir epistaxis
Linfoma

► Ciclofosfamida, 50 mg/m2/48 h p.o.


► Vincristina, 0,5 mg/m2 i.v. una vez a la semana
► Prednisona, 40-50 mg/m2/24 h p.o. durante 1 semana. Después,
20-25 mg/m2/48 h p.o.

Mieloma múltiple
► Melfalán, 6-8 mg/m2/24 h p.o. durante 5 días. Repetir cada 21
días
► Prednisona, 40-50 mg/m2/24 h p.o. durante 1 semana. Después,
20 mg/m2/48 h p.o.

Sarcoma de tejidos blandos canino (cada 21 días)

► Vincristina, 0,75 mg/m2 i.v. los días 8 y 15


► Doxorubicina, 30 mg/m2 i.v. el día 1 (1 mg/kg si pesa < 10 kg)
► Ciclofosfamida, 200-300 mg/m2 p.o. el día 10
► Sulfametoxazol-trimetoprim, 15 mg/kg/12 h p.o.

Sarcoma de tejidos blandos felino (cada 28 días)

► Vincristina, 0,5 mg/m2 i.v. los días 8, 15 y 22


► Doxorubicina, 1 mg/kg i.v. el día 1
► Ciclofosfamida, 200-300 mg/m2 p.o. el día 10

Carcinoma canino

► Vincristina, 0,75 mg/m2 i.v. los días 8 y 15


► Doxorubicina, 30 mg/m2 i.v. el día 1 (1 mg/kg si pesa < 10 kg)
► 5-fluorouracilo, 150 mg/m2 i.v. los días 1, 8 y 15

Carcinoma felino

► Doxorubicina, 1 mg/kg i.v. el día 1


► Ciclofosfamida, 200-300 mg/m2 p.o. el día 10

Mastocitomas
► Prednisona, 40-50 mg/m2/24 h p.o. durante 1 semana. Después,
20 mg/m2/48 h p.o.
► Lomustina, 60 mg/m2 p.o. cada 3 semanas
Bibliografía recomendada
Aoki T, Madarame H, Sugimoto K, Sunahara H, Fujii Y, Kanai E, Ito T.
Diode laser coagulation for the treatment of epistaxis in a Scottish
fold cat. Can Vet J. 2015;56(7):745–748.
Cohn LA. Canine Nasal Disease. Vet Clin Small Anim. 2014;44:75–89.
Hackett TB. Epistaxis and hemoptysis. In: Ettinger SE, Feldman EC,
Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:119–123.
Hawkins EC. Clinical manifestations of nasal disease. In: Nelson R,
Couto GC, eds. Small Animal Internal medicine. 5th ed. St Louis:
Elsevier; 2013:217–223.
Sissener TR, Bacon NJ, Friend E, Anderson DM, White RA. Combined
clotrimazole irrigation and depot therapy for canine nasal
aspergillosis. Journal of Small Animal Practice. 2016;47:312–315.
Strasser JL, Hawkin EC. Clinical Features of Epistaxis in Dogs: A
Retrospective Study of 35 Cases. J Am Anim Hosp Assoc.
2005;41:179–184.
Vedrine B, Fribourg-Blanc LA. Treatment of Sinonasal Aspergillosis
by Debridement and Sinonasal Deposition Therapy with
Clotrimazole Under Rhinoscopic Guidance. Journal of the American
Animal Hospital Association. 2018;54(2):103–110.
CAPÍTULO 16
Alteración del estado mental
Miriam Portero Fuentes
Introducción
El estado mental se define como la respuesta del individuo a los
estímulos visuales, táctiles y auditivos del ambiente en que se
encuentra. Está condicionado por la integridad de las neuronas de los
hemisferios cerebrales, el diencéfalo y el tronco encefálico. En el
tronco del encéfalo, el sistema activador reticular ascendente
(SARA) recibe estímulos del interior (distensión de
vísceras, temperatura) y del exterior (sonidos, nocicepción,
temperatura) del organismo, los integra, los organiza y los proyecta,
vía tálamo, a las diferentes regiones de la corteza cerebral. Esto se
traduce en el mantenimiento de un estado mental normal de alerta.
La forma que tenemos para valorar el estado mental o nivel de
consciencia de nuestros pacientes es observando la forma en la que
estos se comportan en consulta, además de la información que aportan
los propietarios sobre cómo lo hacen en su día a día en casa o en la
calle.
En medicina veterinaria se reconocen principalmente los siguientes
estados mentales:

• Normal o alerta: respuesta normal o esperada a diferentes


estímulos.
• Letargia/depresión: cuando el paciente presenta una respuesta
disminuida a estímulos que son normales. Debemos tener en
cuenta que un paciente puede estar deprimido o letárgico por
sufrir otra enfermedad, muchas veces, por fiebre o dolor, que
no sea de origen neurológico (pancreatitis, parvovirosis).
Cuando este estado se debe a enfermedad neurológica, el
término correcto sería obnubilación.
• Estupor: cuando el paciente muestra una respuesta muy
disminuida ante estímulos dolorosos muy intensos. Lo
relacionaríamos con alteración grave del estado mental.
• Coma: cuando el paciente no muestra respuesta física de
ningún tipo, ni siquiera ante estímulos dolorosos. Podríamos
hablar de inconsciencia, siendo el estado más grave de
alteración del estado mental.

Además de estas alteraciones del estado mental, nuestros pacientes


pueden mostrar reacciones inadecuadas denominadas delirio o
desorientación, fruto de reacciones exageradas frente a estímulos
ambientales o distorsiones en las percepciones (p. ej., vocalización,
reacción de susto o miedo ante una caricia cuando antes no lo hacía,
conductas compulsivas). Estas manifestaciones comportamentales
podrán ser el resultado de enfermedad neurológica, pero también en
muchos casos de enfermedad comportamental, por lo que cuando se
descarte lesión intracraneal física que las justifique deberían valorarse
por problemas conductuales en la consulta de etología.
Por otro lado, la marcha compulsiva y la presión con la cabeza (head
pressing) son signos que se consideran siempre relacionados con
enfermedad intracraneal, siendo el head pressing un signo
patognomónico de aumento de la presión intracraneal (PIC).
Diagnóstico diferencial
Es importante señalar que un paciente con alteración del estado
mental no siempre tiene por qué padecer una lesión neurológica
primaria. La alteración del estado mental se observa también en
numerosas enfermedades sistémicas que en fases avanzadas acaban
alterando el estado mental (golpes de calor, pacientes en shock,
pacientes con dolor).
La consciencia está controlada, principalmente, por el SARA y sus
conexiones con el sistema límbico y los hemisferios cerebrales.
Generalmente, una alteración del estado mental implica una lesión
intracraneal que afecta a los hemisferios cerebrales y/o al tronco
encefálico. Un estado de obnubilación es indicativo de lesión en
diencéfalo y hemisferios cerebrales (prosencéfalo), mientras que uno
de estupor y el coma lo son de lesión en el tronco encefálico, aunque
esto no siempre es así. Las enfermedades que afectan exclusivamente
al cerebelo no causan alteración del estado mental.
Las principales etiologías y el curso de la alteración del estado
mental se resumen en la tabla 16-1.

Tabla 16-1

Etiología y curso de la alteración del estado mental


Curso Etiología neurológica Etiología no neurológica
Agudo no Infarto cerebral —
progresivo Hemorragia cerebral
Hipertensión
TCE
Malformación congénita
(hidrocefalia)
Epilepsia
Agudo y Hemorragia Intoxicaciones:
progresivo TCE • Fármacos: barbitúricos, opioides,
Meningoencefalitis infecciosas: fenotiacinas, anticonvulsivantes, warfarinas
• Bacterianas • Drogas: marihuana
• Víricas (perros: moquillo canino; • Antiparasitarios: ivermectinas, hexacloruro
gatos: peritonitis infecciosa felina) de benceno
• Micóticas (gatos: Cryptococcus spp.) • Metales pesados
• Toxoplasmosis, neosporosis • Monóxido de carbono
• Rabia • Metaldehído, rodenticidas, arsénico,
MOD (perros) trementina
Epilepsia • Etilenglicol
Neoplasias primarias o • Teobromina (chocolate)
metastásicas Golpe de calor (hipertermia)
Hipoglucemia
Encefalopatía hepática
Encefalopatía urémica
Cetoacidosis diabética
Crisis addisoniana (perros)
Hipoxia/isquemia:
• Cardiopatías
• Enfermedades pulmonares
Crónico y Malformación congénita Encefalopatía hepática
progresivo (hidrocefalia) Encefalopatía urémica
Enfermedades neurodegenerativas Hipernatremia
Meningoencefalitis infecciosas Hipoglucemia
MOD (perros) Cetoacidosis diabética
Neoplasias primarias o Hipotiroidismo
metastásicas Deficiencia de tiamina
Narcolepsia/catalepsia
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Se debe realizar una historia clínica completa, dando una gran
importancia a la ingesta de tóxicos (marihuana, rodenticidas,
arsénico), posibles traumatismos y antecedentes del paciente (diabetes
descompensada con cetoacidosis diabética). Como se puede observar
en la figura 16-1 y en la tabla 16-1, las etiologías son múltiples, por lo
que clasificar el curso de la enfermedad (agudo no progresivo, agudo
y progresivo, o crónico y progresivo) es de gran ayuda para poder
realizar un diagnóstico adecuado y rápido.
FIGURA 16-1 Algoritmo diagnóstico de la alteración del estado
mental. Na/K, ratio sodio:potasio; T4t, tiroxina total.

Signos clínicos
La alteración del estado mental puede estar acompañada de otros
signos clínicos neurológicos que nos hagan sospechar un problema
neurológico primario como la rigidez por descerebración o
descerebelación, sobre todo, en traumatismo craneoencefálico (TCE),
alteración de la marcha y/o en el examen de los pares craneales en
casos de MOD o tumores intracraneales. Laceraciones, erosiones o
indicios de mordeduras son indicativos de traumatismo. Otros signos
como intolerancia al ejercicio, tos, vómitos, diarrea, PU-PD o polifagia
se observan en pacientes con alteraciones cardiorrespiratorias, crisis
addisoniana, encefalopatía urémica y cetoacidosis diabética. Es
frecuente observar ptialismo y alteración del estado mental en
pacientes con encefalopatía hepática (sobre todo gatos).

Examen físico
Ha de ser lo más completo posible. La presencia de mucosas ictéricas
puede ser indicativa de alteración hepática (encefalopatía hepática) y
la de mucosas cianóticas de alteración cardiorrespiratoria. En caso de
observar linfadenopatías, se deben sospechar procesos inflamatorios,
infecciosos o neoplásicos. En los pacientes con alteración severa del
estado mental e hipertermia, habitualmente, la etiología suele ser
infecciosa o consecuencia de un golpe de calor. En todos los pacientes
con alteración del estado mental, se debe realizar medición de presión
arterial. La hipertensión severa puede ser la causa de la alteración del
estado mental o ser reflejo de un aumento marcado de PIC (reflejo de
Cushing: hipertensión sistémica unida a bradicardia). En pacientes
con alteración del estado mental (sobre todo en coma), hay que prestar
especial atención al patrón respiratorio:

• Patrón respiratorio normal: costoabdominal regular.


• Respiración de Cheyne-Stocks (en lesiones intracraneales
severas): apnea durante 20-30 s seguida de hiperventilación e
hipocapnia, y de nuevo apnea.
• Respiración agónica o apnéusica (daño severo del tronco
encefálico): respiración profunda (ciclos de 1-2 respiraciones)
con pausas tanto espiratorias como inspiratorias. Son
necesarias intubación y ventilación mecánica.
• Respiración atáxica o de Biot: patrón respiratorio caótico, pre
mortem. Combinación de períodos de apnea con movimientos
respiratorios superficiales e irregulares. Indicativa de aumento
marcado de PIC.

Si no conocemos los antecedentes del paciente, se debe palpar


cuidadosamente, sobre todo, el cráneo, en busca de laceraciones,
mordiscos o signos que nos hagan sospechar TCE (fig. 16-2).

FIGURA 16-2 Paciente con estado mental estuporoso grave debido a


TCE por mordedura.

Exploración neurológica
En pacientes con sospecha de TCE es conveniente realizar la escala de
coma de Glasgow modificada para pequeños animales para poder dar
una atención lo más eficaz posible y emitir un pronóstico. Esta escala
se correlaciona con la probabilidad de supervivencia en las primeras
48 h post-TCE. Pacientes con puntuación menor de 8 sobre 18 tienen
un 50% de probabilidades de supervivencia.
Los siguientes hallazgos pueden ayudar:

• Rigidez de descerebelación: rigidez de extremidades


anteriores y extremidades posteriores hacia el tronco +/–
opistótonos, consciencia normal y pupilas reactivas (lesiones
puramente cerebelares).
• Rigidez de descerebración: rigidez extensora de las cuatro
extremidades con alteración grave del estado mental (lesiones
del tronco encefálico rostral; pronóstico grave).
• Pupilas reactivas: integridad de tronco encefálico, quiasma,
nervio óptico y retina.
• Pupilas reactivas que pasan a midriáticas: posible herniación
cerebral.
• Pupilas fijas, isocóricas no reactivas: posible herniación
cerebelar.
• Ausencia de nistagmo fisiológico: posible daño del tronco
encefálico.

En la tabla 16-1 se muestra el algoritmo diagnóstico del paciente con


alteración del estado mental.

Analítica sanguínea
Debe realizarse una analítica sanguínea básica en los pacientes con
alteración del estado mental que incluya hemograma, PT, ALT, urea,
creatinina, glucosa, sodio, cloro y potasio. En pacientes con indicios de
alteración cardiorrespiratoria o metabólica (cetoacidosis diabética,
hipoadrenocorticismo), es conveniente realizar gasometría arterial
para valorar la oxigenación y el equilibrio ácido-base. Ante sospecha
de encefalopatía hepática, se debe realizar determinación de amoníaco
y ácidos biliares pre- y posprandiales. El urianálisis es de gran ayuda
en pacientes con alteración renal y pacientes con encefalopatía
hepática por shunt portosistémico (presencia de cristales de urato
amónico).

Radiografías simples
En todos los pacientes con historial de traumatismo (sobre todo TCE),
está indicado realizar radiografías de cráneo y, a ser posible, de
columna, tórax, abdomen y extremidades, puesto que habitualmente
son pacientes politraumatizados. Ante la presencia de signos
cardiorrespiratorios, deben realizarse radiografías torácicas (tres
proyecciones). En el caso de pacientes con antecedentes de clínica
digestiva, dolor abdominal o enfermedad sistémica, se han de realizar
radiografías abdominales (tres proyecciones). En pacientes en los que
la exploración física y la analítica sanguínea no revelen ninguna
alteración, es conveniente realizar, igual que en politraumatizados, las
radiografías indicadas previamente.

Ecografía
Hay que realizar ecografía de abdomen o tórax en pacientes en los que
se observen alteraciones radiológicas. La ecocardiografía está indicada
ante indicios de enfermedad cardíaca.

TC y RM intracraneal
Deben realizarse en pacientes con alteración en la exploración
neurológica y/o sospecha de enfermedad intracraneal, así como en
pacientes en los que el resto de las pruebas diagnósticas han resultado
negativas y persiste la alteración del estado mental.

Otras pruebas
Estimulación con ACTH en pacientes con sospecha de
hipoadrenocorticismo; colesterol, T4t y libre en hipotiroidismo, y
valores de tiamina en gatos con posible déficit de tiamina. En función
de los resultados de la TC y la RM intracraneal, se valorará realizar un
análisis de LCR.
Tratamiento
• La aproximación inicial del paciente con alteración del estado
mental debe ser urgente mediante el ABCD.
• Manejo del aumento de PIC: la PIC puede medirse mediante
métodos directos (p. ej., sondas epidurales en parénquima
cerebral o intraventriculares), pero no suelen estar disponibles
en la mayoría de los centros. Habitualmente, se emplean
métodos indirectos, como son la detección de reflejo de
Cushing (hipertensión + bradicardia que indica un aumento
marcado de PIC), la presencia de papiledema (engrosamiento
del disco óptico, aunque mediante oftalmoscopia es muy
difícil diferenciarlo de la neuritis óptica) y la ecografía
Doppler del flujo de la arteria basilar a nivel de la cisterna
magna (sobre todo en casos de hidrocefalia). Cuando la PIC
continúa aumentando por encima del límite de compensación,
tiene lugar la aparición de distintos tipos de hernias
cerebrales. Se debe sospechar aumento de PIC si el paciente
presenta pupilas reactivas que evolucionan a midriáticas no
reactivas, progresión de miosis a midriasis, desarrollo de
anisocoria, pupilas fijas isocóricas no reactivas o pupilas no
reactivas, En caso de existir aumento de PIC, debe tratarse lo
antes posible (fig. 16-3):
– Manitol: 0,5 g/kg i.v. en 20 min hasta un total de
2 g/kg/día, y/o
– NaCl al 7,5%: perros, 4-5 ml/kg i.v. en 5-10 min;
gatos, 2 ml/kg i.v. en 5-10 min.
• Como las etiologías son múltiples, el tratamiento ha de ser el
de la causa primaria, sobre todo, en enfermedades
intracraneales. Las condiciones que requieren un tratamiento
de urgencia son:
– TCE: los objetivos del tratamiento son mantener
presión de perfusión cerebral (PPC;
(PPC > 60 mmHg); reducir al mínimo los aumentos
de PIC (PIC < 15-20 mmHg); prevenir hipotensión
(PAM de 70-110 mmHg); disminuir el posible edema
cerebral, y disminuir la elevación de la tasa
metabólica cerebral:
– Fluidoterapia: recuperación rápida del
volumen intravascular para mejorar la
PAM y la PPC. La hipotensión incrementa
un 150% la mortalidad en TCE.
– Oxigenación y ventilación: doble índice de
mortalidad en hipoxemia. Intubación si
puntuación en Glasgow < 8. Objetivo de
SpO2 95% = PaO2 al menos de 80 mmHg.
PaO2 > 90 mmHg = PaCO2 de 35-
40 mmHg. PaCO2 > 45 mmHg produce
vasodilatación cerebral con aumento de
PIC.
– Elevación de la cabeza 15-30° y no
comprimir las yugulares para evitar
aumento de PIC.
– Control del dolor: se recomienda el uso de
opiáceos agonistas puros por su gran
poder analgésico, aunque producen una
mayor depresión cardiorrespiratoria, pero
tienen la ventaja de que se puede revertir
rápidamente con naloxona (0,02-
0,04 mg/kg i.m. o i.v.).
– Terapia antiepiléptica: la administración
profiláctica parece reducir la incidencia de
crisis en la primera semana, pero no en las
posteriores. Si padecen crisis epilépticas,
hay que tratarlas (fenobarbital 2-
4 mg/kg/12 h, levetiracetam 20-30 mg/kg/8-
12 h).
– Terapia antibiótica: en fracturas abiertas y
en sospecha de meningitis séptica
(trimetoprim-sulfametoxazol,
cefalosporinas de tercera generación,
clindamicina, quinolonas).
– Tratamiento quirúrgico: valorar resultados
de TC o RM. Se recomienda tratamiento
quirúrgico en fracturas abiertas o
deprimidas, hemorragia en curso,
hematomas intracraneales que
comprometan la vida del paciente, cuerpos
extraños (restos de huesos) y
empeoramiento del estado neurológico
después de terapia médica agresiva.
– Hipoglucemia: administrar 0,5 g/kg de glucosa al
50% i.v. diluida a razón de 1:2 o 1:4 en solución salina
fisiológica en 5 min. Si el paciente recupera estado
mental y tolera alimento, se pueden dar pequeñas
cantidades de comida. Si no tolera alimento, se debe
suplementar con fluidoterapia al 2,5-5% de glucosa
hasta que sea diagnosticada y tratada la causa de la
hipoglucemia. En caso de sospechar hipoglucemia
por insulinoma u otros tumores productores de
análogos de insulina, el objetivo no es normalizar la
glucemia, sino eliminar la sintomatología. Se debe
evitar la corrección brusca de la hipoglucemia para
no fomentar la descarga masiva de insulina y una
hipoglucemia de rebote (niveles > 35 mg/dl suelen ser
suficientes). En estos casos, es mejor administrar 1-
5 ml de glucosa al 50% a efecto e igual que en el caso
anterior, si toleran alimento, incrementar la
frecuencia de tomas con dietas hipercalóricas. Si por
el contrario no toleran alimentación, se instaurará
también fluidoterapia suplementada con glucosa al
2,5-5% y dexametasona (0,5-1 mg/kg) durante 6 h. Si
no se controlan los signos clínicos, puede
administrarse glucagón i.v.c. (bolo inicial de 50 ng/kg
seguido de 5-15 ng/kg/min).
– Cetoacidosis diabética:
– Fluidoterapia, para restaurar la depleción
hidroelectrolítica.
– Insulinoterapia: insulina rápida, 0,05-
0,1 UI/kg/h, hasta reducir la glucemia a
250 mg/dl sin superar el descenso de 50-
75 mg/dl/h. Posteriormente, valorar tipo de
insulina que se va a administrar.
– Tratar la causa desencadenante.
– Hipoxia/anoxia/isquemia: administrar oxígeno tan
pronto como sea posible e investigar sus
repercusiones sistémicas.
– Encefalopatía hepática:
– Fluidoterapia: tratar las alteraciones de la
glucosa y electrolíticas asociadas.
– Crisis epilépticas: evitar el uso de
benzodiacepinas con metabolismo
hepático. Tratamiento de elección:
levetiracetam o propofol.
– Compromiso severo del estado mental:
puede emplearse el flumacenilo como
antagonista de las benzodiacepinas
endógenas. Se deben administrar
0,02 mg/kg i.v. hasta que el paciente
recupere la consciencia teniendo en cuenta
que su duración es muy corta.
– Reducir la absorción de amoníaco en el
intestino: realizar lavados de colon con
soluciones poliiónicas balanceadas
(10 ml/kg/4 h) hasta conseguir un vaciado
completo del mismo. Posteriormente,
comenzar con enemas de retención durante
15-20 min (es útil emplear sonda Foley).
Povidona yodada, 10 ml/kg/8 h en dilución
de 1:10 en agua atemperada; lactulosa, 5-
10 ml/kg/8 h en dilución de 1:3 en agua
atemperada; neomicina al 1%, 15-20 ml/8 h.
– Metronidazol, 7,5 mg/kg/12 h i.v., y
amoxicilina/ácido clavulánico, 12,5-
22 mg/kg/8-12 h i.v. En el momento en que
tolere la vía oral, se debe pasar a posología
oral unidos a lactulosa, 1 ml/5 kg/8 h.
– En caso de existir hemorragia digestiva, se
deben valorar con precaución los lavados
de colon. Tratamiento de hemorragia
digestiva: omeprazol, 1 mg/kg/12 h i.v., y
sucralfato, 40 mg/kg/8 h cuando tolere la
vía oral.
– Intoxicaciones: realizar tratamiento específico de
cada toxico.
– Crisis addisoniana:
– Corrección de la hipotensión y la
hipovolemia: el fluido de elección es el
NaCl al 0,9% en dosis de shock, siempre y
cuando no se incrementen los valores de
sodio más de 0,5 mEq/h para evitar edema
cerebral. También pueden administrarse
coloides en caso de hipovolemia unida a
hipoproteinemia.
– Suministro de una fuente inmediata de
glucocorticoides: el fosfato sódico de
dexametasona en dosis de 2-4 mg/kg i.v. o
la dexametasona a razón de 0,5-2 mg/kg
i.v. son los de elección, ya que no
interfieren en la estimulación con ACTH.
– Corrección de los desequilibrios
electrolíticos: en caso de hiperpotasemia
severa con alteraciones
electrocardiográficas, se deben administrar
gluconato cálcico al 10% (0,5-1,5 ml/kg i.v.
lento); bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg i.v.
en 15 min); glucosa (0,5-1 g/kg i.v. lento)
sola o con insulina regular (0,5 UI/kg) y
terbutalina (0,01 mg/kg i.v. lento). La
hiponatremia normalmente se corrige con
la fluidoterapia.
– Corrección de la acidosis: en la mayoría de
los casos es moderada y habitualmente se
corrige con la fluidoterapia. En casos de
acidosis graves (bicarbonato < 12 mEq/l), se
administrará bicarbonato de acuerdo con
la siguiente fórmula: déficit de bicarbonato
(mEq/l) = peso (kg) × 0,3 × déficit de bases.
– Hipernatremia: administrar fluidoterapia
generalmente con glucosa al 5% teniendo en cuenta
que, en hipernatremias severas (> 180 mEq/l) el
sodio, debe disminuir como máximo a 0,5 mEq/l/h y,
en moderadas (< 180 mEq/l), a 1 mEq/l/h. Lo ideal es
que la reducción se haga en 24-48 h para evitar
desequilibrios osmóticos y edema cerebral.
– Hipertensión severa (PAS/PAD ≥ 180/ 120 mmHg): se
aconseja llevar a cabo una disminución paulatina de
la presión arterial del 10-25% del valor inicial,
durante las primeras 2 h, alcanzando la
normalización en horas o días.
– Déficit de tiamina: administrar tiamina, 5-
50 mg/perro/día i.v., i.m. o s.c., o 100 mg/gato/día
(posteriormente 25 mg/gato/día) i.v., i.m. o s.c. Se
debe realizar tratamiento de soporte hasta que tolere
la vía oral.
FIGURA 16-3 A. Estupor y reflejo de Cushing (hipertensión y
bradicardia) en un paciente con MOD. B. Paciente de A después del
tratamiento con manitol (0,1 g/kg i.v.). Estado mental alerta y
normalización de la presión arterial.
Bibliografía recomendada
Berent AC, Rondeau MP. Hepatic Failure. In: Silverstein DC, Hopper
K, eds. Small Animal Critical Care Medicine. 2nd ed. Philadelphia:
WB Saunders; 2009:552–558.
Dickinson P. Obtundation, stupor and coma. In: Platt S, Garosi L, eds.
Small Animal Neurological Emergencies. Barcelona: Manson
Publishing; 2012:139–154.
Freeman C, Platt S. Head trauma. In: Platt S, Garosi L, eds. Small
Animal Neurological Emergencies. Barcelona: Manson Publishing;
2012:363–382.
Ilie LA, Thomovsky EJ, Johnson PA, Bentley RT, Heng HG, Lee HC,
Moore GE. Relationship between intracranial pressure as measured
by an epidural intracranial pressure monitoring system and optic
nerve sheath diameter in healthy dogs. Am J Vet Res.
2015;76(8):724–731.
Lorenz MD, Coates JR, Kent M. Stupor or coma. In: Lorenz MD,
Coates JR, Kent M, eds. Handbook of Veterinary Neurology. 5th ed.
St Louis: Elsevier Saunders; 2011:346–383.
Morales C. Abordaje al paciente. El examen neurológico. In: Morales
C, Montoliu P, eds. Neurología canina y felina. Barcelona:
Multimédica Ediciones Veterinarias; 2012:53–91.
Platt SR, Radaelli ST, Mcdonnell JJ. The Prognostic Value of the
Modified Glasgow Coma Scale in Head Trauma in Dogs. J Vet Intern
Med. 2001;15(6):581–584.
Portero M. Urgencias endocrinas. In: Fragio A, ed. Manual de
urgencias en pequeños animales. Barcelona: Multimédica Ediciones
Veterinarias; 2011:477–516.
Saito M, Olby NJ, Spaulding K, Muñana KR, Sharp NHJ. Relationship
among basilar artery resistance index, degree of ventriculomegaly,
and clinical signs in hydrocephalic dogs. Vet Radiol Ultrasound.
2003;44(6):687–694.
Torrente C. Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base. In:
Fragio A, ed. Manual de urgencias en pequeños animales.
Barcelona: Multimédica Ediciones Veterinarias; 2011:517–562.
Winkler JT, Bohling MW, Tillson DM, Wright JC, Ballagas AJ.
Portosystemic shunts: diagnosis, prognosis and treatment of 64
cases (1993-2001). J Am Anim Hosp Assoc. 2003;39(2):169–185.
CAPÍTULO 17
Estreñimiento
Milagros Benito Hernández

Alba Galán Rodríguez


Introducción
La función principal del colon y recto es la reabsorción de agua y
electrólitos de la masa fecal, así como actuar como su reservorio hasta
la evacuación. Para el desarrollo de estas funciones, es indispensable
una motilidad del colon normal. El estreñimiento es un síntoma que se
define como vaciado intestinal infrecuente y dificultado, siendo las
heces generalmente secas, de escaso volumen y peso. El estreñimiento
puede ser funcional u orgánico y de curso agudo o crónico.
El concepto de estreñimiento se asocia en muchos casos con
situaciones de disquecia (defecación dolorosa). Esta condición
dolorosa produce una inhibición refleja del paso de heces por el colon
descendente y la supresión voluntaria de la defecación. Dado que las
contracciones segmentarias persisten, el colon sigue absorbiendo agua
y electrólitos, conduciendo, finalmente, a estreñimiento. El tenesmo se
refiere a la postura que adopta el animal en un intento por eliminar las
heces. Debe diferenciarse de la obstipación, que es un estado de
constipación intratable provocada por una retención prolongada de
heces duras y secas en últimos tramos del intestino grueso y que
imposibilita la defecación.
De forma secundaria, los fecalomas (fecalitos o coprolitos, que
pueden llegar a calcificar) pueden dañar la mucosa del colon y recto, y
causar inflamación, lo que causa a su vez alteración en los procesos
secretores y de la motilidad. El acúmulo de heces favorece la
hipersecreción de líquido a la luz intestinal, lo que puede causar
episodios de diarrea acuosa, al pasar este líquido alrededor del
fecaloma, y pérdida de electrólitos. Esta pérdida de electrólitos y
deshidratación secundarias pueden alterar a su vez la función
colónica, así como causar el empeoramiento de la condición del
paciente. A su vez, el estreñimiento crónico puede causar la debilidad
progresiva de la musculatura perineal pudiendo ser origen de hernias
perineales.
Diagnóstico diferencial
Al margen de la causa, existen hechos y condiciones que lo mantienen
y favorecen:

• Alimentación inadecuada: ausencia de fibra, dieta con huesos.


• Condiciones fisiológicas: gestación.
• Factores ambientales: inactividad física, ingesta de material
extraño, arenero sucio.
• Obstrucciones al tránsito: se incluyen en este grupo las
obstrucciones provocadas por fractura pélvica, cuerpos
extraños, granulomas y tumores, tanto benignos como
malignos, intra- y extraintestinales. También pueden ser
causadas estas obstrucciones por estenosis de origen
inflamatorio o cicatricial, hernias y adherencias.
• Lesiones anorrectales: fístula perianal, absceso de sacos
anales, prolapso rectal.
• Anomalías congénitas: atresia y estenosis (ano imperforado
congénito), duplicación colónica.
• Enfermedades neuromusculares: megacolon idiopático (sobre
todo, en gatos), lesión del nervio pélvico bilateral.
• Afecciones metabólico-endocrinas: hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, feocromocitoma, hiper- e hipocalcemia.
• Enfermedad neurológica: estenosis lumbosacra, paraplejía,
disautonomía.
• Administración de fármacos: anticolinérgicos, opioides,
diuréticos, sucralfato, antihistamínicos, suplemento de Fe
orales, vincristina, entre otros.
Proceso diagnóstico
El abordaje diagnóstico en caso de estreñimiento u obstipación deberá
comenzar por la identificación y corrección de las causas
predisponentes.

Historia clínica
Los propietarios suelen referir que el paciente intenta defecar de
forma frecuente e improductiva (tenesmo fecal) o eliminando
pequeñas cantidades de heces, a veces con dolor. En muchas
ocasiones, para los propietarios es difícil concretar si la postura que
adopta su animal de forma mantenida (tenesmo) es porque no puede
defecar u orinar. Cambios en la frecuencia de la micción (polaquiuria)
y la cantidad (poliuria, oliguria o anuria), y las características de la
orina (hematuria), si son detectados por el propietario o durante la
consulta, son de gran ayuda para poder concretar a qué se deben los
síntomas que muestra el paciente. De la misma forma, si se detectan
cambios en la cantidad o características de las heces, ayuda a localizar
el problema. El esfuerzo predefecatorio es sugestivo de lesión
obstructiva o hipomotilidad del colon, mientras que el tenesmo
posdefecatorio es más indicativo de lesión colorrectal irritativa o
inflamatoria (para más detalles sobre tenesmo, v. capítulo 51). En
pacientes con estenosis lumbosacra, los problemas de estreñimiento
suelen iniciarse debido al dolor para adoptar la postura para defecar,
y se agravan debido a la disminución de la actividad física. Cuando se
ha determinado que realmente existe estreñimiento, es importante
detectar causas que pudieran ser predisponentes, tales como los
cambios de dieta, hábitos o rutina, régimen alimenticio inadecuado,
medicamentos astringentes o reducción de actividad física,
traumatismo espinal, entre otras. Hay que tener en cuenta que los
gatos pueden llegar a rehusar defecar por tener el arenero sucio, en
número o tamaño inadecuados, o no colocados convenientemente.
Aunque de forma general no existe predisposición en función de la
raza o sexo, el megacolon idiopático es más frecuente en gatos machos
adultos, así como se ha asociado estreñimiento e incontinencia fecal a
la deformidad sacra que se observa frecuentemente en el bulldog
inglés y en el gato de Man.

Signos clínicos
El tenesmo es un signo clínico de difícil interpretación; en muchos
casos, hay tenesmo asociado a otros problemas no relacionados con
estreñimiento, como se indicaba anteriormente (en gatos la disuria
puede ser interpretada como tenesmo). El tipo de heces puede ayudar
en el diagnóstico; las enfermedades colorrectales inflamatorias causan
tenesmo acompañado de heces blandas, escasas, con sangre o moco; la
presencia de heces secas y duras son características del estreñimiento.
Algunos pacientes que sufren estreñimiento crónico pueden presentar
diarreas líquidas esporádicas, las cuales no deben considerarse el
problema primario.
Los signos sistémicos que pueda tener un paciente con
estreñimiento crónico u obstipación son inespecíficos y dependerán de
la duración del estreñimiento y de las enfermedades concomitantes.
Cuando hay obstipación, es frecuente observar letargia, vómitos,
inapetencia, dolor o molestias abdominales y pérdida de peso, sobre
todo, en gatos.

Examen físico
Durante el examen físico general que se realiza en cualquier paciente,
será muy importante la palpación abdominal, que podrá evidenciar
dolor y/o la presencia de masas, así como determinar el estado de la
vejiga de la orina. Se examinará la zona perineal, ano y recto, y
mediante tacto rectal se valorará la presencia de dolor, sangre, cuerpos
extraños, tamaño de la próstata, conformación del canal pélvico y tono
del esfínter. El examen neurológico será necesario realizarlo en
pacientes que presenten signos neurológicos (paraparesia/-plejía,
dolor lumbosacro) o en los que por la historia clínica se sospeche una
enfermedad neurológica (disautonomía). Hay que tener en cuenta que
los pacientes que, además del estreñimiento, muestren aumento de
peso, alteraciones dermatológicas y estado mental deprimido pueden
ser hipotiroideos. El examen neurológico se completará con un
estudio radiográfico de abdomen y pelvis. Cualquier anomalía
detectada durante el examen físico (abatimiento, debilidad y
deshidratación) indica la realización de pruebas complementarias que
permitan detectar enfermedades metabólicas, endocrinas o sistémicas
(tabla 17-1).

Tabla 17-1

Diagnóstico diferencial y pruebas complementarias que deben realizarse en un


paciente con estreñimiento
Sospecha Diagnóstico diferencial Pruebas complementarias
requeridas
Disfunción neuromuscular
Enfermedad medular (lumbosacra Estenosis lumbosacra, Radiografía espinal
o sacrococcígea) fracturas/luxaciones TC/mielo-TC/RM
Hipomotilidad Hipotiroidismo T4/TSH
Disautonomía Radiografías
Megacolon idiopático
Obstrucción de recto y colon
Lesión extraluminal Fractura pélvica Ecografía abdominal
Tumor Radiografía simple y
Hipertrofia de un órgano de contraste
(próstata) Biopsia
Cirugía
Lesión intramural intraluminal Cuerpo extraño Colonoscopia
Tumor Biopsia
Divertículo Cirugía
Enfermedad metabólica/endocrina Hipotiroidismo T4/TSH

Hemograma y bioquímica sérica


Permitirán evidenciar causas metabólicas de estreñimiento, así como
complicaciones secundarias derivadas de él. En gatos con megacolon,
se han detectado niveles elevados de urea, secundarios a las
alteraciones alimentarias y a la deshidratación. Si hay presencia de
hipocalemia, deberá corregirse independientemente de la causa del
estreñimiento.
Radiografía abdominal
Ayuda a determinar la gravedad del proceso, así como a establecer
causas predisponentes, como material extraño, masas abdominales o
estrechez del canal pélvico, y también complicaciones derivadas de
este (peritonitis por obstrucción colónica). En el caso de la especie
felina, la presencia de distensión del colon sin lesión obstructiva
normalmente indica megacolon irreversible. La medida de la ratio
entre el diámetro más largo del colon y la longitud de la quinta
vértebra lumbar (L5) permite diferenciar un colon normal
(ratio < 1,28), estreñimiento (1,28-1,48) y megacolon (> 1,48). Es un
método diagnóstico indispensable en pacientes con sospecha de
enfermedad neurológica o historia clínica de traumatismo espinal.
La colonografía retrógrada con medio de contraste mediante enema,
posterior a la eliminación del material fecal, demostrará la presencia
de masa intraluminal, cuerpo extraño o dilatación segmentaria,
aunque normalmente si se dispone de endoscopia se optará por esta,
ya que permite la visualización directa de la mucosa y la
administración de contraste implica vaciar el contenido del colon
antes de realizar la prueba, lo que suele ser complicado y podría
causar una mayor distensión del colon si no se hace con cuidado.

Ecografía abdominal
Su principal desventaja es que no permite realizar una identificación
precisa de las lesiones dentro del colon, si bien permitirá detectar la
presencia de masas intramurales o extraluminales causantes de
obstrucción intestinal. Además, en perros no castrados, permitirá la
valoración del tamaño y ecogenicidad de la próstata (quistes,
hiperplasia prostática benigna, tumores prostáticos). Permitirá, a su
vez, el examen de todos los órganos adyacentes al colon, incluidos
linfonodos, vejiga y útero en hembras no esterilizadas.

Colonoscopia
Permite la observación directa de la mucosa, siendo la más indicada
en caso de sospecha de lesiones intraluminales (tumores, abscesos).
Dado que se realiza con el animal bajo anestesia general, facilitará la
eliminación previa de material fecal, así como la realización de
biopsias que permitan conocer, tras el examen histológico, cambios
celulares que posibilitarán un pronóstico preciso y un planteamiento
terapéutico adecuado.

TM y RM
Sobre todo en casos en los que se quiere obtener más información para
la realización de una toma de biopsia guiada o mediante laparotomía
o una exéresis quirúrgica de una masa extra- o intraluminal.
Tratamiento
El abordaje terapéutico veterinario en el estreñimiento de las especies
canina y felina incluye el tratamiento de la causa primaria mediante
tratamiento médico o quirúrgico, así como el empleo de laxantes, la
realización de enemas, vaciado manual y la rehidratación del animal
cuando sea oportuno (fig. 17-1). Los fármacos más empleados en el
tratamiento se exponen en la tabla 17-2.

• En animales deshidratados, se llevará a cabo una


fluidoterapia adecuada al estado hidroelectrolítico del
paciente que solventará las deficiencias minerales, si las
hubiera. Con el fin de evitar recidivas especialmente en gatos
con acceso limitado al agua, deberá asegurarse un aporte
continuo de agua corriente y limpia.
• Cuando el animal esté estabilizado, se llevará a cabo la
eliminación del material fecal impactado a base de enemas
de agua templada y, bajo anestesia general, con lubricación
del colon y evacuación digital. Los enemas de agua jabonosa
deben evitarse para no irritar la mucosa. Una vez extraída la
mayor parte del fecaloma, se realizará la limpieza intestinal de
nuevo con enemas de agua templada.
• Se instaurarán las siguientes medidas terapéuticas,
especialmente, en alteraciones funcionales o cuando es difícil
rectificar la causa subyacente:
– Medidas generales como establecer ejercicio físico y
dieta rica en fibra vegetal, además de un tratamiento
farmacológico adecuado (tratamiento del
hipotiroidismo en casos necesarios).
– Administrar con la dieta sustancias no absorbibles
que aumentan volumen de evacuación, como
Plantago psyllium, Plantago ovata, metilcelulosa o agar-
agar.
– Considerar la terapia laxante con azúcares o sales
con efecto osmótico, como lactulosa (2-10 ml p.o. tres
veces al día) para mantener blandas las heces y
docusato de sodio (50 mg/gato p.o. una o dos veces al
día y hasta 200 mg/perro, según tamaño, p.o. una vez
al día).
– Otros laxantes son los laxantes lubricantes por vía
oral (parafina líquida y aceite de semillas) que, en
caso de requerir su administración por parte del
cuidador/propietario, se administrarán directamente
en la comida con el fin de evitar administraciones
forzadas que pudieran causar neumonía por
aspiración.
– Estimulantes del reflejo de defecación, enemas
osmóticos o supositorios de glicerina.
– Estimulantes del apetito. Dado que el estreñimiento
se acompaña de una pérdida de apetito llegando
incluso a la anorexia, deberá administrarse un
complemento nutricional especialmente adaptado a
cada especie, que incorpora aminoácidos, ácidos
grasos esenciales, vitaminas y prebióticos.
– Fármacos procinéticos. Los fármacos procinéticos
favorecen el desplazamiento del contenido digestivo
desde la entrada del esófago hacia el ano. El primer
grupo de procinéticos lo constituyen los antagonistas
de la dopamina (metoclopramida, 0,2-0,5 mg/kg cada
8 h), moléculas motilin-like (eritromicina, 0,5-1 mg/kg
tres veces al día), agonistas de la serotonina
(cisaprida, en gatos en dosis de 2,5-5 mg p.o. dos o
tres veces al día; en perros 0,1-1 mg/kg p.o. dos o tres
veces al día 30 min antes de la comida) e inhibidores
de la acetilcolinesterasa (ranitidina, 1-2 mg/kg dos o
tres veces al día).
– Tratamiento de fisuras anales o lesiones anorrectales.
Es altamente recomendable la utilización de ozono
en forma de lipogel, que podrá aplicarse tanto
intrarrectal con una cánula apropiada como en la
superficie perianal.
– Soporte nutricional temprano, imprescindible en
casos de extrema gravedad, principalmente, en gatos,
con el fin de evitar la malnutrición o la lipidosis
hepática. Podrá realizarse mediante sonda
nasoesofágica hasta la recuperación completa de los
hábitos alimenticios rutinarios.
– Antieméticos (metoclopramida, maropitant,
ondansetrón) en pacientes con vómitos.
– Analgesia (buprenorfina o butorfanol) en caso de
dolor abdominal. En ocasiones, puede ser necesario
el empleo de morfina, metadona o parches de
fentanilo.
– Antibióticos: en complicaciones como casos de
perforación intestinal con peritonitis. Se recomienda
el empleo de antibióticos empíricos para bacterias
gramnegativas y con buena penetración hepática y
biliar (quinolonas, cefalosporinas, ampicilina o
amoxicilina-ácido clavulánico) combinado con un
antibiótico para bacterias anaerobias (metronidazol o
clindamicina) en espera de los resultados del
antibiograma. La antibioterapia se mantiene según
evolución clínica hasta 4-6 semanas.
• Tratamiento específico en caso de megacolon felino:
– A corto plazo: lavados para retirar las heces
compactadas.
– A largo plazo: prevención de recidivas aportando
alimento húmedo y rico en fibras, laxantes osmóticos,
aumentando la toma de agua, favoreciendo el
ejercicio, manteniendo el arenero limpio y aportando
medicamentos y dieta que favorezcan la motricidad
intestinal.
– En último lugar, la cirugía con colectomía (de parte
del colon o de su totalidad). Los gatos que sufren esta
intervención quirúrgica presentan generalmente
diarrea en el postoperatorio, desde la semana 6 a la
12, que persiste en el 20% de los casos.
FIGURA 17-1 Abordaje terapéutico del estreñimiento y la obstipación
o el megacolon.

Tabla 17-2

Fármacos empleados en el tratamiento del estreñimiento/obstipación


Tipo de Principio Posología Efectos secundarios/observaciones
fármacos activo
Procinéticos Cisaprida 0,1-1 mg/kg/8-12 h Cardiotoxicidad
30 min antes de la Embriotoxicidad
comida Interacción medicamentosa
Eritromicina 0,5-1 mg/kg/8 h Vómitos
Anorexia
Dolor abdominal
Diarrea

Ranitidina 1-2 mg/kg/12 h


Laxantes Docusato 1-2 dosis
rectales sódico y
glicerina
Lavados 5-10 ml/5 kg Evitar soluciones de povidona yodada o jabonosas
rectales
Laxantes Psyllium 1-4 cucharadas/12-
orales 24 h
Lactulosa 0,5-1 ml/kg/8-12 h
Aceite de 10-25 ml/24 h Preferiblemente administrar en comida. Mucho
parafina (P) cuidado al administrar con jeringa por riesgo de
2 ml p.o./12 h neumonía por aspiración
(G)
G, gato; P, perro.
Bibliografía recomendada
Cjandler M. Focus on nutrition: dietary management of
gastrointestinal disease. Compend on Contin Educ Vet. 2013;35(6):1–3.
Foley P. Constipation, tenesmus, dyschezia and fecal incontinence. In:
Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary
Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:171–174.
Gaschen FP. Gastric and intestinal motility disorders. In: Bonagura JD,
Twedt DC, eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. St Louis:
Elsevier Saunders; 2014:513–518.
Gill SS, Bastarde RD. A review of surgical management of perineal
hernias in dogs. J Amer Anim Hosp Assoc. 2018;54(4):179–187.
More LE. Digestive system. In: Morgan RV, ed. Handbook of Small
Animal Practice. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008:293–446.
Trevail T, Gunn-Moore D, Carrera I, Courcier E, Sullivan M.
Radiographic diameter of the colon in normal and constipated cats
and in cats with megacolon. Vet Radiol Ultrasound.
2011;52(5):516–520.
Whitehead K, Cortes Y, Eirmann L. Gastrointestinal dysmotility
disorders in critically ill dogs and cats. J Vet Emer Crit Care (San
Antonio). 2016;26(2):234–253.
CAPÍTULO 18
Ganancia de peso
Carmen María Pineda Martos
Introducción
La ganancia de peso ocurre cuando la ingesta de energía (volumen de
alimentos o ingesta calórica) excede al gasto de energía (disminución
de la actividad o de la tasa metabólica). La obesidad y el sobrepeso
pueden deberse a un desorden primario debido a que el animal recibe
más calorías de las que es capaz de gastar y, por tanto, la masa de
grasa corporal aumenta. También pueden presentarse relacionados de
forma secundaria a algunas enfermedades como hipotiroidismo,
hiperadrenocorticismo o insulinoma. Sin embargo, la incidencia de
obesidad como desorden primario es más elevada que la obesidad
asociada a endocrinopatías.
En la actualidad, la obesidad en el perro y el gato se considera el
desorden nutricional más común en medicina veterinaria y constituye
un verdadero problema de salud. Así, las tasas de obesidad
publicadas en estudios recientes estiman valores de entre un 24 y un
35% en los perros y hasta de un 40% en los gatos. Además, se estima
que hasta un 59% de los perros y gatos tienen sobrepeso. Los factores
que predisponen a padecer sobrepeso y obesidad en el perro y el gato
se citan en el cuadro 18-1.

Cuadr o 18-1 Factores que predisponen al


sobrepeso y a la obesidad en el perro y el gato
Exceso alimenticio
Alimentación de libre elección, ad libitum, sobrealimentación
Edad
Los animales de edad avanzada están más predispuestos debido al
descenso en la tasa metabólica y en la actividad física
Sexo
Las hembras parecen estar más predispuestas que los machos
Estado sexual
Los animales castrados tienen más posibilidades de tener sobrepeso
Raza y predisposición genética
Los gatos mestizos están más predispuestos a presentar sobrepeso
que los gatos de raza
Algunas razas caninas (p. ej. cocker spaniel, labrador retriever, west
highland white terrier) parecen estar más predispuestas
Inactividad
Los gatos indoor tienen más probabilidades de tener sobrepeso que los
outdoor
Influencia del propietario
Propietarios de mediana edad, ancianos, propietarios con sobrepeso
Alteraciones endocrinas o condiciones que alteren el
apetito y la homeostasis metabólica
Hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, insulinoma, etc.

El exceso de peso reduce la esperanza de vida y afecta de manera


negativa a la calidad de vida del animal. La fisiología del tejido
adiposo es extremadamente compleja. El tejido adiposo no solo es un
reservorio pasivo de almacenamiento y aislamiento, sino que durante
la obesidad secreta grandes cantidades de adipoquinas creando así un
ambiente proinflamatorio. Las adipoquinas son hormonas y proteínas,
entre las que están la leptina, la resistina y la adiponectina, las cuales
están relacionadas con el apetito y la saciedad, la respuesta
inflamatoria, la sensibilidad a la insulina y el metabolismo. La leptina
fue la primera adipoquina identificada en 1994 y desde ese momento
se han descrito más de 50, todas ellas intrínsecamente relacionadas
con la homeostasis metabólica normal y la fisiopatología de la
obesidad. En la actualidad, se sabe que los adipocitos en animales
obesos secretan citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis
tumoral α e interleucinas) y proteínas implicadas en la homeostasis
metabólica, los procesos neoplásicos y la presión arterial.
Riesgos para la salud asociados a la
obesidad
Los perros y gatos obesos a menudo son alimentados en exclusiva, o
reciben como suplemento, una dieta a base de restos de comida de
consumo humano. Estos alimentos grasos desequilibrados presentan
importantes riesgos para la salud más allá de la obesidad y pueden
predisponer al animal a padecer deficiencias nutricionales,
pancreatitis, diabetes mellitus, así como otras enfermedades
sistémicas.
El sobrepeso y, en mayor medida, la obesidad predisponen a
padecer una gran variedad de alteraciones primarias y secundarias
relacionadas con la salud, las cuales se recogen en la tabla 18-1.

Tabla 18-1

Efectos negativos de la obesidad sobre el perro y el gato


Sistema orgánico Efectos
Cardiovascular Enfermedad cardiovascular, hipertensión, aumento del trabajo de la carga
cardíaca, depósitos grasos en el miocardio, hipoxia miocárdica, arritmia
Endocrino Intolerancia a la glucosa, incremento del riesgo de padecer diabetes mellitus
Gastrointestinal Incremento del riesgo de padecer pancreatitis y lipidosis hepática
General Letargia, irritabilidad, fatiga, intolerancia al calor, inactividad, dificultad para
realizar procedimientos diagnósticos y terapéuticos, aumento del riesgo en
anestesia y cirugía
Inmunitario Incremento de la susceptibilidad a padecer infecciones y retraso en la
cicatrización
Musculoesquelético Enfermedades ortopédicas (p. ej., artropatías, osteoartritis)
Reproductor Distocia, alteración en el celo, infertilidad
Respiratorio Disnea, hipoventilación alveolar (síndrome de Pickwick, exacerbación de
cualquier enfermedad respiratoria (especialmente colapso traqueal)
Urinario Enfermedad del tracto urinario inferior (urolitiasis, infecciones del tracto
urinario)

Los casos de obesidad canina y felina continúan aumentando en


todo el mundo y debería recibir la misma consideración que otras
enfermedades crónicas. Aunque la educación y el compromiso del
propietario son esenciales para lograr una pérdida de peso exitosa,
también es importante que los veterinarios y su personal reconozcan
su importante papel en la asesoría nutricional (p. ej., no recomendar la
alimentación de libre elección, recomendar dietas con alto contenido
proteico y bajo en carbohidratos), en el control de peso en animales
jóvenes después de la castración y en la intervención temprana de
aquellos animales que hayan ganado peso a fin de prevenir la
obesidad y sus consecuencias clínicas.
Diagnóstico diferencial
Se centra fundamentalmente en determinar si la causa de la ganancia
de peso es primaria o asociada secundariamente a endocrinopatía.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Es importante preguntar al propietario sobre la dieta que está
recibiendo el animal (tipo, cantidad, frecuencia y suplementos), el
método de alimentación (libre elección, programada, etc.), el aporte de
golosinas, consumo de agua, nivel de actividad (si el animal tiene
acceso al exterior) y su historial médico más relevante.

Examen físico
• Es importante establecer la condición corporal del animal. La
puntuación de la condición corporal es una herramienta útil
que estima el contenido de grasa corporal teniendo en cuenta
el tamaño del animal independientemente del peso corporal.
Existen varias escalas numéricas (de 5 o 9 puntos) en las que
apoyarse para determinarla. La escala de 5 puntos es más
sencilla a la hora de puntuar la condición corporal, donde 1/5
equivale a extremadamente caquéctico; 3/5, ideal, y 5/5, un
animal extremadamente obeso. La escala de 9 puntos requiere
algo más de experiencia, donde 1/9 equivale a animal
extremadamente caquéctico; 5/9, ideal, y 9/9, un animal
extremadamente obeso. La condición corporal y el peso deben
recogerse en el historial del animal para poder establecer
comparativas a lo largo del tiempo.
• En caso de que no hubiera mediciones de peso corporal
anteriores, se recomienda calcular el peso ideal a partir de la
escala de condición corporal. De esta forma, cada punto de 5 o
más (escala de 9 puntos) o cada 0,5 puntos de 3 o más (escala
de 5 puntos) equivalen a tener un 10% de sobrepeso. Por
ejemplo, un perro labrador retriever de 45 kg con una
condición corporal de 8/9 tendría un 30% de sobrepeso y su
peso ideal sería aproximadamente de 32 kg (tabla 18-2).
• Se debe usar el porcentaje de grasa corporal que se
correlaciona con la escala de condición corporal para estimar
el peso ideal según la siguiente ecuación: [peso corporal
actual × (100 – % grasa corporal)] / 0,8 (v. tabla 18-2).

Tabla 18-2
Resumen de la escala de condición corporal, y su
relación con la grasa y el peso corporal

*[Peso actual × (100 – % de grasa corporal)]/0,8. La masa magra es el 80% del peso ideal
(asumiendo un 20% de grasa corporal).

Adaptado de Brooks et al., 2014.

Se recomienda realizar un examen ortopédico como parte del


examen físico.

Hemograma, bioquímica sanguínea y


urianálisis
Se recomiendan para determinar el estado general del animal y
evaluar los efectos secundarios derivados de la obesidad (p. ej.,
diabetes mellitus). Igualmente, también nos ayudan a descartar
endocrinopatías causantes de la ganancia de peso.

Pruebas hormonales
En caso de sospecha de endocrinopatía, se deben incluir test
hormonales específicos para su diagnóstico (p. ej., determinación de
T4, test para diagnóstico de hiperadrenocorticismo).

Pruebas de diagnóstico por la imagen


En aquellos casos en los que exista una marcada distensión
abdominal, será necesario incluir radiografías de abdomen o ecografía
abdominal para diferenciar obesidad de organomegalia, ascitis o
neoplasia intraabdominal.

Presión arterial
La determinación de la presión arterial estará indicada en animales
mayores y en animales obesos.
Tratamiento
Manejo primario de la obesidad
Diseñar un programa de pérdida de peso
Antes de comenzar con un programa de pérdida de peso, es
importante asegurar que la obesidad es de origen primario y no
consecuencia de una endocrinopatía. La administración de una dieta
baja en calorías puede ser beneficiosa y puede ayudar a reducir el
peso en aquellos animales que presenten una endocrinopatía. En un
estudio reciente en el que se estudiaba el éxito alcanzado en un
programa de peso en perros, se evidenció que poco más de la mitad
de todos los perros obesos incluidos alcanzó su objetivo. El diseño de
un programa de pérdida de peso individual debería incluir la
determinación de cálculo del peso corporal ideal, restricción calórica,
selección de dieta adecuada, establecer planes de manejo de la
alimentación y de incremento de la actividad y ejercicio, así como
programar seguimientos periódicos. Para que la pérdida de peso sea
exitosa, se necesita que el propietario esté involucrado durante todo el
proceso.

Cálculo del requerimiento calórico


El control de las calorías es esencial. Para calcular el requerimiento
calórico sobre la base del peso ideal del animal, se pueden emplear las
dos fórmulas siguientes, teniendo en cuenta que la segunda ecuación
no es tan precisa como la primera, ya que puede sobrestimar las
necesidades calóricas de algunos casos:

1. Requerimiento calórico (kcal/día) = 70 × [peso ideal (kg)]0,75.


2. Requerimiento calórico (kcal/día) = 30 × [peso ideal (kg)] + 70.

Elección de una dieta adecuada


Se debe seleccionar la dieta basada en la restricción calórica deseada,
el grado de obesidad del animal y las preferencias del propietario y
del paciente (elaborar una lista de varias opciones). Es necesario que la
dieta contenga ingredientes de buena calidad y suficiente cantidad de
proteína para prevenir la malnutrición, preservar la masa muscular y
mejorar la saciedad. Se recomienda el uso de una dieta con una
cantidad de proteína de moderada a alta, baja en carbohidratos y con
bajos niveles de grasa. El papel de la fibra para controlar la saciedad
en perros y gatos es controvertido y varía entre individuos. Es
preferible el uso de dietas comerciales formuladas destinadas al
tratamiento de la obesidad, no al mantenimiento de peso. Es
recomendable repartir la comida en dos o tres tomas diarias y,
especialmente en el caso de los gatos, se recomienda realizar la
transición a la dieta nueva de manera gradual.

Suplementos
Hay que evitar el uso de golosinas o snacks fuera del programa
establecido.

Favorecer el ejercicio/actividad
Estudios en medicina humana han demostrado que la combinación de
ejercicio físico y reducción calórica es la mejor posibilidad para
conseguir una pérdida de peso exitosa y sostenible. Es necesario
evaluar otras enfermedades secundarias que puedan afectar a la
tolerancia y al tiempo de implementación de un programa de
actividad física. La actividad física difiere entre perros y gatos, por lo
que el incremento de actividad física en gatos puede ser complicado;
así, las recomendaciones se centran en el enriquecimiento del entorno
para favorecer la actividad y modificar el comportamiento sedentario.
Una herramienta de ejercicio muy efectiva para el caso de los gatos es
el uso del puntero láser (fig. 18-1), aunque se recomienda esconder o
aportar algún premio durante el juego para evitar la frustración del
animal. Se recomienda aumentar el juego, colocar alimentos en
ubicaciones que aumenten la actividad o la adquisición (puzles,
juguetes dispensadores de alimento especiales, entre otros), pudiendo
elaborarse de manera casera (fig. 18-2A-C) o adquirirse de forma
comercial (fig. 18-2D). Se recomienda incluir actividades como la
natación, especialmente indicada para pacientes con movilidad
reducida. Para muchos animales indoor aumentar el gasto de energía
es un reto y, a menudo, prácticamente imposible, y en estos casos la
restricción calórica es esencial para una pérdida de peso exitosa.
FIGURA 18-1 El uso del puntero láser es muy útil para incrementar el
ejercicio y el juego en gatos. Es recomendable esconder o aportar
algún premio durante el juego para que el gato no se sienta frustrado.
Imagen por cortesía de Beatriz Pardo.

