[accel aes).
eee gem eee eae)
Presion
arterial
su regulacion
f
erent
Byatt) EDUARDO DANIEL LOPEZ
CARLOS ALBERTO MAGDALENA
Presién
arterial
su regulacién
GN
WS
EDITORIAL UNIVERSITARIA DE BUENOS AIRES
5) © im
{ITORIAL UNIVERSITARIA DE BUENOS AIRES
at 17179
PREFACIO 1“
INTRODUCCION x
| PRESION ARTERIAL, CONCEFTOS GENERALES. 1
[Repuucion Sea #.6y Sut csiomederior elanbido ¢;
‘itonecplres svn y ertdeon, 7 Setemaeatoneeraor, 9:
Proorrcptore 7 tpn dln A, 10 Ovo mecanimos rein
fc importance, 13; Mecaimes no reise gr modiican af. C, 15;
DBs "inceto factors sue npn 18; Volumen Gano ale.
it ir deen, 18; Volume mol vlumen de fin sole
co go ln 2; Fac nny Fst xe
IM, REGULACION DE LA RESISTENCIA FERIFERICA as
Fegan Stones, 99:1 Regain erie lino a=
oi 9;2- Antec tei, 34
IV, REGULACION HORMONAL DE LA F. A. FACTORES HUMORALES,
QUELAMODIFICAN. ”
ele sea 8, Stns venison niewieron 3S
Ins hpotimico-saroigeiana, 4 Facore horas gue mie
Ginna Pati Susana smpatcomincte, #3 Sutanc are
‘SEpndcomasitiay 44 Aen Seo pen 4; Acton de tenses
[Eimeon 1 Petunia yon era
V._INTEGRACION Y PROYECCION MEDICA ea
Pein anes Si; Poyeccin media 3: Mipetensib eral st
Tm, $4 Sbok o homo, 3.
MODIFICACIONES DE LA PA. EN EJERCICIO, FORMAS DE ME-
biciox. “1
esto coral actors sia: Fins efits yaoi
fe 62 Ree amionecptn 9: Factores pnfencon 68, Formas
‘Seat de meaisin en reson aria, 63; esones nol
‘thon thlopes 6
[IBLIOGRARIA, o oe
caPrruLo 1
PRESION ARTERIAL. CONCEPTOS GENERALES
La funcion celular se reliza en forma constante, de manera tal que
necesita un aporte continuo de mutrientes yun continuo drenaie Je
‘etabolitos celuares. Para que ello sea posible es menester un flujo
Snguineo que asegure una adecuada perfusén tisular.
‘Para mane el ido sanguineo se requiere de una fuerza capaz de
vencer lr resistencia a In circulalon. Dichafuerea es producto dela
‘sctivdad cilica del corazén, que determina una presién denominada
Dresin erteral,Entendemos entonces por PA, a la fuerza que
‘ere ia sangre sobre la superficie intern dels areas, lo que deter
‘mina a su ver una tenon en la pared respectiva. La PA cerce una
{uerea de distension que empuja fa pared del vaso hacia afuer,y es
contrarestida por una fuerza de contencion que corresponde, preci
Samente, aia tension de Is pared del vaso. Cuando dichas fueras, dis
fension y contencion, se equibran, el radio del vaso considerado per
smanece constant.
TLaPA, la Ty el, se relacionan entre sien a ecuscion de Laplace:
tale se eaquematiza ea la figura 1.
Fit Beatin Lie
R ime sdeci, que la tension a un valor determinado de presion es diee-
tamente proporcional al radio,
‘Veamos un semplo que nos ayude ~aplicando esta ley~ a enten
der la relacin P. Ty eStinflamos un guante de goma, la resin serd
Igual en un punto ubicado en la region correspondiente ala palma o en
[i rein del dedo, En consecuencia, y segin Laplace la tension en
Palma del guante ts mayor que en el dedo, ya que a menor radio, me:
for tensiin, Esto explica por qu los vasos de pequefo calibre pueden
Fessirpresione similares a Tos vasos de mayor diimetro, Esto e api
‘able tambien en ol eao de un ancursma de aorta (dlatacion anormal
Y localzada del vaso) donde la tension a que es sometida Is pared en
‘ico liar se debe aque os mayor el didmeto, ello aclara Ia fecuente
‘uptura de dichas iesiones
HHemos hablado dela diferencia entre Py T basindonos en I ey de
Laplace, Veamos ahora ces sn los factresdeterminantes de la pre:
sion arterial, para ello nox valemos de a ey de Posevile, ave dice
donde: P= presion en aorta (presi inca)
> fresiomen aurfela dercha (resin final)
‘VM= “volumen de sangre expulsado por el ventriulo en un
minuto de furcion cardiac (olumen minuto)
1, Tongitod del sistema tubule
192 superficie de wecion transversal
1 = viscondad de la sangre
fe > Constante
Poisseville expica por medio de la expresion, que la diferencia de
resin nial y final en un sistema canalicular est en relacién dire
{con el caudal reulante, Ast también nos habla de Ta importancia
4 otros dos parsmetros, como son la vscosdad (9) y el radio (7). En
tl capitulo de resteneu perfirca se verd la rlacén entre la resin
fren y estos dos ttm factors.
En la eoutiin de Poisseille podemos consierar que el término
Linge
sn xpresion matemstica de la Revisenia (X, que se opone It
Srulscon, donde se obser i este vncuacién ete fa vios
thd (9) el vaio (9 a longitud del sistema (1) Reemplazandoenton-
el expreni6n antedicha tenemos:
PrPT=VMLR
Donde ls P* cls presion en la aorta, y Pes pesion en
cha, que se considera igual cer. En detinitia
PA=VM x RP
Es decir que la PA se determina por el VM y Ia RP. EI VM es volu-
men de sangre expulsado por el ventreulo al circuit arterial en un
fminato de funcin cardiac, y la RP esa dificultad al aance del
Jorsanguineo que presenta la ftalidad del crcultosstémico.
‘Cada uno de estos dos factores ine sus propios mecanismos de r-
sulacion que, en su conjunto, determinan la presin arterial,
En la figur 1.2 se puede observar un squema en forma de pm
de, en el cual vemor In relacion de dnterundamentacion entre los me
‘limos de rgulacion del VMy dela RP, que determinan abel valor
fea PA. Dichapiramide seréampliada a medida que ge vayan agregan
o los diferentes niveles que estricturan nuestro modelo
weula dere
ig 12.
PA, =preion arr
RRP =yemein dee etc pence
A comienzo del capitulo habiames dicho que la presién sane
nog etre resultado Ge ta actividad cies det migcardio, por To
{unto os fenomenos emparentador en la cindmica cardiac tendran
ester cieoy'no gap toe Compiolfren et
ns preston mitina odastoten
La presin sistliea (PS) se puede restrardurantc i fase de expu
sign mdxima del cco cardio, au valores de aproximadamente 120
mmm ‘de He, mientras quc le presion diastlica se observ al finaliar Jn fae de contraciéniométrca ste, jstamente en el momento
tn que precede aa apertura dela vgmoldea sorte, y mt alr ose
Sim fee
1 ieretcia entre el valor de ambasprsones se denoina pre
sion cjeencial determing a ample puso (razon por fs
‘tse conoceZomo preson det pub).
