PROTOCOLO DE MANEJO PACIENTES COVID - CHAVEZ-RODRIGUEZ (2v) PDF

GUIA DE MANEJO INFECCION POR
COVID-19
Dr. N. Iván Chávez Mostajo
MEDICINA INTERNA – GERONTOLOGIA
Dr. Luis C. Rodríguez Delgado

MEDICINA INTERNA – REUMATOLOGIA
COCHABAMBA – BOLIVIA
2020
1
GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

GUIA DE MANEJO PACIENTES COVID-19
Actualizado a 28 de Diciembre 2020
En la actualidad, no se ha demostrado que ningún medicamento sea seguro y efectivo para tratar
COVID-19. No existen medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA)
específicamente para tratar a pacientes con COVID-19. Aunque han aparecido informes en la 2
literatura médica y en la prensa laica que afirman un tratamiento exitoso de pacientes con COVID-
19 con una variedad de agentes, se necesitan datos de ensayos clínicos definitivos para identificar
tratamientos óptimos para esta enfermedad.
El tratamiento clínico recomendado de pacientes con COVID-19 incluye medidas de prevención y

control de infecciones y atención de apoyo, incluido oxígeno suplementario y soporte ventilatorio
mecánico cuando esté indicado.
Al igual que en el manejo de cualquier enfermedad, las decisiones de tratamiento finalmente residen
en el paciente y su proveedor de atención médica.
Las estrategias terapéuticas acá citadas, provienen de las varias publicaciones sustentadas en
diferentes experiencias con limitado número de pacientes y estudios la mayor parte
observacionales y casos controles.
Se han tomado en cuenta las guías de práctica clínica de:

NIH (National Health Institute)
IMSS (Instituto Mexicano del Seguro Social)
(ISTH) International Society on Thrombosis and Haemostasis
Guías varias de publicaciones recientes de distintas revistas con su respectivo grado de
recomendación.
Tabla 1: Esquema de la Fuerza y Calidad de las recomendaciones

Calidad de la evidencia de
Fuerza de Recomendación
recomendación.
A: Recomendación fuerte I: Uno o más ensayos aleatorizados con

B: Recomendación Moderada resultados clínicos y/o laboratoriales
C: Recomendación opcional validados.
II: Uno o más estudios NO aleatorizados,
pero si bien diseñados O estudios de
cohorte.
III: Opinión de expertos

RECOMENDACIONES GENERALES
 No se recomienda el uso de ningún agente para la profilaxis previa a la exposición (PrEP)

contra el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) fuera del
marco de un ensayo clínico (AIII). (1)
 No se recomienda el uso de ningún agente para la profilaxis posterior a la exposición
(PrEP) contra la infección por SARS-CoV-2 fuera del contexto de un ensayo clínico (AIII). (1)
3
 No se recomienda pruebas de laboratorio adicionales ni tratamiento específico para
personas con infección por SARS-CoV-2 (AIII) asintomática o pre sintomática sospechada o
confirmada. (1)
 En la actualidad, no se ha demostrado que ningún medicamento sea seguro y efectivo para
tratar COVID-19. No hay datos suficientes para recomendar a favor o en contra del uso de
cualquier terapia antiviral o inmunomoduladora en pacientes con COVID-19 que tienen
una enfermedad leve, moderada, grave o crítica (AIII). (1)
 Los estudios en base a Hidroxicloroquina o Ivermectina para PrEP, han demostrado ser
inútiles para este fin, por tanto no se recomienda su uso.
A. DEFINICIONES DE CASOS
*Sociedad Boliviana de Neumología

• Infección asintomática o presintomática: personas que dan positivo en la prueba de SARS-
CoV-2 mediante una prueba virológica (es decir, una prueba de amplificación de ácido
nucleico o una prueba de antígeno) pero que no presentan síntomas compatibles con
COVID-19.
• Enfermedad leve: personas que tienen cualquiera de los diversos signos y síntomas de
COVID-19 (por ejemplo, fiebre, tos, dolor de garganta, malestar, dolor de cabeza, dolor
muscular, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del gusto y el olfato) pero que no tienen
disnea o imágenes anormales del tórax.
• Enfermedad moderada: individuos que muestran evidencia de enfermedad de las vías
respiratorias inferiores durante la evaluación clínica o imagenlógica y que tienen una
saturación de oxígeno (SpO2) ≥94% aire ambiente al nivel del mar.
• Enfermedad grave: individuos que tienen una SpO2 <94% en el aire ambiente al nivel del
mar, una relación entre la presión parcial arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno
inspirado (PaO2 / FiO2) <300 mm Hg, frecuencia respiratoria> 30 respiraciones / min, o
infiltrados pulmonares> 50%.
• Enfermedad crítica: personas que tienen insuficiencia respiratoria, shock séptico y / o
disfunción multiorgánica.
B. EPIDEMIOLOGÍA
La pandemia de COVID-19 ha estallado desde que los casos se informaron por primera vez en
China en diciembre del 2019. La OMS la declara Pandemia Mundial el 11 de marzo del 2020. Más
de 2.4 millones de casos de COVID-19, causados por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio
agudo severo (SARS-CoV-2) infección: se han reportado en todo el mundo, incluyendo> 165,000
muertes. Se han notificado casos en más de 180 países, incluidos los 50 estados de los Estados
4
Unidos (1)
Las personas de todas las edades corren el riesgo de infección y enfermedad grave. Sin embargo,
la probabilidad de enfermedad mortal es más alta en personas de ≥65 años y en aquellos que
viven en un hogar de ancianos o en un centro de atención a largo plazo. (1)
Otros en mayor riesgo de COVID-19 son personas de cualquier edad con ciertas condiciones
subyacentes, especialmente cuando no están bien controladas, incluyendo:
 Hipertensión
 Enfermedad cardiovascular
 Diabetes
 Enfermedad respiratoria crónica
 Cáncer
 Enfermedad renal
 Obesidad
Los trabajadores de la salud son otro grupo susceptible, ya que se ocupan de la atención de los
casos graves. Infectados (probablemente con altas cargas virales), tienen exposición cercana
durante procedimientos clínicos e invasivos. (2)
Informes complementarios de China afirman que 3300 profesionales de la salud han sido
infectados y de manera similar el 20% de los trabajadores de la salud de Italia han contraído la
infección. Con la escasez de equipos de protección personal en todo el mundo. (2)

La tasa de letalidad (CFR) ha demostrado tener un amplio rango desde 0.25-7%. (2)
Además, que las tasas de casos asintomáticos no son completamente conocidos, se estima que
recaen en el 80% (2)Las tasas de letalidad dependen de la edad y la presencia de condiciones
comórbidas especialmente en los ancianos.
World Health Organization. Coronavirus disease (COVID-2019) situation reports. 2020. Available
at: https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/situation-reports/. Accessed April 9, 2020.

https://www.who.int/publications/m/item/weekly-epidemiological-update---22-december-2020
En Bolivia a la fecha de la redacción de este estado del arte, llegamos a 807 casos confirmados, con
44 fallecidos, dándonos una mortalidad de 5.47%, siendo de las más elevadas de la región, por
nuestra coyuntura y estado socioeconómico.
Actualmente nos encontramos en la Fase de 3 de pandemia: Contagio comunitario

C. AGENTE ETIOLOGICO
Los coronavirus son una gran familia de virus

de ARN monocatenarios (+ ssRNA) que pueden
aislarse en diferentes especies animales.
Tienen la apariencia de corona a la microscopia
electrónica debido a la presencia de picos de
glucoproteínas en el la capside. Estos virus
también pueden infectar a humanos y causar
enfermedades que van desde el resfriado
común hasta enfermedades más graves, como
MERS, SARS y ahora Covid-
19.
Hasta la fecha, siete CoV humanos (HCoV) capaces de infectar se han identificado en la especie
humana.
El SARS-CoV-2 pertenece a los betaCoV. Tiene forma redonda o elíptica y, a menudo,
pleomórfica. forma y un diámetro de aproximadamente 60-140 nm

