Está en la página 1de 238

R O B E R T O PARO D I - G A S T Ó N G H I G A N E R

J A V I E R S O S A - A L C I D E S G R E C A

www. c o r p u s l i b r o s . c o m
Autores
La presente es una publicación de:

Roberto Parodi
Docente de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a
fP C O B P U /
Docente estable de la Carrera de Posgrado de Especializaron en C l í n i c a M é d i c a ,
www.corpuslibros.com Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario
I n s t r u c t o r de Posgrado en C l í n i c a M é d i c a , H o s p i t a l Provincial del Centenario, Rosario
GUARDIA M É D I C A
Ex Jefe de R e s i e n t e s de C l í n i c a M é d i c a , H o s p i t a l Provincial del Centenario, Rosario
Enfoque práctico de Urgencias y Emergencias
Roberto Parodi - Gastón Chiganer - Javier Sosa - Alcides Greca
1 Edición
o

Guardia médica: enfoque práctico de urgencia y emergencia/ Roberto Parodi...[eía/.]. -


1 a ed. Rosario: Corpus Libros Médicos y Científicos, 2008. Gastón Chiganer
482 p. ;21x14cm. Docente de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a ,
ISBN 978-950-9030-66-4
Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario
1. Medicina. 2. Guardias Médicas. 3. Urgencias.
CDD 626.028

DERECHOS RESERVADOS
© 2008 Corpus Editorial y Distribuidora J a v i e r Sosa
editorial@corpuslibros.com
rparodi@corpuslibros.com Docente de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a ,
www.corpuslibros.com Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario
Suipacha 581 - Tel/Fax: (+54 341) 439 4978 / 4371327
(S2002LRK) Rosario - Argentina
Editor: Esteban Oscar Mestre
Alcides Greca
I S B N 978-950-9030-66-4
Profesor T i t u l a r de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a
Tirada: 1 000 ejemplares D i r e c t o r de la Carrera de Posgrado de Especializaron en C l í n i c a M é d i c a ,
Se terminó de imprimir en septiembre 2008
Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario
Rosario - Argentina
Jefe del Servicio de C l í n i c a M é d i c a . Hospital Provincial del Centenario, Rosario
LA FOTOCOPIA
MATA A L LIBRO
Y ES Utí DELITO
No está permitida la reproducción total o parcial de esta obra, ni
su tratamiento o transmisión por cualquier medio o método, sin
autorización escrita de la Editorial.

NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos,
se r e q u e r i r á n cambios de la t e r a p é u t i c a . El autor y los editores se han esforzado para que
los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con los establecidos en
la fecha de p u b l i c a c i ó n . Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la
medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la p r e p a r a c i ó n
de la obra garantizan que la i n f o r m a c i ó n contenida en ella sea precisa o completa.
C o n v e n d r í a recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, h a b r á
que consultar la hoja de i n f o r m a c i ó n que se adjunta con cada medicamento, para tener
certeza de que la i n f o r m a c i ó n de esta obra es precisa y no se han introducido cambios
en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su a d m i n i s t r a c i ó n . Esto es de
particular importancia con respecto a f á r m a c o s nuevos o de uso no frecuente.
T a m b i é n d e b e r á consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada
país para obtener i n f o r m a c i ó n sobre los valores normales y medicamentos permitidos
o recomendados.
ÍNDICE
Prólogo 17

CARDIOLOGÍA Y PATOLOGÍA VASCULAR


1. Dolor torácico .......................................................................... 19
2. Síndromes coronarios agudos 24
3. Edema agudo de pulmón............................................................... 31
4. Emergencias y urgencias hipertensfvas 36
5. Arritmias cardíacas........................................................................ 4 1
6. Reanimación cardiopulmonar , 46
7. Shock 51
8 . Shock anafiláctico.........................................................................56
9. Síncope......................................................................................... 59
Í O . Isquemia arterial aguda .................................................................65

DERMATOLOGÍA
11. Urgencias 69

ENDOCRINOLOGÍA Y MEDIO INTERNO


12. Cetoacidosis diabética -79
13. Hipoglucemia 83
14. Trastornos d e l equilibrio ácido-base 85
15. Trastornos d e l sodio 9°
16. Trastornos del potasio , 99
17. Trastornos d e l calcio 106
18. Crisis tirotóxica «2
19. Coma mixedematoso " 4

GASTROENTEROLOGÍA
2 0 . Hemorragias digestivas "7
21. Abdomen agudo , ..121
2 2 . Encefalopatía hepática • *3*
23. Síndrome ascítico edematoso 136
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA NEUROLOGÍA
24. Hemorragias y embarazo 143 49. Cefaleas .275

25. Hemorragias de la segunda mitad d e l embarazo 147 50. Meningitis aguda bacteriana 281

2 6 . Estados hipertensivos d e l embarazo. 51. Estado de m a l epiléptico 286

Preeclampsia/eclampsia .154 52. Traumatismo encéfalocraneano 294

27. Parto inminente ..159 Traumatismo raquimedular 307


53. Coma ....312
INFECTO LO GÍA 54. Accidentes cerebrovasculares 3*7
2 8 . Neutropenia febril .163 55. Síndrome confusional 325
29. Fiebre en el paciente esplenectomizado ...169 56. Mielopatías no traumáticas .331
30. Infecciones necrosantes de partes blandas 174
31. Fiebre en el paciente con VIH y SIDA 180 OFTALMOLOGÍA
3 2 . Exposición ocupacional a sangre o fluidos orgánicos ....185 57. Trauma ocular .—343

33. Mordeduras .194 58. Ojo rojo 346

34. Monoartritis aguda ....201


ONCOLOGÍA
NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA 59. Síndrome mediastinal — 35V

35. Cólicos renales 207 Síndrome de vena cava superior (SVCS) ....353

3 6 . Insuficiencia renal aguda ....211 6 0 . Síndrome de lisis t u m o r a l .......356

37. Hematuria 217 61. Metástasis cerebrales 360

3 8 . Retención aguda de o r i n a . . . 222


39. Infecciones urinarias 225
OTORRINOLARINGOLOGÍA
6 2 . Epistaxis 3 5
6

4 0 . Escroto agudo 231

PEDIATRÍA
NEUMONOLOGÍA
63. Introducción 369
41. Tromboembolismo de pulmón 237
6 4 . Fiebre —37<>
4 2 . Neumonía aguda de la comunidad 243
65. Diarrea y deshidratación .......................376
43. Derrames pleurales.... 250
6 6 . Letargía, coma y convulsiones.. 380
44. Neumotorax 254
67. Tos y estridor » 385
45. Exacerbación de enfermedad pulmonar
6 8 . Síndrome obstructivo bronquial 39°
obstructiva crónica 258
46. Crisis asmática 261
PSIQUIATRÍA
47. Hemoptisis 266
6 9 . Síndrome neuroléptico maligno —397
4 8 . Insuficiencia respiratoria 268
70. Estados delirantes agudos (psicosis agudas) —.401
j i . Crisis histérica............................................................................. 4 0 6

72. I n t e n t o de s u i c i d i o . . . . . . . . .........410
PRÓLOGO
T o x i c o LOGÍA
E l escenario de la G u a r d i a M é d i c a c o n la atención de consultas de e m e r -
73. Intoxicaciones a g u d a s ..................................................................417
gencias y urgencias, presenta p a r t i c u l a r i d a d e s q u e le o t o r g a n características
74. Síndrome de a b s t i n e n c i a alcohólica 421 propias y la d i f e r e n c i a n de la actividad m é d i c a en c u a l q u i e r o t r o á m b i t o .
L a necesidad de t o m a r decisiones o p o r t u n a s , de actuar r á p i d a m e n t e e n
TRAUMATOLOGÍA m u c h o s casos d e e n f e r m e d a d e s g r a v e s y l a p o c a d i s p o n i b i l i d a d d e t i e m p o

75. Manejo i n i c i a l d e l paciente p o l i t r a u m a t i z a d o 427 para estudiar el p r o b l e m a , c o n s t i t u y e n los f u n d a m e n t o s que d i e r o n o r i g e n


a esta o b r a . L o s t r a t a d o s d e M e d i c i n a , a u n q u e e x c e l e n t e s , n o se p r e s t a n p o r
7 6 . Fracturas expuestas......................................................................431
su e x t e n s i ó n p a r a l e e r f r e n t e a la u r g e n c i a , c o n el p a c i e n t e e s p e r a n d o e n
la c a m i l l a .
PRÁCTICAS BÁSICAS A d e m á s , e n l a m a y o r í a d e estas s i t u a c i o n e s , e l p o r v e n i r d e l e n f e r m o
77. Sondaje n a s o g á s t r i c o . ............435 queda sellado p o r la actitud, correcta o i n c o r r e c t a , d e lp r i m e r m é d i c o que
7 8 . Sondaje v e s i c a l . , ....437 t o m a c o n t a c t o c o n é l , y este p r i m e r a c e r c a m i e n t o a l a a t e n c i ó n c o n f r e c u e n -
79. Punción l u m b a r 439 cia o c u r r e e n la G u a r d i a .

8 0 . Intubación o r o t r a q u e a l . 442 C o n e l a f á n d e p r o v e e r a l o s c o l e g a s q u e e n f r e n t a n d í a a d í a este t i p o d e


vivencias, c o m o así t a m b i é n de o f r e c e r a l o s estudiantes avanzados de M e d i -
8 1 . Taponaje n a s a l . . . 444
c i n a q u e l l e v a n a c a b o sus p r i m e r a s p r á c t i c a s , u n t e x t o a c c e s i b l e y a c t u a l i z a d o ,
8 2 . Toracocentesis 445
es q u e h e m o s c o n c e b i d o Guardia Médica.
8 3 . Punción a r t e r i a l , ,., 448 H e m o s c o n t a d o c o n el a p o r t e de g r a n n ú m e r o de colaboradores, e n su
8 4 . Accesos v e n o s o s centrales 450 mayoría docentes de grado y posgrado, de la Facultad de Ciencias Médicas
8 5 . Paracentesis , 454 de la U n i v e r s i d a d N a c i o n a l de R o s a r i o .

8 6 . Artrocentesis...., 456 Se e n c o n t r a r á e l l e c t o r c o n t e x t o s b r e v e s , c o n c i s o s y a b u n d a n t e s e n
esquemas y a l g o r i t m o s de d i a g n ó s t i c o y t r a t a m i e n t o . Las c o n s i d e r a c i o n e s
f i s i o p a t o l ó g i c a s s o n escuetas y s ó l o t i e n e n l a f u n c i ó n de hacer c o m p r e n s i -
FARMACOLOGÍA
b l e s l o s c u a d r o s c l í n i c o s y l o s e s q u e m a s t e r a p é u t i c o s . T a m b i é n se d e s c r i -
87. Fármacos de uso frecuente en la g u a r d i a . . . 459
b e n b r e v e m e n t e l a s i n s t r u m e n t a c i o n e s m á s c o m u n e s q u e se r e a l i z a n e n l a
Guardia.
índice analítico 469
e r a m o s u n a vez m á s , c o m o e n o b r a s p r e s e n t a d a s c o n a n t e r i o r i d a d ,
e l j u i c i o d e n u e s t r o s l e c t o r e s . N u e s t r a m a y o r s a t i s f a c c i ó n s e r í a q u e este l i b r o
se c o n v i r t i e r a e n u n c o m p a ñ e r o i n s e p a r a b l e d e l m é d i c o e n l a G u a r d i a .

Los autores
CARDIOLOGÍA Y
PATO LO G ÍA VAS C U LA R
i. Dolor torácico
ROBERTO PARODI Y A N D R E A PLASENZOTTI

E l d o l o r localizado a nivel d e l tórax representa u n o de los motivos de c o n -


s u l t a m á s f r e c u e n t e s e n l a p r á c t i c a c l í n i c a . G e n e r a l m e n t e es l e v e , t r a n s i t o r i o ,
y de etiología b e n i g n a , p e r o e n ocasiones requiere u n m a n e j o adicional
ya q u e sus i m p l i c a n c i a s p r o n o s t i c a s p u e d e n p o n e r e n p e l i g r o l a v i d a d e l
paciente.

Etiología
• A p r o x i m a d a m e n t e el 6 0 % de los episodios dolorosos n o tiene origen
orgánico.
• E l d o l o r t o r á c i c o m ú s c u l o e s q u e l é t i c o es r e s p o n s a b l e d e u n g r a n p o r c e n t a j e
d e l o s casos ( 3 6 % ) , s e g u i d o d e e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o ( 1 3 % ) .
• L a a n g i n a d e p e c h o estable o r i g i n a e l 1 1 % d e l o s cuadros d o l o r o s o s , e n
tanto q u e la angina inestable o el i n f a r t o dem i o c a r d i o s o n responsables
de sólo e l 1,5%. L a presencia d e factores d e riesgo y l a edad d e l paciente
c o n t r i b u y e n d e m a n e r a i m p o r t a n t e e n l a p r e v a l e n c i a d e las e n f e r m e d a d e s
coronarias.

TABLA Í . I : ETIOLOGÍA DEL DOLOR TORÁCICO

Cardiovascular isquémico Pulmonar


Cardiovascular no isquémico Pleuritis
Disección aórtica Neumonía
Miocarditis Embolia pulmonar
Pericarditis Neumotorax a tensión
Pared torácica Gastrointestinal
Discopatía cervical Esofagitis
Costocondritis Espasmo esofágico
Fibrositis Enfermedad por reflujo
Herpes zóster Ruptura esofágica
Dolor neuropático Pancreatitis
Fractura costal Úlcera péptica
Artritis esternoclavicular Colangitis
Psiquiátrica Colecistitis
Depresión Colédocolitiasis
Trastornos de ansiedad
2 0
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Cardiologíaj patología vascular

Evaluación circadiano, con tendencia a o c u r r i r con mayor frecuencia durante la


E l o b j e t i v o i n i c i a l d e l a e v a l u a c i ó n d e l d o l o r t o r á c i c o es e x c l u i r l a e n f e r - mañana que d u r a n t e latarde, e nrelación c o n ela u m e n t o del t o n o s i m -
m e d a d a r t e r i a l c o r o n a r i a y otras c o n d i c i o n e s p o t e n c i a l m e n t e letales. U n a pático.
v e z q u e é s t a s h a n s i d o d e s c a r t a d a s , se d e b e t r a t a r d e i d e n t i f i c a r l a c a u s a PROVOCACIÓN
específica para el síntoma que refiere el paciente y comenzar u n trata- L a r e l a c i ó n c o n l a d e g l u c i ó n o l a i n g e s t i ó n es s u g e s t i v a d e e n f e r m e d a d g a s -
m i e n t o adecuado. Por l o tanto, la descripción detallada del d o l o r p o r t r o i n t e s t i n a l , e n t a n t o que la a p a r i c i ó n de d o l o r p o s p r a n d i a l p u e d e deberse
parte del paciente constituye el p r i m e r paso e n el d i a g n ó s t i c o . L a u t i l i d a d t a n t o a t r a s t o r n o s d i g e s t i v o s c o m o c a r d í a c o s , s i e n d o e n este ú l t i m o caso u n
del examen físico radica e n apoyar o rechazar la i m p r e s i ó n diagnóstica m a r c a d o r d e i s q u e m i a m i o c á r d i c a severa.
g e n e r a d a a través d e l a h i s t o r i a c l í n i c a , p o r l o q u e d e b e estar o r i e n t a d o E l d o l o r p r o v o c a d o p o r e l e j e r c i c i o es e l s í n t o m a c l á s i c o d e l a a n g i n a , s i
e n ese s e n t i d o . b i e n el d o l o r esofágico p u e d e presentarse de m a n e r a s i m i l a r . O t r o s factores
CALIDAD capaces d e d e s e n c a d e n a r d o l o r i s q u é m i c o i n c l u y e n f r í o , estrés e m o c i o n a l ,
Los pacientes c o n isquemia miocárdica suelen r e f e r i r sensación de o p r e - c o m i d a s o r e l a c i o n e s sexuales.

s i ó n , t i r a n t e z , p e s o , a p l a s t a m i e n t o o q u e m a z ó n , y n o dolor torácico. E l d o l o r m ú s c u l o e s q u e l é t i c o suele a u m e n t a r c o n d e t e r m i n a d a s p o s i -

P o r e l c o n t r a r i o , e l d o l o r m ú s c u l o e s q u e l é t i c o s u e l e ser i n s i d i o s o y p e r s i s - ciones o m o v i m i e n t o s , o c o n la respiración p r o f u n d a , e n tanto que el d o l o r

t e n t e , p u d i e n d o d u r a r h o r a s o s e m a n a s . P u e d e ser d e c a r á c t e r a g u d o y l o c a l i z a r s e p l e u r í t i c o se e x a c e r b a c o n l a r e s p i r a c i ó n y a l p e r m a n e c e r acostado.

e n u n á r e a e s p e c í f i c a o ser d i f u s o y p o b r e m e n t e l o c a l i z a d o ; e n o c a s i o n e s se r e l a - FACTORES QUE ALIVIAN EL DOLOR

c i o n a c o n d e t e r m i n a d a s p o s i c i o n e s o se e x a c e r b a c o n l a r e s p i r a c i ó n p r o f u n d a , E l d o l o r q u e c e d e c o n a n t i á c i d o s es p r o b a b l e m e n t e d e o r i g e n g a s t r o i n t e s t i n a l ,

c o n m o v i m i e n t o s de los brazos o g i r a t o r i o s d e l t r o n c o . así c o m o l a r e s p u e s t a a l a a d m i n i s t r a c i ó n d e n i t r o g l i c e r i n a s u b l i n g u a l o r i e n t a

LOCALIZACIÓN a etiología cardíaca o a espasmo esofágico. S i n e m b a r g o , el alivio d e l d o l o r c o n

E l d o l o r i s q u é m i c o es u n d o l o r d i f u s o , d i f í c i l d e l o c a l i z a r , e n t a n t o q u e e l n i t r a t o s e n e l c o n t e x t o a g u d o n o d e m o s t r ó ser d e u t i l i d a d p a r a d i s t i n g u i r e l

d o l o r l i m i t a d o a u n á r e a p e q u e ñ a d e l t ó r a x se o r i g i n a m á s p r o b a b l e m e n t e origen cardíaco o n ocardíaco del d o l o r torácico. La cesación del d o l o r c o n


la i n t e r r u p c i ó n de la a c t i v i d a d sugiere f u e r t e m e n t e o r i g e n i s q u é m i c o .
e n l a p a r e d t o r á c i c a o e n l a p l e u r a y n o e n las e s t r u c t u r a s v i s c e r a l e s .
SEVERIDAD
IRRADIACIÓN
L a s e v e r i d a d d e l a s i n t o m a t o l o g í a n o es u n i n d i c a d o r d e e n f e r m e d a d c o -
El dolor de la isquemia miocárdica puede irradiar al cuello, mandíbula,
ronaria.
dientes, h o m b r o s o alos m i e m b r o s superiores. E l d o l o r torácico i r r a d i a d o
SINTOMAS ASOCIADOS
hacia la espalda, p a r t i c u l a r m e n t e a la r e g i ó n i n t e r e s c a p u l a r , p u e d e asociarse
E n general, los síntomas asociados (vómitos, s u d o r a c i ó n , disnea) n o s o n
c o n la d i s e c c i ó n aórtica. L a colecistitis aguda p u e d e a c o m p a ñ a r s e d e d o l o r
útiles para d i s t i n g u i r c o n f i a b l e m e n t e entre o r i g e n cardíaco y n o cardíaco
e n h o m b r o d e r e c h o , s i b i e n estos casos, s u e l e n c o e x i s t i r c o n d o l o r e n h i -
del d o l o r torácico.
p o c o n d r i o derecho o e n epigastrio.
FACTORES DE RIESGO
FORMA DE COMIENZO
La coexistencia de d e t e r m i n a d o s factores de riesgo puede o r i e n t a r e n la
E l d o l o r asociado c o n n e u m o t o r a x o c o n eventos vasculares c o m o d i s e c c i ó n
e v a l u a c i ó n d e l p a c i e n t e . E n este s e n t i d o , c o b r a p a r t i c u l a r i m p o r t a n c i a
a ó r t i c a o e m b o l i a p u l m o n a r a g u d a es d e c o m i e n z o a b r u p t o , c o n i n t e n s i d a d
recabar i n f o r m a c i ó n sobre edad, presencia de hipertensión arterial o
m á x i m a desde el i n i c i o , a d i f e r e n c i a d e l d o l o r i s q u é m i c o que g e n e r a l m e n t e
dislipidemia, hipertrofia del ventrículo izquierdo, historia familiar de
tiene u nc o m i e n z o gradual, c o n a u m e n t o p a u l a t i n o de la i n t e n s i d a d a l o
coronariopatía p r e m a t u r a , hábito de f u m a r , uso de cocaína, infecciones
largo del t i e m p o . F i n a l m e n t e , el d o l o r f u n c i o n a l o músculo esquelético n o
recientes ( p r i n c i p a l m e n t e virales), antecedentes de t r a u m a t i s m o s t o r á c i c o s ,
t r a u m á t i c o s u e l e n ser d e c o m i e n z o i n s i d i o s o .
i n f a r t o de m i o c a r d i o r e c i e n t e o cirugía cardíaca, t r a s t o r n o s a u t o i n m u n e s ,
DURACIÓN e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico sintomático, úlcera péptica, litiasis,
E l d o l o r q u e d u r a s ó l o s e g u n d o s o q u e se m a n t i e n e p o r s e m a n a s n o se trastorno depánico, broncoespasmo o cáncer.
debe a i s q u e m i a ; éste suele d u r a r m i n u t o s , s i e n d o m á s p r o l o n g a d o e n
el c o n t e x t o d e l i n f a r t o agudo d em i o c a r d i o y p u e d e p r e s e n t a r u n p a t r ó n
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Cardiologíajpatología vascular 2
3j

GRÁFÍCO 1 . 1 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO


Estudios complementarios
L a r e a l i z a c i ó n d e u n e l e c t r o c a r d i o g r a m a ( s i l a e t i o l o g í a c a r d í a c a es f a c t i b l e ) I Paciente con dolor torácico I

y de u n a radiografía de tórax (ante lap o s i b i l i d a d de e n f e r m e d a d cardíaca o


p u l m o n a r ) , p u e d e n c o n f i r m a r el diagnóstico i n i c i a l y p e r m i t e n descartar {Ño}^ ¿Es una emergencia?]
causas i n f r e c u e n t e s p e r o serias c o m o n e u m o t o r a x y n e u m o m e d i a s t i n o .
E n determinadas ocasiones p u e d e n requerirse estudios m á s específicos
CD
o ensayos t e r a p é u t i c o s p a r a llegar a l d i a g n ó s t i c o ( e r g o m e t r í a , perfusión Síntomas típicos de AE o
miocárdica, gammagrafía p u l m o n a r , T A C , entre otros). factores de riesgo cardíacos
Síndrome
L a d i s e c c i ó n a ó r t i c a , s i b i e n es u n a e n f e r m e d a d r e l a t i v a m e n t e i n - coronario AAS
>(lAM Al)>
agudo Traslado
f r e c u e n t e , se p r e s e n t a c o n d o l o r t o r á c i c o y c o m p r o m i s o hemodinámico jb>( Evaluar coronariopatía)

y s i e m p r e d e b e s e r t e n i d a e n c u e n t a y a q u e s u d i a g n ó s t i c o t e m p r a n o es
c r u c i a l p a r a l a s o b r e v i d a d e l p a c i e n t e . G e n e r a l m e n t e se s o s p e c h a e n b a s e a
la h i s t o r i a y el e x a m e n físico, p e r o p u e d e presentarse c o n manifestaciones -^Positiva"! Embolia pulmonar
Disección aórtica Tratamiento
a t í p i c a s , p o r l o q u e es n e c e s a r i o u n a l t o í n d i c e d e s o s p e c h a . L a t o m o g r a f í a Pericarditis según
Síntomas Neumotorax etiología
axial c o m p u t a d a de tórax, la resonancia magnética p o r i m á g e n e s de tórax y
consistentes Rotura esofágica
el e c o c a r d i o g r a m a transesofágico s o nlos m é t o d o s p r e f e r i d o s para evaluar con AE Abdomen agudo
al paciente c o nsospecha de d i s e c c i ó n aórtica.

