Tarjeta 3

Algunos conceptos previos

Antígeno: Es cualquier molécula que reacciona con productos de la respuesta inmunitaria

específicamente

Linfocitos B: células que al reconocer a su antígeno especifico, se expanden clonalmente

diferenciándose a plasmocito productor de anticuerpos

Linfocitos T CD4+: son células colaboradoras de la respuesta inmune, existen distintas de ellas,
colaboran con los linfocitos b en la producción de anticuerpos y además producen citoquinas.
Dentro de este grupo se encuentran los LT reguladores, pudiendo ser naturalmente reguladores o
inducibles mediante citoquinas como IL-2 y TFG-β. Estas células cumplen un rol fundamental en la
tolerancia periférica, puesto que colaboran para que no se desencadene una respuesta inmune
frente a antígenos propios.

Linfocitos T CD8+: son células citotóxicas, al reconocer a su antígeno específico producen la muerte
de la célula que lo porta por medio de la apoptosis celular.
 Fisiopatología de la tiroiditis de Hashimoto

Fase de susceptibilidad: Periodo libre de enfermedad en el que se presentan una o varias

condiciones previas para la iniciación posterior, tales como defectos en la inducción de la
tolerancia, disminución de los umbrales para la iniciación de la respuesta inmune, producción de
linfocitos T (LT) reguladores alterados, etc. Esta fase puede ser heredada o adquirida y permanente
o transitoria.

Fase de iniciación: Período subclínico marcado por la presencia de la respuesta autoinmune. La

iniciación requiere la presentación a los LT de concentraciones supraumbrales de antígenos que
estaban ocultos para los cuales no existía una tolerancia previa, lo cual puede darse sobre todo por
exposición a los factores ambientales de la fase previa.

Fase de propagación: se corresponde con la aparición de la enfermedad clínica y está caracterizada

por la propagación de la respuesta inmune en forma de ciclo, es decir, el daño tisular causado
genera un aumento en la expresión de los antígenos que gatillaron la respuesta , exacerbando así el
proceso
Fármacos Inflamación mediada
Estrés
por autoanticuerpos
Periodo subclínico
Alteraciones genéticas
en HLA ,CTLA-4, TG
Periodo clínico Sin signos clínicos Síndrome clínico

Producción de
Radiación Perdida de autoanticuerpos Ingesta excesiva de iodo
autotolerancia Infecciones
Tarjeta 4
Recuadro A

Infiltrado linfocitario

Destrucción del tejido

folicular y perpetuación de
la enfermedad

Producción de TFG-β
Exposición de Anomalías en los por LTCD4+
autoantígenos tiroideos Linfocitos T reguladores

Muerte celular Hiperestimulación de Muerte celular

Citotoxicidad medidada mediada por INF-ϒ caspasa-3 mediada por
por células dependientes LTCD8+
de anticuerpos Disminución de la expresión
de BCl-2
Recuadro B
Síntesis de las hormonas tiroideas

PENDRINA
PEROXIDASA
Recuadro C
Imagen 1 Imagen 2