1. TRANSMISIÓN
El SARS-CoV-2 se transmite de persona a persona, predominantemente por diseminación y

contacto de gotitas respiratorias, similar a los coronavirus MERS y SARS (Otter J. et al. 2015, Lai
C. et al. 2020)
Las gotas respiratorias más grandes (> 5 μm) permanecen en el aire solo por un corto tiempo
(<17 minutos) y viajan solo distancias cortas, generalmente <1 m (Kutter et al, 2018). 6
Las gotitas respiratorias probablemente pueden transmitir> 1 m en ciertas circunstancias, como
ser impulsadas por el flujo de aire de la ventilación con aire acondicionado (Lu et al, 2020) o por
estornudos (Bourouiba, 2016).
La dicotomía entre las precauciones "en el aire" y las "gotas" se basa en los límites arbitrarios
de tamaño de gota que pueden no reflejar con precisión lo que realmente ocurre con la emisión
respiratoria (Bourouiba, 2020).
a. Transmisión de contacto
El virus SARS-CoV-2 puede sobrevivir hasta 4 días cuando las gotitas respiratorias se depositan
en las superficies, en base a experimentos in vitro (van Doremalen N. et al. 2020).
La transmisión ocurre cuando el contacto con objetos cargados de virus (fómites) es seguido
por el contacto con las membranas mucosas (por ejemplo, ojos, nariz, boca) al tocar la cara.
b. Transmisión de aerosol
La transmisión en aerosol del virus SARS-CoV-2 no se ha demostrado, pero sigue siendo una
posibilidad (Morawska, 2020).
Se han demostrado partículas de coronavirus en aerosol (no SARS-CoV-2) ≤ 5 µm de sujetos
infectados (Leung N. et al. 2020) y algunos estudios encontraron transmisión que podría
explicarse por propagación aérea "oportunista" (Roy et al, 2004 )
El virus SARS-CoV-2 puede ser viable durante al menos 3 horas en entornos en aerosol, en base
a experimentos in vitro (van Doremalen N. et al. 2020).
La efectividad de las precauciones en el aire para los virus respiratorios, en comparación con las
precauciones de gotas, es controvertida (Shiu et al, 2019),
Se ha detectado ARN del SARS-CoV-2 a partir de muestras de aire ambiental en salas de
aislamiento de pacientes (Zhen-Dong G. et al. 2020).
c. Otras rutas
El virus SARS-CoV-2 puede eliminarse en las heces, lo que aumenta la posibilidad no confirmada
de transferencia fecal-oral (Yeo C. et al. 2020). En algunos casos, esto puede persistir más allá
de la duración de la eliminación del virus respiratorio (Tang A. et al. 2020).
Las tasas de transmisión vertical (madre a hijo) parecen bajas (como con el SARS-CoV) (Zhu H.
et al. 2020)

2. PATOGENESIS Y PROGRESION DE LA ENFERMEDAD
Hoffmann, M. et al. 2020. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven
Protease Inhibitor. Cell
a. Patogénesis
Los coronavirus expresan glucoproteínas transmembrana (proteínas de "pico") que permiten que el
virus se adhiera y entre en la célula objetivo.
Las proteínas de pico en el SARS-CoV-2 comparten muchas similitudes con las del SARS-CoV y se unen
a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 de superficie (ACE2) (Walls A. et al.
2020; Zhang C. et al. 2020). La proteína de pico de SARS-CoV-2 parece unirse a ACE2 con mayor
afinidad que el SARS-CoV, lo que puede explicar su mayor transmisibilidad (Wrapp D.et al. 2020)
La replicación viral de ARN ocurre dentro de la célula objetivo, utilizando ARN polimerasa
dependiente de ARN (rdRp) (Lung J. et al. 2020).
ACE2 se expresa predominantemente en los neumocitos tipo II, pero también en las células
epiteliales del tracto respiratorio superior y los enterocitos del intestino delgado (Hamming I. et al.
2004).
b. PROGRESION DE LA ENFERMEDAD
A. La progresión de la enfermedad se puede dividir en tres fases distintas:

 Fase de infección temprana

Durante la fase de infección temprana, la respuesta inflamatoria inicial
puede causar síntomas locales como irritación de garganta y tos seca y
síntomas constitucionales como fiebre, mialgia y dolores de cabeza.
Muchos pacientes pueden ser asintomáticos.
Durante esta fase, el paciente es infeccioso y puede transmitir la
enfermedad.
Gran cantidad de pacientes pueden no progresar más allá de esta fase y se 8
recuperaran lentamente durante un período de 2 a 6 semanas.
 Fase pulmonar
Durante la fase pulmonar, el virus se infiltra en el parénquima pulmonar y
comienza a proliferar. Esta etapa se caracteriza por una lesión en el
parénquima pulmonar que conduce a la vasodilatación, aumento de la
permeabilidad endotelial y el reclutamiento de leucocitos que conducen a
mayor daño pulmonar, hipoxemia y estrés cardiovascular.
 Fase hiperinflamatoria severa
En un subconjunto de pacientes, la respuesta inflamatoria del huésped
continúa amplificándose y resulta en inflamación sistémica. Esto
corresponde a lo aparentemente se describe como una tormenta de
citoquinas.
El protagonista de esta tormenta es la interleucina 6 (IL-6). IL-6 se produce
por leucocitos activados y actúa sobre una gran cantidad de células y
tejidos. Esta respuesta hiperinflamatoria puede ser confirmada por el
aumento de los niveles de ferritina, interleucinas y proteína C reactiva en
el suero.
Se están reconociendo dos tipos distintos de insuficiencia respiratoria:
a. SDRA o un paciente TIPO H que se caracteriza por una alta
elastancia, Shunt de derecha a izquierda, edema

pulmonar y alta capacidad de reclutamiento. Algunos
informes histopatológicos mostraron daño alveolar difuso
bilateral tipo fibromixoide celular, exudados,
descamación de neumocitos y formación de membrana
hialina, típica de SDRA. (2) Estos pacientes pueden
necesitar intubación y beneficiarse de la ventilación
mecánica con PEEP alto (2) 9
b. Otro subgrupo de pacientes ha sido etiquetado como
fenotipos TIPO L que se caracteriza por pulmones con baja
elastancia, baja relación ventilación-perfusión, bajo peso
pulmonar y baja reclutabilidad.
Estos pacientes a menudo son severamente hipóxicos sin
disnea significativa. Algunos han comparado esto con el
tipo de presentación del mal de montaña de gran altitud.
Estos pacientes pueden responder solo a la
oxigenoterapia y es posible que no se beneficien de
ventilación de alta presión. (2)
En este Grupo de pacientes considero según evidencia

actual la posibilidad de que el des-equilibrio V/Q se deba
a fenómenos microtrombotico, en el contexto de la
aparente tendencia inflamatoria – trombotica en esta
enfermedad. Por lo que la aparición de Dimero D por 2.5
veces el valor (según series presentadas en pacientes de
China) así como la aparición de afectación cardiaca
(representada en troponinas) indicaría internación e inicio
de la tromboprofilaxis.

3. Luciano Gattinoni, Davide
Chiumello, Pietro Caironi, Mattia
Busana, Federica Romitti, Luca Brazzi
& Luigi Camporota Fuente: Intensive
Care Med (2020).
10
https://doi.org/10.1007/s00134-020-
06033-2 COVID-19 pneumonia:
different respiratory treatments for
different phenotypes?
En la fisiopatología se conoce que el virus presenta selectividad hacia

células que presentan el receptor de Angiotensina 2 (AT2), estos receptores
se encuentran en células de pulmón, intestino y corazón. La infección por
COVID-19 parece regular por disminución los receptores AT2, lo que puede
contribuir a la disfunción ventricular izquierda. Se evidencio que al
presentar selectividad AT2, se desencadena un fenómeno de contra
regulación a favor de receptores AT1, los recordemos son responsables de
los efectos vasopresores, inflamatorios y de remodelación propios de la
enfermedad cardiovascular. Por otro lado, los receptores AT2 con
funciones opuestas a la de los AT1, paradójicamente no muestran
expresividad a nivel pulmonar (por lo que no hay aumento del Óxido
Nítrico). Es en este sentido que los IECAS y ARA II, en oposición a lo que se
creía anteriormente, a más de predisponer al aumento de receptores AT2
(mayor riesgo de infección), presentarían según análisis de casos y
controles bloqueo AT1 clínicamente más significativo
Por otro lado, se ha evidenciado una posible implicación en el déficit de
vitamina D, el aumento de mortalidad en este grupo de pacientes. La
Vitamina D tiene varios mecanismos que pueden reducir el riesgo de
infecciones [4]. Los mecanismos importantes con respecto a las infecciones
del tracto respiratorio incluyen:
Inducir la producción de catelicidinas y defensinas que pueden reducir la
supervivencia viral y las tasas de replicación, así como reducir el riesgo de

infección bacteriana reduciendo la tormenta de citoquinas que causa
inflamación y daño al revestimiento de los pulmones que puede provocar
neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda. Asi como favorecer
en el sistema reticular hacia una respuesta inflamatoria regulada y
tolerante al virus. (4)(5)
11
D. PRESENTACION CLINICA
A. Período de incubación
Se cree que el período de incubación de COVID-19 es de aproximadamente 4 a 14
días después de la exposición
La mediana del período de incubación es de 4-5 días.
75% de síntomas en desarrollo entre 2 y 7 días (Guan W. et al. 2020)
Menos del 1% de síntomas en desarrollo después de 14 días (Lauer S. et al. 2020)
El inicio promedio desde los primeros síntomas hasta la hospitalización es de 7 días.
(2)
B. Espectro de severidad
En un informe del Centro Chino para el Control y Prevención de Enfermedades que
incluyó aproximadamente 44.500 infecciones confirmadas con una estimación de la
gravedad de la enfermedad:
 Leve (sin neumonía leve o leve) 81%.
 Enfermedad severa 14%.
 Enfermedad crítica 5%.
La tasa de Enfermedad Severa aumentó al 8% en las personas de 70 a 79 años, 14.8% en

aquellos mayores de 80 años y 49% en aquellos que requieren cuidados críticos. (2)