‘tro concept fundamental es te presi atrial media (PAM),
ue cs i prestn de valor conan, que abu ul Tendnten:
{S'hemoainimico ques prewones ivetants del cco cartac,
Es decir, reomplazamos ol coraon por una bombs atic que x:
pute thre al cho a6rico en forma continu, la pesion que Seber
I person sera ef alot
‘ct un pacientesumando
‘a preon stl un trio del presin ference c
el siguiente
PAM =Ping, +2sit =P. dat,
Ya hemos aclarado entonces algunos conceptos importantes sobre la
presén arterial. Nos adentramor ahora sf en a estudio de los mec
nismos de repulsion responsables de mantener el valor de la presion
frtera dentro de los limites normals. Iremes desglosando & partir
4 ahora fos factores que mocifican el volumen minuto “ap. 11)
la resistencia peiferca (cap II), siendo estos mecanismos de egal
cig los responsables en dtima instancia del valor de laprsionarte-
al
Enel capitulo IV estudiaremos la regulacion hormonal y as influ
cias que ditntas sustancasejercen sobre la homeostasis ela presion
arterial.
"Por dim, en el capftulos V integraremos todo lo aprendido en un
‘squema nico y daremos un somero enfoque fsiopatologco con la
inka intencion de dar sgificacion patokgica a los sistemas normales
de regulcion,
ccaprruLo
REGULACION DEL VOLUMEN MINUTO
Dijimos en el capitulo anterior que el VM eral cantidad de sangre
cexpulsada por el VI ala raz de a aorta,en un minuto de func car
‘faea, Este volumen minuto. dependerd entonces del volumen de
Sangre expulsado en cada ltidoy a frecuencia de ltidos por minuto
Es decir VM:
VM = DSx FC
Volviendo al modelo de I primi, podemos ahora subaividir uno
4 nuestros plaes fundamentals, el VM en otros dos ladrillos que son
a DS y FC (lig. T.1). Veremos pues en forma separida los mecanis
‘mos que regula ia FC y DS.
1 decreas
Fence REGULACION DE.LA FC
El corazén gracias «su auitomatismo tene la propiedad de contaer-
se en forma perodica sin necsidad de una inervacion extrinseca. No
‘Sostunte, no puede por si mismo adaptrse a las distints stuaciones
{llopiss, como set ol ejerlco muscular, sin Ix existencia de un st.
{ema quel corelcione con esas neceidades,
Park tl fin el corazon cuenta con una inervaciOn a cargo del S.N.A
(Shtema Nervioso Auténomo) en sus dlvsiones slmpaica y para
‘Smpatica 0 aga.
Funcionalmente, la FC est regulada por un sistema cardioinht-
biden" “an stoma eardioacelerador que’ Jecribiremosseeuidamen-
Pld ra’ parte hay otros mecansmos, de regulacién en Tos que
te ban nivelessupenores del S. N.C. (Sistema Nervioso Cen
pap camblos quimicor de la sangre, la concentracion de ir
tor factores humoral, el eericio muscular, la temperatura corporal
{Scaitacion, et, Todos srdn analizados oportunamente
SISTEMA CARDIOMODERADOR 0 CARDIOINHIBIDOR
“Antes de comenzar clans del Sistema mencionado, debe recor
arse que de acuerdo con el origen dels bras en el S.N.C., el .N.A.
Se divide en. 1) una divin eraneal (del tronco cerebral)
2) una division toracotumbar.
En los vrtebrados el nervio que media la inibicin cardia ese
ago 0 neumogisirco, Su origen se encuentra en el cleo, dovsal
Gd pag’ nivel el bulbo raquideo, Las fra del vago derecho te
‘finan en su mayoria-en cl N.S. A. (Kelty Flack) y envis,pocas
Fimificaciones al N.'A.'V. (Aschoff Tawar), en cambio et yao
‘iguerdo envéeeicasaramificiciones al ndulo sinouuecuary lama
or parte de clas terminan en el nddulo aurieuloventrcular
"Teenendo en cuenta que el marcapaso cardiaco es el nédulo s-
hosureulr, se entiende que sea el vago derecho el que eferza Un
mayor efecto inhibitor.
‘Er aumento de I descarza vagal se traduce en una depresin dels
propiedades de la fibramiocaiica fundamental, el aufomatiom,
Portto tanto‘el resultado es una disminucion de la frecuencl car.
Bluca (bradicardis) el estimulo es suficientemente intenso 30
pede Hogar al paro cardiac,
El mediador qusinico que es responsable del efecto imhibitoio
ta eceticolina El efecto "Ynhblzrio" de la accion también, pue
1a et ado (por au administracion intravenoss, dependiendo
{Sintensidad desu aclon de la Josisinyectads.
Si una estimlacion vagal eapuz de produit un pro cardiaco we
mantic en forma sstnida, a eo de unos momentos e ora
‘ramtds espontanmente sur conracrone eto puede debene aun
otamicnto en la erin dela areteting 0 ms probablemen:
EW quis ia mlocrlen 2 tac relractania 2 acion st me-
Sind quimico.
Tne Tenameno, pore cual l cra evade una estmulacion vagal
sostenids se denomtin fenomeno de cape.
‘Dobe desacarse que eX par manien una descara continua de
nominada fone va que be modifin spin las veunsanchs-
ro hasta aye dest cr solamente lava efernte don sistema
de veulcn rela de ecucnca cardia, La via frente de ete
feng etd costuida en pneral por la mayora dos nervcs sens
{ios cay eatinulacion etude en una radian ele
Debe entender entonce qu edtamos deserbiendo un actividad
refeja,y por lo tanto debian un ecepor, una Vs ofeene
Ui nigra central yuna ferent
Las sons donde en puto dri arco edna
an toma relergenay Las zona rllexopeas principales aon
Bice iposstice Veo te Gas) encom taal os bor
Biles ree de dener Dupin) y Tat nonayrellexdpenas pre
Sorecopocs de aorin' sem rodeo El caso ef mucom
fami como gi, ei Son an
cada fla por la accion sap oma ocure por
in'Compreson de lor bos clare oun gotpe ena sons abr
Mina Unoet'-ou deo Boncaors). Se debe tener presente
Tc ‘sferenca que manne uns informacion consante 9, por
nde responsable. reuscion’ de In fecuenia cafes ee
lo pnt de pare fon seen cartes ya any epndo de
PRESORRECEFTORES AORTICOS ¥ CAROTIDEOS.
En ln rate de Is aorta, del cayado artico y del seno caotideo (0
bicador en fa hifrescion dela caotidas primitivas) existe unas e-
tructuras sensbler los cumbios de preion, donde tienen su or-
fin lor nervios de Cyon y Hering os cuales, ia neumopsstecoy gloso-
Firingeo, rpectivamente, constitayen lav nferencs que alcanzan el
Centro cardiouibider, ubicado en nivel bulbar” En la fgu
‘exqueratia la inervaclon dels ones prescreceptors. are oe
es Cpe ete Car na? Cre
Ie? cotter Neo ie Cy 3 Cano dle
1a Tice at wes mrt feats
see neni hei I Ft ge Th, Soe.