Manejo i n i c i a l d e l paciente con dolor torácico


Manejo ambulatorio
C o m o fuem e n c i o n a d o previamente, elprincipal objetivo de la evaluación (AAS, bloqueantes
beta, nitrito, educación)
i n i c i a l es i d e n t i f i c a r a q u e l l a s p a t o l o g í a s c a p a c e s d e c o m p r o m e t e r l a v i d a
del paciente.
-fr> ( Negativa ) ^.(Evaluar enfermedad gastrointestinal)
Los sujetos c o n bajo riesgo de e n f e r m e d a d c o r o n a r i a ( c o m o mujer
j o v e n s i n factores de riesgo y d o l o r atípico), generalmente n o r e q u i e r e n
^ f i í ñ t o m a s no clásicos de AE ]
evaluación cardíaca; s i ne m b a r g o , algunos pacientes, e n especial aquellos
c o n historia f a m i l i a r de e n f e r m e d a d cardíaca u otros factores de riesgo, Factores de riesgo cardíaco significativos]—^ Evaluar coronariopatía
p u e d e n n e c e s i t a r d i c h a i n v e s t i g a c i ó n . S i se d e s c a r t a l a p r e s e n c i a d e e n f e r -
m e d a d c a r d i o v a s c u l a r , se d e b e t r a t a r d e i d e n t i f i c a r c a u s a s n o c a r d í a c a s d e l Síntomas sugestivos de enfermedad
- > 4 Ensayo con AINES)
musculoesquelética
dolor torácico.
Los pacientes c o n riesgo i n t e r m e d i o o alto de e n f e r m e d a d c o r o n a r i a Síntomas sugestivos Ensayo con antidepresivos
( c o m o h o m b r e de edad media, f u m a d o r ) , suelen precisar evaluación car- de etiología psicógena o referencia a psiquiatra
d í a c a , i n c l u s o s i e l d o l o r t o r á c i c o es atípico, l o q u e i n c l u y e l a c o n s u l t a c o n e l
servicio de cardiología de la institución o la derivación a u n c e n t r o espe- Síntomas sugestivos de enfermedad Ensayo con inhibidores
gastrointestinal secreción acida
c i a l i z a d o e n l a a t e n c i ó n d e estos p a c i e n t e s .

Considerar causas menos frecuentes: dolor de pared torácica (como zóster, enfermedad
Tratamiento d e l dolor torácico no cardíaco mamaria), patología de parénquima, vasculatura o pleura pulmonar, y dolor referido de
vesícula, diafragma o de hernia discal
E l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r d e causa c a r d í a c a será t r a t a d o e n e l c a p í t u l o p e r -
t i n e n t e (ver capítulo síndromes coronarios agudos).
L a s c o n s u l t a s p o r d o l o r t o r á c i c o se a s o c i a n c o n f r e c u e n c i a a s e n t i m i e n - IAM: infarto agudo de miocardio; Al: angina instable; AAS: ácido acetil salicílico; AE: angina estable;
tos d e a n g u s t i a d e b i d o a l t e m o r d e p a d e c e r u n a e n f e r m e d a d c a r d í a c a severa. AINEs: antiinflamatorios no esteroideos
2
4 Guardia M é d i c a - Parodi-Chipaner-Sosa - Greca
Cardiologíajpatología vascular 5 ^ 2

Estas s e n s a c i o n e s se i n c r e m e n t a r á n d e m a n e r a p e r j u d i c i a l s i e x i s t e n r e t r a s o s
clásicos de a n g i n a inestable e i n f a r t o ( c o n y s i n elevación d e l segmento
e n la investigación, c o m e n t a r i o s o c o m p o r t a m i e n t o s i n a p r o p i a d o s p o r p a r t e
ST en el electrocardiograma).
de los m é d i c o s o p o r c o m e n t a r i o s c o n t r a d i c t o r i o s o i n c o n s i s t e n t e s . L o s
p a c i e n t e s c o n s í n t o m a s leves o d e c o r t a d u r a c i ó n , g e n e r a l m e n t e m e j o r a n Etiopatogenia y clasificación
tras l a o b t e n c i ó n d e r e s u l t a d o s d e l a e v a l u a c i ó n negativos y c o n l a s i m p l e
explicación d e l o r i g e n de sut r a s t o r n o , de los síntomas asociados y d e l b u e n S Í N D R O M E CORONARIO AGUDO
pronóstico del m i s m o .
S i e l d o l o r es d e o r i g e n m ú s c u l o e s q u e l é t i c o p u e d e s e r t r a t a d o c o n f
a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroides, e nt a n t o q u e sis o n compatibles c o n e n - S I N ELEVACIÓN DEL ST CON ELEVACIÓN DEL ST
f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico, serán efectivos los i n h i b i d o r e s d e
l a b o m b a d e p r o t o n e s , ( o m e p r a z o l 2,0 m g / d í a , p a n t o p r a z o l 4 0 m g / d í a ,
l a n s o p r a z o l 3O m g / d í a ) .
E n pacientes c o n síntomas c o n t i n u o s yg r a n discapacidad, e n p a r t i c u l a r
s i se a s o c i a n a d e p r e s i ó n , c r i s i s d e p á n i c o u o t r o s s í n t o m a s c o m o f a t i g a o
I INFARTO M M80CARDIO
p a l p i t a c i o n e s , se d e b e c o n s i d e r a r l a d e r i v a c i ó n a u n e s p e c i a l i s t a e n s a l u d
mental. IMQ

Bibliografía
L a r u p t u r a d e l a p l a c a a r t e r i o s c l e r ó t i c a se c o n s i d e r a e l s u s t r a t o fisiopa-
• Meisel J. Diagnostic approach to chest pain in adults. Up to date. E d i c i ó n 13.3.
• Meisel J. Differential diagnosis of chest pain. Up to date. E d i c i ó n 13.3. tológico delos S C A . E l proceso d i n á m i c o delar u p t u r a delaplaca puede
• Lee, T. "Molestias t o r á c i c a s " . En: Harrison: Principios de Medicina Interna. 1 5 - ed. Madrid: desarrollarse hacia u n t r o m b o oclusivo, p r o d u c i e n d o t í p i c a m e n t e u n as-
McGraw-Hill-Interamericana, 2002. c e n s o d e l s e g m e n t o S T . E l 7 5 % d e estos p a c i e n t e s t e r m i n a d e s a r r o l l a n d o
• Bass C, R Mayou. "ABC of psychological medicine: Chest pain". BMJ 2 0 0 2 ; 3 2 5 : 5 8 8 - 5 9 1 . u n I A M c o n o n d a (3 ( I M Q ) , m i e n t r a s e l 2 5 % r e s t a n t e d e s a r r o l l a i n f a r t o d e
• Nannini, D. " C a r d i o p a t í a I s q u é m i c a " . En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica Clínica. 1 - ed.
miocardio sin onda Q ( I M N Q ) .
Rosario: Corpus, 2005;42-50.
L o s t r o m b o s n o oclusivos y los c o n s t i t u i d o s p o r u n a t r a m a de f i b r i n a m e -
nos c o m p a c t a c o n m a y o r p r o p o r c i ó n d e agregados p l a q u e t a r i o s p r o d u c e n u n
descenso d e l s e g m e n t o S T e i n v e r s i ó n d e l a o n d a T e n e l E C G . L a r e s o l u c i ó n
d e l v a s o e s p a s m o t r a n s i t o r i o o l a l i s i s e s p o n t á n e a y r e s t a u r a c i ó n d e l flujo e n

2. Síndromes coronarios
m e n o s d e 2 O m i n u t o s n o se a s o c i a c o n n e c r o s i s . L o s p a c i e n t e s q u e n o t i e n e n
e l e v a c i ó n d e l s e g m e n t o S T se e v a l ú a n i n i c i a l m e n t e c o m o i n f a r t o d e m i o c a r d i o

agudos
sin elevación del segmento S T ( I M S E S T ) y angina inestable.
L a d i s t i n c i ó n e n t r e I M S E S T y a n g i n a i n e s t a b l e se b a s a e n l a p r e s e n c i a
o ausencia de marcadores b i o l ó g i c o s d e necrosis. D a d o q u e l a celeridad
C L A U D I O M A R I G O Y FACUNDO G A L A N T PRUNELL p a r a a c t u a r es c r u c i a l p a r a s a l v a r m i o c a r d i o y q u e l a s e n z i m a s n o se e l e v a n
p o r l o g e n e r a l a n t e s d e l a s 6 h o r a s d e l c o m i e n z o d e l d o l o r , se e m p l e a esta
Definición clasificación para t o m a r conductas e n el m e n o r t i e m p o posible.
Es l a a p a r i c i ó n r e c i e n t e d e a n g i n a d e p e c h o d e r e p o s o o a m í n i m o s e s - E n l o s casos m e n c i o n a d o s existe u n a d i s m i n u c i ó n d e l a o f e r t a d e o x í g e n o a l
fuerzos, c o n a n g i n a c r ó n i c a previa o s i nella, d e b i d a a i n s u f i c i e n c i a c o - m i o c a r d i o . Puede haber u n a u m e n t o de la demanda generada p o r t a q u i a r r i t -
r o n a r i a aguda. E la n g o r p u e d e desencadenarse ante esfuerzos mayores, mias, h i p e r t e n s i ó n arterial ( H T A ) , tirotoxicosis, a n e m i a , asociado a grados
p e r o si p e r m a n e c e e ne lreposo t a m b i é n estamos f r e n t e a l a presencia de v a r i a b l e s d e e n f e r m e d a d c o r o n a r i a , c o n f i g u r a n d o u n S C A s e c u n d a r i o a estas
u n s í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o ( S C A ) . Es d e c i r , éste i n c l u y e l o s c u a d r o s causas q u e d e b e n s e r c o r r e g i d a s c o m o p a r t e d e l t r a t a m i e n t o d e l m i s m o .
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca \a vascular 72

Evaluación inicial 3. ECG


L a e v a l u a c i ó n d e u n p a c i e n t e c o n d o l o r t o r á c i c o e n e l q u e n o se p u e d e d e s - E n u n p a c i e n t e c o n d o l o r t o r á c i c o e l E C G d e b e ser r e a l i z a d o d e n t r o d e los I O
c a r t a r u n S C A e n e l e x a m e n i n i c i a l , d e b e ser r e a l i z a d a p o r u n c a r d i ó l o g o , m i n u t o s ; o t a n p r o n t o c o m o sea p o s i b l e s i e s t á a s i n t o m á t i c o p e r o p r e s e n t ó
u n intensivista o u n clínico. u n d o l o r cuyas c a r a c t e r í s t i c a s h a c e n s o s p e c h a r u n S C A . U n E C G n o r m a l n o

I n c l u y e : i ) i n t e r r o g a t o r i o m i n u c i o s o ; 2.) e x a m e n f í s i c o ; 3 ) E G G d e 12, d e s c a r t a u n S C A a n t e u n a c l í n i c a t í p i c a , e n e s p e c i a l s i es o b t e n i d o f u e r a d e l

derivaciones; 4 ) marcadores b i o q u í m i c o s de injuria/necrosis miocárdica d o l o r . Es i m p o r t a n t e o b t e n e r u n E C G i n t r a d o l o r , t a n t o e n la p r e s e n t a c i ó n

1. INTERROGATORIO c o m o e n las r e c u r r e n c i a s d e l m i s m o .

D e b e r e s p o n d e r n o s d o s p r e g u n t a s : ¿ a q u i é n l e d u e l e ? , ¿ c ó m o es e l d o l o r ? Las a l t e r a c i o n e s q u e sumadas a u n c u a d r o c l í n i c o c o m p a t i b l e p e r m i t e n

Para ello, i n t e r r o g a r : hacer el diagnóstico de S C A son:

a) F a c t o r e s d e r i e s g o d e e n f e r m e d a d c o r o n a r i a • O n d a s T negativas de ramas simétricas de u n a p r o f u n d i d a d m a y o r o i g u a l


9
E d a d , sexo, d i s l i p i d e m i a , H T A , diabetes, t a b a q u i s m o , a n t e c e d e n t e s a 0,2, m V

familiares de enfermedad coronaria p r e m a t u r a • S u p r a o i n f r a d e s n i v e l d e l S T m a y o r d e O, O 5 m V ( s i e m p r e e n 2, d e r i v a c i o n e s

b) Antecedentes de e n f e r m e d a d cardiovascular previa c o n t i g u a s ) ; e s p e c i a l m e n t e s i esas a l t e r a c i o n e s s o n d i n á m i c a s e n f o r m a


9
A n g i n a inestable, I A M , angioplastia, cirugía de revascularización espontánea o e n respuesta al t r a t a m i e n t o ( n i t r i t o S L o E V ) .

m i o c á r d i c a , e n f e r m e d a d vascular e n m i e m b r o s i n f e r i o r e s , carótidas, • Puede haber alteraciones que i m p i d a n su n o r m a l interpretación (bloqueo

aneurisma de aorta a b d o m i n a l de r a m a i z q u i e r d a , r i t m o de marcapasos, h i p e r t r o f i a , necrosis previas),

c) C a r a c t e r í s t i c a s d e l d o l o r t o r á c i c o ( T a b l a 2 . l ) d i f i c u l t a n d o e l d i a g n ó s t i c o . Es d e u t i l i d a d c o n t a r c o n u n E C G p r e v i o p a r a
evaluar cambios c o nel E C G actual.
TABLA 2.1: CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR TORÁCICO
4 . MARCADORES BIOQUÍMICOS
CARACTERÍSTICA ] DOLOR CORONARIO ( A N G I N A ) DOLOR N O C O R O N A R I O E n u n paciente c o n u n S C A d e f i n i d o p o r clínica y E C G n o debemos
IGCAUZAC/ÓN V - x - '-f'' * -\ Retroesternal Apex, hemiabdomen inferior
esperar l o s r e s u l t a d o s d e las e n z i m a s p a r a d e f i n i r l a c o n d u c t a ; l o s m a r -
IRRADIACIÓN' W
\¿V¡ Cuello, mandíbula, brazo izquierdo

QJtMCTER-' ' ^ ' ^;' - • ^V;' Opresivo cadores ayudarán a p o n e r u n título al S C A y aportarán información
: ; Pleurítico, puntiforme
S Í N T O M A S ^EU ROVEG ETATIVO$< ? Sí (especialmente en IAM) No pronostica.(Tabla 2.3)
* D U R A C I Ó N '\[' ' ' ' / , } * V , ^/'-'V": 2 a 20 min. Mayor: sospechar IAM
:
Fugaz (< 1 min). Horas o días
- RESPUESTA Á'NÍTRITOS^ / i Sí. Excepto en el IAM No TABÍA 2 . 3 : MARCADORES BIOQUÍMICOS

Especificidad miocárdica Ño Sí
Equivalentes alsíntoma anginoso: d o l o r e n sitios de irradiación h a b i t u a l Valor anormal Doble del máximo normal Mayor del límite superior de lo normal
o e n epigastrio, disnea inexplicable, síncope, náuseas, vómitos, diaforesis, Significado del aumento Necrosis (IAM clásico), si se Con CPK normal: angina de alto riesgo.
descarta causa no cardíaca CPKalta: IAM
especialmente e n ancianos y diabéticos Ventana hasta elevarse 6 horas Hasta 8 horas
2. EXAMEN FÍSICO
D e la evaluación i n i c i a l surge l ap r o b a b i l i d a d de que los síntomas cons-
: SEMIOLOGÍA DEL DOLOR TORÁCICO tituyan u n SCA. (Tabla 2.4)
A n t e la sospecha de S C A , t o d o paciente deberá r e c i b i r e n la g u a r d i a :
Identificar causas no coronarias de dolor Frote pericárdico (pericarditis). Asimetría de pulso y • A c i d o a c e t i l s a l i c í l i c o ( A A S ) , dosis d e carga de 1 6 0 a 3 2 5 g > vía o r a l ,
m

semiología de insuficiencia aórtica (disección). TVP (TEP)


masticada; o p u e d e n a d m i n i s t r a r s e vía e n d o v e n o s a 5 0 0 m g .
Evaluar signos de aterosclerosis sistémica Disminución pulsos periféricos. Soplo femoral o carotídeo
• D i n i t r a t o d e i s o s o r b i d e s u b l i n g u a l , 5 m g ; e s p e c i a l m e n t e si está c o n
Evaluar probables precipitantes del SCA HTA, taquiarritmias, tirotoxicosis
d o l o r a l m o m e n t o d e l a c o n s u l t a y l a p r e s i ó n a r t e r i a l ( P A ) es m a y o r d e
Evaluar el impacto hemodinámico ^i g n
^ insuficiencia cardíaca (rales, tercer ruido,
t
o s

_____ hipotensión) 9 0 / 6 0 m m H g . E v a l u a r l a respuesta clínica y d e l E C G al cabo de 5 m i n u t o s ,


TVP: Trombosis venosa profunda c o n t r o l a n d o l a P A . E n el p a c i e n t e a s i n t o m á t i c o p u e d e ser de u t i l i d a d p a r a
TEP: Trombo embolismo de pulmón detectar cambios dinámicos e n el E C G .
\ ¿ ¡ ^ Guardia M é d i c a -
í
Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Cardiologíaj patología vascular

E n b a s e a l E C G se d e f i n i r á l a e s t r a t e g i a t e r a p é u t i c a a s e g u i r . L o s p a - »Beta-bloqueantes: t i t u l a r dosis p a r a m a n t e n e r u n d o b l e p r o d u c t o adecuado


cientes c o n e l e v a c i ó n p e r s i s t e n t e d e l S T s o n candidatos a terapias de »Nitroglicerina (NTG): d i l u i r I a m p o l l a de 2 5 m
g e n
^5° c c
de dextrosa al5 % ;
reperfusión y los pacientes s i n e l e v a c i ó n persistente d e l segmento S T l o i n i c i a r a I O u g / m i n u t o ( 7 m l / h o r a ) hasta 2 0 0 u g / m i n u t o
serán para recibir terapia antiisquémica y antitrombótica.
GRÁFICO 2 , 1 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL SCA

TABLA 2 . 4 : ESTRETIHCACIÓN DEL RIESGO DE SCA

BAJA " ¡lili


lililí
Dolor torácico o en brazo Dolor torácico o en
Síntomas isquémicos
izquierdo, similar a angina previa brazo izquierdo como SCA POSIBLE
posibles en ausencia
Historia conocida de enfermedad síntoma principal; S Í N T O M A S ATÍPICOS +
coronaria edad > 70 años; sexo de los otros factores
ECG N O D I A G N Ó S T I C O
masculino; diabetes + MARCADORES
mellitus
INICIALES(-)
Hipotensión, diaforesis, Enfermedad vascular Dolor torácico
edema agudo de pulmón, rales extraca rdíaca reproducible por la
crepitantes pulmonares palpación
Desviación transitoria del ST OndasQ Inversión de la onda O B S E R V A C I Ó N EN
0,05 mV) o inversión de ondas T Anormalidades del ST T en derivaciones con GUARDIA
(> 0,2 mV) con síntomas o de la T no claramente R dominante POR 8-12 HS.
nuevas ECG normal
Ele 'ación de CK-MB, TnT o Tnl Normales Normales

mPrCACIÓN DE RIESGO Efí EL SCA SIN SUPRADESM!VEL DEL ST (ACC-AHA*)


§¡l¡llllll|í
RIESGO I N T E R M E D I O | BAJO RIESGO • ECG CADA 6 HORAS O CADA VEZ

Antecedentes de IAM*, Q U E REPITE DOLOR


Aceleración de los
enfermedad vascular uco
•CPK B A S A L Y U N DOSAJE ENTRE
síntomas isquémicos en 8 12
periférica, ACV*, CRM* < LAS Y HS.
últimas 48 horas AAS
uso de AAS •TROPONINA: A L M E N O S 1 DOSAJE
CLOPIDOGREL
Dolor de reposo ESPECIALISTA ENTRE LAS 8 Y 12 HS. S I LA CPK
prolongado (sin dolor Nuevo dolor o progresivo BETAB LOQUEANTES
ES N O R M A L O ELEVADA CON
D E F I N I R Á I N I C I O DE
Dolor en reposo a CF* lll/IV en las últimas NITRITOS
en la consulta) o no

1
TRATAMIENTO VÍA SOSPECHA DE FALSO ( + )
prolongado (> 20 minutos) prolongado que calmó dos semanas sin ser HEPARINA
ORAL Y EXTERNACIÓN
con reposo o nitritos prolongado ESTATINAS
O I N T E R N A C I Ó N EN
EAP*, hipotensión, SALA GENERAL
bradicardia, taquicardia, Edad > 70 años
3 ruido, edad > 75 años
5
NEGATIVO ALTERACIÓN
Inversión de la onda Nórmalo sin cambios
Cambios de ST> 0,05 mV; EVOLUTIVA
T>0,2 mV. Ondas Q durante el episodio de
BCRInuevo; TVS* DELECG O
patológicas dolor.
MARCADORES ( + )
>04 ng/ml >0,01 pero < 0,1 ng/ml < 0,01 ng/ml
* ACC: American College ofCardiology; AHA: American HeartAssociation; I A M : infarto agudo de mio-
DOLOR N O CORONARIO.
cárdio; ACV: accidente cerebrovascular; CRM: cirugía de revascularización miocárdica; CF: capacidad
TRATAR S E G Ú N
funcional; EAP: edema agudo de pulmón; TVS: taquicardia ventricular sostenida [ SCA D E F I N I D O j
DIAGNÓSTICO

Tratamiento SCA sin supradesnivel d e l ST


EN LA GUARDIA: • C o n t r o l a r presión arterial.
• A A S (dosis de carga) • Hefcarma endovenosa (EV): d i l u i r 5 cc d e h e p a r i n a s ó d i c a e n 5 0 0 cc d e s o l u c i ó n
• Nitrito sublingual (SL) fisiológica; b o l o d e 8 0 U l / k g y m a n t e n i m i e n t o d e 18 U l / k g / h o r a ( K P T T
1,5 a 2 , 5 veces e l b a s a l p o r 4 8 a 7 2 h o r a s ) ; se p u e d e n e m p l e a r h e p a r i n a s
EN UNIDAD CORONARIA:
• AAS: m a n t e n i m i e n t o d e 7 5 a
162 m g p o r día de b a j o peso m o l e c u l a r si están d i s p o n i b l e s .
3 ° Guardia M é d i c a - Pa rodi-Chiganer- Sosa -Greca Cardiologíajpatología vascular 3^

| TABLA 2>6; CONTRAINDICACIONES DE LATROMBQÜSÍS |


• Estatinas (Simvastatina 2 0 a 4 0 m g p o r día)
RELATIVAS
• Clopidogrel: dosis d e carga de 3 0 0 m g ( 4 c o m p r i m i d o s ) ; m a n t e n i m i e n t o
• Antecedente de ACV hemorragico • HTA > 180/110 mmHg al ingreso o severa
de 75 m
g p o r día. • Antecedente de ACV isquémico en los últimos conocida
3 años • Historia de ACV
• Neoplasia intracraneal conocida • Alteraciones de la coagulación o uso de
Tratamiento de reperfusión SCA con supradesnivel del ST • Hemorragia activa o diátesis hemorrágica anticoagulación oral
• Sospecha de disección aórtica • Trauma o cirugía reciente (un mes)
E l S C A c o n supradesnivel del S T constituye u n a emergencia, dada la evolución • Reanimación cardiopulmonar prolongada (> 10
• Trauma facial o craneal cerrado en los últimos
i n m i n e n t e a la necrosis m i o c á r d i c a ; p o r ello hay que actuar antes de la e l e v a c i ó n 3 meses minutos) o traumática
• Punciones no compresibles
d é l o s m a r c a d o r e s . A s í s u r g e e l c o n c e p t o d e sospecha de IAM, q u e se d e f i n e c o m o • Úlcera péptica activa
la p r e s e n c i a d e s í n t o m a s ( a n g o r o equivalentes) persistentes (más d e 2O m i n u - • Exposición previa entre 5 días y un año a STK o
alergia a ella
tos) q u e n o c e d e n c o n n i t r i t o s , asociados a supradesnivel d e l S T de al m e n o s 2 • Embarazo
m m e n V i a V 3 y I m m e n e l r e s t o d e las d e r i v a c i o n e s , e n 2 ó m á s d e r i v a c i o n e s
contiguas o lapresencia de B R I nuevo o p r e s u m i b l e m e n t e nuevo. Bibliografía
U n p a c i e n t e c o n estas c a r a c t e r í s t i c a s e n l a g u a r d i a d e b e r e c i b i r : • Doval H, CTajer. Evidencias en Cardiología IV. Buenos Aires: Gedic, 2005.
• Antman, E et al. "ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation
• A s p i r i n a e n la dosis m e n c i o n a d a p r e v i a m e n t e (si n o la r e c i b i ó )
myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart As-
• Nitrito SL
sociation" Task F o r c é on Practice Guidelines Circulation 2004;110(9):82-292.
• S u p l e m e n t o d e o x í g e n o s i l a s a t u r a c i ó n a r t e r i a l es m e n o r d e l 9 0 % • Braunwald E, Antman E, Beasly JW. "ACC/AHA Guidelines for the managment of patients
Se d e b e d a r a v i s o a l m é d i c o d e U n i d a d C o r o n a r i a p a r a s u t r a s l a d o u r - with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: a report of the
gente a la m i s m a . American College of Cardiology/American Heart Association" Task F o r c é on Practice Guide-
lines Circulation 2002;106:1893-900.
E l t r a t a m i e n t o d e r e p e r f u s i ó n se a p l i c a r á a l o s p a c i e n t e s c o n sospecha
• Antman E, E Braunwald. "Infarto del miocardio" En: Braunwald E, Zipes D, Libby P.
de IAM d e n t r o d e l a s 12 h o r a s d e i n i c i a d o s l o s s í n t o m a s y se r e a l i z a r á e n e l
Braunwald's C a r d i o l o g í a , Cap. 3 5 . Madrid: M a r b á n , 2004.
á m b i t o d e l a U n i d a d C o r o n a r i a . P u e d e ser f a r m a c o l ó g i c o (fibrinolíticos • Cannon C, E Braunwald. "Angina Inestable". En: Braunwald E, Zipes D, Libby P. Braunwald's
c o m o estreptoquinasa o R T P A ) o mecánico (angioplastia p r i m a r i a ) . Cardiología, Cap. 3 6 . Madrid: M a r b á n , 2004.
T r o m b o l i s i s : e s t r e p t o q u i n a s a ( S T K ) I 5 0 0 O O O U I e n 1 5 0 cc d e s u e r o • Sociedad Argentina de C a r d i o l o g í a . "Consenso de s í n d r o m e s coronarios agudos". Rev. Arg
Card 2 0 0 5 ; 7 3 ( 3 ) : l - 6 2 .
fisiológico o dextrosa al 5 % E V a pasar e n m e n o s de u n a h o r a .
A n g i o p l a s t i a p r i m a r i a : S e g ú n la d i s p o n i b i l i d a d de servicio de h e m o d i -
n a m i a de urgencia e n la institución o lap o s i b i l i d a d de traslado rápido al
m i s m o , se p u e d e o p t a r p o r l a a n g i o p l a s t i a c o m o m é t o d o d e r e p e r f u s i ó n ,
c o m o a l t e r n a t i v a a l t r a t a m i e n t o t r o m b o l í t i c o , s i se r e a l i z a e n l o s t i e m p o s
a d e c u a d o s y p o r o p e r a d o r e s e n t r e n a d o s . T e n e r e n c u e n t a esta f o r m a d e
t r a t a m i e n t o e s p e c i a l m e n t e e n casos d e :
• I A M c o m p l i c a d o c o n shock c a r d i o g é n i c o , e nlos que la a d m i n i s t r a c i ó n d e l 3. Edema agudo de pulmón
t r o m b o l í t i c o s u e l e s e r d i f i c u l t o s a y las c h a n c e s d e é x i t o e n l a r e p e r f u s i ó n ROBERTO P A R O D I Y A N D R E A PLASENZOTTI
menores.
• Pacientes c o n c o n t r a i n d i c a c i o n e s absolutas para el uso de t r o m b o l í t i c o s . Definición
S i se d e c i d e r e a l i z a r a n g i o p l a s t i a c o n stent, e l p a c i e n t e d e b e r e c i b i r p r e - E l e d e m a a g u d o d e p u l m ó n se d e b e a l m o v i m i e n t o d e u n e x c e s o d e fluidos a
v i a m e n t e l a dosis de carga de c l o p i d o g r e l ( 3 0 0 m g ) . los espacios alveolares s e c u n d a r i o a l a a l t e r a c i ó n d e u n a o m á s d e las fuerzas
d e S t a r l i n g , p u d i e n d o d i f e r e n c i a r s e d o s t i p o s f u n d a m e n t a l e s : edema pulmonar
cardiogénico ( t a m b i é n l l a m a d o h i d r o s t á t i c o o h e m o d i n á m i c o ) y edema pulmonar
no cardiogénico ( o e d e m a p o r i n c r e m e n t o d e p e r m e a b i l i d a d , i n j u r i a p u l m o n a r
aguda o s í n d r o m e de distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o ) .
3 2
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Cardiologíajpatología vascular 3 3 ^