12
En general, los pacientes con COVID-19 pueden agruparse en las siguientes categorías de
enfermedades: (1)
 Infección asintomática o presintomática: personas que dan positivo por SARS-CoV-

2 pero no tienen síntomas
 Enfermedad leve: personas que tienen cualquiera de los diversos signos y síntomas
(por ejemplo, fiebre, tos, dolor de garganta, malestar, dolor de cabeza, dolor
muscular) sin dificultad para respirar, disnea o imágenes anormales.
 Enfermedad moderada: personas que tienen evidencia de enfermedad de las vías
respiratorias inferiores mediante evaluación clínica o imágenes y una saturación de
oxígeno (SaO2)> 90% en el aire de la habitación en nuestro medio.
 Enfermedad severa: individuos que tienen frecuencia respiratoria> 30 respiraciones
por minuto, SaO2 ≤90% en el aire ambiente, relación de presión parcial de oxígeno
arterial a fracción de oxígeno inspirado (PaO2 / FiO2) <300, o infiltrados
pulmonares> 50 %
 Enfermedad crítica: personas con insuficiencia respiratoria, shock séptico y / o
disfunción orgánica múltiple
En relación a parámetros no clásicos de valoración, considero importante la inclusión

del Delta CO2 en sangre mixta, en el entendido que en series de casos se ha evidenciado
parámetros de Pa/Fio2 “normales” en pacientes que presentaron a corto o mediano
plazo descompensación respiratoria. Este comportamiento considero se debe a que en
la fisiología del envejecimiento (grupo de mayor riesgo y prestación de casos graves) la
tendencia al aumento de la resistencia pulmonar y menor elastancia, predispone que el
compromiso de las áreas pulmonares basales desencadene en mayor compromiso del
equilibrio V/Q, situación que puede no presentarse con disnea, debido al aumento del
umbral neuronal de los quimiorreceptores en el contexto del envejecimiento. Por otro
lado existe la evidencia de miocarditis viral y compromiso neurológico por la

predisposición del virus a receptores AT2 (situados también en Sistema Nervioso
Central) que podrían desencadenar en un fenómeno de disautonomia.
Es en este contexto que el Delta CO2, mayor de 10 mmHg, representaría el desequilibrio

entre la entrega de oxígeno y el consumo de Oxigeno, reflejando alteraciones V/Q y/o
desequilibrios hemodinámicos. (*Chavez M, N.Ivan)
13
E. DIAGNOSTICO
En el momento actual, se dispone de dos pruebas de detección de infección activa (PDIA) una
prueba rápida de detección de antígenos (Antigen Rapid diagnostic test, Ag-RDT) y una
detección de ARN viral mediante una RT-PCR o una técnica molecular equivalente.
La realización de una u otra, o una secuencia de ellas, dependerá del ámbito de realización, la
disponibilidad y de los días de evolución de los síntomas
No se recomienda la realización de ningún tipo de pruebas serológicas para el diagnóstico de

infección activa ni en personas con síntomas ni en asintomáticos.
https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov/documentos/COVID19_Estrategia_vigila
ncia_y_control_e_indicadores.pdf

A. CLINICO EPIDEMIOLOGICO
Caso Sospechoso. - toda persona que presente fiebre de 37.5 grados

o más, y uno o más de los siguientes síntomas:tos, dolor de garganta,
dificultad respiratoria, falta de olfato o gusto (anosmia/disgeusia) sin
otra enfermedad que explique completamente el cuadro clínico.
+
Haber estado en los últimos 14 días en contacto con casos
confirmados de Covid-19; o tenga un antecedente de viaje
internacional; o tenga un historial de viaje o residencia en nuestro
país en zonas de transmisión local de coronavirus, ya sea comunitaria
o por conglomerados
(Actualizado: Ministerio de Salud Bolivia 2020)
B. PRESENTACIÓN CLÍNICA
La neumonía es la manifestación grave más frecuente de infección, caracterizada
principalmente por fiebre, tos, disnea [15].
No hay características clínicas específicas que puedan, sin embargo, distingue de
manera confiable COVID-19 de otras infecciones respiratorias virales.
Las características clínicas comunes al inicio de la enfermedad fueron [16]
o Fiebre en 88-99%
o Fatiga en 38-70%
o Tos seca en 59-68%
o Anorexia en 40%
o Mialgias en 15-35%
o Disnea en 19-31%
o Producción de esputo en 27-34%

14
 Deng, S.-Q.; Peng, H.-J. Characteristics of and Public Health Responses to the
Coronavirus Disease 2019 Outbreak in China. J. Clin. Med. 2020, 9, 575.
Otros síntomas menos comunes han incluido
o Dolor de cabeza.
o Dolor de garganta.
o Rinorrea
o Síntomas gastrointestinales (p. Ej., Náuseas y diarrea) .
o Rush cutáneo
o Hiposmia o Anosmia
o El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una
complicación importante en pacientes con enfermedad grave 29%
Complicaciones en pacientes de UCI [17]
o Arritmias 44%
o Lesión cardíaca aguda 22-31%
o Choque.23-20%
o Lesión renal aguda 8-23%

o Infección secundaria 31%
o Miocardiopatía 33%.
C. CRITERIOS DE GRAVEDAD OMS

o COVID-19 crítico: definido por los criterios para el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), sepsis, Choque séptico u otras afecciones que
normalmente requerirían la provisión de terapias de soporte vital. como
ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) o terapia vasopresora.
o COVID-19 severo: definido por cualquiera de:
• saturación de oxígeno <90% en aire ambiente;
• frecuencia respiratoria> 30 respiraciones / min en adultos y niños> 5 años; ≥ 60
respiraciones / min en niños
• <2 meses de edad; ≥ 50 en niños de 2 a 11 meses de edad; y ≥ 40 en niños de 1 a 5
años;
• signos de dificultad respiratoria grave (uso de músculos accesorios, incapacidad para
completar oraciones completas, y, en los niños, retracción muy grave de la pared
torácica, gruñidos, cianosis central o presencia de cualquier otras señales de peligro
generales).
o COVID-19 no grave: definido como la ausencia de cualquier criterio para el COVID-19
grave o crítico
D. LABORATORIAL
PRUEBAS DE INFECCION ACTIVA POR SARS COV2 ( PDIA)
 Prueba Directa por PCR-TR
El hisopo nasal detectará solo 2/3 de los casos y los hisopos faríngeos
detectarán solo 1/3 de los casos. 15
Preferiblemente, evite realizar una broncoscopia para diagnosticar COVID-
19 (evitar procedimientos generadores de aerosoles)

 Detección de ARN viral mediante RT-PCR en muestra de saliva 
Actualmente se está a la espera de la validación de la muestra en saliva como muestra
útil para el diagnóstico de COVID-19. La utilización de saliva tiene como principal
ventaja frente al exudado nasofaríngeo la facilidad de obtención de la muestra, que
puede incluir la auto-toma por el paciente, y la posibilidad de evitar roturas de stock
de las torundas con medio necesarias para la toma del exudado. Esta facilidad de la
toma de muestra puede posicionar la técnica para casos de muestreo agrupado (pool
testing). El resto del proceso sería el mismo que el de una PCR convencional. Su mayor
debilidad es la perdida de sensibilidad respecto a la utilización de exudado
nasofaríngeo, sobre todo en casos de carga viral baja, con la posibilidad de falsos
negativos en pacientes con PCR nasofaríngea positiva en umbrales de ciclo (Ct) altos.
Además, no soluciona las demás limitaciones de la PCR convencional, incluído el tiempo
de espera de resultados.