FIGURA 18-2 A-C. Puzles y juguetes dispensadores de alimento


elaborados de forma casera: estáticos (A y B) y móvil (C). D. Juguete
móvil comercial dispensador de alimento. Imágenes A y B por cortesía
de Silvia Belinchón.

Educación del propietario


La implicación del propietario es fundamental para lograr una
reducción de peso progresiva en el paciente. El propietario debe
conocer los riesgos para la salud que conlleva la obesidad. Estos
riesgos deben discutirse cuidadosamente para crear consciencia, pero
no miedo. Se debe intentar identificar los factores que conducen a la
obesidad del perro o del gato, de forma que se establezcan objetivos
específicos enfocados a la reducción de estos factores.

Seguimientos periódicos
El seguimiento y la monitorización regulares son imprescindibles para
un programa de pérdida de peso exitoso. Una vez instaurado el
programa de pérdida de peso, se recomienda contactar con el
propietario tras la primera semana para solventar cualquier problema
detectado y poder actuar a la mayor brevedad posible. Se recomienda
un seguimiento cada 2 semanas hasta que se alcance la pérdida de
peso establecida inicialmente.
En la figura 18-3 se muestra un algoritmo resumen sobre cómo
manejar la ganancia de peso en perros y gatos.
FIGURA 18-3 Algoritmo sobre cómo manejar la ganancia de peso en
perros y gatos. Adaptado de Brooks et al., 2014.
Manejo secundario de la obesidad
Uso de fármacos específicos
La dirlotapida es un fármaco aprobado para el manejo de la obesidad
en perros (no está aprobado para gatos). Varios estudios publicados
han evaluado su seguridad y eficacia en perros en diferentes
regímenes de administración.

Suplemento con L-carnitina


El suplemento diario de L-carnitina incorporado en un programa de
pérdida de peso puede ayudar a aumentar el metabolismo de los
lípidos y reducir el tiempo requerido para lograr una pérdida de peso
segura.

Otros suplementos
Se ha sugerido la administración de suplementos de vitamina A y
ácido retinoico para una mejor pérdida de peso, pero no están
recomendados debido al riesgo de toxicidad que puede presentarse si
no se cuantifican periódicamente los niveles de estos en el organismo.
Bibliografía recomendada
Bartges J, Kushner RF, Michel KE, Sallis R, Day MJ. One health
solutions to obesity in people and their pets. J Comp Pathol.
2017;156(4):326–333.
Brooks D, Churchill J, Fein K, Linder D, Michel KE, Tudor K, et al.
2014 AAHA weight management guidelines for dogs and cats. J Am
Anim Hosp Assoc. 2014;50(1):1–11.
Chandler M, Cunningham S, Lund EM, Khanna C, Naramore R, Patel
A, Day MJ. Obesity and associated comorbidities in people and
companion animals: a one health perspective. J Comp Pathol.
2017;156(4):296–309.
Dantas LM, Delgado MM, Johnson I, Buffington CT. Food puzzles for
cats: feeding for physical and emotional wellbeing. J Feline Med
Surg. 2016;18(9):723–732.
Farcas AK, Michel KE. Small Animal Obesity. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. 2016;46(5):761–940: (special issue).
German AJ, Titcomb JM, Holden SL, Queau Y, Morris PJ, Biourge V.
Cohort study of the success of controlled weight loss programs for
obese dogs. J Vet Intern Med. 2015;29(6):1547–1555.
Gossellin J, McKelvie J, Sherington J, Wren JA, Eagleson JS, Rowan
TG, et al. An evaluation of dirlotapide to reduce body weight of
client-owned dogs in two placebo-controlled clinical studies in
Europe. J Vet Pharmacol Ther. 2007;30(Suppl 1):73–80.
Kintzer PP. Weight gain. In: Ettinger SE, Feldman EC, Côté E, eds.
Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and
the Cat. 8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:76–77.
Santarossa A, Parr JM, Verbrugghe A. The importance of assessing
body composition of dogs and cats and methods available for use in
clinical practice. J Am Vet Med Assoc. 2017;251(1):521–529.
CAPÍTULO 19
Hipertensión sistémica
Ignacio Mesa Sánchez
Introducción
La presión sanguínea viene determinada por el gasto cardíaco
(frecuencia cardíaca y volumen sistólico) y la resistencia vascular
periférica, y es el resultado de una compleja interacción entre
el sistema nervioso simpático y parasimpático, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) y los metabolitos vasoconstrictores
y vasodilatadores del cuerpo (p. ej., endotelina, óxido nítrico,
tromboxano, prostaglandinas, oxígeno, dióxido de carbono) (fig. 19-1).
La hipertensión sistémica es una elevación patológica y persistente de
la presión sanguínea sistémica y normalmente representa una
complicación de otra enfermedad o del uso de fármacos hipertensivos
(hipertensión secundaria). Cuando la causa de la hipertensión no es
identificada después de realizar un protocolo completo de
investigación, se denomina hipertensión primaria o idiopática.

FIGURA 19-1 Fisiología del control de la presión sanguínea. BNP,


péptido natriurético; CO2, dióxido de carbono; E, epinefrina; FC,
frecuencia cardíaca; NE, norepinefrina; NO, óxido nítrico; O2, oxígeno;
PG, prostaglandinas; SN, sistema nervioso; SRAA, sistema renina-
angiotensina-aldosterona; TXA2, tromboxano.
La elevación de la presión sanguínea está asociada a daño en
órganos diana: riñón, ojo, sistema nervioso central y sistema
cardiovascular (fig. 19-2). La hipertensión sistémica produce daño
renal progresivo (isquemia renal, necrosis, atrofia glomerular y
tubulointersticial) con aumento de las crisis urémicas, incremento de
la proteinuria e incremento de muerte en perros con enfermedad
renal; daño ocular (hemorragia retiniana, tortuosidad vascular,
desprendimiento de retina y ceguera); alteraciones neurológicas
(cambios de comportamiento, alteraciones del estado mental, crisis
epilépticas y signos vestibulares), y alteraciones cardiovasculares
(hipertrofia de miocardio y disfunción diastólica). La clasificación del
grado de hipertensión (I-IV) se realiza en función del riesgo de daño
en los órganos diana (tabla 19-1), y el diagnóstico temprano es
fundamental para evitar dicho daño.

FIGURA 19-2 Fisiopatología del daño en órganos diana (ojo, riñón,


sistema nervioso central y sistema cardiovascular) debido a la
hipertensión sistémica.

Tabla 19-1

Clasificación de la hipertensión en función de la PAS y el riesgo de daño


en órganos diana
Clasificación PAS Riesgo de daño
I < 150 mmHg Mínimo
II 150-160 mmHg Leve
III 160-180 mmHg Moderado
IV > 180 mmHg Grave
Diagnóstico diferencial
• Enfermedad renal: es la causa más común de hipertensión. El
20-65% de los pacientes con enfermedad renal son hipertensos
en el diagnóstico y el 17% de los gatos con enfermedad renal
crónica normotensos en el momento del diagnóstico
desarrollarán hipertensión. Además, el 65-100% de los
pacientes con hipertensión sistémica presentan algún grado de
disminución de la función renal. La hipertensión puede
presentarse en cualquier fase de la enfermedad renal (sin estar
correlacionada con el valor de creatinina) y puede ser tanto la
causa como la consecuencia de la enfermedad renal.
• Hiperadrenocorticismo: el 59-86% de los perros con
hiperadrenocorticismo son hipertensos, especialmente,
aquellos con tumores adrenales unilaterales. Muchos perros
permanecerán hipertensos a pesar del tratamiento del
hiperadrenocorticismo.
• Hipertiroidismo: el 10-30% de los gatos hipertiroideos son
hipertensos y el 9% de los gatos hipertensos son
hipertiroideos. El 20-30% de los gatos hipertiroideos
desarrollarán hipertensión aproximadamente 6 meses después
de iniciar el tratamiento. En perros el hipertiroidismo es raro,
pero puede ocurrir como consecuencia de adenocarcinomas
de la glándula tiroidea o de forma iatrogénica por exceso de
suplemento con hormona tiroidea.
• Feocromocitoma: es un tumor neuroendocrino de las células
cromafines de la médula adrenal que incrementa la
producción de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) y
producirá hipertensión paroxística al estimular los receptores
adrenérgicos.
• Diabetes mellitus: la hipertensión está presente en el 35-45%
de los pacientes con diabetes. Sin embargo, la presión arterial
suele ser inferior a 160 mmHg, no suele incrementarse durante
el curso de la enfermedad y no se asocia a la presencia de
proteinuria o retinopatía hipertensiva.
• Hiperaldosteronismo primario: es un incremento de
aldosterona independiente de la angiotensina II como
consecuencia de hiperplasia micronodular, adenomas o
carcinoma de la zona glomerular de la glándula adrenal.
Produce hipertensión en más del 90% de los gatos con
hiperaldosteronismo y suele ir acompañado de retinopatía
hipertensiva.
• Acromegalia.
• Medicación hipertensiva: corticoides, fenilpropanolamina.
• Hipertensión primaria o idiopática: es la presencia de
hipertensión sin una causa evidente tras realizar un protocolo
diagnóstico adecuado. Representa aproximadamente el 10-
20% de los gatos hipertensos (especialmente, geriátricos) y es
rara en perros. Se trata de un diagnóstico de exclusión y
puede ser difícil de diferenciar de pacientes con enfermedad
renal crónica en estadio IRIS I (IRIS, International Renal
Interest Society).
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Es más común en machos adultos que en hembras, y el riesgo de
hipertensión incrementa con la edad. Los sighthounds (p. ej., galgo
español o greyhound) presentan un incremento de la presión
sanguínea promedio de aproximadamente 10-20 mmHg respecto a
otras razas.

Examen físico y signos clínicos


Debemos valorar especialmente los órganos diana afectados por
hipertensión sistémica. La retinopatía hipertensiva (fig. 19-3) está
presente en un 60-80% de los pacientes hipertensos y se manifiesta con
ceguera aguda y midriasis permanente. En el examen oftalmológico se
observan vasos congestivos y tortuosos, hemorragia retiniana, hifema,
desprendimiento de retina y/o edema de retina. La neuropatía
hipertensiva está presente en el 15% de los pacientes hipertensos y se
manifiesta por cambios comportamentales, depresión, convulsiones,
nistagmo y otros signos vestibulares. Suele ocurrir con hipertensiones
agudas superiores a 180 mmHg. A nivel histopatológico, se caracteriza
por microhemorragias, edema intersticial en materia blanca y
ateroesclerosis. El daño renal suele estar presente en
aproximadamente el 65% de los pacientes hipertensos, ya sea como
causa o como consecuencia de la hipertensión. Clínicamente, se
manifiesta por la presencia de PU-PD. El daño cardiovascular está
presente en el 15% de los pacientes hipertensos y se manifiesta
mediante soplo cardíaco, ritmo de galope y signos de fallo cardíaco
congestivo tras la administración de fluidos.
FIGURA 19-3 A y B. Retinopatía hipertensiva. Imágenes por cortesía
de José Rodríguez.

Medición de la presión sanguínea


Se debe medir en todos aquellos animales en los que se sospeche o
diagnostique una enfermedad sistémica asociada a hipertensión, en
pacientes geriátricos y en pacientes con signos clínicos asociados a
daño en órganos diana. Se pueden emplear los métodos Doppler u
oscilométrico en extremidad anterior o posterior. En gatos, la
valoración en la cola parece más apropiada, ya que produce menos
fallos de lectura y un menor tiempo total de medición. El paciente
debe estar en un ambiente tranquilo, en posición esternal o decúbito
lateral, se debe aclimatar durante 5-10 min y debe realizarse antes de
otros procedimientos estresantes. El manguito debe tener una anchura
aproximada del 40% de la circunferencia de la extremidad en el punto
de colocación (manguitos más estrechos producirán lecturas más altas
y manguitos más anchos producirán lecturas más bajas) y debe estar a
la altura del corazón. Se deben realizar una media de al menos seis
mediciones eliminando el primer valor y aquellos claramente
erróneos. En pacientes con hipertensión y sin signos clínicos, debemos
confirmar la hipertensión 1 semana después antes de establecer
medicación, mientras que, en pacientes hipertensos con lesión en
órganos diana o con PAS mayor de 200 mmHg, se debe establecer el
diagnóstico de hipertensión e iniciar tratamiento.

Bioquímica sanguínea y electrólitos


Se debe valorar la presencia de azotemia en pacientes con enfermedad
renal. En hiperadrenocorticismo se observará incremento de ALP,
transaminasas, colesterol y triglicéridos. En hipertiroidismo puede
haber aumento de transaminasas, ALP y azotemia. Los pacientes con
hiperaldosteronismo primario pueden presentar azotemia, acidosis
metabólica e hipopotasemia. En diabetes observaremos un incremento
de glucosa.
La SDMA aumenta en pacientes con enfermedad renal y se
correlaciona con los valores de creatinina. No existe correlación con la
presencia de hipertensión sistémica y podría ayudar a diferenciar
pacientes con hipertensión primaria o pacientes con enfermedad renal
crónica en estadio IRIS I.

Test hormonales
El test de estimulación con ACTH o test de supresión con
dexametasona permitirá el diagnóstico de hiperadrenocorticismo.
La medición de hormonas tiroideas permitirá el diagnóstico de
hipertiroidismo.
La medición de metanefrinas (metanefrina y normetanefina) libres
en plasma son útiles para el diagnóstico de feocromocitoma. Estas
sustancias son metabolitos de la adrenalina (epinefrina) y la
noradrenalina (norepinefrina), que son catecolaminas que ayudan a
controlar el flujo y la presión sanguínea.
Los pacientes con hiperaldosteronismo primario presentarán un
aumento de aldosterona, supresión de la renina y un aumento de la
ratio aldosterona/renina.
Se emplea el test de supresión con fludrocortisona (0,05 mg/kg/12h
durante 4 días) para el diagnóstico del hiperaldosteronismo. Los gatos
sin hiperaldosteronismo primario presentarán una supresión de
aldosterona en orina, mientras que los gatos con hiperaldosteronismo
primario no suprimirán la aldosterona en orina.

Urianálisis
Frecuentemente asociado a disminución de la densidad urinaria,
proteinuria e infección del tracto urinario. En diabetes se observará
glucosuria.
Será necesario realizar medición del UPC. La hipertensión sistémica
produce hipertensión glomerular, esclerosis y proteinuria. La
presencia de proteinuria a su vez está asociada con fibrosis
tubulointersticial, progresión de la enfermedad renal y una
disminución de la supervivencia. Los perros con enfermedad
glomerular y proteinuria (p. ej., en la leishmaniosis) están
especialmente predispuestos a hipertensión sistémica.

Ecografía abdominal
Permite una valoración adicional del riñón y de las glándulas
suprarrenales. Los pacientes con enfermedad renal crónica pueden
presentar disminución del tamaño renal, con bordes irregulares y
pérdida de la diferenciación corticomedular. Un incremento del
tamaño renal es propio de fallo renal agudo, linfoma renal o
acromegalia. Los pacientes con hiperadrenocorticismo adrenal,
feocromocitoma o hiperaldosteronismo primario presentarán un
nódulo o masa adrenal visible por ecografía. En
hiperadrenocorticismo hipofisario, se observará hiperplasia adrenal
bilateral.

Ecocardiografía
La hipertrofia de ventrículo izquierdo está presente en el 74-85% de
los gatos hipertensos como cambio adaptativo para superar la
resistencia vascular periférica. En raras ocasiones se observa dilatación
de ventrículo y atrio (aurícula) izquierdos con alteración de la función
sistólica. Se trata de cambios reversibles que se resolverán meses
después de resolver la hipertensión.

RM
Indicada en pacientes con neuropatía hipertensiva o con sospecha de
hiperadrenocorticismo central o acromegalia.
Tratamiento
La terapia antihipertensiva estará indicada siempre que exista daño en
uno de los órganos diana, siempre que la PAS supere los 200 mmHg o
cuando la PAS supera los 160-180 mmHg de manera mantenida tras
repetir varias mediciones en el plazo de 1-2 semanas. Si la enfermedad
causante de la hipertensión es conocida en el momento en que se
detecta la elevación de la PAS, se puede establecer terapia
antihipertensiva inmediatamente junto con la terapia de la etiología
primaria. El objetivo será conseguir una PAS menor de 150 mmHg. En
perros, controlar la hipertensión suele ser más complicado que en
gatos, y la multiterapia y el ajuste progresivo de la dosis suelen ser la
norma. En casos no urgentes (PAS menor de 180 mmHg y sin daño en
ojo o sistema nervioso central), se deben dejar al menos 7 días antes de
revaluar la necesidad de subir la dosis o incorporar un nuevo fármaco.
Los fármacos que se pueden emplear para el tratamiento de la
hipertensión sistémica son los siguientes:

• Amlodipino (0,2-0,4 mg/kg/24 h p.o. en perros; 0,625-


1,25 mg/gato/24 h p.o. en gatos): es un potente vasodilatador
mediante el bloqueo de los canales de calcio de la musculatura
lisa y es considerado la mejor opción terapéutica. Disminuye
la PAS en unos 30-60 mmHg y permite el control de la presión
en el 63% de los gatos tras 28 días de tratamiento. Además,
disminuye la proteinuria, disminuye el riesgo de retinopatía
hipertensiva y revierte la hipertrofia cardíaca. Produce
vasodilatación de la arteria renal aferente y podría producir
hipertensión glomerular, por lo que se suele combinar con un
IECA para producir también vasodilatación de la arteria renal
eferente y evitar la hipertensión glomerular y el daño renal
asociado.
• IECA: los más empleados son el enalapril (0,25- 0,5 mg/kg/12-
24 h p.o.) y el benazepril (0,25-0,5 mg/kg/12-24 h p.o.).
Habitualmente, se comienza con una administración cada 24 h
y se incrementa a cada 12 h si el efecto es insuficiente.
Consiguen una reducción aproximada de la PAS de un 10%,
por lo que solo suelen ser suficientes en casos de hipertensión
leve. Sin embargo, difícilmente permiten controlar la presión
arterial usados como monoterapia y suelen combinarse junto
con amlodipino. El benazepril se prefiere en pacientes con
enfermedad renal, puesto que tiene cierta eliminación
hepática, mientras que el enalapril es de eliminación
exclusivamente renal.
• Bloqueantes de los receptores de la angiotensina: en un
estudio previo, el telmisartán evitó el aumento de PAS en
gatos anestesiados a los que se administró angiotensina,
mostrando mejores resultados controlando la presión que el
benazepril. Sin embargo, hasta la fecha no se ha estudiado su
efecto en el control de la presión en pacientes hipertensos a
largo plazo.
• Terapia específica: en animales proteinúricos se emplearán
IECA para producir vasodilatación de la arteria renal eferente
y disminuir la presión intraglomerular. En feocromocitoma se
emplearán α-bloqueantes (fenoxibenzamina) y
adrenalectomía. En hiperaldosteronismo primario se
emplearán antagonistas de la aldosterona (espironolactona, 1-
2 mg/kg/12 h p.o.) y adrenalectomía. En hipertiroidismo
podría ser beneficioso el empleo conjunto de amlodipino y β-
bloqueantes (atenolol, 6,25-12,5 mg/gato/12 h p.o.). El 20-30%
de los gatos hipertiroideos normotensos en el momento del
diagnóstico desarrollarán hipertensión en los primeros 6
meses de tratamiento. Una vez controlada la enfermedad
primaria, la terapia hipertensiva se puede intentar reducir o
eliminar, aunque algunos pacientes permaneces hipertensos.
• Terapia antihipertensiva en situaciones de emergencia: en
pacientes con desprendimiento de retina activo, sangrado
intraocular o signos progresivos de sistema nervioso central,
es necesaria terapia intrahospitalaria de urgencia. La
administración i.v.c. de nitroprusiato sódico permite un
rápido control de la PAS. La hidralacina parenteral es un
vasodilatador arterial que puede ser útil si no se dispone de
nitroprusiato sódico y que permite una bajada de la PAS en
15 min, pero existe un elevado riesgo de hipotensión y
taquicardia refleja.
• Casos refractarios: podrían ser necesarios otros fármacos
como hidralacina oral, prazosina, fenoxibenzamina,
espironolactona o diuréticos. Existe poca información
científica sobre la seguridad y eficacia de dichos fármacos en
gatos y perros con hipertensión.
Bibliografía recomendada
Brown S, Atkins C, Bagley R, Carr A, Cowgill L, Davidson M, et al.
Guidelines for the identification, evaluation, and management of
systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med.
2007;21(3):542–558.
Chetboul V, Lefebvre HP, Pinhas C, Clerc B, Boussouf M, Pouchelon
JL. Spontaneous feline hypertension: clinical and echocardiographic
abnormalities, and survival rate. J Vet Intern Med. 2003;17(1):89–95.
Finco DR. Association of systemic hypertension with renal injury in
dogs with induced renal failure. J Vet Intern Med. 2004;18(3):289–294.
Helms SR. Treatment of feline hypertension with transdermal
amlodipine: a pilot study. J Am Anim Hosp Assoc. 2007;43(3):149–156.
Henik RA, Stepien RL, Bortnowski HB. Spectrum of M-mode
echocardiographic abnormalities in 75 cats with systemic
hypertension. J Am Anim Hosp Assoc. 2004;40(5):359–363.
LeBlanc NL, Stepien RL, Bentley EB. Ocular lesions associated with
systemic hypertension in dogs: 65 cases (2005-2007). J Am Vet Med
Assoc. 2011;238(7):915–921.
Stepien RL, Rapoport GS, Henik RA, Wenholz L, Thomas CB.
Comparative diagnostic test characteristics of oscillometric and
Doppler ultrasonographic methods in the detection of systolic
hypertension in dogs. J Vet Intern Med. 2003;17(1):65–72.
Syme HM, Barber PJ, Markwell PJ, Elliott J. Prevalence of systolic
hypertension in cats with chronic renal failure at initial evaluation. J
Am Vet Med Assoc. 2002;220(12):1799–1804.
Taylor SS, Sparkes AH, Briscoe K, Carter J, Sala SC, Jepson RE, et al.
ISFM consensus guidelines on the diagnosis and management of
hypertension in cats. J Feline Med Surg. 2017;19(3):288–303.
Williams TL, Peak KJ, Brodbelt D, Elliott J, Syme HM. Survival and
the development of azotemia after treatment of hyperthyroid cats. J
Vet Intern Med. 2010;24(4):863–869.
CAPÍTULO 20
Hipertermia/fiebre
Miriam Portero Fuentes
Introducción
El centro de la termorregulación se encuentra en el hipotálamo.
Cualquier modificación de la temperatura corporal activa los
termorreceptores centrales y periféricos para transmitir la información
al hipotálamo. En casos de descenso de la temperatura corporal, el
hipotálamo desencadenará mecanismos para generar un incremento
en la producción de calor (liberación de catecolaminas, tiroxina,
temblores) y reducir la pérdida del mismo (vasoconstricción,
piloerección, cambios posturales, búsqueda de ambientes más
cálidos). Por el contrario, ante una situación de mayor temperatura
corporal se originarán mecanismos encaminados a disipar el calor
(vasodilatación, jadeo, transpiración/sudor, cambios posturales,
búsqueda de ambientes más fríos, acicalamiento excesivo en el caso de
los gatos). Gracias a estos mecanismos, se puede mantener una
temperatura corporal normal ante cambios climáticos.
Se define hipertermia como la elevación de la temperatura corporal
por encima de los valores normales aceptados para cada especie (>
39,5 °C) como resultado de la pérdida del equilibrio en la ecuación del
balance de calor. El calor es producido o almacenado en el cuerpo a
una velocidad superior a su disipación. La hipertermia se considera
una situación de urgencia.
La fiebre verdadera es la respuesta del organismo frente a pirógenos
exógenos (agentes infecciosos o sus metabolitos, complejos
inmunomediados, inflamación tisular o necrosis, neoplasias y
fármacos). Estos pirógenos exógenos hacen que se liberen en el
organismo pirógenos endógenos (citoquinas) que son capaces de
transportarse por vía sanguínea al hipotálamo y estimular la
producción de prostaglandinas. El resultado final es la
«reprogramación» del centro termorregulador a una temperatura
superior a la normal (39,5-41,1 °C) para conservar el calor con el fin de
eliminar los pirógenos exógenos. Se denomina fiebre de origen
desconocido (FOD) en perros y gatos a la fiebre que no se resuelve
espontáneamente y persiste durante al menos 3 semanas, no responde
a tratamiento antibiótico convencional y no hay un diagnóstico obvio
tras obtener una base de datos mínima (exploración general,
hemograma, PT, urea, creatinina, glucosa, ALT, analítica y cultivo de
orina). Este síndrome es común en el gato.
La presencia de fiebre en un paciente puede ser «beneficiosa»,
siempre y cuando no sea muy severa y/o persistente en el tiempo. La
fiebre puede desempeñar un papel positivo en la forma en la que el
cuerpo maneja las enfermedades infecciosas al potenciar la fagocitosis,
la liberación de interferón y la transformación de linfocitos. Sin
embargo, temperaturas mantenidas de 41 °C originan daño en
distintos órganos, alteraciones electrolíticas y en el equilibrio ácido-
base, llegando incluso a originar una CID y la muerte. Los gatos son
mucho más susceptibles que los perros a los efectos perjudiciales de la
fiebre.
Es importante diferenciar hipertermia de fiebre (pirexia), ya que son
conceptos diferentes y las causas que las producen y el tratamiento a
seguir difieren entre ambos.
Diagnóstico diferencial
La clasificación y etiología de la hipertermia se muestra en la tabla 20-
1.

Tabla 20-1

Clasificación y etiología de la hipertermia


Clasificación Etiología
Hipertermia Golpe de calor: aumento muy rápido y marcado de la temperatura corporal,
por disipación siendo insuficientes los procesos de disipación de calor. Perros en lugares
inadecuada cerrados con poca ventilación. No responde a antipiréticos
de calor Síndrome hiperpiréxico: asociado a ejercicio moderado-intenso en climas
calurosos y húmedos. En perros de caza o en perros que corren con sus
propietarios
Hipertermia Hipertermia permisiva: elevación progresiva de la temperatura por
secundaria incremento en la actividad muscular ligada al estrés (gatos) por la liberación
a ejercicio de catecolaminas, animales no acostumbrados al ejercicio, obesos o con
enfermedad cardiopulmonar
Eclampsia: actividad muscular excesiva que conlleva una producción excesiva
de calor (p. ej., intoxicación por permetrinas que cursa con temblores
musculares generalizados)
Convulsiones: hipertermia secundaria a actividad muscular
Hipertermia Lesiones hipotalámicas: alteración del centro termorregulador (p. ej., tumores
farmacológica intracraneales, traumatismos)
o patológica Hipertermia maligna: miopatía originada por ciertos agentes farmacológicos
que producen rigidez muscular extrema con el consecuente exceso de
producción de calor (halotano y relajantes musculares como la succinilcolina)
Trastornos hipermetabólicos: el exceso de metabolismo puede originar
hipertermia (hipertiroidismo y feocromocitomas)

Las principales causas de fiebre se describen en la tabla 20-2:

• Según la edad de los pacientes que presentan fiebre, la


etiología más frecuente es:
– Jóvenes: infecciosa > inmunomediada.
– Edad media-adultos: inmunomediada > miscelánea.
– Geriátricos: neoplásica.
• Por especie:
– Perros:
inmunomediada = infecciosa > neoplásica > miscelánea.
– Gatos: infecciosa > inflamatoria (no
infecciosa) > neoplásica > miscelánea > inmunomediada.
El 15% de los gatos presentan FOD.

Tabla 20-2

Etiología de la fiebre
Etiología Perro Gato
Infecciosa
Infección Abscesos, artritis séptica, discoespondilitis, endocarditis bacteriana,
bacteriana (focal meningitis séptica, osteomielitis, peritonitis, pielonefritis, pioderma
o sistémica) profundo, piómetra, piotórax, prostatitis, septicemia
Brucelosis, borreliosis, leptospirosis, micoplasmosis, tuberculosis, L-bacterias
(p. ej., celulitis, sinovitis)
Vírica Moquillo canino, parvovirosis Calicivirus, VLFe,
VIF, PIF
Protozoaria Babesiosis, leishmaniosis, neosporosis, toxoplasmosis, tripanosomiasis
Hepatozoon canis Cytauxzoon felis
Género Anaplasmosis, ehrlichiosis
Rickettsia
Parasitaria Coccidiosis, giardiasis, filariosis, Taenia spp.
Toxocara canis Toxocara cati,
Tritrichomonas
foetus
Micótica Blastomicosis, coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis
Inflamatoria Pancreatitis, peritonitis estéril, celulitis/paniculitis/linfadenitis estéril,
(no infecciosa) colangiohepatitis linfocítica, enfermedad inflamatoria de vías áreas bajas,
enfermedad inflamatoria del SNC, miocarditis, linfadenitis
Inmunomediada Anemia hemolítica autoinmune, fiebre que responde a esteroides, lupus
eritematoso sistémico, meningoencefalitis, neutropenia que responde a
esteroides, poliartritis inmunomediada, artritis reumatoide, vasculitis
Meningitis arteritis que responde a esteroides
Neoplásica Histiocitosis maligna, linfoma, leucemia, tumores sólidos necrotizantes, mieloma
múltiple, feocromocitoma
Fármacos (sulfonamidas, tetraciclina, albuterol Fármacos
(salbutamol), anfotericina, antihistamínicos, atropina, (sulfonamidas,
barbitúricos, bleomicina, cimetidina, colchicina, tetraciclina,
nitrofurantoína, penicilina, procainamida, salicilatos, levamisol,
quinolonas) penicilinas,
quinolonas)
Idiopática Fiebre de origen desconocido
L-bacterias, bacterias que carecen de pared celular o está defectuosa, habitualmente,
resistentes a determinados antibióticos; PIF, peritonitis infecciosa felina; SNC, sistema
nervioso central.
Proceso diagnóstico
La aproximación diagnóstica a la hipertermia suele ser sencilla.
Generalmente con la anamnesis y una exploración física básica, la
etiología suele estar clara (v. tabla 20-1). Los pacientes tienden a
presentar temperaturas superiores a 41 °C, mucosas congestivas,
taquicardia, jadeo intenso, cambios posturales que permiten un mayor
contacto del cuerpo con superficies frías y alteración del estado
mental. La hipertermia por golpe de calor, síndrome hiperpiréxico,
eclampsia y convulsiones son fáciles de identificar por la historia
clínica (paciente en zona poco ventilada, ejercicio intenso, sospecha de
ingestión de permetrinas, presencia de ataques epilépticos). La
hipertermia asociada a estrés en gatos es frecuente y habitualmente se
observan otros signos derivados de la secreción de catecolaminas por
activación del sistema nervioso simpático (taquicardia, taquipnea,
hipertensión, vasoconstricción periférica y midriasis). El estrés
también origina la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal,
que puede verse reflejada a nivel de laboratorio por la presencia de
hiperglucemia y leucograma de estrés. Las hipertermias por lesiones
hipotalámicas son raras; en este caso, sería necesario realizar pruebas
de diagnóstico por imagen avanzadas como la RM o la TC
intracraneal. Se debe sospechar hipertermia maligna en pacientes en
los que se hayan empleado agentes que originen rigidez muscular
extrema como es el caso de los bloqueantes neuromusculares. En
pacientes con hipertermia asociada a trastornos hipermetabólicos
como hipertiroidismo o feocromocitoma, la hipertensión arterial suele
ser un hallazgo frecuente que ayuda en el diagnóstico
Por las múltiples etiologías a incluir en la lista de diagnósticos
diferenciales de fiebre, el abordaje de estos pacientes debe seguir un
orden lógico y sistemático. La aproximación al paciente con fiebre es
conveniente realizarla en tres etapas de menor a mayor complejidad y
coste económico. No obstante, si se encuentran hallazgos clínicos que
requieran pruebas de etapas más avanzadas, estas deben priorizarse.
Primera etapa
Historia clínica

• Reseña del animal: raza, edad, sexo, especie, procedencia,


esterilización. En hembras no esterilizadas, se deben anotar las
características de los estros. En la raza sharpei, destaca la
fiebre del sharpei o síndrome del tarso del sharpei. Se ven
afectados cachorros en crecimiento o adultos jóvenes que
presentan fiebre episódica, inflamación y dolor articular
(carpos y tarsos) como consecuencia de una amiloidosis
sistémica progresiva (con principal afectación renal) asociada
a poliartritis.
• Protocolo de vacunación y desparasitación: algunos procesos
inmunomediados (vasculitis, meningitis arteritis que responde
a esteroides en perros) pueden iniciarse posteriormente a
vacunaciones recientes. Los gatos pueden presentar fiebre de
tipo inmunomediado secundaria a vacunaciones.
• Antecedentes familiares y convivencia con otras mascotas:
enfermedades diagnosticadas o presencia de fiebre en los
progenitores y hermanos de camada, así como en otras
mascotas de la familia, suelen indicar un proceso infeccioso.
• Hábitat: agentes infecciosos endémicos.
• Hábitos: perros cazadores (toxoplasmosis), gatos con acceso al
exterior cazadores (los pájaros pueden ser portadores de
salmonelosis, los lagomorfos de tularemia y los roedores de
toxoplasmosis).
• Contacto con humanos que hayan padecido tuberculosis.
• Viajes realizados: agentes infecciosos típicos de las zonas
donde haya viajado.
• Comportamiento anormal: agresividad o inactividad en
perros pueden ser signos de dolor; vocalización nocturna en
gatos puede indicar dolor o hipertensión arterial.
• Presencia de parásitos: antecedentes de pulgas, garrapatas y
parásitos intestinales.
• Patrón de la fiebre: se debe registrar si es continua o en picos,
diurna o nocturna, y desde cuándo la presenta.
• Fármacos recibidos antes del inicio del cuadro de fiebre (v.
tabla 20-2).
• Tratamientos recibidos para la fiebre: posología del fármaco
empleado, duración del tratamiento y efecto. Muchas veces el
tratamiento instaurado es el correcto, pero la dosificación o la
duración no es la adecuada.
• Otros antecedentes: los traumatismos tisulares quirúrgicos
pueden originar fiebre moderada (39,6-40 °C) los días
posteriores a la cirugía, igual que los traumatismos y
mordeduras.

Examen físico

• Exploración física: revisión del estado de las mucosas; TRC;


linfonodos; auscultación cardiopulmonar (presencia de soplo
en endocarditis, alteración del patrón respiratorio en
piotórax); palpación y auscultación abdominal (en búsqueda
de organomegalias y dolor abdominal); palpación de las
cadenas mamarias (mastitis, neoplasias mamarias) y testículos
(orquitis, neoplasias); palpación rectal (prostatitis, masas
rectales); exploración vaginal (secreción purulenta en
endometritis), y toma de presión arterial (hipertensión en
gatos hipertiroideos o en perros con feocromocitomas). La
medición de la temperatura corporal debe realizarse lo antes
posible en la consulta y con la menor manipulación con el fin
de evitar situaciones de estrés que, como se ha mencionado
previamente, pueden originar hipertermia. No debe tomarse
la temperatura después de ingesta de alimento ni tras el
ejercicio, puesto que también puede inducir a error. Las
principales formas de toma de temperatura corporal en perros
y gatos no sedados son la rectal, axilar y timpánica/auricular,
siendo la rectal la ideal. En gatos, cuando no sea posible
hacerlo por vía rectal, puede tomarse la temperatura axilar. En
perros, sin embargo, ni la temperatura axilar ni la auricular
sustituyen a la rectal. Si el paciente es muy nervioso o es difícil
realizar la medición de temperatura en consulta, una
alternativa es que el propietario la realice en el propio
domicilio.
• Exploración de las cavidades oral y nasal: gingivoestomatitis
felina, fístulas oronasales, tumores de cavidad oral, epistaxis
unilaterales (suelen ser indicativos de cuerpo extraño o
tumor).
• Exploración de los oídos: otitis.
• Exploración de la piel: piodermas profundos, búsqueda de
parásitos, petequias, equimosis, zonas calientes y eritematosas
(abscesos).
• Exploración oftalmológica: fondo de ojo (coriorretinitis en
enfermedades infecciosas como moquillo canino y peritonitis
infecciosa felina [PIF]), presencia de precipitados anormales
en cámara anterior (p. ej., hifema en ehrlichiosis; hipopión en
pacientes con sepsis). Palpación y observación de la región
periocular en busca de abscesos retrobulbares.
• Exploración ortopédica: palpación superficial y profunda de
todos los huesos y músculos en busca de áreas de dolor
(panosteítis) y atrofia muscular (miositis). Exploración de
todas las articulaciones en busca de dolor y crepitaciones
(p. ej., poliartritis inmunomediada, artritis séptica).
• Exploración neurológica: estado mental, marcha,
propiocepción, reflejos espinales, pares craneales y palpación
de raquis. Pacientes con meningoencefalitis y discoespondilitis
pueden presentar solo fiebre y dolor en raquis.

Signos clínicos
Signos clínicos como letargia, inapetencia, pérdida de peso, vómito,
diarrea, poliuria, polidipsia, polifagia, cojera, marcha anormal, afonía,
pérdida de visión, temblor, marcha en círculos y head pressing, entre
otros, deben considerarse en el proceso diagnóstico.
Hemograma completo (incluido frotis sanguíneo)
Las anemias regenerativas suelen observarse en hemoparásitos y en
fiebre originada por fármacos, mientras que las no regenerativas son
más indicativas de neoplasias, endocarditis y otros procesos
infecciosos. La neutrofilia con desviación a la izquierda es
característica de procesos infecciosos severos, necrosis tisular y
endocarditis, entre otros, mientras que la neutropenia puede
observarse con la administración de ciertos fármacos (sulfonamidas) y
en gatos con leucemia.

Bioquímica sanguínea
Es importante destacar la determinación de urea, creatinina, ALT, PT,
glucosa. En perros se debe realizar prueba de leishmaniosis y
ehrlichiosis, y en gatos, prueba de VLFe, VIF. Se ha de valorar en
función de la anamnesis y la exploración física la determinación de
sodio, potasio, cloro, hormonas tiroideas, calcio total e iónico
(hipercalcemia y fiebre como signos paraneoplásicos), y ácidos biliares
(se han descrito casos de shunt portosistémico con presencia de fiebre
como único signo clínico). En función de los viajes y hábitos de la
mascota, se deben realizar en esta fase pruebas de toxoplasmosis,
filariosis y babesiosis.

Urianálisis
Se recomienda la realización de urianálisis completo (tira de orina,
sedimento urinario, así como cultivo y antibiograma):

• Si se detecta la presencia de proteínas en la tira de orina (en


ausencia de sedimento urinario activo), se recomienda realizar
el UPC. La proteinuria asociada a la presencia de sedimento
urinario inactivo en un paciente con fiebre puede ser
indicativa de glomerulonefritis o amiloidosis.
• La realización del cultivo y antibiograma mediante
cistocentesis está recomendada incluso con sedimento urinario
inactivo.
Examen de heces en fresco, análisis coprológico
seriado y coprocultivo
Giardia spp. y coccidios pueden eliminarse de forma intermitente en
heces. Los gatos pueden presentar septicemia por Salmonella spp. sin
presencia de diarrea.

Radiografía simple
Realizar tres proyecciones abdominales y torácicas en busca de focos
sépticos y neoplasias. Si se detecta organomegalia o dolor abdominal,
se debe realizar en la primera etapa también ecografía de abdomen.
Si en esta fase hay evidencia de alguna alteración estructural,
lesiones o efusiones, se debe realizar citología de las mismas sin
esperar a las siguientes etapas. (p. ej., linfadenomegalia,
masas/inflamaciones/alteración estructural en cualquier tejido u
órgano, derrame pleural, etc.).

Segunda etapa
• Repetir la primera etapa si es necesario.
• Ecografía abdominal: presencia de organomegalia, masas
(neoplasias/abscesos), ascitis, pancreatitis, reacción peritoneal,
linfadenopatías, entre otros.
• Radiografías de huesos largos y raquis: en cachorros con
fiebre y dolor articular, la presencia de osteopatía hipertrófica
es indicativa de moquillo canino.
• Proteinograma: en hiperproteinemias mantenidas.
• Hemocultivo: detección de bacteriemia asociada a
endocarditis, discoespondilitis u otros focos de infección. Los
resultados pueden verse afectados por tratamiento antibiótico.
Para evitar falsos positivos, se debe preparar asépticamente la
zona de la extracción (vena yugular).
• Ecocardiografía: si hay presencia de soplo cardíaco, esta
prueba debe realizarse en la primera etapa.
• Artrocentesis: en ausencia de alteraciones articulares, deben
tomarse muestras de distintas articulaciones. Los cultivos del
líquido articular deben realizarse en medio líquido para evitar
falsos negativos por la viscosidad de la muestra.
• Serología: actualmente en el mercado hay disponibles
numerosas pruebas serológicas; a la hora de elegir cuál se va a
emplear, es conveniente conocer su especificidad y
sensibilidad (p. ej., leishmaniosis, ehrlichiosis, anaplasmosis,
babesiosis, borreliosis, moquillo, parvovirus en perros; en
gatos calicivirus, herpesvirus, panleucopenia, coronavirus,
VLFe, VIF). La serología con títulos aislados positivos puede
implicar exposición o infecciones previas y no ser diagnóstica
de enfermedad. Para corroborar estos resultados, habría que
confirmar seroconversión posterior como, por ejemplo, en el
caso de toxoplasmosis y neosporosis.
• PCR: siempre que sea posible, lo ideal es complementar la
serología (para determinar si ha habido exposición) con la
PCR para confirmar que el paciente está, de hecho, infectado
con ese organismo. También es de gran uso en muestras en las
que el cultivo es negativo. La PCR tiene la ventaja de detectar
los patógenos tan pronto como se ha producido la infección,
incluso antes de que los animales infectados muestren signos
clínicos (p. ej., PCR de Leishmania spp. en médula ósea o en
nódulo linfático; exudados conjuntivales, nasales o traqueales
en moquillo canino; efusiones pleurales o abdominales en
coronavirus felino; muestra sanguínea en Mycoplasma
haemofelis; lavado traqueal en Bordetella bronchiseptica, etc.).
• Citología de linfonodos: aunque no haya signos de
linfadenopatía.
• Punción de médula ósea: en pacientes con citopenias, en gatos
con sospecha de VLFe/VIF y en perros con signos clínicos y/o
alteraciones de laboratorio compatibles con leishmaniosis,
pero con resultados dudosos tanto en la serología como en la
PCR.
• Panel inmunológico: escaso uso por falsos positivos:
– ANA: diagnóstico de lupus eritematoso sistémico.
Pacientes con otras enfermedades pueden presentar
títulos altos de ANA y un título positivo a ANA por
sí solo es insuficiente para diagnosticar lupus.
– Test de Coombs: sospecha de anemia hemolítica
inmunomediada.
– Factor reumatoide: la artritis reumatoide es poco
frecuente en veterinaria. En un estudio que incluyó
10 gatos con artritis reumatoide, todos resultaron
positivos al factor reumatoide. Aunque no es
específico de artritis reumatoide en gatos, debería
incluirse en el protocolo diagnóstico de FOD en esta
especie.

Tercera etapa
• Repetir la primera etapa si es necesario.
• Broncoscopia/lavado traqueobronquial: citología, cultivo
bacteriano y micótico, antibiograma y antifungigrama.
• Extracción de LCR: citología, determinación de
inmunoglobulina A (IgA), proteína C reactiva, PCR de
enfermedades infecciosas (p. ej., en perros, el moquillo,
Toxoplasma gondii y Neospora caninum, entre otras, y, en gatos,
el VLFe, el VIF, Toxoplasma gondii y coronavirus felino, entre
otras).
• RM/TC: TC para enfermedades intratorácicas, abdominales y
óseas; RM en caso de sospecha de lesiones intracraneales y
medulares.
• Cirugía exploratoria: laparoscopia/laparotomía-
toracotomía/toracoscopia. Si hay evidencia de lesiones
macroscópicas, deben biopsiarse. En caso de no encontrar
ninguna lesión evidente, se debe tomar muestra de todos los
tejidos presuntamente normales (p. ej., hígado, bazo, intestino,
linfonodos, mesos, peritoneo, bilis, pleura, pulmón,
pericardio).
Tratamiento
• Hipertermia: el tratamiento de urgencia de estos pacientes
debe realizarse lo antes posible para evitar desenlaces fatales
(CID y muerte). Los pacientes deben ser enfriados mediante
medidas pasivas (p. ej., ventilador, suero frío, sondaje vesical
con suero frío) y se ha de tratar lo antes posible el shock. En el
caso de eclampsia, convulsiones, hipertermia maligna y
trastornos hipermetabólicos, se debe tratar la causa
desencadenante.
• Fiebre: lo ideal sería tener un diagnóstico etiológico definitivo
para tratar la causa desencadenante. Muchas veces esto no es
posible y es necesario realizar un ensayo terapéutico. Las
consideraciones que deben tenerse en cuenta son:
– Empezar el ensayo terapéutico tratando la
enfermedad que tengamos al principio de nuestra
lista de diagnósticos diferenciales. Si no hay ninguna
etiología que destaque, el tratamiento se debería
administrar de acuerdo con toda la información que
conocemos de la fiebre (p. ej., en un perro de edad
media la causa más frecuente de fiebre es la
inmunomediada).
– En caso de sospecha de etiología bacteriana, lo ideal
sería aislar el agente mediante cultivo y elegir el
tratamiento antibiótico de acuerdo con el
antibiograma; en muchas ocasiones, esto no es
posible y la elección del antibiótico dependerá de la
sospecha que se tenga del agente bacteriano y/o la
localización del foco séptico. Por ejemplo, si hay
sospecha de prostatitis, se deberían emplear
fluoroquinolonas, puesto que penetran
adecuadamente en la próstata. Si no hay respuesta a
los 3-5 días de haber iniciado el tratamiento, se debe
sumar un segundo antibiótico que complemente el
espectro de acción. Ante un proceso séptico severo
sin posibilidad de aislar el agente, debe emplearse
una «terapia antibiótica intravenosa de cuatro
cuadrantes» que sea efectiva frente a bacterias
aeróbicas, anaeróbicas, grampositivas y
gramnegativas (p. ej., ampicilina, 22 mg/kg/8 h, o
clindamicina, 8-10 mg/kg/8-12 h, y enrofloxacino, 10-
20 mg/kg/24 h en perros y 5 mg/kg/24 h en gatos).
– Usar medicaciones y dosis adecuadas durante un
período de tiempo adecuado.
– Usar un criterio para determinar el éxito o el fallo del
ensayo terapéutico. Por ejemplo, en el caso de las
poliartritis inmunomediadas, los corticoides en dosis
inmunosupresoras suelen generan una respuesta
favorable en la fiebre en las primeras 24-48 h,
mientras que en infecciones fúngicas la respuesta al
tratamiento con antifúngicos suele ser en días o
semanas.
– La FOD verdadera es infrecuente en perros y común
en gatos (15%), y suele producirse una resolución
espontánea igual que sucede en medicina humana;
hasta que suceda debe realizarse un tratamiento de
soporte adecuado del paciente (hidratación, soporte
nutricional y valorar uso de antipiréticos).
– Los principales problemas derivados de un ensayo
terapéutico son: efectos secundarios, toxicidad de los
fármacos empleados (p. ej., nefrotoxicidad con el uso
de aminoglucósidos), resistencias antibióticas,
exacerbación y/o progresión de la enfermedad (p. ej.,
empleo de glucocorticoides por sospecha de
enfermedad inmunomediada cuando realmente la
etiología es infecciosa) e interferencia en futuras
pruebas diagnósticas.
– Todos los pacientes que presenten fiebre mantenida
en el tiempo deben recibir tratamiento de soporte,
puesto que muchas veces el llegar a un diagnóstico
definitivo se puede demorar. El tratamiento de
soporte incluye:
– Antipiréticos (p. ej., meloxicam: perros,
0,1 mg/kg/24 h; gatos, 0,1 mg/kg seguidos
de 0,05 mg/kg/24-48 h); ácido tolfenámico
(4 mg/kg/24 h).
– Fluidoterapia: mediante cristaloides (p. ej.,
suero fisiológico, solución de Ringer
lactato).
– Soporte nutricional temprano para evitar
malnutrición, ya que son pacientes en un
estado hipermetabólico por la fiebre
mantenida que conlleva un consumo
excesivo de glucosa y proteínas.
Bibliografía recomendada
Battersby IA, Murphy KF, Tasker S, Papasouliotis K. Retrospective
study of fever in dogs: Laboratory testing, diagnoses and influence
of prior treatment. J Small Anim Pract. 2006;47(7):370–376.
Cichocki B, Dugat D, Payton M. Agreement of axillary and auricular
temperature with rectal temperature in systemically healthy dogs
undergoing surgery. J Am Anim Hosp Assoc. 2017;53(6):291–296.
Couto CG. Fever of undetermined origin. In: Nelson RW, Couto CG,
eds. Small Animal Internal Medicine. 4th Ed. St Louis: Elsevier;
2009:1274–1277.
Chervier C, Chabanne MG, Rodriguez-Piñeiro MI, Deputte B, Cadoré
JL. Causes, diagnostic signs, and the utility of investigations of fever
in dogs: 50 cases. Can Vet J. 2012;53(5):525–530.
Dunn KJ, Dunn JK. Diagnostic investigations in 101 dogs with pyrexia
of unknown origin. J Small Anim Pract. 1998;39(12):574–580.
Flood J. The diagnostic approach to fever of unknown origin in cats.
Compend Contin Educ Pract Vet. 2009;31(1):26–31.
Flood J. The diagnostic approach to fever of unknown origin in dogs.
Compend Contin Educ Pract Vet. 2009;31(1):14–21.
Hanna FY. Disease modifying treatment for feline rheumatoid
arthritis. Vet Comp OrthopTraumatol. 2005;8(2):94–99.
Lunn KF. Fever of unknown origin: a systematic approach to
diagnosis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2001;23(11):976–999.
Miller JB. Hyperthermia and fever of unknown origin. In: Ettinger S,
Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th ed.
St Louis: Elsevier; 2005:9–13.
Mittleman E, Otto C. Sepsis and septic shock. In: Silverstein DC,
Hopper K, eds. Small Animal Critical Care Medicine. 2nd ed.
Philadelphia: Elsevier; 2015:472–481.
Smith VA, Lamb V, McBrearty AR. Comparison of axillary, tympanic
membrane and rectal temperature measurement in cats. J Feline Med
Surg. 2015;17:1028–1034.
Spencer SE, Knowles T, Ramsey IK, Tasker S. Pyrexia in cats:
Retrospective analysis of signalment, clinical investigations,
diagnosis and influence of prior treatment in 106 referred cases. J
Feline Med Surg. 2017;19(11):1123–1130.
Wess G, Unterer S, Hasler M, Reusch C, Glaus T. Recurrent fever as
the only or predominant clinical sign in four dogs and one cat with
congenital portosystemic vascular anomalies. Schweiz Arch
Tierheilkd. 2003;145(8):363–368.
CAPÍTULO 21
Hipotensión
Carlos González Villajos
Introducción
La presión sanguínea arterial se describe como la fuerza que ejerce la
sangre contra las paredes de las arterias. Se mide como PAS y PAD
relacionada con el ciclo cardíaco en el que se encuentra, y se calcula la
PAM con la siguiente fórmula:

Se habla de hipotensión sistémica cuando la PAS se encuentra por


debajo de 80 mmHg, y/o la PAM, por debajo de 60 mmHg.
Diagnóstico diferencial
La presión arterial depende directamente del gasto cardíaco y de la
resistencia vascular. A su vez, el gasto cardíaco se determina por la
frecuencia cardíaca, la precarga y la poscarga. Por tanto, las causas de
una hipotensión sistémica serán las alteraciones de estos factores de
manera individual o de forma combinada (fig. 21-1).

FIGURA 21-1 Diagnóstico diferencial de hipotensión sistémica.


Proceso diagnóstico
Historia clínica y signos clínicos
Dependiendo de la enfermedad primaria causante de la hipotensión,
se podrán encontrar distintos síntomas referidos por el propietario
(p. ej., vómitos, diarreas, disnea, taquipnea, síncopes). Normalmente
los pacientes muestran debilidad y decaimiento, aunque los signos
clínicos variarán en función de la gravedad de la hipotensión,
pudiendo ser desde prácticamente asintomáticos hasta pacientes en
shock descompensado.

Examen físico
Los hallazgos en el examen físico serán dependientes de la gravedad
de la hipotensión y de la enfermedad primaria. Normalmente se
apreciarán mucosas pálidas y secas, TRC mayor de 2 s, pulso débil,
hipotermia, pudiendo existir tanto taquicardia como bradicardia
(especialmente, en gatos o perros con hipoadrenocorticismo). Si es
debida a una enfermedad cardíaca o a anemia severa secundaria a
sangrado, se puede apreciar soplo en la auscultación cardíaca. Cuando
la PAS es mayor de 70-80 mmHg, el pulso metatarsal es palpable; por
tanto, si durante el examen físico no podemos palpar el pulso, la
principal sospecha será hipotensión.

Medición de la presión sanguínea


Existen métodos invasivos y no invasivos. Los invasivos consisten en
cateterizar una arteria y medir directamente la presión sistémica. Los
métodos no invasivos suelen ser los más usados, pudiéndose realizar
la medición mediante un sistema oscilométrico (fig. 21-2) o mediante
el método Doppler (fig. 21-3). En estos métodos no invasivos es
importante elegir correctamente el tamaño del manguito (el ancho
será el 40% del diámetro de la extremidad), puesto que manguitos
más pequeños tienden a sobreestimar la presión y manguitos más
grandes a infraestimarla. Debemos realizar varias mediciones (son
aconsejables seis mediciones desechando la primera y aquellas
claramente erróneas) y colocar la extremidad a nivel del corazón para
minimizar los errores.

FIGURA 21-2 Método oscilométrico para la medida de la presión


sanguínea.
FIGURA 21-3 Método Doppler para la medición de la presión
sanguínea.

Hemograma
Se podrá encontrar anemia cuando la hipotensión sea debida a
hemorragia, secundaria a otra enfermedad sistémica o por causa
metabólica. La presencia de eritrocitosis puede ser secundaria a
hemoconcentración por deshidratación severa. Pacientes con
hipoadrenocorticismo pueden presentar eosinofilia y linfocitosis. La
presencia de leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda
podría ser sugerente de un proceso séptico; en tales casos podría ser
necesaria la realización de un hemocultivo (previamente a la
administración de antibioterapia).

Bioquímica sanguínea
Es útil en la aproximación diagnóstica de enfermedades metabólicas y
endocrinas. En diabetes mellitus encontraremos aumento de glucosa.
En hipoadrenocorticismo se puede observar azotemia, incremento de
ALT e hipoglucemia.
En casos de sospecha de hipoadrenocorticismo, es necesario realizar
pruebas de estimulación con ACTH.
Se realiza en el proceso diagnóstico para descartar desequilibrios
ácido-base en pacientes con hipoxemia, sepsis o desórdenes
metabólicos (p. ej., cetoacidosis diabética o hipoadrenocorticismo). La
determinación de electrólitos es especialmente importante para
descartar alteraciones electrolíticas que pudieran justificar arritmias
cardíacas o ante la sospecha de hipoadrenocorticismo (el 80 y el 90%
de los pacientes presentan hiponatremia e hipercalemia,
respectivamente).

Urianálisis
Se realiza para valorar si existe una disminución de la densidad
urinaria en pacientes con hipoadrenocorticismo o en administración
de diuréticos, o si por el contrario existe un aumento de la densidad
en pacientes hipovolémicos o deshidratados. Se pueden observar
cuerpos cetónicos en diabetes mellitus descompensada o bacterias en
presencia de sepsis; en tales casos puede ser necesario realizar un
urocultivo.

Radiografía simple
• De la región torácica: como valoración de enfermedades
cardíacas o si se sospecha neumotórax severo o neoplasia.
• De la región abdominal: si se sospecha enfermedad
gastrointestinal, neoplasia, y para descartar dilatación-torsión
de estómago.

Ecografía
• Ecocardiografía: si se sospecha enfermedad cardíaca
(cardiomiopatías, valvulopatías, patologías congénitas,
arritmias secundarias a problema cardíaco estructural).
• Ecografía abdominal: es útil en el proceso diagnóstico de
enfermedades digestivas, neoplasias, valorar adrenales o si se
sospecha hemorragia abdominal activa.

Electrocardiograma
Es útil para diagnóstico de arritmias cardíacas (p. ej., bradiarritmia o
taquiarritmia severa que disminuya el gasto cardíaco) si hay sospecha
de ellas.
Tratamiento
Para un correcto tratamiento en un paciente hipotenso, hay que
analizar el problema fisiológico de origen, puesto que dependiendo de
ello hay tratamientos que pueden estar contraindicados (fig. 21-4).

FIGURA 21-4 Algoritmo del tratamiento de la hipotensión.

Disminución de la precarga
• Hipovolemia: se debe restablecer la volemia y el tratamiento
recomendado sería mediante fluidoterapia o hemoderivados
sanguíneos.
– Si el paciente se encuentra en shock, se puede
aplicar fluidoterapia agresiva; en perros, bolo de
cristaloides 60-90 ml/kg y, para gatos, 45-60 ml/kg,
aunque la recomendación del autor sería comenzar
por bolos rápidos de cristaloides de 10-15 ml/kg de
manera repetida en función de respuesta y de la
llegada a objetivos. Si tras varios bolos de cristaloides
no se estabiliza al paciente, se podrán usar bolos de
coloides 3-5 ml/kg. En pacientes con hipovolemia por
hemorragia sobreaguda, se empleará concentrado de
eritrocitos o sangre entera para restablecer la
volemia.
– Si una vez recuperada la volemia no se mantiene la
presión arterial, se deberá pasar a tratamiento
farmacológico con vasopresores:
– Dopamina, 5-15 µg/kg/min.
– Epinefrina, 0,05-1 µg/kg/min.
– Norepinefrina, 0,1-1 µg/kg/min.
– Fenilefrina, 0,5-4 µg/kg/min.
• Dificultad en el retorno venoso: el tratamiento consistirá en
eliminar la causa que dificulte el retorno venoso.
– En neoplasias, se debe plantear la extirpación o
reducción de las mismas mediante tratamiento
médico si la opción quirúrgica no es viable.
– Cuando existen enfermedades en pericardio, se debe
valorar realizar pericardiocentesis si existe efusión
pericárdica o pericardiectomía si la efusión es
recurrente o existe una pericarditis constrictiva.
– Si la causa es un neumotórax severo, el objetivo será
realizar una toracocentesis, colocación de sonda de
toracotomía y/o, si fuera necesario, una toracotomía
para la resolución del neumotórax.
– En el caso de síndrome de vena cava secundario a
dirofilariosis masiva, se realizará la retirada de las
mismas mediante intervencionismo.
– Si existe una dilatación/torsión gástrica, de manera
urgente se debe descomprimir mediante una
trocarización del estómago y/o sondaje del mismo si
es posible. Una vez descomprimido el estómago, hay
que resolver la dilatación por medio de cirugía.