S i b i e n a m b o s t i e n e n d i f e r e n t e s causas, p u e d e n ser d i f í c i l e s d e d i s t i n g u i r AUSAS DE EDEMA NO C A R D I O G É N I C O


d e b i d o a q u e las m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s s o n s i m i l a r e s ; s i n e m b a r g o , e l Neumonía
d i a g n ó s t i c o a d e c u a d o es i m p o r t a n t e y a q u e e l t r a t a m i e n t o v a r í a c o n s i d e r a - Sepsis
b l e m e n t e d e p e n d i e n d o de los m e c a n i s m o s fisiopatológicos subyacentes. A s p i r a c i ó n del c o n t e n i d o gástrico
T r a u m a t i s m o s severos
Fisiopatología Múltiples transfusiones
• E l edema cardiogénico o p o r s o b r e c a r g a d e v o l u m e n es d e b i d o a u n r á p i d o i n - Inhalación de toxinas
c r e m e n t o e nla p r e s i ó n hidrostática de los capilares p u l m o n a r e s , l o q u e
Coagulación intravascular diseminada ( C I D )
c o n d u c e a l a u m e n t o d e l a f i l t r a c i ó n t r a n s v a s c u l a r d e fluidos p o b r e s e n
p r o t e í n a s . E s t a e l e v a c i ó n d e l a p r e s i ó n h i d r o s t á t i c a g e n e r a l m e n t e se d e b e
agnóstico
al a u m e n t o d e la p r e s i ó n v e n o s a p u l m o n a r , s e c u n d a r i a a la e l e v a c i ó n de l a
Üon respecto al e x a m e n f í s i c o , lospacientes c o n edema cardiogénico
p r e s i ó n d e fin d e d i á s t o l e d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o y d e l a p r e s i ó n a u r i c u -
suelen tener alteraciones e n la evaluación cardíaca c o m o auscultación
l a r . E l e v a c i o n e s d e p r e s i ó n a u r i c u l a r e n t r e 18 a 2 5 m m H g c a u s a n e d e m a
d e u n 3 ó 4 ruidos
o o
o a m b o s , y soplos c o n s i s t e n t e s c o n e s t e n o s i s o i n -
de los espacios i n t e r s t i c i a l e s p e r i m i c r o v a s c u l a r e s y p e r i b r o n c o v a s c u l a r e s ,
suficiencia valvular. L aelevación dela p r e s i ó n venosa central ( P V C )
e n t a n t o q u e c o n a u m e n t o s m a y o r e s a 2 5 m m H g , e l l í q u i d o se a b r e p a s o
p u e d e m a n i f e s t a r s e c o n distensión de las venas del cuello, c o nla presencia
a través d e l e p i t e l i o p u l m o n a r a l c a n z a n d o l o s espacios a é r e o s .
d e un hígado sensiblej aumentado de tamaño y d e edemas periféricos. E l examen
• P o r e l c o n t r a r i o , e l edema pulmonar no cardiogénico es c a u s a d o p o r u n i n c r e m e n t o
p u l m o n a r n o p e r m i t e d i f e r e n c i a r ambas formas de edema, ya q u e
de l a p e r m e a b i l i d a d vascular, s i n evidencia h e m o d i n á m i c a q u e sugiera
e l l l e n a d o a l v e o l a r d e c u a l q u i e r c a u s a s u e l e m a n i f e s t a r s e c o n rales
e t i o l o g í a c a r d í a c a ( c o m o p r e s i ó n d e w e d g e < 18 m m H g ) , r e s u l t a n d o e n u n
crepitantes y a m e n u d o c o n roncus, e n t a n t o q u e sí r e s u l t a n de u t i l i d a d
a u m e n t o d e l flujo d e l í q u i d o s y p r o t e í n a s h a c i a e l i n t e r s t i c i o y l o s e s p a c i o s
e l e x a m e n a b d o m i n a l , r e c t a l y p e l v i a n o p a r a e x c l u i r causas d e e d e m a
aéreos.
pulmonar n o cardiogénico.
Ü o n r e s p e c t o a l o s e x á m e n e s d e l a b o r a t o r i o , se p u e d e o b t e n e r u n a
Cuadro clínico
m u e s t r a d e s a n g r e a r t e r i a l p a r a e v a l u a r gasometría, u n hemograma completo
• Disnea p a r a i d e n t i f i c a r i n f e c c i o n e s o a n e m i a , función renal, amilasay lipasa séricas p a r a
• Taquipnea descartar pancreatitis aguda. E n pacientes c o n cuadros confusionales,
• Tos las d e t e r m i n a c i o n e s d e electrólitos, d e osmolaridadsérica y d e tóxicos p u e d e n s e r
• Expectoración espumosa útiles p a r a e l d i a g n ó s t i c o de i n g e s t i ó n d e sustancias n o sospechadas. A n t e
L a p r e s e n t a c i ó n d e a m b a s f o r m a s d e e d e m a p u l m o n a r es s i m i l a r . E l l a s o s p e c h a d e i s q u e m i a m i o c á r d i c a se d e b e n e v a l u a r l a s enzimas cardíacas,
e d e m a i n t e r s t i c i a l causa d i s n e a y t a q u i p n e a , e n t a n t o q u e l a a c u m u l a c i ó n d e l o s n i v e l e s d e troponina, y se d e b e h a c e r u n electrocardiograma. L o s niveles
l í q u i d o a n i v e l alveolar c o n d u c e a h i p o x e m i a a r t e r i a l y p u e d e asociarse a tos p l a s m á t i c o s d e péptido natriurético atrial ( P N A ) s o n u s a d o s f r e c u e n t e m e n t e
y e x p e c t o r a c i ó n e s p u m o s a . P o r l o t a n t o , l a d i s t i n c i ó n e n t r e a m b o s se b a s a e n l a e v a l u a c i ó n d e l e d e m a p u l m o n a r . E s t e p é p t i d o es s e c r e t a d o e n r e s -
c o n frecuencia e n d e t e r m i n a r elt r a s t o r n o clínico subyacente que c o n d u j o p u e s t a a l e s t i r a m i e n t o p a r i e t a l o a l a u m e n t o d e las p r e s i o n e s i n t r a c a r -
al e d e m a d e p u l m ó n . d í a c a s . E n p a c i e n t e s c o n f a l l a c a r d í a c a c o n g e s t i v a , l o s n i v e l e s d e l P N A se
c o r r e l a c i o n a n c o n l a p r e s i ó n d e fin d e d i á s t o l e d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o
Etiología y c o n l a p r e s i ó n d e o c l u s i ó n d e l a a r t e r i a p u l m o n a r . Se a c e p t a q u e , p o r l o
CAUSAS DE EDEMA CARDIOGÉNICO g e n e r a l , u n P N A < I O O p g / m l i n d i c a q u e l a f a l l a c a r d í a c a es i m p r o b a b l e ,
• Isquemia c o n o sin infarto de m i o c a r d i o m i e n t r a s q u e u n n i v e l > 5 0 0 p g / m l i n d i c a q u e é s t a es p r o b a b l e . T a n t o e l
• D e s c o m p e n s a c i ó n de l a i n s u f i c i e n c i a cardíaca c r ó n i c a sistólica o diastólica v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o ( V P N ) c o m o e l p o s i t i v o ( V P P ) e n estas s i t u a -
• Disfunción valvular m i t r a l o aórtica c i o n e s es > 9 0 % . S i n e m b a r g o , v a l o r e s e n t r e I O O y 5 0 0 p g / m l p r o v e e n
• Sobrecarga de v o l u m e n una discriminación diagnóstica inadecuada.
34 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Cardiologíaj patología vascular 35^/

Los hallazgos r a d i o g r á f i c o s son similares e n edema cardiogénico y n o m i n . L a n i t r o g l i c e r i n a e n goteo E V , e n dosis de IO a 3 5 0 u g / k g / m i n


c a r d i o g é n i c o , s i b i e n se h a n d e s c r i p t o a l g u n a s c a r a c t e r í s t i c a s q u e p u e d e n d i s m i n u y e la precarga p o r v e n o d i l a t a c i ó n m e j o r a n d o los síntomas de
ser d e u t i l i d a d e n la d i s t i n c i ó n e n t r e a m b o s . congestión p u l m o n a r .

GRÁFICO 3 . 1 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO

| Normal o > a normal Generalmente normal EDEMA PULMONAR NO PACIENTE CON E D E M A EDEMA PULMONAR
| N ó r m a l o a normal Generalmente normal o < CARDIOGÉNICO PROBABLE A G U D O DE P U L M Ó N CARDIOGÉNICO PROBABLE
[ Balanceada o invertida Normal o balanceada
j Uniforme o central Parcheado o periférico
INFECCIÓN O H I S T O R I A DE HISTORIA DE INFARTO O ICC,
| Presente Generalmente ausente
ASPIRACIÓN 3 9
R U I D O , E D E M A PERIFÉRICO,
Generalmente ausentes H I S T O R I A CLÍNICA,
¡ Presentes ESTADO H I P E R D I N Á M I C O
EXAMEN FÍSICO, D I S T E N S I Ó N YUGULAR
[^Generalmente ausente Generalmente presente RECUENTO DE LEUCOCITOS,
LABORATORIO DE RUTINA A U M E N T O DE E N Z I M A S
EVIDENCIA DE PANCREATITIS CARDÍACAS
o PERITONITIS PNA > 500 P G / M L
• E l e c o c a r d i o g r a m a t r a n s t o r á c i c o p e r m i t e evaluar la f u n c i ó n m i o c á r d i c a
y v a l v u l a r , y p u e d e a y u d a r a i d e n t i f i c a r l a causa d e l e d e m a p u l m o n a r e n
SILUETA CARDÍACA N O R M A L
pacientes e nquienes la historia clínica, e lexamen físico, el l a b o r a t o r i o A U M E N T O SILUETA CARDÍACA
A N C H O PEDÍCULO VASCULAR
A N C H O PEDÍCULO VASCULAR
y la radiografía detórax n o son concluyentes. < A 70 MM RADIOGRAFÍA DE T Ó R A X
> 70 MM
INFILTRADOS PERIFÉRICOS
• Por último, la c a t e t e r i z a c i ó n de l a arteria p u l m o n a r para determinar INFILTRADOS CENTRALES
A U S E N C I A LÍNEAS B KERLEY
PRESENCIA LÍNEAS B KERLEY
l a p r e s i ó n d e o c l u s i ó n d e l a m i s m a (wedge) es c o n s i d e r a d a e l gold standard ¿ D I A G N Ó S T I C O INCIERTO?

p a r a d i a g n o s t i c a r l a c a u s a d e l e d e m a p u l m o n a r . U n a p r e s i ó n d e wedge i
> l 8 m m H g i n d i c a edema p u l m o n a r cardiogénico o p o r sobrecarga de C Á M A R A S CARDÍACAS ECOCARDIOGRAMA A G R A N D A M I E N T O DE
NORMALES 0 P E Q U E Ñ A S TRANSTORÁCICO O C Á M A R A S CARDÍACAS
volumen. F U N C I Ó N VI N O R M A L T R A N S ESOFÁGICO REDUCCIÓN F U N C I Ó N VI

Tratamiento ¿ D I A G N Ó S T I C O INCIERTO?

i . EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO:


WEDGE < 18 M M H G CATETERIZACIÓN DE LA WEDGE > 18 M M H G
E l p a c i e n t e d e b e e s t a r s e n t a d o , e n l o p o s i b l e c o n las p i e r n a s c o l g a n d o a l ?•
ARTERIA P U L M O N A R
l a d o de la cama, l o q u e t a m b i é n r e d u c e el r e t o r n o v e n o s o .
• O x i g e n o t e r a p i a : c o n máscara, ventilación n o invasiva ( V N I ) ( p r i n c i p a l -
I: insuficiencia cardíaca congestiva
m e n t e C P A P , p r e s i ó n p o s i t i v a c o n t i n u a e n v í a a é r e a ) , o a través de t u b o
endotraqueal. Agentes i n o t r ó p i c o s : lospacientes c o n disfunción sistólica, q u e
• S u l f a t o d e M o r f i n a : e n dosis de 2 a 4 m g e n d o v e n o s o ( E V ) a d m i n i s t r a d o s p e r s i s t e n c o n e d e m a p u l m o n a r a pesar d e las m e d i d a s a n t e r i o r e s ,
e n 3 m i n u t o s a p r o x i m a d a m e n t e , p u d i e n d o repetirse a intervalos de5 p u e d e n beneficiarse c o n soporte i n o t r ó p i c o c o n d o p a m i n a (dosis
a 15 m i n u t o s . R e d u c e l a a n s i e d a d , e l d o l o r , e l t r a b a j o r e s p i r a t o r i o y l a inotrópica 5 ~ 1 0
u g / k g / m i n ) o d o b u t a m i n a (actúa p r i m a r i a m e n t e
disnea del paciente. P r o d u c e dilatación a r t e r i o l a ryvenosa r e d u c i e n d o e n r e c e p t o r e s (3l a d r e n é r g i c o s y l a d o s i s i n i c i a l es d e 2 , 5 u g / k g / m i n
la precarga y la poscarga. e n v e n o c l i s i s , p u d i e n d o i n c r e m e n t a r s e g r a d u a l m e n t e s i es t o l e r a d o
• D i u r é t i c o s : e l m á s u s a d o es l a f u r o s e m i d a a d o s i s e n d o v e n o s a d e 2 0 a 4 0 a 7-2O ug/kg/min).
m g . T i e n e efecto i n i c i a l símil m o r f i n a e n el edema agudo de p u l m ó n , ya 3tras medidas: M i l r i n o n a y a m r i n o n a son inhibidores dela fosfodies-
q u e causa v e n o d i l a t a c i ó n y d i s m i n u y e l a c o n g e s t i ó n p u l m o n a r antes d e l terasa q u e a u m e n t a n e l i n o t r o p i s m o c a r d í a c o y d i s m i n u y e n l a r e s i s -
c o m i e n z o d e l efecto d i u r é t i c o . tencia vascular sistémica. S i b i e n los niveles d e P N A están a u m e n t a d o s
• T e r a p i a v a s o d i l a t a d o r a : l a r e d u c c i ó n d e l a p o s c a r g a se l o g r a c o n l a a d - e n p a c i e n t e s c o n f a l l o c a r d í a c o , estos t i e n e n t í p i c a m e n t e avidez p o r e l
m i n i s t r a c i ó n E Vde n i t r o p r u s i a t o de s o d i o e n dosis de 0 , 3 - 1 0 ug/kg/ s o d i o y u n i n c r e m e n t o d e l a r e s i s t e n c i a v a s c u l a r s i s t é m i c a ; esta a p a r e n t e
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Cardiologíaj patología vascular 3 ^

p a r a d o j a se d e b e p r i n c i p a l m e n t e a l o s n i v e l e s e l e v a d o s d e v a s o c o n s t r i c - n i p e r t e n s i v a se r e ú n e u n g r u p o h e t e r o g é n e o d e s i t u a c i o n e s e n las q u e u n a
t o r e s , p a r t i c u l a r m e n t e n o r a d r e n a l i n a y a n g i o t e n s i n a I I . Se h a e n s a y a d o í l e v a c i ó n a g u d a d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l es c a p a z d e l l e g a r a p r o d u c i r a l t e r a -
la a d m i n i s t r a c i ó n e x ó g e n a d e n e s i r i t i d e ( p é p t i d o n a t r i u r é t i c o c e r e b r a l iones estructurales o funcionales e n diferentes órganos. D e acuerdo asu
r e c o m b i n a n t e ) d e b i d o a su p o t e n t e a c c i ó n vasodilatadora. L a dosis i n i - > r e s e n t a c i ó n se l a s d i v i d e e n d o s g r a n d e s g r u p o s :
cial e n b o l o E V e s de2 ug/kg seguido de u n a i n f u s i ó n c o n t i n u a de O , O I E m e r g e n c i a h i p e r t e n s i v a : Se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e h i p e r t e n s i ó n
ug/kg/min. severa, c o n d a ñ o a g u d o d e ó r g a n o s b l a n c o , a p a r t i r d e l c u a l l a p r e s i ó n
• F i n a l m e n t e , los pacientes c o n shock c a r d i o g é n i c o d e b e n r e c i b i r apoyo c i r - d e b e ser r e d u c i d a e n e l t é r m i n o d e m i n u t o s u h o r a s .
culatorio mecánico c o n balón de contrapulsación intraaórtico mientras U r g e n c i a h i p e r t e n s i v a : Representa u n riesgo p o t e n c i a l , q u e a ú n n o h a
se i n t e n t a n m e d i d a s d e r e v a s c u l a r i z a c i ó n m i o c á r d i c a . causado d a ñ o a ó r g a n o s b l a n c o y p e r m i t e que la p r e s i ó n p u e d a ser r e d u -

2. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO cida progresivamente e n el t é r m i n o de2 4 ~ 4 § hs.


• E l m a n e j o c l í n i c o i n c l u y e e l t r a t a m i e n t o d e l a causa s u b y a c e n t e ( c o m o
Gasificación
antibióticos e n infecciones) y medidas de soporte para m a n t e n e r la f u n -
c i ó n c e l u l a r y m e t a b ó l i c a m i e n t r a s se e s p e r a l a r e s o l u c i ó n d e l a i n j u r i a :MERGENCIAS HIPERTENSIVAS

p u l m o n a r aguda. Gerebrovasculares

• Dichas medidas i n c l u y e n e l m a n t e n i m i e n t o de u n a n u t r i c i ó n adecuada, e l •Encefalopatía hipertensiva


c o r r e c t o m a n e j o de los l í q u i d o s y la ventilación m e c á n i c a (ventilación p r o - •Accidentes cerebrovasculares (ver capítulo Accidentes cerebrovasculares)
t e c t o r a p u l m o n a r q u e se basa e n m a n t e n e r a l v é o l o s r e c l u t a d o s m e d i a n t e l a Cardíacas
aplicación de p r e s i ó n positiva de f i n de espiración ( P E E P ) y utilizar v o l ú m e - •Disección aórtica aguda
nes c o r r i e n t e s b a j o s d e 6 m l / k g d e p e s o , i d e a l p a r a v e n t i l a r e l p u l m ó n e n l a • I n s u f i c i e n c i a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a a g u d a (ver capítulo Edema agudo de
z o n a d e m e j o r compliance, n o p e r m i t i e n d o p r e s i o n e s p l a t e a u > 3 0 c m H 0 ) . 2
pulmón)
• I n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o - A n g i n a i n e s t a b l e (ver capítulo Síndromes
Bibliografía coronarios agudos)
• Ware L, M Matthay. "Acute Pulmonary Edema". N Engl J Med 2005;353:2788-96. Exceso de catecolaminas c i r c u l a n t e s
• Colucci, W. "Acute decompensated heart failure (cardiogenic pulmonary edema)" Up To
• Crisis de f e o c r o m o c i t o m a
Date. E d i c i ó n 13.3.
• Colucci, W. "Noncardiogenic pulmonary edema". Up To Date. E d i c i ó n 13.3. • Interacciones alimentarias o medicamentos c o n inhibidores de la M A O
• Lasala F, L u d u e ñ a G. "Insuficiencia c a r d í a c a " . En: Battagliotti C, Greca A. T e r a p é u t i c a C l í n i - • A b u s o de drogas ilícitas (cocaína)
ca. 1 ed. Rosario: Corpus, 2 0 0 5 ; 3 1 - 4 1 .
§
E c l a m p s i a (ver capítulo Eclampsia)
Quirúrgicas
• H T A perioperatoria
F a l l a r e n a l a g u d a (ver capítulo Insuficiencia renal aguda)
A n e m i a hemolítica microangiopática