‘rnc: eg en Heyman
Hemos dicho que esos presorreceptores eran sensibes ls cambios
‘de presion originados en ls zona sori y carotid.
Descargin ea forma’ continua a una presign arterial normal y son
responses del fom apa!
“Ante un aumento de la PA, ellos aumentan la frecuencia de descar-
1, einforman asia sistema hervioso central dea eleecion de a PAS
fn caso de que ia PA disminuya por debajo de los nveer normales
resulta una disminucion de la frecuencia de descarga del presorrcep-
tor
[SISTEMA CARDIOACELERADOR
Habiendo localizado ya al sistema cardiomoderador en nivel bulbar,
nos toca ahora ubicar en el sistema nervion el origen dele fbr ee
Donsables dea estimulaion de a actividad cardaca
"Ya dijimos que en el S. N. A. se distingue una division eranea-
‘na, 4 que coresponde ot sstema cardiounhibido,y otra foraolan:
‘ar, donde loclizamos el sstemcardoacelredor_ Las fibras spd
ticts que inervan al miocardio se-oriinan en nivel medular, en fas
asta lateraes de los ocho primerossegmentostodcicos
Este nivel medular de cardioaeleracin se ve sieto a infvencias
cardioestimuladorss bulbs.
‘Las Ribras que emergen de Ia médula de los segmentos toricicos
snombrados, lo hacen como ramas comuinicantes bincas (brat pre
{ginglionare) para hacer sinapss con gangs simpaticos superior, me-
ioc inferior o estrclado (ig 3), de- donde se origina ts fibras
postsaneionares que forman los acrvios superior, medio e inferior, de
echo izquerdo. Los nervios derechos inervan fundamentalmente el
‘nbdulo sinoauricular, y en forma secundaria el nédulo auricloven-
‘ear
Fila tac
‘mpoor nase
Eases aR REL ‘Los nervis izquerdos, por su parte, inervan lt mayor cantidad de
‘bras al nSdulo.auriculoventricular 9 secundasamente al nodule
inomurculr.
EI aumento dela frecuencia de descarga simpética produce un au-
mento dela fuerza dela contracetén y de la frecuencia cardaca
ulead
‘Dela misma manera que existe un tomo vagal ena inervacion sim
tia cardica, hablamos de Una descarga continua o accion tonica
‘el simpatic, En condiciones dereposo la accion t6nica vagal supera
atone eardioacdersdor
Er intermediaio qufmico que acta este nivel et Is noradrena-
lina, responsible en'definitiva de las‘aesionesatsibuidas al sistema
‘ardioaoelerador.
‘PRESORRECEPTORES Y REGULACION DE LAA
(Con este titulo vamos tratar de integrate funcionamiento de am
tos sistemas regladores, el cardiomoderador'y el cardioaclen-
Uy, Tenendo ‘sibor mecanismos refejn por origeh sos preso
eceptores
‘Del funcionamiento. del refsjo_presoreceptor depende la ho-
‘meostastt "dela resin arterial sstomica Debe tehere en cuent
{elon presoreceptores no preentan fendmeno de adaplaci
Scecir, Que sien dexargando ante ia presencia de a extiule
fon constant.
En la figura U4 hemos representado en forma esquemética los su-
cess que se producen ante un aumento odisminiciOn dea PA. Se ha
‘idido el gufico en dos pares ala derecha se representa as vari
‘nes que se producenanfe un ieremento dela PA alazquerda de
‘manera especolr, sucede lo contrac.
ee
eon ee a
f »
/
ak
Piet.
1(-J=Aumanto de dracon
111 Aumont de eimai
4) cin de tn
(6): Dimmu de ruin
Tea Stamens te rein atria
424 “Dimimeion depres oer
Vi Dr Namento dele eens te descr de ot
44D Bimini de recuencs de dec eos Vamos ahora, sguiendo el grfico, a deseibic los fenmenos pues:
{os en juro ante un incremento dels PA, la forma en que el sistema
nervioso tata de logra una compensicin
El aumento de la PA determina un estramiento de los presorecep-
tore, fo cual eleva la fuerza de descarga en lava afrente del sistema
tefleio nervos de Cyon y Hering). Estos impli lepa 2s centos
‘ardiovasculares bulbares, su aribo se traduce en una inhibiein dela
accion del simptico sobre el corazin yun aumento dela acion el
Parsimpstic por medio de los nevis vag. Como resltado se te-
‘ne una disminicion dele frecuencia cardia (bmadicarda), dela fue
2 dea contraccin y del tno arteriolar (vsoditacon),
El conjunto de estos fendmenos se manifesta por un descenso del
sion rer ens nics normals (vase ado derecho de la
fait)
Sila gue se produce es un descenso del presén arterial, frecuen-
de descargh de los presrreceptoresdsminuye, ¥ con ll es in
los afetentes aos centroncariowsculares
‘Consecuentement se produce una cas dl fono vagal y una acle-
racion de la accion del smpalico por dsmincién Gels efectos ahi
titoros que eercen, en condiciones normale, los presoreceptores. En
‘ta circnstancia aumenta Ia FC, la furan de as contaccones¥ €
‘on arteriolar.
[Al aumentar Ia FC, se increments el vohumen minuto y con elo
tos talores‘de presi arteral. De esta manera el 8. N.C. busca fe
tial PA a in valores normals,
Recalearemos los conceptos antes enunciados en otto esquema
(LS) que muestra los fendmenos que ccurren ante las vtiacones de
IaPa. :
Se ha representado_ para cl caso, una talanza que oscil ante di
tas modiiacones Sila. slsracion dea homtastais resulta de
tun aumento dela PA, la alana se incina als derecha yell ela
tu aumento de descarga de los presoreceptores con las Conseouncias
‘seialadas en el recusdroC.
Ia finalidad de todos estos cambios es la restaraciin de la PA
4 sts valores fisildgicos, levando fic a schalar el recuadro By
donde I frecuencia de descarea de los prestreceptores, la feeuencia
‘ardiaca y'la preston arterial son normals, En caso de que el doce
{uilbriohomeostatico resute de una hipofension arital, mies:
tty alanza ae incinarta hacia of tecuadro A, donde se observ uaa
laminuci de la descaren de los presrreceptores con las modifie-
clones corespondintes, sefaladss en cl recundro A. La fnalad de
Aichos cambios esl restauracion dela PA a sus valores normals,
2
Hasta ahora hemos analizado los mecanismos refleos de repulacién
de Ia FC (su intima vinculaion con la PA) y demostramen line
Portanca del reflefo presrreceptor en a fegalacion del mam,
‘OTROS MECANISMOS REFLEIOS DE IMPORTANCIA
Refleio de Bain Bridge. Es un reflejo que tiene como punto de pat
fida a fos presorreceptoresubicados en las venss caas,en la AD
cn las ves pulmonate
‘Ante un atmento del retorno venovo se incrementan los impulsos
qe visan por las fibrasaferentes del vago aloe centros bulbar, lo
ue provoca taguicardia. Es el refejo responsable de la adaptacién
e la sctnidad cardfaa al aumento del retomo venoso. Ineresa dee
tacar que este fenémeno tiene gat & FC normales o baja, es deci,
‘cuando predomina un fono vagal
Refejo de Hering y Breuer. Este refcio se produce como conse-
uencin de la estimulacion de los receptors, pulmonares enables
al stinmiento, Durante ia inspracin se estimulan los receptoces
escargando impulsos que viaan por Ia via aferente vagal hacia los
nos cardiorreguladores. Ese estimulo determina una disminucion
del tono vagal que tre como consecuencia un aumento de la FC
(taguearda ‘ngpiratoria),
Durant I espiracion se silencian los receptores de estiramiento de
1anera que el aumento del tono vagal cess con ia consiguiente reduc.