Disfunción de la función cardíaca


Se debe evaluar cuál es el motivo que está alterando la función
cardíaca y corregirlo.

• Fallo sistólico: empleo de fármacos inótropos positivos.


– Pimobendán, 0,15 mg/kg i.v., seguido de 0,2-
0,3 mg/kg p.o.
– Dobutamina, 5-15 µg/kg/min en i.v.c.
• Alteraciones en el ritmo cardíaco:
– Bradiarritmias: atropina 0,01-0,04 mg/kg i.v. Si no
funciona, se necesitará implantación de un
marcapasos.
– Taquiarritmias: antiarrítmico adecuado para el tipo
de arritmia (v. capítulo 45).
• Desequilibrios electrolíticos o alteraciones en el pH:
equilibrar el problema mediante fluidos y tratando la etiología
primaria. En casos de hipercalemia puede ser necesario el
empleo de glucosa, insulina o bicarbonato.
• Sepsis: fluidoterapia y tratamiento antibiótico frente al agente
que ha desencadenado la sepsis.

Disminución del tono vascular


• Solución de desequilibrios electrolíticos o alteraciones en el
pH si son la causa del problema.
• Sepsis: fluidoterapia y tratamiento antibiótico frente al agente
que ha desencadenado la sepsis.
• Iatrogénico por fármacos: valorar si se pueden revertir los
efectos del mismo mediante antídoto (p. ej., atipemazol tras el
uso de medetomidina o dexmedetomidina). Valorar el inicio
de fluidoterapia concomitante.
Bibliografía recomendada
Caulkett NA, Cantwell SL, Houston DM. A comparison of indirect
blood pressure monitoring techniques in the anesthetized cat. Vet
Surg. 1998;27(4):370–377.
Driessen B, Brainard B. Fluid therapy for the traumatized patient. J Vet
Emerg Crit Care. 2006;16(4):276–299.
Garrioch MA. The body’s response to blood loss. Vox Sang.
2004;87(Suppl 1):74–76.
Grandy JL, Dunlop CI, Hodgson DS, Curtis CR, Chapman PL.
Evaluation of the Doppler ultrasonic method of measuring systolic
arterial blood pressure in cats. Am J Vet Res. 1992;53(7):1166–1169.
Guyton AC, Hall JE, eds. The Textbook of Medical Physiology. 12th
ed. Philadelphia: Saunders; 2000.
Kobayashi L, Constantini TW, Coimbra R. Hypovolemic shock
resuscitation. Surg Clin North Am. 2012;92(6):1403–1423.
Marino PL. Arterial blood pressure. In: Marino P, ed. The ICU Book.
3rd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2006.
Waddell LS. Direct blood pressure monitoring. Clin Tech Small Anim
Pract. 2000;15(3):111–118.
Waddell LS. Systemic hypotension. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté
E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis:
Elsevier; 2017:1741–1746.
CAPÍTULO 22
Ictericia
Ignacio Mesa Sánchez
Introducción
El término ictericia se refiere a un incremento de bilirrubina en sangre
que es clínicamente evidente en tejidos (fig. 22-1). La bilirrubina es un
producto de degradación de la hemoglobina. Cuando se produce la
destrucción de los eritrocitos (fisiológica o patológica), se libera
hemoglobina que será captada por el sistema mononuclear fagocítico
(hígado, bazo y médula ósea) donde se metaboliza a bilirrubina no
conjugada y, posteriormente, por el hígado donde pasa a bilirrubina
conjugada. La bilirrubina conjugada es excretada con la bilis por vías
biliares (fig. 22-2). Una vez en el intestino, la bilirrubina es
metabolizada y reabsorbida en el íleon pasando a la circulación
enterohepática. Un incremento en la destrucción de eritrocitos o una
incapacidad del hígado y vías biliares para captar y excretar la
bilirrubina producirán hiperbilirrubinemia e ictericia.

FIGURA 22-1 Ictericia en gato.


FIGURA 22-2 Vías biliares extrahepáticas. Imagen por cortesía de
Roberto Bussadori.
Diagnóstico diferencial
• Prehepática: debida a un incremento de la destrucción de
glóbulos rojos por hemólisis (inmunomediada primaria o
secundaria, daño oxidativo, microangiopatía, reacción
transfusional, hipofosfatemia o defectos genéticos) o,
raramente, por reabsorción de hematomas grandes o
hemorragia interna.
• Hepática: asociada a lipidosis hepática,
colangitis/colangiohepatitis, hepatitis crónica, hepatopatía por
depósito de cobre, cirrosis, tóxicos o fármacos (p. ej., Cycas
revoluta, AINE, fenobarbital, diacepam, metimazol, lomustina,
azatioprina, doxorubicina, tetraciclinas, xilitol, amiodarona,
ketoconazol), infección (p. ej., bacteriana, leptospirosis,
ehrlichiosis, leishmaniosis, toxoplasmosis, virus de peritonitis
infecciosa felina), neoplasia (p. ej., linfoma, mastocitoma,
carcinoma, sarcoma histiocítico, mieloma múltiple),
amiloidosis o sepsis.
• Posthepática: asociada a mucocele, colecistitis, colelitiasis,
obstrucción de vías biliares extrahepáticas, rotura de vesícula
biliar o vías biliares extrahepáticas, neoplasia, pancreatitis,
seudoquiste pancreático, absceso pancreático o neoplasia
pancreática.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Razas como el cocker spaniel están predispuestas a anemia hemolítica;
el sharpei o el abisinio, a amiloidosis hepática; el bedlington terrier, el
dálmata y el west highland white terrier, a hepatopatía por depósito
de cobre; el cocker spaniel, el doberman, el caniche o el labrador, a
hepatitis crónica idiopática, y el pastor de shetland y el terrier escocés,
a enfermedades de la vesícula biliar. Se debe descartar acceso a
fármacos, tóxicos o agentes anestésicos que producen hemólisis o
hepatotoxicidad (p. ej., ajo, cebolla, sulfa-trimetoprim, Cycas revoluta,
paracetamol, amiodarona, AINE, diacepam, ketoconazol, lomustina,
metimazol, fenobarbital), y se han de descartar transfusiones previas.
La pérdida de peso en gatos obesos y con anorexia mayor de 3 días
podría indicar lipidosis hepática. La presencia de heces acólicas se
debe a obstrucción completa de vías biliares.

Examen físico
La ictericia es detectable cuando la bilirrubina es mayor de 3-5 mg/dl.
En hemólisis puede observarse palidez de mucosas, esplenomegalia y
soplo concomitante. La enfermedad hepatobiliar o pancreática puede
manifestarse con deshidratación, hepatomegalia, mala condición
corporal, dolor abdominal o distensión abdominal.

Signos clínicos
La anemia hemolítica suele manifestarse con apatía y postración. La
enfermedad hepatobiliar presenta signos inespecíficos
gastrointestinales (apatía, anorexia, pérdida de peso, vómito, diarrea,
entre otros) y urinarios (disuria, PU-PD). La presencia de
hipersalivación, ceguera, convulsiones, head pressing, cambios de
comportamiento, agresividad, estupor, coma, entre otros, podría ser
indicativa de encefalopatía hepática.
Hemograma
Es fundamental para diferenciar el origen. En ictericia prehepática
siempre existe anemia moderada/grave, normalmente, regenerativa.
Además, la presencia de autoaglutinación, esferocitos o
eritrofagocitosis en sangre periférica es indicativa de hemólisis
inmunomediada. El predominio de esquistocitos en el frotis indica
hemólisis microangiopática. La presencia de cuerpos de Heinz es
indicativa de hemólisis por daño oxidativo. Además, pueden
observarse parásitos sanguíneos responsables de hemólisis. Los
pacientes con ictericia hepática o posthepática suelen tener un Hto
normal o con anemia leve normocítica normocrómica no regenerativa
(por enfermedad crónica).

Bioquímica sanguínea
• Bilirrubina: en ausencia de anemia, el incremento de
bilirrubina total es específico de enfermedad hepatobiliar.
• ALT y AST: un incremento severo de ALT y AST es indicativo
de daño hepatocelular de la zona 3 del acino hepático
(alrededor de la vénula hepática). Podrían incrementarse
también por daño muscular severo (ALT y AST) o
hemólisis (AST).
• ALP y GGT: el incremento de ALP y GGT es debido a la
presencia de colestasis y daño en la zona 1 del acino hepático
(región periportal). Se pueden incrementar también por
inducción (corticoides o fenobarbital) en el perro o por daño
óseo.
• Colesterol: el colesterol disminuye en fases avanzadas de
insuficiencia hepática, pero aumenta en casos de colestasis.
• Albúmina: el descenso de albúmina en animales ictéricos
podría reflejar insuficiencia hepática de más del 70% de la
masa hepática, déficit nutricional, respuesta de fase aguda
negativa, pérdida intestinal o presencia de efusión por
hipertensión portal.
• Urea: se puede observar un descenso de urea en insuficiencia
hepática o anomalía vascular portosistémica.
• Glucosa: una insuficiencia de más del 75% de masa hepática
producirá un descenso de la glucosa.

Otras pruebas laboratoriales


• Ácidos biliares séricos: en condiciones normales la eficiencia
de la circulación enterohepática de los ácidos biliares es del
95-98%. En presencia de colestasis o anomalías vasculares, los
ácidos biliares totales séricos aumentan (especificidad del 95%
de enfermedad hepatobiliar). Es necesario una muestra
preprandial (después de 12 h de ayuno) y una posprandial
(2 h después de la ingesta). La cuantificación de los ácidos
biliares no sirve para diferenciar una enfermedad hepatobiliar
de otra, ni para establecer el grado de lesión histopatológica o
el grado de shunt portosistémico ni para monitorizar la
respuesta al tratamiento (excepto si se normalizan). La
administración previa de ácido ursodesoxicólico puede
incrementar falsamente los ácidos biliares.
• Amonio: la hiperamoniemia puede deberse a anomalías
vasculares, alteración de más del 70% del parénquima
hepático, déficit de cobalamina o déficit de arginina en gatos.
• Lipasa pancreática específica: se debe realizar en casos de
sospecha de pancreatitis. Presenta una sensibilidad y
especificidad aproximada del 80%.
• Pruebas de coagulación: las alteraciones de la coagulación son
comunes en enfermedad hepatobiliar por disminución de la
síntesis de factores de coagulación; colestasis y déficit de
vitamina K (vitamina liposoluble necesaria para la síntesis de
los factores II, VII, IX y X, y proteínas C y S), o por
coagulopatía de consumo.

Serología/PCR de enfermedades infecciosas


Se debe realizar en casos de sospecha de leptospirosis, ehrlichiosis,
babesiosis, toxoplasmosis, dirofilariosis, etc.

Urianálisis
En anemia hemolítica se puede observar hemoglobinuria y
bilirrubinuria. En enfermedad hepatobiliar se observa una
disminución de la densidad de orina, cristales de bilirrubina o urato.

Radiografía simple
Se puede observar hepatomegalia por congestión, hepatopatía
vacuolar, neoplasia, hematopoyesis extramedular o hepatitis. En
vesícula biliar o vías biliares se pueden observar colelitos radiodensos.
En colecistitis enfisematosa puede observarse gas en la pared de la
vesícula biliar. Una pérdida de detalle de las serosas en abdomen
craneal puede ser indicativa de pancreatitis o peritonitis biliar.

Ecografía abdominal
La ecografía muestra enfermedad hepática focal en caso de quistes,
hematomas, abscesos, granulomas, nódulos de regeneración o
neoplasia. La hepatomegalia es propia de fallo cardíaco congestivo
derecho, hepatopatía vacuolar, lipidosis hepática, neoplasia,
hematopoyesis extramedular o enfermedad inflamatoria. La
microhepatía es propia de anomalía vascular portosistémica o cirrosis.
Un incremento de la ecogenicidad del parénquima hepático puede
indicar hepatitis crónica, lipidosis, hepatopatía vacuolar, linfoma,
mastocitoma, sarcoma histiocítico o administración de fenobarbital.
Un descenso de la ecogenicidad es propio de hepatitis aguda,
amiloidosis, linfoma o colangitis. La ecografía es normal en muchos
gatos con colangitis, aunque algunos presentan hepatomegalia,
parénquima hepático hiperecoico, distensión del conducto biliar
común y vesícula biliar con contenido ecogénico. En colecistitis se
puede observar engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,
aumento de ecogenicidad biliar, presencia de colelitos, obstrucción de
vías biliares extrahepáticas o enfisema de la pared de la vesícula biliar.
En casos de obstrucción parcial o completa de vías biliares debida a la
presencia de bilis espesa, inflamación, colelitos o neoplasia, el
conducto biliar común y el cístico podrían estar dilatados y tortuosos.
En rotura de la vesícula biliar se observa discontinuidad de la pared,
hiperecogenicidad de la grasa abdominal craneal, aumento de
ecogenicidad del parénquima del lóbulo medial derecho y líquido
libre. En mucocele se observa consolidación e hiperecogenicidad de la
vesícula biliar. En casos de pancreatitis se puede observar
pancreatomegalia, parénquima hipoecogénico, grasa peripancreática
hiperecogénica, conducto pancreático dilatado, duodeno corrugado y
engrosado, y líquido libre.

Análisis de líquido libre


Un daño en la zona 3 del acino hepático puede ocasionar hipertensión
portal y la presencia de trasudado peritoneal. La presencia de un
exudado puede ser indicativa de pancreatitis o rotura de vesícula
biliar o vías biliares. Valores de bilirrubina en líquido mayor al
plasmático son indicativos de rotura de la vesícula biliar o vías
biliares.

Citología del parénquima hepático


Presenta una discordancia con la biopsia hepática de hasta el 70%; sin
embargo, podría ser útil en casos de hepatopatía vacuolar, lipidosis
(fig. 22-3) y neoplasia.
FIGURA 22-3 Macro- y microvacuolas en citoplasma de hepatocitos
en paciente con lipidosis hepática. Imagen por cortesía de Antonio
Meléndez.

Colecistocentesis percutánea, citología y


cultivo de bilis
La realización ecoguiada a través del lóbulo hepático medial derecho
es considerada relativamente segura. La citología puede mostrar la
presencia de células inflamatorias en casos de colangitis o colecistitis.
Las bacterias más frecuentemente aisladas en cultivo de bilis en casos
de colecistitis o colangitis neutrofílica son E. coli y Enterococcus spp.

Biopsia hepática
Está indicada en caso de incrementos mantenidos de enzimas
hepáticas, test de función hepática alterados o alteración ecográfica
permanente. Es útil para diferenciar inflamación, neoplasia,
enfermedad vascular o enfermedad vacuolar (fig. 22-4). Además, la
biopsia permite realizar tinciones de cobre y cultivo del parénquima
hepático. Debemos evitar la biopsia con aumento de tiempos de
coagulación mayores de 1,5 los valores de referencia y con plaquetas
por debajo de 80.000/µl. Antes de la toma de biopsia se debe
administrar vitamina K durante 24 h, acetato de desmopresina (0,5-
5 µg/kg s.c. o diluido en 10-20 ml de suero salino i.v. antes de la
biopsia) o plasma fresco congelado (PFC).

FIGURA 22-4 Biopsia hepática mediante técnica de guillotina (A-B) y


punch (C) Imágenes por cortesía de Juan Morgaz.
Tratamiento
• En casos de ictericia prehepática, el objetivo será detener la
hemólisis. Para ello se emplearán glucocorticoides u otros
inmunosupresores en casos de hemólisis inmunomediada;
doxiciclina en caso de micoplasmosis o ehrlichiosis;
propionato de imidocarb en babesiosis; acetilcisteína y SAMe
en caso de hemólisis por daño oxidativo; cirugía y
quimioterapia en caso de hemangiosarcoma, y fosfato sódico o
fosfato potásico en casos de hipofosfatemia grave.
• En ictericia de origen hepático y posthepático puede ser
necesario un tratamiento médico o quirúrgico:
– El tratamiento médico se llevará a cabo en casos de
hepatitis, lipidosis hepática, colangitis, colecistitis,
obstrucción parcial de vías biliares extrahepáticas o
pancreatitis. El tratamiento médico puede incluir:
– Fluidoterapia.
– Vasopresores (dopamina, epinefrina,
norepinefrina o vasopresina) en caso de
hipotensión refractaria a fluidos.
– Soporte nutricional temprano para evitar
malnutrición, atrofia de vellosidades,
translocación bacteriana o lipidosis
hepática. Se puede realizar mediante sonda
nasoesofágica, nasogástrica, de
esofagostomía, gástrica o de
yeyunostomía.
– Antieméticos (metoclopramida,
maropitant, ondansetrón).
– Antioxidantes: N-acetilcisteína en solución
al 10% i.v. cada 6 h (dosis de carga de
140 mg/kg y, posteriormente, 70 mg/kg) en
pacientes que no toleran la vía oral. En
pacientes que toleran la vía oral, se pueden
emplear SAMe (20 mg/kg/24 h p.o.),
vitamina E (10 U/kg de α-tocoferol/24 h
p.o.) o silibina (2-5 mg/kg/24 h).
– Ácido ursodesoxicólico: indicado en casos
de colestasis, ya que evita el acúmulo de
ácidos biliares tóxicos, mejora la coleresis,
evita el daño mitocondrial y presenta
efecto antifibrótico e inmunomodulador.
– Analgesia (buprenorfina o butorfanol) en
caso de dolor abdominal. En ocasiones
puede ser necesario el empleo de morfina,
metadona o parches de fentanilo.
– Procinéticos como la ranitidina,
metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg/8 h),
cisaprida (1 mg/kg/8 h) o prucaloprida.
– Antibióticos: están indicados en casos de
hepatitis bacterianas,
colangitis/colangiohepatitis neutrofílica,
colecistitis bacteriana, colelitiasis, riesgo de
translocación bacteriana o sepsis. Se
recomienda el empleo de antibióticos
empíricos para bacterias gramnegativas y
con buena penetración hepática y biliar
(quinolonas, cefalosporinas, ampicilina o
amoxicilina-ácido clavulánico) combinado
con un antibiótico para bacterias
anaerobias (metronidazol o clindamicina)
en espera de los resultados del
antibiograma. La antibioterapia se
mantiene durante 4-6 semanas.
– Corticoides (prednisona, 1-2 mg/kg/24 h, y,
posteriormente, pauta decreciente del 25%
cada 2-3 semanas): estarán indicados en
casos de hepatitis crónica, colangitis
linfoplasmocitarias o colangitis mixta que
no responden al tratamiento inicial con
antibióticos.
– En caso de coagulopatía, se debe
administrar vitamina K (0,5-
1,5 mg/kg/12 h s.c. o i.m.) o PFC.
– En pacientes con encefalopatía hepática
(rara en gatos), se pueden emplear dietas
bajas en proteína, lactulosa (0,5 ml/kg/8 h
p.o. o 10-20 ml en enema) y antibiótico
(ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico
o metronidazol). En pacientes con signos
neurológicos progresivos, se puede
emplear manitol y tratamiento específico
para los signos clínicos. En casos de crisis
epilépticas debe emplearse levetiracetam
como primera opción.
– El tratamiento quirúrgico (colecistectomía, stent en el
colédoco, colecistoduodenostomía o
colecistoyeyunostomía) se llevará a cabo en casos de
colecistitis con compromiso de la pared de la vesícula
biliar (fig. 22-5), rotura de la vesícula biliar,
obstrucción completa de vías biliares extrahepáticas
o neoplasias bien localizadas. En todos los casos, es
imprescindible la comprobación intraoperatoria de la
permeabilidad del conducto biliar común y papila
duodenal por cateterización normógrada o
retrógrada. En la medida de lo posible se debe
intentar evitar técnicas de bypass biliar
(colecistoduodenostomía o colecistoyeyunostomía),
ya que están asociadas a mayor número de
complicaciones posquirúrgicas a largo plazo. La
colocación de un stent debe ser valorada en pacientes
con riesgo de recidiva de la obstrucción de vías
biliares por colangitis, colelitiasis u obstrucción
funcional por pancreatitis.

FIGURA 22-5 Colecistitis con compromiso de la pared de la vesícula


biliar. Imagen por cortesía de Roberto Bussadori.
Bibliografía recomendada
Brain PH, Barrs VR, Martin P, Baral R, White JD, Beatty JA. Feline
cholecystitis and acute neutrophilic cholangitis: clinical findings,
bacterial isolates and response to treatment in six cases. J Feline Med
Surg. 2006;8(2):91–103.
Buote NJ, Mitchell SL, Penninck D, Freeman LM, Webster CR.
Cholecystoenterostomy for treatment of extrahepatic biliary tract
obstruction in cats: 22 cases (1994-2003). J Am Vet Med Assoc.
2006;228(9):1376–1382.
Callahan Clark JE, Haddad JL, Brown DC, Morgan MJ, Van Winkle TJ,
Rondeau MP. Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986-
2008). J Feline Med Surg. 2011;13(8):570–576.
Center SA. Diseases of the gallbladder and biliary tree. Vet Clin North
Am Small Anim Pract. 2009;39(3):543–598.
Center SA. Interpretation of liver enzymes. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. 2007;37(2):297–333.
Cole TL, Center SA, Flood SN, Rowland PH, Valentine BA, Warner
KL, Erb HN. Diagnostic comparison of needle and wedge biopsy
specimens of the liver in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc.
2002;220(10):1483–1490.
Gaschen L. Update on hepatobiliary imaging. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. 2009;39(3):439–467.
Mehler SJ. Complications of the extrahepatic biliary surgery in
companion animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
2011;41(5):949–967.
Ruland K, Fischer A, Hartmann K. Sensitivity and specificity of
fasting ammonia and serum bile acids in the diagnosis of
portosystemic shunts in dogs and cats. Vet Clin Pathol.
2010;39(1):57–64.
Valtolina C, Favier RP. Feline hepatic lipidosis. Vet Clin North Am
Small Anim Pract. 2017;47(3):683–702.
CAPÍTULO 23
Incontinencia urinaria
Ferran Valls Sánchez
Introducción
La incontinencia urinaria se define como la excreción involuntaria e
inconsciente de orina y es un signo clínico importante en pequeños
animales, en particular, en los perros, con una prevalencia de entre el
5,1 y el 20%. Es fundamental confirmar la presencia de «incontinencia
urinaria» a través de la historia clínica y la descripción de estos
episodios. Es importante diferenciar si se trata más bien de un
problema de periuria (el propietario ha visto al animal orinando
dentro de casa, conscientemente), si hay evidencia de PU-PD o si el
propietario describe polaquiuria. En algunos casos, si hay PU-PD, el
animal no está acostumbrado al nuevo volumen de orina producido y
orina dentro de casa, o provoca que un mecanismo de incontinencia
asintomático se transforme en sintomático. Aunque muchas de las
causas de incontinencia urinaria tienen un pronóstico relativamente
bueno en referencia al tiempo de supervivencia, puede resultar un
problema muy importante debido a su impacto en la calidad de vida
del animal y en el propietario.
Diagnóstico diferencial
Existen distintas maneras de clasificar las causas de incontinencia
urinaria: según la etiología (neurológica y no neurológica) o según el
tamaño de la vejiga (pequeño/normal y grande) (cuadro 23-1). Estas
dos clasificaciones son bastante paralelas, ya que la mayoría de las
causas neurológicas van asociadas con un tamaño de vejiga grande.

Cuadr o 23-1 Diagnóstico diferencial de la


incontinencia urinaria en pequeños animales
Causas neurológicas

► Lesiones de NMS:
– Cerebro/tronco encefálico
– Lesión espinal
► Lesiones de NMI
► Disinergia refleja
► Disautonomía
► Infecciones VLFe/VIF

Causas no neurológicas

► Incompetencia primaria del esfínter uretral


► Defectos anatómicos:
– Uréteres ectópicos
– Ureteroceles
– Uraco persistente
– Divertículo uretral
– Fístulas (uretrorrectal o ureterovaginal)
► Hiperreflexia del detrusor
► Causas de obstrucción uretral (incontinencia paradójica)
Causas neurológicas
Las causas neurológicas suelen causar incontinencia cuando la
presión intravesical supera la resistencia uretral. Consecuentemente,
es importante recordar que este grupo de enfermedades también
pueden ser motivo de consulta debido a «obstrucción urinaria y globo
vesical» (v. capítulo 29). De la misma manera, cualquier causa de
obstrucción puede causar incontinencia urinaria por rebosamiento
(incontinencia paradójica). Las principales causas neurológicas se
dividen en lesiones de NMS y lesiones de NMI, ya que las vías de la
micción se ven alteradas de distintas maneras:

• Lesiones de NMS: son lesiones craneales al sacro y se asocian


con una hiporreflexia del músculo detrusor y aumento del
tono del esfínter uretral. La vejiga urinaria es grande y es
difícil de comprimir debido al aumento del tono uretral.
• Lesiones de NMI: son lesiones a nivel sacro, cauda equina o
nervios pélvicos, y se asocian con una pérdida del reflejo local
de micción. La vejiga urinaria es grande, flácida y fácil de
comprimir.

Hay otras causas neurológicas de incontinencia como la disinergia


refleja y la disautonomía. La disinergia refleja es resultado de una falta
de coordinación entre el músculo detrusor y el esfínter uretral. La
patogenia de la disautonomía no está clara, pero se sospecha que está
relacionada con neurotoxicidad.
Finalmente, infecciones por el VLFe y el VIF se han asociado con
incontinencia urinaria en gatos. En infecciones con VLFe los signos
neurológicos se suelen deber a infiltraciones neoplásicas, pero
también se sospecha de mecanismos de neurotoxicidad porque hay
casos en los cuales no se ha detectado enfermedad estructural. El VIF
también puede causar un daño directo de las células del sistema
nervioso.

Causas «no neurológicas»


El otro gran grupo de enfermedades incluye las causas «no
neurológicas» de incontinencia. La incompetencia del esfínter uretral
es la causa no neurológica más frecuente y consiste en una falta de
respuesta muscular de la uretra. Es responsable del 60% de los casos
de incontinencia adquirida. Esta enfermedad también era conocida
como «incontinencia hormonal», ya que en hembras se ha asociado
con una reducción del nivel de estrógenos y un aumento de las
hormonas foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH) al ser
castradas. Un 20% de las hembras castradas entre el primer y el
segundo celo desarrollan esta enfermedad 3 años después de la
castración. Un estudio reciente recomienda castrar a las hembras que
se estima que tendrán un peso adulto superior a los 25 kg en una
etapa más tardía dentro de su primer año de vida; el estudio mostró
un aumento del riesgo de incontinencia a medida que aumentaba el
peso corporal y disminuía la edad de la castración. Otros estudios no
han encontrado una relación con la edad de castración y, por tanto,
cómo prevenir esta enfermedad aún no está claro.
Los defectos anatómicos también pueden causar pérdidas de orina,
siendo los uréteres ectópicos la causa más frecuente en perros (fig. 23-
1), aunque son muy raros en gatos. Los uréteres ectópicos pueden ser
unilaterales/bilaterales e intramurales/extramurales, y tener múltiples
orificios. Además, pueden ir acompañados de otras anomalías
congénitas o incompetencia del esfínter uretral. Otros defectos
anatómicos como ureteroceles, uraco persistente o fístulas
vaginouretrales son raros, pero también pueden causar pérdidas de
orina.
FIGURA 23-1 Uréter ectópico a nivel de la uretra (flecha). Fotografía
por cortesía de Darren Barnes.

La hiperreflexia del detrusor es la mayor causa de incontinencia en


medicina humana, pero no está bien descrita en medicina veterinaria.
Las personas afectadas suelen sentir ganas de orinar de forma brusca
y tener pérdidas de orina debido a contracciones esporádicas del
músculo detrusor. Puede ser difícil de distinguir de la incompetencia
del esfínter uretral y la explicación de la falta de respuesta al
tratamiento en algunos casos. El diagnóstico se suele basar en una
respuesta positiva a anticolinérgicos (oxibutinina). La incontinencia
por urgencia (urge incontinence) se puede considerar un tipo de
hiperreflexia del detrusor y se ha descrito asociada con infección
urinaria. Esta enfermedad suele ser la causa más frecuente en gatos
incontinentes.
También se ha descrito incontinencia urinaria en gatos a los cuales
se les ha realizado una uretrostomía perineal (sospecha de daño
neurológico durante la intervención) y en perros que se han sometido
a una prostatectomía.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
La historia clínica y el examen físico/neurológico facilitan
enormemente el diagnóstico de enfermedades neurológicas. La
disinergia refleja suele afectar a perros macho de raza grande/gigante
y de mediana edad, y se caracteriza por un patrón urinario muy
particular en el cual el animal empieza a orinar, pero rápidamente el
flujo de orina cesa y el animal solo puede excretar pequeñas
cantidades de orina. La incompetencia del esfínter uretral suele
ocurrir en hembras castradas, de mediana edad, de razas grandes
(rottweiler, bóxer, schnauzer gigante, doberman). Muy raramente,
esta enfermedad puede afectar a machos. Las enfermedades
congénitas son más comunes en animales jóvenes. Los uréteres
ectópicos suelen afectar más frecuentemente a hembras jóvenes
(normalmente de menos de 1 año de edad, pero puede diagnosticarse
en animales adultos). Se ha descrito la hipótesis de que quizás los
machos están infradiagnosticados, debido a que la incontinencia no es
clínica debido a la longitud de la uretra. Algunas razas se afectan de
forma más común, como husky siberiano, labrador retriever, golden
retriever, caniche y terranova. Es muy importante confirmar la
presencia de incontinencia urinaria cuando se realiza la anamnesis
(descripción de los episodios, consumo de agua y si el animal también
parece estar orinando de forma consciente). Se debe preguntar por la
duración de la incontinencia; cuándo sucede (¿por la noche?, ¿cuando
el animal está tumbado?); si está asociada con algún evento
(¿incontinencia por sumisión?), y por la existencia de otros signos
urinarios de vías bajas. La incompetencia del esfínter uretral suele
causar de forma muy común episodios de incontinencia mientras el
animal duerme o está tumbado, y cuando el animal está excitado, tose
o ladra, debido a los cambios en la presión intraabdominal.

Examen físico
La evaluación del tamaño de la vejiga urinaria antes y después de
orinar es muy importante. Se deben examinar los genitales externos (si
hay un receso vulvar), la zona perineal y realizar un examen rectal
para palpar la uretra. Si la vejiga es muy grande, se debe cateterizar el
animal para descartar una obstrucción urinaria. Antes, se puede sacar
el perro a pasear y de este modo observar cómo el animal orina; así, al
cateterizar, podremos evaluar el volumen residual de orina (cantidad
de orina en la vejiga después de orinar). En perros sanos suele ser
inferior a 0,4 ml/kg. Si el animal no tiene signos de vías urinarias
bajas, no es difícil de sondar y el volumen residual de orina es alto; el
animal sufre un proceso de obstrucción urinaria funcional con
incontinencia secundaria cuando la presión dentro de la vejiga supera
la resistencia del esfínter uretral. En cualquier animal con
incontinencia urinaria, es necesario realizar un examen neurológico
completo. Se deben evaluar el tono del esfínter anal y el reflejo
perineal; la ausencia sugiere una lesión de NMI, mientras que en casos
de lesión de NMS los reflejos espinales en las extremidades
posteriores y el reflejo perineal son normales o aumentados.

Urianálisis
La densidad de orina puede aumentar la sospecha sobre la presencia
de PU-PD (pero es importante recordar que un solo valor no es
significativo y que animales sanos pueden tener orina hipostenúrica).
Se debe analizar un sedimento urinario para evaluar la presencia de
infección de orina (se ha hipotetizado que animales con incontinencia
están predispuestos, pero no hay evidencia de ello), cristales y células
neoplásicas. En muchos casos, la reseña es de extrema utilidad para
decidir el siguiente paso. Si la reseña es compatible con incompetencia
del esfínter uretral (animal adulto, hembra castrada), la incontinencia
no ha estado presente toda la vida, no hay otros signos clínicos, el
examen físico/neurológico es normal y el análisis de orina no revela
ninguna alteración, se puede discutir con el propietario la realización
de una aproximación al diagnóstico mediante la administración de
medicación, ya que es improbable que el animal sufra una
enfermedad neurológica o una enfermedad congénita. En
gatos/machos/hembras no castrados, en casos de animales jóvenes,
cuando la historia o examen físico es compatible con obstrucción,
cuando hay otros signos clínicos o si el animal no responde a la
medicación después de una sospecha de incompetencia primaria del
esfínter uretral, se debe proceder con pruebas de imagen,
principalmente para descartar anomalías congénitas.

Radiografía abdominal
Principalmente para evaluar la localización de la vejiga urinaria. La
incompetencia del esfínter uretral puede ir acompañada de una
localización más caudal de la vejiga urinaria, la cual puede tener parte
de responsabilidad de los signos en estos casos. La radiografía
abdominal también permite detectar y caracterizar la presencia de
cálculos urinarios (v. tabla 29-1, capítulo 29).

Ecografía abdominal
En algunos casos pueden detectarse uréteres ectópicos, en particular,
en casos donde los uréteres están dilatados. Es útil para detectar otras
anomalías congénitas como ureteroceles. Se puede administrar
furosemida (1 mg/kg i.v.) para facilitar la visualización de los uréteres.

TC con contraste
Se considera la técnica de elección para el diagnóstico de uréteres
ectópicos en perros macho y detectar otras anomalías congénitas.

RM
En caso de sospecha de lesión espinal, se recomienda la realización de
una RM de acuerdo con la neurolocalización.

Cistoscopia
Se considera la técnica de elección para el diagnóstico de uréteres
ectópicos en perros hembra y puede usarse para aplicar ablación láser
en casos de uréteres ectópicos intramurales (fig. 23-2; v. también
fig. 23-1).

FIGURA 23-2 A. Se observan el catéter para proteger la parte de


tejido que no se quiere eliminar (izquierda) y el dispositivo láser
(derecha). B. Se observa el aspecto de un uréter ectópico en el cual se
ha completado casi la ablación láser. Fotografías por cortesía de
Darren Barnes.
Tratamiento
• Lesiones neurológicas de la médula espinal: se deben tratar
específicamente dependiendo de su etiología. El pronóstico
para la resolución de la incontinencia urinaria es peor en casos
de un daño espinal agudo a nivel L4-S3 que a nivel T3-L3.
• Disinergia refleja: se puede tratar con prazosina (antagonista
específico de los receptores adrenérgicos α-1 en los esfínteres
uretrales; 0,1 mg/kg/día divididos en tres tomas) y añadir
betanecol (parasimpaticomimético que promueve la
contracción del músculo detrusor; 5-15 mg/perro/8 h p.o.; 1,25-
5 mg/gato/8 h p.o.) al cabo de unos cuantos días, si no hay
respuesta. En casos que no responden, se puede añadir una
benzodiacepina, como el diacepam, para relajar el músculo
estriado del esfínter uretral externo. Puede ser una condición
frustrante y causa de eutanasia debido a la falta de respuesta
y/o necesidad de cateterización permanente.
• Disautonomía: no tiene un tratamiento específico descrito y el
pronóstico depende de la severidad de los signos clínicos.
• Incompetencia del esfínter uretral: el tratamiento médico es la
primera opción. La fenilpropanolamina (agonista α-
adrenérgico, 1-1,5 mg/kg/8-12 h p.o.) está asociada con control
de la incontinencia en el 75-90% de los casos. Se aconseja dar
la dosis mayor por la noche para evitar nicturia. Con el
tiempo, puede perder efectividad y se puede aumentar la
dosis. Los principales efectos adversos son cambios de
comportamiento (agresión, inquietud), hipertensión o
cardiotoxicidad. Se recomienda evaluar la presión arterial
sistémica antes de empezar el tratamiento y periódicamente
(al 1 mes, a los 3 y 6 meses, y cada 12 meses). Los perros
macho y los gatos se pueden tratar con fenilpropanolamina
pero la tasa de respuesta es más baja. La intoxicación por
fenilpropanolamina se describe ocasionalmente, pero su
pronóstico con tratamiento de soporte (no hay un antídoto) es
bueno. Los estrógenos aumentan la sensibilidad de los
receptores α-adrenérgicos de la uretra; el estriol (2 mg/día por
1 semana y, después, disminuir la dosis hasta la mínima dosis
efectiva, 0,25-2 mg/día) controla los signos de incontinencia en
un 60-65% de los casos. Los principales efectos adversos son
signos compatibles con estro, alopecia perineal y
mielosupresión (aunque esta está más asociada con estrógenos
inyectables de larga duración). Se recomienda realizar un
hemograma antes de empezar el tratamiento y 1 mes más
tarde. En algunos casos, se deben combinar
fenilpropanolamina y estrógenos. También se ha descrito el
uso de testosterona en perros macho, pero su eficacia no está
bien descrita. No se recomienda usar estrógenos por el riesgo
de metaplasia prostática en perros y neoplasias mamarias en
gatos. En casos refractarios, se puede añadir oxibutinina
(anticolinérgico/parasimpaticolítico; 1,25-5 mg/perro/8-12 h
p.o. y 0,5 mg/gato/8-12 h p.o.). Finalmente, se pueden plantear
opciones más invasivas. Por ejemplo, en casos de vejiga
pélvica, se puede realizar una colposuspensión quirúrgica, ya
que puede ayudar al control de los signos. Las inyecciones
uretrales de colágeno vía cistoscopia también se han usado
para el tratamiento de estos casos, pero su uso está muy
limitado a centros de investigación. Finalmente, se han
utilizado oclusores uretrales con una mejora de la continencia
en todos los casos descritos por la literatura veterinaria.
• Uréteres ectópicos: los uréteres ectópicos extramurales
requieren tratamiento quirúrgico (neoureterocistostomía,
neoureterostomía). Los uréteres ectópicos intramurales se
pueden tratar con láser (v. fig. 23-2). En todos los casos, se
tiene que avisar al propietario de que hay la posibilidad de
que la incontinencia no se resuelva de forma completa (30-75%
de las hembras después de ser intervenidas). Algunos de estos
casos pueden tener incompetencia del esfínter uretral y
pueden manejarse mejor con tratamiento médico para esta
condición.
• Otros defectos congénitos: la mayoría se pueden tratar de
forma quirúrgica, pero se recomienda contactar a un
especialista en medicina interna para más información.
• Hiperreflexia del detrusor se puede tratar con oxibutinina
(anticolinérgico parasimpaticolítico: 1,25-5 mg/perro/8-12 h
p.o.; 0,5 mg/gato/8-12 h p.o.) o imipramina
(anticolinérgico/parasimpaticolítico: 5-15 mg/perro/12 h p.o.
dos veces al día y 2,5-5 mg/gato/12 h p.o.).

Para un mayor entendimiento de las vías de la micción y los lugares


de acción de los distintos fármacos, véase la figura 23-3.

FIGURA 23-3 Vías de la micción y principales lugares de acción de


los fármacos para la incontinencia urinaria. Ilustración elaborada por
Rocío Pineda Martos.
Bibliografía recomendada
Applegate R, Olin S, Sabatino B. Urethral sphincter mechanism
incompetence in dogs: an update. J Am Anim Hosp Assoc.
2018;54(1):22–29.
Byron JK. Diseases of abnormal micturition. In: Ettinger SJ, Feldman
EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:2010–2016.
Byron JK, Taylor KH, Phillips GS. Urethral sphincter mechanism
incompetence in 163 neutered female dogs: diagnosis, treatment
and relationship of weight and age at neuter to development of
disease. J Vet Intern Med. 2017;31(2):442–448.
Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA. Disorders of micturition and
urinary incontinence. In: Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA, eds.
Canine and Feline Nephrology and Urology. St Louis: Saunders
Elsevier; 2011:341–390.
Hartmann K. Clinical aspects of feline retroviruses: a review. Viruses.
2012;4(11):2684–2710.
Kruger JM, Bartges JW, Ballegeer EA. Congenital diseases of the lower
urinary tract. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
2017:2027–2031.
Peterson Kl, Lee JA, Hovda LR. Phenylpropanolamine toxicosis in
dogs: 170 cases (2004-2009). J Am Vet Med Assoc.
2011;239(11):1463–1469.
Shaw TA, De Risio L, Laws EJ, Rose JH, Hancourt-Brown TR, Granger
N. Prognostic factors associated with recovery of ambulation and
urinary continence in dogs with acute lumbosacral spinal cord
injury. J Vet Intern Med. 2017;31(3):825–831.
CAPÍTULO 24
Intolerancia al ejercicio
Carles Blasi Brugué
Introducción
La intolerancia al ejercicio es la reticencia o incapacidad de realizar
actividad física intensa y suele ser motivo de consulta habitual en la
clínica diaria. Hay muchas etiologías que pueden afectar a la
capacidad de hacer ejercicio, como la obesidad, enfermedades
cardíacas, respiratorias, dolor ortopédico, enfermedades neurológicas,
neuromusculares o musculares, endocrinas/metabólicas o
enfermedades hematológicas.
Diagnóstico diferencial
La siguiente clasificación se basa en el sistema implicado:

• Ortopédico: poliartritis, enfermedad articular degenerativa,


dolor óseo, lesiones en ligamentos, trastornos del desarrollo.
• Cardiovascular: insuficiencia cardíaca congestiva,
taponamiento cardíaco, arritmias cardíacas, trombosis
aórtica/pulmonar.
• Respiratorio: enfermedad del parénquima pulmonar,
enfermedades que afectan al espacio pleural, colapso/parálisis
laríngea, enfermedad vascular pulmonar, obstrucción de vías
aéreas.
• Hematológico: anemia, policitemia.
• Endocrino/metabólico: hipotiroidismo, hiper- e
hipoadrenocorticismo, hipoglucemia, diabetes mellitus.
• Neurológico y/o muscular: discoespondilitis, hernias de disco,
miastenia gravis, miositis protozoaria, miopatía hereditaria,
polimiositis, síndrome de cauda equina, colapso inducido por
el ejercicio del labrador retriever.
Proceso diagnóstico
El diagnóstico diferencial se incluye en la figura 24-1.
FIGURA 24-1 Algoritmo que muestra el abordaje diagnóstico de la
intolerancia al ejercicio en pequeños animales.
Historia clínica
Se recomienda preguntar por historia de síncope/colapso, tos,
estornudos, distrés respiratorio, traumatismo, dificultad al subir o
bajar escaleras, cojera (intermitente o no), crisis epilépticas, PU-PD,
episodios de sangrado, etc., para priorizar nuestra lista de problemas.
La reseña en estos pacientes también nos puede guiar en el
diagnóstico. Así, en perros de raza grande y edad avanzada, debemos
descartar problemas articulares degenerativos, especialmente, en
razas predispuestas (p. ej., labrador retriever, pastor alemán) o cauda
equina. En cambio, en perros de raza pequeña, es más frecuente el
fallo cardíaco congestivo por valvulopatía mitral o problemas
respiratorios.

Examen físico
Puede ser la piedra angular para enfocar nuestro diagnóstico
diferencial y decidir el protocolo diagnóstico. Al observar al paciente
en consulta debemos fijarnos en la presencia de debilidad en reposo,
el estado mental, la postura corporal, la marcha (p. ej., cojera, ataxia),
el patrón y la frecuencia respiratoria en reposo. En algunos casos las
alteraciones solo aparecen cuando se somete al paciente a situaciones
de esfuerzo. Es esencial realizar un buen examen ortopédico y
neurológico. Debemos prestar especial atención al valorar la masa
muscular (p. ej., atrofia muscular), evaluar posibles puntos de dolor
(muscular, articular u óseo) y las reacciones posturales. Por ejemplo, si
detectamos dolor en múltiples articulaciones, con un cuadro de cojera
intermitente y cambiante, y sin déficits neurológicos, la sospecha será
de una poliartritis; en un perro de edad avanzada con crepitación o
dolor en articulaciones, deberemos evaluar una posible enfermedad
degenerativa articular, o en un paciente con estado mental no
alterado, pares craneales no alterados, paraparesia/-plejía, déficits
posturales en extremidades posteriores, reflejos espinales normales o
aumentados en extremidades posteriores e incremento del tono
muscular sin atrofia en extremidades posteriores, sospecharemos una
enfermedad neurológica localizada a nivel espinal T3-L3. La
auscultación cardíaca con soplos o ritmos anómalos, así como
alteración del pulso, nos indicará una enfermedad cardíaca. La
auscultación pulmonar y traqueal, junto con la evaluación del patrón
respiratorio y secreción nasal, pueden aumentar la sospecha de
enfermedad respiratoria. En aquellos pacientes en los que no
detectemos alteraciones en el examen físico o historia clínica, está
indicada una aproximación general con un examen radiológico
exploratorio y una evaluación analítica con hemograma y bioquímica
general.

Signos clínicos
A menudo, la intolerancia al ejercicio es un signo inespecífico y se
presenta junto con otros signos clínicos que nos pueden guiar en el
proceso diagnóstico: síncope/colapso, tos, estornudo, distrés
respiratorio, traumatismo, dificultad al subir o bajar escaleras, cojera
(intermitente o no), crisis epilépticas, PU-PD y episodios de sangrado,
entre otros.

Hemograma
Es útil en casos de anemia o eritrocitosis. También se puede observar
leucocitosis en enfermedades inflamatorias.

Bioquímica sanguínea
Resulta esencial para evaluar etiologías metabólicas o endocrinas
como, por ejemplo, hipoglucemia en insulinoma, hiperglucemia en
diabetes mellitus, elevación de la ALP en hiperadrenocorticismo,
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia en hipotiroidismo, aumento
de la creatina quinasa en miositis, o la hipercalemia e hiponatremia en
hipoadrenocorticismo.

Otras pruebas laboratoriales


• Hormonas tiroideas (T4 y TSH) ante sospecha de
hipotiroidismo.
• Test de estimulación con ACTH si se sospecha
hipoadrenocorticismo.
• Test de estimulación con ACTH o test de supresión con
dexametasona en dosis bajas para hiperadrenocorticismo.
• Concentración de insulina ante la sospecha de insulinoma (un
valor anormalmente elevado en un paciente con hipoglucemia
es altamente sugestivo).
• Anti-R-ACh en pacientes en los que sospechamos de
miastenia gravis.
• Gasometría arterial cuando sospechamos un problema de
oxigenación.

Radiografía simple
La radiografía ortopédica nos puede mostrar alteraciones en el
sistema musculoesquelético indicativas de enfermedad degenerativa
articular, neoplasias óseas, artritis erosiva, anomalías del desarrollo o
discoespondilitis. En las proyecciones torácicas se pueden evaluar
alteraciones compatibles con enfermedad cardíaca o pulmonar
(cardiomegalia, alteraciones del parénquima o espacio pleural).

Ecografía abdominal
Por ejemplo, nos permite evaluar la presencia de nódulos en páncreas
en pacientes con hipoglucemia que aumenten la sospecha de
insulinoma (se identifican nódulos ecográficos en menos de la mitad
de los casos); evaluar las glándulas adrenales en pacientes con
sospecha de hiper- o hipoadrenocorticismo, o evaluar la presencia de
hepatomegalia e incremento de ecogenicidad del parénquima en
pacientes con hiperadrenocorticismo o diabetes mellitus.

Ecocardiografía y electrocardiografía
Nos permiten evaluar la posible etiología cardíaca. En algunos
pacientes es necesario realizar una monitorización eléctrica continua
con un electrocardiograma Holter para detectar arritmias
intermitentes. Si sospechamos un taponamiento cardíaco, es
importante realizar una ecografía rápida del corazón o radiografía
para confirmar nuestra sospecha. En estos casos también se
observarán complejos QRS pequeños (hipovoltaje), taquicardia sinusal
y/o alternancia eléctrica (distinta amplitud de los complejos QRS) en el
electrocardiograma.

Artrocentesis con análisis citológico y cultivo


En pacientes con dolor e inflamación articular. El análisis articular
puede indicar enfermedad inflamatoria, no inflamatoria (enfermedad
degenerativa o hemartrosis), neoplasia o séptica. Realizar siempre
junto con radiografía articular para clasificar el proceso como erosivo
o no erosivo.

Biopsias de músculo
Si el examen físico y neurológico nos hace sospechar un problema
neuromuscular. Se tomarán las muestras de la musculatura implicada,
siguiendo las recomendaciones de obtención y mantenimiento de las
muestras.
Tratamiento
El tratamiento deberá ir dirigido a tratar la etiología primaria. Las más
prevalentes son:

• Origen cardíaco:
– Taponamiento cardíaco: el tratamiento consiste en
realizar una pericardiocentesis urgente. Algunos
expertos recomiendan administrar un bolo de
cristaloides de 10 ml/kg en 20 min para mejorar la
precarga y poscarga durante la pericardiocentesis. Si
se trata de un taponamiento idiopático,
aproximadamente en el 50% de los casos la
pericardiocentesis resulta curativa.
– Insuficiencia cardíaca congestiva: en situaciones de
descompensación aguda, el tratamiento se centrará
en la administración de furosemida (inicialmente
bolos de 1-4 mg/kg y posteriormente 1 mg/kg/h
i.v.c.); oxigenoterapia; pimobendán (0,25-
0,3 mg/kg/12 h); reposo y sedación (p. ej., butorfanol,
0,2-0,3 mg/kg i.m.), y permitir acceso libre a agua y
controlar estado de hidratación (con fluidoterapia si
es necesario). En situación de enfermedad crónica, el
tratamiento se basará en la administración de un
IECA, pimobendán, furosemida y/o espironolactona.
– Arritmias: la terapia antiarrítmica no está
recomendada si el pulso arterial es bueno y
sincrónico con la auscultación, la PAM es mayor de
75 mmHg, las mucosas están rosadas, el TRC es
menor de 2 s y el paciente no presenta signos de
debilidad o distrés cardiopulmonar. Cuando hay
evidencia de disminución del output cardíaco y/o no
podemos tratar la causa primaria, usaremos
antiarrítmicos (v. capítulo 45):
– La aminofilina-teofilina está indicada en
pacientes con síndrome del seno enfermo y
bloqueos auriculoventriculares de segundo
y tercer grado.
– El atenolol, en pacientes con taquicardia
supraventricular o ventricular, o fibrilación
auricular (para conversión en ventricular o
control de frecuencia).
– La atropina, para la bradicardia sinusal,
síndrome del seno enfermo o bloqueo
auriculoventricular de primer y segundo
grado.
– La digoxina, para la fibrilación auricular
(control de frecuencia).
– El diltiacem, en taquicardia
supraventricular y fibrilación auricular.
– El esmolol, en taquicardia ventricular y
supraventricular.
– El glucopirrolato, en bradicardia sinusal,
síndrome del seno enfermo y bloqueo
auriculoventricular de primer y segundo
grado.
– El isoproterenol, en el bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer
grado.
– La lidocaína, en la conversión de
taquicardia supraventricular, conversión
de fibrilación auricular mediada por
estímulo vagal y conversión de taquicardia
ventricular.
– La procainamida, para la conversión de
taquicardia supraventricular.
– El sotalol, para la conversión de taquicardia
ventricular o supraventricular y
mantenimiento del ritmo sinusal.
– La terbutalina, en bradicardia sinusal o
síndrome del seno enfermo.
• Origen ortopédico:
– Poliartritis: la causa más prevalente es la
inmunomediada, la cual se trata con
inmunomodulación (inicialmente, con
corticoesteroides). Si la etiología es séptica, el
tratamiento con antibióticos debe ser idealmente
elegido según los resultados de un antibiograma. Si
se trata de una poliartritis secundaria a otra
enfermedad (p. ej., leishmaniosis, neoplasia),
debemos elegir un tratamiento específico para la
causa primaria.
– Enfermedad degenerativa articular: en pacientes con
artrosis el tratamiento a largo plazo se centrará en un
control del peso, tratamiento dietético,
condroprotectores y AINE.
• Origen respiratorio: la estabilización se centrará en
oxigenoterapia, reposo y sedación (butorfanol 0,2-0,3 mg/kg).
El tratamiento siempre irá dirigido a la causa primaria.
• Origen endocrino/metabólico:
– Insulinoma: el tratamiento de elección es quirúrgico
con pancreatectomía parcial. En ocasiones, es
necesario un control médico con dieta específica
(alimentación en pequeñas cantidades y elevada
frecuencia), corticoesteroides (0,5-1 mg/kg/12 h p.o.),
diazóxido (5-30 mg/kg/12 h) y/o estreptozotocina
(500 mg/m2 i.v. en infusión lenta).
– Hipotiroidismo: suplemento con levotiroxina
inicialmente a 20 µg/kg/24 h. Se debe modificar la
pauta según el resultado de T4 total.
– Hiperadrenocorticismo: la decisión de tratamiento
dependerá de distintos factores, así como si se trata
de hiperadrenocorticismo central o adrenal, la
gravedad de los signos clínicos, la presencia de otras
enfermedades o complicaciones y la disponibilidad
de opciones terapéuticas. Todas las opciones de
tratamiento tienen efectos adversos, por lo que solo
trataremos aquellos pacientes con signos clínicos. En
hiperadrenocorticismo central, el tratamiento puede
ser quirúrgico (hipofisectomía) o médico. El
tratamiento de elección suele ser el médico debido a
la baja disponibilidad de cirujanos con experiencia en
hipofisectomía y los potenciales efectos secundarios
asociados a dicha cirugía. La terapia médica se centra
en el uso de fármacos que inhiben la síntesis de
hormonas adrenocorticales (trilostano o ketoconazol)
o fármacos que producen una necrosis de la corteza
adrenal (mitotano). El trilostano suele ser el
tratamiento de elección (0,5-1 mg/kg/12 h). Se debe
ajustar el tratamiento en función de los signos
clínicos, valor de ALP, densidad de orina y test de
estimulación con ACTH (2-3 h post-administración
del fármaco).
– Hipoadrenocorticismo: el tratamiento a largo plazo
se inicia cuando el paciente está hidratado, los
electrólitos dentro del rango de normalidad y en
ausencia de signos clínicos gastrointestinales.
Consiste en la suplementación de glucocorticoides y
mineralocorticoides (prednisona y acetato de
fludrocortisona). Inmediatamente posterior a una
crisis aguda, se puede empezar con prednisona a
0,5 mg/kg/12 h p.o. durante 2-3 días. Posteriormente,
podemos bajar a dosis fisiológicas (0,1-0,2 mg/kg/12-
24 h p.o.). Muchos perros no presentan signos
clínicos con dosis menores. A partir de este punto,
debemos reducir la cantidad hasta encontrar la dosis
mínima sin signos clínicos. Antes de situaciones
previstas de estrés, el propietario puede administrar
dosis mayores (0,5 mg/kg) para evitar la crisis. El
acetato de fludrocortisona contiene tanto
glucocorticoides como mineralocorticoides, pero es
difícil conseguir un buen control de ambos usando
únicamente este fármaco. Muchos pacientes
necesitarán de suplemento adicional con prednisona.
La fludrocortisona se administra a 0,01 mg/kg/12 h
p.o. y, posteriormente, se debe ajustar la dosis hasta
que la ratio sodio:potasio esté por encima de 28. Los
mineralocorticoides se pueden suplementar también
con pivalato de desoxicortona (2,2 mg/kg s.c. cada 25
días). Algunas publicaciones recientes sugieren que
dosis menores y menor frecuencia de administración
es necesaria para mantener los niveles de sodio y
potasio en valores de referencia.
• Origen hematológico:
– Anemia: véase el capítulo 32, «Palidez de mucosas».
– Eritrocitosis: el tratamiento inicial consiste en el
control de los signos clínicos mediante fluidoterapia
y flebotomía (15-20 ml/kg). Cuando la causa primaria
no se puede corregir o cuando la etiología es
primaria, se requiere la flebotomía cada 4 semanas o
menos. En algunos casos puede estar indicada la
mielosupresión. Para ello se suele usar la hidroxiurea
(30 mg/kg/24 h durante 7 días inicialmente seguidos
de 15 mg/kg/24 h para mantenimiento).
• Origen neurológico/muscular:
– Miastenia gravis: existen varios objetivos
terapéuticos. Por un lado, la administración de
fármacos anticolinesterasa como el bromuro de
piridostigmina o la neostigmina inhiben la
acetilcolinesterasa de forma que la acetilcolina tiene
un mayor efecto de duración. Estos tienen una
ventana terapéutica muy estrecha y pueden
presentar efectos adversos como bradicardia,
hipersalivación, vómitos, diarrea, espasmos
musculares o debilidad. Por otro lado, se puede
intentar reducir los auto- anti-R-ACh mediante
fármacos inmunosupresores como la ciclosporina, el
micofenolato de mofetilo o la azatioprina. Los
corticoesteroides también pueden ser una opción
de tratamiento, pero pueden potenciar la debilidad
muscular y empeorar los signos clínicos en algunos
pacientes. El 88% de los casos secundarios no
paraneoplásicos consiguen la remisión de forma
espontánea con el tiempo.
Bibliografía recomendada
Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, Fox P, Gordon S, Haggstrom J, et al.
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic
valvular heart disease. J Vet Intern Med. 2009;23(6):1142–1150.
Dear JD. Swollen joints and joint pain. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:440–446.
Lappin MR, Blondeau J, Boothe D, Breitschwerdt EB, Guardabassi L,
Lloyd DH, et al. Antimicrobial use guidelines for treatment of
respiratory tract disease in dogs and cats: antimicrobial guidelines
working group of the International Society for Companion Animal
Infectious Diseases. J Vet Intern Med. 2017;31(2):279–294.
Little C. Pulse alterations. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
2017:733–736.
Prosek R. Abnormal heart sounds and heart murmurs. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine.
8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:726–732.
Randolph JF, Peterson ME, Stokol T. Erythrocytosis and
polycythemia. In: Weiss DJ, Wardrop KJ, eds. Schalm’s Veterinary
Hematology. Ames: Wiley and Blackwell; 2010:162–166.
Shelton DG. Treatment of autoimmune myasthenia gravis. In:
Bonagura JD, Twedt DC, eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy
XV. St Louis: Elsevier Saunders; 2014:1109–1112.
Ware WA. Pericardial diseases. In: Silverstein DC, Hopper K, eds.
Small Animal Critical Care Medicine. St Louis: Saunders Elsevier;
2015:239–246.
CAPÍTULO 25
Linfadenopatía
Ana Isabel Raya Bermúdez

Carmen María Pineda Martos


Introducción
Los linfonodos que son palpables en perros y gatos clínicamente sanos
incluyen los nódulos mandibular o submaxilar, cervical superficial o
preescapular, axilar, inguinal superficial y poplíteo. Linfadenopatía o
linfadenomegalia son términos usados para referirse a una alteración
inespecífica de los linfonodos. En la mayor parte de los casos, el
término se emplea como sinónimo de tumefacción, aumento de
tamaño (volumen) o inflamación de los infonodos, pudiendo estar
acompañado o no de fiebre. La linfadenopatía puede implicar un
único nódulo linfático o varios, pertenecientes a una o varias regiones
anatómicas. La linfadenopatía es un hallazgo clínico común en
pequeños animales que puede aparecer como consecuencia de un
proceso primario o de forma secundaria a otras enfermedades.
Diagnóstico diferencial
• Neoplasia: puede ser primaria como el linfoma, o metástasis
de otro tipo de tumor.
• Hiperplasia reactiva: proliferación de células normales del
linfonodo, en respuesta a un estímulo antigénico. En
reacciones vacunales o enfermedades inmunomediadas como
el lupus eritematoso sistémico.
• Inflamación (linfadenitis): proliferación de un infiltrado
inflamatorio compuesto por neutrófilos (linfadenitis
supurativa o purulenta), macrófagos (linfadenitis
granulomatosa), neutrófilos y macrófagos (linfadenitis
piogranulomatosa) o eosinófilos (linfadenitis eosinofílica):
– Infecciones bacterianas.
– Enfermedades producidas por protozoos como
Leishmania spp., Toxoplasma spp., Babesia spp. o
Neospora spp.
– Enfermedades víricas como la parvovirosis canina, la
VLFe, la VIF o la PIF.
– Enfermedades fúngicas como la criptococosis o
micobacteriosis.
– Enfermedades por rickettsias como Ehrlichia spp.
– Dermatitis alérgica.
• Hiperemia, congestión y edema: muy poco frecuentes.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Es importante considerar: raza, edad, duración del proceso,
vacunaciones recientes, residencia o viajes a zonas con enfermedades
endémicas (p. ej., leishmaniosis), parasitación por garrapatas.