4« Emergencias y urgencias valuación diagnóstica

hipertensivas .as m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s d e l a c r i s i s h i p e r t e n s i v a s o n e l r e s u l t a d o d e l a
e s i ó n d e l ó r g a n o b l a n c o . N o existe u n a r e l a c i ó n estrecha e n t r e l o s valores
ROBERTO G A L L O .e p r e s i ó n a r t e r i a l ( P A ) y d a ñ o o r g á n i c o , s i e n d o r a r o c o n p r e s i o n e s a r t e -
i a l e s d i a s t ó l i c a s ( P A D ) ^ 1 3 0 m m H g a m e n o s q u e se t r a t e d e u n n i ñ o o u n a
Definición laciente embarazada. S i n e m b a r g o , el n i v e l absoluto de la p r e s i ó n a r t e r i a l
La hipertensión arterial puede presentar diferentes complicaciones agu- iuede n o ser t a n i m p o r t a n t e c o m o l a v e l o c i d a d d e a u m e n t o . E n pacientes
das q u e r e q u i e r a n a t e n c i ó n u r g e n t e . B a j o l a d e f i n i c i ó n c o m ú n d e c r i s i s o n h i p e r t e n s i ó n crónica, elevaciones de la p r e s i ó n a r t e r i a l sistólica (PAS)
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Cardiologíajpatología vascular 39

h a s t a 200 m m H g o d e P A D h a s t a 1 5 0 m m H g p u e d e n n o a c o m p a ñ a r s e d e irse g r a d u a l m e n t e e n u n p e r í o d o d e 24~4°* h o r a s , p r e f e r i b l e m e n t e c o n


d a ñ o o r g á n i c o , m i e n t r a s q u e e n n i ñ o s o m u j e r e s embarazadas éste p u e d e íedicación oral. E n pacientes c o n verdaderas emergencias hipertensivas,
o c u r r i r con P A D deI O O - I I O m m H g . 1 c o n t r o l de l a P A debe ser r á p i d o , p a r a l i m i t a r y p r e v e n i r d a ñ o extenso
C o m p r o b a d a la elevación de la P A , la anamnesis y la exploración el ó r g a n o . S i n e m b a r g o , l a P A n o debe descenderse a niveles n o r m a l e s .
física nos o r i e n t a r á n e n la b ú s q u e d a d e s í n t o m a s y signos hacia e l ó r g a n o ,a m a y o r í a d e l o s p a c i e n t e s c o n e m e r g e n c i a s h i p e r t e n s i v a s s o n h i p e r t e n s o s
afectado. Los síntomas y signos dela crisis h i p e r t e n s i v a varían de p a c i e n - r ó n i c o s y t e n d r á n u n c a m b i o de la r e l a c i ó n p r e s i ó n - f l u j o (cerebral, r e n a l
te a p a c i e n t e . Cefaleas, a l t e r a c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a , y / o señales c o r o n a r i o ) y de la curva de autorregulación. L a r e d u c c i ó n rápida de la
n e u r o l ó g i c a s focales s u g i e r e n encefalopatía hipertensiva. E n el examen A debajo d e l r a n g o d e a u t o r r e g u l a c i ó n c e r e b r a l , r e n a l , y/o c o r o n a r i o
f í s i c o , estos p a c i e n t e s p u e d e n t e n e r r e t i n o p a t í a c o n c a m b i o s a r t e r i o l a r e s , r o d u c i r á u n a m a r c a d a r e d u c c i ó n e n e l flujo s a n g u í n e o d e l ó r g a n o p r o -
hemorragias y exudados, a s í c o m o p a p i l e d e m a . A u n q u e se h a p e n s a d o D c a n d o i s q u e m i a . P o r esta r a z ó n d e b e m a n e j a r s e a t o d o s l o s p a c i e n t e s c o n
q u e e l p a p i l e d e m a r e p r e s e n t a u n a l e s i ó n m á s severa, n o p a r e c e c o n n o t a r mergencia hipertensiva e nu n a u n i d a d de cuidados intensivos, donde el
u n p r o n ó s t i c o p e o r q u e las h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s e n l a h i p e r t e n s i ó n a c i e n t e p u e d e ser c o n t r o l a d o e s t r e c h a m e n t e .
acelerada, sino s i m p l e m e n t e e l c o m p r o m i s o de ó r g a n o s e nf o r m a aguda
y r á p i d a m e n t e p r o g r e s i v a . E n o t r o s p a c i e n t e s , las m a n i f e s t a c i o n e s car-
diovasculares p u e d e n p r e d o m i n a r e n l a crisis h i p e r t e n s i v a , c o n a n g i n a ,
EMERGENCIA
i n f a r t o agudo de m i o c a r d i o o falla v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a aguda. E n raras HIPERTENSIVA

o c a c i o n e s , l a l e s i ó n severa de los r í ñ o n e s p u e d e l l e v a r a la falla r e n a l aguda


c o n o l i g u r i a y/o h e m a t u r i a .
L a d i s e c c i ó n aórtica debe ser c o n s i d e r a d a c o m o u n diagnóstico pro- HTA POR REBOTE, CRISIS ENCEFALOPATÍA
b a b l e e n p a c i e n t e s q u e se p r e s e n t a n e n e l s e r v i c i o d e e m e r g e n c i a c o n d o l o r ASINTOMÁTICAS, IDIOPÁTICAS, ACV LABETALOLO
CIRUGÍA I. RENAL A G U D A
t o r á c i c o (ver capítulo Dolor torácico) y p r e s i ó n a r t e r i a l e l e v a d a . L a p r o p a g a c i ó n NlTROPRUSIATO
ANEMIA
d e l a d i s e c c i ó n n o s ó l o es d e p e n d i e n t e d e l a e l e v a c i ó n d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l HEMOLÍTICA

s i n o t a m b i é n d e la v e l o c i d a d d e e y e c c i ó n v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a .
ATENOLOL 50 M G VO
E n la e v a l u a c i ó n i n i c i a l debe establecerse el uso d e m e d i c a c i o n e s p r e s - EDEMA AGUDO (NTG o N I T R O P R U S I A T O )

criptas o n o prescriptas, y drogas c o m o cocaína y anfetaminas. PULMÓN + FUROSEMIDA


30 mu
PA<210 PAmo
Exámenes complementarios
NITR0PRUSIAT0+
D I S E C C I Ó N AORTA
INELUDIBLES (PROPANOLOL O ESMOLOL)
ENALAPRILATO 1,25 M G IV
O LABETALOL
• F o n d o de ojo ATENOLOL 50 M G VO

•Electrocardiograma
6 H5
•Función renal CARDIOPATÍA NTG o L A B E T A L O L O
PA>2I0 ISQUÉMICA NlTROPRUSIATO
• Rx T ó r a x

OPTATIVOS ESTUDIO ENALAPRILATO 2,5 M G IV


•Ecocardiograma transesofágico AMBULATORIO F U R O S E M I D A 20 M G IV
ECLAMPSIA LABETALOL
•TAC tóracoabdominal
• T A C de cráneo
LABETALOL O
(FENTOLAMINA O
Tratamiento URGENCIA CRISIS
HOSPITALARIA NITROPRUSIATO}*
ADRENÉRGICA
L a m a y o r í a d e los p a c i e n t e s c o n h i p e r t e n s i ó n severa n o t e n d r á d a ñ o d e BETAB LOQUEN ATE

ó r g a n o a g u d o ( u r g e n c i a s h i p e r t e n s i v a s ) . E n estos p a c i e n t e s l a P A d e b e b a -
4 o
Guardia M é d i c a - Pa rodi- Ch im ner- Sosa -Greca Cardiologíaj patología vascular ^ ^ J

U n a v a r i e d a d d e d r o g a s a n t i h i p e r t e n s i v a s está d i s p o n i b l e p a r a e l u s o e n : e r e b r o - v a s c u l a r es p o t e n c i a l m e n t e p e l i g r o s a . L a r e c o m e n d a c i ó n a c t u a l
pacientes c o n crisis h i p e r t e n s i v a . L a e l e c c i ó n de la(s) droga(s) d e p e n d e r á l e l a A m e r i c a n H e a r t A s s o c i a t i o n e n e l a t a q u e c e r e b r a l i s q u é m i c o a g u d o es

d e l ó r g a n o i n v o l u c r a d o , así c o m o e l a m b i e n t e de c o n t r o l , d e s c r i b i é n d o s e m e la h i p e r t e n s i ó n sólo debe tratarse " r a r a y cautamente". Generalmente

e n e l a l g o r i t m o d e a c t u a c i ó n . ( G r á f i c o 4 - ) - G e n e r a l m e n t e se r e c o m i e n d a
1 ;e r e s e r v a y r e c o m i e n d a l a t e r a p i a a n t i h i p e r t e n s i v a p a r a p a c i e n t e s c o n u n a

r e d u c c i o n e s e n la P A D cercanas al 1 0 - 1 5 % o a a p r o x i m a d a m e n t e I I O m m H g PAD > 1 2 0 - 1 3 0 m m H g , a p u n t a n d o a r e d u c i r la p r e s i ó n n o m á s allá de u n

(algunos autores c o n s i d e r a n u n descenso de la p r e s i ó n a r t e r i a l m e d i a ( P A M ) 0 - 1 5 % e n las p r i m e r a s 2 4 h o r a s . E n l a h e m o r r a g i a c e r e b r a l a c t u a l m e n t e

d e u n 2 5 % ) • E s t o es l o g r a d o m e j o r p o r u n a i n f u s i ó n c o n t i n u a d e u n a g e n t e e r e c o m i e n d a la reducción controlada de la P A sólo cuando la P A S > 2 0 0

parenteral antihipertensivo de acción corta. E n pacientes c o n a n e u r i s m a n m H g o P A D > I I O m m H g (ver capítulo Accidentes cerebrovasculares).

d i s e c a n t e esta m e t a d e b e l o g r a r s e d e n t r o d é l o s 5 - I
° m i n u t o s ; e ntodos los Las pacientes e m b a r a z a d a s c o n crisis h i p e r t e n s i v a r e p r e s e n t a n u n g r u p o

demás pacientes c o n d a ñ o de ó r g a n o blanco debe lograrse d e n t r o de la h o r a . í s p e c i a l . L a t e r a p i a c o n d r o g a s i n t r a v e n o s a s es r e s e r v a d a p a r a a q u é l l a s c o n

U n a vez c o n s e g u i d o e l o b j e t i v o , e l p a c i e n t e p u e d e e m p e z a r c o n l a t e r a p i a d e
5
AS > 180 m m H g o laP A D > I I O m m H g (105 m m H g para otros). Antes del

m a n t e n i m i e n t o o r a l y suspenderse el agente i n t r a v e n o s o . j a r t o es d e s e a b l e m a n t e n e r l a P A D p o r e n c i m a d e 9 0 m m H g , p a r a a s e g u r a r
m a adecuada p e r f u s i ó n ú t e r o - p l a c e n t a r i a , y así, evitar e l distrés f e t a l a g u d o y
u p r o g r e s i ó n a m u e r t e e n e l ú t e r o o a s f i x i a p e r i n a t a l (ver capítulo Eclampsia).
L a n i f e d i p i n a d e a c c i ó n c o r t a n o es a c e p t a d a p o r l a F D A p a r a e l t r a -
5-100 |ig/m¡n (perfusión) Cefaleas, náuseas, vómitos
a m i e n t o d e e m e r g e n c i a s h i p e r t e n s i v a s . D e b i d o a sus r i e s g o s d e p o s i b l e s
Hipotensión, náuseas, vómitos,
0,5-2 ug/kg/min (pefusión) .fectos adversos graves n o r e c o m e n d a m o s s u u s o .
intoxicación por tiocinato y cianuro
Hipotensión, náuseas, vómitos,
1 mg/min (máximo 5-10 mg) (bolo bibliografía
insuficiencia cardíaca, bradicardia,
lento)
bloqueo cardíaco, broncoespasmo, Kaplan, NM. "Hypertensive Crises". En: Clinical Hypertension. Baltimore: WiUiam yWilkins, 1994.
Pasar a vía oral lo antes posible
fenómeno de Raynaud
V a r ó n J, PE Marik. "The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises". Chest
500fig/kgen un minuto, 50 (ig/kg/ 2000;118:214-227.
Hipotensión, bradicardia, bloqueo
min (perfusión si no hay respuesta V a r ó n J, PE Marik. "Clinical review: The management of hypertensive crises". Crítical Care
AV, síncope, insuficiencia cardíaca,
aumentar 50 ¡ug/kg/min en perfusión sudoración, mareos, náuseas, vómitos, 2003;7:374-384.
cada 4 min precedido de bolos 500 broncoespasmo, disnea
ug/kg "The Seventh report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, and Treat-
ment ofHigh Blood P r e s s u r e " . 7 ¿ M 4 2003;289:2560-2572.
Dosis de carga 20 mg, seguidos
Hipotensión, bloqueo cardíaco, Semplini A, Maresca A, Boscolo G, etal "Hypertension in acute ¡schemic stroke: a compensa-
de 20-80 mg cada 5-10 min hasta
alcanzar PA deseada. Luego 0,2-2,5 insuficiencia cardíaca, broncoespasmo, tory mechanism or an additional damaging factor?" ARCH INTERN MED 2003;163:211-216.
mg/min (perfusión) (máximo 300 náuseas, vómitos Gallo, R. "Emergencias Hipertensivas". En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica Clínica. Ro-
mg/24 hs.) sario: Corpus, 2005.
Taquicardia, hipotensión ortostática, L ó p e z , N. "Urgencias en la embarazada hipertensa". En: F á b r e g u e s G. Hipertensión y em-
5-10 mg cada 10-15 min (bolo)
cefalea, rubor barazo. Buenos Aires: Bayer, 1996.
1,25 mg IV lenta (no menos de 5 min)
Hipotensión
cada 6 hs.
Broncoespasmo, bradicardia, fallo
50-100 mgVO
cardíaco, hipoglucemia

0.15 mg en bolo, luego 0,75 mg en


Somnolencia, mareos, sequedad de
500 cc de solución de dextrosa al 5%
boca, náuseas
a 7 gotas/min

Descender la presión arterial e n pacientes c o naccidentes cerebrales ROBERTO G A L L O

i s q u é m i c o s p u e d e r e d u c i r e l flujo d e s a n g r e c e r e b r a l d e b i d o a l a a l t e r a c i ó n
de la a u t o r r e g u l a c i ó n , p u d i e n d o p r o d u c i r s e lesión i s q u é m i c a extensa. L a ,as p a l p i t a c i o n e s s o n u n o d e l o s p r o b l e m a s m á s c o m u n e s e n e n f e r m o s

práctica c o m ú n de n o r m a l i z a r la p r e s i ó n arterial q u e sigue a u n accidente m b u l a t o r i o s q u econsultan a médicos de guardia. A u n q u e c o n frecuencia


\f* 2
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Cardiologíaj patología vascular 43

s o n b e n i g n a s , a veces c o n s t i t u y e n u n a m a n i f e s t a c i ó n d e a r r i t m i a s p o t e n c i a l - E l p a s o s i g u i e n t e es l a i d e n t i f i c a c i ó n d e l a a r r i t m i a . L a o b s e r v a c i ó n
m e n t e m o r t a l e s . C o m o c o n s e c u e n c i a d e e s t o , se d e b e r e s o l v e r c o n r a p i d e z de l a c o n f i g u r a c i ó n d e l c o m p l e j o Q R S , la presencia o n o d e o n d a P y su
qué a r r i t m i a s d e b e n tratarse de i n m e d i a t o y e n cuáles p u e d e diferirse su relación con el complejo Q R S permite definir rápidamente qué arritmia
e s t u d i o y t r a t a m i e n t o . E n e l p r e s e n t e c a p í t u l o , se d e s a r r o l l a r á u n a g u í a afecta a l p a c i e n t e .
diagnóstica y terapéutica racional.
C u a n d o n o s e n c o n t r a m o s f r e n t e a u n p a c i e n t e q u e c o n s u l t a o es d e r i v a - IDENTIFICAR LA ARRITMIA

d o a u n s e r v i c i o d e g u a r d i a p o r a l t e r a c i ó n d e l r i t m o c a r d í a c o , es p r i m o r d i a l
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
d e f i n i r c u a n t o antes los pasos a seguir p a r a actuar o p e r a t i v a m e n t e . Estos ¿EL QRS ES DE -^S* TAQUICARDIA VENTRICULAR

se l i m i t a n a t r e s :
APARIENCIA NORMAL?
No ™r FlBRILACIÓN VENTRICULAR
ASISTOLIA VENTRICULAR
PASOS A SEGUIR TORSADE DE POINTES "

EVALUACIÓN D E L ESTADO
1= p í e n
i raau DEL PACIENTE
W FLBRILACIÓN AURICULAR
¿HAY O N D A P?
ALETEO AURICULAR

s PASO :
'^^)^^^i^^[h^{\ No
2

Si

3 5
PASO tí y^ÁjÁ&Ü Á R R J T t o ; ;
V
BLOQUEOS A-V
¿HAY R E L A C I Ó N N O R M A L
COMPLEJOS PREMATUROS DE LA U N I Ó N
ENTRE O N D A P Y QRS?
E n la e v a l u a c i ó n d e l p a c i e n t e d e b e m o s d e f i n i r si hay signos de i n e s t a b i - ~r COMPLEJOS DE ESCAPE Y RITMOS DE LA U N I Ó N
No
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
l i d a d h e m o d i n á m i c a y s i l a f r e c u e n c i a c a r d í a c a es r á p i d a o l e n t a .
Si

j EVALUACIÓN DEL PACIENTE |


V
¿PRESENTA S I G N O S DE I N E S T A B I L I D A D ? TAQUICARDIA S I N U S A L

DOLOR TORÁCICO/IAM BRADICARDIA SINUSAL


DIFICULTAD RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
H I P O T E N S I Ó N ARTERIAL
D I S M I N U C I Ó N DEL NIVEL DE CONCIENCIA I d e n t i f i c a d a la a r r i t m i a y evaluado el estado h e m o d i n á m i c o d e l p a c i e n -
SHOCK
t e , se p o d r á p r e c i s a r s i se e s t á f r e n t e a u n r i t m o r á p i d o o l e n t o , e s t a b l e o

¿LA FRECUENCIA CARDÍACA: ES R Á P I D A O LENTA? Inestable, l o que p e r m i t i r á d e f i n i r la c o n d u c t a terapéutica. E n el siguiente


g r á f i c o se o b s e r v a u n a l g o r i t m o d e d e c i s i ó n .

A l evaluar al p a c i e n t e , d e b e m o s asegurar la vía área, c o l o c a r u n a vía ve-


EVALUACIÓN DEL PACIENTE
nosa, c o n t r o l a r la p r e s i ó n arterial, conectarlo au n m o n i t o r E C G y realizar
Y
u n E C G d e 12 d e r i v a c i o n e s . SI ¿ESTÁ INESTABLE? NO

¿ES R Á P I D O O LENTO? ¿Es R Á P I D O O LENTO?


8
^REALIZAR ABC ^EXPLORAR S I G N O S VITALES
TAQUI A R R I T M I A
Y Y
^ A S E G U R A R VÍA A É R E A ^HISTORIA CLÍNICA-ANTECEDENTES TAQUIARRITMIA BRADIARRITMIA
BRADIARRITMIA
^COLOCAR VÍA EV ^ E X A M E N FÍSICO INESTABLE ESTABLE ESTABLE
• INESTABLE
v'CONECTAR M O N I T O R ECG ^ECG DE 12 DERIVACIONES
I
^ O X Í M E T R O DE PULSO ^ R X TÓRAX
*~ Y"
CVEo TRATAR E IDENTIFICAR A R R I T M I A
^PA AUTOMÁTICA
DESFIBRILACIÓN IDENTIFICAR Y LUEGO TRATAR
44 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Cardiologíaj patología vascular 4 5 ^

S i se e s t á f r e n t e a u n a tequiar r i t m i a i n e s t a b l e , se d e b e p l a n t e a r l a S i se e s t á f r e n t e a u n a t a q u i a r r i t m i a e s t a b l e , l a c o n d u c t a a s e g u i r d e p e n -

cardioversión eléctrica o la desfibrilación, de acuerdo a la a r r i t m i a , c o m o d e r á d e l t i p o d e a r r i t m i a p r e s e n t e , c o m o se o b s e r v a e n e l s i g u i e n t e g r á f i c o .

se o b s e r v a e n e l s i g u i e n t e g r á f i c o :

TAQUIARRITNIA ESTABLE

(
T Á Q U I A R R I T M I A INESTABLE V
Y TAQUICARDIA DE COMPLEJO
A M P L I O O DE TIPO
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
A N A L G E S I A Y S E D A C I Ó N : M I D A Z O L A M , DIAZEPAM
INDETERMINADO (TV) ,

Y
C A R D I O V E R S I Ó N ELÉCTRICA: SICRONIZADA DESFIBRILACIÓN: NO SINCRONIZADA LIDOCAÍNA LIDOCAÍNA
1,0 A l,5mg/kg

}
TV TV S I N PULSO 1,0 Al,5mg/kg
TPSV FV EN INYECCIÓN IV EN INYECCIÓN IV
100J-360J 200J-3Ó0J
F I B R I L AURICULAR TORSADES DE POINTES ' S^CADA 5 A >|f CADA 5 A
ALETEO AURICULAR LIDOCAÍNA LIDOCAÍNA
0,5 A 0,75mg/kg 0,5 A 0,75mg/kg
EN INYECCIÓN IV EN INYECCIÓN IV
S i e l p a c i e n t e p r e s e n t a u n a b r a d i a r r i t m i a i n e s t a b l e l a c o n d u c t a se o b s e r v a HASTA U N TOTAL M Á X I M O I HASTA U N TOTAL
DE 3mg/kg MÁXIMODE 3mg/kg
en el gráfico siguiente.
CADA 5 A íomin
, Y F

AMIODARONA
TRATAR LA ARRITMIA ADENOSINA I
5 A 7mg/kg
B R A D I A R R I T M I A INESTABLE 6mg EN INYECCIÓN IV
EN 30-60min
t R Á P I D A EN 1 A 3 SEG
INYECCIÓN IV
ATROPINA
MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO (MTC) ADENOSINA

DOPAMINA 12mg EN INYECCIÓN IV

ADRENALINA R Á P I D A EN 1 A 3 SEG
ISOPROTERENOL (PRESIÓN ARTERIAL) (puede repetirse una vez en 1 a 2 min)
Y NORMALO ELEVADA | BA)A O INESTABLE
LIDOCAÍNA
¿BLOQUEO A-V DE 2 GRADO M O B I T Z I I
o
1,0 A l,5mg/kg
VERAPAMIL
o EN INYECCIÓN IV
,5 A 5,0mg IV
BLOQUEO A-V DE 3 o
GRADO?

>|TNO VERAPAMIL
OBSERVAR MARCAPASOS TRANSVENOSO 5 A lOmg IV
MTC C O M O PUENTE
EDE UTILIZARSE!
AMIODARONA í ^ C A R D I O V E R S I Ó N SÍNCRQNIZADA)<^-
S i l a b r a d i a r r i t m i a es e s t a b l e , l a d e c i s i ó n d e c o l o c a r m a r c a p a s o s t r a n - >ROPAFENONA 1

s i t o r i o u o b s e r v a r d e p e n d e r á d e s i se e s t á f r e n t e a u n b l o q u e o A V d e s e g u n d o
grado M o b i t z I Io de tercer grado.
Bibliografía
• Abbott, AV. "Diagnostic Approach to Palpitations".v4m Fom Physician 2005;71(4):743-50.
• "ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and
B R A D I A R R I T M I A INESTABLE
the prevention ofsudden cardiac death-executive summary". Eur Heart J 2006;27,2099-2140.
Y • Roden, DM. "Drug-lnduced Prolongation ofthe QT Interval . N EnglJMed. 58
2004;350:1013-22.
¿BLOQUEO A-V DE 2 GRADO M O B I T Z II
o

o • Waktare, JEP. "Atrial Fibrillation". Circulation. 2002;106:14-16.