clon dela frecuencia cardia (bradicand epiatoria
Este refcio es responsable de a lamada aritmia sinus fiioléplea
‘con bradicardia expratoria y taquicardaingpiratorla. Debe tense
Presents que este refljo participa en la regulacion dela respiacién
3 sto hemos coment agus in seca sobre la fecuenci car
diac, Reflejo quimtorreceptor (cuerpes abticos y catotideos). Un quinio-
receptor es una estrctura sensible ala accién de algunas substan.
is quimicas 0 a ls variaciones de concentacion giseosa en la a
3 4 tee. La funcén de esto receptors e Inde adapta el onan
i 55 3 2 stints stuacones mediante modiieaionsrespratrias cardio:
Syunalcoemale Ey vascular.
Sun eee sé Los everpos aérticos y earotideos epresentan unas de las estructu-
o| 85 fe # aE as mejor vacularizadas del organism, que se localizan en nivel del
eae re _-abeptemremenletoeperstoe
asics oN! o> ME i Lesquimiorreceptores son snsibes a un aumento de a tension do
i f i ie iica) cas apnometrneeme ee, on om
28 sumento dela concentacion de hidropniones
De cata mane, os estimulos nombradosdescarean los quimiore-
ear | ceptors ya eva I Informacion a fos centrosreguadores de Fe
cd it | Pincién”provocan um aumento-de fs vention pulmonar; en
Be cto ag bien al gh os centros vasomotor y extioneedor,producen
g quot socontriccién y aumento de la frecuencia cardiaca, espectivamente.
fcecd oan s Estas modifcaciones circulator crginan un incemento de la
oe | : resin arterial. Cabe dstcar que ls rexpuesta cardomscular&5 de
Ber fade oe = ‘menor magnitu quel espuest espana
Reweg Aisa Lo hasta aga eatuiado comesyondc 2 mecansmos refs dela
bed repaid feswenn aden de Pk
Sea Deiengimonos ahora en otros mecininos que infiyen en la
l t ctividd cardiaca y la PA, cuyo fanconaniento no es de caictet
refleo
3 ae H MEcfonsu0s No REFLEOS UE MODLFICAN LAF:
3 2 : "Influence mica incremento dela empertincoro-
g a Of Sa ‘al determina un aumento de la frecuencia cardiaca por estimula-
$2. 8g Sp a ‘ion directa sobre la auricula derecha y por accion através del centro
=| $2 fhe A Sarioacendor
aE bs bE 12) Tnftentshormonoshumord set analiza en capitulo spat
a 8 3 3) Parcpacin dee cortesse pola en le elcome
f oP 6 14 ‘cuore cardiac: etn hes bdo gues moderns che.
are alien 1 4 Gonals (aang temor,sndad} produce cambios ee
[siete sienna) fremencis crden, 1 que demesinflinfucca cote sake
al corazon. De ests manera el funcionamiento regio de los sate
mas CA y Cl, se ve modificado por recibir Informacion se cent
i " ‘Los cambios emocionaes que ineiden nivel cortical se taducon
‘en ana respucsta qu tiene como via de sala la region bipotaimica
‘Las emociones determinan descargas eerentes de Jos cenros nervie-
sos hipotalsmicos sobre Tos centror de reulacon cardiovascular ub
‘dos en nivel bulbar y medulat
De esta manera se afect el conteo relejo ordinario de la regulacion
‘de Is frecuencia cardiaea. Las modieacones dependeran de acuerdo
on cu ea Ta rep hipotaimica involucrada, Mientras a hipoti.
s leresonoce un efecto fundamentalmente pursimpsti-
‘col patil posterior then efecto smpaices,
Resumiendo intgramos en l figura IL6 las aferencias de los sens
Carotideos y aértices, y Ins aferencassensrisles que ae interan en
hive bulbar. Tambien se muestran ls eferenias smpaticas qu ta
‘es del contro medular eardioaceleraoremergen como ramos comuni-
es blancos para hacer snapsis en os ganglion cervical, desde
Tneran ef msculo cardio, Se observa, por tino, la nfluenca|
fart que a travis dl hipotslamo gota la atvdad rela bul
Nucramente presentamos nuestra pirimide, figura 17, pero esta
Jp meuime os ers pares que coresponden os mecaismos
js ¥ no refejos sobre lor cuales s sents la FC, para pasa luego
‘Tos mecanismos dereglacién dels DS.
Pe.
MECREF. = Mecenimasrefos
MBCNOREP. = econame te eps
‘SCA = Sura cnioeeteder
[Scr Sutemacorabaor
‘cont = Conese
BOR Refers gumiereceptor
IB = Reto Bmonge
ig het de ey Bor
‘FACT. EH” FctoresKormonchumoraer DS:coNct?T0'Y FACTORES QUELA REGULAN
hemos vito los itr av reguan aPC (mca refony
ove) psreon enone donb el eundo par soso
Tiassa en nostro melo promi
uss (ig I) com candad de tng que ol VICoet VD expu-
sf alae, vl tomo medio ed 0 ml
Seats eos acoes determinants de eh esa # psde
conidersrl omen de de feno 0 datco(,yerohnen =
Sia dc mde tee 3
acl
[sa
Lam
/ ne fener]
Peacoon ic eu
vont ane
en
Pe a papas ane al cc
aio ee
ie ee
3) presin efecto de leno (PELL)
© Gistensbiied vei.
A) Darin del leo cardiaco
Si aumenta ta FC (fecencia cardiac) ol scrtamiento dl cio
a
Como puede sprecarse se trata de un diagrama sectoral, donde se
‘ye la gran importancla del tono arteriolar en la determinacion del valor
‘ea rsstncla penierca,
‘Trataremos la vscosidad de Ia singre, Se entiende por viscosidad a
la resistencia interna de los Nuidos como consecuenca del rozamiento
elas particulas constiuyentes entre si. Se deduce que cuanto mayor
Sea el roeamiento de las prticulas, mayor sera scosdad y con ello
Inesistenca sla cculactén del fui.