Examen físico
Es de interés realizar un examen físico completo en busca de otros
hallazgos que acompañen al incremento de tamaño de los nódulos
linfáticos. Prestaremos especial atención a la exploración de los
linfonodos, centrándonos en el tamaño, consistencia, temperatura y si
el animal presenta dolor a la palpación de los mismos. Es importante
también identificar el número de nódulos linfáticos que presentan
aumento de tamaño; de este modo, se establece la siguiente
clasificación:

• Linfadenopatía localizada o regional: aumento de tamaño de


uno o varios linfonodos que drenan una misma área
anatómica, por lo que es fundamental examinar esa zona
cuidadosamente. Por ejemplo, linfadenomegalia de los
nódulos mandibulares en caso de enfermedad periodontal.
• Linfadenopatía generalizada: se afectan linfonodos que
drenan diferentes regiones anatómicas. Sugiere un proceso
sistémico o multifocal (fig. 25-1).
FIGURA 25-1 Linfadenopatía generalizada en un perro de raza
schnauzer gigante de 7 años de edad. A. Linfadenomegalia del nódulo
linfático mandibular izquierdo. B. Linfadenomegalia de ambos nódulos
linfáticos poplíteos.

Signos clínicos
La mayoría son inespecíficos y dependen de la causa primaria:
anorexia, pérdida de peso, PU-PD (en perros con hipercalcemia
maligna por linfoma), disfagia (en caso de gran aumento de tamaño
de los nódulos retrofaríngeos), tos (en casos de linfadenomegalia de
los nódulos traqueobronquiales), epistaxis o alteraciones cutáneas
(leishmaniosis).

Hemograma, bioquímica sanguínea y


urianálisis
Dependiendo de la enfermedad, los resultados pueden ser normales o
aparecer cambios inespecíficos, por ejemplo, anemia no regenerativa
(en algunos casos de linfoma), blastos circulantes (en linfoma o
leucemias), trombocitopenia (ehrlichiosis), hipercalcemia (linfoma),
alteraciones compatibles con enfermedad renal (leishmaniosis). En
algunas enfermedades podemos observar al agente causal en el frotis,
como en casos de babesiosis o ehrlichiosis.

Proteinograma
• Gammapatía monoclonal: mieloma múltiple, linfoma; en
ocasiones, ehrlichiosis y leishmaniosis.
• Gammapatía policlonal: ehrlichiosis y leishmaniosis.

Citometría de flujo
Permite diferenciar procesos inflamatorios de neoplasias como
linfoma y leucemias, y proporciona el inmunofenotipo (valor
pronóstico), siendo menos invasiva que la biopsia.

Otras pruebas de laboratorio


Pueden realizarse pruebas más específicas como:

• Serología o PCR en caso de sospecha de enfermedades como


Ehrlichia spp. o Leishmania spp.
• En casos de sospecha de linfoma, también puede emplearse la
técnica PARR, que detecta clonalidad, por lo que permite
diferenciar entre procesos monoclonales como el linfoma o
policlonales como procesos inflamatorios.

Radiografía simple
De utilidad para evaluar masas torácicas.

Ecografía abdominal
Para evaluar el tamaño y la arquitectura de los linfonodos del
abdomen y para descartar lesiones en otros órganos como hígado y
bazo.

TC
Para evaluar masas torácicas. La TC permite evaluar la extensión,
invasión ósea e integridad de la lámina cribosa en linfomas nasales.

Punción con aguja fina-citología


La citología de los nódulos linfáticos es una forma excelente de
evaluar una linfadenopatía, ya se trate de un único linfonodo
aumentado, aumento de varios linfonodos o linfadenopatía
generalizada. En muchas ocasiones puede proporcionar un
diagnóstico definitivo (p. ej., leishmaniosis, linfoma). La citología de
linfonodo permite detectar de forma específica la presencia de una
neoplasia primaria o metastásica. Además, en combinación con otras
técnicas específicas posee gran valor en la detección de enfermedades
infecciosas, como leishmaniosis, ehrlichiosis, criptococosis, infección
por Neorickettsia spp. y Mycobacterium spp., entre otras. En una
citología de un linfonodo normal, los linfocitos pequeños comprenden
el 75-90% de la población linfoide, con linfocitos de tamaño mediano
en el 5-15% y linfoblastos en el 5%. Los linfonodos hiperplásicos
presentan los mismos recuentos de linfocitos que los nódulo linfático
normales; sin embargo, el tamaño del nódulo linfático está
aumentado. La linfadenopatía reactiva se caracteriza por un aumento
de pequeño a moderado en el número de prolinfocitos, linfoblastos y
células plasmáticas. La linfadenitis se caracteriza por un aumento de
las células inflamatorias, incluyendo neutrófilos, macrófagos y
eosinófilos. En los linfomas linfoblásticos encontramos una población
superior al 50% de linfocitos inmaduros (de mediano a gran tamaño),
que pueden presentar uno o múltiples nucléolos prominentes.
También es frecuente encontrar mitosis atípicas. Las pautas a
considerar durante la punción con aguja fina de un linfonodo se
detallan en el cuadro 25-1.

Cuadr o 25-1 Pautas que deben considerarse


durante la realización de una punción con aguja
fina en un nódulo linfático aumentado de tamaño
en pequeños animales

► Es preferible realizar la punción del linfonodo sin aspiración


para disminuir la rotura celular y el sangrado.
► En caso de múltiples nódulos aumentados de tamaño:
– Evitar el de mayor tamaño, pues puede tener un centro
necrótico que no sea representativo de la lesión primaria.
– Realizar punción de más de uno.
► Deben evitarse los mandibulares, ya que pueden estar reactivos
en animales con enfermedad periodontal, así como cualquier otro
linfonodo que esté cercano a zonas de inflamación.
► En neoplasias orales, debemos punzar los de ambos lados,
debido a que puede existir drenaje cruzado.
► Ante la sospecha de una neoplasia maligna, se recomienda
punzar los linfonodos cercanos a la masa tumoral, aunque no
estén aumentados de tamaño. Existen casos en los que, al realizar
una punción, se detecta la presencia de metástasis en nódulos
linfáticos que tenían un tamaño y una consistencia normales.

Biopsia
La biopsia escisional del linfonodo completo, junto con el análisis
histopatológico, permite alcanzar el diagnóstico definitivo de la causa
de la linfadenopatía. Además, permite hacer inmunohistoquímica
para establecer el inmunofenotipo (valor pronóstico) en caso de
linfoma.
Tratamiento
El tratamiento de la linfadenopatía o linfadenomegalia dependerá de
la causa primaria.

• Cuando el origen de la linfadenopatía sea una neoplasia


(primaria o metástasis), será necesario implantar el
tratamiento que mejor se adapte al tipo de tumor evidenciado.
El linfoma representa una de las causas más frecuentes de
linfadenopatía en pequeños animales, el protocolo de
actuación para esta enfermedad se detalla a continuación:
– Quimioterapia: normalmente es el tratamiento de
elección, pues el linfoma suele presentarse como una
enfermedad sistémica. Los protocolos de
combinación de varios fármacos (quimioterapia
multifármaco) suelen tener mayor eficacia que los
que emplean un único fármaco (p. ej., prednisona).
Es importante realizar un hemograma antes de cada
sesión de quimioterapia; si el número de neutrófilos
es < 1.500 células/µl, es recomendable esperar 5-7
días para la administración.
– Fase de inducción. Para inducir la remisión
del tumor. Protocolo COAP (tiene terapia
de mantenimiento): ciclofosfamida,
50 mg/m2 p.o./48 h durante 8 semanas en
perros (200-250 mg/m2/3 semanas p.o. en
gatos); vincristina, 0,5-0,7 mg/m2 i.v. una
vez a la semana durante 8 semanas (6
semanas en gatos); citarabina,
100 mg/m2 s.c. durante 4 días, y prednisona,
40-50 mg/m2/24 h p.o. durante 1 semana y
posteriormente 20-25 mg/m2/48 h p.o.
durante las restantes 7 semanas. Protocolo
Wisconsin-Madison (sin terapia de
mantenimiento): semana 1: vincristina, 0,5-
0,7 mg/m2 i.v., prednisona, 2 mg/kg/24 h
p.o., y L-asparaginasa, 400 UI/kg i.m. o s.c.;
semana 2: ciclofosfamida, 200-
250 mg/m2 p.o., y prednisona,
1,5 mg/kg/24 h p.o.; semana 3: vincristina,
0,5-0,7 mg/m2 i.v., y prednisona,
1 mg/kg/24 h p.o.; semana 4: doxorubicina,
30 mg/m2 (o 1 mg/kg si < 15 kg) i.v., y
prednisona, 0,5 mg/kg/24 h p.o.; semana 6:
vincristina, 0,5-0,7 mg/m2 i.v.; semana 7:
ciclofosfamida, 200-250 mg/m2 p.o.; semana
8: vincristina, 0,5-0,7 mg/m2 i.v.; semana 9:
doxorubicina, 30 mg/m2 (o 1 mg/kg
si < 15 kg) i.v.; semana 11: vincristina, 0,5-
0,7 mg/m2 i.v.; semana 13: ciclofosfamida,
200-250 mg/m2 p.o.; semana 15: vincristina,
0,5-0,7 mg/m2 i.v.; semana 17: doxorubicina,
30 mg/m2 (o 1 mg/kg si < 15 kg) i.v.; semana
19: vincristina, 0,5-0,7 mg/m2 i.v.; semana
21: ciclofosfamida, 200-250 mg/m2 p.o.;
semana 23: vincristina, 0,5-0,7 mg/m2 i.v., y
semana 25: doxorubicina, 30 mg/m2 (o
1 mg/kg si < 15 kg) i.v. Protocolo LOPP
modificado: para linfomas de células T.
Repetir este ciclo cada 4 semanas, con una
duración de seis ciclos: días 0 y 14:
vincristina 0,5 mg/m2 i.v.; día 1: lomustina
60 mg/m2 p.o.; procarbacina, 50 mg/m2 p.o.
del día 2 al 13, y prednisolona, 1 mg/kg/24 h
del día 0 al 13.
– Fase de mantenimiento: se instaura cuando
hemos conseguido la remisión completa
con el protocolo de inducción. Protocolo
LMP: puede intensificarse con vincristina,
cada 2 semanas, alternando con el
clorambucilo: clorambucilo: 20 mg/m2/2
semanas p.o.; prednisona, 20-25 mg/m2/48 h
p.o., y metotrexato, 2,5-5 mg/m2 p.o. dos o
tres veces por semana.
– Fase de rescate o reinducción: puede
utilizarse el mismo protocolo que se utilizó
en la inducción u otros protocolos cuando
la recidiva se produce durante la inducción
o no hay respuesta al protocolo. Protocolo
D-MAC (10-16 semanas): dexametasona,
1 mg/kg p.o. o s.c. los días 1 y 8;
actinomicina D, 0,75 mg/m2 i.v. el día 1;
citarabina, 200-300 mg/m2, goteo i.v.
durante 4 h el día 1, y melfalán,
20 mg/m2 p.o. el día 8 (tras tres dosis,
sustituir por clorambucilo en la misma
dosis). L-asparaginasa, 10.000-
30.000 UI/m2/2-3 semanas, y lomustina, 50-
80 mg/m2/3 semanas p.o. Se puede añadir
vincristina, 0,5 mg/m2/2 semanas.
– Cirugía: puede utilizarse en linfomas localizados
(nódulos únicos, solitarios), siendo imprescindible un
buen estadiaje clínico para confirmar que no existe
extensión a otras localizaciones.
– Radioterapia: puede utilizarse como tratamiento
adyuvante tras un protocolo de quimioterapia en
linfomas multicéntricos (técnica de radioterapia de
medio cuerpo, half-body radiation therapy) para
prolongar el tiempo de remisión, o como única forma
de tratamiento en nódulos únicos y localizados.
• Cuando el origen de la linfadenopatía sea una inflamación
(linfadenitis), será necesario implantar el tratamiento más
indicado para la enfermedad causante del aumento de los
linfonodos.
– En el caso de linfadenitis por infección bacteriana, se
recomienda emplear el tratamiento antibiótico más
adecuado para el agente causal.
– En caso de linfadenitis de origen vírico, se
recomienda establecer el tratamiento más adecuado
para cada caso concreto.
– En el caso de leishmaniosis, está recomendado
emplear el tratamiento estándar: antimoniato de
meglumina (100 mg/kg/24 h s.c. o 50 mg/kg/12 h s.c.
durante 28 días) combinado con alopurinol
(10 mg/kg/12 h p.o. al menos durante 6 meses y
valorando posteriormente la modificación de la
pauta de administración); en casos de leishmaniosis
con afección renal o hepática, se recomienda emplear
miltefosina (2 mg/kg/24 h p.o. durante 28 días)
combinada con alopurinol. Recientemente, se ha
publicado un estudio en perros con leishmaniosis y
enfermedad renal tratados con marbofloxacino
(2 mg/kg/24 h p.o. durante 28 días), obteniendo una
reducción de la carga parasitaria en el 72% de los
perros bajo estudio.
– En el caso de ehrlichiosis, el tratamiento estará
basado en la administración de doxiciclina en dosis
de 10 mg/kg/12 h durante 4 semanas.
Bibliografía recomendada
Amores-Fuster I, Cripps P, Graham P, Marrington M, Blackwood L.
The diagnostic utility of lymph node cytology samples in dogs and
cats. J Small Anim Pract. 2015;56(2):125–129.
Brown PM, Tzannes S, Nguyen S, White J, Langova V. LOPP
chemotherapy as a first-line treatment for dogs with T-cell
lymphoma. Vet Comp Oncol. 2018;16(1):108–113.
Couto CG. Hematología. In: Nelson RW, Couto CG, eds. Medicina
interna de pequeños animales. 4.ª ed. Barcelona: Elsevier;
2010:1209–1280.
Guil-Luna S, Cardoso-Toset L, Gómez-Gascón L, Ruiz P, De Andrés J,
Luque I, et al. Micobacteriosis fatal en perros Schnauzer miniatura
cosanguíneos. Primera descripción en España. Clin Vet Peq Anim.
2014;34(2):15–19.
Ishida T. Lymph node aspiration and biopsy. In: Ettinger SJ, Feldman
EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:366–369.
Iwasaki R, Murakami M, Kawabe M, Heishima K, Sakai H, Mori T.
Metastatic diagnosis of canine sterna lymph nodes using computed
tomography characteristics: a retrospective cross-sectional study.
Vet Comp Oncol. 2018;16(1):140–147.
Pineda C, Aguilera Tejero E, Morales MC, Belinchon-Lorenzo S,
Gomez-Nieto LC, Garcia P, et al. Treatment of leishmaniasis with
marbofloxacin in dogs with renal disease. PLoS One.
2017;12:e0185981.
Ruiz de Gopegui R, Peñalba B, Espada Y. Causes of lymphadenopathy
in the dog and cat. Vet Rec. 2004;155:23–24.
Vail DM, Pinkerton ME, Young KM. Hematopoietic tumors. In:
Withrow SJ, Vail DM, Page RL, eds. Small Animal Clinical
Oncology. 5th ed St. Louis: Elsevier; 2013:608–678.
Zandvliet M. Canine lymphoma: a review. Vet Q. 2016;36(2):76–104.
CAPÍTULO 26
Melena/hematoquecia
María Inmaculada Ruiz Andújar

Carmen María Pineda Martos


Introducción
Se conoce por el término melena la presencia de sangre en las heces
presentando un aspecto negruzco alquitranado (hemoglobina
oxidada) debido a la digestión de esta en su paso por todo el tracto
digestivo. Al presentarse la sangre digerida, nos indica que proviene
de una hemorragia en la porción alta del sistema gastrointestinal o de
la ingestión de una cantidad considerable de sangre proveniente de la
cavidad oral o respiratoria. La melena es un síntoma de una
enfermedad subyacente; por tanto, el pronóstico dependerá del
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad o causa primaria. Por su
parte, el término hematoquecia se refiere a la presencia de sangre en
las heces de color rojo brillante debido a la hemoglobina (fig. 26-1).
Aunque clásicamente se ha relacionado con la hemorragia originada
en el colon, el tiempo que la sangre pasa en el tracto intestinal es más
importante que el origen de la hemorragia. La hemorragia de intestino
delgado puede presentarse con hematoquecia si existe un aumento de
la motilidad intestinal. En ambos casos (melena/hematoquecia) será
necesario localizar el origen y la gravedad de la hemorragia mediante
una evaluación cuidadosa de la historia clínica, el examen físico y los
resultados de las pruebas diagnósticas.

FIGURA 26-1 Hematoquecia en un perro. Obsérvese a la derecha la


presencia de sangre de color rojo brillante en las heces. Imagen por
cortesía de Alba Galán.
Diagnóstico diferencial
En el cuadro 26-1 se reflejan las causas de melena y en el cuadro 26-2
se representa el diagnóstico diferencial de hematoquecia.

Cuadr o 26-1 Causas de melena en pequeños


animales

► Ingestión de sangre:
– Dieta con carne cruda; lamido de una herida sangrante;
lesiones a nivel bucal, nasal, faríngeo o pulmonar
► Infección:
– Bacteriana: Campylobacter spp.; Clostridium spp.;
Mycobacterium spp.; Salmonella spp.
– Fúngica: Cryptococcus spp.; Histoplasma spp.; Prototheca
spp.
– Parasitaria: Spirocerca spp.; Ancylostoma spp.; Uncinaria
spp.
– Vírica: parvovirus
► Inflamación:
– Enfermedad inflamatoria intestinal; esofagitis;
gastroenteritis; gastritis
► Trauma/isquemia:
– Shock hipovolémico, trombosis; intususcepción; vólvulo;
cuerpo extraño; perros de trineo (carrera/competición)
► Neoplasia:
– Adenocarcinoma; linfoma; mastocitoma; gastrinoma;
leiomioma/leiomiosarcoma
► Alteración vascular:
– Ectasia vascular/angiodisplasia; fístula arteriovenosa
► Enfermedad metabólica:
– Hipoadrenocorticismo; enfermedad renal; enfermedad
hepática (shunt portosistémico, hipertensión portal);
pancreatitis; síndrome hipereosinofílico
► Alteración de la coagulación:
– Envenenamiento/intoxicación (raticidas);
trombocitopenia; deficiencias de factor específicas
(hemofilia, enfermedad de von Willebrand); CID
► Fármacos:
– AINE
► Complicación posquirúrgica

Cuadr o 26-2 Causas de hematoquecia en pequeños


animales

► Gastroenteritis hemorrágica
► Infección:
– Bacteriana: Campylobacter spp.; Clostridium spp.;
Mycobacterium spp.; Salmonella spp.
– Fúngica: Cryptococcus spp.; Histoplasma spp.; Prototheca
spp.
– Parasitaria: Ancylostoma spp.; Uncinaria spp.; Trichuris
spp.; coccidios; Tritrichomonas spp.
– Vírica: parvovirus
► Inflamación:
– Enfermedad inflamatoria intestinal; colitis; fístula
perianal
► Trauma/isquemia:
– Shock hipovolémico, trombosis; intususcepción;
intususcepción cecocolónica o inversión cecal; vólvulo;
cuerpo extraño; fractura de pelvis; estenosis rectoanal;
perros de trineo (carrera/competición)
► Neoplasia:
– Adenocarcinoma; linfoma; leiomioma/leiomiosarcoma;
plasmocitoma; pólipo colorrectal
► Alteración vascular:
– Ectasia vascular/angiodisplasia; fístula arteriovenosa
► Enfermedad metabólica:
– Hipoadrenocorticismo; enfermedad renal; enfermedad
hepática (shunt portosistémico, hipertensión portal);
pancreatitis
► Alteración de la coagulación:
– Envenenamiento/intoxicación (raticidas);
trombocitopenia; deficiencias de factor específicas
(hemofilia, enfermedad de von Willebrand); CID
► Fármacos:
– Corticoides; AINE; fármacos quimioterápicos
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Es importante conocer cuándo empezaron los síntomas para saber si
algún hecho precedió a esta aparición (empleo de medicación, cambio
de dieta, acceso a tóxicos/venenos, traumatismos, cirugías previas,
entre otros). La edad del paciente, historial de vacunación y
desparasitación, así como la rutina habitual del animal, nos van a
ayudar a la hora de establecer el diagnóstico diferencial.
Igualmente, establecer preguntas más específicas sobre la dieta del
animal también será de utilidad: preguntar si el animal come una
dieta a base de carne cruda, hígado, bazo o huesos. Se debe preguntar
al propietario si hay sangrado en otras zonas (p. ej., nasal).

Examen físico
Se debe prestar especial atención al tracto gastrointestinal (en el caso
de melena y hematoquecia) y al respiratorio (en el caso de melena). El
examen de la piel y mucosas puede revelar la presencia de petequias y
equimosis, lo que indicaría un problema de coagulación, o revelar la
presencia de ictericia en el caso de enfermedad hepática. Es necesario
realizar un examen exhaustivo de la cavidad nasal y oral. Los
animales con una pérdida de sangre de moderada a severa mostrarán
palidez de mucosas. Un examen oftalmológico es de interés para
descartar la presencia de hemorragia de retina, lo que indicaría
alteración de la coagulación, hipertensión sistémica o hiperviscosidad.
La auscultación torácica puede mostrar sonidos anormales que
indiquen alteración a nivel pulmonar. A través de la palpación
abdominal, podremos identificar signos de dolor, organomegalia o
presencia de masas. La palpación rectal nos permitirá confirmar la
presencia de melena/hematoquecia, tomar una muestra de heces para
las pruebas de diagnóstico, así como para evaluar alteraciones de la
mucosa, estenosis, aumento de los linfonodos sublumbares,
alteraciones perianales (fístulas, úlceras). En el caso de pacientes con
hematoquecia, los sacos anales se deben evaluar para descartar la
presencia de nódulos o celulitis y proceder a su vaciado para
examinar el contenido.

Signos clínicos
En este proceso los signos clínicos nos van a dar la clave, ya que se
van a asociar a la enfermedad subyacente. Por ejemplo, si la causa
primaria es una hemorragia gastrointestinal, se observarán anorexia,
apatía, pérdida de peso, regurgitación, vómitos con sangre, entre
otros. Si la hemorragia se encuentra en el tracto respiratorio,
observaremos estornudos constantes, intolerancia al ejercicio, estridor,
disnea, tos y sangrado nasal. La presencia de epistaxis o hemoptisis
puede indicar enfermedad primaria del tracto respiratorio, mientras
que la hematemesis puede indicar enfermedad primaria del tracto
gastrointestinal. Sin embargo, si el origen del sangrado fuese debido a
defecto de coagulación, también se observaría sangre en orina y en
orificios nasales además de en las heces.

Hemograma
La anemia de moderada a severa es el hallazgo más frecuente. Puede
evidenciarse una respuesta regenerativa si ha transcurrido tiempo
suficiente desde que comenzó la pérdida de sangre y en caso de que
exista capacidad de regeneración. La anemia crónica de bajo grado
puede provocar una deficiencia de hierro que finalmente cause
anemia microcítica hipocrómica no regenerativa. La trombocitopenia
(si moderada o severa) puede ser la causa de la melena. La
trombocitopenia leve puede ser un hallazgo secundario que resulte
del consumo de plaquetas en el lugar de la hemorragia aguda. Los
leucocitos pueden estar disminuidos, dentro del rango normal o
aumentados; la desviación a la izquierda puede estar o no presente.
Puede evidenciarse eosinofilia debida a parasitismo, mastocitoma,
micosis sistémica, síndrome hipereosinofílico o gastritis eosinofílica.
Bioquímica sanguínea y electrólitos
Las alteraciones más comunes incluyen elevación desproporcionada
de los niveles de urea en comparación con los de creatinina e
hipoproteinemia. La elevación de los niveles de las enzimas hepáticas
o la presencia de azotemia indican la presencia de enfermedad
hepática o renal, respectivamente. La hiponatremia, junto con la
hiperpotasemia, pueden revelar la presencia de hipoadrenocorticismo.

Urianálisis
Puede revelar la presencia de sangre en la orina, lo cual se evidencia
comúnmente en pacientes con trastornos de la coagulación o
intoxicados por raticidas. El urianálisis también está indicado para el
diagnóstico de enfermedad subyacente, incluyendo las causas
diferenciales de azotemia.

Pruebas de coagulación
En intoxicación por rodenticidas o en CID, puede ayudar en el
diagnóstico la presencia de tiempos prolongados de coagulación.

Examen fecal
Incluyendo examen fecal directo en solución salina, flotación fecal,
citología y cultivo fecal con el fin de detectar causas parasitarias,
bacterianas y otros organismos. En los casos de hematoquecia aguda,
caracterizada por la presencia de sangre estriada en la superficie de las
heces y ningún otro signo o anormalidad en el examen físico, una
flotación fecal junto con examen fecal directo en solución salina son
las pruebas indicadas inicialmente.

Radiografía simple
Las radiografías torácicas ayudarán a identificar lesiones en los
pulmones y el esófago. Las radiografías abdominales pueden ser de
utilidad para detectar la presencia de masas o cuerpos extraños, así
como organomegalia.

Ecografía
La realización de la ecografía abdominal sirve como complemento a la
radiografía profundizando con más detalle en la evaluación de masas,
cuerpos extraños, arquitectura de los órganos (enfermedad hepática,
renal o pancreatitis), linfadenomegalia o intususcepción.

Endoscopia
Para visualizar directamente masas y/o úlceras en el esófago,
estómago e intestino. Esta técnica nos puede servir también para
tomar muestras de biopsia e incluso para extraer cuerpos extraños si
fuera necesario.

TC
Puede estar indicada como prueba diagnóstica más avanzada cuando
las pruebas de imagen convencionales no son suficientes para
determinar un diagnóstico definitivo.

Rinoscopia y broncoscopia
Indicadas para profundizar en el diagnóstico de enfermedad
respiratoria.

Laparotomía exploratoria
Indicada cuando hay sospecha de masas, cuerpos extraños,
intususcepción, vólvulo, entre otros.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa primaria que esté ocasionando la
pérdida de sangre.

• En caso de ingestión de sangre por hemorragia en cavidad


bucal o nasal, el objetivo es controlar el sangrado, bien sea por
presión manual para crear un tapón, bien sea por el uso de
procoagulantes, bien sea por cirugía reparadora si fuera
necesario.
• Si la causa de la pérdida de sangre es debida a úlcera
gastroduodenal sangrante, el tratamiento debe dirigirse, en
primer lugar, a las causas predisponentes; en segundo lugar, a
la administración de medicamentos de apoyo (fluidoterapia
mediante cristaloides, antibióticos como metronidazol o
trimetoprim/sulfametoxazol, analgesia y, en algunos
pacientes, transfusión de sangre si fuera necesaria para
superar un déficit por sangrado abundante), y, por último, a
evitar futuros daños mediante la disminución de la secreción
ácida del estómago (sucralfato, 1 g/10 kg/8 h/p.o.; omeprazol,
1 mg/kg/24 h/p.o.; pantoprazol, 1 mg/kg/24 h/i.v.). En el caso
de que la causa fuese debida a una neoplasia, se deberá
realizar el tratamiento más indicado (cirugía y/o
quimioterapia).
• Si el diagnóstico es enfermedad inflamatoria intestinal, el
tratamiento estará encaminado al manejo de la enfermedad
con dieta y empleo de inmunosupresores (prednisona o
azatioprina). También es recomendable incluir medicamentos
antidiarreicos, antieméticos (metoclopramida, maropitant,
ondansetrón), antibióticos (metronidazol) y probióticos, según
sintomatología del animal.
• Si como causa primaria se detectara la enfermedad de von
Willebrand, se dispone principalmente de dos tipos de
agentes terapéuticos para los episodios hemorrágicos
espontáneos y para su prevención: la desmopresina y el uso
de productos derivados del plasma.
• En caso de sangrado por ingestión de raticidas, se
administrará vitamina K (0,5-1,5 mg/kg/12 h/s.c. o i.m.).
• Si se detectara hemofilia, es importante realizar la
determinación de los factores VIII y IX para poder confirmar y
clasificar qué tipo de hemofilia presenta el paciente, dado que
el tratamiento varía: en el caso de una hemofilia A, el
tratamiento específico será la administración de
crioprecipitado, que es muy rico en factor VIII, pero carece de
factor IX; en el caso de una hemofilia B o AB, lo indicado será
la transfusión de plasma fresco congelado que presenta ambos
factores. La importancia de hacer el tratamiento específico es
administrar la menor cantidad de hemocomponentes posibles
para evitar reacciones adversas.
• Si el sangrado está originado por una coagulopatía hepática,
el tratamiento será vitamina K (0,5-1,5 mg/kg/12 h/s.c. o i.m.) o
plasma fresco congelado.
• En los casos de hematoquecia aguda, se recomienda realizar
un tratamiento empírico en el que se incluya un
antihelmíntico de amplio espectro, metronidazol y dieta
blanda rica en fibra soluble.
Bibliografía recomendada
Daza MA, Ayuso E. Intoxicaciones más frecuentes en pequeños
animales. Rev AVEPA. 2004;24(4):231–239.
Hernández CA. Emergencias gastrointestinales en perros y gatos.
Revista CES Medicina Veterinaria y Zootecnia. 2010;5(2):69–85.
Iwata M, Aikawa T, Miyazaki Y, Sadahiro S. Primary colonic
hemangiosarcoma in a dog. Can Vet J. 2018;59(4):373–378.
Konstantinidis AO, Mylonakis ME, Psalla D, Soubasis N,
Papadimitriou D, Rallis TS. Pyloric obstruction due to massive
eosinophilic infiltration in a young adult dog. Can Vet J.
2017;58(11):1164–1166.
McKenzie E, Riehl J, Banse H, Kass PH, Nelson Jr S, Marks SL.
Prevalence of diarrhea and enteropathogens in racing sled dogs. J
Vet Intern Med. 2010;24(1):97–103.
Prause LC, Grauer GF. Association of gastrointestinal hemorrhage
with increased blood urea nitrogen and BUN/creatinine ratio in
dogs: a literature review and retrospective study. Vet Clin Pathol.
1998;27(4):107–111.
Tefft KM. Melena and hematochezia. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté
E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis:
Elsevier; 2017:167–171.
Washabau RJ. Patogénesis, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia
gastrointestinal. XIX Congreso anual AMVAC, 2002.
White RN, Murphy K, Renfrew H, Shales C. Congenital extrahepatic
abdominal arteriovenous fistula and apparent patent ductus
venosus in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 2015;51(4):260–266.
Willard MD. Sangrado gastrointestinal. Hematemesis. XXXIII
Congreso anual AMVAC: 105-113, 2016.
CAPÍTULO 27
Monoparesia
Araceli Gamito Gómez

Alba Galán Rodríguez


Introducción
La monoparesia se define como la disfunción motora de origen
neurológico que afecta a una sola extremidad. En los casos de
monoparesia como único signo clínico o signo principal, será
necesario descartar un origen ortopédico mediante un examen
ortopédico que podrá realizarse antes o después del examen
neurológico (la incidencia de cojera de origen ortopédico es mucho
más elevada que la de monoparesia). Las principales causas de
monoparesia son alteraciones a nivel del sistema nervioso central
(SNC), principalmente, lesiones medulares muy lateralizadas, o del
sistema nervioso periférico (SNP), neuropatías principalmente.
Dependiendo del grado de disfunción motora, se presentará como
monoparesia, cuando el paciente mantenga al menos cierto grado de
movimiento voluntario en ese miembro, o monoplejía, cuando el
paciente presenta ausencia de movimiento voluntario. La presencia o
no de sensibilidad profunda (nocicepción) es un hallazgo con alto
valor pronóstico, siendo menos favorable en aquellos casos en los que
el paciente no presente sensibilidad profunda.
Las causas más frecuentes de monoparesia son neuropatías,
miopatías y, mucho menos frecuentemente, enfermedades que afectan
al SNC (tabla 27-1). Los procesos patológicos que pueden afectar a los
nervios son:

• Neurapraxia: alteración funcional sin daño estructural. Sucede


en pacientes que han sufrido compresión de un nervio por
inflamación o edema local, por ejemplo, una fractura de
fémur. Los pacientes suelen recuperar la funcionalidad al cabo
de entre 1 y 6 semanas.
• Axonotmesis: hay degeneración walleriana y desmielinización
secundaria. Se pierde la conducción nerviosa distal a la lesión.
El hecho de que las estructuras como la membrana basal de las
fibras nerviosas se mantengan íntegras favorece que en
muchos casos haya una regeneración (1-2 mm/día).
• Neurotmesis: es el daño más grave, ya que implica la rotura o
desgarro del tejido del nervio. Si el endoneuro y el perineuro
están dañados, pero el epineuro se mantiene, puede existir
cierta probabilidad de recuperación; pero, si el desgarro llega
a seccionar completamente el nervio, las opciones de
recuperación sin cirugía son nulas.

Tabla 27-1

Procesos que cursan con monoparesia según su localización neurológica y los


procesos que los causan
Localización Procesos
Neuropatías Inflamatorio: neuritis de plexo braquial, Toxoplasma, Neospora caninum,
discoespondilitis (L7-S1), tétanos (se ha descrito algún caso de tétanos focal)
Traumatismos: traumatismos sobre los nervios radial, femoral, ciático, tibial
y peroneo (P/G), avulsión de plexo braquial (P/G), fracturas y luxaciones
sacrocoxígeas (G)
Neoplasias: tumor de vaina (P/G), linfoma (G), meningioma (P/G),
paraganglioma (P)
Degenerativo: estenosis foraminal (P), osteocondrosis disecante de la ALS
(P), espondilosis ventral (P)
Miopatías Vascular: TEAI (P/G)
Metabólico: diabetes mellitus, hipotiroidismo
Afecciones del Vasculares: EFC (P/G)
sistema nervioso Congénitos: siringomielia
central
Otras TEAI
ALS, articulación lumbosacra; EFC, embolismo fibrocartilaginoso; G, gato; P, perro; TEAI,
tromboembolismo aortoilíaco.
Diagnóstico diferencial
Alteraciones lateralizadas en los segmentos medulares T3-L3 y L4-S1,
o alteraciones a nivel del SNP (neuropatía o miopatía), producen
paresia espástica (T3-L3) o flácida (L4-S1 y SNP). Alteraciones en los
segmentos medulares C1-C5 o C6-T2 normalmente producirán
hemiparesia.
En la tabla 27-1 se muestran los procesos que cursan con
monoparesia sobre la base de su localización neurológica y los
procesos que los causan.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
En casos de monoparesia, la especie, raza y edad pueden hacernos
pensar en determinados procesos (perro de raza grande con signos de
monoparesia agudos tras ejercicio físico en embolismo
fibrocartilaginoso [EFC], gato con monoparesia aguda en
tromboembolismo aortoilíaco [TEAI]); sin embargo, será sobre todo la
historia clínica la que determine el diagnóstico diferencial, por
ejemplo, proceso agudo asociado a un trauma (avulsión de plexo
braquial, neurapraxia o neurotmesis) o que aparezca de forma
espontánea sin historia de traumatismo (EFC, TEAI, neuritis de plexo
braquial), procesos crónicos en animales adultos-geriátricos (estenosis
foraminal, osteocondrosis disecante de la articulación lumbosacra
[ALS] o neoplasias). Hay que considerar las posturas forzadas durante
algunos procedimientos quirúrgicos como origen de posibles traumas
sobre los nervios, sobre todo, en casos en los que sean cirugías
ortopédicas que impliquen una manipulación más agresiva del
paciente y cuando exista mucha inflamación de tejidos circundantes.
Por otro lado, será interesante considerar enfermedades previas o
enfermedades crónicas como la leucemia felina (linfoma de raíz
nerviosa) o, como dijimos anteriormente, enfermedades endocrinas.

Examen físico y signos clínicos


Será importante considerar la exploración general, la cual puede
orientar a reconocer la existencia de determinadas endocrinopatías
(diabetes mellitus e hipotiroidismo), la presencia de fiebre en
procesos infecciosos (discoespondilitis u otros procesos infecciosos
como neosporosis o toxoplasmosis), y la tos, taquipnea, alteración de
sonidos pulmonares y cardíacos en la auscultación, ausencia y calidad
del pulso en procesos cardíacos que cursen con TEAI. Es importante
valorar el estado de la extremidad afectada, la presencia de heridas y
úlceras por rozamiento; las uñas gastadas nos informarán de un
proceso crónico; que la extremidad se presente fría y sin pulso, con el
lecho ungueal pálido, nos indica compromiso vascular (TEAI). Será
imprescindible en la mayoría de las ocasiones realizar un examen
ortopédico (en la mayoría de las ocasiones la afección de una única
extremidad tiene origen ortopédico) y un examen neurológico
completo para evidenciar otros posibles déficits sutiles que no hayan
sido percibidos por el propietario.
El signo de raíz es una postura antiálgica de la extremidad afectada
que comúnmente se observa cuando existe estenosis foraminal a nivel
de las intumescencias cervicotorácica y lumbosacra. La monoparesia
puede ser constante, intermitente o exacerbada por el ejercicio.
El examen neurológico nos permitirá, sobre todo, localizar el
proceso (SNC o SNP) y plantear el diagnóstico diferencial (junto con
la historia clínica) y las pruebas de diagnóstico avanzadas para cada
problema.
Si el paciente presenta signos en una de las extremidades anteriores
y existe historia de traumatismo (atropello, pelea), es posible que
exista avulsión del plexo braquial. La avulsión de las raíces craneales
del plexo (C6-C7) deriva en la pérdida de movilidad del hombro y
flexión del codo, aunque el animal puede mantener la estación porque
se conserva la extensión del codo. La sensación cutánea puede
perderse en el aspecto craneomedial del antebrazo. La avulsión de las
raíces caudales del plexo braquial (C8-T2) da como resultado la
flexión del hombro y codo. El animal no puede mantener la
estación debido a la parálisis del bíceps braquial. La sensación cutánea
puede perderse distal al codo y en el aspecto caudolateral del
antebrazo. Si se produce una avulsión completa del plexo braquial
(C6-T2), aparece una parálisis flácida de la extremidad con pérdida de
la sensibilidad cutánea en toda su extensión.

Análisis sanguíneo
Hemograma, bioquímica sérica (que incluya CK) y electrólitos serán
fundamentales en el proceso diagnóstico si descartamos el origen
traumático y degenerativo. Serán igualmente necesarios durante el
seguimiento de pacientes con enfermedad crónica que sea la causa de
la monoparesia (paciente felino con cardiomiopatía o hipertiroidismo
causante de TEAI) y para el planteamiento de pruebas diagnósticas
que requieran sedación o anestesia y, por tanto, examen preanestésico.
Las hormonas tiroideas o cortisol serán necesarios en casos de
sospecha de enfermedad endocrina, así como para el seguimiento de
pacientes con enfermedad endocrina en los que a pesar de ser tratados
aparecen signos clínicos. En los pacientes con endocrinopatía, la
afectación de una extremidad únicamente es rara. Las enfermedades
que pueden cursar con neuropatías periféricas son diabetes mellitus,
hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo. Un mal control de la diabetes
deriva en una degeneración distal axonal, afectando a los nervios
largos en primer lugar; por ello, la manifestación más común es la
neuropatía del nervio ciático que causa plantigradismo en gatos
diabéticos. Aunque en perros también se ha hallado esta alteración, la
enfermedad suele ser subclínica. El hipotiroidismo cursa con poli-
/mononeuropatías y miopatías se han descrito como consecuencia de
deficiencias en las hormonas tiroideas. Estos pacientes, además,
pueden mostrar signos clínicos neurológicos (paresia, parálisis
laríngea o síndrome vestibular) sin presentar los signos sistémicos
clásicos del hipotiroidismo. Además, esta endocrinopatía produce
aterioesclerosis e hiperlipemia que aumentan el riesgo de sufrir
accidentes vasculares a nivel del SNC.

Radiografía simple
Es fundamental para una primera valoración en casos de
traumatismos, sospecha de enfermedades degenerativas
(osteocondrosis disecante de la ALS) o discoespondilitis. Permite
obtener una idea rápida en caso de traumatismos o neoplasias óseas.
Permite observar signos indirectos de inestabilidad vertebral
(discoespondiloartrosis), pero no es diagnóstica por sí misma para
problemas medulares o radiculares.

TC
Es útil para degeneración discal, estenosis foraminal, tumores óseos o
de tejidos blandos adyacentes. Poca definición para el estudio de la
médula espinal (EFC, siringomielia). Los tumores de nervios se
pueden diagnosticar por TC; sin embargo, procesos que impliquen
menor daño estructural, como el diagnóstico de determinadas lesiones
en los nervios causadas por trauma (edema e inflamación), no pueden
observarse en la TC. Sería la técnica de elección en casos en los que
sospechamos lesiones osteoarticulares (osteocondrosis disecante de la
ALS, estenosis foraminal, discoespondilitis).

RM
Es la técnica de elección para el estudio de la médula espinal y las
raíces nerviosas. En casos de enfermedades que afecten a la médula
espinal (EFC, siringomielia) o al nervio (tumor de vaina nerviosa
[TVN]), o en casos en los que pueda ofrecer un pronóstico más certero
(enfermedad discal). Los nervios pueden verse afectados de forma
primaria o secundaria por tumores. El TVN representa el 27% de los
tumores que afectan a sistema nervioso. Surge de las células de
Schwann o del tejido conectivo alrededor de los nervios
(neurofibroma). Su diferenciación es difícil, por lo que se aúnan en el
término «tumor de vaina nerviosa». Se han clasificado como malignos
y benignos. La localización más común son las raíces nerviosas
cervicales caudales y raíces de nervios craneales, especialmente, el V
nervio craneal (trigémino). Pueden llegar a comprometer el canal
vertebral y provocar compresión de la médula espinal. Otro tipo de
tumores pueden afectar de forma secundaria los nervios periféricos,
como son los meningiomas que crecen en las capas que envuelven las
raíces nerviosas o tumores óseos o de tejidos blandos alrededor del
nervio periférico, que generan compresión sobre los nervios
provocando la disfunción del mismo. Se han descrito linfomas
infiltrando el plexo braquial o nervios periféricos.

Técnicas electrofisiológicas
Son útiles en el caso de neuropatías y/o miopatías, sobre todo, en
casos en los que las técnicas de imagen no den resultados
concluyentes y para valorar la evolución de los pacientes:

• Electromiografía: registro de la actividad eléctrica muscular


espontánea. Se realiza bajo anestesia general cuando la
actividad eléctrica muscular debe ser nula. La presencia de
actividad eléctrica revela enfermedad miopática o
neuropática. Es una técnica poco específica, pero permite
evaluar la extensión, distribución y gravedad de la lesión.
• Velocidad de conducción nerviosa motora: detecta la
actividad eléctrica muscular después de estimular un nervio
motor. Se realiza para detectar problemas en nervios
periféricos. Principalmente, se estudian a nivel de nervio
periférico la desmielinización y la degeneración axonal.
• Velocidad de conducción nerviosa sensitiva: evalúa la
velocidad de conducción de nervios sensitivos.

Biopsia de nervio y músculo


La biopsia muscular es una técnica muy útil y especifica, ya que en la
mayoría de los casos permite llegar a un diagnóstico asertivo,
miopatía o cambios secundarios en el músculo producidos por
neuropatía. La biopsia de nervio es menos específica; sin embargo, es
útil como valor pronóstico, ya que determina el grado de pérdida de
fibras nerviosas, la regeneración y remielinización.

LCR
La mayoría de las enfermedades que cursan con monoparesia afectan
al SNP y tienen nula repercusión sobre el LCR, por lo que su análisis
es muy poco útil.

Ecografía
La ecocardiografía se emplea sobre todo para el diagnóstico de la
cardiomiopatía hipertrófica felina.
Tratamiento
El tratamiento de las diferentes enfermedades que cursan con
monoparesia debe hacerse sobre la base del diagnóstico definitivo.

• Tratamiento médico-conservador: problemas vasculares como


los EFC o determinadas hernias discales pueden abordarse
mediante el uso de AINE, analgésicos y fisioterapia. Siempre
que haya una enfermedad sistémica de base que curse con
neuropatía periférica, debe tratarse la causa primaria y
mediante rehabilitación mejorar la funcionalidad motora y el
estado de la musculatura. Si se diagnostica proceso
inflamatorio (meningomielitis, neuritis o miositis), debe
descartarse el origen infeccioso del proceso para hacer por
exclusión diagnóstico de proceso inmunomediado
(autoinmune), para el que se utilizarán distintos fármacos
inmunosupresores (glucocorticoides, ciclosporina, citarabina,
entre otros inmunomoduladores).
• Tratamiento quirúrgico: principalmente se emplea
tratamiento quirúrgico cuando ocurre monoparesia debido a
protrusiones/extrusiones discales lateralizadas o estenosis
foraminal. Uno de los espacios más representados es el
espacio lumbosacro (L7-S1). Cuando los signos clínicos son
severos (monoparesias/-plejías), las técnicas empleadas se
combinan para conseguir un mejor resultado. Se combinan la
laminectomía dorsal y la descompresión foraminal. En ciertas
neoplasias como meningiomas o incluso TVN, puede
realizarse la resección del tumor en el nervio, llegando incluso
a hemilaminectomía y durotomía si existe invasión del canal
central.
Bibliografía recomendada
Bartholomew KA, Stover KE, Olby NJ, Moore SA. Clinical
characteristics of canine fibrocartilaginous embolic myelopathy
(FCE): a systematic review of 393 cases (1973-2013). Vet Rec.
2016;179(25):650.
Gemmill T, McKee M. Monoparesis and neurological causes of
lameness. In: Platt S, Garossi L, eds. Small Animal Neurological
Emergencies. Florida: Manson Publishing; 2012:299–317.
Lorenz M. Handbook of Veterinary Neurology. 5th ed. Philadelphia:
Elsevier; 2011.
Mari L, Behr S, Shea A, Dominguez E, Johnson PJ, Ekiri A, De Risio L.
Outcome comparison in dogs with a presumptive diagnosis of
thoracolumbar fibrocartilaginous embolic myelopathy and acute
non-compressive nucleus pulposus extrusion. Vet Rec.
2017;181(11):293.
Marioni-Henry K. Feline spinal cord diseases. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. 2010;40(5):1011–1028.
Morales C, Montoliu P. Neurología canina y felina. Barcelona:
Multimédica Ediciones Veterinarias; 2012.
De Risio L, Platt SR. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in small
animals. Vet Clin North Am Small Anim. 2010;40:859–869.
van Stee L, Boston S, Teske E, Meij B. Compartmental resection of
peripheral nerve tumours with limb preservation in 16 dogs (1995-
2011). Vet J. 2017;226:40–45.
Wheeler SJ, Sharp NJ. Diagnosis and differential diagnosis. In: Sharp
NJ, Wheeler SJ, eds. Small Animal Spinal Disorders, Diagnosis and
Surgery. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2005:33–39.
CAPÍTULO 28
Nódulos cutáneos
Beatriz Blanco Navas
Introducción
Un nódulo es una lesión elevada y generalmente redondeada en piel o
subcutánea que puede extenderse al panículo adiposo y/o a la
musculatura subyacente. Puede ser alopécica o estar cubierta de pelo,
y está constituida por el acúmulo de células (inflamatorias/reactivas
y/o neoplásicas) y fluidos entre la epidermis, dermis e hipodermis. Es
frecuente que existan fístulas o ulceración debido a la inflamación y
necrosis secundaria a isquemia.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se desarrolla en la tabla 28-1.

Tabla 28-1

Diagnóstico diferencial de nódulos


Tipo de Causa Diagnóstico(s) posible(s)
nódulos
Inflamatorios
Infecciosos Por bacterias Staphylococcus sp., Nocardia sp., Actinomyces
sp., Mycobacterium sp.
Por hongos Dermatofitos (querión), hongos oportunistas
(micetoma eumicótico, feohifomicosis, cigomicosis,
hialohifomicosis), esporotricosis, pitiosis, micosis
sistémicas (criptococosis [fig. 28-1], histoplasmosis,
coccidiomicosis, blastomicosis)
Por algas Prototheca spp.
Por parásitos Dirofilaria immitis, Leishmania infantum
Estériles Por cuerpos extraños Endógenos (pelo, sebo, queratina, calcio, uratos)
(fig. 28-2) Exógenos (plantas, suturas, sílice, partes de
Granuloma/piogranuloma insectos)
estéril
Histiocitosis
cutánea/histiocitosis
sistémica
Paniculitis nodular
estéril/paniculitis
traumática
Paniculitis postinyección
Xantoma
Urticaria/edema
angiogénico
Granuloma eosinofílico
Hematoma/seroma
Amiloidosis nodular
cutánea
Celulitis juvenil canina
Dermatofibrosis nodular
del pastor alemán
Adenitis sebácea
granulomatosa
Pododermatitis de células
plasmáticas
Neoplásicos Tumores de células redondas Melanoma, mastocitoma (fig. 28-3), plasmocitoma,
linfoma epiteliótropo (fig. 28-4)/no epiteliótropo,
angiótropo), histiocitoma (sarcoma histiocítico
localizado o diseminado), tumor venéreo
transmisible
Tumores epiteliales De células epiteliales (papiloma
escamoso/papilomatosis, carcinoma de células
escamosas, tumor de células basales,
queratoacantoma)
De componentes foliculares (tricoepitelioma,
pilomatrixoma)
De origen glandular sebáceo, hepatoide,
apocrino o ceruminoso (adenoma,
adenocarcinoma)
Tumores mesenquimales De células fusiformes (hemangiopericitoma,
schwannoma, fibrosarcoma, mixosarcoma)
De vasos sanguíneos y linfáticos
(hemangioma/hemangiosarcoma,
linfangioma/linfangiosarcoma)
De adipocitos (lipoma/liposarcoma, lipoma
infiltrativo, fibrolipoma)
De fibrocitos (fibroma, fibrosarcoma)
Otros (sarcoide felino, dermatofibroma,
leiomiosarcoma)
No Hiperplasia nodular Vascular, colágeno, folicular, sebáceo
inflamatorios benigna
ni Acrocordones
neoplásicos Nevus/hamartoma
Displasia fibroanexal
Quiste (fig. 28-5) o seno
dermoide
Quiste
folicular/epidermoide/de
inclusión epidérmica
Lipomatosis
Cistomatosis apocrina
FIGURA 28-1 Criptococosis en un gato persa.
FIGURA 28-2 Nódulo por reacción a cuerpo extraño en un gran
danés. Fístula costal.

FIGURA 28-3 Mastocitoma de grado I en un cócker.


FIGURA 28-4 Linfoma cutáneo epiteliótropo.
FIGURA 28-5 Quistes dermoides en un bichón maltés.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Como en otros casos, la historia clínica, edad, raza y sexo del paciente,
así como la distribución, evolución y signos clínicos asociados, por
ejemplo, la presencia o no de prurito, son muy útiles a la hora de
establecer la lista de diagnósticos diferenciales. Así, los procesos
inflamatorios pueden aparecer a cualquier edad, algunos procesos
aparecen típicamente en animales jóvenes (histiocitosis cutánea,
celulitis juvenil), mientras que esperaremos encontrar neoplasias en
animales mayores. Algunos ejemplos de predisposición racial de
procesos nodulares serían los quistes dermoides en el teckel, el
mastocitoma en staffordshire terrier americano, bóxer o boston terrier,
la adenitis sebácea en beagles o akita, o los adenomas sebáceos en el
cócker spaniel. Comportamientos asociados al sexo pueden influir en
la incidencia de algunas lesiones nodulares como los abscesos
asociados a peleas.

Signos clínicos y examen dermatológico


Las características de la lesión (eritema, alopecia, ulceración,
consistencia blanda, fluctuante, firme, adherida) orientarán hacia su
etiología; de este modo, los abscesos suelen ser lesiones de aparición
rápida y apariencia blanda, fluctuante o elástica; una apariencia firme,
fistulizada o no, y de aparición más o menos lenta es característica de
granulomas. Los quistes pueden ser únicos o múltiples, normalmente,
de crecimiento lento y consistencia blanda o intermedia. En los
nódulos de origen neoplásico, buscaremos criterios de malignidad
(tabla 28-2).

Tabla 28-2

Diagnóstico diferencial de tumores benignos y malignos


Criterio Tumor benigno Tumor maligno
Edad del animal Cualquier edad Generalmente > 7 años
Crecimiento del tumor Lento Rápido
Adherencia a otros tejidos – +/–
Linfadenopatía – +/–
Repercusión general – +/–
Metástasis – +/–

En general, las lesiones inflamatorias producen eritema y dolor, si


bien algunas neoplasias (p. ej., mastocitoma) pueden inducir una
respuesta inflamatoria local. También algunas lesiones inicialmente
inflamatorias pueden progresar hacia neoplasias (p. ej., sarcomas
asociados al punto de inyección [SAPI]). En estos casos, una falta de
respuesta a la antibioterapia inicial puede indicar que estamos frente a
un proceso no infeccioso y deberán realizarse otros test diagnósticos.

Test diagnósticos
Los test diagnósticos que se emplean con mayor frecuencia para el
estudio de los nódulos son:

• Citología: es la técnica de primera elección habitualmente en


lesiones nodulares, si bien es importante seguir un protocolo
básico con raspados y tricografía para descartar Demodex spp.
y dermatofitos por su frecuencia de presentación. En función
de la presencia de úlceras o fístulas sobre el nódulo, la
muestra para citología se tomará mediante punción/aspiración
con aguja fina, o se realizarán improntas o raspados sobre la
superficie del nódulo (tabla 28-3).
• Cultivos microbianos: están indicados en caso de sospechar
una etiología infecciosa sobre la base de la sintomatología y de
lo observado en la citología (células inflamatorias y
microorganismos). Se realizan a partir del material obtenido
mediante biopsia incisional o con punch. Raramente se
identifica el agente causal a partir de hisopos, sobre todo, en
lesiones ulceradas, porque es frecuente que la flora
contaminante crezca antes, siendo muy importante indicar al
laboratorio la sospecha clínica a través de la citología.
Tabla 28-3

Diagnóstico diferencial de nódulos mediante citología


Lesión Características citológicas
Abscesos PUS (neutrófilos degenerados y material amorfo +–
bacterias)
Granulomas/piogranulomas Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas/+ neutrófilos
Granuloma eosinofílico/reacciones de Eosinófilos
hipersensibilidad
Hiperplasia Población celular homogénea, celularidad elevada
Reacción a cuerpo extraño Neutrófilos no degenerados
Neoplasia Material celular relativamente homogéneo:
– Celularidad elevada: células en grupos, bien
diferenciadas, redondeadas y ovaladas
– Tumor epitelial: células basófilas en racimo o cordones
– Tumor de células redondas: células poco agrupadas,
bien delimitadas, +– basófilas
– Celularidad baja: células fusiformes
– Tumor mesenquimal

Biopsia y análisis histopatológico


En gran número de casos la confirmación del diagnóstico se realiza
mediante biopsia e histopatología. En nódulos inflamatorios pueden
tomarse varias biopsias con punch, si bien lo ideal es tomar mediante
biopsia incisional elíptica que incluya el margen de la lesión o, si es
escisional, el nódulo completo quedará en el centro de la elipse. En
neoplasias es muy importante asegurarse previamente mediante
citología de la amplitud de márgenes necesaria (p. ej., los
mastocitomas o tumores localmente invasivos requieren amplios
márgenes de escisión). En ocasiones, será necesario biopsiar los
linfonodos regionales. Siempre que se observe un aumento de tamaño
de los mismos, se realizará aspiración con aguja fina y, si la
información obtenida es insuficiente, se realizará biopsia con tru-cut o
biopsia escisional.
Tratamiento
En la mayoría de los casos la escisión quirúrgica asociada o no a otros
tratamientos en función de la etiología es el tratamiento indicado.
Puede considerarse no tratar lesiones benignas como hiperplasia
nodular, quistes o adenomas apocrinos, o tumores foliculares en
función del tamaño y repercusión funcional, o consideraciones
estéticas.
Algunos nódulos malignos (carcinoma de células escamosas [CCE],
carcinoma sebáceo mastocitoma, SAPI, entre otros) pueden precisar
escisión quirúrgica con amplios márgenes, incluyendo la amputación
digital en el caso del CCE en esta localización, seguida de radioterapia
(CCE, SAPI) o quimioterapia (mastocitoma de alto grado).
Las lesiones más superficiales (carcinoma de células basales, CCE o
hiperplasia nodular sebácea) pueden tratarse mediante ablación por
láser, criocirugía o bisturí eléctrico.
Los nódulos infecciosos o parasitarios se tratarán en función de su
etiología (antibióticos, antifúngicos, tratamiento leishmanicida).
Los abscesos normalmente responden al drenaje y tratamiento
antibiótico durante 5-7 días. En casos refractarios, puede ser necesario
realizar cultivo y antibiograma.
En algunos casos como el queratoacantoma o la hiperplasia o
adenoma sebáceo con lesiones múltiples, puede ser eficaz el
tratamiento con acitretina (0,5-2 mg/kg/día) o con isotretinoína (1-
3 mg/kg/día) durante al menos 3 meses. Otra alternativa menos
potente es la vitamina A (8.000-10.000 UI/10 kg/día). Es preciso
monitorizar las enzimas hepáticas y es altamente teratogénico, por lo
que debe manipularse con precaución por mujeres en edad fértil.
En el caso de la paniculitis estéril, el tratamiento depende de la
etiología; lesiones únicas secundarias a traumatismos o puntos de
inyección pueden ser extirpadas quirúrgicamente. Las lesiones
múltiples suelen responder a la terapia con glucocorticoides
(prednisolona, 2 mg/kg/24 h en perros y 4 mg/kg/24 h en gatos).
Bibliografía recomendada
Hnilica KA, Patterson AP, eds. Small Animal Dermatology. A Color
Atlas and Therapeutic Guide. Philadelphia: Elsevier; 2017:448–507.
Hoffmann AR, Cadieu J, Kiupel M, Lim A, Bolin SR, Mansell J.
Cutaneous toxoplasmosis in two dogs. J Vet Diagn Invest.
2012;24(3):636–640. doi: 10.1177/1040638712440995.
MacEntree MC, Page RL. Feline vaccine-associated sarcomas. Journal
of Veterinary internal Medicine. 2001;15:176–182.
Moore PF. A Review of Histiocytic Diseases of Dogs and Cats.
Veterinary Pathology. 2014;51(1):167–184.
Mueller RS. Specific tests in small animal dermatology. In: Mueller RS,
ed. Dermatology for the Small Animal Practitioner. Ithaca: IVIS;
2006:21–50.
Noli C, Ghibaudo G, eds. Dermatología clínica y microscópica del
perro y el gato. Zaragoza: Servet; 2010.
Shearer DH, Dobson JM. An approach to nodules and draining sinus
tracts. In: Jackson H, Marsella R, eds. BSAVA Manual of acts and
Feline Dermatology. 3rd ed. Gloucester: British Small Animal
Veterinary Association; 2012:65–69.
Stenner VJ, Mackay B, King T, Barrs VR, Irwin P, Abraham L, et al.
Protothecosis in 17 Australian dogs and a review of the canine
literature. Medical Mycology. 2007;45(3):249–266.
CAPÍTULO 29
Obstrucción urinaria y globo
vesical
Ferran Valls Sánchez
Introducción
La obstrucción urinaria es la discontinuidad funcional o mecánica del
flujo urinario y puede ser parcial o total. A nivel clínico, se debe
distinguir este signo clínico de oliguria/anuria, caracterizadas por una
disminución en la producción de orina (v. capítulo 30). Si existen
signos de vías urinarias bajas (polaquiuria, disuria o estranguria), una
obstrucción se considera mucho más probable. Además, la palpación
y evaluación ecográfica de la vejiga ayudan a distinguir estas dos
situaciones clínicas, lo cual es fundamental para organizar el plan
diagnóstico y terapéutico.
Diagnóstico diferencial
Se muestra en el cuadro 29-1.