 Detección de antígenos en muestras de exudado nasofaríngeo 
La mayoría se basan en la técnica de inmunocromatografía de difusión (lateral-flow)
marcada con oro coloidal, y se presentan en pequeños kits que contienen todo el
material necesario, incluyendo las torundas, para hacer las determinaciones
individualmente. Son técnicas cuyo principal potencial es el de proporcionar un
diagnóstico rápido (15-20 min), en el lugar de atención sanitaria y mediante un
procedimiento sencillo y bajo coste.
Esto permitiría iniciar las acciones de control de forma inmediata.
Recientemente se han desarrollado nuevos kits de detección de antígeno que
presentan unos buenos resultados de sensibilidad (>90%) especificidad (>95%)
respecto a la RT-PCR en estudios en pacientes sintomáticos con menos de 7 días de
evolución en pacientes sintomáticos con 5 o menos días de evolución,
 Pruebas IgM/IgG
El diagnóstico microbiológico del COVID-19 se ha basado hasta ahora en todo

el mundo, en la detección del material genético (ARN) viral del SARS-CoV-2
mediante técnicas de PCR, en muestras respiratorias de pacientes con
síntomas compatibles. La PCR es una técnica muy sensible y específica, que
se realiza en los laboratorios de microbiología para el diagnóstico de diversas
enfermedades infecciosas. Por estos motivos, actualmente la PCR es la
técnica diagnóstica de referencia.
La efectividad del PCR-TR versus test Anticuerpos IgM/IgG dependerá de la
una adecuada valoración del tiempo desde el inicio de síntomas puesto que:
 PCR técnica de referencia, se negativiza o baja su sensibilidad

diagnostica a partir del día 8 desde el inicio de los síntomas en
muestras nasofaríngeas (la principal que se envía al laboratorio) y a
partir de ahí y hasta máximo el día 22 sólo sería positiva en
muestras de esputo (vías bajas) o heces
 A partir del día 7 del inicio de los síntomas, la PCR habría que
hacerla en esputo o heces.
1. Sensibilidad de Test según tiempo
16
*Juanjuan Zhao
https://doi.org/10.1101/2020.03.02.20030189

2. Interpretación de Resultados:
RESULTADO DEL TEST IGM/IGG

PCR IgM IgG INTERPRETACION CLINICA
+ - - Posible periodo ventana
+ + - Posible fase temprana de Infección
+ + + Fase Activa de Infección
+ - + Posible estadio tardío o recurrente de infección
- + - Posible estadio Temprano de Infección (PCR podría ser falso
negativo)
- - + Posible infección Anterior, fase recuperación
- + + Posible fase de recuperación o PCR falso negativo
En caso de Producirse Resultado Positivo en relación a la Titulación Cualitativa
de IgM, se procederá a realizarse la toma de muestra por PCR – TR en esputo
E. ANALITICA (Anexo I)
 Conteo de glóbulos blancos (WBC) (2)
El recuento de glóbulos blancos puede variar. No proporciona información precisa
sobre COVID-19. Se han reportado leucopenia, leucocitosis y linfopenia. 17
La linfopenia es más común, se observa en más del 80% de los pacientes

La trombocitopenia leve se ve comúnmente. Sin embargo, la trombocitopenia es
considerado como un signo de mal pronóstico.
 Marcadores inflamatorios
1. Procalcitonina sérica
La procalcitonina sérica suele ser normal en el momento del
ingreso; De todos modos, eso aumenta en pacientes que requieren
cuidados en la UCI. No necesariamente indica coinfeccion
bacteriana. (7)
 En un estudio, Dímero D alto y la linfopenia se asocia con mal pronóstico.
[8].
 C - proteína reactiva (PCR)
COVID-19 aumenta la PCR. Denota correlación con la gravedad y el
pronóstico de la enfermedad.
En pacientes con insuficiencia respiratoria grave con un nivel de PCR
normal, debe obligar a buscar un diagnóstico alternativo.
 Ferritina
Niveles elevados se correlacionan con mal pronóstico (9) Asociado a RITAC.

RITAC (Respuesta Inmune Trombótica Asociada a Covid-19) (10-11)
Criterios diagnósticos
Paciente con infección confirmada de Covid-19 con síntomas respiratorios
que presente uno o más de los siguientes criterios:
1. Dímero D: > 1.000 ng/mL
2. Ferritina >500 ng/mL
3. Disnea de rápida progresión
4. Hipoxemia refractaria
5. Fenómenos trombóticos
6. Shock
A estos pacientes con criterios de RITAC recomendamos se le administre:

A.- PREDOMINIO TROMBOTICO. - (DIMERO D)
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR.
Recomendamos 1 mg/kg cada 12hrs según criterios de equilibrio V/Q luego 1.5
mg/kg peso cada 24 hrs por 30 días, si se corrobora macrotrombosis extender
por 3 meses.
18
F. BRONCOSCOPIA (2)
Decidir la necesidad de broncoscopia durante la pandemia de COVID-19 es
complicado.
Los broncoscopistas deben ser lo suficientemente prudentes al elegir cualquier
procedimiento (relación riesgo / beneficio). La broncoscopia es un procedimiento
generador de aerosol que tiene el potencial de transmitir la infección. La necesidad
de todos los procedimientos debe ser revisado caso por caso y si no es urgente,
debe reprogramarse según prioridades clínicas (Anexo G)
CLAVES:
 Evite realizar procedimientos broncoscópicos bajo sedación consciente (alta
probabilidad de diseminación de aerosoles)
 Preferiblemente realice todos los procedimientos broncoscópicos bajo anestesia
general (el paciente debe ser sedado y paralizado) ya que evita la diseminación de
aerosoles en cierta medida.
 Considere usar un broncoscopio desechable si está disponible, especialmente en un
entorno de atención de la UCI.
 Todos los procedimientos broncoscópicos (COVID-19) deben realizarse en
aislamiento de presión negativa
 Todo el personal debe usar kits de EPP estándar durante la broncoscopia y de
preferencia con sistema de respiración dotado con purificador de aire.
 Los protocolos de colocación y retirada de EPP deben seguirse estrictamente
 Deben seguirse los protocolos estándar de desinfección para limpiar sus
broncoscopios flexibles / rígidos, equipos electro quirúrgicos y monitores de video

G. IMAGENOLOGIA EN LA INFECCIÓN POR COVID-19 (2)
Los hallazgos en las imágenes de tórax no son específicos de la infección y podrían

superponerse con otras entidades. También hay recomendaciones sobre el
rendimiento de la radiografía de tórax, incluido el hecho de que es mejor evitar el
movimiento del paciente dentro del hospital.
 Radiografía de tórax (CXR).
Los hallazgos sobre CXR no son específicos, y en las fases iniciales
de la enfermedad los estudios podrían ser normales. Las
características más comunes incluyen la consolidación pulmonar
lobar / multilobar / bilateral.
Recomendamos en la valoración del riesgo de desarrollar
Síndrome de Distres Respiratorio la utilización del escore RALE, con
un punto de corte de n= 9 (anexo Q) (24)
 Tomografía Computarizada (Tórax CT). (Anexo H)
Estudios recientes han informado sobre las características de la
tomografía computarizada. Pan et al [18] describieron cambios
tomográficos, y describieron cuatro etapas 19
1. Etapa temprana (0-4 días después del inicio de los síntomas), en la

cual se evidencia patrón de vidrio esmerilado. Las opacidades son
frecuentes, con distribución subpleural e involucrando
predominantemente los lóbulos inferiores. Algunos pacientes en
esta etapa podrían tener una TC normal.
2. Etapa progresiva (5-8 días después del inicio de los síntomas), los
hallazgos por lo general evolucionan a el compromiso rápido de los
dos pulmones o distribución de múltiples lóbulos con patrón de
vidrio esmerilado, pavimentación local y consolidación de espacios
aéreos.
3. Etapa pico (9-13 días después del inicio de los síntomas), la
consolidación se vuelve más densa y está presente en casi todos
los casos. Otro hallazgo fue bandas parenquimatosas residuales.
4. Etapa de absorción (> 14 días después del inicio de los síntomas),
sin pavimento local, el patrón en vidrio esmerilado podría
permanecer.
Recomendación. -
La tomografía computarizada del tórax no es un sustituto de la RT-
PCR.
No está recomendada la realización de TC de rutina para el
diagnóstico o la exclusión de COVID-19
H. Ultrasonido pulmonar. (USG)

 Los hallazgos del USG tampoco son específicos para la infección por COVID-
19. Poca información es disponible hasta la fecha en este asunto.
 Los hallazgos incluyen: líneas pleurales irregulares, áreas de consolidación
subpleurales, áreas de pulmón blanco y líneas B gruesas [19].
 Es una herramienta que podría usarse al lado de la cama evitando la
necesidad de trasladar a los pacientes infectados a una sala de radiología
F. MANEJO SEGÚN CLASIFICACION
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION (Anexo A)