BLOQUEO A-V DE 3 o
GRADO? • Citta, N. "Arritmias c a r d í a c a s " . En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica Clínica. Rosario:
Corpus, 2005.
Y NO
• Gallo, R. "Palpitaciones". En: Greca A, Gallo R, Parodi R. Medicina Ambulatoria. Rosario:
OBSERVAR MARCAPASOS TRANSVENOSO
MTC C O M O PUENTE
Corpus, 2007.
Cardiologíaj patología vascular 4 ^

6. Reanimación m i n u t o . Realizar ciclos d e 3O c o m p r e s i o n e s y de 2 r e s p i r a c i o n e s a r t i f i -


ciales de rescate.

cardiopulmonar L a r e a n i m a c i ó n básica n o debe i n t e r r u m p i r s e p o r u n lapso m a y o r de I O


segundos, excepto p a r a c o l o c a r u n d i s p o s i t i v o avanzado p a r a vía aérea o
J A V I E R SOSA d e s f i b r i l a r a l p a c i e n t e . U n a vez c o l o c a d o u n d i s p o s i t i v o ( t u b o e n d o t r a -
q u e a l ) se p u e d e r e a l i z a r l a v e n t i l a c i ó n d u r a n t e las c o m p r e s i o n e s .
L o s p r i n c i p i o s básicos de l a r e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l m o n a r ( R C P ) s o n es- 3 . D e s f i b r i l a c i ó n . C u a n d o se u t i l i c e e l D e s f i b r i l a d o r E x t e r n o A u t o m á -
tablecer u n a serie d em a n i o b r a s que t i e n e n c o m o o b j e t i v o e l s o p o r t e vital t i c o ( D E A ) se a p l i c a r á u n a d e s c a r g a s e g u i d a i n m e d i a t a m e n t e d e R C P
b á s i c o . E n c o n j u n t o , estas m e d i d a s s o n d e n o m i n a d a s e l A B G D . q u e c o m e n z a r á c o n c o m p r e s i o n e s c a r d í a c a s . Se d e b e e v a l u a r e l r i t m o
cada 2 m i n u t o s . Para i n t e n t a r l a d e s f i b r i l a c i ó n e n u n a d u l t o , la c a n t i d a d
Primer ASCO d e carga l i b e r a d a , u t i l i z a n d o u n d e s f i b r i l a d o r m o n o f á s i c o , d e b e ser d e
A . (Áirway) vía aérea p e r m e a b l e 3 6 0 J . Cuando un reanimador presencia un paro cardíacoj tiene disponible un DEA, debe
B . (Breathing) respiración a p r e s i ó n p o s i t i v a utilizarlo tanpronto como seaposible.
G . (Circulation) r e s t a b l e c e r l a circulación m e d i a n t e c o m p r e s i o n e s t o r á c i c a s
D . (Defibrillation) desfibrilación Reanimación cardiopulmonar avanzada
• C o l o c a r al paciente e n p o s i c i ó n s u p i n a y sobre u n a s u p e r f i c i e d u r a r e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l m o n a r a v a n z a d a es u n a a m p l i a c i ó n d e las m e d i d a s
• V e r i f i c a r la capacidad de respuesta m o v i e n d o suavemente a la víctima )ásicas y se a p l i c a , p o r l o g e n e r a l , e n e q u i p o y e n u n m e d i o i n t r a h o s p i t a l a r i o .
©Activar el sistema de e m e r g e n c i a l o c a l Sus a c c i o n e s d e b e n s e r c o o r d i n a d a s p o r u n j e f e , p o r l o g e n e r a l m é d i c o s
m t r e n a d o s e n áreas críticas, r e s p o n s a b l e d e l a a p l i c a c i ó n c o r r e c t a d e las
A . A p e r t u r a d e l a v í a a é r e a . U t i l i z a r la m a n i o b r a de e x t e n s i ó n de la cabeza- nedidas necesarias.
e l e v a c i ó n d e l m e n t ó n p a r a a b r i r l a v í a a é r e a , a m e n o s q u e se s o s p e c h e l e s i ó n >EGUNDO ABCD
e n l a c o l u m n a c e r v i c a l , e n c u y o caso se d e b e a b r i r l a v í a a é r e a m e d i a n t e l a aplicable a todos los pacientes con independencia del tipo de arritmia
m a n i o b r a de t r a c c i ó n de la m a n d í b u l a , s i n e x t e n s i ó n de la cabeza. V. (Airway) establecer u n a vía aérea a r t i f i c i a l c o n i n t u b a c i ó n o r o t r a q u e a l o
B . R e s p i r a c i ó n . V e r i f i c a r s i l a r e s p i r a c i ó n es a d e c u a d a . S i l a r e s p i r a c i ó n máscara laríngea
n o es l a a d e c u a d a , a d m i n i s t r a r d o s r e s p i r a c i o n e s a r t i f i c i a l e s d e r e s c a - B. (Breathing) asistencia r e s p i r a t o r i a
t e . Todas las respiraciones de rescate deben durar un segundo. E l v o l u m e n d e c a d a 3 . (Circulation) i d e n t i f i c a c i ó n d e l r i t m o , o b t e n c i ó n d e acceso v a s c u l a r y
r e s p i r a c i ó n a r t i f i c i a l d e rescate debe sers u f i c i e n t e c o m o p a r a l o g r a r u t i l i z a c i ó n de drogas vasoactivas
q u e e l t ó r a x se e l e v e v i s i b l e m e n t e . S i l a v e n t i l a c i ó n n o d a r e s u l t a d o , se 3 . (Defibrillation) establecer diagnósticos diferenciales
a p l i c a r á n m a n i o b r a s p a r a d e s o b s t r u i r l a v í a a é r e a . E n caso d e p r e s e n t a r • Para disminuir las interrupciones entre las compresiones torácicas, e l j e f e d e l e q u i p o d e b e
o b s t r u c c i ó n d e l a vía aérea p o r c u e r p o e x t r a ñ o , r e a l i z a r c o m p r e s i ó n p l a n e a r la verificación d e l r i t m o , c o l o c a c i ó n de u n dispositivo avanzado
brusca d e l a b d o m e n c o n el talón de la m a n o e n el epigastrio ( M a n i o b r a p a r a vía a é r e a ( i n t u b a c i ó n t r a q u e a l ) , c o l o c a c i ó n d e u n acceso v e n o s o y
de H e i m l i c h ) . a d m i n i s t r a c i ó n d e d r o g a s , m i e n t r a s se c o n t i n ú a e n f o r m a c o n s t a n t e c o n
C. C i r c u l a c i ó n . V e r i f i c a r el pulso arterial m e d i a n t e l a p a l p a c i ó n de l a la R C P .
arteria carótida o femoral. . L acorrecta ubicación del tubo endotraqueal requiere una evaluación
• S i l a v í c t i m a n o r e s p i r a p e r o t i e n e p u l s o , se l e a d m i n i s t r a r á r e s p i r a c i ó n clínica y el uso d e dispositivos ( d e t e c t o r de C 0 2 exhalado, detector eso-
a r t i f i c i a l d e r e s c a t e s i n c o m p r e s i o n e s t o r á c i c a s . D e I O a 12 r e s p i r a c i o n e s fágico) .
p o r m i n u t o ( u n a r e s p i r a c i ó n cada 5 ó 6 s e g u n d o s ) . • S i se i n s e r t a u n d i s p o s i t i v o a v a n z a d o p a r a v í a a é r e a , l a s c o m p r e s i o n e s
• Masaje cardíaco e x t e r n o . E l r e a n i m a d o r debe p r e s i o n a r f u e r t e y r á p i d o , t o r á c i c a s se d e b e n a d m i n i s t r a r e n f o r m a c o n t i n u a ( l O O p o r m i n u t o )
p e r m i t i e n d o q u e e l t ó r a x vuelva a s u p o s i c i ó n o r i g i n a l l u e g o d e cada y las r e s p i r a c i o n e s a r t i f i c i a l e s d e r e s c a t e a u n a f r e c u e n c i a d e 8 a I O p o r
c o m p r e s i ó n . L a f r e c u e n c i a d e las c o m p r e s i o n e s d e b e s e r I O O v e c e s p o r minuto.
^ Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Cardiologíaj patología vascular

Diagnóstico de la arritmia y desfibrilación p r e s e n t a r s e estas s i t u a c i o n e s , s u u s o r u t i n a r i o e n e l p a r o c a r d í a c o n o :


D e b e e f e c t u a r s e s i n d e m o r a s , u t i l i z a n d o las p a l e t a s d e l d e s f i b r i l a d o r . E n e l está r e c o m e n d a d o .
p a r o s i n p u l s o se i n c l u y e l a fibrilación ventricular (FV), taquicardia ven- •Actividad e l é c t r i c a s i n pulso (AESP)
t r i c u l a r ( T V ) , asistoliay actividad eléctrica sin pulso (AESP) • Está c o n s t i t u i d a p o r u n g r u p o h e t e r o g é n e o de alteraciones q u e i n c l u y e n
•T r a t a m i e n t o de l a F V y T V s i n p u l s o : la desfibrilación inmediata es el tratamiento r i t m o i d i o v e n t r i c u l a r , r i t m o s de escapé v e n t r i c u l a r , r i t m o s p o s d e s f i b r i -
de elección. l a c i ó n y r i t m o s b r a d i s i s t ó l i c o s , q u e se c a r a c t e r i z a n p o r p r e s e n t a r a c t i v i d a d
• C o n t i n u a r l a R C P m i e n t r a s l l e g a e l d e s f i b r i l a d o r y se r e a l i z a l a c a r g a . eléctrica sin pulso.
• T é c n i c a p a r a l a c o l o c a c i ó n d e las paletas d e l d e s f i b r i l a d o r : colocar • E s f r e c u e n t e q u e se o r i g i n e n p o r a l t e r a c i o n e s r e v e r s i b l e s , q u e a l s e r c o -
u n a paleta e n la parte alta del b o r d e esternal d e r e c h o , y la o t r a lateral rregidas, p e r m i t e n u n a evolución favorable.
a l p e z ó n i z q u i e r d o , y c e n t r a d a s o b r e l a l í n e a a x i l a r m e d i a . Se u t i l i z a • Los pacientes con AESP no se benefician con los intentos de desfibrilación. Lo más importante
gel c o n d u c t o r para d i s m i n u i r la i m p e d a n c i a transtorácica. Asegu- es la calidad de RCPj la corrección de las causas desencadenantes.
rarse q u e n a d i e esté e n c o n t a c t o c o n l a cama o e l p a c i e n t e , p r e v i o a • Causas reversibles: comienzan c o nH : hipovolemia, hipoxia, hidrogenio-
la descarga. nes ( a c i d o s i s ) , h i p o t e r m i a , h i p o / h i p e r p o t a s e m i a , h i p o g l u c e m i a . C o -
• L a c a r g a i n i c i a l p a r a i n t e n t a r d e s f i b r i l a r c o n u n D E A m a n u a l b i f á s i c o es m i e n z a n c o n T : tóxicas (sobredosis medicamentosa), taponamiento
de I50ja200j. cardíaco, n e u m o t o r a x a tensión, trombosis (arterias p u l m o n a r e s y
• L a c a r g a r e c o m e n d a d a p a r a l a d e s c a r g a i n i c i a l y las p o s t e r i o r e s c o n u n D E A coronarias).
monofásico para tratar u n a F V / T V e s de 3 6 0 J . • U t i l i z a r adrenalina ( i m g I V / V E T ) cada 3 a 5 m i n u t o s p a r a e l t r a t a m i e n t o
• L u e g o d e u n a d e s c a r g a , c o n t i n u a r c o n c o m p r e s i o n e s t o r á c i c a s . N o se d e b e n d e l a a s i s t o l i a o l a A E S P . Se p u e d e s u s t i t u i r l a p r i m e r a o l a s e g u n d a d o s i s
i n t e r r u m p i r las c o m p r e s i o n e s t o r á c i c a s p a r a v e r i f i c a r l a c i r c u l a c i ó n h a s t a d e a d r e n a l i n a p o r u n a d e vasopresina (40 U IV/VET).
n o h a b e r realizado 5 ciclos ó 2 m i n u t o s de R C P . • Se p u e d e u t i l i z a r atropina ( i m g I V / V E T ) hasta t r e s dosis e n l a A E S P l e n t a .
• Taquicardia ventricular polimorfa (TV polimorfa) • No interrumpir RCP mientras se administra cualquier medicación.
• E s p o s i b l e q u e e l p a c i e n t e se e n c u e n t r e i n e s t a b l e , p o r l o q u e d e b e t r a t a r s e • Asistolia
c o m o u n a F V . Se d e b e n a d m i n i s t r a r d e s c a r g a s d e e n e r g í a sin sincronizar. Si • Suele ser o r i g i n a d a p o re n f e r m e d a d cardíaca grave.
existen dudas entre T V m o n o m o r f a o p o l i m o r f a e n u n paciente inestable, • D e b e c o n f i r m a r s e e n d o s d e r i v a c i o n e s p e r p e n d i c u l a r e s e n t r e sí, p a r a d i f e -
n o d e b e p e r d e r s e t i e m p o e n e l a n á l i s i s d e l r i t m o y a d m i n i s t r a r cargas altas renciarla de la fibrilación v e n t r i c u l a r fina. S i e x i s t e n d u d a s , d e b e t r a t a r s e
d e e n e r g í a sin sincronizar. como fibrilación v e n t r i c u l a r fina y d e s f i b r i l a r .
•F V / T V r e f r a c t a r i a s a descargas i n i c i a l e s • C o n s i d e r a r etiologías de la asistolia: h i p o x i a , h i p e r p o t a s e m i a / h i p o p o t a -
A d m i n i s t r a r adrenalina 1 mgcada %ag minutos p o r v í a i n t r a v e n o s a ( I V ) , s i n o se semia, acidosis, sobredosis m e d i c a m e n t o s a , h i p o t e r m i a .
d i s p o n e d e acceso v a s c u l a r , p u e d e e m p l e a r s e l a v í a e n d o t r a q u e a l ( V E T ) • U t i l i z a r adrenalina ( i m g I V / V E T ) cada 3 a 5 m i n u t o s p a r a e l t r a t a m i e n t o
— d i l u i r l a d o s i s r e c o m e n d a d a e n 5 ~ I O m i d e s o l u c i ó n s a l i n a n o r m a l . Se d e l a a s i s t o l i a o l a A E S P . Se p u e d e s u s t i t u i r l a p r i m e r a o l a s e g u n d a d o s i s
p u e d e u t i l i z a r dosis única d e v a s o p r e s i n a ( 4 O u n i d a d e s I V ) . d e a d r e n a l i n a p o r u n a d e vasopresina (4O U I V / V E T )
S i la F V / T V s i n p u l s o p e r s i s t e n l u e g o de 2 ó 3 descargas, R C P y v a s o p r e s o - • Se p u e d e u t i l i z a r atropina ( i m g I V / V E T ) h a s t a t r e s d o s i s e n l a a s i s t o l i a .
r e s , se p u e d e e m p l e a r a n t i a r r í t m i c o s . Se p r e f i e r e amiodarona (bolo de300 mg • Considerar marcapasos transcutáneo.
diluidos en 30 mide solución dextrosada $%o fisiológica). S i n o se d i s p o n e d e a m i o - • No interrumpir RCP mientras se administra cualquier medicación.
d a r o n a se p u e d e u t i l i z a r lidocaína (bolo de 1 mg/kg). T a n t o para amiodarona »Bradicardia
o l i d o c a í n a c o n t i n u a r c o n dosis de m a n t e n i m i e n t o c u a n d o la m e d i d a • S i e m p r e v a l o r a r el estado h e m o d i n á m i c o d e l p a c i e n t e .
terapéutica i n i c i a l f u e efectiva. • Es m á s i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r e l estado c l í n i c o q u e la f r e c u e n c i a c a r d í a c a
C o n s i d e r a r l a a d m i n i s t r a c i ó n d e sulfato de magnesio (l-2 gen 100 mi de dex- absoluta.
trosa al 5% en 2 minutos) para la torsión de puntas c o n O T p r o l o n g a d o y • I d e n t i f i c a r causas p o t e n c i a l m e n t e r e v e r s i b l e s .
e n T V / F V d o n d e se s o s p e c h e o d o c u m e n t e h i p o m a g n e s e m i a . D e n o • Actuar rápidamente a n t e d e t e r i o r o d e l e s t a d o d e c o n c i e n c i a , insuficiencia
4794 <'*v»v¿,o

5 ° Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca íllí! P232p Cardiologíaj patología vascular $\J

cardíaca congestiva, d o l o r torácico, convulsiones u o t r o signo d e shock 9


R e p e t i r s i es n e c e s a r i o h a s t a u n a d o s i s m á x i m a d e 2 , 2 g / 2 4 h o r a s .
originado p o r labradicardia. • TPS con conducción aberrante
Atropina es l a d r o g a d e p r i m e r a l í n e a . D o s i s i n i c i a l d e 0 , 5 m
g I V cada 3 5 a e
A d m i n i s t r a r adenosina.
m i n u t o s , hasta llegar a u n m á x i m o d e 3 m g . • Ritmo irregular: es c o n v e n i e n t e c o n s u l t a r c o n e x p e r t o s .
Marcapaso transcutáneo está i n d i c a d o s i e l p a c i e n t e n o r e s p o n d e a l a a t r o p i n a .
S i n d e m o r a e npacientes sintomáticos c o n b l o q u e o de alto grado ( b l o q u e o Bibliografía
• Rea TD, Eisenberg MS, Culley LL, Becker L "Dispatcher-assisted cardiopulmonary resusci-
de segundo o tercer g r a d o ) .
tation and survival in cardiac arrest". Circulation 2001;104:2513-2516.
G o m o d r o g a s d e s e g u n d a l í n e a , c u a n d o n o h a y r e s p u e s t a a l a a t r o p i n a , se
• "American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergen-
p u e d e n u t i l i z a r adrenalina en infusión 2-IO ug/min, dopamina 2-IO ug/ cy Cardiovascular Care 2005. Part 1 : Introduction". Circulation 2005;112:IV-1.
k g / m i n o isoproterenol 2 - 2 O u g / m i n I V (esta ú l t i m a d r o g a d e b e u t i l i z a r s e • "International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardio-
c o n p r e c a u c i ó n e n caso d e q u e h a y a h i p o t e n s i ó n d i a s t ó l i c a o e n caso d e vascular Care (ECC) Science With Treatment Recommendations 2005. Part 1 : Introduction".
que el paciente presente u n evento c o r o n a r i o agudo). Circulation 2005;112:111-1.
• Eisenberg MS, TJ Mengert. "Cardiac resuscitation". N Engl¡ Med 2001;344:1304-1313.
Taquicardia
E l estado h e m o d i n á m i c o y e l t i p o de a r r i t m i a d e t e r m i n a n e l t r a t a m i e n t o .
O b t e n e r E C G , m o n i t o r e o de presión arterial y saturación de o x i h e m o -
g l o b i n a . I d e n t i f i c a r y t r a t a r las causas r e v e r s i b l e s d e t a q u i c a r d i a .
S i e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a i n e s t a b l e ( a l t e r a c i ó n d e l e s t a d o m e n t a l , d o l o r
torácico, h i p o t e n s i ó n u otros signos d e shock) realizar cardioversión
eléctrica sincronizada. 7. Shock
L a cardioversión sincronizada se i n i c i a c o n I O O J y c o n t i n ú a c o n 2 0 0 , 3 0 0 y 3 6 0 J U A N CARLOS PENDINO
J si la taquicardia n o responde.
T a q u i c a r d i a c o n c o m p l e j o Q R S angosto y r i t m o r e g u l a r (TPS) Definición
Maniobras vasovagales ( m a n i o b r a d e V a l s a l v a y m a s a j e d e l s e n o c a r o t í d e o ) y Es u n p r o c e s o q u e p u e d e c o m p r o m e t e r l a v i d a d e l p a c i e n t e , caracterizado
adenosina s o n l o s t r a t a m i e n t o s i n i c i a l e s . Adenosina 6 m g i n t r a v e n o s o a d m i - p o r u n a m a l a d i s t r i b u c i ó n d e l flujo s a n g u í n e o q u e i m p l i c a u n f r a c a s o e n
nistrada e nbolo rápido, a d m i n i s t r a n d o posteriormente 2O m i de solu- la entrega y/o u t i l i z a c i ó n de cantidades adecuadas de o x í g e n o a los t e j i d o s ,
c i ó n s a l i n a n o r m a l . S i n o r e s p o n d e e n 1-2 m i n u t o s , a d m i n i s t r a r 12 m g g e n e r a n d o d e ese m o d o d i s o x i a t i s u l a r .
e n b o l o . S i n o r e v i e r t e , a d m i n i s t r a r u n a s e g u n d a dosis d e 12 m g .
S i la a d e n o s i n a falla e n la r e v e r s i ó n d e la a r r i t m i a , p u e d e n u t i l i z a r s e a n t a g o - Clínica
n i s t a s d e l o s c a n a l e s d e c a l c i o c o m o v e r a p a m i l o o d i l t i a z e m . Varapamilo: 2 , 5 " 5 ¿ Qué antecedentes son importantes para el diagnóstico de un paciente en shock ?
m g e n b o l o I V e n 2 m i n u t o s . S i n o se o b t i e n e r e s p u e s t a , se p u e d e r e p e t i r d o s i s H a y antecedentes i n m e d i a t o s q u e s o n evidentes, c o m o p o r e j e m p l o , la
d e 5 ~ I O m g c a d a 15 - 3 O m i n u t o s h a s t a u n t o t a l d e 2 O m g . Diltiazem: 15 - 2 O m g presencia de u n t r a u m a abierto o cerrado para el diagnóstico de shock
I V e n 2 m i n u t o s . S i es n e c e s a r i o se p u e d e a d m i n i s t r a r 2 O - 2 5 m
g I V e n 15 t r a u m á t i c o eh i p o v o l é m i c o ; o u ni n f a r t o agudo de m i o c a r d i o ( I A M ) para
m i n u t o s . G o m o segunda línea p u e d e n utilizarse £-bloqueantes. sospechar s h o c k c a r d i o g é n i c o .
T a q u i c a r d i a de complejo Q R S ancho E n cuanto alshock s é p t i c o , elantecedente deu n proceso infeccioso
Es c o n v e n i e n t e c o n s u l t a r c o n u n e x p e r t o . parece o b v i o p a r a su d i a g n ó s t i c o . S i n e m b a r g o , e n los pacientes ancianos o
S i e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a i n e s t a b l e , r e a l i z a r c a r d i o v e r s i ó n i n m e d i a t a . e n l o s i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , es p r o b a b l e q u e este d a t o n o sea c l a r o . P o r
Ritmo regular: ejemplo, e n u n anciano c o ndemencia, que comienza a manifestar mayor
' TV o ritmo incierto d e t e r i o r o c o g n i t i v o , t i e n e caídas más frecuentes o i n c o n t i n e n c i a u r i n a r i a ,
• S i e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a e s t a b l e , a m i o d a r o n a 1 5 0 m g I V e n I O p u e d e s e r l a ú n i c a m a n i f e s t a c i ó n d e u n a i n f e c c i ó n . D e e s t o se d e d u c e q u e
minutos. e s p e c i a l m e n t e e n s e p s i s , l a sospecha clínica es d e r i g o r .
^5 Guardia M é d i c a - Parodi - Chiganer- Sosa -Greca
2
Cardiología y patología vascular 53

Examen físico es d e c i r , l a p r e s e n c i a d e h i p o t e n s i ó n s o s t e n i d a ( P A S < 9 0 m m H g p o r a l


¿ Cómo reconocemos clínicamente al paciente con shock ? menos 3 0 m i n u t o s ) , índice cardíaco m e n o r a 2,2 1/min/m y u n a presión 2

Los datos más útiles s o n h i p o t e n s i ó n , l l e n o c a p i l a r l e n t o y d i s m i n u c i ó n d e o c l u s i ó n d e l a a r t e r i a p u l m o n a r ( P O A P ) m a y o r a 15 m m H g .


de l a t e m p e r a t u r a c u t á n e a , p r i n c i p a l m e n t e e n los m i e m b r o s .
¿ La hipotensión es un requisito para el diagnóstico de shock ?
L a h i p o t e n s i ó n n o d e b e r í a ser u n dato i m p r e s c i n d i b l e p a r a e l d i a g n ó s t i c o
d e s h o c k . O b v i a m e n t e , es f r e c u e n t e l a h i p o t e n s i ó n , p e r o s u a u s e n c i a n o es • HIPOVOLÉMICO: se relaciona con una severa disminución en el retorno venoso y la precarga ventricular
causada por hipovolemia (hemorragia, deshidratación).
l i m i t a n t e para el diagnóstico de shock. •CARDIOGÉNICO: se define como la disminución del gasto cardíaco con evidencias de hipoxia tísular en
¿ Cómo definimos la presencia de hipotensión ? presencia de un adecuado volumen intravascular (IAM, complicación mecánica del IAM).
•OBSTRUCTIVO: se define como un impedimento extracardíaco a la normal función del corazón
C u a n d o l a p r e s i ó n a r t e r i a l s i s t ó l i c a ( P A S ) es < 9 O m m H g , c u a n d o dismi- (tromboembolismo pulmonar masivo, neumotorax hipertensivo, taponamiento pericárdico).
nuye 4 0 m m H g de los valores previos, o c u a n d o la p r e s i ó n arterial m e d i a • NEUROGÉNICO: es consecutivo a injuria del SNC con compromiso del sistema simpático (pérdida del
tono simpático, disminución de la precarga y poscarga, disminución del gasto cardíaco, hipotensión sin
( P A M ) es < 6 5 m m H g . taquicardia).
¿ Cuáles son los mecanismos por los que la célulaj los tejidos se dañan en los estados de shock ?
C O N D I S P O N I B I L I D A D D E O X Í G E N O N O R M A L O ALTA
E n p a r t e d e p e n d e de l a s e v e r i d a d y el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde la i n j u - •SÉPTICO: hay liberación de mediadores inflamatorios a consecuencia de un proceso infeccioso
ria. E l m e t a b o l i s m o celular cambia de glicólisis aerobia a anaerobia, c o n que provocan una alteración del tono vascular y la microcirculación, con empeoramiento progresivo
de la extracción de oxígeno por los tejidos. Es un estado hiperdinámico con alto gasto cardíaco y
a c u m u l a c i ó n de lactato, iones h i d r ó g e n o ( H ) y fosfatos i n o r g á n i c o s . E l
+

bajas resistencias periféricas (aunque esto puede no ocurrir en el comienzo del mismo). Se asocia
n i v e l d e A T P d i s m i n u y e y se c o m p r o m e t e l a s í n t e s i s d e p r o t e í n a s , c o n e l frecuentemente a hipovolemia y depresión miocárdica. Se denomina también shock distributivo, porque
hay órganos o sistemas mejor perfundidos que otros y, a su vez, este fenómeno puede ocurrir en un
c o n s i g u i e n t e d a ñ o m i t o c o n d r i a l . Se a c t i v a l a a p o p t o s i s , a u m e n t a e l c a l c i o mismo órgano.
i n t r a c e l u l a r y acelera la d e p l e c i ó n de depósitos de A T P .