Causas mecánicas
Son la principal causa de obstrucción y el problema puede ser
intraluminal, en la pared del tracto urinario o fuera del tracto urinario.

Cuadr o 29-1 Obstrucción uretral/vejiga urinaria

Causas mecánicas

► Urolitiasis
► Masas:
– Neoplasias
– Otras: hematomas, granuloma
► Plugs uretrales
► Estrechamiento uretral
► Uretritis proliferativa
► Cuerpo extraño uretral
► Vejiga urinaria pélvica (con invaginación del trígono y torsión de
la uretra)
► Hernia perineal
► Enfermedad prostática

Causas funcionales

► Espasmo uretral (secundario a cistitis idiopática felina)


► Lesiones de la médula espinal:
– Craneales al sacro
– S1-S3
► Disinergia refleja
► Disautonomía felina
► Atonía de la vejiga urinaria por obstrucción crónica

La urolitiasis es la causa más común en el perro y la segunda en


gatos macho (29%). Los tipos de urolitos más frecuentes son los de
oxalato cálcico monohidrato y estruvita, ambos con prevalencias
alrededor del 40%. Otras causas mecánicas son los plugs uretrales
(común en gatos), neoplasias urinarias y no urinarias, estrechamiento
postraumático (especialmente, en gatos), posquirúrgico, idiopático o
congénito (fig. 29-1); uretritis proliferativa inmunomediada o por
infección bacteriana crónica, cuerpo extraño uretral como espigas o
fragmentos de catéteres urinarios, prostatomegalia severa, o hernia
perineal.

FIGURA 29-1 Estrechamiento uretral congénito (flecha roja) en un


gato de 5 meses. Fotografía por cortesía del Hospital Ars Veterinaria.

Los plugs uretrales son causa común de obstrucción urinaria en


gatos (18% de las obstrucciones en gatos macho). Un plug es una
acumulación de mucoproteína y minerales, y se considera secundario
a uretritis/cistitis idiopática.
Los tumores del tracto urinario son poco comunes en perro y raros
en gato. El carcinoma urotelial es el tumor de vejiga urinaria/uretra
más común, pero existen otros procesos neoplásicos como carcinoma
de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado,
fibroma o fibrosarcoma, leiomioma o leiomiosarcoma,
rabdomiosarcoma, linfoma, papiloma o procesos metastásicos
(hemangiosarcoma, linfoma o adenocarcinoma).

Causas funcionales
Se dividen en idiopáticas o neurológicas.
La cistitis idiopática felina es la causa más común de signos
urinarios de vías bajas en gatos (60-70% de los casos en gatos jóvenes)
y de obstrucción uretral. Su etiología está estrechamente relacionada
con el sistema nervioso (sistema central de respuesta al estrés,
inervación de la vejiga urinaria), el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, el
ambiente del gato, estrés y la regulación epigenética, siendo gatos
especialmente sensibles en un ambiente provocador. Esta enfermedad
causa un espasmo, inflamación y edema uretral.
Las lesiones en la médula espinal craneales al sacro afectan a la
inervación que controla el vaciado de la vejiga y suelen causar
obstrucción uretral. Los nervios hipogástrico y pudendo no se
inhiben, con la consecuente falta de relajación del esfínter uretral. Se
trata de una lesión de NMS y la vejiga urinaria suele ser difícil de
comprimir. Asimismo, las lesiones en la médula espinal a nivel S1-S2
pueden causar obstrucción urinaria. En este caso, hablamos de una
lesión de NMI, en la cual hay una atonía y falta de contracción del
detrusor (flacidez de la vejiga), y debilidad del esfínter externo. La
vejiga urinaria suele comprimirse con facilidad y puede haber pérdida
del reflejo perineal (v. capítulo 23).
La disinergia refleja es una falta de coordinación entre el músculo
detrusor y el esfínter uretral. En el inicio de la micción el músculo
detrusor se contrae para expulsar la orina, pero existe una falta de
relajación de la uretra. Se sospecha que el origen es una falta de
inhibición del nervio hipogástrico y pudendo (v. fig. 23-3, capítulo 23).
La disautonomía es una enfermedad rara que causa degeneración
de los nervios del sistema nervioso autonómico, causando disfunción
del sistema nervioso simpático y parasimpático. Su etiología es
desconocida, pero se sospecha la implicación de una neurotoxina. Los
animales afectados suelen tener problemas de retención de orina,
junto con midriasis, prolapso de la membrana nictitante o
constipación.
La atonía del detrusor es consecuencia de una obstrucción de vías
bajas previa (mecánica o funcional, aguda o crónica) que produce
sobredistensión de la vejiga, daño directo de las uniones entre las
fibras musculares y falta de una correcta contracción).
Proceso diagnóstico
Historia clínica
La urolitiasis es la causa más común de obstrucción urinaria en perros
macho debido a que su uretra es larga y estrecha, y a la presencia del
hueso peneano. Algunas razas están especialmente predispuestas a
urolitiasis. El 50% de los cálculos de oxalato cálcico ocurren en seis
razas: schnauzer miniatura, shih tzu, yorkshire terrier, chihuahua,
bichón frise y maltés. Las razas comúnmente afectadas por urolitiasis
de estruvita son: schnauzer miniatura, shih tzu, dachshund, carlino y
bichón. La mayoría de los perros que desarrollan urolitos de oxalato
cálcico son machos (78%) y la mayoría de los perros que desarrollan
urolitos de estruvita son hembras (82%). En animales viejos los
procesos neoplásicos son un diagnóstico diferencial a tener en cuenta.
Los perros macho castrados tienen el doble de riesgo de desarrollar un
adenocarcinoma prostático (neoplasia prostática más común) que los
no castrados. Los terrier escoceses tienen 21 veces más riesgo de
desarrollar un carcinoma urotelial que las razas cruzadas. Otras razas
con riesgo elevado son los shetland sheepdogs, beagles, wire haired
white terrier y west highland white terrier. La hiperplasia prostática
benigna está presente en el 95% de los perros mayores de 9 años no
castrados. Los machos enteros de mediana y avanzada edad están
predispuestos a hernias perineales que pueden causar herniación de la
vejiga urinaria, en especial, en boston terrier, bóxer, welsh corgi,
pequinés, collies, caniche, kelpie, dachshund y old english sheepdog.
Esta enfermedad es rara en gatos. La disinergia refleja suele afectar a
perros macho de raza grande/gigante y de mediana edad.
La cistitis idiopática felina suele afectar más a gatos jóvenes y es
poco probable si el gato tiene menos de 1 año de edad o más de 10.
Otros factores que se han asociado con un mayor riesgo son:
castración, vida indoor, uso de una sola bandeja para orinar/defecar,
dieta seca, obesidad, sedentarismo, casa con más de un gato, bajo
consumo de agua y situaciones estresantes.
En la historia médica los principales aspectos a preguntar son:
diagnóstico previo de urolitiasis o infecciones de orina, cirugías
urinarias realizadas, medicaciones (alopurinol que predispone a
cálculos de xantina), acceso a sustancias nefrotóxicas (v. tabla 30-1,
capítulo 30), presencia de signos urinarios de vías bajas, descripción
del patrón de micción u otros signos sistémicos.

Signos clínicos
En obstrucciones urinarias es frecuente encontrar signos exclusivos de
vías urinarias bajas. Si el animal presenta letargia, anorexia, vómitos y
se sospecha de una obstrucción urinaria, probablemente el grado de
azotemia será mayor y responsable de un síndrome urémico. La
presencia de paraparesia aumentará la sospecha de una lesión
neurológica en la médula espinal. El patrón de micción en disinergia
refleja es muy característico, ya que el perro empieza a orinar, pero de
forma aguda para y hay un patrón intermitente.

Examen físico
Es importante valorar el tamaño de la vejiga urinaria o la presencia de
cálculos o masas en un primer momento durante el examen físico
general mediante palpación abdominal. El examen de la zona perineal
y la palpación rectal nos puede permitir palpar la uretra con un
contorno irregular en casos de infiltración neoplásica, uretritis
proliferativa o cálculos. También permite evaluar la próstata (tamaño,
simetría, presencia de dolor) y valorar la presencia de hernias
perineales. El estado cardiovascular puede verse afectado en casos de
uremia severa y/o hipercalemia (posibles complicaciones de una
obstrucción urinaria). El examen neurológico nos permitirá evidenciar
déficit en reacciones posturales y/o reflejos espinales en las
extremidades posteriores, así como la presencia de dolor espinal
(hernias discales, tumores medulares).

Hematología y bioquímica sérica


La bioquímica completa y un test de estimulación de ácidos biliares
son recomendables en perros con sospecha de cálculos de urato
asociados a shunt portosistémico o enfermedad hepática. La medición
de creatinina, urea y electrólitos sirve como ayuda para encontrar
alteraciones derivadas de la obstrucción vesical y es fundamental para
organizar el plan terapéutico.

Análisis de orina
El sedimento urinario (e idealmente un cultivo) servirá para descartar
una infección de orina y evaluar la presencia de cristales o células
neoplásicas (la retención de orina, los cálculos y las neoplasias son
factores predisponentes a una infección de orina). En el caso de los
cálculos de estruvita, la infección urinaria es la causa del cálculo y no
la consecuencia, y su manejo es fundamental para la resolución. En el
carcinoma urotelial, el 30% de los casos presenta exfoliación de células
neoplásicas en la orina, pero la diferenciación de estas células de
células reactivas puede ser muy difícil. Aunque es una neoplasia poco
frecuente, el linfoma con afectación de vejiga urinaria se puede
diagnosticar mediante la evaluación del sedimento de orina debido a
su carácter exfoliativo. El pH de la orina, junto con la apariencia
radiológica del cálculo, puede ayudar a determinar la composición
más probable (tabla 29-1).

Tabla 29-1
Características de los distintos urolitos
Radiografía abdominal
Permite diagnosticar urolitiasis como causa del problema e intuir su
composición (v. tabla 29-1). Los cálculos de estruvita y oxalato cálcico
son radiopacos y serán visibles si su tamaño no es inferior a 2 mm. Los
cálculos radiolúcidos de tamaño superior a 5 mm también pueden
visualizarse. En algunos casos, la opacidad es heterogénea si el urolito
está compuesto por varios minerales. Es muy importante incluir la
región perineal para abarcar toda la uretra. La pérdida de definición
de serosas puede ser debida a la presencia de líquido libre abdominal
(uroabdomen).
Ecografía abdominal
Permite evaluar el aspecto de la vejiga urinaria, si hay cálculos, la
parte proximal de la uretra, la presencia de otras masas en la cavidad
abdominal (y su posible asociación con la vejiga urinaria) y la
presencia de fluido libre abdominal, que podría indicar un
uroabdomen. Si se obtiene una muestra de líquido libre, se deben
medir el nivel de creatinina y/o potasio:

• Si la creatinina en el fluido es ≥ 2 respecto de la creatinina


sérica, sugiere la presencia de uroabdomen (este test tiene una
especificidad del 100% y una sensibilidad del 85%).
• Si el potasio en el fluido es ≥ 1,4 respecto del potasio sérico,
sugiere la presencia de uroabdomen (este test tiene una
sensibilidad y especificidad del 100%).

El carcinoma urotelial se localiza más frecuentemente en el cuello


de la vejiga urinaria y puede infiltrar la uretra, causando obstrucción
urinaria. No se recomiendan cistocentesis y aspirados de aguja fina de
estas masas debido al riesgo de siembra. La evaluación del sedimento
urinario obtenido por cateterización traumática y/o cistoscopia es
efectiva para el diagnóstico. También se pueden obtener muestras de
forma ecoguiada usando una pinza de endoscopia; se coloca un
catéter urinario, se introduce una pinza de endoscopia a través del
catéter y se coge biopsia de la lesión.

Uretrocistografía de contraste (con o sin


fluoroscopia)
Es útil para descartar estrechamientos uretrales, cálculos y lesiones
proliferativas uretrales (fig. 29-2).
FIGURA 29-2 Imágenes de fluoroscopia de la colocación de un stent
uretral en un caso de obstrucción urinaria por carcinoma prostático.
Fotografías por cortesía de Simon Tappin (Dick White Referrals).

Cistoscopia
Es válida para evaluar la uretra y obtener muestras para
histopatología en casos de lesiones proliferativas.

RM
Será útil en caso de sospechar lesión medular.
Tratamiento
• Estabilización. Corregir la hipovolemia, hipercalemia y
acidosis metabólica antes de sedar/anestesiar al animal. Una
fluidoterapia apropiada con Ringer lactato suele ser suficiente
para corregir estas anormalidades. Si la hipercalemia no
mejora con la fluidoterapia y la resolución de la obstrucción
uretral, se puede considerar el uso de glucosa para favorecer
la secreción endógena de insulina o la administración de
insulina + glucosa. Si aparecen arritmias que comprometen la
vida del animal, se debe considerar el uso de gluconato cálcico
para proteger el miocardio.
• Resolución de la obstrucción uretral (bajo
sedación/anestesia):
– Cistocentesis descompresiva: reduce el riesgo de
rotura de la vejiga urinaria, ayuda a mejorar la
función renal y a estabilizar el estado clínico del
animal, puede facilitar el proceso de cateterización.
La muestra de orina será más representativa del
proceso subyacente y permite el cultivo. Este
procedimiento se considera controvertido a veces por
el riesgo de rotura de la vejiga, pero un estudio
reciente y la opinión de expertos en urología
concluyen que es seguro.
– Colocación de un catéter urinario +/– hidropulsión
de un cálculo: la cateterización en causas funcionales
suele ser más fácil que en causas mecánicas. El
catéter urinario se suele dejar puesto inicialmente en
casos de azotemia, alteraciones electrolíticas o ácido-
base, si ha sido difícil cateterizar, o si hay un alto
riesgo de recidiva (cálculos, neoplasia). La duración
de la cateterización idealmente será inferior a 24-72 h,
teniendo como objetivos: una orina
macroscópicamente normal, resolución de la
azotemia y resolución de la diuresis postobstructiva
(v. a continuación). No se deben administrar
antibióticos de forma rutinaria, excepto si hay
evidencia de infección de orina. El 50% de los perros
y gatos con catéter urinario desarrollarán infección
de orina al cabo de unos días (incluso si están con
antibióticos), y el uso de antibióticos previo puede
promover la aparición de cepas resistentes. En caso
de urolitiasis, se debe movilizar el urolito hacia la
vejiga de forma retrógrada mediante la hidropulsión.
Usando un catéter urinario, se administra una
solución de lubricante y agua estéril (mientras se
ocluye la uretra cranealmente a la obstrucción
mediante el examen rectal y se ocluye la punta distal
del pene). Una alternativa a la hidropulsión es la
litotripsia láser: se trata de la fragmentación física del
urolito seguida de la extracción de los fragmentos
con hidropulsión normógrada o con cesta de
cistoscopia. Para plugs uretrales en gatos, se puede
realizar un masaje en la punta del pene seguido de
una compresión suave de la vejiga urinaria. Este
método puede ser efectivo para plugs distales. En
algunos casos, el manejo quirúrgico (uretrotomía
temporal, uretrostomía permanente o colocación de
un tubo de cistotomía) será necesario.
• Tratamiento de soporte: fluidoterapia, antieméticos
(maropitant) y protectores gástricos (omeprazol). Los
antibióticos solo se deben usar si se confirma
(sedimento/cultivo) una infección de orina. El tratamiento con
antibióticos es fundamental en el manejo de la urolitiasis por
estruvita en perros, a diferencia de los gatos, en los cuales
estos cálculos son estériles. Se puede usar un antiespasmódico
(prazosina) en casos de cistitis idiopática felina, pero los
estudios sobre su beneficio son contradictorios.
• Manejo de complicaciones de una obstrucción urinaria:
– Diuresis postobstructiva: mayormente se debe a la
excreción de muchos solutos con poder osmótico una
vez que se resuelve una obstrucción, la cual puede
causar hipovolemia e hipocalemia. Se debe mantener
al animal con fluidos y suplementación de potasio si
es necesario y se han de monitorizar los electrólitos
cada 12 h.
– Atonía de la vejiga: se debe mantener la vejiga
urinaria vacía durante 2 semanas mediante
cateterización (permanente o intermitente). Se puede
usar betanecol de forma adyuvante para estimular la
activación del detrusor.
• Tratamiento etiológico:
– Causas mecánicas:
– Urolitiasis: el cálculo debe eliminarse
idealmente mediante disolución médica
(p. ej., cálculos de estruvita asociados a
infección bacteriana) o técnicas
mínimamente invasivas (litotricia láser,
cistolitotomía percutánea). Si estas técnicas
no están disponibles, se puede realizar una
cistotomía y enviar el cálculo para su
análisis de composición y cultivo
bacteriano. El manejo preventivo a largo
plazo (dieta, consumo de agua, tratamiento
adyuvante con otros fármacos) dependerá
del tipo de cálculo.
– Neoplasia: el carcinoma urotelial suele
tratarse con piroxicam (0,3 mg/kg p.o. una
vez al día) o piroxicam y mitoxantrona
(5 mg/m2 infusión i.v. cada 3 semanas), con
un pronóstico de 6 a 9 meses. Para la
neoplasia prostática, el pronóstico es muy
desfavorable (de semanas a meses) y no
hay un tratamiento efectivo reconocido. El
piroxicam se ha considerado efectivo para
reducir el tamaño de distintos carcinomas
caninos y se puede usar solo o en
combinación con cisplatino en estos casos.
Estos tumores se caracterizan por ser
localmente agresivos y, en caso de una
obstrucción urinaria, la colocación de un
stent uretral o la de un tubo de cistotomía
deben considerarse como opciones
adyuvantes. La ablación por láser también
se ha usado como tratamiento paliativo en
casos de tumores uretrales.
– Estrechamiento uretral: manejo quirúrgico,
dilatación del estrechamiento o colocación
de un stent ureteral.
– Uretritis proliferativa: antibióticos y
antiinflamatorios (prednisolona o
piroxicam).
– Cuerpo extraño: extracción del cuerpo
extraño.
– Hiperplasia prostática benigna: la
castración es el tratamiento de elección, la
cual provoca una rápida reducción del
tamaño prostático en tan solo 3 semanas.
La castración química con acetato de
osaterona (bloqueante de los andrógenos a
nivel prostático) también es una opción.
– Hernia perineal: manejo quirúrgico y
castración. Se puede realizar una
cistocentesis a través de la zona perineal
una vez identificada la vejiga urinaria.
– Causas funcionales:
– Cistitis idiopática felina: en la mayoría de los gatos
(85%) con un episodio agudo, los signos se resuelven
de forma autolimitante después de 5-7 días. Se
pueden emplear prazosina (antagonista de receptores
adrenérgicos α1 en los esfínteres uretrales,
0,1 mg/kg/día p.o. divididos en tres dosis), analgesia
(buprenorfina 20 µg/kg p.o. dos veces al día),
sedación (acepromacina 1,25-2,5 mg/gato p.o. dos
veces al día) y medidas de enriquecimiento
ambiental. No se deben usar los antibióticos de forma
rutinaria y no hay evidencia de ningún beneficio
clínico con el uso de AINE.
• Lesiones espinales: manejo específico dependiendo del tipo
de lesión.
• Disinergia refleja: prazosina y betanecol
(parasimpaticomimético que promueve la contracción del
detrusor, 5-15 mg en perro/1,25-5 mg en gato p.o. tres veces al
día) al cabo de unos cuantos días. Si no hay respuesta, se
puede añadir una benzodiacepina como el diacepam para
relajar el músculo estriado del esfínter uretral externo (2-
10 mg p.o. tres veces al día) en perros. Puede ser una
condición frustrante y causa de eutanasia debido a la falta de
respuesta y/o necesidad de cateterización permanente.
• Disautonomía: no hay un tratamiento específico y el
pronóstico depende de la severidad de los signos clínicos.
Bibliografía recomendada
Bartges JW. Urethral diseases. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E,
eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis:
Elsevier; 2017:2020–2027.
Buffington CAT. Feline idiopathic cystitis. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:2016–2019.
Byron JK. Diseases of abnormal micturition. In: Ettinger SJ, Feldman
EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:2010–2016.
Callens A, Bartges JW. Management of Urinary Catheters. In: Ettinger
SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal
Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:414–415.
Coates JR. Tail, anal and bladder dysfunction. In: Platt S, Olby N, eds.
BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. Quedgeley. 4th
ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association;
2012:368–387.
Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA. Disorders of micturition and
urinary incontinence. In: Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA, eds.
Canine and Feline Nephrology and Urology. St Louis: Saunders
Elsevier; 2011:409–433.
Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA. Nonobstructive idiopathic or
interstitial cystitis in cats. In: Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA,
eds. Canine and Feline Nephrology and Urology. St Louis: Saunders
Elsevier; 2011:306–340.
Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA. Obstructive uropathy and
nephropathy. In: Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA, eds. Canine
and Feline Nephrology and Urology. St Louis: Saunders Elsevier;
2011:341–390.
Hall J, Hall K, Powell LL, Lulich J. Outcome of male cats managed for
urethral obstruction with decompressive cystocentesis and urinary
catheterization: 47 cats (2009-2012). J Vet Emerg Crit Care.
2015;25(2):256–262.
Kutzler MA. Prostatic diseases. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E,
eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis:
Elsevier; 2017:2031–2036.
Lulich JP, Osborne CA. Lower Urinary Tract Urolithiasis in Dogs. In:
Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary
Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:1996–2004.
CAPÍTULO 30
Oliguria/anuria
Ferran Valls Sánchez
Introducción
«Oliguria» se define como una producción de orina entre 0,1 y
1 ml/kg/h y «anuria» como la falta de producción de orina (≤
0,1 ml/kg/h). Estos signos clínicos están estrechamente relacionados
con el desarrollo de un daño renal agudo (o, menos frecuentemente,
con una agudización de una enfermedad renal crónica). Un daño renal
agudo se define como la disminución súbita de la función renal
causando retención de toxinas urémicas y alteraciones secundarias en
el equilibro hídrico, electrolítico y ácido-base.
La anuria/oliguria sin otros signos clínicos no es una presentación
clínica habitual; normalmente, acompañará a signos sugerentes de
síndrome urémico (apatía, anorexia, vómito, diarrea), los cuales serán
el motivo de consulta o serán fruto del progreso de la enfermedad.
Una posible situación clínica en la cual la anuria/oliguria podría ser de
los primeros signos clínicos en aparecer es en casos de intoxicaciones.
Finalmente, un daño renal agudo (aumento en la creatinina del 150%
o 0,3 mg/dl respeto al valor inicial) y, potencialmente, anuria/oliguria
son una complicación común de pacientes hospitalizados (15-22%).
El daño renal agudo se subclasifica en hemodinámico (prerrenal),
renal (intrínseco) y posrenal. Un daño renal agudo hemodinámico
(prerrenal) puede conllevar una oliguria fisiológica inicialmente. Un
daño renal agudo hemodinámico o posrenal puede progresar
causando un daño renal agudo intrínseco secundario. Los pacientes
con azotemia posrenal suelen diagnosticarse con facilidad al combinar
la historia, examen físico y pruebas de imagen. Los pacientes con
azotemia prerrenal suelen diagnosticarse con relativa facilidad al
evaluar la densidad de orina (con la excepción del
hipoadrenocorticismo).
Diagnóstico diferencial
Si se sospecha un daño renal agudo, los principales grupos de
enfermedades son:

• Nefrotóxicos (tabla 30-1).


• Isquemia renal: deshidratación, shock, hemorragia,
disminución del output cardíaco (fallo cardíaco congestivo,
arritmia, taponamiento pericárdico), CID, hiperviscosidad,
trauma, anestesia, cirugía, sepsis, golpe de calor, nefropatía
por pigmento (hemoglobinuria, mioglobinuria), quemaduras,
hipertermia/hipotermia, IECA, AINE.
• Nefritis: leptospirosis, pielonefritis, leishmaniosis, borreliosis,
nefritis embólica.
• Hiperfosfatemia aguda: síndrome de lisis tumoral, enema con
fosfato, trauma masivo de tejidos blandos.

Tabla 30-1

Hallazgos físicos en función del porcentaje de deshidratación


Porcentaje de Hallazgos físicos
deshidratación (%)
≤5 No detectable
5-6 Leve pérdida de la elasticidad de la piel
6-8 Pérdida de la elasticidad de la piel. Puede tener mucosas secas. Puede
tener hundimiento de globos oculares
8-10 Pliegue cutáneo persistente con retorno lento. Leve prolongación del TRC
10-12 Pliegue cutáneo persistente. Depresión de los globos oculares. Mucosas
secas. Déficits de perfusión
12-15 Signos de shock
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Animales jóvenes suelen tener más incidencia de intoxicaciones. Se
debe preguntar al propietario si el paciente ha podido tener contacto
con sustancias nefrotóxicas (cuadro 30-1). Hay que preguntar si el
animal tiene contacto con animales salvajes, lagos, ríos o áreas con
agua estancada que hagan sospechar leptospirosis. Se deben descartar
posibles procesos isquémicos preguntando si el animal ha recibido
recientemente alguna medicación, si el paciente se ha sedado o
anestesiado recientemente, o si el paciente ha estado enfermo
recientemente.

Cuadr o 30-1 Sustancias nefrotóxicas

Fármacos
Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos,
sulfonamidas, anfotericina B, tetraciclinas), antivirales (aciclovir),
quimioterápicos (cisplatino, carboplatino, doxorubicina),
inmunosupresores (ciclosporina), alopurinol, apomorfina,
antidepresivos tricíclicos, cimetidina, penicilamina, estreptoquinasa
Agentes de radiocontraste
Compuestos yodados, sulfato de bario, etc.
Sustancias químicas
Etilenglicol, herbicidas, pesticidas, raticidas (que contienen vitamina
D como colecalciferol)
Metales pesados
Zinc, arsénico, plomo, mercurio, cobre, oro, plata
Sustancias naturales
Lirios (gato), uva, pasas (perros), micotoxinas, veneno de serpiente,
veneno de abeja

Examen físico
El examen físico ayudará a determinar el grado de severidad (estado
cardiovascular, signos de sobrehidratación, sospecha de hipercalemia,
entre otros), detectar dolor y alteraciones que puedan priorizar el
listado de diagnósticos diferenciales.

Hematología, bioquímica sérica y gasometría


Pueden proporcionar información complementaria para organizar el
listado de diferenciales y ayudar a monitorizar la hidratación del
paciente (Hto/PT). La azotemia es la principal anormalidad. Un
aumento de urea más marcado en relación con el aumento de
creatinina puede sugerir un componente prerrenal o la presencia de
sangrado gastrointestinal. Si las enzimas hepáticas están aumentadas,
la leptospirosis debe considerarse de forma prioritaria en el
diagnóstico diferencial. Se puede calcular la ratio sodio:potasio; sin
embargo, la especificidad de esta ratio cuando se encuentra por debajo
de 24 varía considerablemente según el estudio que se consulte (del 17
al 100%). Según la historia clínica y otros signos, se debe considerar la
posibilidad de hipoadrenocorticismo y realizar un cortisol basal para
excluir esta enfermedad si la sospecha es alta. Un cortisol basal es una
prueba de screening muy buena, ya que un valor por encima de
55 nmol/l (2 ug/dl) hace que las posibilidades de
hipoadrenocorticismo sean extremadamente bajas (tiene una
sensibilidad del 100%). La hipercalemia puede estar presente, pero en
muchos casos de daño renal agudo intrínseco se mantiene por debajo
de 5 mEq/l. La hipercalemia es más común en casos de obstrucción
urinaria. Alteraciones del calcio también pueden estar presentes y, en
muchos casos, el calcio total es normal o bajo. En casos de intoxicación
por etilenglicol, el calcio suele estar disminuido debido a que el
oxalato quela calcio y debido al depósito de cristales de oxalato cálcico
en tejidos blandos. La acidosis metabólica suele estar presente y
acostumbra a ser severa.
Análisis de orina y cultivo
La densidad de orina puede ayudar a distinguir una causa prerrenal
(densidad ≥ 1.030-1.040). Si se trata de un daño agudo renal primario,
la densidad de orina se suele situar entre 1.007 y 1.017. La tira de orina
puede mostrar proteinuria, glucosuria o hematuria, según la causa. Se
debe realizar un sedimento urinario. En casos de intoxicación por
etilenglicol, se pueden ver cristales de oxalato cálcico en menos del
50% de los casos (especialmente, en fases tempranas). Estos cristales
no son patognomónicos de esta intoxicación (ya que se pueden ver en
animales sanos), pero pueden apoyar el diagnóstico. El cultivo se
emplearía para excluir pielonefritis.

Test para enfermedades infecciosas


A decidir según la zona geográfica. Por ejemplo, en España, en
muchos casos serología/(PCR) para Leishmania sp. estaría indicada. En
el Reino Unido, la leptospirosis es uno de los principales diferenciales
en muchos casos y se cursaría PCR (sangre y orina por separado) y
serología por MAT (microscopic agglutination test).

Radiología y ecografía
La radiografía y la ecografía abdominales son muy útiles para
descartar azotemia posrenal y para confirmar/descartar muchos de los
diagnósticos diferenciales de vómito/diarrea/anorexia, los cuales
pueden causar una azotemia prerrenal. Ecográficamente no se puede
concluir una causa específica de daño renal agudo intrínseco, aunque,
en casos de intoxicación por etilenglicol, los riñones se caracterizan
por ser extremadamente hiperecoicos.

Detección de etilenglicol y otros tóxicos


El etilenglicol se puede medir en sangre y orina (aunque muchos
laboratorios comerciales no ofrecen esta determinación, se
comercializa un test rápido para la detección de esta toxina). Una
técnica útil es iluminar con una lámpara de Wood un vómito/orina, ya
que algunos anticongelantes contienen fluoresceína. Algunos
laboratorios proporcionan un panel toxicológico para detectar
determinados tóxicos en sangre u orina.

Marcadores urinarios y sanguíneos de daño


renal
Es un área de investigación muy activa con el objetivo de detectar
biomarcadores que detecten un daño renal agudo de forma más
temprana que la creatinina. Estos marcadores serían especialmente
útiles como herramienta de monitorización en pacientes
hospitalizados críticos. La SDMA, cistatina C y neutrophil gelatinase-
associated lipocalin (NGAL), por ejemplo, parecen detectar la
enfermedad renal de forma más temprana que la creatinina, pero aún
no se aplican de forma regular a nivel clínico.
Tratamiento
Fluidoterapia
El primer objetivo consiste en una resucitación rápida para recuperar
el volumen intravascular, perfusión tisular y oxigenación de tejidos. Si
el animal está en shock hipovolémico, se debe administrar un bolo de
cristaloides de 60-90 ml/kg/h en perros y 45-60 ml/kg/h en gatos,
dividido en dosis de 15-20 min, y revaluar al animal regularmente
hasta estabilizar. Los objetivos son una normalización de las
constantes vitales con PAS por encima de 80 mmHg, pulsioximetría
del 93% o mayor y lactato de 2,5 mmol/l o menor.
El animal puede no estar en shock, pero sí deshidratado, y esto
habrá que corregirlo. Se puede usar la tabla 30-1 como guía para
determinar el porcentaje de deshidratación. Para calcular el volumen
de deshidratación (ml), se puede usar la siguiente fórmula:

Este volumen se debe administrar de forma relativamente rápida


para evitar daño renal adicional por hipoperfusión (2-8 h). Una vez
que el animal está hidratado, se puede usar el método de ins and outs
para ayudar a calcular la administración de fluidos. Hay tres
componentes: las pérdidas insensibles (respiración, heces normales y
suelen ser alrededor de 22 ml/kg/día), orina (calculada según
monitorización de la diuresis) y otras pérdidas (vómito, diarrea y
fluidos en cavidades). En referencia al tipo de fluido, se puede usar
una solución poliiónica como ringer lactato. Si hay hiponatremia, se
puede usar un salino fisiológico temporalmente. Si la hipercalemia no
mejora con la fluidoterapia, se puede considerar el uso de glucosa
para favorecer la secreción endógena de insulina o la administración
de insulina y glucosa.
La acidosis metabólica suele mejorar con la fluidoterapia, pero se
debe considerar el uso de bicarbonato sódico si la concentración de
CO2 está por debajo de 15 mEq/l. La dosis se puede calcular con la
siguiente fórmula:

Es muy importante monitorizar a estos pacientes por signos de


sobrehidratación (pesar varias veces al día, monitorizar presencia de
edema subcutáneo y quemosis, frecuencia respiratoria, etc.), ya que la
sobrehidratación se ha asociado con un aumento de la mortalidad. Si
hay cualquier duda de la producción de orina, se debe colocar un
catéter urinario. Si por algún motivo esto no es posible, hay un estudio
reciente que concluye la estimación del volumen de la vejiga urinaria
a través de ecografía sobre la base de las mediciones de una vista
cistocólica:

Soporte para el síndrome urémico


Antieméticos (como maropitant, 1 mg/kg s.c. o i.v. una vez al día, que
tiene efectos centrales y periféricos) y antiácidos (omeprazol 1 mg/kg
i.v. una vez al día). Hay que prestar atención a la nutrición del
paciente y colocar tubo de alimentación si es necesario. El animal no
requiere dieta renal, lo fundamental es que se alimente.
Tratamiento etiológico dependiendo de la
sospecha
• Pielonefritis (hay bacteriuria en el sedimento +/– cambios
ecográficos): se puede iniciar un tratamiento empírico con una
fluoroquinolona mientras se espera el cultivo de orina. Se
puede usar enrofloxacino (10 mg/kg p.o., s.c. o i.v. una vez al
día) en perros. En gatos se prefiere marbofloxacino (2 mg/kg
p.o., s.c. o i.v. una vez al día), ya que no se ha descrito
retinopatía asociada a esta medicación como en el caso de la
enrofloxacina.
• Leptospirosis: se debe empezar con una penicilina
(amoxicilina 20-30 mg/kg i.v. cada 6-8 h o ampicilina 20-
30 mg/kg i.v. cada 6-8 h) y, una vez que el animal tolera la vía
oral, empezar con doxiciclina, que a diferencia de las
penicilinas podrá eliminar la presencia de leptospiras también
en el riñón. Se recomienda tratar con 2 semanas de doxiciclina
también al resto de perros que conviven con el animal
afectado.
• Leishmaniosis: el tratamiento de elección es alopurinol
(10 mg/kg p.o. dos veces al día hasta que los signos clínicos se
resuelven y la serología es negativa) y antimoniato de
meglumina (50-100 mg/kg s.c. una vez al día durante 4
semanas).
• Intoxicación por etilenglicol: la primera opción es realizar
técnicas de reemplazo renal (TRR; hemodiálisis o
hemofiltración), incluso si no hay signos clínicos. Si no se
dispone de este servicio, se debe inducir el vómito si la
ingestión ha ocurrido menos de 1-2 h antes. Si han pasado 24 h
o menos, incluir terapias dirigidas a disminuir el metabolismo
del etilenglicol. Se puede administrar etanol (1,1 g/kg de
etanol 20% como dosis de carga y, posteriormente, 0,3 g/kg/h
i.v.c. durante 20 h y 0,2 g/kg/h durante las siguientes 24 h).
También se puede usar 4-metilpirazol (20 mg/kg en la
admisión, 15 mg/kg 12 h después de la admisión, 10 mg/kg
24 h después de la admisión y 5 mg/kg 36 h posteriormente).

Manejo específico de anuria/oliguria


Primero de todo, se debe descartar una obstrucción
uretral/uroabdomen como causa de «anuria» y determinar si la
oliguria es patológica o fisiológica. Una oliguria fisiológica es una
respuesta inicial adecuada a un estado de hipovolemia o hipotensión.
Si se trata de una oliguria patológica o anuria, el paciente solo debe
recibir fluidos para compensar las pérdidas insensibles. No hay
evidencia de que los diuréticos mejoren el pronóstico de los pacientes
con daño renal agudo. Incluso, en medicina humana se ha asociado el
uso de furosemida con un aumento de riesgo de muerte o falta de
recuperación. Sin embargo, el difícil acceso a diálisis hace que estas
medicaciones se suelan usar. La furosemida se usa de forma frecuente
en estos casos debido a la percepción de que no tiene muchos efectos
adversos. Se puede dar un bolo de 2-6 mg/kg y valorar la respuesta
después de 1 h (output urinario). Si hay respuesta, se puede
administrar 1 mg/kg/h i.v.c. El manitol es otro diurético que se puede
utilizar. En un estudio con pacientes con daño renal agudo por
leptospirosis, se concluyó que el uso de diltiacem (0,1-0,5 mg/kg bolo
i.v. + 1-5 µg/kg/min i.v.c.) podría estar asociado con un aumento de la
producción de orina y una resolución más completa de la azotemia,
pero hay que tener en cuenta que esta asociación no fue
estadísticamente significativa.

Técnicas de reemplazo renal (hemodiálisis-


hemofiltración)
En Veterinaria, las técnicas de reemplazo renal se utilizan para
sustituir la función renal de forma temporal, mejorando la situación
clínica del paciente y aumentando así las posibilidades de respuesta al
tratamiento médico.
El momento exacto de empezar este tratamiento no está claro, pero
los casos de sobrehidratación, anuria/oliguria, hipercalemia refractaria
o síndrome urémico severo refractario (12-24 h) son indicaciones
claras para las TRR. Hay ciertas intoxicaciones que se pueden
beneficiar del uso de TRR. En particular, hay numerosos estudios
sobre TRR y etilenglicol, y se recomiendan incluso si no hay signos
clínicos. Las TRR también están indicadas para intoxicaciones por
metanol, etanol, salicilato, litio, fenobarbital, paracetamol, teofilina,
aminoglucósidos, antidepresivos tricíclicos y metaldehídos. Hay un
caso publicado recientemente de un perro con daño renal (Baneth
et al., 2018) agudo asociado a leishmaniosis, en el cual se
administraron tres sesiones de hemodiálisis con buena respuesta al
tratamiento. Animales con leptospirosis y otros daños renales agudos
también pueden beneficiarse de las TRR para estabilizarlos hasta que
la medicación actúe (fig. 30-1). Se recomienda contactar
inmediatamente con un centro con TRR en casos de oliguria-anuria
refractaria al tratamiento médico. Hay distintos centros en España que
disponen de TRR (p. ej., hemodiálisis/hemofiltración). El Hospital
Clínico Veterinario de la Universidad de Córdoba fue pionero y tiene
una experiencia de más de 12 años en el empleo de estas técnicas y
debe ser una opción a discutir con el propietario en los casos
indicados.
FIGURA 30-1 Realización de hemodiafiltración en un paciente en el
Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Córdoba. Imagen
cedida por M.ª del Mar Granados.
Pronóstico
La tasa de mortalidad de un daño renal agudo es del 60% en perros y
del 40-50% en gatos. La presencia de oliguria/anuria está asociada con
un peor pronóstico. En los perros y gatos que sobreviven, el 60 y 50%,
respectivamente, desarrollan enfermedad renal crónica. La causa del
daño renal agudo influye en el pronóstico; por ejemplo, en un estudio
en gatos, solo el 50% de los gatos con ingestión de nefrotóxico
sobrevivieron, mientras que un 75% de los gatos con daño isquémico
sobrevivieron. Otro estudio reciente en perros y gatos confirma la idea
de que las causas no infecciosas de daño renal agudo están asociadas a
una mortalidad más alta (59,9 frente al 19,2%). La tasa de
supervivencia en casos de intoxicación por etilenglicol es muy baja
(12%) según un estudio en perros y gatos, pero se ve claramente
afectado por el momento de inicio del tratamiento en relación con la
ingestión del tóxico. El daño renal agudo asociado a AINE y
aminoglucósidos también tiene un pronóstico malo. La intoxicación
por lirios en gatos también tiene mal pronóstico. Sin embargo, el
pronóstico en casos de pielonefritis y leptospirosis puede ser
relativamente bueno con el tratamiento adecuado (el 82-86% de los
perros con leptospirosis sobrevivieron en un estudio). Se describe una
supervivencia del 40-60% en casos de daño renal agudo tratados con
TRR (p. ej., hemodiálisis/hemofiltración). Inicialmente, puede parecer
que no hay una gran diferencia con el tratamiento tradicional; sin
embargo, hay que tener en cuenta que este tipo de tratamiento se usa
habitualmente en los casos que no responden a tratamiento médico y
que presentan una mortalidad cercana al 100% sin TRR, lo cual puede
sesgar la interpretación de los datos.
Bibliografía recomendada
Baneth G, Segev G, Mazaki-Tovi M, Chen H, Kuzi S. Renal dialysis
and long-term treatment of a dog with kidney disease associated
with canine leishmaniosis. Parasites and Vectors. 2018;11:151.
Bovens C, Tennant K, Reeve J, Murphy KF. Basal cortisol
concentration as a screening test for hypoadrenocorticism in dogs. J
Vet Intern Med. 2014;28(5):1541–1545.
Byers CG. Crystalloid and colloid fluid therapy. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine.
8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:536–543.
Cavanagh AA, Sullivan LA, Hansen BD. Retrospective evaluation of
fluid overload and relationship to outcome in critically ill dogs. J Vet
Emerg Crit Care. 2016;26(4):578–586.
Cowgill LD, Francey T. Hemodialysis and Extracorporeal Blood
Purification. In: DiBartola SP, ed. Fluid, Electrolyte and Acid-Base
Disorders in Small Animal Practice. 4th ed. St Louis: Saunders
Elsevier; 2012:680–713.
Langston CE. Acute kidney injury. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté
E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis:
Elsevier; 2017:1919–1934.
Lisciandro GR, Fosgate GT. Use of urinary bladder measurements
from a point-of-care cysto-colic ultrasonographic view to estimate
urinary bladder volume in dogs and cats. J Vet Emerg Crit Care.
2017;27(6):713–717.
Mathews KA, Monteith G. Evaluation of adding diltiazem therapy to
standard treatment of acute renal failure caused by leptospirosis: 18
dogs (1998-2001). J Vet Emerg Crit Care. 2007;17(2).
Schuller S, Francey T, Hartmann K, Hugonnard M, Kohn B, Nally JE,
Sykes J. European consensus statement on leptospirosis in dogs and
cats. Journal of Small Animal Practice. 2015;56:159–179.
Weese JS, Blondeau JM, Boothe D, Breitschwerdt EB, Guardabassi L,
Hillier A, et al. Antimicrobial use guidelines for treatment of
urinary tract disease in dogs and cats: antimicrobial guidelines
working group of the international society for companion animal
infectious diseases. Vet Med Int. 2011;2011:263768.
CAPÍTULO 31
Otitis externa
María Pérez-Aranda Redondo

Beatriz Blanco Navas


Introducción
La otitis externa es un proceso inflamatorio del pabellón auricular, del
canal auditivo externo (CAE) y de la membrana timpánica. Más que
una enfermedad per se, se ha de considerar como un patrón de
reacción cutánea.
Es una condición muy frecuente en pequeños animales y puede ser
debida a numerosas etiologías.
La prevención de la aparición de esta enfermedad es esencial,
realizando un buen mantenimiento e higiene de los pabellones
auriculares y de los conductos.
Un mal manejo de las otitis puede dar lugar a complicaciones, en
ocasiones, graves, como pueden ser otohematomas, infecciones
multirresistentes y otitis medias e internas.
Diagnóstico diferencial
Podemos diferenciar:

• Factores predisponentes. Son aquellos que aumentan el riesgo


de aparición de otitis externa:
– Conformación del pabellón auditivo: las razas de
pabellones grandes y caídos favorecen una mala
ventilación y acúmulo de cerumen.
– Hipertricosis: el exceso de pelo en el CAE predispone
al acúmulo de cerumen.
– Humedad: animales que se mojan con frecuencia.
– Predisposición a seborrea (cócker spaniel).
– Tratamientos irritantes: limpiadores óticos o uso de
productos no específicos o de medicina humana.
• Factores primarios. Son aquellos que son causa directa de
otitis:
– Dermatitis atópica: es la causa más frecuente. Provoca
una inflamación primaria del CAE y pabellón
auricular.
– Ectoparásitos (Otodectes cynotis, Demodex spp.).
– Desórdenes de queratinización: primarios o
secundarios a endocrinopatías
(hipotiroidismo/hiperadrenocorticismo/hiperestrogenismo).
– Piodermas bacterianos.
– Infecciones víricas: herpesvirus, VLFe y VIF.
– Enfermedades autoinmunes: pénfigo foliáceo o
vulgar, complejo lupus.
– Cuerpos extraños.
– Masas: benignas (pólipos, adenomas, papilomas,
fibromas) o malignas (adenocarcinoma sebáceo,
carcinoma de células escamosas, fibrosarcoma,
mastocitoma).
• Factores perpetuantes. No son causa directa, pero agravan el
proceso. En ocasiones, están relacionados con cambios en la
estructura anatómica que dan lugar a una alteración en la
funcionalidad natural del CAE y pabellón externo:
– Bacterias (Staphylococcus pseudintermedius,
Pseudomonas aeruginosa).
– Levaduras (Malassezia pachydermatis).
– Hiperplasia epidérmica o de glándulas sebáceas.
– Ulceración de CAE.
– Otitis media.

Podemos diferenciar cuatro tipos de otitis en función de las lesiones


predominantes, aunque es importante recalcar que se pueden
manifestar combinaciones de estos procesos:

1. Otitis eritematosa: se observa eritema en pabellón auricular y


CAE. Suele ser muy pruriginosa. La etiología principal es la
dermatitis atópica. Puede haber infecciones secundarias por
bacterias y levaduras.
2. Otitis ceruminosa: se observa presencia de exceso de cerumen
en el pabellón y canal auditivo. Aparece en desórdenes de
queratinización/seborrea y procesos inflamatorios y
parasitarios (ácaros). Puede complicarse con infecciones
secundarias por bacterias y levaduras.
3. Otitis purulenta: es el resultado de cronificación/complicación
de otitis eritematosas, ceruminosas o hiperplásicas. Se
caracteriza por presentar mal olor (pútrido). Es muy
importante: valoración citológica del tipo de bacteria presente.
En casos de infecciones recidivantes o aparición de bacterias
bacilares (Pseudomonas spp. son las más frecuentes), está
indicada la realización de cultivo y antibiograma.
4. Otitis hiperplásica: aparece como resultado de la cronificación
de procesos inflamatorios (procesos alérgicos), proceso
hiperplásico (poliposo) o tumoral.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Las condiciones de aparición de la otitis son esenciales a la hora de
alcanzar un diagnóstico definitivo. Hemos de tener en cuenta ciertos
factores, como la predisposición racial hacia ciertas enfermedades
primarias (dermatitis atópica), la edad de aparición (en cachorros y
animales jóvenes son frecuentes las causas infecciosas, parasitarias y
alérgicas, mientras que en animales adultos y geriátricos habrá que
contemplar también endocrinopatías, procesos autoinmunes y
tumorales), el tipo de vida y medio también será relevante (animales
que viven y/o pasean por zonas de vegetación son más propensos a
problemas de otitis por cuerpos extraños), y la presencia de
enfermedades anteriores o concomitantes. Es muy importante
determinar las circunstancias de aparición de los primeros síntomas,
su evolución y si existe presencia de estacionalidad. La aparición
brusca nos hace sospechar factores externos.

Exploración clínica y signos clínicos


Un examen clínico completo es esencial para un diagnóstico correcto.
Es importante detectar si hay presencia de lesiones en otras
localizaciones corporales, ya que la otitis puede ser manifestación de
una enfermedad cutánea generalizada (atopia, casos de
hiperadrenocorticismo o hipotiroidismo). Los signos clínicos más
frecuentes son la sacudida de cabeza, el rascado de una o ambas
orejas, el ladeo de la cabeza hacia el pabellón afectado (se debe
diferenciar de síndrome vestibular) y el mal olor. Los signos generales
que pueden aparecer son dolor, fiebre, apatía, anorexia.

Examen otológico
Se realizarán una inspección visual y un examen otoscópico. Su
objetivo es evaluar el estado del pabellón auricular, del CAE y de la
membrana timpánica. El proceso diagnóstico sobre la base del examen
otoscópico se muestra en la figura 31-1.

FIGURA 31-1 Proceso diagnóstico sobre la base del examen


otoscópico. CAE, conducto auditivo externo.

El olor pútrido es característico de las otitis purulentas (fig. 31-2); la


presencia de abundante cerumen de coloración marrón oscura y un
olor graso son propios de las otitis ceruminosas. En el caso de las otitis
eritematosas (fig. 31-3), se apreciará enrojecimiento e inflamación del
CAE.

FIGURA 31-2 A y B. Otitis purulenta por Pseudomonas aeruginosa


en un cócker spaniel.
FIGURA 31-3 Otitis eritematosa-ceruminosa.

La membrana timpánica, que se localiza en el fondo del CAE, ha de


estar íntegra y de color blanco nacarado.
Este examen es esencial para determinar la presencia de cuerpo
extraño o tumor en el CAE. En ocasiones, va a ser muy dificultoso
(dolor/inflamación/hiperplasia) (fig. 31-4) y requerirá la sedación o
incluso la anestesia general del animal.

FIGURA 31-4 Otitis hiperplásica en un bulldog francés con dermatitis


atópica canina.

Citología
Para un diagnóstico asertivo y para poder orientar el tratamiento, es
esencial, además de un examen otoscópico, realizar una citología del
material presente en el CAE.
Una vez obtenida la muestra, se extenderá rodando el hisopo por el
portaobjetos y se examinará:
• Citología en fresco: sin teñir y con el diafragma cerrado. Se
evidenciará la presencia de ácaros.
• Citología teñida: se utilizará para valorar la presencia de
posibles agentes infecciosos bacterianos o levaduras (fig. 31-
5).
FIGURA 31-5 Citología de otitis por Malassezia pachydermatis.

Cultivo y antibiograma
Se realizarán en casos de otitis recidivantes y siempre que se evidencie
la presencia de bacterias bacilares (normalmente se trata de
Pseudomonas aeruginosa, bacterias con gran capacidad de desarrollar
resistencias a los antibióticos).
Radiografía
Valoraremos conformación y estructura de las bullas timpánicas; sin
embargo, no podremos valorar su contenido. Para ello necesitaremos
realizar otras pruebas de imagen como las que indicamos a
continuación.

TC
Para valorar la afectación de bullas timpánicas (presencia de otitis
media). Será diagnóstica para otitis hiperplásica, bien debida a la
cronificación de procesos inflamatorios (otitis alérgica), bien debida a
la presencia de proceso hiperplásico o tumoral.

Biopsia
En casos de masas en el CAE realizaremos biopsia y estudio
histopatológico para conocer su naturaleza, puesto que nos indicará el
tratamiento a seguir.
Los procesos inflamatorios crónicos que dan lugar a procesos
hiperplásicos son muy frecuentes en animales que poseen una
enfermedad de base alérgica.
Los pólipos son más frecuentes en gatos que en perros y se dan con
moderada asiduidad.
En cuanto a los procesos tumorales, los más frecuentes son
adenomas, papilomas, fibromas en el caso de ser benignos, o
adenocarcinoma sebáceo, carcinoma de células escamosas y
fibrosarcoma en el caso de ser malignos.
En estos casos, es esencial la combinación de pruebas de imagen
junto con la histopatología para poder planificar un tratamiento
adecuado y efectivo.
Tratamiento
Para establecer un tratamiento efectivo, es imprescindible haber
llegado a un diagnóstico definitivo de la causa primaria de la otitis y
haber sido capaces de identificar la existencia de factores
predisponentes, secundarios y/o perpetuantes.

Tratamiento tópico
Constará de un limpiador adecuado y de un producto de aplicación
tópica que combinará agentes antibióticos, antifúngicos y
antiinflamatorios. Por la conformación del CAE, es importante
explicar a los propietarios cómo aplicar correctamente el producto.

• Es esencial en el tratamiento de otitis externa.


• Se alcanzan mayores concentraciones de los fármacos
(antibióticos).
• Siempre se debe valorar integridad de tímpano antes: en caso
de perforación timpánica, hay que evitar utilizar fármacos
ototóxicos (aminoglucósidos, macrólidos).

Tratamiento oral
Fundamentalmente consiste en tratamiento con antiinflamatorio y/o
antibióticos.

• Si la inflamación del CAE es muy marcada, utilizaremos


antiinflamatorios (glucocorticoides o AINE) para facilitar la
administración posterior de un tratamiento tópico.
• Se utilizará siempre en combinación con tratamiento tópico.
• En infecciones marcadas, recurrentes o multirresistentes
(previo antibiograma).
• En casos de perforación timpánica.
Tratamiento de la etiología primaria
Además del tratamiento del proceso inflamatorio (otitis) en sí, hemos
de controlar la causa primaria del mismo, puesto que si no se darán
recidivas que podrán ocasionar complicaciones importantes o cambios
crónicos:

• Dermatitis atópica: inmunomoduladores (ciclosporina,


oclacitinib, glucocorticoides, lokivetmab).
• Ectoparásitos:
– Otodectes cynotis: ivermectina ótica, isoxazolinas.
– Demodex spp.: selamectina, isoxazolinas.
• Desórdenes de queratinización:
– Primarios: tratamientos tópicos emolientes en el
pabellón auditivo.
– Secundarios a endocrinopatías
(hipotiroidismo/hiperadrenocorticismo/hiperestrogenismo):
levotiroxina sódica, trilostano, castración.
• Otitis bacteriana: antibióticos y antisépticos tópicos.
• Infecciones víricas (herpesvirus, VLFe y VIF): tratamientos de
soporte y de infecciones secundarias.
• Enfermedades autoinmunes (pénfigo foliáceo o vulgar,
complejo lupus): terapias inmunomoduladoras
(glucocorticoides, ciclosporina, tacrolimús tópico).
• Cuerpos extraños: extracción y tratamiento sintomático.
• Masas: benignas (pólipos, adenomas, papilomas, fibromas) o
malignas (adenocarcinoma sebáceo, carcinoma de células
escamosas, fibrosarcoma, mastocitoma). Extirpación
quirúrgica.

En casos de otitis crónicas severas, cuando otros tratamientos


médicos y quirúrgicos han fracasado, se puede indicar la ablación
completa del conducto auditivo externo
Bibliografía recomendada
Bensignor E. An approach to otitis externa and otitis media. In: Foster
A, Foil C, eds. BSAVA Manual of Small Animal Dermatology. 2nd
ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association;
2003:104–111.
Glaze MB, Enfermedades de los párpados, uñas, sacos anales y
conductos auditivos. Miller WH, Griffin CE, Campbell CL, eds.
Muller y Kirk. Dermatología en pequeños animales, Vol. 2. Buenos
Aires: Intermédica; 2014:812–841.
Kennis RA. Feline otitis: diagnosis and treatment. Vet Clin Small
Animal. 2013;43:51–56.
Noli C, Sartori R, Cena T. Impact of a terbinafine-florfenicol-
betamethasone acetate otic gel on the quality of life of dogs with
acute otitis externa and their owners. Vet Dermatol.
2017;28(4):386–390.
Paterson S. Topical ear treatment-options, indications, and limitations
of current therapy. J Small Anim Pract. 2016;57(12):668–678.
Pin D, Guaguére E, Prélaud P. Guía Práctica de Dermatología Canina.
París: Kalianxis (Merial); 2006.
CAPÍTULO 32
Palidez de mucosas
Carles Blasi Brugué
Introducción
En condiciones normales, las mucosas presentan una coloración
rosada y se consideran pálidas cuando presentan un tono más
blanquecino del habitual. El color de las mucosas viene determinado
por la cantidad de hemoglobina oxigenada en sangre y el grado de
perfusión sanguínea; así, situaciones que comprometen la perfusión
capilar pueden detectarse como palidez:

• Anemia: consiste en la reducción de la masa de eritrocitos


(glóbulos rojos) en circulación y se reconoce por un descenso
en el valor de Hto (o PCV, de packed cell volume) o
hemoglobina. Existen tres mecanismos básicos que pueden
desembocar en anemia: pérdida de eritrocitos (hemorragia),
destrucción (hemólisis) o disminución de la producción.
• Hipotensión: es una disminución del flujo de sangre (total o
relativo) que transcurre por un vaso sanguíneo y en
situaciones de compromiso cardiovascular producirá una
disminución de la presión sanguínea arterial. La podemos
clasificar según el mecanismo afectado: reducción de la
precarga, reducción de la función cardíaca o reducción en la
resistencia vascular sistémica.

Este capítulo se centrará en el proceso diagnóstico y tratamiento de


pacientes con anemia. Para pacientes con sospecha de hipotensión,
véase el capítulo 21, «Hipotensión».
Diagnóstico diferencial
Anemia
Regenerativa

• Hemorragia:
– Trombocitopenia: inmunomediada, infecciosa
(Ehrlichia spp., Hemoplasma spp., Mycoplasma spp.,
Leishmania spp., Anaplasma spp., sepsis, VLFe, VIF),
CID, esplenomegalia, estrógenos, hemangiosarcoma,
mieloma.
– Trombopatía: iatrogénica (p. ej., AINE), enfermedad
de von Willebrand, uremia, hepatopatías, CID.
– Coagulopatía: intoxicación por warfarinas,
deficiencias congénitas de factores de coagulación
(p. ej., hemofilia), hepatopatía, colestasis grave, CID.
– Vasculopatías (vasculitis).
– Otras causas: traumatismo, sangrado gastrointestinal,
hematuria, parasitosis (endoparásitos y
ectoparásitos).
• Hemólisis:
– No inmunomediada:
– Tóxico: veneno de origen animal, agentes
oxidantes, zinc, paracetamol en gatos, azul
de metileno en gatos, cebolla.
– Infección: Babesia spp., Mycoplasma spp.
– Hemangiosarcoma.
– Síndrome hemolítico urémico.
– Defectos genéticos (p. ej., deficiencia de
piruvato quinasa, deficiencia de
fosfofructoquinasa).
– Hipofosfatemia: lipidosis hepática, diabetes
mellitus, síndrome de realimentación.
– Sarcoma histiocítico hemofagocítico.
– Inmunomediada:
– AHIM idiopática.
– AHIM secundaria: enfermedades
infecciosas, neoplasia, medicación (p. ej.,
penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas,
metimazol), desórdenes autoinmunes
(p. ej., trombocitopenia inmunomediada
idiopática, lupus).
– Anemia hemolítica aloinmune: isoeritrólisis
neonatal, transfusión sanguínea
incompatible.