Enfermedad severa (14%)
Frecuencia respiratoria> 30 / min.
SPo2- <90%
PaO2 / FiO2 <300
Delta CO2 mayor a 10 + llenado capilar retardado (> 3seg)
Infiltrados pulmonares> 50% en 24-48 horas.
Enfermo crítico (5%)
Insuficiencia respiratoria (necesidad de ventilación mecánica)
Shock séptico 20
Falla Orgánica Múltiple
A. INFECCIÓN ASINTOMÁTICA. -
Se puede producir una infección asintomática, aunque se desconoce el porcentaje
de pacientes que permanecen realmente asintomáticos durante el curso de su
infección. Actualmente no está claro qué porcentaje de individuos que presentan
infección asintomática puede progresar a enfermedad clínica. Se ha informado que
algunos individuos asintomáticos tienen hallazgos radiográficos objetivos
consistentes con neumonía por COVID-19. Finalmente, la disponibilidad de pruebas
generalizadas para el SARS-CoV-2 y el desarrollo de ensayos serológicos para
anticuerpos contra el virus ayudarán a determinar la verdadera prevalencia de
infecciones asintomáticas.
 Las personas que dan positivo por SARS-CoV-2 y que son asintomáticas
deben autoaislarse.
 Si permanecen asintomáticos, pueden interrumpir el aislamiento 7 días
después de la fecha de su primera prueba positiva de SARS-CoV
 Las personas que se vuelven sintomáticas deben comunicarse con SEDES.
NO SE recomienda pruebas de laboratorio adicionales ni tratamiento específico

para personas con infección por SARS-CoV-2 (AIII) asintomática o presintomática
sospechada o confirmada. (1)
B. ENFERMEDAD LEVE
Los pacientes pueden tener una enfermedad leve definida por cualquiera de varios
signos y síntomas (por ejemplo, fiebre, tos, dolor de garganta, malestar, dolor de
cabeza, dolor muscular) sin falta de aliento o disnea o imágenes anormales.
 La mayoría pueden tratarse en un entorno ambulatorio o en el hogar
mediante telemedicina o visitas remotas.
1. Antipireticos, antigripales, no hay evidencia que contraindique el uso
de Antiinflamatorios no esteroideos. (6)
Todos los pacientes con COVID-19 sintomático y factores de riesgo para evolucionar
a enfermedad grave deben ser estrechamente monitorizados. Se han reportado
pacientes que presentaron deterioro clínico brusco.
No se indican evaluaciones de laboratorio específicas en pacientes sanos con

enfermedad leve de COVID-19.
No hay datos suficientes para recomendar a favor o en contra de cualquier terapia
antiviral o inmunomoduladora en pacientes con COVID-19 con enfermedad leve
(AIII). (1)
21
C. ENFERMEDAD MODERADA
La enfermedad moderada de COVID-19 se define como evidencia de enfermedad

de las vías respiratorias inferiores mediante evaluación clínica o imagenologica con
SpO2> 90% en el aire ambiente. Dado que la enfermedad pulmonar puede
progresar rápidamente en pacientes con COVID-19, los pacientes con COVID-19
moderado deben ser ingresados en un centro de atención médica para una
estrecha observación. Si se sospecha fuertemente neumonía bacteriana o sepsis,
administre un tratamiento antibiótico empírico para la neumonía adquirida en la
comunidad, reevalúe diariamente y, si no hay evidencia de infección bacteriana,
reduzca la escala o suspenda los antibióticos.
La mayoría de los pacientes con enfermedad moderada a grave requerirán

hospitalización. Las medidas de prevención y control de infecciones hospitalarias
incluyen el uso de equipo de protección personal (EPP) para las precauciones contra
gotas y contacto (p. Ej., Máscaras, protectores faciales, guantes, batas), incluida la 22
protección ocular (p. Ej., Protectores faciales o anteojos) y atención médica
especializada para un solo paciente. equipo (p. ej., estetoscopios, manguitos de
presión arterial, termómetros).
El número de individuos y proveedores que ingresan a la habitación de un paciente
con COVID-19 debe ser limitado. Si es necesario, los pacientes confirmados con
COVID-19 pueden ser agrupados en la misma habitación. Si está disponible, se
deben usar salas de aislamiento de infecciones en el aire (AIIR) para pacientes que
se someterán a cualquier procedimiento de generación de aerosol. Durante estos
procedimientos, todo el personal debe usar respiradores N95 o similar (1)
La técnica de imagen pulmonar óptima para personas con COVID-19 aún no se ha

definido. La evaluación inicial puede incluir radiografía de tórax, ultrasonido o, si
está indicado, CT. El electrocardiograma (ECG) debe realizarse si está indicado. Las
pruebas de laboratorio incluyen un conteo sanguíneo completo (CSC) con perfil
diferencial y metabólico, incluidas pruebas de función hepática y renal. Las
mediciones de marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva (PCR), el
dímero D y la ferritina, aunque no forman parte de la atención estándar, pueden
tener un valor pronóstico.

antiviral o inmunomoduladora en pacientes con COVID-19 con enfermedad
moderada (AIII) (1)
D. ENFERMEDAD SEVERA
Se considera que los pacientes con COVID-19 tienen una enfermedad grave si tienen
SpO2 ≤90% en el aire ambiente al nivel del mar, frecuencia respiratoria mayor a 30,
PaO2 / FiO2 <300 o infiltrados pulmonares> 50%.
Estos pacientes pueden experimentar un rápido deterioro clínico y es probable que
necesiten someterse a procedimientos generadores de aerosoles. Deben colocarse
en AIIR, si están disponibles. Administre oxigenoterapia inmediatamente usando
una cánula nasal u oxígeno de alto flujo.
Si se sospecha neumonía bacteriana secundaria o sepsis, administre antibióticos

empíricos, reevalúe diariamente, y si no hay evidencia de infección bacteriana,
reduzca la escala o suspenda los antibióticos.
La evaluación debe incluir imágenes pulmonares (radiografía de tórax, ultrasonido

o, si está indicado, CT) y ECG, si está indicado. La evaluación de laboratorio incluye:
Hemograma con perfil diferencial y metabólico, incluyendo pruebas de función
hepática y renal. Las mediciones de marcadores inflamatorios como la PCR, el
dímero D y la ferritina, aunque no forman parte de la atención estándar, pueden
tener un valor pronóstico. (1)

antiviral o inmunomoduladora en pacientes con COVID-19 con enfermedad grave 23
(AIII). (1)
E. SÍNDROME DE TORMENTA DE CITOQUINAS

Esto parece ocurrir debido a una reacción exagerada del sistema inmune en
respuesta a la infección viral que está relacionada con la liberación de citoquinas.
Esta respuesta inmune entonces se vuelve perjudicial para el huésped causando
disfunción multiorgánica. Esto se ha visto en la segunda semana de estadía en el
hospital para estos pacientes según la experiencia de Wuhan e Italia. Esto es
impulsado por múltiples factores inmunes, incluidos IL-2, IL-6, IL-7, GCSF, TNF alfa
por nombrar algunos [20].
Este diagnóstico tiene un mal pronóstico y debe ser abordado con medicamentos
apropiados desde el principio.
F. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Los pacientes con COVID -19 parecen tener una preponderancia de enfermedad
cardiovascular.
La lesión miocárdica puede estar relacionada con la tormenta inflamatoria como se
ve en la miocardiopatía por sepsis, misma que se manifiesta por niveles elevados de
IL-6, ferritina, LDH y dímero D y lesión miocárdica directa. El 7,2% de los casos según
el estudio de Wuhan tenían biomarcadores de lesión cardiaca aumentados y/o
nuevos cambios en el ECG con anormalidades ecocardiográficas [21].
La causa de la muerte fue shock en el 40% de los casos presuntamente relacionados
con miocarditis fulminante [21].
No se descarta la disfunción miocárdica transitoria (hibernación) o disautonomia del
sistema neurovegetativo intracardiaco.
G. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Los efectos hematológicos de este virus son similares a otras infecciones virales que
se presentan con leucopenia y algo de supresión de la médula ósea en pacientes
relativamente estables.
Se evidencio la presentación de Linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH)
que se caracteriza por leucopenia (WBC <5000 por mm3 o hemoglobina <9.2 gm /
dl o plaquetas <110K o todos estos criterios [22], se asocia con
mayor mortalidad basada con un H Score 14 veces mayor.