Si comparamos Ia visconidad de Ia sangre con el agua, notaremos
aque ls primera ex entre 3y 4 veces mds viscosa que el agua, Estas dife-
Fenciasradican en la composiion misma de la sangre (elementos fig-
‘ido, proteins, lipidos, ete), que hacen que el rzamiento interno
‘Gel Mido sea mayor. La viscosiad de ln sangre estéen estrecha rela
‘én con la concentracién de labulos ojos y, en mucho menor rado,
on las proteins psmdticas. Es doc, que un aumento del hemato-
tito determina un incremento de In vscosidad y por ende un aumen-
{o dele resistencia periférica
la figura TIL se observa I secuenca de hechos que e sueden
ante un aumento del hematocrto (aumento dela viscosidad), sea por
Aeshidratacion, poliitemia, ete. Evidentemente las variaciones que
tendein lugar ante la disminucion del hematocrito serininversas as
sefaladas emf aura
‘
ee
Pa
De todas maneras el principal factor que determina la resistencia
petfrica es, por much, el tono arteriolar Estudiaremos entonces os
‘mecanismos gue requlan el tono arteriolar
[REGULACION DEL TONO ARTERIOLAR
Lamamostono arteriolar al estado de contraccin de la musculatu-
‘lis de la arteriola, del cual depende el calibre del vaso, Presentamnos
{continuacién los mecanismos involucrados en lareulacion del eali-
bre vascular, que por lo tanto determinan la resistencia perféricay a
través de esta In presion arterial ellos som la regulaion nerves. La
regulacion hormono-humoral del lono arteriolar serdestudiada en el
epitulo IV,
1 control del tono se reali principalmente através de Ia inerva-
ion vasoconstritora del simpitco sobre Ta musculatra isn de las
[Pequefiasarteriasy arterols. Osea que el sistema nervioso auténomo
or intermedio de su division simpatica mantiene un nivel basal de actividad expresado a través de un tono, que puede str modificado por
influencias de origon central o peifrca que 2 su vez actan sobre el
Centro vasomotor bulbar (CV-M).
ELC M. es un rea difusa dela formacin reticular ubicada entre
el piso del cuarto ventricul y las pirimides bulbares,y desde el Sex
hasta los niceos vestibulares. La actividad de este centro puede set
‘modifiada por influencascortcales y subcorticales.
De tal modo que por modiieaciones del tono vascular so regula la
Juz del vaso y con ello la resistencia perifrica, En conseeuenci, se
‘observa I estreta celacin entre la actividad simpatca, vasoconstric-
{ora yl presion arterial sistémica.
El simpitico mantiene una descarga t6nica de impulsos que tienen
tuna frecuencia aproximads entre I'y 3 pulsos por segundo. Un ax-
‘mento de la frecuencia de descarga determina una vasoconsriccion y
48/ un aumento dela resin arterial sistemica. Esta frecuencia de det
‘arpa del centro vasomotor bulbar se modifica, como antes dimes,
[or inflencie centres y pesferss. Veremos 2 continuacion cémo
‘Sichasinfluenciasregulan la actividad del C.-M. manteniendo presen
‘te que no er posible separar los mecanimos de regulacin de i ie-
‘cuencia cardiaca (cap. II de fos que regulan el calle vascular, ya que
‘halla en etreca vinculacin funcional y anatémiearent. Sloe
tudlamas en forma individual los mecanismos de reglacin de la fre
‘euencia cardiacay del tono arteriolar con fines didicticos, pero debe
‘entendrse que estos mecanismos, debido 2 que tienen pricticamente
las mistas aferencias periéricas © infuencias centrales similar ine
tegracin 2 nivel bulbar, se comportan como un sistema tnico de re
‘gulacion, que tiene por finalidad la homeostas de la presi arterial.
Hecha era aclracion estudiremos ahora en forma individual ls
fMuencias centrales y periferias que conrolan la actividad del centro
‘esomotor bulbar,
1 Inftuenias centrales que modifiean I aetvidad
det centro vasomotor bulbar
‘Se entiende por ifluencias centrales a aquellos mecansmos cor
‘ales ¢hipotalsmicon que vesulan la actividad refleja del conto ¥aso-
motor (CVA)
Tos estados emocionales (ira, angustia, temor, ansiedad,alegri,
tc) modifican la acion de hipotlamo sobre el C.V.M. Esias modi
ficaclones tienen su origenprincpalmente en la corteza limba para
Ineo hacer ertacion de relevo ene nivel hipotalimico. Desde este lt
‘mo nivel parten fibras hacia el C.V.M.
En l hipotdlamo se reconoce un érea anterior predominantemen-
te parasimpatca yun ca posterior de accion simpatica. Los estimu-
fos cortcales que median tna acein eiculstoria vasoconstrictors y
de sumento dela frecuencia cardaca, se caalizarén através del hipo-
tilamo posterior, una accininvers seria mediada pore! hipotlamo
Interior. Es decir que los distintos estados emocionalestraen aparja-
(ds unavariedad en la respuesta ereulatora de acuerdo con el ica
‘ipotalmia estimula
‘Otro eiemplo de modificacin cieulatoria por influencia central
la adaptacon Fisiologia alos cambios térmicos. Es ai como ante
tn aumento de la temperatura ambiente, la 20nahipoalamiea anterior
(Grea termoliics) provoct por accion sobre el C.VM. una vasodl
tacidn periférca, que permite asi Ia pérda del calor corporal. Por o-
to lado, una disminucion de a temperatura ambiente tiene como con
Secuencia una vasoconsticeion peifrica, debido ala estimulacin del
‘CAV.M. por el dre hipotalimica posterior (rea termogénica.
‘Gabe destcar aquy que en el CV.M. se reconoce un fre presora 0
‘asoconstrictora que tiene como via eferente las fbrassimpatics y
tn Srea depresora‘ vasodlatadora que no tiene fibras eferetes, sino
{ue acta Inkibiendo al area presor. El aumento de la descarga de os
[resoreceptoes, consocuente con un aumento de la presion arterial,
Droduce I estimulacin de centro vasodilatador (deprsor) que inhibe
fhtonces a centro vasoconstrictor (centro pres); determina asi una
Sasodiltacion perfrca que leva @ la dsminucion dela resistencia
etfria (vase figura I). wy[ enue |
et ee <
ws aa
+
a
me
Para finaiardigamos qu en nivel modular exsten seas vasocons
tricoras que eecen unt scion tnca sobre a musculature atero,
ero cayo funcionamiento depende en forma directa del centro vaso
‘Rotor bulbar
1b. Inftuencias prifricas
centro vasomotor recbe informaciin proveniente de los preso-
rreceptores aOrlcos ¥ carotideos, de los qulmiorteceptores ubleadon
fen el Seno carotideo ¥en tlt instancia de los ners seasitves en
‘nena.
En cuanto 8 ls reeptoresabricos y cartideos (véase ap. 11) su
frecuencia de descarga est en telacion con las modificacioncs dela
presion arterial
a presion arterial sumenta 1s presoreceptores descargan con
‘mayor frecuencia, lo cual detemnina que a nivel bulbar se produzcs
tuna inhbicion de los centros cardioacelerador Y vasoconstrictor (rea
reson). Ello se traduee, de acuerdo con el aumento del tno vagal, en
luna serie de cambios circlatorios que se expresn por una bradicadia
Y una vasoilatacion peifrica, que conduce sla disminucion de
‘resin arterial (vate fig 1.4). Es at come lo centros bulbar pro-
fesando lt informacion procedente de los presorreceptorestatan de
‘ompensar el aumento dela presi arterial media (PAM) por medio
{de un circuito de retolimentacion.