©TRAUMÁTICO: es provocado por una injuria en un paciente previamente sano. Puede haber
Importancia d e l reconocimiento temprano del shock hemorragia (hipovolémico), anemia (disminución del aporte de oxígeno), disminución del tono
Está d e m o s t r a d o c o n u n alto n i v e l de evidencia, q u e e l t r a t a m i e n t o t e m p r a - vascular (neurogénico), disminución del gasto cardíaco (falla cardíaca por liberación de mediadores
inflamatorios).
n o d e l s h o c k , p r i n c i p a l m e n t e e l s é p t i c o ( d e n t r o d e l a s p r i m e r a s seis h o r a s
de s o s p e c h a d o e l d i a g n ó s t i c o ) , t i e n e u n a l t o i m p a c t o e n s u e v o l u c i ó n , ya q u e U n e n f o q u e p r á c t i c o s i m i l a r d e b e t e n e r s e a n t e l a sospecha d e sepsis.
d i s m i n u y e c o n s i d e r a b l e m e n t e l a m o r t a l i d a d . A s í c o m o se a c u ñ ó e l a f o r i s m o S e g ú n l o s c r i t e r i o s d i a g n ó s t i c o s se c o n s i d e r a s e p s i s c u a n d o se d e t e c t a n
" t i e m p o es c o r a z ó n " , e n r e l a c i ó n a l b e n e f i c i o d e l t r a t a m i e n t o t e m p r a n o e n u n a s e r i e d e e l e m e n t o s i n e s p e c í f i c o s q u e e n c o n j u n t o se d e n o m i n a n s í n d r o -
el i n f a r t o a g u d o de m i o c a r d i o ( I A M ) , e n e l t r a t a m i e n t o d e l shock estamos m e de r e s p u e s t a i n f l a m a t o r i a s i s t é m i c a (SRIS) asociados a la sospecha de
a u t o r i z a d o s a d e c i r t i e m p o es t e j i d o . u n a infección. (Tabla 7.2) Si además o c u r r e d e t e r i o r o e n laf u n c i ó n de d i -
f e r e n t e s ó r g a n o s , se l l a m a s e p s i s s e v e r a y s i e x i s t e h i p o t e n s i ó n c o n n e c e s i d a d
Clasificación de drogas vasopresoras, estaremos ante u n s h o c k s é p t i c o . I g u a l m e n t e , n o
U n a c l a s i f i c a c i ó n c o n base fisiopatológica, se r e a l i z a d e a c u e r d o a l a e n t r e g a es n e c e s a r i a l a p r e s e n c i a d e h i p o t e n s i ó n p a r a a s u m i r q u e u n p a c i e n t e t i e n e
de o x í g e n o a l o s t e j i d o s o a l a d i s p o n i b i l i d a d d e l m i s m o ( D O ) . ( T a b l a 7.1)
q s h o c k . E n e l caso d e l a s e p s i s , a esta s i t u a c i ó n se l a d e n o m i n a s h o c k c r í p t i c o ,
es d e c i r , q u e se e n c u e n t r a p r e s i ó n a r t e r i a l n o r m a l y l a p r e s e n c i a d e s h o c k se
Criterios diagnósticos sostiene p o r l a d e t e c c i ó n de valores elevados de lactato, c o m o e x p r e s i ó n de
E n l a s a l a d e u r g e n c i a s es n e c e s a r i o t e n e r u n a l t o n i v e l d e s o s p e c h a y u n a h i p o p e r f u s i ó n t i s u l a r . D e t e c t a r estas s i t u a c i o n e s p e r m i t e u n t r a t a m i e n t o
conducta operativa. A s í , p o r ejemplo, u n paciente c o n posibilidades de t e m p r a n o y consecuente mejoría e n la sobrevida de los pacientes.
h a b e r p a d e c i d o u n I A M y c o n signos de h i p o p e r f u s i ó n p e r i f é r i c a , desde e l E s t e s í n d r o m e d e r e s p u e s t a i n f l a m a t o r i a s i s t é m i c a , s i b i e n es i n e s -
p u n t o de vista p r á c t i c o , t i e n e u n shock c a r d i o g é n i c o , a u n q u e la c o n f i r m a - p e c í f i c o , y a q u e es h a b i t u a l e n c o n t r a r l o e n p o l i t r a u m a t i s m o s , g r a n d e s
c i ó n d i a g n ó s t i c a d e r i g o r se r e a l i c e l u e g o e n l a u n i d a d c o r o n a r i a , s e g ú n l o s q u e m a d o s , p a n c r e a t i t i s severas y c i r u g í a s m a y o r e s , r e s u l t a ú t i l p a r a sos-
parámetros h e m o d i n á m i c o s que d e f i n e n a u n shock c o m o cardiogénico, p e c h a r sepsis.
54 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Cardiologíaj patología vascular 5 5 ,

TABLA 7.2 : SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMÍCA


• SHOCK SÉPTICO
•Temperatura: > 38 C ó < 36 C
2 2

« M a n e j o h e m o d i n á m i c o ó p t i m o e n las p r i m e r a s 6 h o r a s . G u a n d o hay c r i -
•Frecuencia cardíaca: > 90 latidos/minuto
t e r i o s d e S R I S + P A S < 9 0 m m H g y/o d e t e r m i n a c i ó n d e l a c t a t o a r t e r i a l >
•Frecuencia respiratoria: > 20 ciclos/minuto o presión arterial de dióxido de carbono (PaC0 ) < 32 mmHg 2

•Leucocitos: > 12 000/mm ó < 4 000/mm ó >10% formas inmaduras


3 3 4 m m O l / 1 , s o s p e c h a r sepsis.
•Inmediatamente comenzar a administrar fluidos y tener como objetivo
• Se define por la presencia de dos o más de los anteriores, sin causa evidente que lo justifique
i n i c i a l l a P A M e n t r e 6 5 - 9 0 m m H g . Es n e c e s a r i o c o l o c a r u n c a t é t e r v e n o s o
Tratamiento central para m e d i r p r e s i ó n venosa central ( P V C ) y s a t u r a c i ó n o p r e s i ó n
•MEDIDAS INICIALES: venosa central de o x í g e n o ( S v c 0 2 o P v c 0 ) , que son marcadores de p e r -
2

L a r e s u c i t a c i ó n d e b e i n i c i a r s e t a n p r o n t o c o m o e l c u a d r o sea r e c o - f u s i ó n t i s u l a r . L a P V C n o d e b e ser < 8 - 1 2 m m H g ó I O - 1 5 c m H 2 0 .


n o c i d o . L a s p r i m e r a s seis h o r a s s o n c r í t i c a s p a r a c o m e n z a r una •Colocar s o n d a vesical: l a d i u r e s i s n o d e b e ser < 0 , 5 m l / k g / h o r a .
r e a n i m a c i ó n a d e c u a d a . Se e n c u e n t r a b i e n d e m o s t r a d o e n e l s h o c k •La S v c 0 2 o Pvc0 2 d e b e r í a n ser n o < 7 0 % ó 4 0 m m H g , r e s p e c t i v a m e n t e .
s é p t i c o , y existe e v i d e n c i a e n o t r o s t i p o s de s h o c k q u e si el p a c i e n t e n o •Si c o n l a a d m i n i s t r a c i ó n d e fluidos, n o se c o n s i g u e n e s t o s o b j e t i v o s , v e r
es c o r r e c t a y t e m p r a n a m e n t e r e a n i m a d o se p r o d u c e u n a d e u d a d e o x í - e l v a l o r d e h e m o g l o b i n e m i a ; s i es m e n o r d e 8 g / d l , se d e b e t r a n s f u n d i r
geno tisular. Por supuesto que a d e m á s del c o n t r o l h e m o d i n á m i c o del concentrado de g l ó b u l o s rojos.
s h o c k , d e f o r m a c o n c o m i t a n t e se d e b e n t r a t a r o t r o s p r o b l e m a s como •Ver s a t u r a c i ó n a r t e r i a l d e l a h e m o g l o b i n a ( S a 0 ) , s i es < 9 3 % , i n i c i a r l a s
2

la v e n t i l a c i ó n , t r a s t o r n o s n e u r o l ó g i c o s , i n m o v i l i z a c i ó n e n p o l i t r a u - m e d i d a s necesarias p a r a m e j o r a r la o x i g e n a c i ó n . S i l o s objetivos p r e f i -
m a t i s m o s , e t c . Se d e b e c o l o c a r e n f o r m a i n m e d i a t a , accesos v a s c u l a r e s j a d o s n o se l o g r a r o n ( P A M , P V C , S v c 0 2 o PvcO , H b , S a 0
s 2 y diuresis),
v e n o s o s p e r i f é r i c o s d e t e f l ó n ( N ° 14 ó 16 F r e n c h ) , l o q u e p e r m i t e el ( G r á f i c o 7.1)
paso de grandes v o l ú m e n e s de fluidos en forma rápida.
GRÁFICO 7*U ALGORITMO PARA EL MANEIO HEMODINÁMICO TEMPRANO DEL SHOCK SÉPTICO
• TIPO YVOLUMEN DE FLUIDOS A ADMINISTRAR
<8mmHg ó
A e x c e p c i ó n d e lshock c a r d i o g é n i c o , d o n d e el aporte de grandes v o l ú m e n e s , <io cm H 0
v
Expansión
de fluidos n o está i n d i c a d o , para los otros tipos de shock existen r e c o m e n - con fluidos
8-12 mmHg ó
d a c i o n e s p r e c i s a s . E n e l s h o c k s é p t i c o , se s u g i e r e a d m i n i s t r a r 5 0 0 a I O O O m i
10-15en H 0 2

de soluciones cristaloides ( s o l u c i ó n de c l o r u r o de s o d i o al 0 , 9 % ) o coloides


Dopamina
300 a 5 0 0 m i en 3 0 minutos.
Noradrenalina o
• OBJETIVOS RELACIONADOS CON EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Adrenalina
• Shock hipovolémico por trauma e injuria penetrante con sangrado no controlado: tolerar
h i p o t e n s i ó n c o n u n valor de p r e s i ó n arterial m e d i a ( P A M ) n o m e n o r a
^ <4ommHg w
Si la Hb es >8g%y/o la
4 0 m m H g , h a s t a q u e l a h e m o r r a g i a sea c o n t r o l a d a e n q u i r ó f a n o . N o h a y
J P Sa0 es >93%
2

c o n s e n s o r e s p e c t o d e c u á l d e b e r í a ser e l v a l o r d e P A M e n t r a u m a c e r r a -
do. Si hay t r a u m a e n c é f a l o craneal s i n evidencia de sangrado s i s t é m i c o ,
la P A M n o d e b e r í a ser m e n o r d e 9 O m m H g , p a r a a s e g u r a r u n a d e c u a d o
I
Comenzar con Dobutamina
Evaluación
flujo s a n g u í n e o cerebral. continua 2,5-20ug/Kg/minuto
• Shock cardiogénico: se s u g i e r e u n a P A S d e a l m e n o s I O O m m H g c u a n d o h a y a
e l e v a c i ó n del segmento ST. • A d e m á s , e n e l s h o c k s é p t i c o se d e b e o b t e n e r c u l t i v o s e i n i c i a r t r a t a m i e n t o
antibiótico (ATB) e m p í r i c o y r e m o c i ó n del foco. Debe considerarse
• En el resto de los cuadros de shock, l a P A M n o d e b e r í a s e r m e n o r d e 6 5 m m H g ( r e -
c o m o u n a e m e r g e n c i a i n f e c t o l ó g i c a . E n u n plazo n o mayor a u n a h o r a
c o r d a r q u e l a P A M es e l p a r á m e t r o q u e m e j o r r e f l e j a l a p r e s i ó n d e p e r f u s i ó n
se d e b e n r e a l i z a r l o s c u l t i v o s p e r t i n e n t e s e i n m e d i a t a m e n t e se c o m i e n z a
t i s u l a r y se m i d e d i r e c t a m e n t e c o n u n c a t é t e r e n u n a a r t e r i a p e r i f é r i c a o i n -
directamente a t r a v é s de u n e s f i g m o m a n ó m e t r o , y c o n el siguiente c á l c u l o :
p r e s i ó n a r t e r i a l d i a s t ó l i c a + 1/3 p a r t e d e l a p r e s i ó n d i f e r e n c i a l ) .
5^ Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Cardiologíaj patología vascular 57^f

c o n el tratamiento A T B de acuerdo al foco sospechado. U n a indicación luadro Clínico


a p r o p i a d a d e l A T B se r e l a c i o n a c o n u n a d i s m i n u c i ó n d e l a m o r t a l i d a d . • PRÓDROMOS • RESPIRATORIOS 40-60%
- Prurito palmo plantar y perineal - Disnea y sibilancias 45-50%
Se d r e n a r á e l f o c o s é p t i c o d e a c u e r d o a s u u b i c a c i ó n y p o s i b i l i d a d d e t r a -
- Parestesias peribucales - Angioedema VAS* 50-60%
t a m i e n t o quirúrgico o drenaje bajo c o n t r o l imagenológico. - Sensación de calor - Rinitis 15-20%
- Malestar, debilidad
• CUTÁNEOS • MAREOS, SÍNCOPE, HIPOTENSIÓN....30-35%
Bibliografía Síntomas predominantes >90%
- Urticaria y angioedema 85-90% • ABDOMINALES 25-30%
- Eritema 45-55% - Náuseas, vómitos, diarrea, cólico intestinal
• Antonelli, M et al. "Hemodynamic monitoring in shock and implications for management". In-
- Prurito solamente 2-5%
tensive Care Medicine. Febrero 2007 ( v e r s i ó n e l e c t r ó n i c a DOI 10.1007/s00134-007-0531-4). • MISCELÁNEAS
• Dellinger, PR et al. "Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sep- - Cefalea 5-8%
sis and septick shock". Crit Care Med. 2004;32:858-873. - Dolor retroesternal 4-6%
- Convulsiones 1-2%
• Rivers E, et al. "Early Goal Directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock". N Eng JMed. 2001;345:1368-1377. • VAS: vías aéreas superiores
• Russell, JA. "Mangement of sepsis". N Eng J Med. 2006;355:1699-1713.
L a a p a r i c i ó n d e h i p o t e n s i ó n o c o m p r o m i s o r e s p i r a t o r i o es u n i n d i c a d o r
• Palizas, F. Generalidades del Shock: Terapia Intensiva. 3 ed. Buenos Aires: Panamericana,
§

pronóstico y puede ocasionar la m u e r t e e n m i n u t o s .


2000.
E n general los signos y síntomas c o m i e n z a n e n5 a 3 0 m i n u t o s , pero
D u e d e n d e s a r r o l l a r s e e n h o r a s . C u a n t o m á s r á p i d o es e l c o m i e n z o , es p r o -
p a b l e q u e m a y o r sea l a s e v e r i d a d .
Los síntomas p u e d e n llegar a d u r a r de 5 a2 4 horas (anafilaxia persisten-

8. Shock anafiláctico e ) . T a m b i é n p u e d e n r e a p a r e c e r t r a s 8 a 12 h o r a s d e l c o m i e n z o ( a n a f i l a x i a
ocurrente).
G O N Z A L O CHORZEPA
Vgentes etiológicos
Definición MEDICAMENTOS ALIMENTOS
Antibióticos betalactámicos Maní
R e a c c i ó n a l é r g i c a g e n e r a l i z a d a , severa, c o n a m e n a z a p a r a l a v i d a , m e d i a d a Antiinflamatorios no esteroideos Nueces
l a m a y o r í a d e las veces p o r u n m e c a n i s m o a l é r g i c o d e p e n d i e n t e d e I g E . E s t á Hormonas Crustáceos
Relajantes musculares Leche
desencadenada p o r elcontacto del paciente, previamente sensibilizado, c o n Medios de contraste radiológicos Huevo
d i f e r e n t e s agentes externos. Opioides Pescado
INMUNOGLOBULINA ENDOVENOSA COLORANTES (tartrazina, rojo carmín, etc.)
VENENOS DE HIMENÓPTEROS ENZIMAS
LÁTEX

)iagnósticos Diferenciales
Reacciones vagales Hipoglucemia
Síndrome carcinoide Infarto de miocardio
Crisis de ansiedad Shock séptico
Físiopatología Shock hipovolémico
Crisis histérica

L i b e r a c i ó n de mediadores de los mastocitos y basófilos, c o m o histamina,


triptasa, prostaglandinas, etc. Conducta
Si p r e s e n t a u n a r e a c c i ó n g e n e r a l i z a d a e l p a c i e n t e debe ser internado p o r al
Criterios Diagnósticos nenos 2 4 horas p o r la posibilidad de que recurra.
E l d i a g n ó s t i c o es c l í n i c o b a s á n d o s e e n l a c o m b i n a c i ó n d e s i g n o s y s í n t o m a s
que l o caracterizan.
5** Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Cardiología y patología vascular 5 9

Tratamiento • O'Dowd LC, B Zweiman. "Anaphylaxis in adults". En: Rose, BD (ed.). UpToDate. 13-1 Welles-
ley: UpToDate, 2005.
• Lieberman, PL. "Anaphylaxis and Anaphylactoid Reactions". En: Adkinson NFJr, Yunginger
jW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST, Simons FER, eds. Middleton's Allergy: Principies
and practice. 6 ed. St Louis: Mosby, 2003;1537-58.
t h

MEDIDAS INICIALES
• Asegurar v í a aérea, r e s p i r a c i ó n , c i r c u l a c i ó n
• O b t e n e r dos vías p e r i f é r i c a s calibre l 8 al m e n o s , o c a n a l i z a c i ó n de v í a
c e n t r a l p a r a a p o r t e d e fluidos y d r o g a s v a s o a c t i v a s
• C o l o c a r e n d e c ú b i t o s u p i n o c o n p i e r n a s elevadas, p a r a f a v o r e c e r e l r e -
9. Síncope
t o r n o venoso ROBERTO GALLO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Definición
•O x í g e n o a 6 - 8litros/minuto p o r máscara
•Suero fisiológico: e n l a p r i m e r a h o r a 5 0 0 a 2 OOO m i s e g ú n n e c e s i d a d P é r d i d a t r a n s i t o r i a d e l a c o n c i e n c i a q u e se r e c u p e r a e s p o n t á n e a m e n t e y n o

• A d r e n a l i n a d i l u c i ó n 1:1 O O O ( d i l u i r u n a a m p o l l a c o n 0 , 9 m i d e a g u a se a c o m p a ñ a d e s e c u e l a s n e u r o l ó g i c a s .

d e s t i l a d a ) , a p l i c a r 0 , 3 m i i n t r a m u s c u l a r e n cara l a t e r a l e x t e r n a d e l m u s -
Clasificación etiológica
lo. Se p u e d e r e p e t i r c a d a 1 5 - 2 0 m i n u t o s s i f u e r a p r e c i s o . P a c i e n t e c o n
c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a o a n g i n a de p e c h o : a p l i c a r dosis de 0 , 1 5 m i cada 1. NEUROCARDIOGÉNICO (REFLEJO)

15 m i n u t o s • S í n c o p e vasovagal
• S í n c o p e d e l seno c a r o t í d e o
• S í n c o p e situacional:
•tos, e s t o r n u d o s
• e s t i m u l a c i ó n gastrointestinal ( d e g l u c i ó n , d e f e c a c i ó n , d o l o r visceral)

• D i f e n h i d r a m i n a 5O m g cada 8 h o r a s o r a l o E V •micción (posmiccional)

• R a n i t i d i n a 5 O m g c a d a 12 h o r a s , d i l u i d o e n d e x t r o s a a l 5 % , t o t a l 2 O m i , •posprandial
administrar EV en 5 minutos. • O t r o s ( t o c a r i n s t r u m e n t o s d e v i e n t o , l e v a n t a r pesas)

• S a l b u t a m o l nebulizado, 2,5~5 m
g e n 3 m i de suero fisiológico, para • Neuralgia glosofaríngea
tratamiento del broncoespasmo 2. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
• M e t i l p r e d n i s o l o n a , 1-2 m g / k g p o r 2 4 h o r a s ; o h i d r o c o r t i s o n a , 5 0 0 m g • Fallo a u t o n ó m i c o
cada 8 h o r a s v í a E V ( p r e v i e n e r e a c c i o n e s p r o l o n g a d a s y r e c a í d a s ) •Primario ( S í n d r o m e de Shy-Drager, S í n d r o m e de Bradbury-Eggleston)
• A m i n o f i l i n a , 5 m g / k g e n 3 O m i n E V . A j u s t a r dosis e n base a e d a d , m e - •Secundario ( n e u r o p a t í a d i a b é t i c a )
dicaciones concomitantes, enfermedades y uso previo •Posejercicio
• G l u c a g ó n , 1 - 5 m g E V e n 5 m i n u t o s ( e n caso d e t r a t a m i e n t o c o n b e t a •Posprandial
bloqueantes que d i f i c u l t a n la a c c i ó n de la adrenalina) • S í n d r o m e o r t o s t á t i c o i n d u c i d o p o r f á r m a c o s (y a l c o h o l )
S i t r a s e l t r a t a m i e n t o a d m i n i s t r a d o n o m e j o r a se t r a s l a d a r á a U n i d a d • D e p l e c i ó n de v o l u m e n (hemorragia, diarrea, enfermedad de A d d i s o n ,
de T e r a p i a I n t e n s i v a . etc.)
3. ARRITMIAS CARDÍACAS COMO CAUSA PRIMARIA (ELÉCTRICAS)
Bibliografía •D i s f u n c i ó n deln o d o sinusal
• "The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter". J Alie rgy
•Bradiarritmias
Clin ¡mmunol 2005;115:5483-523.
»Taquiarritmias
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greco. Cardiología y patología vascular

• E n f e r m e d a d del sistema de c o n d u c c i ó n a u r í c u l o v e n t r i c u l a r ( B A V ) • S í n c o p e vasovagal: H a y acontecimientos precipitantes c o m o m i e d o , d o l o r


• Taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares i n t e n s o , a n g u s t i a , i n s t r u m e n t a c i ó n , v i s u a l i z a r sangre o estar d e p i e e n
• Síndromes hereditarios (Síndrome de Q Tprolongado, Síndrome de f o r m a p r o l o n g a d a . Está p r e c e d i d o p o rp r ó d r o m o s (mareos, náuseas) y
Brugada*) acompañado depalidez y sudoración. Generalmente ocurre depie, e n
• F u n c i o n a m i e n t o anómalo de dispositivos implantables (marcapasos, pacientes j óvenes.
desfibriladores) • S í n c o p e s i t u a c i o n a l : O c u r r e durante o inmediatamente después de la
4 . ENFERMEDAD ESTRUCTURAL CARDÍACA O CARDIOPULMONAR (MECÁNICAS) m i c c i ó n , la defecación, la tos o la deglución.
• Estenosis aórtica • S í n c o p e o r t o s t á t i c o : A p a r e c e al i n c o r p o r a r s e de u n a p o s i c i ó n acostado o
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva s e n t a d o . Se d i a g n o s t i c a c u a n d o h a y c e r t e z a s o b r e h i p o t e n s i ó n o r t o s t á t i c a
• I n f a r t o agudo de m i o c a r d i o / i s q u e m i a a s o c i a d a a l s í n c o p e . L a m e d i c i ó n d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l e n p o s i c i ó n d e p i e se
• Mixoma auricular r e c o m i e n d a tras 5 m i n u t o s e n d e c ú b i t o s u p i n o , seguida d e m e d i c i o n e s cada
• Embolo pulmonar/Hipertensión pulmonar m i n u t o , o m á s f r e c u e n t e m e n t e , t r a s estar d e p i e 3 m i n u t o s . L a s m e d i c i o n e s
5. CEREBROVASCULAR p u e d e n extenderse p o r más t i e m p o si la p r e s i ó n c o n t i n ú a b a j a n d o a los 3
m i n u t o s . U n a d i s m i n u c i ó n de la p r e s i ó n a r t e r i a l sistólica > 2 0 m m H g o u n a
• S í n d r o m e de r o b o vascular p r e s i ó n a r t e r i a l s i s t ó l i c a < 9 0 m m H g se d e f i n e c o m o h i p o t e n s i ó n o r t o s t á t i c a
i n d e p e n d i e n t e m e n t e q u e de q u e existan o n o síntomas.
Evaluación diagnóstica
• S í n c o p e r e l a c i o n a d o c o n i s q u e m i a c a r d í a c a : Se d i a g n o s t i c a cuando
L a p r i m e r a p r e g u n t a q u e se d e b e p l a n t e a r e n l a e v a l u a c i ó n d e l p a c i e n t e q u e
los síntomas están presentes c o n evidencia electrocardiográfica de
c o n s u l t a p o r s í n c o p e es s i h a t e n i d o u n síncope verdadero o h a s i d o u n a situación
i s q u e m i a a g u d a c o n o s i n i n f a r t o d e m i o c a r d i o (ver capítulo Síndromes
no sincopad. L a s a f e c c i o n e s q u e c o n m a y o r f r e c u e n c i a se d i a g n o s t i c a n m a l ,
Corona rios Agu dos).
c o m o s í n c o p e , s o n las q u e s i g u e n .
• S í n c o p e r e l a c i o n a d o c o n a r r i t m i a s : Se d i a g n o s t i c a p o r E C G c u a n d o
ALTERACIONES SIN AFECTACIÓN DE LA CONCIENCIA
hay b r a d i c a r d i a sinusal (< 4 0 l a t i d o s / m i n u t o ) , b l o q u e o s s i n o a u r i c u l a r e s
• Caídas
r e p e t i t i v o s o pausas sinusales ( < 3 segundos e n ausencia de m e d i c a c i ó n
• Cataplejía
cronotrópica negativa), bloqueo A V de segundo grado M o b i t z I I ode
• D r o p attacks
tercer grado, b l o q u e o de rama izquierda ( B R I ) y derecha ( B R D ) alterna-
• Seudosíncope psicogénico
tivos, t a q u i c a r d i a s u p r a v e n t r i c u l a r paroxística o t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r ,
•Ataques isquémicos transitorios
ALTERACIONES CON PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO PARCIAL O COMPLETA f u n c i o n a m i e n t o a n ó m a l o d e l m a r c a p a s o s c o n p a u s a s c a r d í a c a s (ver capítulo

•Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación c o n Arritmias Cardíacas).

hipocapnia) • S i l a evaluación i n i c i a l n o c o n d u c e a u n diagnóstico, l a estrategia varía