No regenerativa

• Origen medular:
– Primario: anemia aplásica, síndrome mielodisplásico,
síndromes mieloproliferativos, dismielopoyesis,
mieloptisis (p. ej., leucemia aguda o crónica, mieloma
múltiple, etc.), necrosis de la médula ósea.
– Secundario:
– Infeccioso: parvovirosis, ehrlichiosis,
VLFe/VIF, sepsis.
– Reacción a fármacos: quimioterápicos,
antimicrobianos, fenobarbital, estrógenos,
eritropoyetina recombinante humana,
deficiencia de cobre por administración de
quelantes.
– Toxinas: aflatoxina.
– Neoplasia: linfoma, sertolinoma,
enfermedad histiocítica.
– Congénito: deficiencia de piruvato quinasa,
malabsorción de cobalamina, deficiencia
de cobre.
– Inmunomediado: AHIM de precursores,
aplasia pura de células rojas.
• Origen extramedular:
– Renal: enfermedad renal aguda o crónica.
– Anemia de enfermedad crónica.
– Déficit de cobalamina.
– Endocrino: hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo.
– Pancreatitis.
– Neoplasia.
– Enfermedad hepática.
– Deficiencia de hierro: sangrado gastrointestinal
crónico (enfermedad inflamatoria intestinal [EII],
neoplasia gastrointestinal, ectasia vascular,
parasitosis), hematuria crónica, ectoparásitos,
epistaxis y sangrado orofaríngeo, entre otros.

Hipotensión
• Reducción de la precarga:
– Hipovolemia: deshidratación intensa, hemorragia,
edema, efusión en cavidades, crisis addisoniana.
– Obstructiva: efusión pericárdica, oclusión de vena
cava o portal, enfermedad del espacio pleural,
tromboembolismo pulmonar, dilatación o vólvulo
gástrico, vólvulo mesentérico.
• Reducción de la función cardíaca:
– Primaria: enfermedad valvular, cardiomiopatía,
taquiarritmia o bradiarritmia.
– Secundaria: anormalidades electrolíticas, hipoxia
severa, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS), sepsis, acidosis o alcalosis severa.
• Reducción en la resistencia vascular sistémica:
anormalidades electrolíticas, SRIS, sepsis, hipoxia severa,
fármacos o toxinas, acidosis o alcalosis severa.
Proceso diagnóstico
Para el abordaje diagnóstico de la palidez de mucosas véase figura
(fig. 32-1). En este capítulo nos centraremos en el proceso diagnóstico
de pacientes con anemia (fig. 32-2). Para el diagnóstico de pacientes
con sospecha de hipotensión, véase el capítulo 21, «Hipotensión».

FIGURA 32-1 Algoritmo del abordaje diagnóstico de la palidez de


mucosas en pequeños animales.
FIGURA 32-2 Algoritmo del abordaje diagnóstico en anemia en
pequeños animales.

Historia clínica
Debemos tener en cuenta la especie, la raza y la edad del paciente. Los
gatos suelen presentar de forma fisiológica mucosas con coloración
más pálida que los perros. También en los cachorros es habitual
encontrar mucosas con coloración más pálida que en adultos. En la
historia clínica debemos descartar episodios de síncope, intolerancia al
ejercicio, ectoparásitos (garrapatas, pulgas), episodios de sangrado,
heces oscuras, vacunaciones recientes, medicación o acceso a tóxicos y
conocer su historia de viajes. Se debe tener en cuenta la posible
exposición a tóxicos, como las sustancias oxidantes (azul de metileno,
metionina, cebolla, pinturas a base de plomo o vitamina K3), raticidas
o sustancias que puedan ocasionar mielodisplasia (p. ej.,
quimioterapia, antibióticos, antiepilépticos).

Examen físico
La evaluación del color de las mucosas es un paso esencial en el
examen físico general. Se debe evaluar el pulso femoral y tarsal, así
como el TRC y ritmo cardíaco para detectar signos de hipoperfusión.
Si el pulso tarsal es fuerte, y el TRC, menor de 2 s, sospecharemos
anemia normovolémica. Si existe taquicardia (o bradicardia en
algunos gatos), TRC menor de 2 s, mucosas pálidas, estado mental
disminuido, pulso débil y extremidades frías, sospecharemos anemia
hipovolémica por hemorragia (se deben descartar siempre otras
causas de hipotensión como shock cardíaco, distributivo o
hipovolémico por deshidratación). Véase el capítulo 21,
«Hipotensión». Se han de descartar signos sugerentes de coagulopatía
y sangrado (p. ej., petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, hifema,
distensión abdominal). Hay que evaluar la presencia de ictericia
sugerente de hemólisis. Debemos prestar especial atención a la
palpación de linfonodos y bazo ante la sospecha de neoplasia.

Signos clínicos
En anemia, la palidez puede ir acompañada de otros signos clínicos
como apatía, anorexia, taquicardia, taquipnea, intolerancia al ejercicio,
pica, letargia, síncope, ictericia, petequias, equimosis, hematomas,
hematemesis, melena, diarrea sanguinolenta, hematuria o epistaxis,
que pueden aportar información importante sobre la etiología.
Una vez confirmada la anemia como causa de la palidez de
mucosas y descartadas otras causas de hipotensión y vasoconstricción
periférica, aplicaremos el siguiente protocolo diagnóstico.

Hemograma
El valor del PCV, la hemoglobina y el recuento de eritrocitos nos va a
permitir evaluar y clasificar el grado de anemia (tabla 32-1). Cuando
una anemia moderada o grave se presenta con signos clínicos leves, es
indicativo de cronicidad (normalmente, anemias no regenerativas).
Una vez identificada la anemia, debemos clasificarla según si es
regenerativa o no (regenerativa con recuento de reticulocitos mayor
de 50.000/µl en gatos y 60.000/µl en perros) y según el índice de
Wintrobe (cuadro 32-1).
Tabla 32-1

Gravedad de la anemia en el perro y el gato


Grado de gravedad Perro Gato
Leve 30-37% 20-26%
Moderado 20-29% 14-19%
Grave 13-19% 10-13%
Muy grave < 13% < 10%

Cuadr o 32-1 Clasificación de la anemia en perros


y gatos según el índice de Wintrobe
Microcítica hipocrómica
Se suele asociar a carencia de hierro.
Macrocítica hipocrómica
Se suele asociar a regeneración (reticulocitos).
Normocítica normocrómica
Se suele asociar a falta de regeneración.
La amplitud de distribución eritrocitaria (RDW, red cell distribution
width) evalúa la anisocitosis.

Frotis de sangre
Podemos observar agentes infecciosos como protozoos (p. ej., Babesia
spp.) y bacterias (p. ej., Mycoplasma spp.); anisocitosis y policromasia
indicativas de regeneración; esferocitosis y aglutinación compatibles
con hemólisis inmunomediada; cuerpos de Heinz por oxidación de los
eritrocitos; esquistocitos indicativos de anemia microangiopática;
basofilia y normoblastos por intoxicación por plomo.

Leucograma y recuento de plaquetas


En casos con recuentos plaquetarios inferiores a 50.000/µl, la
trombocitopenia podría ser la causa del sangrado activo. Al valorar el
leucograma, hay que tener en cuenta que el 50% de los pacientes con
AHIM presentan marcada leucocitosis con desviación a la izquierda y
con monocitosis. También el 70% presentan trombocitopenia con
recuentos plaquetarios menores de 200.000/µl.

Lactato
Es un marcador de metabolismo anaerobio y su incremento nos dará
información sobre el grado de hipoperfusión y la presencia de hipoxia
tisular.
En caso de anemias regenerativas (hemólisis o hemorragia),
haremos las siguientes valoraciones:

• PT: al realizar el PCV, hay que evaluar la coloración del


plasma (ictericia o hemoglobinemia, que podrían indicar
hemólisis) y el recuento de PT. Las PT bajas son características
de pérdida de sangre.
• Coagulación: en caso de detectar sangrado de mucosas (p. ej.,
petequias, equimosis, epistaxis, sangrado gastrointestinal), se
realizará recuento de plaquetas. En caso de hematomas,
sangrado en cavidades, epistaxis o sangrado gastrointestinal,
se valorarán el TP y el TTPA. Si ambos resultados están dentro
del rango de referencia y hay evidencia de sangrado sin causa
traumática evidente, se realizará tiempo de sangrado en
mucosa oral para detectar trombopatías y se medirá la
actividad del factor de von Willebrand.
– En caso de trombocitopenia, hay que realizar
serología/PCR de enfermedades infecciosas (p. ej.,
Babesia spp., Leishmania spp., Ehrlichia spp., Leptospira
spp., Anaplasma spp., etc.) y pruebas de imagen para
detectar neoplasias.
– En caso de alteración de TP y TTPA, se debe descartar
una insuficiencia hepática en el perfil bioquímico
(aumento de las enzimas hepáticas, bilirrubina y
ácidos biliares, disminución de urea, colesterol,
albúmina y glucosa) y descartar CID mediante la
medición de fibrinógeno, productos de degradación
de la fibrina, dímero-D, etc. En pacientes jóvenes, se
descartarán alteraciones congénitas de la coagulación
como, por ejemplo, hemofilia A o B mediante la
medición de la actividad de los factores VIII y IX,
respectivamente. Las pruebas de imagen permitirán
detectar sangrados cavitarios o alteraciones
orgánicas.
• Test de aglutinación directa y test de Coombs: un resultado
positivo es altamente sugestivo de destrucción
inmunomediada (cuadro 32-2). Si determinamos una causa
hemolítica inmunomediada, debemos descartar las causas de
AHIM secundaria (infecciosas, tóxicas o neoplásicas):
– PCR o serologías de enfermedades infecciosas
según sospecha clínica: Babesia spp., Mycoplasma
spp., Leishmania spp., Ehrlichia spp., VLFe, VIF,
Leptospira spp., Dirofilaria spp., Cytauxzoon felis,
Anaplasma spp., Ancylostoma spp., Histoplasma spp.
– Radiografía de tórax y ecografía abdominal: se debe
descartar neoplasia como causa primaria (sarcoma
difuso, hemangiosarcoma, leucemia linfocítica,
linfoma, mieloma múltiple u otros tumores sólidos).
En caso de sospecha de neoplasia, se han de realizar
citologías o biopsia.

Cuadr o 32-2 Criterios de diferenciación de anemia


hemolítica y anemia hemorrágica en pequeños
animales
Anemia hemolítica
Raramente hay presencia de sangrado; las PT suelen presentar
valores normales o elevados, y se puede presentar ictericia,
hemoglobinemia, esferocitosis, autoaglutinación, test de Coombs
positivo y esplenomegalia.
Anemia hemorrágica
Habitualmente encontramos origen de sangrado y se puede presentar
una disminución en los niveles de PT.

En caso de anemias hemolíticas no inmunomediadas, hay que


valorar niveles de fósforo y hacer pruebas genéticas para déficit de
piruvato quinasa y fosfofructoquinasa. La ecografía abdominal
puede mostrar causas de hemólisis microangiopática (p. ej.,
hemangiosarcoma esplénico).
En caso de anemias no regenerativas, estas pueden producirse por
causas medulares o extramedulares y son más frecuentes en gatos que
en perros. Suelen ser de presentación hiperaguda o crónica. Cuando se
presenta una pérdida de eritrocitos de forma hiperaguda, el
organismo puede tardar entre 2 y 3 días en desarrollar una respuesta
regenerativa y se define como anemia prerregenerativa (se ha de
aplicar proceso diagnóstico de anemias regenerativas). En caso de
falta de regeneración, se realizarán las siguientes valoraciones:

• Bioquímica: se han de evaluar cambios compatibles con


enfermedad renal o endocrina (p. ej., hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, incremento leve de enzimas hepáticas, de
creatina quinasa (CK) y/o fructosamina en hipotiroidismo). En
caso de sospecha de hipotiroidismo, se valorarán hormonas
tiroideas (T4 y TSH).
• Hemograma: se deben evaluar las otras líneas celulares; si
estas se encuentran también disminuidas, se sospecharán
mieloaplasia, mielodisplasia, mielofibrosis y alteraciones
mielo- o linfoproliferativas. En estos casos, hay que descartar
causas evidentes de anemia aplásica secundaria (p. ej.,
erhlichiosis, leishmaniosis, administración de estrógenos,
sertolinoma, leucemia, tóxicos). Si no encontramos causas
secundarias, realizaremos punción de médula ósea con
citología y biopsia, y pruebas complementarias (p. ej., PCR
de enfermedades infecciosas como Ehrlichia spp., Leishmania
spp. o VLFe, citometría de flujo o PCR de clonalidad [PAAR,
PCR antigen receptor rearrengement]).

Si no hay otras citopenias, se deben analizar los índices de Wintrobe


y realizar pruebas complementarias:

• La anemia microcítica hipocrómica es indicativa de anemia


ferropénica. En estos casos, se examinarán mediante pruebas
de imagen o endoscopia causas de sangrado gastrointestinal
(p. ej., neoplasia) o urogenital (p. ej., cálculos, neoplasia o
hematuria renal primaria).
• La anemia macrocítica normocrómica puede sugerir VLFe,
déficit de cobalamina, o administración de quimioterápicos.
En caso de sospecha, se deben cuantificar los niveles de
cobalamina y ácido metilmalónico para el diagnóstico de
déficit de cobalamina.
• La anemia normocítica normocrómica es indicativa de
enfermedad renal, endocrina, enfermedad inflamatoria,
neoplasia o déficit en la eritropoyesis. Hay que realizar
pruebas de imagen para descartar enfermedad renal,
infección/inflamación crónica y neoplasia. En caso necesario,
se realizarán cultivos bacterianos. En caso de sospecha de
neoplasia, se han de realizar citología y/o biopsia. En caso de
no encontrar la causa, se deben realizar citología y biopsia de
médula ósea para el diagnóstico de AHIM de precursores (no
regenerativa) o aplasia pura de células rojas.
Tratamiento
Para profundizar en el tratamiento de pacientes con hipotensión,
véase el capítulo 21, «Hipotensión».

• Anemia: en caso de anemia intensa, debemos administrar


terapia de soporte, consistente en reposo estricto
(confinamiento en jaula), oxigenoterapia y, en aquellos casos
en que está comprometida la correcta perfusión de los tejidos,
transfusión de concentrado de eritrocitos o sangre entera.
– Anemia regenerativa: para poder tratar una anemia
regenerativa, debemos diagnosticar y tratar la causa
de sangrado o hemólisis. Una vez detenida la
hemorragia o la destrucción, la médula ósea será
capaz de regenerar. En pacientes con hemorragia, el
objetivo será detener el sangrado activo (p. ej.,
esplenectomía en casos de sangrado por
hemangiosarcoma esplénico). En pacientes con
coagulopatía, se planteará la transfusión de
hemoderivados (plasma fresco congelado en defectos
de la hemostasia secundaria o concentrado de
plaquetas en trombocitopenia). En pacientes con
hemólisis, debemos orientar el tratamiento a la
etiología primaria. Una vez descartadas causas de
hemólisis no inmunomediadas y AHIM secundarias,
en los pacientes con AHIM primarias el tratamiento
se basa en la inmunomodulación. El objetivo es
reducir la fagocitosis de los eritrocitos y la síntesis de
inmunoglobulinas. El uso de glucocorticoides es la
primera elección, ya que no se han demostrado otros
protocolos con mayor eficacia. Existen muchos
protocolos reportados, y no hay consenso en cuál es
el mejor. Se recomienda empezar con dosis inicial de
2 mg/kg/día de prednisona (0,2/0,3 mg/kg/día de
dexametasona i.v. o s.c.). Es importante realizar una
monitorización del PCV cada 24 h hasta que se
estabilice al paciente. Una vez estabilizado el PCV, se
mantiene la dosis inicial de cortisona durante por lo
menos 3 semanas y se monitoriza el PCV. Cuando el
PCV es > 30-35%, debemos reducir paulatinamente la
dosis con reducciones aproximadas de un 25% cada
2-3 semanas durante un período total de 3-4 meses.
Es esencial monitorizar el valor PCV durante el
tratamiento; si se produce una recaída (bajada del
PCV posterior a una mejoría inicial), debemos
reiniciar el tratamiento con 2 mg/kg/día. Algunos
perros necesitan terapia inmunomoduladora
complementaria a los corticoesteroides como el
micofenolato de mofetilo, la azatioprina o la
ciclosporina. La mayoría de los perros con AHIM se
encuentran en un estado de hipercoagulabilidad; por
ese motivo, está justificada la aplicación de
tromboprofilaxis con heparina de bajo peso
molecular (enoxaparina 0,8 mg/kg/8 h s.c.,
dalteparina 100 mg/kg/12 h s.c.), clopidogrel
(10 mg/kg dosis de carga y 2 mg/kg de
mantenimiento p.o.) o ácido acetilsalicílico en dosis
bajas (5 mg/kg/24 h p.o.).
– Anemia no regenerativa: una vez estabilizado el
paciente, se debe emplear terapia específica.
– Suplementación de hierro: en pacientes
con anemia por déficit de hierro. La
administración parenteral presenta una
eficacia más rápida que la enteral, sobre
todo, en casos de malabsorción. Aun así, la
vía oral se considera más segura y
económica. El sulfato ferroso es el más
comúnmente usado (100-300 mg/perro o
50-100 mg/gato p.o.). Se ha de administrar
separado de la comida y nunca con
fármacos que incrementen el pH gástrico,
ya que puede alterar su absorción. Para la
administración parenteral, se puede usar
hierro dextrano, gluconato de hierro y
hierro sacarosa. El hierro dextrano es el
más usado (10 mg/kg i.m. cada 3-4
semanas en gatos).
– Agentes estimulantes de la eritropoyetina
(ESA): línea de tratamiento en medicina
humana para la anemia secundaria a
síndrome mielodisplásico y en pacientes
con déficit de eritropoyetina (p. ej.,
enfermedad renal). Aquellos pacientes que
no presentan características de
mielodisplasia primaria tienden a
responder al tratamiento con ESA. Existe
una gran similitud (> 80%) entre la
eritropoyetina humana, la canina y la
felina, por lo que esta es capaz de
interactuar con los receptores de
eritropoyetina en perros y gatos. Existen en
el mercado distintos productos:
darbepoetina, epoetina α y epoetina β. La
darbepoetina presenta ciertas ventajas, ya
que solo hay que administrarla
semanalmente y el riesgo de efectos
adversos es menor. Los efectos adversos
descritos son vómitos, diarreas, deficiencia
de hierro, hipertensión, convulsiones y, de
forma anecdótica, aplasia pura de
eritrocitos por una reacción inmune frente
a la eritropoyetina endógena. Se
recomienda la administración parenteral
de hierro de forma mensual. La dosis
recomendada en gatos es de 1 µg/kg s.c.
una vez a la semana inicialmente y, una
vez obtenido el PCV objetivo, las dosis se
espacian 2-3 meses, ajustándolas para
mantener el PCV deseado (25-35%). En
perros la dosis inicial es de 0,45 µg/kg. La
posología es similar, aunque el objetivo de
PCV es superior (37-45%). La epoetina se
debe administrar tres veces a la semana. La
dosis recomendada inicial es de
100 unidades/kg en perro y gato. Una vez
estabilizado el PCV, el mantenimiento se
suele hacer con dos dosis semanales.
– Causas medulares de anemia no
regenerativa: existe poca evidencia
científica sobre el tratamiento de la anemia
no regenerativa derivada de enfermedades
primarias de la médula ósea. El pronóstico
de recuperación es pobre en este tipo de
patologías. Muchos perros con AHIM de
precursores o con aplasia pura de células
rojas responden a los glucocorticoides; la
respuesta es variable en otras
enfermedades de la médula ósea. En
cuanto a la ciclosporina, en algunos
pacientes con AHIM de precursores o con
aplasia pura de células rojas, se requiere
una inmunosupresión adicional a los
glucocorticoides. Se pueden ofrecer otros
inmunomoduladores, como el
micofenolato de mofetilo, la ciclofosfamida
o la azatioprina. La hidroxiurea se emplea
en el tratamiento de la leucemia
granulocítica crónica (50 mg/kg/24 h p.o.)
para inducir remisión; una vez alcanzada,
se puede reducir dosificación a cada 48 o
72 h. La vitamina K2 (análogo:
menatetrenona) promueve la
diferenciación celular in vitro; su uso se ha
descrito en síndromes mielodisplásicos
felinos en dosis de 2 mg/kg.
Bibliografía recomendada
Fiocchi EH, Cowgill LD, Brown DC, Markovich JE, Tucker S, Labato
MA, et al. The use of darbepoetin to stimulate erythropoiesis in the
treatment of anemia of chronic kidney disease in dogs. J Vet Intern
Med. 2017;31(2):476–485.
Hohenhaus AE, Winzelberg SE. Nonregenerative anemia. In: Ettinger
SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal
Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:2100–2112.
Kidd L, Mackman N. Prothrombotic mechanisms and anticoagulant
therapy in dogs with immune-mediated hemolytic anemia. J Vet
Emerg Crit Care. 2013;23(1):3–13.
McCown JL, Specht AJ. Iron homeostasis and disorders in dogs and
cats: A review. J Am Anim Hosp Assoc. 2011;47(3):151–160.
Ohad DG. Pallor. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
2017:701–704.
Piek C. Immune-mediated hemolytic anemias and other regenerative
anemias. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
2017:2078–2099.
Swann JW, Skelly BJ. Systematic review of evidence relating to the
treatment of immune-mediated hemolytic anemia in dogs. J Vet
Intern Med. 2013;27(1):1–9.
Swann JW, Skelly BJ. Systematic review of prognostic factors for
mortality in dogs with immune-mediated hemolytic anemia. J Vet
Intern Med. 2015;29(1):7–13.
Tvedten H. Laboratory and clinical diagnosis of anemia. In: Ettinger
SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal
Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:152–161.
CAPÍTULO 33
Pápulas/pústulas
María Pérez-Aranda Redondo

Beatriz Blanco Navas


Introducción
Tanto las pápulas como las pústulas son lesiones primarias, es decir,
caracterizan las lesiones iniciales y representativas de la dermatosis.
En muchas ocasiones son fugaces, puesto que se transforman
rápidamente.
Definimos pápula como una pequeña elevación sólida, menor de
1 cm de diámetro.
Las pápulas tienden a ser eritematosas y son el resultado de la
acumulación de células inflamatorias a nivel de epidermis o dermis
superficial. En función de su localización, podemos diferenciar
pápulas epidérmicas, foliculares o dérmicas. Pueden coalescer dando
lugar a placas y pueden crecer dando lugar a nódulos.
En cuanto a la pústula, se trata de una lesión elevada de hasta 1 cm
de diámetro, la cual contiene una sustancia purulenta en su interior.
Es consecuencia de un acúmulo de neutrófilos degenerados o no,
junto a queratinocitos alterados, aunque en ocasiones también se
podrán observar eosinófilos. Diferenciaremos entre pústulas
foliculares y no foliculares. Las primeras aparecen centradas en torno
a un orificio pilosebáceo y evidencian la existencia de una afectación
folicular, mientras que las no foliculares son planas e independientes
de los folículos pilosos y a menudo están rodeadas de un halo
eritematoso.
Son lesiones que pueden manifestarse en numerosas patologías, por
lo que es esencial realizar un buen proceso diagnóstico para llegar a
un diagnóstico definitivo y poder establecer un tratamiento específico
y eficaz.
Diagnóstico diferencial
Es común apreciar ambas lesiones presentes en una misma patología;
en ocasiones, pueden comenzar como pápulas y evolucionar a
pústulas. Es importante destacar que son lesiones, por regla general,
efímeras en ambos casos y que normalmente observamos la secreción
reseca, collaretes epidérmicos o costras en su lugar.
Con respecto a las enfermedades papulares, en función de su
localización podremos acotar el diagnóstico.
La manifestación de pápulas epidérmicas es característica de
patologías que afectan a este estrato, como los epiteliomas
espinocelulares.
En las pápulas foliculares se ve afectado el folículo piloso, y son
características de procesos de foliculitis bacteriana o de demodicosis.
Las pápulas dérmicas son de las más frecuentes y son consecuencia
de la infiltración localizada de la dermis por un edema, infiltrado
inflamatorio, infiltrado tumoral o sobrecarga de material amorfo
(fig. 33-1):

• Si se trata de un edema, se definen como pápulas edematosas,


características de los procesos alérgicos (pápula urticariforme).
Son planas, eritematosas y a menudo evolucionan
rápidamente. También pueden apreciarse como consecuencia
de picaduras de insectos.
• En el caso de tratarse de un infiltrado inflamatorio, en
función de la composición del mismo podremos determinar
su origen. Son lesiones muy frecuentes en casos de dermatitis
atópica, sarna sarcóptica, granulomas eosinofílicos o
leishmaniosis papular.
• Puede producirse una infiltración de células tumorales a
nivel de la dermis, como en las metástasis cutáneas de
adenocarcinomas mamarios, en linfomas cutáneos
epiteliótropos o en otros tipos de tumores como mastocitomas.
• En el caso de las pápulas dérmicas por sobrecarga de material
amorfo, se observan de manera secundaria a una alteración
metabólica general. Aunque no son unas lesiones frecuentes,
podemos apreciarlas en el caso de acúmulo de sales de calcio
en la dermis (calcinosis cutis) en hiperadrenocorticismo
(HAC), acúmulo de lípidos (xantoma) asociados a
hiperlipemia, o en caso de acúmulo de sustancia amiloide
(amiloidosis) asociada a una alteración del metabolismo de
algunas proteínas.

FIGURA 33-1 A y B. Pápulas eritematosas en la zona central del


cuello y axilas.

En gatos existe un patrón de distribución lesional denominado


dermatitis miliar, que se caracteriza por la aparición de erupciones
papulocostrosas de morfología y tamaño pequeño, similar al de los
granos de mijo. Estas lesiones pueden aparecer localizadas (en cara,
cuello, espalda y región ventral) o difusas y generalizadas.
Generalmente, los gatos que las padecen presentan prurito. No existe
predisposición por la edad, raza o sexo.
Las diferentes etiologías de dicho patrón lesional están recogidas en
el cuadro 33-1.

Cuadr o 33-1 Diagnóstico diferencial de dermatitis


miliar felina
Microbianas
► Foliculitis bacteriana
► Dermatofitosis
► Malassezia
► Poxvirus

Parasitarias

► Pulgas
► Piojos (Felicola subrostratus)
► Cheyletiella spp.
► Otodectes cynotis
► Ácaros (Trombicula spp., Lynxacarus radovsky)
► Demodex spp.
► Notoedres spp.
► Sarcoptes spp.

Alérgicas

► Dermatitis alérgica a picadura de pulga (DAPP)


► Dermatitis atópica
► Alergia alimentaria
► Reacción a fármacos
► Dermatitis de contacto

Misceláneas

► Deficiencias nutricionales (ácidos grasos esenciales, biotina, dieta


de mala calidad)
► Linfoma epiteliótropo
► Enfermedades inmunomediadas (p. ej., pénfigo)
► Endoparásitos (raros)
► Idiopático

Manifestación cutánea de enfermedad sistémica

► Leucemia felina
► Inmunodeficiencia felina
► Hipertiroidismo
► Síndrome hipereosinofílico felino

En las enfermedades pustulares, podemos diferenciar entre


pústulas foliculares (afectan al folículo piloso) y no foliculares (fig. 33-
2):

• En el caso de afectación del folículo piloso, o pústulas


foliculares, la etiología más frecuente es la infecciosa
bacteriana; normalmente, una foliculitis provocada por
estafilococos. También existen presentaciones foliculares de
demodicosis y de dermatofitosis.
• En el caso de pústulas no foliculares, la causa más frecuente
es el pénfigo foliáceo. Se trata de una enfermedad autoinmune
cutánea que se caracteriza por la producción de
autoanticuerpos contra una proteína que forma parte de los
desmosomas (desmogleína I). Esta reacción se manifiesta por
la aparición de pústulas, que serán foliculares y no foliculares.
La aparición de este tipo de pústulas se puede apreciar
también en casos de leishmaniosis pustular o de reacción
medicamentosa. En el caso de la leishmaniosis pustular, es
una presentación poco frecuente en la que se pueden apreciar
pústulas estériles, no foliculares y foliculares en la zona
ventral, rodeadas normalmente de un halo eritematoso y
acompañadas de collaretes epidérmicos y costras.
FIGURA 33-2 A y B. Costras amarillentas secundarias a pústulas
foliculares y no foliculares en un perro con foliculitis bacteriana.

En las tablas 33-1 y 33-2 se recogen los diagnósticos diferenciales de


enfermedades papulares y/o pustulares en el perro y en el gato.

Tabla 33-1

Diagnóstico diferencial de enfermedades que cursan con pápulas y/o pústulas en


perros
Patología cutánea Presentación clínica Comentarios
Pioderma bacteriano Impétigo Frecuente en cachorros. Pústulas
superficial intactas en zona ventral que
evolucionan rápidamente a costras y
collaretes
Foliculitis Frecuente en dorso. Común en razas de
pelo corto
Acné Pápulas o pústulas intactas en el
mentón
Ectoparásitos Sarcoptes spp. Erupción papular que se inicia en
márgenes de las orejas y codos. Puede
generalizarse
Demodex spp. Las lesiones tempranas suelen ser
pápulas alopécicas, inicialmente en
las zonas facial, periocular y de las
extremidades. Pueden generalizarse
Pueden dar lugar a foliculitis y
forunculosis, y observarse pústulas
y costras hemorrágicas
Pulgas Pápulas costrosas que no se
expanden
En la DAPP, localización lumbar
con intenso prurito
Reacciones a picaduras de Hipersensibilidad a En animales con acceso al exterior,
insectos picaduras de insectos lo más frecuente es la
hipersensibilidad a la picadura del
mosquito
Pápulas eritematosas en las zonas
de poco pelo, como es la cara
interna de los pabellones
auriculares, el puente nasal o las
zonas ventrales
Infecciones fúngicas Dermatofitosis Se puede presentar como una erupción
papular alopécica, normalmente no
pruriginosa
Malassezia spp. Se puede observar una erupción
papular oleosa
Desórdenes alérgicos DAPP Distribución lumbar. Pápulas
eritematosas y costrosas muy
pruriginosas
Dermatitis atópica Las foliculitis bacterianas secundarias
canina/hipersensibilidad son muy frecuentes en estos procesos
alimentaria
Dermatitis de contacto Puede manifestarse como una reacción
papular eritematosa, entre otras
lesiones. Generalmente, la distribución
es ventral y distal (zonas de contacto)
Leishmaniosis Leishmaniosis papular Pápulas eritematosas no pruriginosas en
la cara interna de pabellones
auriculares, el puente nasal y otras
regiones de poco pelo
Leishmaniosis pustular Presentación poco frecuente en la que se
pueden apreciar pústulas estériles no
foliculares y foliculares en la zona
ventral, rodeadas normalmente de un
halo eritematoso y acompañadas de
collaretes epidérmicos y costras
Patologías Complejo pénfigo Pústulas estériles no foliculares de gran
autoinmunes/inmunomediadas (pénfigo foliáceo) tamaño y foliculares que engloban
varios pelos
Celulitis juvenil Reacción papular pustular estéril que se
origina en el morro y la zona periocular
Enfermedades metabólicas Hiperadrenocorticismo Calcinosis cutis: pápulas eritematosas
costrosas amarillentas y muy
pruriginosas que coalescen en placas
Hiperlipemia Xantoma: pápulas dérmicas con
acúmulo de lípidos. Poco frecuentes
Amiloidosis Pápulas dérmicas con acúmulo de
sustancia amiloide. Poco frecuentes
Enfermedades poco comunes Dermatitis pustular Dermatitis exfoliativa, pustular,
subcorneal generalizada o multifocal
Dermatitis pustular Se apreciarán eosinófilos en la citología
eosinofílica estéril
Reacciones a fármacos Dermatitis papular eritematosa o
pustular generalizada. Normalmente es
de carácter agudo y está en relación con
la administración de algún fármaco
DAPP, dermatitis alérgica a picadura de pulga.
Tabla 33-2

Diagnóstico diferencial de enfermedades que cursan con pápulas y/o pústulas


en gatos
Patología Presentación clínica Comentarios
cutánea
Pioderma Acné del mentón Pústulas en mentón que pueden evolucionar a
bacteriano forunculosis
superficial Foliculitis Distribución dorsal es la más común. Es muy raro ver
pústulas intactas, lo más frecuente son costras
hemorrágicas o collaretes
Impétigo En animales jóvenes. Es muy raro ver pústulas intactas.
La distribución es ventral inicialmente
Dermatofitosis Foliculitis Pústulas foliculares/pápulas foliculares
Parasitaria Hipersensibilidad a En gatos con acceso al exterior, pápulas eritematosas
picadura de insectos pruriginosas en la cara y las orejas, normalmente
producidas por picaduras de mosquitos
Pulgas Normalmente se aprecian pápulas costrosas en el cuello
dorsal
Cheyletiella spp. Erupción papular eritematosa que se inicia en la zona
dorsal para después generalizarse
Alergias Dermatitis Pápulas eritematosas muy pruriginosas con costras
atópica/hipersensibilidad hemorrágicas en la zona dorsal, la cara y el cuello
alimentaria
DAPP Pápulas en el cuello dorsal y la zona lumbar
Autoinmune Complejo pénfigo Se pueden ver pústulas intactas en orejas o
alrededor de las mamas
Normalmente se observan costras amarillentas
adheridas
Neoplasias Mastocitoma En ocasiones se pueden presentar como pápulas que
cutáneo evolucionan a costras
Linfoma cutáneo
DAPP, dermatitis alérgica a picadura de pulga.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
La predisposición racial hacia ciertos procesos primarios como la
dermatitis atópica o pénfigo foliáceo puede ayudar a orientar el
diagnóstico. También existen ciertas razas predispuestas a la
demodicosis como son los braquicefálicos o los pit bull y los
staffordshire terriers americanos. Asimismo, la foliculitis bacteriana es
más frecuente en razas de pelo corto. La edad de aparición de las
lesiones puede ser también muy significativa. En cachorros son
frecuentes las causas infecciosas y parasitarias. En adultos siempre se
han de considerar las causas infecciosas, parasitarias y alérgicas, pero
también se han de contemplar los problemas endocrinos y los
procesos autoinmunes. En animales geriátricos habrá una mayor
predisposición a padecer procesos autoinmunes, alteraciones
metabólicas y neoplasias.
El tipo de vida y el hábitat son importantes. Animales que viven en
el exterior estarán más expuestos a procesos como picaduras de
insectos, dermatitis por contacto directo, y a la exposición a los
flebótomos y otros parásitos responsables de transmisión de
enfermedades infecciosas.
La distribución inicial de las lesiones podrá orientar el diagnóstico.
Hemos de tener en cuenta que la rápida evolución a lesiones
secundarias podrá complicar este proceso, por lo que es muy
importante determinar la localización inicial y su distribución. Por
ejemplo, las lesiones en cara y extremidades son más frecuentes en
procesos de dermatitis de contacto y demodicosis, la localización
dorsal es más característica de las foliculitis bacterianas y la lumbar de
las reacciones adversas a picadura de pulga.
También es importante determinar el curso de aparición de las
mismas. Así, en procesos agudos pensaremos en reacciones adversas a
alimentos, fármacos o picaduras de insectos (hipersensibilidad),
mientras que en procesos de evolución más lenta pensaremos en
causas infecciosas, parasitarias, inmunomediadas, metabólicas o
tumorales. La estacionalidad nos orientará hacia una dermatitis
atópica por alérgenos ambientales o a picaduras de pulgas.

Signos clínicos y examen físico


La existencia de signos generales asociados a las lesiones nos facilitará
el diagnóstico. Por ejemplo, en casos de pénfigo foliáceo, además de
las pústulas y sus correspondientes lesiones secundarias (costras y
descamación), encontraremos otros signos clínicos como fiebre,
anorexia, pérdida de peso o linfadenomegalia. En casos de
endocrinopatías, apreciaremos signos generales como son PU-PD,
junto con posibles problemas de alopecia bilateral simétrica y
anomalías en la analítica general como aumento de transaminasas y
anemia. En estos casos, hay predisposición a padecer de manera
recidivante infecciones cutáneas que se manifiestan como foliculitis
bacterianas secundarias.
Es esencial un buen examen general antes de realizar un examen
dermatológico específico, puesto que podemos perder información
relevante para hallar un diagnóstico definitivo.

Examen dermatológico
Se considerará fundamentalmente el tipo de lesiones y si se pueden
ver lesiones primarias, su distribución y evolución.

Test diagnósticos (fig. 33-3)


Utilizando la información recopilada en la anamnesis y en el examen
físico y dermatológico, se decidirá el número y el orden de las pruebas
a realizar para la obtención de un diagnóstico definitivo. En la
mayoría de los casos será necesaria la realización de varias de ellas:

• En el caso de sospechar un problema infeccioso bacteriano o


por levaduras, se deberán realizar pruebas de interpretación
inmediata, como citologías, seguidas de cultivos. En
ocasiones, es necesaria la realización de una biopsia para la
obtención de una muestra profunda para el cultivo:
– La citología cutánea permite la visualización de los
agentes infecciosos como bacterias y Malassezia spp.
Se podrá realizar recogiendo material con una
torunda, con celofán adhesivo o realizando una
impronta. En el caso de haber pústulas intactas,
recurriremos a la prueba de Tzanck, que consiste en
romper el techo de la pústula con la punta de una
aguja y recoger el material del interior de la misma
con un portaobjetos. Esta técnica permite diferenciar
si el contenido de la pústula es estéril, hecho que nos
permitirá orientar de manera determinante el
diagnóstico. En foliculitis bacterianas se observarán
las bacterias fagocitadas en el interior de los
neutrófilos, mientras que en el caso de pénfigo
foliáceo será un proceso estéril.
– El cultivo bacteriológico se realizará en casos de
foliculitis/forunculosis o sospecha de resistencia a
antibióticos.
• En caso de parasitosis externas:
– Si hay sospecha de pulicosis, utilizaremos un peine
para localizar los parásitos o sus heces.
– Si existe sospecha de parasitosis por ácaros,
realizaremos raspados superficiales en el caso de
Sarcoptes spp. o Demodex gatoi, profundos o
tricografía en el caso de Demodex canis o cati.
– En el caso de sospecha de cheyletiellosis, se realizará
citología de la descamación o caspa con cinta
adhesiva.
• En caso de dermatofitosis:
– La inspección con lámpara de Wood. El 50% de las
cepas de Microsporum canis no se evidencian y puede
haber falsa fluorescencia por presencia de detritus y
pomadas.
– Tricografía para determinar presencia de esporas en
la estructura folicular.
– Cultivo fúngico para la identificación de
dermatofitos.
• En caso de sospecha de problemas de origen alérgico, es
importante realizar:
– Dieta de eliminación: comerciales de proteína novel
hidrolizada o caseras.
– En casos de dermatitis atópica, las pruebas de alergia
como el test de intradermorreacción o la serología
IgE específica están indicadas para el manejo y la
instauración de tratamiento específico.
• En caso de sospecha de leishmaniosis papular o pustular, es
importante destacar que en la mayoría de las ocasiones los
animales pueden resultar seronegativos, sobre todo si las
lesiones son muy tempranas, por lo que se deberá recurrir a
otras técnicas diagnósticas (fig. 33-4):
– Citología de las pápulas por punción con aguja fina o
de las pústulas con la técnica de Tzanck. Se podrán
observar los amastigotes de Leishmania spp.
– Histopatología y, en ocasiones, inmunohistoquímica
de la preparación.
– PCR.
• Si todo indica la presencia de un problema metabólico o
endocrino, serían necesarias:
– Analítica sanguínea completa.
– Determinaciones hormonales.
• Si se cree que se pueda tratar de un problema autoinmune o
tumoral:
– Para la orientación del diagnóstico se puede realizar
una citología de las pústulas o de las pápulas. En el
caso del pénfigo foliáceo, se realizará de las pústulas
intactas, observándose numerosos queratinocitos
acantolíticos, que, aunque no son patognomónicos,
son muy indicativos. En procesos tumorales se
podrán apreciar las células cancerosas que infiltran la
dermis formando las pápulas.
– Será necesaria la realización de histopatología para la
obtención de un diagnóstico definitivo (fig. 33-5).
• En afecciones sistémicas será necesario realizar otras pruebas,
como ecografía, radiografía y análisis de laboratorio
específicos.
FIGURA 33-3 Diagrama del proceso diagnóstico de las dermatitis
pustulares sobre la base de la prueba de Tzanck.
FIGURA 33-4 A. Pápulas eritematosas en la cara interna del pabellón
auricular en un perro con leishmaniosis papular. B. Amastigotes de
Leishmania spp. en una citología por punción-aspiración con aguja fina
(PAAF) de unas pápulas en el pabellón auricular.

FIGURA 33-5 Biopsia de placa eritematosa, resultado de la


coalescencia de lesiones papulares.
Tratamiento
La realización de un proceso diagnóstico ordenado y preciso es clave
para poder llegar a un diagnóstico definitivo y así poder establecer un
tratamiento acorde y eficaz.
Cabe destacar que es de vital importancia el diagnóstico de
patologías primarias que estén dando lugar a las lesiones, puesto que,
si no son tratadas de manera correcta, las recidivas serán muy
frecuentes.

• Agentes infecciosos: antisépticos tópicos y antibióticos. Dada


la creciente incidencia de las infecciones multirresistentes, es
muy importante evitar la aparición de las resistencias
haciendo un uso responsable de los antibióticos. Para lesiones
localizadas o generalizadas, junto con terapias concomitantes,
la utilización de antisépticos tópicos es una alternativa
terapéutica. En cuanto a los antibióticos, se recomienda la
utilización de productos de amplio espectro. En caso de
recidivas o infecciones profundas, se recomienda la
realización de cultivo y antibiograma.
• Agentes parasitarios: en la demodicosis y sarna sarcóptica,
utilizaremos isoxazolinas, moxidectina, selamectina o
milbemicina, y para la leishmaniosis, antimoniato de
meglumina o miltefosina junto con alopurinol.
• Hipersensibilidad: utilizaremos antiinflamatorios o
inmunomoduladores para el control de la inflamación y el
prurito: glucocorticoides, ciclosporina, oclacitinib, lokivetmab.
• Procesos medioambientales: en la dermatitis irritativa por
contacto se realiza tratamiento sintomático.
• Procesos autoinmunes e inmunomediados: utilizaremos
agentes inmunomoduladores como fármaco único o
combinados, como la ciclosporina, glucocorticoides, la
azatioprina, el clorambucilo, la dapsona o la ciclofosfamida.
• Procesos metabólicos: en calcinosis cutis o circunscrita,
utilizaremos dimetilsulfóxido (DMSO) tópico junto con la
terapia sistémica de trilostano. En la hiperlipemia que dé lugar
a xantomatosis, es importante determinar la causa originaria
de la misma, como puede ser el hipotiroidismo, la diabetes
mellitus, la pancreatitis, la colestasis, el síndrome nefrótico, el
hiperadrenocorticismo, las dietas ricas en grasas o la obesidad.
También existe una hiperlipemia idiopática.
• Amiloidosis: es importante controlar el proceso primario que
da lugar al depósito de la sustancia amiloide a nivel de
dermis.
• Procesos tumorales o seudotumorales: extirpación quirúrgica
cuando sea posible; quimioterapia o radioterapia según el tipo
tumoral.
Bibliografía recomendada
Colombo S, Abramo F, Borio S, Albanese F, Noli C, Dedla C, Leone F.
Pustular dermatitis in dogs affected by leishmaniosis: 22 cases. Vet
Dermatol. 2016;27:9–e4.
Guaguére E, Prélaud E. Guía Práctica de Dermatología Canina. París:
Kalianxis; 2006: p. 543-51.
Heimann M, Beco I, Petein M, Nishifuji N, Amagai M, Olivry T.
Canine Hyperplastic Intraepidermal Pustular and Suprabasal
Acantholytic Dermatosis with Features of Human Pemphigus
Vegetans. Vet Pathol. 2007;44:550–555.
Ortúñez A, Verde MT, Navarro L, Real L, Vilela C. Demodicosis
felina: a propósito de tres casos clínicos. Clin Vet Peq Anim.
2009;29(3):165–171.
Saridomichelakis Manolis N, Koutinas Alexander F. Cutaneous
involvement in canine leishmaniosis due to Leishmania infantum
(syn. L. chagasi). Vet Dermatol. 2014;25:61–e22.
White SD. An approach to pustules and crusting papules. In: Foster A,
Foil C, eds. BSAVA Manual of Small Animal Dermatology. 2nd ed.
Gloucester: British Small Animal Veterinary Association;
2003:50–54.
CAPÍTULO 34
Alteración de pares craneales
Alejandro Seisdedos Benzal

Alba Galán Rodríguez


Introducción
Tanto en el perro como en el gato existen 12 pares craneales (PC),
numerados del I al XII en función de su origen y la localización de sus
núcleos en el tronco del encéfalo. Como rasgos generales, se encargan
de controlar funciones sensitivas, motoras y parasimpáticas del tracto
cervicocefálico y, en concreto, el décimo par craneal, el nervio vago,
lleva inervación parasimpática a tráquea, bronquios, corazón,
páncreas, hígado y otras vísceras abdominales. La evaluación de los
PC aporta mucha información acerca de la localización de la lesión y
ayuda a elaborar la lista de diagnósticos diferenciales, junto con la
historia clínica, el resto de la exploración general y el resto de la
exploración neurológica. En la tabla 34-1 se resumen las vías nerviosas
evaluadas en cada prueba durante la valoración de los PC.

Tabla 34-1

Pruebas que se realizan para evaluar los diferentes pares craneales y su


interpretación
Prueba Vía aferente – Centro de integración – Vía eferente Interpretación
RA Retina-N. óptico (II)-quiasma óptico-tracto óptico-núcleo Presente/ausente
geniculado lateral del tálamo-radiación óptica – Corteza
occipital-corteza asociativa – Corteza motora-TE-cerebelo-
núcleo del N. facial-N. facial (VII)
Bola de Igual que la RA – Igual que la RA – NMS y NMI de la Sigue la
algodón musculatura del cuello trayectoria
moviendo la
cabeza
Reflejo pupilar Retina-N. óptico (II)-quiasma óptico-tracto óptico- Contracción
mesencéfalo – Núcleo pretectal-núcleo parasimpático del N. pupilar normal o
oculomotor (III) – N. oculomotor (III)-ganglio ciliar-músculo parcial/miosis-
constrictor del iris midriasis
arrefléxica
Reflejo Rama oftálmica (medial) y rama maxilar (lateral) del N. Parpadeo/ausencia
palpebral trigémino (V) – TE – N. facial (VII) de parpadeo
Reflejo corneal Rama oftálmica del N. trigémino (V) – TE – N. abducente Retracción del
(VI)-N. facial (VII) globo ocular y
parpadeo
Reflejo Canales semicirculares del oído interno-N. vestibulococlear Movimiento de los
oculovestibular (VIII) – Núcleos vestibulares del TE-núcleos del N. ojos para
oculomotor (III) y N. abducente (VI) – N. oculomotor (III) y adaptarse al nuevo
N. abducente (VI) campo visual
(nistagmo
fisiológico)
Reflejo N. glosofaríngeo (IX) y N. vago (X) – Médula oblongada – N. Deglución
deglutor glosofaríngeo (IX) y N. vago (X)
Sensibilidad Nasal (rama oftálmica del N. trigémino [V])-facial (N. facial Movimiento de la
[VII])-cara interna del pabellón auricular (N. facial [VII])- musculatura facial
conducto auditivo externo (N. vago [X]) – Núcleo sensitivo y/o de la cabeza
del N. trigémino (V) en el TE – Vías motoras para mover la
cabeza y la musculatura facial
Simetría facial N. facial (VII) – Núcleo del N. trigémino (V) y núcleo del N. Ptosis labial,
facial (VII) – N. facial (VII) lagoftalmo,
parálisis del
pabellón auricular
Simetría de la N. hipogloso (XII) – Médula oblongada – N. hipogloso (XII) Asimetría lingual
lengua
Prueba Tipo o lugar de alteración y nervio afectado Interpretación
Posición de Estrabismo ventrolateral → N. oculomotor (III) Desplazamiento
globos oculares Estrabismo medial → N. abducente (VI) del músculo del globo ocular
recto lateral de su posición
Estrabismo rotatorio → N. troclear (IV) del músculo anatómica
oblicuo superior
Estrabismo ventral → sistema vestibular
Atrofia Temporal, masetero → rama mandibular del N. Atrofia muscular
muscular trigémino (V)
temporal y/o Trapecio, esternocefálico, braquiocefálico → N. accesorio
masetérica (XI)
En negrita se resaltan los PC implicados.
N., nervio; RA, respuesta de amenaza; TE, tronco del encéfalo.
Diagnóstico diferencial
En función de los resultados del examen neurológico, podremos
determinar si la lesión es periférica, en casos en los que es un par
craneal el que se afecta de forma aislada, uni- o bilateralmente
(traumatismo, inmunomediada, idiopática). Sin embargo, cuando son
dos o más los PC afectados la localización es central, es decir, se afecta
el tronco del encéfalo (TE). Exclusivamente en enfermedades muy
concretas como aquellas que afecten a la bulla timpánica, es decir,
periféricas, se pueden observar varios PC afectados (nervios facial y
vestibular, y vía simpática de la inervación pupilar) o en el caso del
hipotiroidismo (nervios trigémino, facial y vestibulococlear).
Las enfermedades que afectan al TE causan, además de alteración
en los PC, alteración del estado mental, marcha y propiocepción, ya
que se pueden afectar al SARA, vías motoras y vías sensitivas. Estas
enfermedades pueden ser de origen vascular (accidente
cerebrovascular), inflamatorio (MOD, meningoencefalitis infecciosas),
tóxico (toxicidad por metronidazol), traumático (TCE), nutricional
(déficit de tiamina en gatos), neoplásico (tumores de sistema nervioso)
y, en menor medida, degenerativo y congénito (enfermedades de
acúmulo lisosomal [gangliosidosis, glucocerebrosidosis, leucodistrofia
de células globoides], degeneración espongiforme de la sustancia gris,
quiste dermoide y epidermoide). Las causas más frecuentes de
lesiones periféricas, es decir, que afectan a un PC de forma aislada,
son inflamatorias (neuritis inmunomediada; normalmente, son casos
de polineuropatías donde hay afección de nervios espinales, además
de uno o varios PC), traumáticas (por contusión o laceración y daño
directo sobre el nervio o compresión y consiguiente neurapraxia por la
inflamación de tejidos adyacentes), metabólicas (hipotiroidismo,
diabetes), idiopáticas (neuropatía del trigémino, neuropatía facial) y
neoplasia (tumores de vaina).
El diagnóstico diferencial se realizará sobre la base de la historia
clínica y del examen neurológico completo, teniendo en cuenta que en
el TE se localiza el SARA y por él transitan vías motoras, sensitivas y
propioceptivas.
Proceso diagnóstico
Para la localización y elaboración de nuestro diagnóstico diferencial,
debemos emplear toda la información obtenida del examen
neurológico y, sobre la base de esta, proponer pruebas diagnósticas
complementarias.

Historia clínica
Deben tenerse en cuenta la edad del animal (enfermedades vasculares
y neoplásicas en animales adultos y geriátricos, enfermedades
infecciosas en cachorros) y la raza (enfermedades congénitas como
hidrocefalia [causa principalmente signos corticales], MOD asociadas
a razas como el bulldog francés, chihuahua, yorkshire, pero no son
exclusivas de ellas, o síndrome vestibular periférico en razas
predispuestas a otitis interna). La forma de aparición y progresión de
la enfermedad y otros datos de la anamnesis nos aportan mucha
información para descartar grandes bloques de enfermedades
siguiendo el VITAMIND.

Signos clínicos
Hay que determinar si los signos clínicos que presenta el paciente son
consecuencia de una enfermedad neurológica o sistémica y si son de
origen central o periférico. Fiebre, vómito y diarrea, junto con
alteración difusa de los PC, se relacionan con enfermedades
infecciosas (moquillo canino, peritonitis infecciosa felina [PIF]),
aumento de peso, letargia, mal aspecto del pelo y alopecia asociados a
parálisis facial o signos vestibulares con enfermedades endocrinas
(hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo [HAC]); pacientes
politraumatizados a causa del TCE pueden cursar con ceguera,
alteraciones pupilares, signos vestibulares, parálisis facial, alteración
en la sensibilidad facial, estupor/coma, además de crisis epilépticas y
otros signos corticales. En pacientes con accidente cerebrovascular, se
puede observar inicio sobreagudo de afectación de varios PC, además
de alteración del estado mental, hemiparesia/-plejía y/o ataxia, entre
otros signos, en función de la localización y extensión del daño.
Animales con rascado compulsivo del cuello, hiperestesia espinal,
ataxia, déficits propioceptivos y alteraciones en la respuesta de
amenaza o nervio facial se pueden relacionar con malformación de
tipo Chiari, siringomielia y herniación cerebelar (las razas más
afectadas son el cavalier king charles, el chihuahua y el pinscher).
Signos vestibulares junto con excesiva secreción en las orejas, rascado
y dolor en la zona auricular se relacionan con un síndrome vestibular
periférico (otitis/cuerpo extraño, pólipos/neoplasia en oído medio-
interno), mientras que signos vestibulares asociados a alteración del
estado mental, déficits propioceptivos y varios PC afectados son
compatibles con síndrome vestibular central (procesos vasculares,
MOD, meningoencefalitis infecciosa, neoplasia). Si en el examen
neurológico solo evidenciamos la alteración de un par craneal, suele
ser indicativo de lesión periférica, como en el caso de la neuritis del
trigémino, y la afección del nervio facial por neuritis que causa
parálisis de la musculatura facial o alguna de sus ramas, o espasmo
facial (cuando el nervio o núcleo facial presentan hiperactividad),
meningoencefalitis granulomatosa (MEG) que afecta al nervio óptico o
neuritis del nervio óptico (de origen infeccioso [moquillo,
criptococosis, PIF], idiopático). Entre las lesiones periféricas
deberíamos incluir la afección del nervio vestibular (causas
inflamatorias, tóxicas, traumáticas, metabólicas, idiopáticas,
neoplásicas) que produce signos vestibulares periféricos (fig. 34-1). En
los casos de otitis media/interna, pólipos nasofaríngeos en gatos o
tumores (carcinoma de células escamosas en el perro y linfoma en el
gato), es frecuente encontrar signos vestibulares, además de parálisis
facial y, en algunos casos, síndrome de Horner por afección de la vía
simpática ocular, ya que estas vías discurren juntas por la porción
petrosa del temporal. El hipotiroidismo es causa frecuente de
síndrome vestibular periférico y parálisis facial (fig. 34-2).
FIGURA 34-1 Paciente con síndrome vestibular idiopático de perros
geriátricos.
FIGURA 34-2 Paciente con parálisis facial debida a hipotiroidismo.

Hemograma, bioquímica sérica y urianálisis


La analítica sanguínea no suele aportar alteraciones específicas de las
enfermedades que afectan a los PC y pueden ser variables.
Leucocitosis/leucopenia (meningoencefalitis bacteriana), linfopenia
(moquillo), hiperglobulinemia (PIF), trombocitopenia (ehrlichiosis)
pueden estar presentes en algunos casos. En procesos vasculares,
podemos detectar anomalías en el hemograma (trombocitopenia en
ehrlichiosis, anemia hemolítica y trombocitopenia inmunomediada,
prolongación de los tiempos de coagulación, TP y TTPA; en
intoxicación con rodenticidas). El hemograma y la bioquímica pueden
aportar información necesaria para el diagnóstico de enfermedades
metabólicas con repercusión en los PC como el hipotiroidismo
(anemia normocítica normocrómica e hipercolesterolemia) y el HAC
(leucograma de estrés [neutrofilia, monocitosis, linfopenia y
eosinopenia], aumentos de la FA, ALT, hiperlipemia, densidad
específica de la orina < 1.015 y UPC > 1).

Test de enfermedades endocrinas


En casos en los que haya otros signos clínicos compatibles con
enfermedad endocrina e incluso siendo los signos neurológicos los
únicos o principales, estaría indicado realizar pruebas específicas
como mediciones de T4 total y libre, y TSH ante sospecha de
hipotiroidismo, y cortisol basal y prueba de inhibición con
dexametasona en el HAC.

Radiografía simple
La radiografía es de poca utilidad en la valoración de las alteraciones
de los PC. Puede ser útil cuando sospechamos fracturas de cráneo u
otitis media. Es difícil obtener buenas proyecciones sin sedar al
paciente debido a la superposición de estructuras. En determinadas
neoplasias que afecten a los nervios en su transcurso extracraneal
(schwannoma en el perro y linfoma en el gato, neoplasias más
frecuentes del nervio trigémino), podemos observar signos
inespecíficos de aumento de la opacidad de los tejidos blandos y lisis
ósea peritumoral.
Ecografía
La ecografía puede ser útil cuando sospechamos enfermedades
sistémicas que ocasionen alteración de los PC de forma secundaria o
en sospecha de neoplasia, ya que podemos buscar mediante la
ecografía abdominal y la radiografía torácica la presencia de un tumor
primario o metástasis de un tumor intracraneal. En el caso del HAC,
podemos observar aumento de la opacidad bronquial en la radiografía
torácica debido al depósito de calcio en las paredes bronquiales y en la
ecografía puede evidenciarse aumento de tamaño de las adrenales.

TC y RM
Son las técnicas de imagen de elección. La TC tiene mejor definición
para tejido óseo y está indicada cuando hay sospecha de fractura,
otitis, malformaciones occipitales (displasia occipital, malformación
de tipo Chiari), hidrocefalia, y puede ser útil haciendo estudios pre- y
poscontraste para la detección de procesos inflamatorios
(meningoencefalitis infecciosas y MOD, en las que los focos
inflamatorios captan contraste de forma heterogénea) y neoplasias
(meningioma [suele tener base amplia, localización extraaxial y capta
contraste de forma uniforme; a veces, puede presentar calcificaciones],
tumor del plexo coroideo [localización intraventricular y capta
contraste de forma homogénea] son los más frecuentes en el TE en el
perro; linfoma, en el gato), glioma y ependimoma (suelen tener origen
intraaxial y captan poco contraste y de forma heterogénea), entre
otros. Las alteraciones focales de los PC III, IV y VI suelen estar
relacionadas con neoplasias retrobulbares o en la fosa craneal, siendo
el meningioma la neoplasia más frecuentemente diagnosticada en esta
región.
La RM tiene mayor definición para tejido blando y está
especialmente indicada para problemas vasculares (en accidente
cerebrovascular y procesos isquémicos asociados a un solo nervio en
su transcurso extracraneal), inflamatorios como meningoencefalitis,
neoplasias (schwannoma del nervio trigémino), y es más sensible que
la TC para detectar hemorragias. El schwannoma es una de las
neoplasias más comunes del nervio trigémino en el perro, causando
atrofia de la musculatura masticatoria. Puede evolucionar
extendiéndose hacia la cavidad craneal o provocando también
alteraciones de los nervios facial y vestibulococlear del mismo lado, ya
que emergen juntos del TE.