En la actualidad hay informes de casos de tratamiento inmunosupresores como
tocilizumab (bloqueador de IL-6) e inhibidores del JaK (Janus Kinase), para tratar la
tormenta de citoquinas intentando así controlar la entrada viral en la célula y, por
lo tanto, disminuyendo la inflamación [].
Los esteroides de los países son una opción fácilmente disponible para suprimir la
inflamación, pero la OMS no lo recomienda
El grupo chino recomienda metilprednisolona en una dosis de 0.5-1 mg al día [23]
para suprimir esta reacción inflamatoria.
El monitoreo cercano del perfil de coagulación muestra anormalidades significativas

que alteraciones de Dímero D, LDH e INR. Esto puede estar relacionado con la 24
disfunción multiorgánica que se observa en estos casos especialmente con daño
hepático de la vía ACE 2.
Se debe considerar la profilaxis de la trombosis venosa profunda dado el alto riesgo
de TVP relacionada con sepsis e inmovilización y la probabilidad probable de una
estadía prolongada en la UCI.
H. METABÓLICO
La insuficiencia renal aguda ocurre como parte de MODS o representa un shock
séptico por sí solo en COVID -19 casos. El manejo es similar a cualquier otra sepsis
o shock séptico.
G. OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA COVID-19
https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov/documentos/COVID19_E
strategia_vigilancia_y_control_e_indicadores.pdf

•No hay informacion suficiente para recomendar alguna terapia antiviral especifica, anticuerpos
monoclonales u otro farmaco.
NO HOSPITALIZADOS
•No debe usarse dexametasona (AIII)
ENFERMEDAD
MODERADA Y LEVE
•No debe usarse dexametasona

•A la fecha aun no existe la recomendacion de usar remdesivir en estos casos (Se puede
HOSPITALIZADO SIN considerar su uso en caso de progresion rapida)
REQUERIMIENTO DE
O2
•Usar uno de los siguientes:

•Remdisivir* (en casos de bajo flujo de O2) (BII)
HOSPITALIZADO CON •Dexametasona° + Remdisivir* (en pacientes que requieren incremento del flujo de O2) (BIII)
REQUERIMIENTO DE •Dexametasona° cuando la terapia combinada con remdesivir esta contraindicada (BI)
O2
•Dexametasona° (A1)
HOSPITALIZADO CON •Dexametasona° + Remdesivir* (BIII)
REQUIERMIENTO DE
O2 POR SISTEMAS DE
ALTO FLUJO
HOSPITALIZADO Y
•Dexametasona° (A1)
REQUERIMIENTO DE
VENTILACION
MECANICA
*Remdisivir 200mg IV STAT, seguidos de 100mg IV cada dia por 4 dias, o hasta el egreso hospitalario (se puede extender hasta 10 dias si no
hay mejoría clínica)
°Dexametasona 6 mg IV cada dia por 10 dias o hasta el egreso hospitalario (puede usarse dosis equivalentes en prednisona, hidrocortisona y
metilprednisolona)

A. CLOROQUINA
 FUERTE RECOMENDACIÓN EN CONTRA cloroquina o hidroxicloroquina

para el tratamiento de COVID-19 (AIII).
B. LOPINAVIR/RITONAVIR
 FUERTE RECOMENDACIÓN EN CONTRA para el tratamiento de COVID-

19
Observación: esta recomendación se aplica a pacientes con cualquier
gravedad de la enfermedad y cualquier duración de los síntomas.
C. REMDESIVIR
 Hay datos clínicos suficientes para recomendar a favor del uso del
fármaco antiviral remdesivir para el tratamiento de COVID-19 (AIII).
RECOMENDACIÓN DEBIL
Pacientes hospitalizados con COVID-19, MODERADO A GRAVE
Contraindicaciones.- en aquellos con disfunción hepática (ALT> 5 veces

lo normal al inicio del estudio) o renal (eGFR <30 ml / minuto).
Medicación Dosis Vía Duración

Remdesivir Dosis de carga 200 Intravenosos (diluido 10 días
mg. 1er día, en 100ml, administrar
2do día 100mg/24 en 60 minutos)
horas
Efectos Adversos: Hepatotoxicidad
D. AVIFAVIR
 Hay datos clínicos en estudios Rusos, no publicados de forma

sistematica; para recomendar a favor del uso del fármaco antiviral
AVIFAVIR para el tratamiento de COVID-19
RECOMENDACIÓN DEBIL
Pacientes hospitalizados con COVID-19, Leve a Moderado
MECANISMO.- Actividad antiviral in vitro: Favipiravir mostró actividad
antiviral contra cepas de laboratorio de virus de influenza tipo A y tipo B
con una CE50 de 0.014–0.55 µg / ml. La CE50 contra los virus de influenza
estacional tipo A y tipo B, incluidas las cepas resistentes a la amantadina
y rimantadina, oseltamivir o zanamivir fue de 0.03–0.94 y 0.09–0.83 µg /
ml, respectivamente.
Mecanismo de acción: El favipiravir se metaboliza de forma intracelular

a una forma de ribosil trifosfato (favipiravir RTP) y ese favipiravir RTP
inhibe selectivamente la ARN polimerasa involucrada en la replicación
viral de la gripe. Con respecto a la actividad contra los ADN polimerasas
humanos α, β y γ, el favipiravir RTP (1000 µmol / L) no mostró ningún
efecto inhibidor en α, un efecto inhibitorio de 9.1-13.5% en β y un efecto
inhibitorio de 11.7-41.2% en γ. La concentración inhibitoria (IC50) de
favipiravir RTP en la ARN polimerasa II humana fue de 905 µmol / L.
CONTRAINDICACIONES
· Hipersensibilidad al Favipiravir o a algún ingrediente del Avifavir
· Hepatopatía severa (Child-Pugh C)
· Insuficiencia severa o terminal (TFG < 30 ml/min)
· Embarazo o planeo de embarazo
· Periodo de lactancia
· Niños y adolecentes
POSOLOGIA
Vía oral, 30 minutos antes de la ingesta de alimentos.
Pacientes con peso corporal menor a 75 kg:
Día 1:1600 mg / 2 veces al día
Día 2-10:600 mg /2 veces al día
· Pacientes con peso corporal mayor o igual a 75 kg:
Día 1:1800 mg 2 veces al día
Día 2-10:800 mg / 2 veces al día.
La duración total del tratamiento será de 10 días
E. IVERMECTINA
La ivermectina es un antiparasitario aprobado por la Food and Drug

Administration (FDA) que tendría actividad antiviral contra una amplia
gama de virus in vitro. Originalmente fue identificada como un inhibidor
de la interacción entre la proteína integrasa (IN) del virus de
inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y el heterodímero α/β1 de
importina (IMP) responsable de la importación nuclear de IN, desde
entonces se habría confirmado que la ivermectina inhibe la importación
nuclear de IN y la replicación del VIH-1
La ivermectina actúa inhibiendo las proteínas de transporte nuclear
importina alfa / beta-1 del huésped, que forman parte de un proceso de
transporte intracelular clave que los virus secuestran para mejorar la
infección al suprimir al huésped respuesta antiviral.
Por lo tanto, la ivermectina es un agente dirigido por el huésped, que

probablemente sea la base de su actividad de amplio espectro in vitro
contra los virus que causan el dengue, el Zika, el VIH y la fiebre amarilla.
1. Las Guias NIH de Tratamiento COVID-19 recomienda NO usar

ivermectina para la tratamiento de COVID-19, excepto en un
ensayo clínico(AIII) Pero reconocen resultados positivos en
estudios Retrospectivos.
https://files.covid19treatmentguidelines.nih.gov/guidelines/covid19treat
mentguidelines.pdf
2. Metanalisis publicado en https://ivmmeta.com/.
CONCLUSIONES
 El 100% de los 28 estudios hasta la fecha informan efectos

positivos. El tratamiento temprano es más exitoso, con una
reducción estimada del 87% en el efecto medido usando un
metanálisis de efectos aleatorios, RR 0.13 [0.04-0.40]. El uso
profiláctico también muestra una alta eficacia.
 El 100% de los 10 ensayos controlados aleatorios (ECA) informan

efectos positivos, con una reducción estimada del 74%, RR 0,26
[0,12-0,56].
 La probabilidad de que un tratamiento ineficaz genere

resultados tan positivos como los 28 estudios hasta la fecha se
estima en 1 en 268 millones ( p = 0,0000000037).

https://ivmmeta.com/.