‘Los quimioreceptores, por a parte (vase cap. II) sumentan su
frecuencia de descarga ante un aumento de la presi parcial de anh
Aro carbsnico (1PCO,) 0 tuna disminucién de ix prsion parcial de
‘oxigeno (VPO, o del pH sanguineo,y producen a nivel bulbar la est
‘ulacion de los centros cariouceleradory vasoconstrictor. Vale det
due la excitacin de los quimioreceptores por lox etimulos indicades
se express, después de ls integraion bulbar, en un aumento doa
reson arterial media
En cuanto a los nervos senstvs, debemos salar ques estimul
ign también se manifesta en modifieciones catdiovaculres, Por
‘jemplo ls estimulos dlorose,s son moderados producen vasocon
{ticlén, pero si son de ata frecuencia ¢intensidad producen vasodi
Jatacdn con dsminucion de la presion arterial, que en ultima instancia
puede levar al shock. Fst ultina irnstancis puede ocurtr ante le
‘stimlacion intensa de ls ass Intstinaes (una mala maniobra qu
‘tpca) o una estimutacin dolorosa del parato genital.
‘A modo de sintessintegramos en la figura TIS Iss nfluencis cen
rales y perifricas que actdan sobre el centro vasomotor ————
Cai)
El misculo liso arteriolar no est sujeto slo ain luenciasnerviosas
fo humoraes (cap-1V), ya que el calibre arteriolar puede stir vara
‘iones a partir de una repulsion intrinsec independientemente de in-
AMuencias externas
‘Se tata pues de un mecanismo local de reglacin que adapta la
perfusion sanguinea 1 los requerimientos nutricios del érgano. Se
ompracba que durante el stmento de li actividad metabstiea de un
fejido dado (actividad muscular) se produce un aumento del Nujo
Sangineo, aue puede alcanzar hasta diez veces la perfusion en cond
‘ones de reporo. Del mismo modo el misculo arteriolar responde con
tana vasodlatacion ane Isquemia. Es asf como un Grgano cualquiera
storregulau perfusion sanguinea independientemente de inflencias
‘ervieat 0 humorales extrnsceas. Este mecanismo de autorepulacion
(ove respuesta activa) tiene su maxima expresion en nivel renal
™
Podemos entonces completa ahora el esquema de pirmide arepa
do on ell fos factores ue determinan la rsstencla peneica ig,
mL.
ie 7.
‘Como se aprecia en figura IT, hemos integado en forma grfica
todos los Factores que son capaces de modifica el valor dela pesion
freral media, No queremo decir que cada uno de eso mecanismos
‘eflejos 0 no reflejoscumplan una funcion de reglacin dela presion,
Steril, sino que son capaces en determinadas circunstancias de
Iodificar el valor de ln misma. El verdadero mecanismo de reulacion
se ve encabcrado por los batorreceptores s0rlcos y carotideos que,
ebido a su frecuencia de descargas, influyen sobre ls centros bulb
res cardorregulador y vasomotor, y éstos a su vez gobieran la ho-
reostsis de a prsion arterial.
En el proxlmo capitulo pasaremos revista als influencias hormo-
rales y humoral que desompenan on papel important en os mec
hismos de. homeostasis y que se veron. poslergadst anteriormente
para su msjr estudio, REGULACION HORMONAL DE LA PA. FACTORES
HUMORALES QUE LA MODIFICAN,
En tor capftlos anteriores hemos estudiado la forma en que el
sistema nervioso regula esta PA, por intermedio de mecaismos re
flcjn y no refejs. Es momento entonces de estula la regulacion
hormonal dela PAy factors hormonale que Ia modiican
‘Entendemos bajo eta denominacién a fa accién endocrina (hormo-
ras) y 4 aquels influeneias eereidas por certassustancas quimicas
(actores humoraes) sobre el valor de a PA. Estas accione, algunas
‘veces modifican el VM o la RP, dependiendo de circunstancas especis-
Jes como el ejerccio, et tes, tratando de compensar un dsequiirio,
¥y otrt comprenden in verdadero mecinismo de Homeostasis, como
{1SRAA queen forma constante rua el valor de la P
NNo-obstante estudiar estos mecansmos hormonaies en forma
separada, debe entender que consttuyen junto con Tos factores,
‘nevios de replactin un stoma Gnico que mediante sl control
(Gel VM de a RP ejercen su aceldn sobre la PA it.I)
EE ae
[awa
+ s
Pe tvs estudio de este tipo de regulaciin implica el conocimiento de
tun conjunto de hormonas y sistemas, y para tal fn encararemos so
‘studio por separado.
‘La regulcion endocrima de la PA incluye aguelas aeviones hormo-
rales con efector vibes sobre aquélay que tene como protagonists
fis médula adrenal y los sstemas RAA, ala hipotlimiconneuro-
Iipoftari.
‘La médula adrenal consttuye una estructura de colaboracion del
astema nervioo spdtico (scion sincrgst),pattipando en la fa
‘in de adaptar al indviduo a las diferente sitaciones de emergenci.
std formado por tjdo cromafin que segreea catecolaminas al
‘medio interno cirulante, El mayor porcenaje dela seereciin Io cons
titaye Ia adrenafing, mientras que tna pequeta proporcon corres
onde la novadrenaina. La secrecion de catecolamines estaria
feta 4 control hipotalimico, especialmente a nivel posterior y
‘medio, donde se localizan las eis hipoalimicassimpdzicas
Tn condiciones sles, su scorecidn es baja y aumenta por la
acin de tOxieos alealoides y de estimulos sressants, tales como
! dolor, la hipoxia, la hemorraga aguda, I intervencion quires,
‘el calr, diferentes estos emecionalesy la hipoglucemia.
La finalidad de a serecin de catecoles es desir la crculacion
dnacia el misculo esqueleto a través de una VC esplésmicay cutineo-
‘mucosa y vasodilatacion esquelética, lo cual sumado al aumento de
a FC mejora la perfusion de los grupos musculares y condiciona al
{ndividuo a una situaci de emerrenci
"EI mecanismo por el cual as catecolaminas modifcen la PA sera
vsto mis adelante con factores humorales(aciones de la adrenalina
Y moradrenalina).
Un sistema es un conjunto de elementos que ordenadamente ree
ionados entre si contribuyen aun detenminado objetivo.
‘Sis ajustamos a esta dfinicion podemos considera al SRAA co-
mo un conjunto de sstaneat en etrecha reacin, que persigue on
‘objetivo comin. Este consiste en la regulacién del equilrio hidroe-
Tetolitico del Mi. Esta acion reguladora sobre el MI no silo implica
‘modifictiones del volumen de apia corporal y de los principales ones,
IN, Ky CI"), sino que también es capaz de modifiar el valor de
2
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IN
=
lc
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ii
3
Ee PA. La forma en que el SRAA logra su objetivo esa través de Ia re
‘ulacin de la secrecion de mineralocrticoides (ldosterona), por
Cortez suprarenal, controlando de tal manera el equiiri electrol-
ico. y volumen de Tiguido extrceular (V.LE.C.). Ademés, en le
‘Stouotcla de hechos que llevan ala iberaci doaldosterona se produ
‘ela formacion de una potent sustancia vasoconstrictor hecho que
‘sumado alas modificaciones det LE.C. inci sobrelos valores de aPA.