LCR
La extracción de LCR es indispensable para el diagnóstico de
problemas inflamatorios; sin embargo, los resultados pueden ser
inconstantes y variables en dos pacientes con la misma enfermedad. El
aumento de la celularidad se denomina pleocitosis. Una pleocitosis
neutrofílica es frecuente en la meningoencefalitis bacteriana (si se
detectan bacterias intracelulares, el diagnóstico es definitivo) y
también en los meningiomas (polimorfonucleares), tanto en el perro
como en el gato, como consecuencia de la respuesta inflamatoria
inducida por el tumor, una pleocitosis mixta con predominio
neutrofílico y eosinofílico en las meningoencefalitis fúngicas, y una
linfocitosis/monocitosis en las inmunomediadas. En los diferentes
tipos de meningoencefalitis, a esta pleocitosis la acompañará un
aumento de proteínas (inmunoglobulinas y albúmina) o
proteinorraquia. La proteinorraquia sin pleocitosis se denomina
disociación albuminocitológica. Podemos encontrar un aumento de las
proteínas en procesos inflamatorios, de origen infeccioso o no,
degenerativos, traumáticos y tumorales. Muchos tumores
intracraneales están relacionados con recuento celular y citologías
normales, ya que la mayoría de los tumores que afectan al sistema
nervioso central en raras ocasiones producen descamación y presencia
de células tumorales en el LCR (en algunos casos se observan en el
linfoma y el ependimoma).
La determinación de la glucosa en LCR puede ayudar en el
diagnóstico de determinados procesos inflamatorios de origen
infeccioso. Siempre midiéndola en relación con la glucemia (los
valores de glucosa en LCR deben ser del 60-80% de la glucemia),
valores por debajo de rango pueden relacionarse con
meningoencefalitis de origen bacteriano.
Serología y PCR
Se podrán realizar en sangre o LCR para el diagnóstico de
meningoencefalitis víricas (moquillo canino), bacterianas (Escherichia
coli, Streptococcus spp. y Klebsiella spp. en el perro, y Pasteurella
multocida y Bartonella spp. en el gato), protozoarias (Ehrlichia canis,
Toxoplasma gondii y Neospora caninum) y fúngicas (Cryptococcus spp.).
En gatos, el 60-70% de las meningoencefalitis son de origen
infeccioso, y más del 45% son ocasionadas por PIF, y el 16%, por
Toxoplasma gondii.
Tratamiento
• Las meningoencefalitis infecciosas se tratan con
antibioterapia específica que atraviese la barrera
hematoencefálica (BHE). En el caso de meningoencefalitis
bacterianas, se recomienda usar antibióticos según el cultivo y
antibiograma, con gran espectro para gramnegativos,
bactericidas y con buena penetración de la BHE (sulfamida-
trimetoprim [12 mg/kg/12 h p.o.], ampicilina [22 mg/kg/6 h
i.v.], enrofloxacino [10 mg/kg/12 h i.v.], metronidazol
[10 mg/kg/12 h i.v.]). En meningoencefalitis fúngicas, se
emplean fluconazol (5 mg/kg/12 h p.o.) y flucitosina con
buena penetración de la BHE. Para las protozoarias se
emplean clindamicina (10 mg/kg/8 h p.o.) y sulfamida-
trimetoprim (15 mg/kg/12 h p.o.) Las MOD se tratan con
fármacos inmunomoduladores e inmunosupresores, y los
protocolos de tratamiento variarán en función de los signos
clínicos, radiológicos, y resultados del LCR, así como de la
experiencia del clínico. Se suele emplear terapia combinada
con prednisona (desde 1-2 mg/kg hasta 4 mg/kg i.v. como
dosis de choque), micofenolato (20 mg/kg/12 h p.o.),
ciclosporina (10 mg/kg/12 h p.o.) o citosina arabinósido
(50 mg/m2/12 h i.v. en ciclos de 2 días cada 3-4 semanas).
• En el caso de MEG del nervio óptico, se recomienda emplear
glucocorticoides en dosis inmunosupresoras (2-4 mg/kg) una
vez descartada la presencia de algún agente infeccioso. Se
emplean, además, micofenolato, ciclosporina, citarabina o
procarbacina (25-50 mg/kg/12 h p.o.). En estos casos de MEG
focal, se ha descrito el empleo de radioterapia para reducir el
volumen de los granulomas.
• Los problemas vasculares no tienen un tratamiento específico,
solo tratamiento de soporte hasta la revascularización
fisiológica de la zona isquémica. El objetivo será paliar los
efectos secundarios del daño isquémico como el aumento de la
presión intracraneal (PIC; manitol y furosemida con
precaución) o crisis epilépticas (fármacos antiepilépticos como
la imepitoína, el fenobarbital o el levetiracetam), fluidoterapia
y oxigenoterapia.
• En las neuritis idiopáticas tanto del trigémino como del
facial no están indicados los corticoides, a pesar de
sospecharse un origen inmunomediado. En la neuritis del
trigémino suele haber una recuperación espontánea en 3
semanas. En los casos en los que la afección es bilateral, será
necesario ayudar al animal a comer y beber al menos durante
la primera semana. En la neuritis facial suele haber mejoría
espontánea en semanas o meses, pero hay casos en los que los
signos se mantienen, pudiendo afectar de forma bilateral. En
los casos en los que no sea posible el parpadeo o haya
afectación parasimpática de las glándulas lacrimales, es
necesario utilizar lágrima artificial para evitar la formación de
úlceras corneales.
• La otitis media se trata con antibióticos de amplio espectro y,
en los casos más graves, puede ser necesaria la resección del
conducto auditivo externo y osteotomía de la bulla más
cultivo y antibiograma.
• En caso de tumores, la opción será radioterapia
indistintamente de que afecten al sistema nervioso periférico o
central.
Bibliografía recomendada
Bernardini M. Esame neurológico. In: Bernardini M, ed. Neurologia
del Cane e del Gatto. 2.ª ed. Milano: Poletto; 2010:31–69.
Cullen CL, McMillan C, Webb AA. Neurology: Impaired Vision in a
Dog. Can Vet J. 2009;50(5):539–542.
De la Hunta A. Development of the Nervous System: Malformation.
In: De la Hunta A, Glass E, eds. Veterinary Neuroanatomy and
Clinical Neurology. 3rd ed. St. Louis: Saunders-Elsevier; 2009:23–53.
De la Hunta A. Lower Motor Neuron: General Somatic Efferent,
Cranial Nerve. In: De la Hunta A, Glass E, eds. Veterinary
Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3rd ed. St. Louis: Saunders-
Elsevier; 2009:134–167.
Dewey CW. Functional and Dysfunctional Neuroanatomy: the Key to
Lesion Localization. In: Dewey CW, ed. A Practical Guide to Canine
and Feline Neurology. 2nd ed. Ames: Wiley-Blackwell; 2008:17–52.
Jeandel A, Thibaud JL, Blot S. Facial and vestibular neuropathy of
unknown origin in 16 dogs. J Small Anim Pract. 2016;57(2):74–78.
Loughin CA. Chiari-like Malformation. Vet Clin North Am Small Anim
Pract. 2016;46(2):231–242.
Montgomery KW, van der Woerdt A, Cottrill N. Acute blindness in
dogs: Sudden acquired retinal degeneration syndrome versus
neurological disease (140 cases, 2000-2006). Vet Ophthalmol.
2008;11(5):314–320.
Motta L, Altay UM, Skerritt GC. Bell’s palsy with concomitant
idiopathic cranial nerve polyneuropathy in seven dogs. J Small Anim
Pract. 2011;52(7):397.
Salvadori C, Tartarelli CL, Baroni M, Mizisin A, Cantile C. Peripheral
nerve pathology in two rottweilers with neuronal vacuolation and
spinocerebellar degeneration. Vet Pathol. 2005;42:852–855.
CAPÍTULO 35
Pérdida de peso
Jorge Pérez-Accino
Introducción
Se trata de un motivo de consulta común que debe ser monitorizado e
investigado en profundidad, ya que puede ser debido a enfermedades
graves en algunos casos. El peso corporal es el resultado del equilibrio
entre la ingestión de nutrientes, su absorción y su uso. La disminución
(no intencionada) de más de un 5% del peso vivo es significativa. Si la
pérdida de peso va asociada a otros signos clínicos (vómito, diarrea,
tos, distensión abdominal, etc.) o alteraciones del examen físico, se
sugiere al clínico considerar estos como problema principal y
abordarlos adecuadamente. La caquexia se define como la pérdida de
masa muscular sostenida secundaria a enfermedad crónica como
enfermedad cardiovascular, cáncer o enfermedad renal. También
puede ocurrir de forma aguda en algunas enfermedades (típicamente
pacientes tras larga hospitalización). La sarcopenia es la pérdida de
masa muscular en pacientes geriátricos, sin asociación con
enfermedad. Esta segunda puede no ocasionar pérdida de peso. Este
capítulo abordará la pérdida de peso como único problema o
problema principal del paciente.
Diagnóstico diferencial
En el cuadro 35-1 se detalla un diagnóstico diferencial general cuando
se considera la pérdida de peso como el problema principal del
paciente, tras haber descartado otros signos clínicos o problemas
mediante la historia clínica y el examen físico general.

Cuadr o 35-1 Diagnóstico diferencial de la pérdida


de peso en pequeños animales
Asociada a la dieta

► Malnutrición
► Mala calidad
► Cantidad insuficiente
► Ambiental: competencia, acceso limitado, estrés

En casos de dieta adecuada

► Enfermedad oral: enfermedad dental, estomatitis, neoplasia


► Endocrinopatía: hipertiroidismo, diabetes mellitus,
hipoadrenocorticismo
► Enfermedad gastrointestinal: cualquier causa de malabsorción o
alteración de la digestión, enfermedad pancreática (IPE)
► Enfermedad renal: enfermedad renal crónica, nefropatía con
pérdida de proteínas
► Neoplasia
► Infección: vírica (VLFe, VIF, PIF), transmitida por garrapatas,
bacteriana/fúngica crónica
► Enfermedad cardiovascular o respiratoria
► Inflamación crónica
► Enfermedad inmunomediada, fiebre crónica
► Enfermedad neurológica

IPE, insuficiencia pancreática exocrina.


Proceso diagnóstico
Historia clínica
La historia clínica debe ser exhaustiva y es clave para descartar la
presencia de otros signos clínicos relevantes que puedan guiar el
proceso diagnóstico dado el amplio diagnóstico diferencial. Se debe
recabar información sobre patologías anteriores y cualquier
medicación crónica, la dieta (marca, tipo, cantidad, frecuencia,
suplementos, premios, acceso a otros alimentos y competencia con
otras mascotas). El apetito puede estar preservado o incrementado en
casos de endocrinopatías (hipertiroidismo o diabetes mellitus),
malnutrición o problemas de absorción o digestión (enfermedad
inflamatoria intestinal [EII], linfoma alimentario o insuficiencia
pancreática exocrina [IPE]). Asimismo, el apetito también puede estar
alterado (disorexia), disminuido (hiporexia) o ausente (anorexia) en
un gran número de condiciones (v. capítulo 3). Es importante
distinguir pacientes con disfagia (dificultad de deglución), odinofagia
(dolor durante la deglución) o problemas de prensión.

Examen físico
El examen físico es crucial para detectar signos de enfermedad
sistémica como causa de la pérdida de peso. El clínico debe considerar
pesar sucesivamente (con pocas semanas de diferencia) al paciente en
la misma báscula (especialmente, en caso de razas miniatura y gatos)
para evitar errores de medición. Es importante mantener un registro
preciso del peso del paciente en su ficha clínica. Además, el examen
físico debe constatar la condición corporal en una escala constante
(típicamente sobre 9, siendo 4-5/9 la condición corporal ideal) (v.
fig. 18-1, en el capítulo 18). Evaluar la condición muscular del paciente
es igualmente crítico e importante para la valoración de la pérdida de
peso por caquexia (típicamente secundaria a enfermedad) o
sarcopenia (pérdida de masa muscular no patológica en pacientes
geriátricos). La evaluación de la condición corporal típica se
determina por las reservas de grasa. La condición muscular evalúa
específicamente la masa muscular de forma visual y palpando el
cráneo, escápulas, musculatura epiaxial y zona pélvica. Ambas
pueden no estar relacionadas, ya que un paciente obeso puede tener
poca masa muscular o un paciente muy delgado puede tener una
condición muscular normal. La mala calidad del pelaje en gatos
sugiere enfermedad sistémica. La exploración de la cavidad oral es
crucial para detectar causas de hiporexia, anorexia u odinofagia como
inflamación, problemas dentales, estomatitis o tumores. Las
membranas mucosas oral, conjuntival o genital deben examinarse en
busca de anormalidades como sequedad en caso de deshidratación,
palidez (anemia o hipoperfusión), ictericia o cianosis. La presencia de
linfadenopatía puede sugerir inflamación, infección o neoplasia.
Pueden detectarse lesiones oculares en problemas infecciosos o
neoplasia (signos de uveítis en peritonitis infecciosa felina [PIF],
leishmaniosis, linfoma), endocrinopatías (p. ej., cataratas diabéticas) o
hipertensión sistémica (p. ej., retinopatía hipertensiva en
hipertiroidismo, enfermedad renal, hiperadrenocorticismo). La
palpación cervical en gatos puede permitir la detección de nódulos
tiroideos en hipertiroidismo. La presencia de pulso yugular sugiere
enfermedad cardíaca congestiva derecha. Debe medirse y
documentarse cualquier masa o lesión cutánea, subcutánea o
muscular. Debe evaluarse el patrón respiratorio del paciente, así como
la auscultación torácica. Esta puede revelar signos de enfermedad
cardíaca (disritmias, ritmo de galope, soplos cardíacos, pulsos
asincrónicos o sonidos cardíacos lejanos) o pulmonar (sibilancias en
caso de enfermedad obstructiva o inflamatoria de vías bajas,
crepitaciones en caso de edema o neumonía, sonidos respiratorios
disminuidos en caso de efusión, neoplasia o focos neumónicos). La
palpación abdominal puede revelar dolor, masas o presencia de
efusión. Deben valorarse los órganos abdominales detalladamente
para evidenciar organomegalia, disminución de tamaño o presencia
de masas. La palpación rectal es importante y puede permitir la
evaluación de las heces (presencia de parásitos, sangrado, diarrea) y
glándulas anales, así como el recto. Es importante la valoración de
linfonodos, pelvis, sacro y uretra.

Otras pruebas diagnósticas


La pérdida de peso tiene un diagnóstico diferencial amplio. La reseña
del paciente y la toma de una historia clínica detallada, así como la
severidad de la pérdida de peso o alteraciones en el examen físico,
determinarán la necesidad de realizar una investigación más o menos
exhaustiva. Se muestra una propuesta de abordaje diagnóstico de la
pérdida de peso en la figura 35-1.
FIGURA 35-1 Algoritmo del abordaje diagnóstico de la pérdida de
peso en pequeños animales. cPLI, inmunorreactividad de lipasa
pancreática canina (canine pancreatic lipase immunoreactivity); NT-
proBNP, propéptido natriurético cerebral N-terminal; TLI,
inmunorreactividad sérica similar a la tripsina.
Tratamiento
• Tratamiento de la etiología primaria. Cuando sea posible, la
terapia específica resolverá el mecanismo por el cual se ha
desarrollado pérdida de peso (pérdida de proteínas,
malabsorción, inflamación sistémica crónica o incremento del
metabolismo).
• Estimulantes del apetito. Su uso debe realizarse de forma
crítica en casos de disorexia, hiporexia o anorexia (v.
capítulo 3). La ciproheptadina es un fármaco muy útil,
antiserotoninérgico (antagonista del receptor 5-HT2 de
serotonina) y antihistamínico H1. Actualmente, se ha
extendido el uso de mirtazapina. Este es un fármaco que
incrementa la actividad noradrenérgica y serotoninérgica.
También ha demostrado actividad procinética en perros,
mejorando el tiempo de vaciado gástrico y la motilidad del
colon. Ambos son fármacos muy útiles, pero su uso debe
realizarse de forma prudente y no en cualquier caso de
pérdida de apetito (cuadro 35-2).
• Manejo nutricional. El clínico debe asegurarse de que la dieta
del paciente es adecuada y completa, lo que incluye comida
casera, premios o comida utilizada para administrar
medicaciones. Las dietas con restricción proteica pueden
ocasionar pérdida de peso en animales con enfermedades
inflamatorias, cáncer o enfermedad cardíaca. Existen factores
de riesgo de malnutrición como anorexia prolongada,
enfermedad sistémica grave o hipoproteinemia. Cuando un
paciente presenta alteraciones del apetito que interfieren en el
manejo nutricional, hay varios aspectos a considerar
(cuadro 35-3).

Cuadr o 35-2 Situaciones en las que considerar el


uso de fármacos estimulantes del apetito en
perros y gatos

► Como soporte durante el abordaje diagnóstico mientras se


obtiene el resultado de las pruebas.
► En casos de hiporexia o disorexia leve o moderada sin
alteraciones de prensión o ingestión, tras el diagnóstico.
► En casos de alteraciones ambientales (v. cuadro 35-1) o cuando
las intervenciones nutricionales no han tenido éxito.
► En casos de aversión a la dieta, tras resolver o tratar la causa
inicial de hiporexia o anorexia.
► Como manejo adicional de pacientes con enfermedades crónicas
(enf. renal o neoplasia), además del tratamiento específico.

Cuadr o 35-3 Consideraciones nutricionales en


pacientes con alteración del apetito

► Asegurar que se realizan investigaciones y tratamiento de la


causa principal de la falta de apetito.
► Considerar la medicación como causa de falta de apetito.
► Considerar administraciones de alimento en menor cantidad,
pero más frecuentemente.
► Proporcionar diferentes dietas al propietario para casos de
disorexia o hiporexia.
► Cambiar la temperatura de la comida (p. ej., calentarla).
Considerar cambiar a dietas húmedas enlatadas más palatables.
► Considerar cambiar de bol de comida (p. ej., considerar un
recipiente de cerámica en lugar de uno de plástico o metal, ya que
estos últimos pueden mantener olores desagradables).
Considerar cambiar la localización del recipiente.
► Considerar añadir una sustancia apetecible a la dieta, como
caldo de pollo, ternera o pescado (sin sal). También se puede
añadir una cantidad pequeña de un alimento como queso fresco,
pollo o carne picada. Algunos perros prefieren otros productos
como el yogur.
► Considerar sondas de alimentación enteral (nasogástrica o
esofágica) en animales críticos, hipoalbuminémicos, tras ayuno
prolongado o con complicaciones sistémicas severas (p. ej.,
lipidosis hepática). La alimentación parenteral es una alternativa
en casos hospitalizados críticos, pero debe realizarse con
prudencia y de forma estéril. Considerar introducir la
alimentación de forma progresiva y monitorizar al paciente para
evitar el síndrome de realimentación (hipocalemia,
hipofosfatemia e hipomagnesemia) en casos de ayuno muy
prolongado o malnutrición severa.
► Considerar el apoyo de un nutricionista especializado para
consejo nutricional o la formulación de dietas caseras en casos
concretos.
Bibliografía recomendada
Agnew W, Korman R. Pharmacological appetite stimulation: rational
choices in the inappetent cat. J Feline Med Surg. 2014;16(9):749–756.
Chandler ML. Nutritional concepts for the veterinary practitioner. Vet
Clin Small Anim. 2014;44(4):645–666.
Freeman L, Becvarova I, Cave N, MacKay C, Nguyen P, Rama B, et al.;
Miembros del Grupo de Trabajo de las Guías para la Evaluación
Nutricional del Congreso de la Asociación Veterinaria Mundial de
Pequeños Animales (WSAVA). Guías para la evaluación nutricional
y tablas de condición corporal. Disponible en:
http://www.wsava.org/Guidelines/Global-Nutrition-Guidelines.
Freeman LM. Cachexia and sarcopenia. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St
Louis: Elsevier; 2017:739–745.
Laflamme DP. Nutritional care for aging cats and dogs. Vet Clin Small
Anim. 2014;42(4):769–791.
Schermerhorn T. Weight loss as a chief complaint. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine.
8th ed. St Louis: Elsevier; 2017:85–88.
CAPÍTULO 36
Petequias y equimosis
Ignacio López Villalba
Introducción
Las petequias o equimosis son pequeñas manchas rojas o moradas en
la piel o en las membranas mucosas producidas por una hemorragia
subcutánea o extravasación sanguínea con la piel o mucosa intacta. El
término proviene de la palabra italiana petecchia, un término acuñado
para describir un pequeño moratón. Estos depósitos de sangre pueden
tener distinto tamaño, según procedan de capilares o vasos más
grandes que un capilar, denominándose petequias o púrpuras
puntiformes a aquellas que miden menos de 3 mm y equimosis o
placas purpúreas a las que miden hasta 2 cm. Estas pequeñas
manchas rojas o púrpuras son, por tanto, una indicación de daño en
los vasos sanguíneos y se pueden producir de forma espontánea o
después de un pequeño traumatismo. Las petequias o equimosis se
pueden encontrar en muchas zonas del cuerpo (figs. 36-1 y 36-2),
aunque las más habituales debido a la simplicidad del acceso y
exploración son: mucosa oral, mucosa conjuntival, cara interna de las
orejas, región ventral del abdomen, pene y cara interna de los labios
vulvares. También suelen aparecer en la cara interna del muslo o en la
zona axilar. Un sencillo procedimiento nos permitirá diferenciar este
tipo de hemorragias cutáneas o subcutáneas de un simple
enrojecimiento de la piel o eritema; consiste en hacer presión sobre la
zona de manera que se producirá la desaparición del color rojo,
cambiará a blanco por la isquemia momentánea en el eritema y no se
producirá ningún cambio ante una equimosis o una petequia.
FIGURA 36-1 Petequias en el escroto de un perro
con trombocitopenia inmunomediada.
FIGURA 36-2 Equimosis y placas purpúreas en la zona abdominal de
un perro macho con trombocitopenia severa por hiperestrogenismo
debido a un sertolinoma.
Diagnóstico diferencial
En general, este tipo de hemorragias suele estar relacionado con
problemas plaquetarios o de los vasos sanguíneos. A continuación, se
describen las principales causas que producen petequias y equimosis
en pequeños animales.

Trombocitopenia
• Trombocitopenia inmunomediada (idiopática): mediada por
causa desconocida. Trombocitopenia inducida por fármacos
(antibióticos); secundaria a una neoplasia (hemangiosarcoma);
inducida por infección (viral, por rickettsias u otras bacterias,
protozoaria o fúngica); incluso inducida por vacunaciones.
• Trombocitopenia infecciosa: como la observada con
ehrlichiosis, anaplasmosis, fiebre maculosa de las Montañas
Rocosas (RMSF, sigla en inglés, Rocky Mountain spotted fever),
babesiosis, leptospirosis, leishmaniosis, dirofilaria (Dirofilaria
immitis), peritonitis infecciosa felina (PIF), infección por el
VLFe, citauxzoonosis, parvovirus, herpesvirus o enfermedad
generalizada causada por la propagación de bacterias en la
sangre (conocida como «septicemia» o «envenenamiento de la
sangre»).
• Por aplasia medular, que conducirá a pancitopenia con niveles
bajos de glóbulos rojos, glóbulos blancos y/o bajos recuentos
de plaquetas. Provocada, por ejemplo, por toxicidad de
estrógenos o quimioterapia.
• Secundaria a la administración de algunos fármacos, como la
procainamida, las sulfonamidas, la azatioprina, el metimazol,
el albendazol, la griseofulvina, el cloranfenicol y
antiepilépticos como el fenobarbital.
• Mieloptisis: infiltración de células anormales en la médula
ósea, como se observa en ciertos tipos de neoplasias (p. ej.,
mieloma múltiple o linfoma).
• Por secuestro de plaquetas en el hígado y/o bazo secundario a
neoplasia o torsión del órgano.
• Consumo de plaquetas, como en la CID o hemorragia extensa
reciente, como se ve con la intoxicación por rodenticida.

Función anormal de las plaquetas


(trombocitopatía)
• Trastornos congénitos o adquiridos que afectan a la función
plaquetaria (adhesión o agregación).
• Muchas de las causas descritas anteriormente en el apartado
«Trombocitopenia» (fármacos, agentes infecciosos, neoplasias,
entre otras) pueden causar al mismo tiempo trombocitopatía.

Enfermedad de vasos sanguíneos


• Vasculitis secundaria a una infección, como RMSF y PIF.
• Vasculitis inmunomediada.

Deficiencia del factor de von Willebrand


Normalmente es de origen congénito, como ocurre en algunas razas
de perros como el dóberman. Por lo general, en las deficiencias de los
factores de coagulación no se suelen producir petequias o equimosis,
lo más común es que el sangrado ocurra dentro de las cavidades y/o
articulaciones, excepto en el caso del factor de von Willebrand. El
factor de von Willebrand es una proteína que actúa como cofactor del
factor VII de la coagulación y que, además, se une a las plaquetas
promoviendo su agregación; por ello, su deficiencia puede provocar
trombocitopatía.
Proceso diagnóstico
Como apoyo, véase un algoritmo diagnóstico en la figura 36-3.
FIGURA 36-3 Algoritmo diagnóstico de petequias y equimosis.

Historia clínica
Se debe descartar acceso a fármacos/tóxicos que pueden producir
trombocitopenia o trombocitopatía (AINE, antiepilépticos,
antibióticos). Se indagará sobre vacunaciones recientes e infestaciones
por garrapatas. Se producen más frecuentemente en perros que en
gatos. Es importante tener en cuenta la raza del animal, dado que,
como se ha comentado anteriormente, los dóberman y los terriers
escoceses son las razas más predispuestas a la deficiencia del factor de
von Willebrand (aunque esta deficiencia se ha descrito en otras
muchas razas). Por otro lado, la trombocitopenia inmunomediada se
describe con más frecuencia en los cocker spaniels, caniches
miniaturas y pastores ingleses. Y, finalmente, existen ciertas razas
donde se han descrito alteraciones relacionadas con problemas en la
función plaquetaria y trombocitopatías congénitas, como es el caso del
basset hound, spitz, otterhound, montaña de los Pirineos, cocker
spaniel americano y collie, y en gatos persas. Las hembras de mediana
edad suelen ser las más afectadas.

Signos clínicos
La presencia de hematomas desde puntiformes (petequias) o en forma
de parches en la piel o mucosas (equimosis o púrpura), además de
otros signos relacionados con la enfermedad primaria. Por otro lado,
la presencia de fiebre puede ser común en animales afectados por
enfermedades transmitidas por garrapatas. En problemas
relacionados con vasculitis, se puede observar edema subcutáneo,
sobre todo, en partes declives.

Examen físico
Será importante explorar las zonas citadas anteriormente: mucosa
oral, mucosa conjuntival, cara interna de las orejas, pene, cara interna
de los labios vulvares, cara interna del muslo y zona axilar. La
presencia de otras formas de hemorragias de forma concomitante,
como en cavidades (articulaciones), también ha de ser tenida en
consideración. Hay que explorar bien el pelo y piel del animal en
busca de posibles ectoparásitos, sobre todo, garrapatas.

Hemograma y frotis de sangre


Es fundamental realizar el recuento de plaquetas, los índices
plaquetarios y el plaquetocrito. Podemos encontrar hemorragias
espontáneas o por traumatismos leves cuando el recuento plaquetario
esté por debajo de 30.000/µl. Además, en caso de aplasia medular y
mieloptisis, y, por supuesto, en enfermedades transmitidas por
garrapatas, también podemos encontrar otras alteraciones del
hemograma, además de trombocitopenia. Algunos animales pueden
sufrir, junto con una trombocitopenia inmunomediada, un proceso de
AHIM llamado síndrome de Evans; en estos casos, encontraríamos en
el hemograma las alteraciones comunes de una AHIM.

Bioquímica sérica
Se puede observar elevación de enzimas hepáticas por hipoxemia en
casos de anemia grave secundaria a sangrado masivo.

Pruebas de coagulación
Hay que tener en cuenta que en ocasiones los test de coagulación
pueden ser normales. Si además de trombocitopenia severa
encontramos los tiempos de coagulación plasmática (TTPA y TP)
aumentados, debemos sospechar CID y llevar a cabo test más
específicos como la determinación de D-dímeros (productos de
degradación del fibrinógeno) y/o la cuantificación de antitrombina. En
la deficiencia severa del factor de von Willebrand, podemos tener
aumentado el TTPA. Si el número de plaquetas es normal, debemos
sospechar trombocitopatía y se ha de evaluar la función plaquetaria y
considerar desde pruebas simples, como la retracción del coágulo y
tiempo de sangrado de la mucosa bucal, hasta pruebas más complejas
que evalúen la agregación plaquetaria y/o tromboelastografía.

Urianálisis
Se puede observar hematuria en algunos casos.

Serología
De enfermedades transmitidas por garrapatas, de retrovirus en gatos
y de Leishmania spp. en perros. Estas pruebas serológicas nos
ayudarán a descartar el posible origen infeccioso de la
trombocitopenia y/o trombastenia, incluso de vasculitis.

Citología/biopsia de médula ósea


En los casos en los que no encontremos una causa clara de la presencia
de petequias y equimosis, debemos investigar si en la médula ósea se
encuentran anormalidades, sobre todo en el número y morfología de
los precursores plaquetarios, así como detectar la posible presencia de
aplasia medular y/o mieloptisis.

Ecografía abdominal y radiografía torácica


Estas técnicas básicas de diagnóstico por imagen nos ayudarán a
descartar la presencia de masas torácicas y abdominales, así como
detectar la existencia de organomegalias.

Punción de bazo y/o hígado (organomegalia)


En el caso de encontrar una hepatomegalia o esplenomegalia,
podemos llevar a cabo una punción ecoguiada de ambos órganos
intentando detectar la posible presencia de neoplasias primarias o
secundarias de estos órganos.

Determinación del nivel de estrógenos en


sangre
En el caso en el que se piense que la causa de la trombocitopenia
pueda ser debida a un hiperestrogenismo, porque los signos clínicos y
la exploración clínica así lo hagan sospechar, se pueden determinar los
niveles de estradiol, aunque hay que tener en cuenta la gran
variabilidad que puede encontrarse en los niveles de esta hormona.

Test de ANA
Este test se debe llevar a cabo ante la sospecha de enfermedades como
el lupus eritematoso sistémico (LES), en las que pueden existir
diferentes citopenias al mismo tiempo.

Hemocultivo
En el caso de fiebre de origen desconocido y de una sospecha de
infección sistémica, se deben tomar muestras de sangre controladas en
los momentos de picos de fiebre para intentar identificar un posible
agente infeccioso como posible causa de las alteraciones
hematológicas que sufre el animal.

Test de anticuerpos antiplaquetarios


Ante la sospecha de una trombocitopenia inmunomediada,
independientemente de que se tomen medidas terapéuticas para
intentar frenar la destrucción de plaquetas, se puede intentar
confirmar la presencia de anticuerpos en la superficie de las plaquetas
mediante test específicos para detectarlos. Se ha desarrollado una gran
variedad de ensayos para detectar anticuerpos antiplaquetarios en
perros; sin embargo, solo la detección de anticuerpos unidos a la
superficie de las plaquetas (ensayos directos) mediante citometría de
flujo (o ELISA) es el test que ha demostrado una buena sensibilidad.
En perros pretratados con esteroides, la prueba podría mostrar
resultados «falsos negativos», por lo que es importante obtener las
muestras de suero antes de instaurar la terapia inmunosupresora. Un
resultado de prueba positivo en perros con trombocitopenia implica
una patogenia inmune, pero la prueba no puede diferenciar entre
trombocitopenia primaria y secundaria. En este sentido, los
anticuerpos unidos a la superficie de plaquetas podrían ser
autoanticuerpos antiplaquetarios «verdaderos» contra un antígeno de
la membrana plaquetaria, complejos inmunes unidos a receptores Fc
plaquetarios, anticuerpos unidos a antígenos extraños (p. ej.,
antígenos tumorales, antígenos microbianos) adsorbidos a la
superficie de las plaquetas.
Tratamiento
El tratamiento de los animales con petequias y equimosis es bastante
amplio y ha de estar enfocado según la causa que esté originando el
proceso (enfermedad infecciosa, neoplasia, inmunomediada).

• Terapia de soporte:
– Fluidoterapia: para mantener un estado de
hidratación adecuado y el balance hidroelectrolítico.
– Transfusiones: si existe trombocitopenia severa con
riesgo de hemorragias espontáneas, está indicada la
transfusión con plasma rico en plaquetas o, en caso
de no disponer de este tipo de hemoderivado,
podemos realizar transfusión de sangre fresca o
concentrado de eritrocitos de donantes compatibles.
– Vincristina: se ha descrito que un único bolo de
vincristina (0,02 mg/kg) puede aumentar el número
de plaquetas de forma transitoria en casos de
trombocitopenia severa.
– Evitar inyecciones s.c. o i.m. y extremar las
precauciones en las extracciones de sangre.
– Minimizar la actividad para evitar traumatismos.
– Evitar medicaciones antiagregantes, como los AINE.
• Terapia específica. Lo más importante es tratar la causa
subyacente:
– En trombocitopenia inmunomediada, debemos
utilizar prednisona o prednisolona (2-4 mg/kg/día)
sola o en combinación con otros inmunosupresores
como azatioprina (excepto en el gato), ciclosporina,
ciclofosfamida, micofenolato, leflunomida, etc. En
casos refractarios al tratamiento inmunosupresor,
está recomendada la esplenectomía.
– En el caso de trombocitopenia secundaria a
infecciones, es necesario instaurar terapia específica
contra el agente infeccioso involucrado (doxiciclina,
dipropionato de imidocarb, atovacuona, entre otros).
– Si la trombocitopenia se debe a una aplasia medular
o mieloptisis, la única manera de controlar el
proceso es eliminar la causa subyacente. En el caso
de una neoplasia infiltrativa en la médula ósea, será
necesario plantear quimioterapia.
– Si tenemos sospecha de toxicidad por algún fármaco
(sulfamidas, metimazol, fenobarbital), tendremos que
suspender el tratamiento con este o sustituirlo por
otro fármaco que no sea potencialmente tóxico para
la producción de plaquetas.
– En caso de exceso de consumo de plaquetas en CID,
se debe intentar controlar la causa de CID e instaurar
terapia sintomática (plasma fresco o fresco
congelado, heparina).
– No existe un tratamiento específico en los casos de
trombocitopatía congénita, solo en los casos de
trombocitopatía secundaria podemos intentar
corregir la causa que la provoque.
– Los mismos agentes inmunosupresores citados en
casos de trombocitopenia inmunomediada se pueden
considerar en caso de vasculitis inmunomediadas. Si
se trata de vasculitis infecciosas, se deberá tratar de
forma específica el germen involucrado.
– La desmopresina puede ser utilizada para controlar el
sangrado durante procedimientos quirúrgicos en la
enfermedad de von Willebrand de tipo I.

En el seguimiento de estos pacientes habrá que monitorizar


estrechamente el contaje de plaquetas. Además del recuento
automático, se debe estudiar el frotis sanguíneo tanto para corroborar
los contajes del analizador automático como para evidenciar posibles
signos de regeneración plaquetaria (macroplaquetas y anisocitosis
plaquetaria).
El pronóstico en una trombocitopenia severa es reservado; así, en
trombocitopenia inmunomediada se ha descrito una tasa de
mortalidad que oscila entre el 10 y el 43%, ya que hay un porcentaje
elevado de casos que pueden morir en las primeras 24-48 h de
instaurarse el tratamiento. Las complicaciones más importantes que
podemos tener en estos pacientes vienen dadas por:

• Signos neurológicos por sangrado en el sistema nervioso


central.
• Sangrado masivo en sistema gastrointestinal y/o urinario.
• Shock hemorrágico.
• Ceguera por sangrado en cámara anterior (hifema) o posterior
y/o por desprendimiento de retina.
• La recurrencia se describe en el 26-58% de los casos con
diagnóstico de proceso inmunomediado, donde la
trombocitopenia puede reaparecer una vez retirado el
tratamiento.
Bibliografía recomendada
Balog K, Huang A, Sum S, Moore G, Thompson C, Scott-Moncrieff J.
A prospective randomized clinical trial of vincristine versus human
intravenous immunoglobulin for acute adjunctive management of
presumptive primary immune-mediated thrombocytopenia in dog.
J Vet Intern Med. 2013;27:536–541.
Cummings F, Rizzo S. Treatment of presumptive primary immune-
mediated thrombocytopenia with mycophenolate mofetil versus
cyclosporine in dogs. J Small Anim Pract. 2017;58:96–97.
Day M, Mackin A, Littlewood J, eds. Manual of Canine and Feline
Hematology and Transfusion Medicine. Gloucester: British Small
Animal Veterinary Association; 2000.
Frank LA, Mullins R, Rohrbach BW. Variability of estradiol
concentration in normal dogs. Vet Dermatol. 2010;21(5):490–493.
Greene CE, ed. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 4th ed.
Philadelphia: W. B. Saunders; 2011.
Harvey JW, ed. Veterinary Hematology. A Diagnostic Guide and
Color Atlas. Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2012.
López I, Mesa I. Guía práctica de interpretación analítica y diagnóstico
diferencial en pequeños animales. Zaragoza: Servet; 2015.
O’Marra SK, Delaforcade M, Shaw SP. Treatment and predictors of
outcome in dogs with immune-mediated thrombocytopenia. J Am
Vet Med Assoc. 2011;238:346–352.
Putsche JC, Kohn B. Primary immune-mediated thrombocytopenia in
30 dogs (1997-2003). J Am Anim Hosp Assoc. 2008;44:250–257.
Sato M, Veir J, Legare M, Lappin M. A retrospective study on the
safety and efficacy ofleflunomida in dogs. J Vet Intern Med.
2017;31:1502.
Scott M, Ari Jutkowitz L. Immune-mediated thrombocytopenia. In:
Weiss D, Wardrop K, eds. Schalm’s Veterinary Hematology. Ames:
Wiley and Blackwell; 2010:586–592.
Scuderi M, Snead E, Mehain S, Waldner C, Epp T. Outcome based on
treatment protocol in patients with primary canine immune-
mediated thrombocytopenia: 46 cases. Can Vet J. 2016;57:515–517.
Willard MD, Tvedten H. Small Animal Clinical Diagnosis by
laboratory Methods. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Health Sciences;
2011.
CAPÍTULO 37
Pododermatitis
María Pérez-Aranda Redondo

Beatriz Blanco Navas


Introducción
La pododermatitis es un proceso muy frecuente en pequeños animales
que se puede definir como una patología inflamatoria cutánea que
afecta (de manera exclusiva o no) a la porción distal de las
extremidades. Los signos clínicos son muy variados e incluyen desde
eritema, descamación y engrosamiento de la piel hasta alopecia,
cambios de pigmentación, cambios en la queratinización, formación
de úlceras, bullas hemorrágicas o nódulos.
Es importante recordar que la pododermatitis puede estar asociada
a numerosas etiologías, por lo que no lo consideraremos un
diagnóstico en sí mismo, sino más bien como un signo clínico. La zona
digital es una localización que está sometida a un trauma constante,
por lo que está predispuesta al desarrollo de procesos de origen físico,
como irritaciones, quemaduras o congelaciones. Ciertas etiologías
mostrarán localizaciones y lesiones características, por lo que es
importante conocer bien la gran variedad de patologías que pueden
manifestarse como pododermatitis.
Diagnóstico diferencial
La pododermatitis es una lesión muy frecuente que puede estar
vinculada a numerosas patologías. Su origen es muy variado, desde
pododermatitis eritematosas asociadas a patologías alérgicas
(dermatitis atópica), pododermatitis de carácter agudo provocadas
por contacto con agentes externos o cuerpos extraños, procesos
tumorales hasta enfermedades metabólicas o inmunomediadas que se
manifiestan con este signo clínico, como son la dermatitis necrolítica
superficial o síndrome hepatocutáneo, o el pénfigo foliáceo.
Dada la gran heterogeneidad de posibles etiologías, es muy
importante realizar un proceso diagnóstico minucioso para llegar a un
diagnóstico definitivo.
Todas las posibles etiologías de las pododermatitis quedan
resumidas en el cuadro 37-1.

Cuadr o 37-1 Posibles etiologías de las


pododermatitis
Agentes infecciosos
Bacterias, dermatofitos, Malassezia spp.
Agentes parasitarios
Demodicosis, sarna sarcóptica, trombiculidiosis, dermatitis por
Pelodera strongyloides, leishmaniosis
Hipersensibilidad
Síndrome atópico, dermatitis de contacto
Procesos medioambientales
Intertrigo, traumatismos y cuerpos extraños, dermatitis irritativa por
contacto, congelación, quemaduras
Procesos autoinmunes
Pénfigo vulgar y foliáceo, penfigoide bulloso, lupus eritematosos
sistémico y discoide, vasculitis, enfermedad por aglutininas frías,
epidermólisis bullosa adquirida, vitíligo, pododermatitis
linfoplasmocitaria felina y canina, onicodistrofia lupoide
Procesos inmunomediados
Reacciones adversas a fármacos, moquillo canino,
granuloma/piogranuloma estéril, pododermatitis idiopática canina,
vasculitis
Procesos metabólicos
Eritema migratorio necrolítico (síndrome hepatocutáneo), calcinosis
circunscrita, dermatosis sensible al zinc
Procesos psicogénicos y alteraciones neurológicas
Dermatitis acral por lamido, síndrome de mutilación acral, neuritis,
neuropatías periféricas
Genodermatosis y patologías congénitas
Dermatomiositis, ictiosis, acrodermatitis letal del bull terrier,
hiperqueratosis nasodigital, epidermólisis bullosa congénita, fístulas
metatarsianas y/o metacarpianas del pastor alemán, vasculitis del jack
russel terrier
Procesos tumorales y seudotumorales
Papilomas, adenomas, fibromas, fibrosarcomas, mastocitomas,
melanomas, histiocitomas, carcinoma de células escamosas,
carcinoma epidermoide ungueal, linfoma mucocutáneo epiteliótropo
Procesos comportamentales
Ansiedad por separación, entre otros
Proceso diagnóstico
La gran cantidad de posibles causas nos obliga a ser muy rigurosos y
metódicos a la hora de establecer un protocolo diagnóstico, siendo
todas las etapas fundamentales. Véase la figura 37-1.
FIGURA 37-1 Algoritmo del proceso diagnóstico de las
pododermatitis. ID, pruebas intradérmicas.
Historia clínica
Se ha demostrado una relación directa entre la conformación
anatómica de las patas y la aparición de lesiones de pododermatitis.
Los animales con patas más anchas y aplanadas, como son el bóxer o
bulldog inglés o francés, acumulan más detritus, suciedad y están más
expuestos a sufrir traumatismos en los espacios interdigitales.
Otros estudios revelan también relación entre el tipo de pelo (largo
o corto) y la aparición de lesiones. El pelo corto puede clavarse y dar
lugar a una reacción de cuerpo extraño; sin embargo, el largo
predispone a acúmulo de suciedad y humedad, que a su vez puede
predisponer a maceración y aparición de lesiones.
La predisposición racial hacia ciertos procesos primarios como la
dermatitis atópica, hiperqueratosis nasodigital, pénfigo foliáceo o
dermatosis sensible a zinc puede ayudar a orientar el diagnóstico.
La edad de aparición de las lesiones puede ser también muy
significativa. En cachorros son frecuentes las causas infecciosas y
parasitarias, o bien las condiciones genéticas. Las lesiones podales en
adultos jóvenes nos deben orientar hacia causas alérgicas, parasitarias,
fúngicas bacterianas o nutricionales. En adultos, siempre se han de
considerar las causas infecciosas, parasitarias y alérgicas, pero
también se han de contemplar los problemas endocrinos y los
procesos autoinmunes. En animales geriátricos, habrá una mayor
predisposición a padecer procesos autoinmunes, alteraciones
metabólicas y neoplasias.
El tipo de vida y hábitat o por donde pasea el animal pueden ser
muy indicativos. Si convive con otros animales y si los mismos
muestran también síntomas será significativo.
Asimismo, la alimentación juega un papel importante en la
determinación de posibles problemas de hipersensibilidad o déficit de
oligoelementos (dermatosis sensibles al zinc).
La presencia de enfermedades anteriores o concomitantes es algo
crucial, puesto que en la mayoría de los casos las pododermatitis son
debidas a enfermedades primarias. Es muy importante determinar las
circunstancias de aparición de los primeros síntomas, su evolución y
si existe presencia de estacionalidad; así, la aparición brusca nos hace
sospechar factores externos, mientras que las pododermatitis
pruriginosas estivales u otoñales orientan siempre hacia dermatosis
parasitarias o alérgicas.
La localización y el tipo de lesiones al inicio y durante la evolución
de la dermatosis son de gran ayuda, ya que muchas patologías
cutáneas presentan una distribución específica.
La respuesta a tratamientos anteriores permite apreciar su eficacia
y nos puede orientar hacia un diagnóstico. En este sentido, los
procesos alérgicos e inmunomediados suelen tener una muy buena
respuesta a terapias inmunomoduladoras, mientras que los procesos
infecciosos suelen mostrar empeoramiento ante las mismas.

Signos clínicos y examen físico


La existencia de signos generales asociados a la pododermatitis nos
facilitará el diagnóstico. En casos de leishmaniosis, además de las
lesiones podales, podremos observar seborrea seca y úlceras en otras
localizaciones, linfadenomegalia, epistaxis o uveítis, entre otros signos
clínicos. En casos de endocrinopatías, apreciaremos PU-PD, junto con
posibles problemas de alopecia bilateral simétrica y anomalías en la
analítica general como aumento de transaminasas y anemia.

Examen dermatológico
Se considerará fundamentalmente el tipo de lesiones, su localización
exacta, si estas afectan a una o a varias extremidades y si existe
prurito:

• La identificación del tipo de lesión y su localización juegan


un papel determinante en el diagnóstico, puesto que permiten
orientarnos hacia un determinado grupo de dermatosis.
– En el caso de que las zonas afectadas sean
fundamentalmente los espacios interdigitales y área
palmar/plantar:
– Las lesiones eritematosas se observan de
manera muy frecuente en casos de
dermatitis alérgicas, en infecciones
bacterianas y por Malassezia spp., así como
en causas parasitarias.
– Si se aprecia descamación, pensaremos
primariamente en una dermatofitosis,
demodicosis o trombiculidiosis. En este
último caso, los parásitos serían
apreciables a simple vista.
– Las lesiones nodulares son propias de
forunculosis, piodemodicosis y
granulomas estériles (fig. 37-2).
– La presencia de lesiones erosivo-
ulcerativas sugiere la presencia de
infecciones profundas bacterianas o
fúngicas, piodemodicosis y vasculitis.
– Si los dedos muestran alopecia no inflamatoria,
debemos pensar en dermatofitosis, en demodicosis o
en alopecias genéticas.
– Si las lesiones afectan fundamentalmente a los
cojinetes plantares:
– Lesiones escamosas y costrosas: ictiosis,
queratodermia plantar, dermatosis sensible
al zinc, pénfigo foliáceo y eritema
migratorio necrolítico.
– Lesiones despigmentadas: vitíligo y
linfoma mucocutáneo epiteliótropo.
– Dermatitis autoinmunes.
– Vasculitis.
– Epidermólisis bullosa congénita.
– Si las lesiones afectan fundamentalmente al pliegue
ungueal (paroniquia) y a las uñas:
– Las lesiones eritematosas y/o descamativas
pueden ser indicativas de infecciones por
Malassezia spp., bacterias o dermatofitosis.
– Las lesiones ulcerativas son
propias de leishmaniosis y vasculitis.
– Las paroniquias supurativas normalmente
son de origen bacteriano o de origen
autoinmune como el pénfigo foliáceo en
los gatos.
– Los tumores, como el carcinoma de células
escamosas, el melanoma, el mastocitoma
(fig. 37-3) o los sarcomas de tejidos blandos
(fig. 37-4), pueden aparecer en esta
localización.
– Si las lesiones afectan a la uña (onicopatías): la
terminología para los trastornos ungueales queda
resumida en la tabla 37-1.
– Las onicomicosis están causadas por
dermatofitos. Suelen provocar
onicomalacia.
– La infección por Malassezia spp. puede
afectar únicamente a las uñas, dando una
coloración pardo-rojiza. Lo más frecuente
es que vaya acompañada de paroniquia
con exudado pardo en el pliegue ungueal.
– En el caso de la demodicosis, la intensa
paroniquia puede dar lugar a un
crecimiento ungueal anormal, onicalgia e
incluso onicatrofia.
– Si únicamente se aprecia onicopatía, hemos
de pensar en causas
inmunomediadas/autoinmunes, en
concreto, la onicodistrofia lupoide
simétrica, lupus eritematoso, dermatosis
vesiculobullosas subepidérmicas y pénfigo
vulgar.
– Si hay onicopatía acompañada de lesiones
en almohadillas y paroniquia, lo más
probable es que se trate de pénfigo
foliáceo.
– En casos de traumatismos, se apreciarán
onicalgia, oniquitis e incluso onicomadesis.
– La crioglobulinemia, reacciones a fármacos
y vasculitis pueden dar lugar a
onicodistrofia y, en casos más graves, a
onicomadesis.
– En leishmaniosis se apreciará
onicogriposis y onicorrexis.
– Existen tumores como el acantoma
queratinizante subungueal o el papiloma
escamoso invertido.
• En cuanto a su distribución, si las lesiones solo afectan a una
extremidad, pensaremos en primer lugar en causas físicas
como quemaduras, traumatismos, cuerpos extraños (fig. 37-5)
o en causas infecciosas (fig. 37-6) o parasitarias. En estos casos
tampoco debemos olvidar las causas tumorales. Si las lesiones
son pluripodales, debemos contemplar las causas infecciosas o
parasitarias, las hipersensibilidades, las causas autoinmunes y
metabólicas. Normalmente, las patologías sistémicas suelen
provocar la afección de más de una extremidad, aunque
puede ser que no sea siempre así.
• La existencia o no de prurito puede orientarnos hacia un
diagnóstico definitivo. En el caso de las pododermatitis
pruriginosas, pensaremos en primer lugar en causas alérgicas,
seguidas de infecciones bacterianas, infecciones parasitarias
(Sarcoptes spp., Pelodera spp., Neotrombicula spp.) o infección
por Malassezia spp. y, más raramente, alteraciones
comportamentales.
FIGURA 37-2 A. Granuloma interdigital estéril en un carlino. B.
Citología del granuloma anterior por punción aspiración con aguja fina.
Se observan numerosos neutrófilos y macrófagos, conformando un
patrón piogranulomatoso. La ausencia de agentes infecciosos
fagocitados sugiere la esterilidad de la lesión.

FIGURA 37-3 Mastocitoma de grado I en un bulldog francés.


FIGURA 37-4 Fibrosarcoma interdigital.

Tabla 37-1

Terminología para los trastornos ungueales


Término Definición
Onicalgia Dolor en la uña
Onicoclasia Fractura de la uña
Onicogrifosis Deformación de la uña, más larga de lo normal y torcida
Onicomadesis Caída de la uña
Onicorrexis Fragilidad de la uña que termina por fracturarse
Onicosquicia Fisuración de la uña
Onixis Afección patológica de una uña cuyo aspecto es normal
Perionixis/paroniquia Inflamación del pliegue ungueal
FIGURA 37-5 Pododermatitis ulcerativa en un gato causada por un
agente químico.
FIGURA 37-6 Pododermatitis integral bacteriana en un bull terrier con
dermatitis atópica.

Las pododermatitis no pruriginosas pueden complicarse con


infecciones secundarias que pueden dar lugar a prurito.

Test diagnósticos
Utilizando la información recopilada en la anamnesis y en el examen
físico y dermatológico, se decidirán el número y el orden de las
pruebas a realizar para la obtención de un diagnóstico definitivo. En
la mayoría de los casos, será necesaria la realización de varias de ellas.

• En el caso de sospechar un problema infeccioso o bacteriano,


se deberán realizar pruebas de interpretación inmediata como
citologías o raspados, seguidas de cultivos. En ocasiones, es
necesaria la realización de una biopsia para la obtención de
una muestra profunda para el cultivo.
– El raspado cutáneo permite la identificación de
ácaros y helmintos.
– La citología cutánea permite la visualización de los
agentes infecciosos como bacterias y Malassezia spp.
Se podrá realizar recogiendo material con una
torunda, con celofán adhesivo o realizando una
impronta.
– El cultivo bacteriológico se realizará en casos de
foliculitis/forunculosis o sospecha de resistencia a
antibióticos.
• En caso de sospecha de dermatofitosis:
– La inspección con lámpara de Wood. El 50% de las
cepas de Microsporum canis no se evidencian y puede
haber falsa fluorescencia por presencia de detritus y
pomadas.
– Tricografía para determinar presencia de esporas en
la estructura folicular.
– Cultivo fúngico para la identificación de
dermatofitos.
• En el caso de sospecha de problemas de origen alérgico, es
importante realizar:
– Dieta de eliminación: comerciales de proteína novel
hidrolizada o caseras.
– En casos de dermatitis atópica, las pruebas de alergia
como el test de intradermorreacción o la serología
IgE específica están indicadas para el manejo y la
instauración de tratamiento específico.
• Si todo indica la presencia de un problema metabólico o
endocrino, serían necesarias:
– Analítica sanguínea completa.
– Determinaciones hormonales.
• Si se cree que se pueda tratar de un problema autoinmune,
tumoral o hereditario, será necesaria la realización de
histopatología para la obtención de un diagnóstico definitivo
(v. fig. 37-6).
• En afecciones sistémicas, será necesario realizar otras pruebas
como ecografía, radiografía y análisis de laboratorio
específicos que ayuden en el proceso diagnóstico.
Tratamiento
Es muy importante la elaboración de un buen proceso diagnóstico
para poder aplicar un tratamiento eficaz. Hemos de tener en cuenta
que en ocasiones habrá más de un proceso concomitante, por lo que se
deberá combinar más de una terapia. En función de la causa de origen
de la pododermatitis:

• Agentes infecciosos: antibióticos. Se recomienda la utilización


de productos de amplio espectro. En caso de recidivas o
infecciones profundas, se recomienda la realización de cultivo
y antibiograma.
• Agentes parasitarios: en la demodicosis, la sarna sarcóptica y
la trombiculidiosis, utilizaremos isoxazolinas, moxidectina,
selamectina o milbemicina; en casos de Pelodera spp.,
antihelmínticos, y para la leishmaniosis, antimoniato de
meglumina o miltefosina junto con alopurinol.
• Hipersensibilidad: utilizaremos AINE o inmunomoduladores
para el control de la inflamación y el prurito: glucocorticoides,
ciclosporina, oclacitinib, lokivetmab.
• Procesos medioambientales: intertrigo, traumatismos y
cuerpos extraños, dermatitis irritativa por contacto,
congelación, quemadura. Tratamiento sintomático en función
del proceso.
• Procesos autoinmunes e inmunomediados: utilizaremos
agentes inmunomoduladores como fármacos únicos o
combinados, como la ciclosporina, glucocorticoides, la
azatioprina, el clorambucilo, la dapsona o la ciclofosfamida. Se
ha descrito la utilización de la terapia láser de baja potencia
(LLLT, low level light therapy) y, en casos de pododermatitis
nodular estéril, la cirugía.
• Procesos metabólicos: en el eritema migratorio necrolítico
(síndrome hepatocutáneo), utilizaremos tratamiento protector
hepático y dieta; en la calcinosis cutis o circunscrita,
dimetilsulfóxido (DMSO) tópico, y en casos de dermatosis
sensible al zinc, se suplementará la dieta con el mismo.
• Procesos psicogénicos y alteraciones neurológicas: síndrome
de mutilación acral, dermatitis acral por lamido, neuritis,
neuropatías periféricas. En función de la patología, se podrá
utilizar gabapentina.
• Genodermatosis y patologías congénitas:
– Dermatomiositis: AINE e inmunomoduladores.
– Ictiosis: tratamientos queratolíticos y emolientes
tópicos.
– Acrodermatitis letal del bull terrier: en función de su
gravedad. Emolientes tópicos.
– Queratodermias nasoplantares: emolientes tópicos.
– Epidermólisis bullosa hereditaria, fístulas
metatarsianas y/o metacarpianas del pastor alemán,
vasculitis del jack russel terrier:
inmunomoduladores.
• Procesos tumorales o seudotumorales: papiloma, adenomas,
fibromas, fibrosarcomas, mastocitomas, melanoma,
histiocitoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma
epidermoide ungueal, linfoma mucocutáneo epiteliótropo.
Extirpación quirúrgica cuando sea posible. Quimioterapia o
radioterapia según el tipo tumoral.
• Procesos comportamentales: ansiedad por separación, etc.
Terapias de modificación de conducta y ansiolíticos.
Bibliografía recomendada
Bloom P. Idiopathic pododermatitis in the dog: An uncommon but
frusttrating disease. Vet Journal. 2008;176:123–124.
Breathnach RM, Baker KP, Quinn PJ, Mcgeady TA, Ahernes CM,
Jones BR. Clinical, immunological and histopathological findings in
a subpopulation of dogs with pododermatitis. Vet Dermatol.
2005;16:364–372.
Breathnach RM, Fanning S, Mulcahy G, Bassett HF, Jones BR. Canine
pododermatitis and idiopathic disease. Vet Journal.
2008;176:146–157.
Duclos D. Canine Pododermatitis. Vet Clin Small Anim. 2013;43:57–87.
Perego R, Proverbio D, Zuccaro A, Spada E. Low-level laser therapy:
Case-control study in dogs with sterile pyogranulomatous
pododermatitis. Vet World. 2016;9(8):882–887.
Pin D, Guaguére E, Prélaud E. Protocolo para el diagnóstico de las
pododermatitis. In: Guaguére E, Prélaud E, eds. Guía Práctica de
Dermatología Canina. París: Kalianxis; 2006:543–551.
White SD. An approach to pododermatitis. In: Foster A, Foil C, eds.
BSAVA Manual of Small Animal Dermatology. 2nd ed. Gloucester:
British Small Animal Veterinary Association; 2003:112–115.
CAPÍTULO 38
Polaquiuria y disuria
Carmen María Pineda Martos
Introducción
La disuria se define como dolor o dificultad en la micción. La disuria
suele acompañarse de estranguria (esfuerzo excesivo o vacilación
antes, durante o después de la micción) y polaquiuria (incremento de
la frecuencia de la micción). La disuria, la estranguria y la polaquiuria
son signos clínicos de enfermedad del tracto urinario inferior (vejiga,
uretra) y pueden estar causados por inflamación u obstrucción parcial
del tracto urinario.
La micción es el proceso normal de almacenamiento pasivo y
vaciado activo de la orina. Las alteraciones de la micción engloban
problemas en el almacenamiento de orina (incontinencia) y en el
vaciado de la vejiga (retención urinaria). La micción está controlada
por la combinación de inervación autónoma y somática. La inervación
parasimpática de la vejiga la proporcionan las porciones sensitivas y
motoras del nervio pélvico, que surge de los segmentos sacros S1-S3
de la médula espinal. La porción sensitiva proporciona la sensación de
repleción en la medida en la que los receptores de distención
asociados a las fibras musculares del detrusor se activan. La porción
motora de esta inervación parasimpática domina durante la fase de
vaciado de la micción, con la estimulación del nervio pélvico que da
lugar a la despolarización de las fibras marcapasos a lo largo del
músculo detrusor. La inervación simpática de la vejiga la proporciona
el nervio hipogástrico. La uretra recibe su inervación del nervio
pudendo, el cual se origina en el plexo sacro.
Las alteraciones del sistema urinario inferior (vejiga y uretra) son
frecuentes en el perro y en el gato. Los mecanismos básicos son el
daño a la pared vesical y la estimulación de las terminaciones
nerviosas sensoriales en vejiga y uretra. Cualquiera de los dos puede
provocar un aumento de la resistencia del flujo uretral, dolor o
inflamación a nivel del tracto urinario inferior.
Diagnóstico diferencial
Las principales causas de disuria en el perro y el gato se reflejan en el
cuadro 38-1.