• Epilepsia de a c u e r d o c o n l agravedad y r e p e t i c i ó n d e los e p i s o d i o s . E n pacientes
• Intoxicaciones c o n u n ú n i c o e p i s o d i o d e s í n c o p e o c o n m u y p o c o s e p i s o d i o s d e causa
•Ataque isquémico transitorio vértebrobasilar d e s c o n o c i d a , e l d i a g n ó s t i c o m á s p r o b a b l e es q u e sea n e u r o m e d i a d o , y las
Establecido q u e lapérdida de c o n o c i m i e n t o transitoria h asido u n pruebas para s u c o n f i r m a c i ó n h a b i t u a l m e n t e n o s o n necesarias.

s í n c o p e v e r d a d e r o , se d e b e i n v e s t i g a r c u á l es s u o r i g e n .
L a e v a l u a c i ó n i n i c i a l es d i a g n ó s t i c a e n l a s s i g u i e n t e s c i r c u n s t a n c i a s : Exámenes complementarios
• El de Brugada es un síndrome arritmógeno, que se caracteriza por un patrón de bloqueo de rama derecha OBLIGATORIOS
(BRD) y alteración de la repolarización ventricular, que consiste en supradesnivel persistente del puntojydel
« L a b o r a t o r i o : h e m o g r a m a , g l u c e m i a , electrólitos, e n ocasiones estado
segmento STde VI a V2 ó V3, con QTc normal, episodios sincópales y/o paro cardiorrespiratorio con tendencia
elevada al desarrollo de taquicardia ventricular polimorfa muy rápida, que a menudo degenera en fibrilación á c i d o base
ventricular y muerte súbita. No se detectan alteraciones estructurales cardíacas durante su evaluación diag-
• E l e c t r o c a r d i o g r a m a d e 12, d e r i v a c i o n e s . A u n c u a n d o elECGmuestra
nóstica. Es un cuadro de carácter genético familiar autosómico dominante (50%), por mutación, que afecta
uno o más canales del sarcolema y el potencial de acción transmembrana de las células del corazón. a n o r m a l i d a d e s e n a p r o x i m a d a m e n t e el 7 5 % de los pacientes que h a n
Guardia M é d i c a - Parodi -Chiganer-Sosa- Greca Cardiologíaj patología vascular

p r e s e n t a d o s í n c o p e , m u y r a r a vez estas a l t e r a c i o n e s e s t á n a s o c i a d a s c o n OPTATIVO

la causa d e l e p i s o d i o s i n c o p a l . » M a s a j e d e l s e n o c a r o t í d e o . Pese a s e r u n t e s t s i m p l e , n o se r e a l i z a h a b i -
• R a d i o g r a f í a de t ó r a x t u a l m e n t e . E l test c o n s i s t e e n r e a l i z a r u n r e g i s t r o s i m u l t á n e o de p r e s i ó n
•Ecocardiograma a r t e r i a l y f r e c u e n c i a c a r d í a c a m i e n t r a s se a p l i c a p r e s i ó n s o b r e e l s e n o
c a r o t í d e o p o r 5 s e g u n d o s . C l í n i c a m e n t e es d e m a y o r u t i l i d a d s i se r e a l i z a
GRÁFICO 9 . 1 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE SÍNCOPE c o n e l p a c i e n t e d e p i e y se r e p r o d u c e n l o s s í n t o m a s a l e x i s t i r u n a r e s p u e s t a
de asistolia m a y o r de 3 s e g u n d o s . E s t á c o n t r a i n d i c a d o si existe s o p l o c a -
(SÍNCOPE)
r o t í d e o , antecedente de accidente cerebrovascular ( A C V ) o infarto agudo
y
de m i o c a r d i o ( I A M ) r e c i e n t e .
( H C , EXAMEN FÍSICO, ELECTROCARDIOGRAFÍA)

)ELECTIVOS: ( E s t u d i o s q u e d e b e r á n p l a n t e a r s e s i n o se h a l o g r a d o e l d i a g -
T íóstico)
DIAGNOSTICO SUGESTIVO - • ( S I N C O P E INEXPLICADO) P r u e b a c o n m e s a o s c i l a t o r i a ( T i l t test). Consiste en i n c l i n a r al p a c i e n -
( I N C L U I D O VASOVAGAL, ( I N C L U I D O ESTENOSIS
SITUACIONAL, AÓRTICA, EMBOLIA te e n u n a c a m i l l a , c o n s o p o r t e e n l o s p i e s y m a n t e n e r l o i n c l i n a d o p o r
HIPOTENSIÓN PULMONAR, SÍNTOMAS u n lapso variable, c o n o s i n a d m i n i s t r a c i ó n de f á r m a c o s . Si el p a c i e n t e
ORTOSTÁTICA Y NEUROLÓGICOS E (RAMA I ) ( R A M A 2) ( R A M A 3)
POLI FARMACIA H I S T O R I A FAMILIAR
d e s a r r o l l a h i p o t e n s i ó n y/o b r a d i c a r d i a s i n t o m á t i c a , se c o n s i d e r a q u e
EN A N C I A N O S DE S Í N C O P E
EOC EDAD N O SOSPECHA
d e s a r r o l l ó u n a respuesta vasovagal.
O MUERTE S Ú B I T A
ECG ( A N O R M A L ) , >6o DE ENFERMEDAD M o n i t o r i z a c i ó n e l e c t r o c a r d i o g r á f i c a (sistema H o l t e r )

(tr°— ( S Í N T O M A S AL ESFUERZO,
SÍNCOPE S Ú B I T O
CARDÍACA
Estudio electrofisiológico (EEF)

(TRATAMIENTO) PRUEBAS ESPECIFICAS ECOCARDIOGRAFÍA MASAJE


E l e c r o c a r d i o g r a f í a a m b u l a t o r i a a l a r g o p l a z o (loop recoder)
(ECOCARDIOGRAMA, VAYA Y TEST DE CAROTÍDEO
CATETERISMO CARDÍACO, , ESFUERZO EN
A ¡-atamiento
EXAMEN P U L M O N A R ,
EOC+ >r
ELECTRO EN CEFALOG R A M A ,
ECOCARDIOGRAFIA
;ONSIDERACIONES GENERALES:
TOMOGRAFÍA COMPUTADA) (HOLTER) Y TEST DE Se r e c o m i e n d a l a i n t e r n a c i ó n p o r s í n c o p e f r e n t e a l a e v i d e n c i a o l a s o s p e c h a

I ESFUERZO EN
de a r r i t m i a s p o t e n c i a l m e n t e m a l i g n a s , c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l , sospecha de
e m b o l i s m o p u l m o n a r o b i e n si el s í n c o p e o c u r r i ó d u r a n t e el esfuerzo.
AEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
P a r a e l t r a t a m i e n t o d e l s í n c o p e v a s o v a g a l se d e b e n e v i t a r l o s f a c t o r e s d e s e n -
cadenantes c o m o p e r í o d o s p r o l o n g a d o s de p i e , lugares m u y calurosos u
otros factores precipitantes.
Existen otras m e d i d a s simples c o m o el uso de medias elásticas para r e d u c i r
el p o o l v e n o s o y la t e r a p i a h í d r i c a .
(TRATAMIENTO)
O t r o s t r a t a m i e n t o s q u e e s t á n e m e r g i e n d o c o m o de p r i m e r a l í n e a e n el

T
(RECURRENTE) (l *EPISODIO)
E

s í n d r o m e vasovagal, s o n los t r a t a m i e n t o s f í s i c o s , f o r z a n d o la p o s i c i ó n

I
(FRECUENTE) ( I N F R E C U E N T E ) ( I E P I S O D I O )
erecta d u r a n t e p e r í o d o s p r o g r e s i v a m e n t e m á s p r o l o n g a d o s , l l a m a d o s
E R

TIL TEST, E V A L U A C I Ó N (DETENER)


PSIQUIÁTRICA e n t r e n a m i e n t o s de b a s c u l a c i ó n .
LOOP RECODER, TI LT TEST, (DETENER)
L a s m a n i o b r a s d e c o n t r a p r e s i ó n i s o m é t r i c a d e las p i e r n a s (cruzamiento
TI LT TEST, EVALUACIÓN
EVALUACIÓN PSIQUIÁTRICA d e p i e r n a s ) o d e l o s b r a z o s ( t o m a r s e d e las m a n o s y t e n s a r l o s b r a z o s ) s o n
PSIQUIÁTRICA
EOC: ENFERMEDAD O R G Á N I C A CARDÍACA capaces d e i n d u c i r u n a u m e n t o s i g n i f i c a t i v o d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l d u r a n t e
LOOP RECODER: ELECTROCARDIOGRAFÍA A M B U L A T O R I A A LARGO PLAZO l a fase i n m i n e n t e d e l s í n c o p e v a s o v a g a l , e v i t a n d o e n l a m a y o r í a d e l o s casos
A D A P T A D O DE Ann Intern Med 1997; 127: 76-86 la p é r d i d a de c o n o c i m i e n t o .
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

i @ o isqOíante EK^iíMh aipi&e


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

• fi " b l o q u e a n t e s : s i b i e n e s t u d i o s p e q u e ñ o s n o c o n t r o l a d o s i n d i c a n
q u e p u e d e n ser útiles, l o s resultados n o f u e r o n r e p r o d u c i d o s e n GONZALO GHORZEPAY G A S T Ó N CHIGANER
ensayos c l í n i c o s c o n t r o l a d o s y r a n d o m i z a d o s . L o s m á s usados f u e r o n
e l a t e n o l o l , m e t o p r o l o l y p i n d o l o l ; este ú l t i m o e l e g i d o p o r s u a c t i v i d a d elniciéi
s i m p a t i c o m i m é t i c a intrínseca y m e n o r b r a d i c a r d i a . A u n q u e los datos i t e r r u p c i ó n s ú b i t a d e l a p o r t e d e s a n g r e a las e x t r e m i d a d e s p o r l a o b s t r u c -
s o b r e s u u t i l i d a d s o n escasos, e l p r i n c i p i o fisiopatológico y su buena ó n r e p e n t i n a d e l a a r t e r i a q u e las i r r i g a .
t o l e r a b i l i d a d e x p l i c a n q u e s e a n las d r o g a s m á s u t i l i z a d a s e n e l t r a t a m i e n t o
del síncope neuromediado. ise fisiopatológica
• C l o n i d i n a : h a s i d o e n s a y a d a p o r s u a c c i ó n a g o n i s t a GC2,, c o n l a c o n s i g u i e n t e E m b o l i a cardíaca (fibrilación a u r i c u l a r , valvulopatías, prótesis valvulares,
r e d u c c i ó n e n la capacitancia del t e r r i t o r i o venoso. infarto agudo de m i o c a r d i o )
• F l u d r o c o r t i s o n a : l a t e r a p i a d e m a n t e n e r e l v o l u m e n i n t r a v a s c u l a r es ú t i l , Alteración de la p a r e d arterial c o n t r o m b o s i s y d e s p r e n d i m i e n t o de é m b o l o s
sobre t o d o , cuando ladeshidratación puede jugar u n r o l i m p o r t a n t e , E m b o l i a grasa
c o m o e n atletas o e n p e r í o d o s p r o l o n g a d o s de p i e , e n dosis d e 0 , 1 m g / Cuerpos extraños
día, p r o v o c a a u m e n t o e n la r e t e n c i ó n r e n a l de s o d i o y agua, c o m o t a m - Trombosis arterial
b i é n parece elevar l a p r e s i ó n a r t e r i a l a través de u n efecto v a s o c o n s t r i c t o r Traumatismo arterial
i n d i r e c t o p o r s e n s i b i l i z a c i ó n d e l o s r e c e p t o r e s OC p e r i f é r i c o s . El aumento de
la ingesta de sal en combinación con corticoides del tipo de la fludrocortisona también puede ladro clínico
resultar beneficioso en la insuficiencia autónoma primaria clasificada por logeneral como atro - resenta v a r i a c i o n e s s e g ú n l a u b i c a c i ó n d e l a o b s t r u c c i ó n , s u i n t e n s i d a d y
fia de sistemas múltiples (síndrome de Shy-Drager) con evidencia de enfermedad neurológica t i e m p o t r a n s c u r r i d o h a s t a l a c o n s u l t a . Se p u e d e r e s u m i r e n l a r e g l a d e
central, como enfermedad de Parkinson o como hipotensión ortostática idiopática (síndrome s cinco P de Pratt:
de Bradbury-Eggleston) sin manifestaciones del sistema nervioso central Pain ( d o l o r )
• A n t i d e p r e s i v o s : ap a r t i r del r o l de la s e r o t o n i n a e n la r e g u l a c i ó n c e n t r a l , Pallor ( p a l i d e z )
de l a p r e s i ó n a r t e r i a l y la f r e c u e n c i a cardíaca, la p a r o x e t i n a ( 2 O mg/día) , Paralysis (parálisis)
y la s e r t r a l i n a ( 5 0 m g / d í a ) , a m b o s a n t i d e p r e s i v o s i n h i b i d o r e s selectivos , Pulselessness ( a u s e n c i a d e p u l s o s )
de la r e c a p t a c i ó n de s e r o t o n i n a , h a n sido usados p a r a e l t r a t a m i e n t o d e l Paresthesias (parestesias)
s í n c o p e vasovagal p o r u n m e c a n i s m o n o d e l t o d o a c l a r a d o . E l d o l o r es d e c o m i e n z o s ú b i t o , p u n z a n t e . L u e g o se t o r n a m á s d i f u s o ,
TRATAMIENTO ELÉCTRICO: instante e i n t o l e r a b l e . L a i m p o t e n c i a f u n c i o n a l p u e d e oscilar desde d i f i c u l -
E s c a p a a l o b j e t i v o d e este l i b r o , d e b i é n d o s e a m p l i a r e l t e m a e n t r a t a d o s d e d p a r a m o v i l i z a r los d e d o s hasta parálisis c o n a b o l i c i ó n d e los r e f l e j o s o s t e o -
la especialidad. n d i n o s o s . L o s pulsos e n g e n e r a l están a b o l i d o s p o r debajo de la o b s t r u c c i ó n ,
que puede ayudar para hacer u n diagnóstico del nivel de la m i s m a .
Bibliografía:
• Brignole M, Alboni P, Benditt D.G, et al. "Guidelines on management (Diagnosis and treat- iterios diagnósticos
ment) of syncope". Eur HeartJ. 2004;25:2054-2072.
La a n a m n e s i s d e b e e s t a r d i r i g i d a a b u s c a r l o s s í n t o m a s c a r a c t e r í s t i c o s y
• Fitzpatrick AP, A Zaidi. "Tilt methodology in reflex syncope: Emerging evidence". JACC
2000;36:179-180. a descubrir lafuente embolígena. Puede encontrarse u n a fibrilación
• Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Shen WK. "Vasovagal Syncope". Ann Intern Med a u r i c u l a r o soplo de estenosis m i t r a l .
2000;133:714-725. 3 o m o antecedentes: c l a u d i c a c i ó n i n t e r m i t e n t e , factores d e riesgo vas-
• Blair P, BP Grubb. "Neurocardiogenic syncope". NEnglJMed 2005;352:1004-1010.
cular, etc.
• Linzer M, Yang EH, Estes M, Wang P, et al. „ D i a g n o s i n g Syncope: Part 2: Unexplained Syn-
D e b e n p a l p a r s e c u i d a d o s a m e n t e los p u l s o s e n busca d e l a u b i c a c i ó n exacta
cope".^/? Intern Med 1997; 127(1): 76-86.
de la o b s t r u c c i ó n .
Cardiologíaj patología vascular

ibliografía
Exámenes complementarios
Neschis DG, MA Golden. "Clinical manifestations and evaluation of limb threatening
©Laboratorio: hemograma c o nfórmula leucocitaria, u r e m i a , creatinine- ischemia". En: UpToDate 1 3 . 1 . Rose, BD (ed.), Wellesley: UpToDate, 2005.
mia, i o n o g r a m a sérico, creatinfosfoquinasa, estudio de coagulación, Hirsch AT, Haskal Zj, Hertzer NR, et al. "ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the manage-
e s t a d o á c i d o b a s e c o n gases e n s a n g r e a r t e r i a l ment of patients with peripheral arterial disease". Circulation 2006;113:463-654.
Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, et al. "Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlu-
• Electrocardiograma
sive disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy".
• Radiografía de tórax frente Chest 2004;126:609-626.
• Ecografía doppler arterial periférico Rutherford, RB. "Acute limb ischemia: Clinical assessment and standards for reporting".
• Angiografía Semin VascSurg 1992;5:4.
Los estudios n o deben d e m o r a r el i n i c i o del t r a t a m i e n t o n i la c o n -
s u l t a c o n e l e s p e c i a l i s t a ( c i r u g í a v a s c u l a r , h e m a t o l o g í a , e t c . ) , ya q u e e l
r e s u l t a d o f i n a l es f u n c i ó n d e l t i e m p o d e i s q u e m i a .

Signos de alarma
• Más tardíamente puede aparecer cianosis, q u e i n d i c a t r o m b o s i s del lecho
vascular y significa u n a m e n o r p r o b a b i l i d a d de revascularización exitosa.
• T a m b i é n p u e d e n aparecer ampollas, rigidez muscular o gangrena, otros
signos tardíos q u e i n d i c a n lesión irreversible.

Criterios de internación

• D e b e n internarse todos los pacientes c o ni s q u e m i a arterial aguda.

Tratamiento
• R e p o s o e n cama, c o l o c a n d o la e x t r e m i d a d afectada m o d e r a d a m e n t e e n
declive y c o n apoyo.
• H i d r a t a c i ó n p a r e n t e r a l y analgesia.
• A n t i c o a g u l a c i ó n sistémica c o nh e p a r i n a sódica
• S i e l d i a g n ó s t i c o es d e e m b o l i a y e l m i e m b r o es v i a b l e , e l t r a t a m i e n t o es l a
e m b o l e c t o m í a q u i r ú r g i c a . M u c h a s veces p u e d e h a c e r s e c o n a n e s t e s i a l o c a l
y el t r a t a m i e n t o tiene m e j o r resultado cuanto m e n o s t i e m p o trascurra.
• C u a n d o se s o s p e c h a t r o m b o s i s se r e q u i e r e n p r o c e d i m i e n t o s q u i r ú r g i c o s
más complejos. S i la isquemia n o p o n e e n riesgo lav i a b i l i d a d d e l m i e m -
b r o , se p r e f i e r e a n t i c o a g u l a r , r e a l i z a r u n a a r t e r i o g r a f í a y r e v a s c u l a r i z a r d e
m o d o e l e c t i v o , m i e n t r a s q u e s i e l m i e m b r o se e n c u e n t r a c o m p r o m e t i d o
se d e b e i n t e r v e n i r d e u r g e n c i a .
• E l t r a t a m i e n t o c o n t r o m b o l í t i c o s , s i está d i s p o n i b l e , p u e d e ser ú t i l e n
t r o m b o s i s s i n c o m p r o m i s o d e la v i a b i l i d a d , ya q u e p o r l o g e n e r a l c o m i e n z a
a ser e f e c t i v o a las 2 4 " 4 ^ h s . d e ser a d m i n i s t r a d o .
R A M Ó N F E R N Á N D E Z BUSSY

•9
S o n p o c o frecuentes los procesos d e r m a t o l ó g i c o s de i n i c i o b r u s c o y que
s u p o n e n u n r i e s g o d e v i d a , p e r o c a d a vez es m a y o r e l n ú m e r o d e p a c i e n t e s
que a c u d e n a servicios de urgencias d e m a n d a n d o a t e n c i ó n p o r patologías
i n h e r e n t e s a la especialidad.
E l p o r c e n t a j e de urgencias d e r m a t o l ó g i c a s varía m u c h o e n t r e diferentes
t r a b a j o s , p e r o se c a l c u l a q u e a b a r c a n e n t r e e l 8 y e l I O % d e las u r g e n c i a s
m é d i c a s , p o r l o q u e los m é d i c o s de a t e n c i ó n p r i m a r i a d e b e n estar e n c o n -
d i c i o n e s d e r e s p o n d e r a l a d e m a n d a i n i c i a l d e estas p a t o l o g í a s .
S i g u i e n d o a l P r o f . F e r r a n d i z d e B a r c e l o n a , se p u e d e c l a s i f i c a r a l a s
urgencias en Dermatología en:
1. D e r m a t o s i s q u e r e q u i e r e n d i a g n ó s t i c o y t r a t a m i e n t o u r g e n t e
2 . D e r m a t o s i s b a n a l e s q u e s o n vistas c o n f r e c u e n c i a e n c e n t r o s d e u r g e n c i a s

Dermatosis que requieren diagnóstico y tratamiento urgente


DERMATOSIS AGUDAS M Á S FRECUENTES
a) U r t i c a r i a
b) Exantemas medicamentosos o farmacodermias
c) E c z e m a s a g u d o s d e c o n t a c t o
d) Picaduras
e) Q u e m a d u r a s
f) Pitiriasis rosada de G i b e r t
g) I n f e c c i o n e s c u t á n e a s agudas ( b a c t e r i a n a s y v i r a l e s )
h ) I n f e c c i o n e s d et r a n s m i s i ó n sexual
i ) E n f e r m e d a d e s a m p o l l a r e s ( e r i t e m a m u l t i f o r m e , g r u p o de los p é n f i g o s y
penfigoides, herpes gestacional)

Dermatosis banales que son vistas con frecuencia en centros de urgencias


a) I n f e c c i o n e s c u t á n e a s f r e c u e n t e s ( v i r a l e s , b a c t e r i a n a s y m i c ó t i c a s )
b) Reagudización de dermatosis crónicas (psoriasis, dermatitis atópica,
dermatitis seborreica, eczema dishidrótico p a l m o - p l a n t a r , p r u r i t o ,
acné, alopecia)
7 ° Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Dermatología 7 1

c) E n f e r m e d a d e s sistémicas (vasculitis, l u p u s e r i t e m a t o s o , e r i t e m a n u d o s o , t o m a t e . A l o s I O d í a s se c o m i e n z a l a i n c o r p o r a c i ó n d e u n a l i m e n t o n u e v o
eritrodermia) cada 3 días o b s e r v a n d o si existe r e c a í d a .
d) Neoplasias (carcinomas basocelulares y espinocelulares, melanomas) • L o c a l : a n t i p r u r i g i n o s o s (pastas m e n t o l a d a s )
e) M i s c e l á n e a s ( g l o s i t i s , l e n g u a g e o g r á f i c a , n e u r a l g i a p o s h e r p é t i c a , mor- • Sistémico: antihistamínicos a n t i - H l (cetirizina, difenhidramina, h i -
deduras de animales, etc.) droxicina, loratadina, epinastina)
• D e o p c i ó n : e n casos d e r e a c c i o n e s a n a f i l á c t i c a s o p a r a l a s u r t i c a r i a s p o r
Dermatosis agudas más frecuentes
p r e s i ó n se r e s e r v a e l u s o d e c o r t i c o i d e s s i s t é m i c o s d e a c c i ó n r á p i d a y p r o -
i . URTICARIA: longada para obtener u n a mejoría de lossíntomas m u c h o más rápida.
Es u n a d e r m a t o s i s c a r a c t e r i z a d a p o r u n a e r u p c i ó n d e l e s i o n e s e d e m a t o s a s
2. EXANTEMAS MEDICAMENTOSOS O FARMACODERMIAS:
d é r m i c a s , d e n o m i n a d a s r o n c h a s . Estas p u e d e n s e r d e c o l o r r o j o , rosado
Las m a n i f e s t a c i o n e s c u t á n e a s p o r efectos adversos d e m e d i c a m e n t o s s o n
o b l a n q u e c i n o , de f o r m a variada (circular, anular, oval o ameboide) y c o n
frecuentes. E n ocasiones, losfármacos p r o v o c a n reacciones p o r acción de
t e n d e n c i a a a u m e n t a r d e t a m a ñ o o u n i r s e f o r m a n d o placas d e t a m a ñ o o f o r -
a l g ú n m e t a b o l i t o d e r i v a d o d e s u i n t e r a c c i ó n c o n e l o r g a n i s m o . G u a n d o se
m a s d i v e r s a s . E n á r e a s d o n d e e l t e j i d o c e l u l a r s u b c u t á n e o es l a x o ( p á r p a d o s ,
t r a t a d e r e a c c i o n e s adversas i n m u n o l ó g i c a s , los m e d i c a m e n t o s a c t ú a n c o m o
l a b i o s , g e n i t a l e s ) e l e d e m a es m a y o r p r o d u c i e n d o g r a n d e s deformidades
haptenos, r e q u i r i e n d o u n a previa sensibilización para manifestarlas.
(angioedema).
E n u n s e r v i c i o d e u r g e n c i a s las f a r m a c o d e r m i a s m á s f r e c u e n t e s s o n :
L a r o n c h a suele ser e f í m e r a (3 - 4 h o r a s ) y e n la f o r m a c o m ú n desaparece
a ) E x a n t e m a s u r t i c a r i a n o s : se c a r a c t e r i z a n p o r l a s ú b i t a a p a r i c i ó n d e
sin dejar rastros. S ó l o c u a n d o excédelas 4 8 - 7 2 hs. debe pensarse e n u r t i c a -
r o n c h a s o d e placas e r i t e m a t o p a p u l o s a s , m u y p r u r i g i n o s a s y d e carácter
r i a vasculítica, f r e c u e n t e m e n t e asociada a u n a e n f e r m e d a d sistémica ( l u p u s
fugaz, ya q u e d e s a p a r e c e n e n a l g u n a s h o r a s , a u n q u e l a r e c u r r e n c i a d e las
eritematoso sistémico, h e p a t i t i s B ) . O t r o d é l o s diagnósticos diferenciales, si
lesiones puede p e r p e t u a r e lc u a d r o . L o s d e t e r m i n a n t e s más frecuentes
p e r s i s t e , es c o n e l e r i t e m a p o l i m o r f o . D e a c u e r d o a s u e v o l u c i ó n , l a u r t i c a r i a
son los analgésicos, antipiréticos, a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroides, p e -
p u e d e s e r a g u d a o c r ó n i c a . E n e l p r i m e r caso es d e u n a d u r a c i ó n m e n o r a 6
n i c i l i n a s , c e f a l o s p o r i n a s y sulfas.
s e m a n a s , c u a n d o l a d u r a c i ó n es m a y o r se i n c l u y e d e n t r o d e l a s c r ó n i c a s .
b) E x a n t e m a s m o r b i l i f o r m e s : son máculo-pápulas eritematosas c o n t e n -
U r t i c a r i a y a n g i o e d e m a p u e d e n ser l a m a n i f e s t a c i ó n clínica d e varios dencia a laconfluencia, frecuentemente simétricas, que suelen comenzar
m e c a n i s m o s i n m u n o l ó g i c o s o i n f l a m a t o r i o s , o p u e d e n ser i d i o p á t i c o s . L o s e n e l t r o n c o y l u e g o se e x t i e n d e n a l a s e x t r e m i d a d e s ( c e n t r í f u g o s ) . L o s
factores desencadenantes m á s frecuentes p u e d e n ser e x ó g e n o s ( a l i m e n t o s , determinantes más frecuentes son los analgésicos, antipiréticos, p e n i -
f á r m a c o s , i n h a l a n t e s , agentes físicos) y e n d ó g e n o s (focos sépticos, t i r o i - c i l i n a s , c e f a l o s p o r i n a s , e r i t r o m i c i n a , sulfas y a l o p u r i n o l .
deopatías, neoplasias, emocionales y gastrointestinales). c) E x a n t e m a s e s c a r l a t i n i f o r m e s : e r u p c i ó n m á c u l o m i c r o p a p u l o s a c o n -
Se d e b e n e v a l u a r l o s p o s i b l e s f a c t o r e s d e s e n c a d e n a n t e s m e d i a n t e u n fluente, m i m e t i z a n d o e l exantema m i c r o p a p u l o s o dela escarlatina, de
m i n u c i o s o i n t e r r o g a t o r i o ; i n d a g a r acerca d e f á r m a c o s , factores físicos, l a q u e se d i f e r e n c i a p o r l a d e s c a m a c i ó n e n p l a c a s q u e c o e x i s t e c o n z o n a s
a l i m e n t o s , focos sépticos, agentes laborales, factores e n d o c r i n o s , p s i c o l ó - de e r i t e m a . Los d e t e r m i n a n t e s s o n los m i s m o s que aquellos que g e n e r a n
g i c o s y g e n é t i c o s . E l h a l l a z g o d e a l g u n o d e e l l o s es d e v i t a l i m p o r t a n c i a p a r a los exantemas morbiliformes.
o r i e n t a r n o s e n e l d i a g n ó s t i c o e t i o l ó g i c o . E n e l 7 5 8 0 % d e l o s casos n o se
a