 RECOMENDACIÓN DEBIL ( se requieren mas ECA)
 DOSIS
o 400 microgramos /kg en Dosis Unica

F. MODIFICADORES DEL HUÉSPED / TERAPIA INMUNOLÓGICA:
 No hay datos clínicos suficientes para recomendar a favor o en contra del
uso de plasma convaleciente, inmunoglobulina hiperinmune o células
madre hematopoyeticas para el tratamiento de COVID-19 (AIII). (1)

 No hay datos clínicos suficientes para recomendar a favor o en contra del
uso de los siguientes agentes para el tratamiento de COVID-19 (AIII):
o Inhibidores de interleucina-6 (p. Ej., Sarilumab, siltuximab,
tocilizumab)
o Inhibidores de interleucina-1 (p. Ej., Anakinra)
 Excepto en el contexto de un ensayo clínico, el Panel recomienda no usar
otros inmunomoduladores, tales como:
o Interferones (AIII), debido a la falta de eficacia en el tratamiento
del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome
respiratorio del Medio Oriente (MERS) y la toxicidad.
o Inhibidores de la Janus quinasa (p. Ej., Baricitinib) (AIII), debido a
su amplio efecto inmunosupresor. 26
G. USO DE ANTIBIÓTICOS
 En general, sugerimos el uso restrictivo de medicamentos antibacterianos en pacientes
con probabilidad alta o probada de COVID-19.
 Esto se aplica especialmente a los pacientes en el momento del ingreso que tienen una
enfermedad leve o moderada
 Sugerimos que se pueden hacer excepciones para el uso restrictivo de medicamentos
antibacterianos para pacientes con una probabilidad alta o probada de COVID-19 que
presenten hallazgos radiológicos y / o marcadores inflamatorios compatibles con
coinfección bacteriana. Otras excepciones son los pacientes gravemente enfermos o
inmunodeprimidos.
 En caso de sospecha de coinfección bacteriana, sugerimos tratamiento antibiótico
empírico cubriendo patógenos atípicos en pacientes con probada o alta probabilidad de
COVID-19 hospitalizados en la sala general.
 Sugerimos una duración del tratamiento con antibióticos de cinco días en pacientes con
COVID-19 y sospecha de infección bacteriana al mejorar los signos, síntomas y
marcadores inflamatorios.
Se sugiere valorar biomarcadores como la Procalcitonina (mayor a 2ng/ml) en el
contexto de Clínica y parámetros de ventilación/perfusión.
o Manejo ambulatorio: Amoxicilina 875 mg + ácido clavulánico 125 mg VO
cada 12 horas por 7 días
o Manejo Hospitalario: Ceftriaxona 1 g EV cada 12 horas (o 2 gr cada 24
horas), mas Azitromicina/Claritromicina VO 500 mg cada día por 5 días o
500 mg cada 12 horas por 7 a 10 días
o Manejo en neumonía Grave No SDRA: Ceftriaxona 2 gr cada 12 horas más
Levofloxacina 750 mg EV o VO cada día por 10 días.

H. USO DE INHALADORES (MEDICAMENTOS DE CONTROL PARA EL ASMA Y LA EPOC)
[12-13]
o Las personas con asma y EPOC deben seguir usando su inhalador
En este momento no existe evidencia científica que respalde que se
deben evitar los corticoesteroides para pacientes con asma y EPOC.
I. MEDICAMENTOS NEBULIZADOS (13)

o El uso de medicamentos nebulizados debe evitarse debido a un mayor
riesgo de aerosolización que conduce a la transmisión potencial de SARS-
CoV-2
o Se debe evitar la inducción de esputo con solución salina hipertónica
nebulizada.
o Si se inicia la terapia nebulizada, los pacientes deben mantenerse en
presión negativa en sala de aislamiento
J. INHIBIDORES DE IECA / BLOQUEADORES DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA (ARA

II) (1)
o Las personas con COVID-19 a quienes se les recetan inhibidores de la ECA
o BRA para enfermedades cardiovasculares (u otras indicaciones) deben
continuar con estos medicamentos (AIII).
o No se recomienda el uso de inhibidores de la ECA o BRA para el
tratamiento de COVID-19 fuera del contexto de un ensayo clínico (AIII).
K. CORTICOSTEROIDES
Estudio RECOVERY evaluó los efectos de la dexametasona 6 mg administrada una vez al día (oral o
intravenosa) para hasta 10 días.
o RECOMIENDA el uso de corticosteroides sistémicos para el

tratamiento de pacientes con COVID-19 GRAVE y/o síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA)
o Para los adultos con COVID-19 y shock refractario, el Panel recomienda el
uso de dosis bajas de corticosteroides (es decir, reversión del shock) sin
corticosteroides (BII).
o Puede usarse como “compasivo” en los siguientes casos:
Para pacientes con corticosteroides crónicos:
A. La terapia oral con corticosteroides utilizada antes del diagnóstico de

COVID-19 para otra afección subyacente (por ejemplo, insuficiencia suprarrenal
primaria o secundaria, enfermedades reumatológicas) no debe suspenderse
(AIII). Caso por caso, se pueden indicar esteroides suplementarios o dosis de
estrés (AIII).
B. Los corticosteroides inhalados utilizados diariamente para pacientes con
asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica para el control de la
inflamación de las vías respiratorias no deben suspenderse en pacientes con
COVID-19 (AIII).
C. DOSIS
RECOMENDAMOS DEXAMETASONA
• La formulación de dexametasona una vez al día puede aumentar la
adherencia.
• Una dosis de 6 mg/ diaria por 10 dias de manejo
L. INHIBIDORES DE LA HMG-COA REDUCTASA (ESTATINAS) (1)
o Las personas con COVID-19 que reciben terapia con estatinas para el
tratamiento o la prevención de enfermedades cardiovasculares deben
continuar con estos medicamentos (AIII).
o El Panel recomienda no utilizar estatinas para el tratamiento de COVID-19
fuera del contexto de un ensayo clínico (AIII).
M. MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE):

o Las personas con COVID-19 que toman AINE por una afección comórbida
deben continuar la terapia según las indicaciones previas de su médico
(AIII).
o El Panel recomienda que no haya diferencias en el uso de estrategias
antipiréticas (por ejemplo, con acetaminofén o AINE) entre pacientes con o
sin COVID-19 (AIII).
N. ANTICOAGULANTES ORALES
o Recomendamos discontinuar uso de warfarina en pacientes con uso crónico
previo, en el entendido de que tiene un alto riesgo de reacciones adversas 28
e interacciones medicamentosas, ya que es posible que no puedan
controlar los INR regularmente y sus dietas son susceptibles de cambiar
durante la pandemia. (14)
o Uso seguro de infusiones.
O. TROMBOPROFILAXIS
 En pacientes no hospitalizados con COVID-19, actualmente no hay datos que respalden la
medición de marcadores de coagulación (por ejemplo, dímeros D, tiempo de
protrombina, recuento de plaquetas, fibrinógeno) (AIII)
 Los pacientes que reciben tratamientos anticoagulantes o antiplaquetarios para
enfermedades subyacentes deben continuar con estos medicamentos si reciben un
diagnóstico de COVID-19 (AIII).
 Pacientes hospitalizados con COVID-19 deben recibir una dosis profiláctica de
anticoagulación (AIII). La terapia anticoagulante o antiplaquetaria no debe usarse para
prevenir la trombosis arterial fuera del estándar de atención habitual para pacientes sin
COVID-19 (AIII).
 Los pacientes hospitalizados con COVID-19 no deben ser dados de alta del hospital de
forma rutinaria mientras reciben profilaxis de TVP (AIII).
 Cuando no es posible obtener imágenes de diagnóstico, los pacientes con COVID-19 que
experimentan un evento tromboembólico incidente o que tienen una alta sospecha de
enfermedad tromboembólica deben tratarse con dosis terapéuticas de terapia
anticoagulante (AIII).
 MEDICAMENTOS
• Enoxaparina 1 mg/kg cada 12hrs según criterios de equilibrio V/Q
luego 1.5 mg/kg peso cada 24 hrs por 30 días, si se corrobora
macrotrombosis extender por 3 meses.
• Rivaroxabán 10 mg al día durante 31 a 39 días en estos pacientes.
Los criterios de inclusión para los ensayos que estudiaron la
profilaxis de TEV después del alta incluyeron:
• Puntuación de riesgo de TEV ≥ 4 en el Registro
Internacional de Prevención Médica Modificada de
Tromboembolia Venosa (MEJORAR); o
• Mejora modificada puntuación de riesgo de TEV ≥2 y nivel
de dímero D> 2 veces el límite superior de la normalidad.
• Cualquier decisión de utilizar profilaxis de TEV después
del alta para pacientes con COVID-19 debe considerar los
factores de riesgo de TEV de cada paciente, incluida la
movilidad reducida, los riesgos de hemorragia y la
viabilidad.
H. BIBLIOGRAFIA
1.- https://covid19treatmentguidelines.nih.gov/introduction/
2.- International pulmonologist’s consensus on COVID-19 Associate Prof. &

Interventional Pulmonologist
Amrita Institute of Medical Sciences, Kochi, Kerala, India
3.- Clinical features of COVID-19 in elderly patients: A comparison with young and 29
middle-aged patients
Kai Liu; Journal of Infection; The British Infection Association.; Elsevier 2020
4.- Grant, W. B., Lahore, H., McDonnell, S. L., Baggerly, C. A., French, C. B., Aliano,
J. L., & Bhattoa, H. P. (2020). Evidence that vitamin D supplementation could
reduce risk of influenza and COVID-19 infections and deaths. Nutrients, 12(4), 988.
5.- Jakovac, H. (2020). COVID-19 and vitamin D—Is there a link and an opportunity
for intervention?. American Journal of Physiology-Endocrinology and
Metabolism, 318(5), E589-E589.
6.- Little, P. (2020). Non-steroidal anti-inflammatory drugs and covid-19.
7,. Lippi, G., & Plebani, M. (2020). Procalcitonin in patients with severe coronavirus
disease 2019 (COVID-19): a meta-analysis. Clinica Chimica Acta; International
Journal of Clinical Chemistry.
8.- Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. W. Guan, Z. Ni, Yu

Hu, W.