Cuadr o 38-1 Causas de disuria en el perro y el


gato

► Traumática (uretral o vesical): cuerpo extraño, iatrogénica,


laceración/rotura uretral
► Iatrogénica: traumatismo por catéteres uretrales (permanentes o
empleados para hidropropulsión retrógrada), palpación, cirugía
(uretrostomía)
► Neurogénica: disinergia refleja
► Metabólica/nutricional: urolitiasis (uretral o vesical), tapones
uretrales
► Inmunomediada: uretritis granulomatosa
► Neoplasia (uretral, vesical, prostática, vaginal o peneana)
(benigna o maligna): carcinoma de células transicionales,
carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, leiomioma,
leiomiosarcoma, papiloma, fibroma, otros
► Agentes infecciosos:
– Cistitis bacterianas o fúngicas: bacterias (E. coli,
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus mirabilis,
Pseudomonas aeruginosa, etc.), levaduras (Candida albicans)
– Cistitis parasitarias: Capillaria plica, Capillaria feliscati,
Dioctophyma renale
– Uretritis, prostatitis bacteriana, acceso prostático,
vaginitis
► Cistitis idiopática (estéril) felina
► Agentes farmacológicos: ciclofosfamida (cistitis hemorrágica
estéril)
► Anomalías anatómicas: anomalías uracales, ureterocele,
estenosis uretral, prolapso uretral, quiste vaginal, fimosis
► Otras:
– Compresión del tracto urinario por otras estructuras:
próstata, útero u otras estructuras adyacentes a la vejiga
– Coágulos vesicales
Proceso diagnóstico
Historia clínica
La obtención de una historia completa es siempre esencial para el
diagnóstico de disuria, polaquiuria y estranguria. Es importante
preguntar acerca de la presencia de signos sistémicos de enfermedad
(PU-PD, anorexia, pérdida de peso, vómitos, diarrea), ya que pueden
orientar el diagnóstico hacia rotura u obstrucción del tracto urinario,
alteraciones metabólicas que predispongan a infección del tracto
urinario (hiperadrenocorticismo [HAC], diabetes mellitus) o
desórdenes que puedan asociarse con formación de urolitos
(hipercalcemia, encefalopatía hepática). Otros datos de interés a tener
en cuenta son los relacionados con la dieta y el entorno, medicación
administrada y antecedentes de traumatismos o enfermedades
diagnosticadas con anterioridad (cuadro 38-2).

Cuadr o 38-2 Datos importantes de la historia


clínica cuando existe disuria, estranguria y
polaquiuria

► ¿Frecuencia y volumen de micción?


► ¿Presencia de hematuria?
► ¿Flujo interrumpido o débil, o ausencia de flujo?
► ¿Periuria (micción en lugares inapropiados)? La micción fuera
del arenero es una demostración frecuente de disuria en el gato, y
se debe distinguir del comportamiento de marcaje y de
estreñimiento. En el caso del perro, la micción dentro de casa
puede indicar polaquiuria, aunque habría que distinguirla de
incontinencia urinaria, poliuria y problemas comportamentales.
► Olor de la orina (¿mal olor?).
► ¿Lamido perineal, vulvar o peneano?
► ¿Duración de los signos clínicos?
► ¿Episodios anteriores? ¿Tratamiento previo y respuesta?

Examen físico
Se requiere un examen físico completo prestando especial atención al
sistema urinario y reproductor.

Establecer si hay obstrucción del tracto urinario inferior


Cuando se evalúa a un animal con dificultad en la micción, hay que
determinar en primer lugar si presenta una obstrucción del tracto
urinario inferior. Siempre que sea posible, hay que establecerlo
observando la micción del animal o basándonos en las preguntas
previas realizadas al propietario.
La palpación abdominal debe permitir la identificación de la vejiga
en todos los perros y gatos, a excepción de aquellos que presenten
obesidad o que sean poco colaboradores. El tipo de hallazgo en la
palpación abdominal y la enfermedad más frecuente con la que se
puede relacionar se muestran en la tabla 38-1. Otras anomalías son
masas o cálculos en el lumen vesical y dolor a la palpación. Se
recomienda realizar la palpación de la vejiga antes y después del
vaciado para aumentar la probabilidad de detección de masas en el
lumen vesical y para evaluar el volumen urinario residual. En la
palpación del abdomen caudal, puede también evidenciarse un
posible aumento de tamaño de la próstata o de los nódulos linfáticos
sublumbares o inguinales.

Tabla 38-1

Relación entre el tipo de hallazgo en la palpación abdominal y la enfermedad más


frecuente
Hallazgo anormal en la palpación abdominal Enfermedad o
proceso
sugerido
Vejiga engrosada y de pequeño tamaño Cistitis
La palpación suave de la vejiga puede provocar fácilmente la micción
Vejiga de gran tamaño que no evacúa con facilidad (en caso de globo vesical, se Obstrucción del
recomienda extremar las precauciones en la palpación: rotura vesical [!]) tracto urinario
Vejiga grande que evacúa fácilmente Atonía vesical

Examen de los genitales externos

• Machos: palpación de la uretra desde el perineo hasta el pene,


exteriorización completa del pene para detectar signos de
inflamación, masas, secreción, hemorragia o traumatismo.
• Hembras: examen de la vulva para detectar edema,
inflamación, descarga vulvar o masas. Examen de la vagina en
busca de masas vaginales o vulvares, estenosis vaginal y
anomalías de la papila uretral.

Examen rectal
Permite la palpación del trígono vesical, uretra pélvica, nódulos
linfáticos sublumbares (si están aumentados de tamaño), glándula
prostática en el macho y vagina y cérvix en la hembra. Mediante el
examen rectal pueden detectarse cálculos uretrales e incluso en
ocasiones permite ayudar a desplazarlos hacia la vejiga junto con el
sondaje realizando un suave masaje. La palpación rectal del trígono
vesical puede resultar más sencilla si se realiza palpación abdominal
simultánea.

Examen neurológico
Debe realizarse en todos los animales que presenten signos clínicos de
disfunción del tracto urinario para confirmar la inervación normal de
la vejiga y de los músculos del esfínter.

Signos clínicos
Además de la disuria, polaquiuria y/o estranguria, puede evidenciarse
hematuria y/o periuria (micción en lugares inapropiados).
A partir de este momento, el planteamiento diagnóstico dependerá
de la especie (perro o gato), de si el problema es nuevo o recurrente y
de si hay sospecha de obstrucción del tracto urinario.
Hemograma y bioquímica sanguínea
Para detectar alteraciones o enfermedades sistémicas (azotemia,
evidencia de inflamación, alteraciones metabólicas: HAC, diabetes
mellitus; hipercalcemia, encefalopatía hepática).

Urianálisis completo
Evaluación macroscópica de la orina, tira reactiva de orina y
sedimento urinario (evaluación microscópica). Es necesario evaluar la
orina inmediatamente tras su recogida. Se recomienda recoger la orina
por cistocentesis, a excepción de aquellos casos que presenten
sospecha de neoplasia vesical. Los parámetros a evaluar serán: la
presencia de eritrocitos y leucocitos, pH, densidad, presencia de
proteinuria, cristales, cilindros, bacterias, elementos fúngicos o huevos
de parásitos. La evidencia de inflamación o infección del tracto
urinario puede incluir piuria, hematuria, proteinuria, bacteriuria e
incremento del número de células epiteliales (evidenciado al
microscopio). Se recomienda comprobar la presencia de leucocitos en
orina basándose en la visualización del sedimento urinario; se ha
demostrado que las tiras de orina son poco sensibles en detectar
leucocituria: en gatos suelen evidenciar falsos positivos y en perros
falsos negativos. El pH urinario puede proporcionar información útil,
ya que las infecciones urinarias producidas por organismos
productores de ureasa tienden a producir orina muy alcalina. La
presencia de cristaluria puede apoyar el diagnóstico de urolitiasis,
aunque puede haber cristaluria en animales normales y, a la inversa,
no todos los pacientes con urolitiasis presentan cristaluria. En algunos
tipos de neoplasias pueden evidenciarse células en el sedimento
urinario; sin embargo, en la mayoría de los casos son necesarias
técnicas más agresivas de recogida de muestras para su evaluación
citológica e histopatológica.

Cultivo de orina y antibiograma


Se recomiendan en todos los casos que presenten disuria. La cistitis
bacteriana no es común en gatos menores de 8 años de edad, solo
alrededor del 2% de los gatos menores de 8 años con cistitis presentan
cultivos de orina positivos. Las muestras deben recogerse por
cistocentesis para minimizar la posibilidad de contaminación por la
flora bacteriana normal de la uretra distal, de la vulva o del prepucio.
Si se recoge la orina mediante cateterización uretral o mediante
micción, deben solicitarse cultivos cuantitativos. La orina para cultivo
debe enviarse refrigerada lo antes posible al laboratorio. Para evitar el
coste del transporte refrigerado, se puede inocular la orina en «paletas
urinarias» (disponibles comercialmente) para cultivo in situ y enviarse
al laboratorio si aparece crecimiento después de la incubación.
Además, recientemente se ha desarrollado y validado otra prueba
inmediata (Flexicult® Vet) para detectar, identificar y determinar la
sensibilidad a los antimicrobianos de uropatógenos bacterianos en la
propia consulta veterinaria, evitando los problemas relacionados con
el transporte de muestras de orina.

Técnicas de diagnóstico por la imagen


El uso de radiografía y ecografía ayuda a detectar la presencia de
urolitiasis, neoplasia, etc. (fig. 38-1 y tabla 38-2).
FIGURA 38-1 Imagen ecográfica de la vejiga urinaria de un perro de
aguas español, macho entero, de 3 años de edad con hematuria renal
idiopática y disuria. Obsérvese la presencia de un coágulo intravesical
de grandes dimensiones.

Tabla 38-2

Técnicas de imagen empleadas en el proceso diagnóstico de la


polaquiuria/disuria y la información que nos pueden aportar
Técnica Información que se obtiene
Radiografía simple Determina la posibilidad de realizar estudios específicos de
contraste
Detecta cálculos radiopacos, neoplasias, cistitis enfisematosa, etc.
Cistograma de doble Determina el tamaño, la localización y la integridad de la vejiga
contraste urinaria
Detecta lesiones intraluminales (cálculos, coágulos, masas),
murales o intramurales (neoplasia, cistitis polipoidea)
Cistograma de contraste Indicado en caso de sospecha de rotura, hernia o desplazamiento de
positivo (contraste soluble la vejiga
en agua)
Urografía intravenosa de Evalúa el tracto urinario superior detectando la presencia de
excreción pielonefritis concurrente, renolitos o ureterolitos
Uretrografía retrógrada Detecta alteraciones uretrales (estenosis, irregularidades, defectos de
(machos)/vaginouretrografía llenado o fugas del contraste)
(hembras)
Ecografía (v. fig. 38-1) No invasiva. Permite obtener una imagen de la arquitectura interna
del órgano bajo estudio, y diferencia claramente tejido blando sólido
y líquidos. Pueden examinarse los riñones y la vejiga. Es sensible en
la detección de pielonefritis

TC
El uso de la TC está recomendado en aquellos casos en los que se
requiera un estudio por la imagen más detallado, como ayuda para la
planificación quirúrgica previa (fig. 38-2) o en aquellos casos en los
que las pruebas de diagnóstico por la imagen sean insuficientes para
establecer un diagnóstico definitivo. La TC proporciona una mejor
resolución de contraste y un mejor detalle de la estructura anatómica
en comparación con la radiografía convencional. Sin embargo, en la
bibliografía no existen muchos estudios en los que se incluya la TC
como parte del diagnóstico de rutina en las alteraciones del tracto
urinario.
FIGURA 38-2 Imagen de TC de la región abdominal de un perro
bóxer macho castrado de 10 años de edad con disuria y estranguria.
Obsérvese el aumento severo del tamaño de un nódulo linfático ilíaco,
el cual comprime dorsalmente la vejiga urinaria, especialmente, en la
zona del cuello y el trígono vesical, desplazándola ventralmente. Esta
linfadenomegalia ilíaca fue debida a metástasis secundaria a un
mastocitoma diagnosticado con anterioridad en la región escrotal.

Citología y biopsia
Si se identifican masas vesicales y la resección quirúrgica no se
considera apropiada o segura por la extensión de la enfermedad,
puede obtenerse tejido para examen citológico e histopatológico
mediante técnicas no quirúrgicas. En casos de masas vesicales, puede
obtenerse material celular mediante aspiración forzada a través de un
catéter uretral con la punta situada a nivel de la lesión. El uso de la
cistoscopia con cistoscopio rígido o de fibra óptica es útil para la
visualización o biopsia de masas en el interior de la vejiga o de la
uretra.

Extracción de urocistolitos ayudada por


catéter
Los urocistolitos más pequeños que normalmente acompañan a los de
mayor tamaño pueden obtenerse para un análisis cuantitativo
mediante aspiración a través de un catéter transuretral. La
identificación del tipo de urolito presente permite tomar una decisión
sobre si es apropiado instaurar un tratamiento médico.

Análisis cuantitativo de los urolitos extraídos


Se emplean la cristalografía óptica y la espectroscopia de absorción de
rayos infrarrojos, entre otros métodos. Se considera la técnica de
elección para conocer con precisión la composición del cálculo e
instaurar posteriormente el tratamiento más adecuado.
Tratamiento
El tratamiento para resolver la polaquiuria, disuria y estranguria debe
estar centrado en el diagnóstico de la causa subyacente.

• Urohidropropulsión: es un método no quirúrgico para la


eliminación de urolitos de la vejiga urinaria. Para la
realización de esta técnica, deben seleccionarse
cuidadosamente los pacientes y se ha de tener en cuenta la
relación entre el tamaño y la forma de los urocistolitos y el
diámetro de la uretra. Esta técnica no es adecuada para los
cálculos mayores que el menor diámetro de cualquier posición
del lumen uretral distendido o los que se alojan en el lumen
uretral.
• Tratamiento quirúrgico: empleado para extracción de urolitos
(cistotomía, uretrostomía), toma de biopsia.
• Tratamiento médico:
– En el caso de infecciones del tracto urinario, es
recomendable basarse en los resultados emitidos por
el cultivo urinario y antibiograma. Para las
infecciones bacterianas recurrentes o persistentes del
tracto urinario cuyo estudio de diagnóstico por la
imagen es normal, debe revaluarse la elección y la
duración de la terapia con antibióticos de acuerdo a
los resultados del cultivo urinario y antibiograma.
Para estos casos se recomienda, además, descartar la
presencia de enfermedades sistémicas subyacentes
como el HAC, el cual puede predisponer a
infecciones recurrentes del tracto urinario.
– Para aquellos casos en los que se haya diagnosticado
la presencia de urolitiasis, será necesario manejo
dietético mediante dietas formuladas comerciales
según la composición del cálculo.
– Según la patología de la que se trate, el uso de
antiespasmódicos y antiinflamatorios puede estar
indicado para su alivio sintomático.
– Para la disolución de coágulos vesicales que impidan
una correcta eliminación de la orina, recientemente
se ha descrito con buenos resultados el uso de
alteplasa (recombinante del activador tisular del
plasminógeno [r-TPA]), una glucoproteína con
propiedades trombolíticas que estimula el paso de
plasminógeno a plasmina.
– En el caso de neoplasias urinarias, el tratamiento
quimioterápico deberá basarse en los resultados
obtenidos en el informe histopatológico.
– Para las cistitis de origen farmacológico, será
necesario retirar el fármaco causante (p. ej., cistitis
hemorrágica estéril provocada por la administración
de ciclofosfamida).
– En el caso de la cistitis idiopática felina, la naturaleza
autolimitante de la enfermedad hace que su
evolución sea difícil. Además, el tratamiento no solo
ha de centrarse en el tratamiento médico, sino que la
modificación del entorno y la reducción del estrés del
gato juegan un papel importante en esta enfermedad.
Pronóstico
Debido a la variedad de causas de polaquiuria, disuria y estranguria,
el pronóstico dependerá en gran medida de cuál sea la causa
primaria. No obstante, la mayoría de las enfermedades que causan
estas sintomatologías suelen presentar un pronóstico favorable.
Bibliografía recomendada
Byron JK. Micturition disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
2015;45(4):769–782.
Guardabassi L, Hedberg S, Jessen LR, Damborg P. Optimization and
evaluation of Flexicult® Vet for detection, idenfication and
antimicrobial susceptibility testing of bacterial uropathogens in
small animal veterinary practice. Acta Vet Scand. 2015;57:72.
Hayashi A, Tanaka H, Tajima T, Nakayama M, Ohashi F. A spayed
female cat with squamous cell carcinoma in the uterine remnant. J
Vet Med Sci. 2013;75(3):391–393.
Lulich JP, Berent AC, Adams LG, Westropp JL, Bartges JW, Osborne
CA. ACVIM small animal consensus recommendations on the
treatment and prevention of uroliths in dogs and cats. J Vet Intern
Med. 2016;30(5):1564–1574.
Lulich JP, Osborne CA. Management of urocystoliths by voiding
urohydropropulsion. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
1996;26(3):629–637.
Norsworthy GD. Dysuria, pollakiuria, and stranguria. In: Norsworthy
GD, Crystal MA, Fooshee Grace S, Tilley LP, eds. The Feline Patient.
4th ed. Iowa: Blackwell Publishing Ltd.; 2011:140–142.
Olin SJ, Bartges JW. Urinary tract infections: treatment/comparative
therapeutics. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
2015;45(4):721–746.
Pineda C, Guisado A, Aguilera-Tejero E, Lopez I. Dissolution of
urinary bladder clots in a dog with alteplase. J Vet Intern Med.
2015;29(6):1627–1628.
Watanabe T, Mishina M, Sakurai Y. A vaginal cyst causing dysuria
and dyschezia in a bitch. J Vet Med Sci. 2014;76(7):1039–1043.
CAPÍTULO 39
Polifagia
Ignacio Mesa Sánchez
Introducción
La ingesta de comida está determinada por factores ambientales, a
nivel gastrointestinal y por el sistema nervioso central. El centro de la
alimentación se encuentra en el núcleo hipotalámico lateral y su
estimulación induce al animal a comer. El centro de la saciedad se
encuentra en el núcleo hipotalámico ventromedial y su estimulación
produce rechazo a la comida. Estos centros son estimulados por
factores como el grado de distensión gástrica, el vaciado gástrico, la
absorción de nutrientes, la secreción de insulina, glucagón,
colecistoquinina, péptido pancreático, leptina, grelina, etc. Un exceso
de estimulación del centro de la alimentación o una falta de inhibición
del apetito por parte del centro de la saciedad producen polifagia,
consistente en un exceso de consumo de comida. La polifagia puede
ser fisiológica por un incremento del uso de calorías, secundaria a
fármacos o patológica cuando es secundaria a otra enfermedad.
Diagnóstico diferencial
• Lesión en centro de la saciedad (TCE, neoplasia, inflamación)
que altera su función.
• Estrés.
• Dietas palatables.
• Incremento del consumo de calorías:
– Fisiológico: gestación, ejercicio, ambientes fríos,
lactación, crecimiento.
– Patológico: hipertiroidismo, cáncer, fiebre, infección.
• Falta de uso de nutrientes:
– Disminución de la ingesta: megaesófago, dietas de
bajo contenido calórico, hipoglucemia.
– Falta de respuesta o déficit de insulina: diabetes
mellitus.
– Malabsorción: insuficiencia pancreática exocrina
(IPE), enfermedad inflamatoria intestinal (EII),
linfangiectasia, neoplasia intestinal, parásitos
intestinales.
• Hiperadrenocorticismo (HAC).
• Enfermedad hepática, shunt portosistémico, encefalopatía
hepática.
• Síndrome de degeneración de retina adquirida.
• Fármacos.
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Debemos descartar el uso de fármacos como la cortisona,
antihistamínicos, progestágenos, benzodiacepinas, mirtazapina o
fenobarbital. Preguntaremos por el tipo de alimentación para
descartar dietas de bajo contenido calórico o cambios a dietas más
palatables. Hemos de preguntar por el nivel de ejercicio, por la
presencia de nuevos animales en casa (polifagia por estrés) y por el
tipo de ambiente en el que vive. Descartaremos posible gestación o
lactación en hembras no castradas. Saber si durante el período de
polifagia ha existido ganancia o pérdida de peso es fundamental para
establecer el diagnóstico diferencial:

• Polifagia con pérdida de peso: asociada a dietas de baja


calidad, ejercicio, diabetes, malabsorción de nutrientes,
insuficiencia pancreática exocrina, hipertiroidismo,
megaesófago, shunt portosistémico, encefalopatía hepática.
• Polifagia con ganancia de peso: asociada a gestación, cambio
de dieta, fármacos, comportamental, HAC, acromegalia,
hipoglucemia por insulinoma, síndrome de degeneración de
retina adquirida.
• Polifagia sin cambio de peso: asociada a lactación, ambientes
fríos, HAC, hipertiroidismo o fase inicial de otra enfermedad.

La presencia de signos gastrointestinales crónicos como vómitos,


diarreas, grandes volúmenes de heces o flatulencias podría indicar
problemas de malabsorción (p. ej., IPE, EII, linfangiectasia, neoplasia
intestinal o parásitos intestinales). La existencia de regurgitaciones
podría indicar megaesófago. Se debe descartar historia de
traumatismo que pudiera haber dañado el centro de la saciedad. Hay
que preguntar por la presencia de PU-PD que podría indicar la
presencia de diabetes mellitus, HAC, acromegalia, síndrome de
degeneración de retina adquirida o hipertiroidismo. Se preguntará por
incrementos de actividad y la presencia de signos gastrointestinales
que podrían indicar hipertiroidismo en gatos. La presencia de
episodios de debilidad, ataxia, temblores y convulsiones podría
sugerir episodios de hipoglucemia (p. ej., insulinoma). La existencia
de cambios de comportamiento, vómitos, diarreas, PU-PD y signos
neurológicos podría orientar a la presencia de un shunt
portosistémico.

Examen físico
Se debe hacer examen neurológico completo, ya que la presencia de
signos como déficit propioceptivo o ataxia podría indicar causas que
afecten al centro de la alimentación o de la saciedad (traumatismo o
neoplasia). Se han de palpar el abdomen y las mamas para detectar
gestación o lactación. Debemos valorar la existencia de cambios físicos
asociados a HAC (abdomen péndulo, organomegalia,
hiperpigmentación cutánea, calcinosis cutis, atrofia muscular, jadeo,
alopecia bilateral simétrica). Se valorará la presencia de taquicardia,
ritmo de galope y nódulos tiroideos en gatos con sospecha de
hipertiroidismo. Se debe examinar la presencia de estridor
inspiratorio, soplo cardíaco, poliartropatías o cambios
conformacionales (aumento de espacio interdental, pliegues cutáneos,
prognatismo, aumento del tamaño de la cabeza, organomegalia) que
podrían indicar acromegalia. Hay que descartar ceguera que podría
indicar síndrome de degeneración de retina adquirida. La presencia
de distensión abdominal por ascitis podría indicar linfangiectasia o
anomalías vasculares portosistémicas.

Bioquímica sérica
En HAC se observará incremento de ALP, transaminasas, colesterol y
triglicéridos. En hipertiroidismo puede haber aumento de
transaminasas, ALP y azotemia. En enteropatía perdedora de
proteínas se observa hipoalbuminemia, hipoglobulinemia,
hipocolesterolemia e hipocalcemia.
Se debe valorar la concentración de glucosa y fructosamina ante la
sospecha de diabetes, y esta última, en casos de acromegalia. Ante la
sospecha de insulinoma, es necesaria la realización de curvas de
glucosa y valores de insulina en momentos de hipoglucemia.
La determinación de la inmunorreactividad similar a la de la
tripsina (TLI, trypsin-like immunoreactivity) permite el diagnóstico de
IPE.

Otras pruebas de bioquímica


• Test de estimulación con ACTH o supresión con
dexametasona: se debe realizar en pacientes con sospecha de
HAC.
• Hormonas tiroideas: son importantes en gatos para descartar
hipertiroidismo.
• Factor I de crecimiento insulínico (IGF-I): es de ayuda en el
diagnóstico de acromegalia.

Urianálisis
Una disminución de la densidad de orina podría hacernos sospechar
HAC, hipertiroidismo, acromegalia o insulinoma. Hay que descartar
glucosuria que podría aumentar la densidad de orina en pacientes con
PU-PD e indicar diabetes mellitus.

Examen de heces
Se debe valorar la presencia de parasitosis que podría sugerir
malabsorción intestinal. La determinación de elastasa fecal es útil en
casos de insuficiencia pancreática exocrina.

Ecografía abdominal
Permite valorar las adrenales en pacientes con sospecha de HAC, el
intestino en pacientes con sospecha de malabsorción (p. ej., EII,
linfangiectasia, neoplasia intestinal, parásitos intestinales) o nódulos
pancreáticos en casos de insulinoma.

Radiografías de tórax
Son útiles en el diagnóstico de megaesófago o para evidenciar
metástasis en casos de insulinoma.

RM
Podrían ser útiles en casos de sospecha de polifagia primaria por
enfermedades del sistema nervioso central (TCE, neoplasia, HAC
hipofisario, acromegalia).

Biopsia intestinal
En casos en que se sospeche enteropatía perdedora de proteínas, EII,
linfangiectasia o neoplasia intestinal.
Tratamiento
El tratamiento siempre irá dirigido a la etiología primaria. Las causas
fisiológicas son transitorias y no requieren tratamiento. La polifagia
asociada a fármacos se corrige eliminando el fármaco o ajustando la
dosis. La polifagia asociada a fenobarbital es tan solo transitoria. En
los casos de polifagia patológica, será necesario el tratamiento
etiológico para resolver la polifagia. En algunos pacientes puede ser
necesario el empleo de comidas con baja densidad de calorías, altas en
proteínas y fibra para conseguir saciar al animal y evitar el incremento
de peso asociado a la polifagia.
Bibliografía recomendada
Chandler ML. Nutritional concepts for the veterinary practitioner. Vet
Clin Small Anim. 2014;44:645–666.
Laflamme DP. Nutritional care for aging cats and dogs. Vet Clin Small
Anim. 2014;42:769–791.
CAPÍTULO 40
Poliuria y polidipsia
Carles Blasi Brugué
Introducción
La poliuria (PU) se define como una producción de orina superior a
50 ml/kg/día tanto en perros como en gatos. La polidipsia (PD) se
define como la ingesta de más de 80-100 ml/kg/día en perros y más de
40-50 ml/kg/día en gatos. La PU puede estar causada por un aumento
de la ingesta de agua (PU primaria) o por una disminución en la
capacidad de concentración de la orina (PU secundaria).
Diagnóstico diferencial
Clasificamos el diagnóstico diferencial según el mecanismo de PU:

• PD primaria: idiopática, asociada a enfermedad


gastrointestinal (cuerpo extraño).
• Diabetes insípida central (DIC).
• Diabetes insípida nefrogénica (DIN) primaria.
• DIN secundaria: hiperadrenocorticismo (HAC),
hipoadrenocorticismo, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo,
enfermedad hepática, pielonefritis, piómetra, hipocalemia,
hipercalcemia, eritrocitosis, leptospirosis, acromegalia,
leiomiosarcoma, fármacos (fenobarbital o glucocorticoides).
• Diuresis osmótica: diabetes mellitus, enfermedad renal
crónica, glucosuria renal primaria, síndrome de Fanconi,
diuresis postobstructiva, dieta rica en sal, fármacos (diuréticos
osmóticos).
• Baja tonicidad medular renal: dieta baja en proteína, lavado
medular renal.
• Otros: fallo renal agudo (fase poliúrica), síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SSIADH),
hemangiosarcoma esplénico, feocromocitoma.
Proceso diagnóstico (fig. 40-1)
Historia clínica
En primer lugar, mediante la anamnesis debemos confirmar que se
trata de PU-PD y no de polaquiuria, incontinencia o nicturia. Estos
otros signos de vías urinarias bajas pueden presentarse de forma
concomitante junto con la PU, lo cual puede dificultar la clasificación.
En pacientes con PD solemos encontrar los cuencos de agua
continuamente vacíos, eliminación inadecuada, beben de lugares
anómalos o encontramos exceso de humedad en el arenero (gatos).
Una vez establecida la sospecha y para poder confirmar que presenta
PD, idealmente hay que calcular la ingesta de agua en casa a lo largo
de varios días o calcular la producción de orina (en gatos con arenero).
En los casos en que eso no es viable, la medición de la densidad de
orina nos puede servir como alternativa. Si la orina presenta baja
densidad (< 1.030 en perros y < 1.035 en gatos), es muy sugestivo de
PU.
FIGURA 40-1 Abordaje diagnóstico en PU-PD. DDAVP,
desmopresina; DIC, diabetes insípida central; DIN, diabetes insípida
nefrogénica; HAC, hiperadrenocorticismo; SIADH, secreción
inapropiada de hormona antidiurética.

La raza, edad y sexo nos pueden ser útiles a la hora de priorizar el


diagnóstico diferencial, por ejemplo, la DIN primaria puede ser
excluida del diferencial si el animal no es muy joven; en hembras no
castradas siempre hay que incluir piómetra, o en gatos de edad
avanzada pensaremos en hipertiroidismo o enfermedad renal crónica.
Se debe descartar historia de fármacos (fenobarbital, cortisona o
diuréticos).
Examen físico
El examen físico puede sugerir muchas veces la causa subyacente, por
ejemplo, una linfadenopatía marcada podría sugerir un linfoma con
hipercalcemia; una masa en sacos anales sugiere un adenocarcinoma
de las glándulas apocrinas de los sacos anales con hipercalcemia; la
presencia de secreción vaginal indica piómetra; las cataratas
incrementan la sospecha de diabetes mellitus, o animales con
abdomen péndulo con alopecia simétrica bilateral podrían presentar
HAC.

Análisis de orina
La densidad urinaria normal en un perro o un gato presenta una
fluctuación fisiológica diaria, por lo que para confirmar una PU
persistente se debe evaluar la densidad urinaria durante 3 días
consecutivos. En pacientes con valores superiores a 1.030, en el caso
de los perros, o 1.035, en el caso de los gatos, sin presencia de
glucosuria, posiblemente no hay PU-PD y deberíamos valorar la
presencia de otros signos de vías urinarias bajas (polaquiuria). Si la
densidad es inferior a 1.030 en perros o inferior a 1.035 en gatos,
confirmamos la PU-PD.
Si en la tira de orina detectamos glucosuria, nuestra sospecha será
de PU-PD osmótica (diabetes mellitus o síndrome de Fanconi). En
estos casos, a la hora de evaluar la densidad hay que tener en cuenta
que por cada gramo por decilitro (g/dl) de glucosa la densidad
aumenta en 0,004 y, por tanto, es frecuente encontrar densidades de
orina por refractometría en valores fisiológicos.
Si la densidad está por debajo de 1.006 (hipostenuria marcada),
nuestro diagnóstico diferencial debe centrarse en DIC o DIN primaria,
HAC, hipercalcemia, PD primaria o leptospirosis atípica.

Cultivo de orina
El sedimento de orina para la detección de infección tiene una baja
sensibilidad; por eso, en muchos casos se recomienda el cultivo de
orina en pacientes con PU-PD independientemente del sedimento. Un
cultivo positivo, junto con PU-PD, podría sugerir la presencia de
pielonefritis. Para poder descartar dicha patología, se recomiendan
tres cultivos de orina negativos por cistocentesis o un cultivo de orina
negativo por pielocentesis.

Hemograma, bioquímica sérica, ecografía de


abdomen y radiografías de tórax
Nos pueden permitir la exclusión de hipercalcemia (p. ej., linfoma de
células T, adenocarcinoma de células apocrinas de los sacos anales),
hipocalemia, diabetes mellitus, eritrocitosis y SSIADH. También nos
pueden aportar información determinante sobre la presencia de HAC,
hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo, hiperaldosteronismo,
enfermedad hepática, enfermedad renal crónica, pielonefritis,
piómetra o causa neoplásica.

SDMA y biopsia renal


En pacientes en que se sospecha causa renal, pero los niveles de
creatinina y urea son normales, se puede determinar la SDMA y el
UPC. Si la SDMA es elevada, se recomienda realizar tres mediciones
seriadas para confirmar la sospecha de daño renal. La biopsia renal
nos puede servir para definir la lesión renal. Además, en ciertos casos
puede resultar útil para determinar la terapia (p. ej., glomerulopatías
inmunomediadas).

Cociente cortisol/creatinina en orina, test de


estimulación con ACTH y test de supresión
con dexametasona (dosis baja y dosis alta)
Permiten confirmar o descartar HAC e hipoadrenocorticismo:

• El cociente cortisol/creatinina en orina nos puede servir como


test de screening para HAC, ya que tiene una sensibilidad
cercana al 100% (un valor bajo descarta la enfermedad), pero
posee muy baja especificidad (un valor alto no confirma la
enfermedad).
• El test de estimulación con ACTH es una buena prueba para
confirmar el HAC hipofisario. Es la prueba de elección para el
diagnóstico del hipoadrenocorticismo y también para
identificar el HAC iatrogénico. Presenta una sensibilidad del
85% para el HAC hipofisario y del 60% para el diagnóstico de
HAC adrenal, y una especificidad del 85 al 90% (produce
pocos falsos positivos, por lo que un valor elevado en
animales con signos clínicos y ecografía compatibles con HAC
suele ser diagnóstico).
• El test de supresión con dexametasona en dosis baja presenta
una sensibilidad del 95% en el HAC hipofisario y cercana al
100% en el HAC adrenal (apenas produce falsos negativos,
por lo que un valor normal descarta la enfermedad), y una
especificidad del 40-50% (produce bastantes falsos positivos,
por lo que un valor positivo no siempre confirma la
enfermedad).

Ácidos biliares pre- y posprandiales, valores


de amonio en ayunas, pruebas de imagen
avanzadas y biopsia hepática
Permiten confirmar o descartar anomalías vasculares portosistémicas.
Los ácidos biliares pre- y posprandiales o el amonio en ayunas nos
pueden servir para confirmar alteración en la funcionalidad hepática.
Si sospechamos anomalía vascular portosistémica u otras patologías
hepáticas con alteración estructural, una TC o una angiografía portal
nos pueden aportar información diagnóstica. En muchos casos de
enfermedad hepática, la única forma de llegar a un diagnóstico
definitivo será mediante una biopsia.

Calcio iónico, citologías y biopsias


En pacientes con el calcio total elevado, está indicado confirmar la
hipercalcemia con la medición del calcio iónico. Si este está elevado,
realizaremos pruebas de imagen y citología o biopsia de linfonodos o
masas (linfoma de células T o adenocarcinoma de glándulas apocrinas
de los sacos anales). Si no se encuentran anormalidades, realizaremos
una punción de médula ósea y medición de la hormona paratiroidea
(PTH) y de la proteína relacionada con la PTH (PTHrp).

Tiroxina (T4)
Un valor elevado permite el diagnóstico de hipertiroidismo en gatos.

Fructosamina
Un valor elevado permite confirmar la presencia de diabetes mellitus
en pacientes con aumento de glucosa.

Factor I de crecimiento insulínico (IGF-I) y RM


intracraneal
En pacientes con sospecha de acromegalia.

Metanefrina y normetanefrina libres en


plasma, ratio metanefrina y
normetanefrina/creatinina en orina y
ecografía/TC abdominal
En pacientes con signos clínicos de hipertensión, síncope, arritmias o
masas adrenales, realizaremos una medición de metanefrina y
normetanefrina libres en plasma o de la ratio metanefrina y
normetanefrina/creatinina en orina. Estudios recientes demuestran
que un valor elevado es diagnóstico de feocromocitoma con elevada
sensibilidad y especificidad, y sin superposición de los valores en
pacientes con HAC, otras enfermedades o perros sanos.
Aldosterona, renina y test de supresión con
fludrocortisona
Son útiles en pacientes con sospecha de hiperaldosteronismo primario
(hipocalemia, hipertensión, azotemia y/o nódulos adrenales). En estos
pacientes encontraremos un aumento de la aldosterona, una
disminución de la renina y un aumento de la ratio aldosterona/renina.
La confirmación del diagnóstico se realiza mediante el test de
supresión con fludrocortisona. Para ello administraremos
fludrocortisona (0,05 mg/kg dos veces al día) durante 4 días. En
pacientes con hiperaldosteronismo primario, no se suprime la
producción de aldosterona en orina tras administrar la
fludrocortisona.

Serología/PCR de Leptospira
Se deben realizar en pacientes con fiebre, azotemia, trombocitopenia,
incremento de enzimas hepáticas y/o hemorragia pulmonar.

Test de privación de agua modificado o trial


con desmopresina
El test de privación de agua se realiza solo cuando hemos descartado
todas las causas de PU, excepto la PD psicogénica y la diabetes
insípida, y nos va a permitir distinguir entre estas patologías. Es una
prueba que conlleva tiempo, hospitalización y riesgo de
deshidratación. Es importante realizar una reducción progresiva del
agua a lo largo de 3 a 5 días previa a la privación completa, así
permitimos a la médula renal recuperar el gradiente osmótico. Otra
alternativa menos peligrosa es hacer un trial con desmopresina
(DDAVP; tratamiento para la DIC). Para ello se calcula el consumo de
agua en casa a lo largo de varios días antes de empezar el tratamiento,
se aplica la DDAVP a lo largo de 5-7 días y se evalúa la respuesta al
tratamiento según la disminución de la ingesta de agua. En los
pacientes con DIC, notaremos una marcada disminución en la ingesta
de agua, así como un aumento en la densidad de orina. Los pacientes
con PD psicogénica no responden al tratamiento y los pacientes con
DIN pueden responder parcialmente o no responder (se deben
descartar previamente todas las causas de DIN secundaria).
Tratamiento
El tratamiento de las principales etiologías de PU-PD es el que se
describe en los siguientes apartados.

Enfermedad renal
Es la principal causa de PU-PD en perros y gatos. El tratamiento de la
enfermedad renal se basa en mantener un buen estado de hidratación
con libre acceso al agua y, si es necesario, fluidoterapia; dieta baja en
proteínas y fósforo, y control de las complicaciones o condiciones
tratables (infecciones de orina, pielonefritis, urolitiasis, leptospirosis).
Se deben evitar los fármacos nefrotóxicos.
En la clasificación de la enfermedad renal crónica, hay que
determinar la presencia o no de proteinuria (medición del UPC) y de
hipertensión. El objetivo es mantener la PAS por debajo de 160 mmHg
para reducir la progresión de la enfermedad renal y evitar el daño a
los órganos diana (sistema nervioso central, retina y riñón). El
tratamiento de la hipertensión consiste en la administración de IECA
como el benazepril o el enalapril. Se recomienda empezar con
0,5 mg/kg/día y, si no hay respuesta en 7-10 días, podemos doblar la
dosis (cada 12 h). También se puede combinar un IECA con un
bloqueante de los canales de calcio como el amlodipino. Finalmente, si
no hay respuesta, se pueden combinar con un bloqueante del receptor
de angiotensina (BRA) como el telmisartán. Es muy importante no
establecer estos tratamientos en pacientes en estado de deshidratación.
Los pacientes con proteinuria límite (UPC 0,2-0,5) se deben
monitorizar. Los pacientes con proteinuria (UPC > 0,5) se deben tratar
con medidas para evitar la proteinuria. El tratamiento consiste en
dieta renal y administración de un IECA (0,5 mg/kg/24 h), que se
puede combinar con un BRA (telmisartán, 1 mg/kg/día). Estos
pacientes deben monitorizarse (a las 4 semanas de cada modificación
en el tratamiento) y la pauta debe ser modificada si la enfermedad
progresa (aumentar dosis de IECA o BRA en 0,5 mg/kg/día hasta un
máximo de 2 mg/kg/día). Para confirmar la respuesta al tratamiento,
debe reducirse la proteinuria un 50%.

HAC
La decisión de tratamiento dependerá de distintos factores como si el
HAC es hipofisario o adrenal, gravedad de los signos clínicos, otras
enfermedades presentes, complicaciones, disponibilidad de
tratamientos y eficacia de estos. Solo trataremos a aquellos pacientes
con signos clínicos evidentes. En HAC hipofisario, el tratamiento
puede ser quirúrgico (hipofisectomía) o médico (trilostano o
mitotano). El tratamiento de elección suele ser el médico debido a la
baja disponibilidad de cirujanos con experiencia en hipofisectomía. La
terapia médica se puede centrar en el uso de fármacos que inhiben la
síntesis de hormonas adrenocorticales (trilostano o ketoconazol) o
fármacos que producen una necrosis de la corteza adrenal (mitotano).
El trilostano suele ser el tratamiento de elección (0,5-1 mg/kg/12 h). Se
debe ajustar el tratamiento en función de los signos clínicos, densidad
de orina, ALP y test de estimulación con ACTH (2-3 h pospastilla). En
pacientes con HAC adrenal, se recomienda adrenalectomía.

Hipertiroidismo felino
El objetivo es restablecer el eutiroidismo, evitar el hipotiroidismo y
reducir al máximo los efectos adversos del tratamiento. Tenemos
cuatro opciones de tratamiento principales: terapia con yodo
radiactivo, tiroidectomía quirúrgica, tratamiento médico (metimazol:
iniciar con 2,5 mg/12 h y monitorizar a la semana; carbimazol: 10 mg
una vez al día o gel transdérmico: 2,5 mg/12 h y monitorizar a la
semana) y la terapia con dieta restringida en yodo. Si el paciente es
joven y no tiene otras enfermedades, se suele recomendar la terapia
con yodo radiactivo o quirúrgica. Si el gato es geriátrico, tiene otras
enfermedades concomitantes o los propietarios no quieren asumir el
coste y/o el riesgo de la terapia definitiva, podemos optar por la
administración crónica de fármacos antitiroideos o dieta restringida
en yodo.
Diabetes mellitus
Lo más importante es realizar una buena educación del propietario y
un buen seguimiento del paciente. El propietario ha de asumir el
compromiso en el tratamiento y el coste a largo plazo. La mayoría de
los pacientes requerirán a largo plazo de dos inyecciones diarias de
insulina, una dieta específica y una rutina de ejercicio diario
establecida. En los pacientes felinos recién diagnosticados, si se realiza
un buen control y seguimiento, se puede conseguir una tasa de
remisión de hasta el 84% en los primeros 6 meses.

Hipercalcemia
En caso de hipercalcemia secundaria, se debe tratar siempre la causa
primaria (linfoma o adenocarcinoma de glándulas apocrinas de sacos
anales). Si existen signos clínicos, si el calcio está por encima de
16 mg/dl o si existe azotemia, se han de aplicar medidas para bajar la
concentración de calcio.

Tratamiento agudo
Corregir déficit de fluidos (no se debe empezar la diuresis hasta que
se haya restablecido el volumen de fluidos); diuresis con suero
fisiológico; furosemida (2-4 mg/kg/8-12 h), y, una vez diagnosticado,
prednisona (1-2 mg/kg/12 h). Si no es suficiente, se debe valorar la
administración de bicarbonato sódico (1-4 mEq/kg en bolo lento),
calcitonina (4-8 UI/kg/8-12 h s.c.), bifosfonatos (pamidronato, 1-
2 mg/kg i.v.) y/o técnicas de reemplazo renal (p. ej., hemodiálisis).

Tratamiento crónico
En pacientes en los que no se puede controlar la etiología primaria, se
deben administrar furosemida, prednisona, dieta baja en calcio,
quelantes de fosfatos en casos con hiperfosfatemia, y bifosfonatos.

Diabetes insípida central


Se trata con la administración de DDAVP. La posología es altamente
variable y debe individualizarse. Se administra en gotas (presentación
en gotas nasales para humanos) y se aplica en la conjuntiva ocular. Se
administran entre 1 y 4 gotas (1,5-5 µg/gota) inicialmente y cada 8 a
24 h. Si hay respuesta, la pauta ha de reducirse progresivamente hasta
encontrar la dosis mínima sin signos clínicos o con signos clínicos
tolerables. Si aparece conjuntivitis, debemos cambiar a la pauta oral
(100 µg/12 o 24 h) o inyectable (2-5 µg/12 o 24 h). En gatos, la dosis
oral es de 25-50 µg/12 u 8 h, la dosis s.c., de 4 µg/24 h, y la dosis
conjuntival, de 1 gota/12 h.

Otras etiologías
Se debe realizar terapia con fludrocortisona en hipoadrenocorticismo;
antibioterapia en pielonefritis; cirugía en piómetra; ampicilina o
doxiciclina en leptospirosis; hay que mantener hidratación y equilibrio
ácido-base y electrolítico, y técnicas de reemplazo renal en fallo renal
agudo; esplenectomía y quimioterapia en hemangiosarcoma
esplénico, o adrenalectomía en feocromocitoma.
Bibliografía recomendada
Ayoub JA, Beaufrere H, Acierno MJ. Association between urine
osmolality and specific gravity in dogs and the effect of commonly
measured urine solutes on that association. Am J Vet Res.
2013;74(12):1542–1545.
Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC.
Diagnosis of Spontaneous Canine Hyperadrenocorticism: 2012
ACVIM Consensus Statement (Small Animal). J Vet Intern Med.
2013;27(6):1292–1304.
Brown S, Elliott J, Francey T, Polzin D, Vaden S, Vaden S. Consensus
Recommendations for Standard Therapy of Glomerular Disease in
Dogs. J Vet Intern Med. 2013;27:S27–43.
Carney HC, Ward CR, Bailey SJ, Bruyette D, Dennis S, Ferguson D, et
al. 2016 AAFP Guidelines for the Management of Feline
Hyperthyroidism. J Feline Med Surg. 2016;18(5):400–416.
Elliott J, Watson ADJ. Chronic kidney disease: International renal
interest society staging and management. In: Bonagura JD, Twedt
DC, eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. St Louis: Saunders
Elsevier; 2014:857–863.
Feldman EC. Hypercalcemia and primary hyperparathyroidism in
dogs. In: Bonagura JD, Twedt DC, eds. Kirk’s Current Veterinary
Therapy XV. St Louis: Saunders Elsevier; 2014:e69–e73.
Gerritzen-Bruning MJ, van den Ingh TS, Rothuizen J. Diagnostic value
of fasting plasma ammonia and bile acid concentrations in the
identification of portosystemic shunting in dogs. J Vet Intern Med.
2006;20(1):13–19.
Shiel RE. Polyuria and Polydispia. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis:
Saunders Elsevier; 2017:660–665.
Tivapasi MT, Hodges J, Byrne BA, Christopher MM. Diagnostic utility
and cost-effectiveness of reflex bacterial culture for the detection of
urinary tract infection in dogs with low urine specific gravity. Vet
Clin Pathol. 2009;38(3):337–342.
CAPÍTULO 41
Prurito
Beatriz Blanco Navas
Introducción
El término prurito se refiere a la sensación cutánea desagradable que
provoca deseo de rascarse, chuparse o morderse al animal. Este
síntoma, que supone frecuentemente un reto diagnóstico por
presentar múltiples etiologías, es inducido mediante mediadores
químicos presentes en la piel (histamina, proteasas, prostaglandinas,
leucotrienos y péptidos) que estimulan las terminaciones nerviosas
cutáneas. Esta información se transmite por fibras aferentes
especializadas mielinizadas (A-δ) y no mielinizadas (C) hasta el
sistema nervioso central, integrándose finalmente los impulsos en el
córtex cerebral donde es percibida la sensación de prurito. Esta
sensación, sin embargo, no es la misma para todos los individuos.
Existe un umbral prurítico para cada individuo, a partir del cual este
mostrará signos clínicos, teniendo los diferentes estímulos pruríticos
un efecto sumatorio en el nivel de prurito. Asimismo, factores como el
aburrimiento, ansiedad o estrés pueden aumentar la intensidad de la
sensación.
Diagnóstico diferencial
Véase el cuadro 41-1.

Cuadr o 41-1 Diagnóstico diferencial del prurito


en el perro y el gato
Parásitos
Sarna sarcóptica (P), sarna demodécica (P, G), cheyletiellosis (P, G),
trombiculosis (P, G), pediculosis (P, G), sarna otodéctica (P, G), sarna
notoédrica (Notoedres cati) (G), otras infestaciones por parásitos menos
frecuentes
Agentes infecciosos
Pioderma bacteriano superficial (P), pioderma bacteriano profundo
(P), foliculitis bacteriana (G), dermatofitosis (P, G), dermatitis por
Malassezia spp. (P, G)
Hipersensibilidad
Dermatitis atópica (P, G), reacción adversa alimentaria (P, G),
dermatitis alérgica por picadura de pulgas (DAPP) (P, G), dermatitis
alérgica por picadura de culicoides o mosquito (P, G), dermatitis de
contacto
Inmunomediados
Pénfigo foliáceo (P, G), lupus eritematoso sistémico (LES) (P, G),
erupciones cutáneas inducidas por fármacos (P, G), lupus eritematoso
discoide (G)
Neoplasias
Linfoma cutáneo epiteliótropo, mastocitoma
Desórdenes de la queratinización
Seborrea (P, G), dermatosis sensibles a vitamina A (P), dermatitis
facial idiopática (G), acné felino (G)

G, gato; P, perro.
Proceso diagnóstico
Debido a la variedad de desencadenantes del prurito y a la similitud
de su forma de presentación, es muy importante llevar a cabo un
riguroso protocolo diagnóstico que incluye una historia clínica
completa, un examen físico general y dermatológico exhaustivo, así
como los test diagnósticos correspondientes. Los procesos
diagnósticos en el perro y en el gato se muestran en las figuras 41-1
y 41-2, respectivamente.

FIGURA 41-1 Aproximación diagnóstica al prurito en el perro.


FIGURA 41-2 Aproximación diagnóstica al prurito en el gato.

Historia clínica
Todos los datos incluidos en la historia clínica nos ayudarán a
priorizar uno u otro diagnóstico dentro de la lista de diagnósticos
diferenciales.
Algunas razas están predispuestas a sufrir determinadas patologías
que causan prurito; razas de pelo corto como el dálmata, el pitbull o el
bulldog inglés están predispuestas a presentar foliculitis bacterianas, o
perros con pliegues cutáneos marcados, como el bulldog inglés o
francés, o el shar pei, están predispuestos a padecer intertrigo.
La edad de aparición puede ser relevante; antes de los 6 meses de
edad gran parte de los procesos que causan prurito se relacionan con
ectoparasitosis y reacciones de hipersensibilidad, mientras que la
dermatitis atópica suele iniciarse entre los 6 meses y los 3 años de
edad y, en animales geriátricos, esperaremos asociar el prurito a
problemas secundarios o tumores.
El tipo de vida y hábitat, si convive con otros animales o no y si
estos presentan también lesiones, si el animal pasa más o menos
tiempo en el interior o exterior de casa, si el entorno es rural o urbano,
si se baña en el mar o en ríos o lagos con frecuencia, o si hay mejorías
al cambiar de hábitat, nos puede dar una idea de la exposición del
animal a agentes parasitarios o infecciosos, o a alérgenos ambientales.
Si hay otros animales enfermos o personas en el entorno, es decir, la
contagiosidad, puede también ayudar al diagnóstico. La pauta de
alimentación que siga (dieta casera y qué tipo, o comercial) y si ha
habido reacciones a algún tipo de alimento concreto, si se ha hecho
dieta de eliminación y cuál fue el resultado, puede igualmente ser
relevante.
Es importante, asimismo, investigar si ha habido enfermedades
anteriores (alteraciones digestivas, rinitis, conjuntivitis) o
enfermedades concomitantes (hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo
[HAC]) que puedan relacionarse con el prurito, las circunstancias de
aparición del prurito (a raíz de un cambio de dieta, de la
administración de un tratamiento), su evolución y estacionalidad
(p. ej., los problemas parasitarios suelen ser de inicio agudo y
estacionales, así como la dermatitis atópica ambiental, mientras que en
la alergia alimentaria los síntomas se mantienen todo el año), el patrón
de lesiones al inicio del problema (¿aparecieron primero las lesiones y
luego el prurito, o viceversa?) y la respuesta a tratamientos previos
(como tratamientos antibióticos o con glucocorticoides indicando la
duración y dosis).

Signos clínicos
Algunas causas de prurito pueden ser secundarias a causas sistémicas,
por ejemplo, endocrinopatías como el HAC o el hipotiroidismo, que
en principio son no pruríticas, pero que tras sobreinfecciones
bacterianas o por levaduras se hacen pruríticas; por eso, es necesario
realizar un completo examen general para detectarlas. Igual ocurre en
algunas hepatopatías o en alteraciones neurológicas primarias que
pueden provocar prurito facial o cervical.

Examen dermatológico
Debemos buscar lesiones primarias (pápulas, pústulas, eritema, entre
otras) y secundarias, teniendo en cuenta que las primarias pueden no
estar presentes en el momento de la consulta, sobre todo si ha
transcurrido tiempo desde el inicio del prurito, y que en la mayoría de
los casos encontramos lesiones secundarias al rascado (escoriación,
pelo oxidado o roto por lamido, alopecia autoinducida,
hiperpigmentación). Determinar el patrón lesional es muy importante
en el diagnóstico, ya que muchos procesos tienen patrones lesionales
característicos (tabla 41-1).

Tabla 41-1
Patrones lesionales de causas de prurito frecuentes en
el perro y el gato
G, gato; P, perro.

Test diagnósticos
En general, las causas más comunes de prurito son parásitos,
infecciones bacterianas o fúngicas y procesos alérgicos; por ello,
seleccionaremos los test en función de las causas más frecuentes y
fáciles de descartar:
• Raspado cutáneo buscando ectoparásitos: hay que tener en
cuenta que podemos tener falsos negativos en algunas razas
(bulldog francés, shar pei) y en zonas con mucha inflamación
y tejido fibrótico; en estos casos, el diagnóstico se hará por
biopsia.
• Impronta con celo: permite recoger ácaros de la superficie
como Cheyletiella spp., Otodectes spp., también bacterias,
levaduras y detritus celulares.
• Tratamiento ectoparasiticida de prueba: cuando tengamos
sospecha de infestación, pero los raspados sean negativos, lo
cual es frecuente en algunas parasitosis (p. ej., Sarcoptes spp.,
Cheyletiella spp.). El tratamiento más recomendado en estos
casos serían las isoxazolinas.
• Cultivo para dermatofitos: en gatos con prurito debemos
incluirlo sistemáticamente.
• Citología cutánea: permite determinar el tipo celular
predominante (inflamatorio o neoplásico), así como si existe
infección (se observan neutrófilos degenerados con cocos y/o
bacilos intracelulares fagocitados), sobrecrecimiento
bacteriano (se observa presencia de cocos o bacilos
extracelulares con o sin neutrófilos no degenerados), o si bien
la muestra es estéril. Pueden observarse otros agentes como
levaduras u otros tipos celulares como células neoplásicas,
acantocitos, etc.
• Tricografía: útil para ver fracturas de los tallos indicando
lamido excesivo o rascado, por lo que esta prueba muchas
veces la emplearemos para discernir si existe o no prurito en el
gato cuando la anamnesis no es determinante. Veremos si
existen deformidades u otras alteraciones en los tallos, ácaros
de Demodex spp. o esporas fúngicas.
• Dieta de eliminación: pueden emplearse caseras con una
fuente proteica nueva y única o dietas comerciales de proteína
hidrolizada.
• Pruebas de alergia (test de intradermorreacción o
determinación de IgE alérgeno-específica): no determinan si el
animal padece un proceso alérgico. Se emplean para elegir los
alérgenos a incluir en el tratamiento de hiposensibilización
con vacunas en el tratamiento de la atopia.
• Biopsia cutánea: algunas causas de prurito requieren
confirmación histopatológica (seborrea primaria, linfoma
epiteliótropo, pénfigo, etc.) cuando el protocolo diagnóstico
seguido no nos dé información suficiente.
• Hematología y bioquímica sérica: si sospechamos
endocrinopatías o una condición sistémica subyacente.

En general, descartaremos inicialmente las causas parasitarias por


ser las más frecuentes. Buscaremos presencia de pulgas o sus heces
por observación directa mediante cepillado; en caso negativo,
tendremos en cuenta la localización típica lumbosacra de las lesiones
y, en ausencia de adecuado control para pulgas, podemos valorar la
respuesta al tratamiento como prueba para excluir o confirmar el
diagnóstico. Para otros ectoparásitos, si los raspados son negativos,
pero la sospecha clínica persiste, realizaremos un tratamiento
prospectivo.
A continuación, investigaremos las causas infecciosas. Estas
incluyen las infecciones bacterianas, principalmente por Staphylococcus
pseudintermedius, las infecciones por sobrecrecimiento de Malassezia
spp. y las dermatofitosis. La observación de lesiones compatibles
(eritema, pápulas, pústulas, collaretes epidérmicos) con pioderma o su
sospecha hacen recomendable administrar un ciclo de 3-4 semanas de
antibioterapia frente a Staphylococcus spp. (p. ej., cefalexina, 22 mg/kg
dos veces al día) y revaluar al animal. Los sobrecrecimientos por
Malassezia spp. pueden diagnosticarse fácilmente mediante citología
superficial y deben realizarse cultivos para dermatofitos en cualquier
gato con prurito o perros con sospecha clínica (p. ej., lesiones en el
propietario).
Una vez excluidas las causas parasitarias e infecciosas, o si la
respuesta al tratamiento de estas no es completa, investigaremos las
causas alérgicas, siendo las más frecuentes la hipersensibilidad a la
picadura de pulgas o, más raramente, a otros insectos (que habremos
descartado sobre la base de la respuesta al tratamiento), las reacciones
adversas alimentarias y la dermatitis atópica. Estas dos últimas
presentan un patrón lesional similar y pueden estar presentes a lo
largo de todo el año. La estacionalidad de los síntomas sugiere más
una dermatitis atópica. La alergia alimentaria podrá ser descartada o
no sobre la base de la respuesta a una dieta de eliminación y posterior
reintroducción de la fuente proteica responsable de la alergia. Una vez
descartados estos procesos, se investigarán otras causas de prurito