Tnsertamor en primer lugar los + (estimulos) que son capaces de
tiverar ening, Dicha sustanicia de naturaleza proteica snttizada
por el complejo yuxtaslomerular s vlcads la sangre por la acion
‘Se diferentes extfmulos, como ls disminucion dela perfusion sang
nea renal consecuente con un descenso dela presion arterial media Is
falda dela concentracién de Naty la estimulacion simptica que ac
fa de manera directs o indireeta. La forma directa de estimulacion
‘Smpitica comprende.aquel estimulo que llega al aparato uxt.
Glomerular, a través de los nervios enales, mientras que a forma,
Indirecta incluye aquella mediada por la catecolaminas,liberada por
1 medula suprartenal cuando esta reibe estimulacion simpitica
Guslguiers sea ol estimilo capaz de acta sobre el complejo Yux.
taglomerular, ésteresponde con la liberacion de renina que acta
sobre una a, plobulina plasmica Uamada angotensindgeno, que es
Sintetizads por el higado, De esta reacion enzimatica resulta Ia
ormacion de un decapéptigo, Uamado angiotensna J, sobre el cual
Su vee una enzima de conversion abundante en nivel pul
pire converte en un octapéptigo, la angiotensina IL Es
fa ilina es una sustancia vasoactva cuya,poteneia es diz veces
mayor que la de la noradrenaling, Por otra parte una accion muy
importante de este polipéptido vasoconsrictor es 1a estimulacién
de'la zona glomerular de la cortez suprarrenal para la liberacion
{de “aldosterona. Este mineralocorticoide estimula la reabsor-
f6n_de Na", Ci” H,O a nivel renal, To que conduce a un aumento
{cl V.LLE.C. Dobe fenere en cuenta que la aldosterona puede set
Tiberi’ por estimulacion hipofisra a través de la ACTH, y-por la
hiponatremia e hiperpotasemia, que actdan como estimulo directo en
raiel dela zona glomerular.
El aumento de la RP resultante de Ia VC producida por Ia angio-
tensina Il, mas el aumento de la volemia, como consecucncia de Ia
expansion del LEC, determina un ascenso dela PA,
Si bien informamos el SRA hac is influencia que aquél eece
sobre el valor dela PA, debe tenerse presente que el principal objeth
‘ode este mecanismo es el contol hidro-lectroitico del ML
I hipotdlamo sintetiza en algunos de sus nicleos hormonas que
através de las bras nervcaascorrspondintes que intgran el rc:
{fo hipotalimico-reurohipofiari, atiban 2 la neurohipétsis donde
fe almacenan. Estas hormonss son la sasopresina (hormona nth
dura) sntetizada en el neo supraoptio, y la acitocina que
tiene su origen en el nicleo paraventricular, La oxitocina ejerce
fsecign prncipalimente sobre el Otero y glandula’ mamaria, y
‘uopresina regula través de la Tetencon renal de HO la concen
{raclon urinary de fal sete el volumen de Iquido extrcelulr.
Novcbstante haber desgnado a cada una de estas hormonas dife:
enter funciones, la nwsopresina (ADH) tiene una ligera funcin
Teitoica, mientras que a citocina ejeoe una Tigra func anti
diuretics.
‘Vamos a hablar a continuacion de los estimulos capaces de iberar
[ADH Ta forma en que ésta puede modifear el valor dela PA através
Ge las varitlones dat compartimiento extraclular. El principal esti-
‘mulo par la sereciin de ADH lo constituye el aumento dela osmo~
Ueridad.plasmatica, que setba & nivel de’ los nieleos supragptico
Yypuaventricular, Las ofhulas cxpaces de detectar tos cambios de
Gumolaridad se denominan osmorreceptores. El aumento de la osmo-
Taridad del plasma puede ser eonsecuencia de una disminucion del
‘contenido de H,O, 0 un sumento en la concentracin de partculs
‘mmotieament ati.
Lot distintos estados emocionales, el stress y el dolor son eapaces,
tego de una integracion central, de estimular el astema hipotalé-
‘nico neurohipofiearo para la sintes_y_Uberacén de hormona
fintiiueticn (ADH), Por otea parte, el aumento de la descarga de
los presorreeptores aoticos y cafoifdcos consecvente on un atm
ent de pres ter va a inition de i ec
‘Sea cual fuere el estimulo de liberacion de la hormona, éta tiene
coino Orano efector alin, alas ateiols
En el nivel renal produce retencion de agua como consecuencia det
saumento_de la reabsorei6n en nivel de los tubules contorneados distal
Y colector, mientras que en las areriols tiene una muy lira accion,
‘La aocign VC deta antidiuretic pricticamente no modifica ol va
lor de Ta PA, pero en cambio la retencion de agua en nivel renal pro
{ice una expansion del LEC, yor lo tanto de la volemia, por 10
‘Que cs capa a de infu sobre el alor de aque El sistema hipotalimiconeurohipofsario no es en sf un mecanis-
mo de regulacion de la PA, sino que slo es capaz de modifica ta
‘tando la varicin del volumen del LEC es importante (fig 'V.3)
ee a
=
ss
Fewvs
FACTORESHUMORALES QUE MODIFICAN ALA PA
CCon este titulo se incluye a un conjunto de factoresquimieos que,
influyendo en ls funeion eardiaea 0 modiicando el tono sterols
‘puedon alterar los valores de la presion arena, Esto factores com
Drenden sustancias que imitan la accion del simpatico y paasin-
pitico (simpaticomiméticas 9" parasimparcomumatica). gases (CO,
2
¥ 04) y otros agentes quimicos, como la histamina, lx secotonina
las inna
Los decribiemos spurdanente de cued con orden nan
Deniro de esta sustancas debe tenerse presente ates catecolami-
ras la adtenling la noradrenaling y el oproverenot. Esta altima,
Si bien es una catecolamina sintéica, exclisivamente, la incluimos
‘por las importantes modifieaciones cardiovasculares que ocasiona
‘Suando es suninistada
Le adrenalinaelaborada por la médulaadvnal es iberada al torren-
te circulatorio en momentos de gran actividad simpética (stress emo-
clonal, ejericio, et). Las aciones de la misma en nivel cardiovascu-
Jur tenen como proiagonsts al miocardio, la reulacion coronaria y
‘macula arteriolar
Enel misculo cardiaco estimulavigorosamente sus propiedades, en
special cl automatiomo y la. conmaciblldad (propiedodes cron
fe inotropica). En nivel arteriolar varia su accign de acuerdo con
1 tertorio consderado. En piel, mucosis y lecho esplcnico, pro-
fee susoconsenecion, mientras que en nivel del musculo esfue-
itico au accion leva ala vasodiatacion,
[as modiicaciones en ln eirculacin coronaria esti en relacin con
aumento del trabajo cardfaco que ocasona produciendo »asod-
laraciin coronaria, sumentando de est manera In oferta de oxigen.