Liang, C. Ou, J. He, L. Liu, H. Shan, C. Lei, D.S.C. Hui, B. Du, L. Li, G. Zeng, K.-Y. Yuen,
R. Chen
9.- Zhou, B., She, J., Wang, Y., & Ma, X. (2020). Utility of Ferritin, Procalcitonin, and
C-reactive Protein in Severe Patients with 2019 Novel Coronavirus Disease.
10.- Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia.

https://www.seth.es/index.php/noticias/noticias/noticias-de-la-seth/1588-
coagulacion-dimero-d-y-covid-19.html
11.- Recomendaciones diagnósticas y terapéuticas ante la Respuesta Inmune

Trombótica Asociada a Covid-19 (RITAC); Gauna – Bernava; 2020
12.- https://www.uptodate.com/contents/favipiravir
13.- https://ginasthma.org/recommendations-for-inhaled-asthma-controller-
medications/
14.- Zheng, S. Q., Yang, L., Zhou, P. X., Li, H. B., Liu, F., & Zhao, R. S. (2020).
Recommendations and guidance for providing pharmaceutical care services during
COVID-19 pandemic: a China perspective. Research in Social and Administrative
Pharmacy.
15.- Guan W, Ni Z, Hu Y. Clinical characteristics of 2019 novel coronavirus infection
in China. medRxiv preprint first posted online Feb. 9, 2020. doi: Accessed February.
2020;13
16.- Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Clinical characteristics of 138

hospitalized patients with 2019 novel coronavirus–infected pneumonia in Wuhan,
China. JAMA. 2020.
30
17.- Arentz M, Yim E, Klaff L, Lokhandwala S, Riedo FX, Chong M, et al.
Characteristics and Outcomes of 21 Critically Ill Patients With COVID-19 in
Washington State. JAMA. 2020.
18.- Pan, Fen; Ye, Tianhe; Sun, Peng; Gui, Shan; Liang, Bo; Li, Lingli; Zheng, Dandan;
Wang, Jiazheng; Hesketh, Richard; Yang, Lian; Zheng C. Time Course of Lung
Changes On Chest CT During Recovery From 2019 Novel Coronavirus (COVID-19)
Pneumonia. Radi ology. 2020;77(8):1–15
19.- Peng QY, Wang XT, Zhang LN, Critical C, Ultrasound C, Group S. Findings of
lung ultra sonography of novel corona virus pneumonia during the 2019 –
2020 epidemic. Intensive Care Med [Internet]. 2020;(87):6–7. Available from:
https://doi.org/10.1007/ s00134-020-05996-6
20.- Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et al. Clinical features of patients

infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. The Lancet, 2020: 395:497-
506,
21.- Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al . Clinical Characteristics of 138

Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus–Infected Pneumonia in
Wuhan, China. JAMA. 2020;323:1061-1069.

22.- Fardet L, Galicier L, Lambotte O, et al. Development and validation of the
HScore, a score for the diagnosis of reactive hemophagocytic syndrome.
Arthritis Rheumatol; 2014: 66: 2613–20.
23 .- On the use of corticosteroids in 2019-nCov pneumonia. L Shang et al
www.thelancet.com, 2020: Vol 395 February 29
24.https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Ferj.ersjournals.com%2
Fcontent%2F54%2Fsuppl_63%2FOA3299&psig=AOvVaw1MG5iTa3rllx7BX_vuhCcS
&ust=1587938133654000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCJjtxdrIh
OkCFQAAAAAdAAAAABAD
25.https://www.clinicalmicrobiologyandinfection.com/action/showPdf?pii=S1198-
743X%2820%2930594-2
26.https://files.covid19treatmentguidelines.nih.gov/guidelines/covid19treatmentg
uidelines.pdf

ANEXOS
A. FLUJOGRAMA DE ATENCION
31
Sociedad de Infectología Clínica del Uruguay

32

B. FACTORES DE RIESGO
33
International Pulmonologist’s Consensus On Covid-19 2nd Edition

C. FISIOPATOLOGIA RITAC
34

D. ESCALA CURB 65
35

E. ESCALA SEVERIDAD DE NEUMONIA
36

F. DOSIS DE MEDICACION
37

G. INDICACIONES DE BRONCOSCOPIA
38

H. PATRONES RADIOGRAFICOS
39

I. GUIA DE ABORDAJE
40

I. ESCORE RALE PARA SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
41
European Respiratory Journal 2019 54: OA3299; DOI: 10.1183/13993003.congress-2019.OA3299

PROTOCOLO DE MANEJO PACIENTES COVID - CHAVEZ-RODRIGUEZ (2v) PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

PROTOCOLO DE MANEJO PACIENTES COVID - CHAVEZ-RODRIGUEZ (2v) PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

GUIA DE MANEJO INFECCION POR

Dr. Luis C. Rodríguez Delgado

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

El tratamiento clínico recomendado de pacientes con COVID-19 incluye medidas de prevención y

Se han tomado en cuenta las guías de práctica clínica de:

Tabla 1: Esquema de la Fuerza y Calidad de las recomendaciones

A: Recomendación fuerte I: Uno o más ensayos aleatorizados con

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

 No se recomienda el uso de ningún agente para la profilaxis previa a la exposición (PrEP)

*Sociedad Boliviana de Neumología

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

Actualmente nos encontramos en la Fase de 3 de pandemia: Contagio comunitario

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

Los coronavirus son una gran familia de virus

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

El SARS-CoV-2 se transmite de persona a persona, predominantemente por diseminación y

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

A. La progresión de la enfermedad se puede dividir en tres fases distintas:

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

En este Grupo de pacientes considero según evidencia

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

En la fisiopatología se conoce que el virus presenta selectividad hacia

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

La tasa de Enfermedad Severa aumentó al 8% en las personas de 70 a 79 años, 14.8% en

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

 Infección asintomática o presintomática: personas que dan positivo por SARS-CoV-

En relación a parámetros no clásicos de valoración, considero importante la inclusión

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

Es en este contexto que el Delta CO2, mayor de 10 mmHg, representaría el desequilibrio

No se recomienda la realización de ningún tipo de pruebas serológicas para el diagnóstico de

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

Caso Sospechoso. - toda persona que presente fiebre de 37.5 grados

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

Otros síntomas menos comunes han incluido

Complicaciones en pacientes de UCI [17]

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

C. CRITERIOS DE GRAVEDAD OMS

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

El diagnóstico microbiológico del COVID-19 se ha basado hasta ahora en todo

 PCR técnica de referencia, se negativiza o baja su sensibilidad

1. Sensibilidad de Test según tiempo

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

RESULTADO DEL TEST IGM/IGG

La linfopenia es más común, se observa en más del 80% de los pacientes

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

A estos pacientes con criterios de RITAC recomendamos se le administre:

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

Los hallazgos en las imágenes de tórax no son específicos de la infección y podrían

1. Etapa temprana (0-4 días después del inicio de los síntomas), en la

H. Ultrasonido pulmonar. (USG)

F. MANEJO SEGÚN CLASIFICACION

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION (Anexo A)

NO SE recomienda pruebas de laboratorio adicionales ni tratamiento específico

No se indican evaluaciones de laboratorio específicas en pacientes sanos con

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19

La mayoría de los pacientes con enfermedad moderada a grave requerirán

La técnica de imagen pulmonar óptima para personas con COVID-19 aún no se ha

No hay datos suficientes para recomendar a favor o en contra de cualquier terapia

Si se sospecha neumonía bacteriana secundaria o sepsis, administre antibióticos

GUIA DE MANEJO INFECCION COVID-19