ET revultado de su acelOn es un aumento en la frecuencia y fuerza
de las contracciones con pequefias molficaciones en ia RP. B1ince-
tento de I fecuenclacardica y por ende del VM, conduce aun as
enzo de la prsion arterial
‘Es noradrenalinmediador quimico perifico del sistema sim-
patio, centma su accion en nivel de la musculatura lisa arteriolar,
Droduciendo vasoconsriccion_ con incremento. de la RP. En nivel
fardiaco estimula las propiedades del miocardio, pero esta accion
{5 secundaria con respecto a la ejercida sobre ls aftrilas, La mar
nifestacion de la vasoconsricion es la elevaion de la presinart-
fal que la compan,
1 isoproterenol, sustancia de origen sinttco, induce a una potente
cstimolacion cardiaea con incremento dela frecuencia fuerza de as
ontracciones. En nivel vascular provoea marcada vsodiatacion en
todos los teritrios disminuyendo la RP. El efecto de su accion cs
tn increment en la FC con produccion de tagulcardiaehipotension
por rxodiaucion Debe tenere presente que asf como hay sustancsssimpaticominé
tieas,existen otras que bloquean 0 antagonizan todos o algunos efe-
tos" del simpatico, denominadas simpanctiticns “Como ejemplo
> esa sustancia se puede mencionar la dhidroergotamina que Blo-
‘quca la acién vasoconstictora en nivel arteriolar, al propranolol,
‘que antagoniza la accion estimulante cardaca
Dentro de lot parasimpaticomiméticos mencionaremos a la ace-
‘colin, que es el mediador quimico peiferico del parsimpiti-
‘co; otras de orgenvegstal como i ilocarpina la eserina, 0 de orgen
‘Shntéticoexclusivamente como neostigming (prstigmin)
it accin comin de estas sustancias en nivel cardiovascular es simi
lar ala que provoea la descarga varal con disminucion de las prope
dies dl mlocardio que conduce ala bradcardia En los vasos aumen-
tt el radio vascular con caida concomitante dela esistencia al fyjo.
Er efecto bradicardizante ¥ el descenso de la resistencia peifrica
evan a ipotension arterial
‘De’ la misma manera que existen parasimpaticomiméticos, po-
omnes hablar de otras sustancits, que antagonizan cl accionar del
Darasimpdtieo ¥ se las conoce como parasimpatcoiticas El ee
Plo catecterstico de estas sustancas es la eopna (de origen ve-
{ta que al ser suministrada se observ la supresion del tono ve
sl con taquicardia duradera
La accion de los gases se efectivca por un lado, a. través del refe-
Jo quimiorreceptor, donde el aumento de la PCO vel descenso de I
Po, y tn disminacion del pH, excltan los quimiorrecoptores dal ce
yo tio, y seno cartldeo, lo cual conduce a un inremento del
{ono simpatia con aparieion de taquicarday saoconsrccin.
Los inerementos de a tensvin de CO, dela sangre y I hipoxain-
ftuyen directamente sobre el Area presora del CVM. aumentance las
descargas eferentes que Tevan a un aumento del tono simpitico ra
Soconsrictor, To cual se manifesta con un alzaen la presin arte-
ral
Por otra parte los sbatimientos dela tension de O; y del pHLy
ta alias en Ia tension de CO, tenen accion local, produciendo rela
‘felon de las arterolsy esfinteres precaplares que determina fa dls
tucidn de los vasos.Cabe agregar que la accion vasoilatadora local él
(GO, eside mayor magnitud en larson ences ¥ en lapel
Existe un conjunto de sustancias que participan entre los Factores
que modifican el allo de lr arterioln: tenemos por cemplo el
Papel de las cinnas, que provoca fejacion de ta musculatra is
{eos vasos y el aumento de In permeabiidad capa. Estas cininas
Sireulan en fy sangre como clnindgenon en i faccioa a, globuina
Y por accion enzimtica a través de una colereina plastica, ©
transforma en cininas, Esta coleereina plasmdtica se ‘encuentra en
forma inactin, ¥ au activacion es mediada por distintos factors
‘Sando Tes tsidot sufren alguna injurta De eta manera fs cninas
J dentro Ue elas la bradiqunina intervendrian en a produccion
the radiata, qos acompata.a la respuesta inflamatoia nor
thal Lascinngspartcipan en ajustes termorrepuladores median
1a producelon de vsoiilataion cutdnea, ante el ineremento del tem
poratura,
Ta stamina, al gual que ls cininss,aumenta Ia I arteriolar y la
permcabldad capiar durante los procesosinflamatorios © intervene
fn origen de Tos sintomasalrgcos
Las sustuncashistaminokes om lberadas por el dano tsar y por
ospranulacon de Tas lls. cba
Tea serotonina, por su parte, dsminuye Ja huz de as arteriolas y
pethefas arterials cules son contradas fuertemente disminuyer-
fo et flujo sanguineo Teel. Por ejemplo. la constricion de Tos vasos
letionadonestaria dala por accin de a serotonina, por ls plagucts
To cual contribuiraslogar la hemostastaen el ea lestonad
‘A continuacin, 8 mancra de sintesh, presentamos en la figura
Iva ls stints sistance eapaces de mouicar el foo arteriolar
erancasoue bYowoanrenoun
a = [PROSTAGLANDINAS.
Las prostalandinas son sustancas que deriva del cio prostami
co consituido por 20 tomer de carbon.
ructuralmente powsen un muceo pentagonal con cadena laters
tes: De acuerdo con fy caricterstics de este nbleo pentagonal sis
{nse en cinco grupos A, Es F, Bry Dey en rlaion con el nimero
‘de dobles enlaces se es aigna un subsndie, por eemplo: Prostagan
‘ina, (vease fg 1V-8)
Las prostaghindings son sinttzadas 2 nivel dela membrana, en rs
pest diferentes estimulos
ZS ee
Se as
=
PROSTAGLANDINAS PRESION ARTERIAL
‘Ya hemos rst la acc dst SRAA sobre la presi arterial. Dis
mos ahora qu Is prosagandinas ejercen un papel moderador sobre
‘Ge stoma a manera den crculto de retroalimentacin negativa,
rsa
tae
[econ
Cs:
En la médula renal se sintetizan ls PGA, y PGE, que tienen
secién hipotensora, El mecanismo de beracion esol que enunclames
Scontimacion
I aumento de I actividad adrenerptica en un estado de stress, t=
ne como conseeuencla una vasoconstricion esplienica mediada a
ttavés de Ios nervios simpaticos y la Iiberacion de adrenalina pot la
‘dua adrenal (vase fig 1V.0)
EL ritén es también blanco de esta accion y debido a la vasocons-
twiceién cortical renal, disminuye el fjo renal y con ell a presion
e perfusion,
‘De tal suerte, se estimulan las oslulas yuxtaglomerulares, las cuales
Iiveranrenina que a través del sstme de lar sngiotensinas clevan Is
resin arterlal'por rasoconstriceion perfrea ytetencion de sodio
AN) y gua
El Incremento dela preson determina un aumento del fyjosangul-
‘nco medular que es detectado por las ells intersticiles que liberan
les prostaglindinas PGA; y PGE,
Estas sustancias producen vasadlatactin cortical bloqueando
as el estimulo para ls iberacion de enina, produciendo natiure
[ry duren, acompatado. de. veiodlatacén’peifrica con caida
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