d ) F á r m a c o f o t o d e r m i a s : d i v e r s a s d r o g a s c o m o las t e t r a c i c l i n a s , g r i s e o f u l -
e n c u e n t r a el agente etiológico. vina, sulfonamidas, p s o r a l e n o s y tiacidas, actuando sinérgicamente c o n
Tratamiento la l u z solar o c o n fuentes artificiales (cama solar o l á m p a r a s d e rayos
• E l i m i n a r l a causa desencadenante (alimentos, aditivos, fármacos, frío, u l t r a v i o l e t a ) y p r o d u c e n r e a c c i o n e s c u t á n e a s , m á s n o t o r i a s e n las r e g i o -
calor, p r e s i ó n , picaduras, inhalantes, factores emocionales) nes f o t o e x p u e s t a s . E l m e c a n i s m o d e l e s i ó n p u e d e ser f o t o t ó x i c o o b i e n
• D i e t a d e e l i m i n a c i ó n : suspender p o r I O días a l i m e n t o s q u e c o n t i e n e n f o t o a l é r g i c o . Las d e r m a t o s i s s o n eritematosas, d e l t i p o de u n a q u e m a d u r a
péptidos o haptenos altamente i n m u n ó g e n o s c o m o nueces, pescado, s o l a r y se p r o d u c e n d o s a seis h o r a s l u e g o d e l a e x p o s i c i ó n .
mariscos y los que favorecen la l i b e r a c i ó n de h i s t a m i n a c o m o e l chocolate, e ) E x a n t e m a s p u r p ú r i c o s : e l p e t e q u i a l o l a p ú r p u r a f r a n c a se p r e s e n t a e n las
pescado, f r u t i l l a , mariscos, c e r d o , huevos, sacarina, café, lácteos, banana, e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s , s o n p a l p a b l e s y n o se b l a n q u e a n c o n l a v i t r o p r e -
7 2
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

sión, s u g i r i e n d o u n a vasculitis. Suelen comenzar c o n lesiones eritematosas varían desde u n s i m p l e e n r o j e c i m i e n t o c o n p r u r i t o o a r d o r hasta lesiones

o u r t i c a r i f o r m e s , q u e e n pocas h o r a s o a l g u n o s días e v o l u c i o n a n hacia p ú r - ampollares e incluso ulceraciones necróticas.

p u r a . L a g e n t a m i c i n a y e l p i r a m i d ó n s u e l e n p r o v o c a r estos e x a n t e m a s , O c u r r e c o n el c o n t a c t o de t o d o s los ácidos y álcalis fuertes, los q u e d i -

f) E r u p c i o n e s l i q u e n o i d e s : son clínica y m o r f o l ó g i c a m e n t e i n d i s t i n g u i b l e s f í c i l m e n t e se u s a n e x c e p t o c o m o c á u s t i c o s d e l e s i o n e s o e x f o l i a n t e s .

d e l l i q u e n p l a n o . E n a l g u n o s casos, e l e s t u d i o h i s t o p a t o l ó g i c o es ú t i l p a r a Existen sin embargo irritantes débiles que p u e d e n ocasionar estos

h a c e r l a d i s t i n c i ó n . L a i s o n i a c i d a es u n a d r o g a q u e las p u e d e p r o d u c i r . t r a s t o r n o s e n algunas personas p o r su c o n t a c t o r e p e t i t i v o o p o r su alta c o n -

E r i t e m a n u d o s o : s o n n o d u l o s eritematosos de e v o l u c i ó n c o n t u s i f o r - c e n t r a c i ó n . E n t a l s i t u a c i ó n se h a l l a n m u c h o s e x c i p i e n t e s q u e i n t e g r a n las
g)
m e q u e se d i s t r i b u y e n e n m i e m b r o s i n f e r i o r e s , d e s d e l a r o d i l l a h a c i a f ó r m u l a s de m e d i c a c i o n e s t ó p i c a s (solventes, tensioactivos, aceites, etc.) y

a b a j o . E n t r e l o s f á r m a c o s capaces de p r o d u c i r l o p o d e m o s mencionar t a m b i é n a l g u n o s p r i n c i p i o s a c t i v o s c o m o mercurio,yodo, azufre, nitrato de plata,

a los anticonceptivos, sulfonamidas, penicilinas y tetraciclinas. Puede peróxido de benzoílo, permanganato de potasio, violeta de genciana, anilinas, hexaclorofeno,

ser t a m b i é n m a n i f e s t a c i ó n c u t á n e a d e u n l u p u s e r i t e m a t o s o s i s t é m i c o u alquitranes, resina depodofilino, resorcina, $-fluorouracilo, etc.

otras afecciones sistémicas. D e b e r e c o r d a r s e a d e m á s q u e las c u r a s o c l u s i v a s y las f o m e n t a c i o n e s p r o -

h ) E r u p c i o n e s a m p o l l a r e s : se las d e n o m i n a p é n f i g o medicamentoso y s o n p r o d u - l o n g a d a s , c o m o así t a m b i é n p r o c e d i m i e n t o s i r r i t a n t e s tales c o m o f r i c c i o n e s ,

cidos p o r m e c a n i s m o a u t o i n m u n e , p r i n c i p a l m e n t e p o r la p e n i c i l a m i n a , a d e m á s d e p r o d u c i r p o r sí m i s m o s u n a d e r m a t i t i s i r r i t a t i v a , p o t e n c i a n l o s

a u n q u e t a m b i é n p u e d e n aparecer p o r el uso de p i r o x i c a m , f e n i l b u t a z o n a , e f e c t o s d e las m e d i c a c i o n e s .

tiacidas, f u r o s e m i d a , c a p t o p r i l , p r o p r a n o l o l , barbitúricos, r i f a m p i c i n a , E l t r a t a m i e n t o es e v i t a r e l c o n t a c t o d e l a s u s t a n c i a y a p l i c a r c r e m a s c o n

a m p i c i l i n a , á c i d o n a l i d í x i c o y o t r o s . E l eritema polimorfo ampollar s u e l e s e r c o r t i c o i d e s e n f o r m a l o c a l y u n a n t i h i s t a m í n i c o a n t i - H l s i las l e s i o n e s s o n

causado p o r antibacterianos (sulfamidas, betalactámicos) y a n t i i n f l a ¬ muy extendidas.

m a t o r i o s n o e s t e r o i d e o s . E l síndrome de Stevens-Johnson y l a necrolisis epidérmica 4. QUEMADURAS:


tóxica (síndrome de Lyell) o b e d e c e n casi s i e m p r e a u n a a l e r g i a m e d i c a m e n t o s a , L e s i ó n a l a p i e l c a u s a d a p o r d i v e r s o s f a c t o r e s : las q u e m a d u r a s t é r m i c a s se
c o d e í n a , c a r b a m a c e p i n a , p i r o x i c a m y o t r o s d i v e r s o s f á r m a c o s s u e l e n ser p r o d u c e n p o r el contacto c o n llamas, l í q u i d o s calientes, superficies calientes
r e s p o n s a b l e s d e estos c u a d r o s . y o t r a s f u e n t e s d e altas t e m p e r a t u r a s ; a u n q u e e l c o n t a c t o c o n e l e m e n t o s a
T r a t a m i e n t o : I d e n t i f i c a r y s u p r i m i r a l a g e n t e s o s p e c h o s o . E n e l caso d e l t e m p e r a t u r a s e x t r e m a d a m e n t e b a j a s , t a m b i é n las p r o d u c e . T a m b i é n e x i s t e n
e r i t e m a p o l i m o r f o m e n o r , a d e m á s de los f á r m a c o s y el h e r p e s , deberemos las q u e m a d u r a s q u í m i c a s y q u e m a d u r a s e l é c t r i c a s .
t e n e r e n c u e n t a o t r o s agentes infecciosos, aditivos a l i m e n t a r i o s , c o l á g e n o - Clasificación del D r . Osvaldo F r e d d i :
p a t í a s , e t c . P e r o e n las f o r m a s m a y o r e s casi s i e m p r e se d e b e a l a a d m i n i s t r a - a) P r i m e r g r a d o : e r i t e m a ( e n r o j e c i m i e n t o ) s i n f o r m a c i ó n de flictenas,
c i ó n d e f á r m a c o s . R e c o r d a r q u e este p r o c e s o n o es d e p e n d i e n t e d e d o s i s . con dolor
D e b e m o s i n c l u i r d e n t r o d e las i n d i c a c i o n e s u n a d i e t a l i b r e d e a d i t i v o s , b) Segundo grado: eritema más flictenas
edulcorantes, conservantes y saborizantes. c) T e r c e r g r a d o : n e c r o s i s d e l a p i e l , escara s i n d o l o r

I . E n las f o r m a s m e n o r e s , es s u f i c i e n t e a d m i n i s t r a r p o r v í a o r a l a l g ú n a n - d) C u a r t o g r a d o : necrosis de la p i e l más lesión m u s c u l a r subyacente,

t i h i s t a m í n i c o s ó l o o a s o c i a d o c o n d o s i s bajas d e c o r t i c o i d e s . sin dolor

2,. E n las f o r m a s m a y o r e s se d e b e i n t e r n a r a l p a c i e n t e , c o n t r o l a r e l g r a d o d e e) Q u i n t o g r a d o : n e c r o s i s de la p i e l , m ú s c u l o s hasta l l e g a r al h u e s o

d e s h i d r a t a c i ó n y , d e ser n e c e s a r i o , r e h i d r a t a r l o , r e p o n e r l o s e l e c t r ó l i t o s y a. Q u e m a d u r a s d e p r i m e r g r a d o : las q u e m a d u r a s d e p r i m e r g r a d o se

r e s t a u r a r l a f u n c i ó n r e n a l . Se d e b e n a d m i n i s t r a r d o s i s altas d e c o r t i c o i d e s l i m i t a n a l a c a p a s u p e r f i c i a l d e l a p i e l . L a q u e m a d u r a s o l a r es e n g e n e r a l

p o r vía i n t r a v e n o s a y t a m b i é n a n t i b i ó t i c o s . de p r i m e r g r a d o . Signos:

3 « E n e l caso d e l s í n d r o m e d e L y e l l , e l t r a t a m i e n t o y l a r e h a b i l i t a c i ó n d e l • Enroj ecimiento

p a c i e n t e es s i m i l a r a l d e u n g r a n q u e m a d o . • D o l o r al tacto
• T u m e f a c c i ó n cutánea
3. ECZEMAS AGUDOS DE CONTACTO:
C o n s t i t u y e e l 8 0 % d e las d e r m a t i t i s p o r c o n t a c t o . M u c h a s medicaciones T r a t a m i e n t o : E n g e n e r a l n o r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o y se r e s u e l v e n e n p o c o s

locales, a d e m á s de c o s m é t i c o s , p u e d e n p r o v o c a r l a . Las manifestaciones días s i n d e j a r c i c a t r i z . Es c o n v e n i e n t e r e f r e s c a r s e c o n agua, b e b e r l í q u i d o s


74 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Dermatología 75

y e v i t a r l a e x p o s i c i ó n s o l a r d u r a n t e u n t i e m p o . Se p u e d e n a p l i c a r c r e m a s y u n a e r i t r o s e d i m e n t a c i ó n elevada e n l a p r i m e r h o r a . E l t r a t a m i e n t o d e
h i d r a t a n t e s p a r a n u t r i r l a p i e l y, e n ocasiones, si existe s e n s a c i ó n d e a r d o r o elección: P e n i c i l i n a benzatínica 2 4 ° 0 OOO U n i d a d e s i n t r a m u s c u l a r
q u e m a z ó n , se p u e d e n a p l i c a r c r e m a s c o n c o r t i c o i d e s l o c a l e s p o r d o s o t r e s u n a dosis a l i n i c i o d e l c u a d r o y o t r a a los 7 días, p u d i e n d o c o n t i n u a r s e el
días p a r a u n alivio s i n t o m á t i c o . t r a t a m i e n t o v í a o r a l . S i l a f o r m a c l í n i c a es l e v e p u e d e i n s t a u r a r s e t r a t a -
b . Q u e m a d u r a d e s e g u n d o g r a d o : a f e c t a n las d o s p r i m e r a s capas d e l a m i e n t o o r a l c o n p e n i c i l i n a desde e l p r i n c i p i o . C o m o a l t e r n a t i v a p u e d e
piel. Signos: utilizarse e r i t r o m i c i n a o los nuevos macrólidos.
• Fuerte e n r o j e c i m i e n t o de la p i e l S i e l c u a d r o es r e c u r r e n t e se i n d i c a p r o f i l a x i s c o n p e n i c i l i n a b e n z a t í -
• Dolor n i c a m e n s u a l 2 4 0 0 O O O U n i d a d e s d u r a n t e 3 a 6 m e s e s . E n t r e sus c o m -
9
Ampollas p l i c a c i o n e s p o d e m o s m e n c i o n a r las s u p u r a t i v a s , e l l i n f e d e m a c r ó n i c o
°Apariencia lustrosa p o r el líquido que supura secundario ylaglomerulonefritis posestreptocócica.
• Posible pérdida de parte de la piel D e b e realizarse diagnóstico d i f e r e n c i a l c o ncelulitis y flebitis.
T r a t a m i e n t o : se d e b e p i n c h a r l a a m p o l l a p a r a q u e d r e n e e l c o n t e n i d o y e v i t a r • C e l u l i t i s : C u a d r o infeccioso caracterizado p o r u n a inflamación aguda
i n f e c c i o n e s , p e r o a c o n s e j a m o s n o d e s b r i d a r o sacar t o d a l a p i e l q u e f o r m a l a y s u p u r a t i v a d e l t e j i d o c e l u l a r s u b c u t á n e o q u e se l o c a l i z a c o n m a y o r
a m p o l l a p o r q u e sirve d e p r o t e c c i ó n . L a r o p a caliente p u e d e seguir p r o v o - f r e c u e n c i a e nm i e m b r o s i n f e r i o r e s y cara, afectando d e p r e f e r e n c i a l a
c a n d o q u e m a d u r a s , p o r l o q u e es i m p o r t a n t e e n f r i a r l a c o n a g u a . E x p o n e r r e g i ó n o r b i t a r i a , s i e n d o esta l o c a l i z a c i ó n p o t e n c i a l m e n t e s e v e r a y a q u e
l a z o n a l e s i o n a d a r á p i d a m e n t e a l a g u a d u r a n t e I O a 15 m i n u t o s . S i l a z o n a es p u e d e asociarse a e n f e r m e d a d e s graves c o m o m e n i n g i t i s .
e x t e n s a , p o d e m o s a p l i c a r p a ñ o s m o j a d o s . D e s p u é s d e r e f r e s c a r l a z o n a , es D e a c u e r d o a l a e d a d y a l estado i n m u n o l ó g i c o d e l h u é s p e d p u e d e ser
i m p o r t a n t e t r a t a r d e e v i t a r l a i n f e c c i ó n y c u b r i r l a z o n a q u e m a d a c o n gasas o causada:
c o m p r e s a s e s t é r i l e s s i d i s p o n e m o s d e ellas o c o n p a ñ o s l i m p i o s e n s u d e f e c t o • a ) E n m e n o r e s d e 5 a ñ o s : Staphylococcus aureus, Streptococcuspyogenes (grupo
p a r a e v i t a r l a e n t r a d a d e g é r m e n e s . N o se d e b e n e m p l e a r a n t i s é p t i c o s q u e A ) , Haemophilus influenza t i p o B
t i ñ a n la lesión ( p o v i d o n a iodada, m e r c r o m i n a ) , p o r q u e p u e d e n enmascarar
• b ) E n m a y o r e s d e 5 a ñ o s : Staphylococcusaureus, Streptococcus pyogenes ( g r u p o A )
s u a s p e c t o . T r a s l a c i c a t r i z a c i ó n se r e c o m i e n d a a p l i c a r c r e m a s h i d r a t a n t e s ,
• c) E n pacientes i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , además de los anteriores:
f i l t r o s solares y evitar la e x p o s i c i ó n solar de la z o n a d u r a n t e u n a ñ o .
enterobacterias, pseudomonas, Staphylococcus coagulasa negativos,
c. Q u e m a d u r a s d e t e r c e r , c u a r t o g r a d o y q u i n t o g r a d o : r e q u i e r e n d e r i - Cándidas.
v a c i ó n y a t e n c i ó n p o r especialistas y c e n t r o d e d i c a d o a q u e m a d u r a s . Para
C l í n i c a m e n t e se p r e s e n t a c o m o u n a p l a c a d e b o r d e s d i f u s o s c o n e r i -
a m p l i a r se r e c o m i e n d a e l l i b r o Tratado de quemaduras d e l D r . O s v a l d o E .
t e m a , calor, e d e m a y a u m e n t o de l a s e n s i b i l i d a d d e l área afectada. Suele
F r e d d i UNR Editora-Colección Académica 2006.
c o m p r o m e t e r s e e l e s t a d o g e n e r a l c o n fiebre y p r e s e n t a r a d e n o p a t í a s y
5. INFECCIONES CUTÁNEAS AGUDAS (BACTERIANAS Y VIRALES) linfangitis regional.
Infecciones bacterianas m á sfrecuentes e nu n servicio de urgencia: E l d i a g n ó s t i c o es e m i n e n t e m e n t e c l í n i c o , e l l a b o r a t o r i o p u e d e s e r d e
• E r i s i p e l a : c a u s a d a g e n e r a l m e n t e p o r e l Streptococcus pyogenes d e l g r u p o A . u t i l i d a d , m i e n t r a s q u e e l e x a m e n b a c t e r i o l ó g i c o d e l a l e s i ó n es p o s i t i v o
C o m p r o m e t e d e r m i s , t e j i d o c e l u l a r s u b c u t á n e o s u p e r f i c i a l y vasos l i n f á t i - e n u n b a j o p o r c e n t a j e d e casos. C u a n d o se a f e c t a l a r e g i ó n o r b i t a r i a se
c o s . M á s f r e c u e n t e e n a n c i a n o s . E n g e n e r a l se d e t e c t a u n a h e r i d a q u e s i r v e solicita u n a radiografía d e los senos paranasales, u n a T A C d e órbita,
de p u e r t a de entrada para el ingreso del g e r m e n . Suele haber u n p e r í o d o TAC decráneo sifuera necesario p o r lapresencia d e signos n e u r o -
de i n c u b a c i ó n de 2 a 5 días, luego comienza la l e s i ó n c o m o u n a p e q u e ñ a lógicos, e interconsulta a Oftalmología o Neurología según eltipo de
placa e r i t e m a t o s a q u e va a u m e n t a n d o d e t a m a ñ o , sobreelevada, de c o l o r complicación.
r o j o p a r d u z c o , d o l o r o s a , caliente y c o n bordes netos. Suele c o m p r o m e t e r
A n t e t o d a c e l u l i t i s se d e b e c o n s i d e r a r e d a d y e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l
el estado g e n e r a l c o n fiebre, m a l e s t a r , c e f a l e a s y v ó m i t o s . Se l o c a l i z a m á s a
paciente, l alocalización, si existen o n opuertas de entrada, signos d e
m e n u d o e n m i e m b r o s inferiores, luego e n caray menos frecuentemente
b a c t e r i e m i a o p r e s e n c i a d e o t r o s f o c o s i n f e c c i o s o s y si existe n e c r o s i s d e
e n m i e m b r o s s u p e r i o r e s y t r o n c o . E l d i a g n ó s t i c o es p r i n c i p a l m e n t e c l í -
tejidos superficiales y p r o f u n d o s .
n i c o , s i se s o l i c i t a a n á l i s i s p u e d e o b s e r v a r s e l e u c o c i t o s i s c o n n e u t r o f i l i a
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Dermatología 77JJ

Tratamiento que t i e n e n síntomas. E n t r e el q u i n t o y séptimo día de vida aparecen v e -


• Celulitis sin c o m p r o m i s o sistémico: cefalosporina de I a
generación: sículas aisladas o a g r u p a d a s , v a r i a n d o l a l o c a l i z a c i ó n d e a c u e r d o c o n l a
cefalexina 5 0 0 m g cada 6 h o r a s vía o r a l e n e l a d u l t o y 5O m g / k g / d í a e n p r e s e n t a c i ó n fetal e n el canal d e l p a r t o (cefálica o podálica). H a y 3 tipos
el n i ñ o e n 3 ó 4 dosis diarias. C o m o alternativas: a z i t r o m i c i n a : 5 0 0 clínicos de herpes n e o n a t a l : i n f e c c i ó n localizada e n p i e l , mucosas y ojos
m g / d í a d u r a n t e 5 días o I O mg/kg/día p o r 5 días. ( 5 0 % ) ; encefalitis ( 3 0 % ) ; i n f e c c i ó n diseminada c o n c o m p r o m i s o de p i e l
• Celulitis c o n c o m p r o m i s o sistémico ycelulitis orbitaria: internación y y órganos c o m o el sistema nervioso central, p u l m ó n , hígado, glándulas
a n t i b i ó t i c o t e r a p i a p o r vía e n d o v e n o s a ( c e f a l o t i n a 1-2 g / 4 - 6 h o r a s ) . suprarrenales ( 2 0 % ) . L a infección p r i m a r i a d e lfeto d u r a n t e el 3 0
tri-
Infecciones virales m á s frecuentes e n u n servicio de urgencia: m e s t r e d e g e s t a c i ó n es p o c o f r e c u e n t e ( 5 % d e l o s c a s o s ) , d e n o r e s u l t a r
• H e r p e s s i m p l e ( V H S t i p o s I y I I ) : c a u s a d o p o r e l herpes virus hominis t i p o I y m o r t i n a t o , puede o c u r r i r p r e m a t u r e z o retardo e n el c r e c i m i e n t o . L o s
2, c o m ú n m e n t e e l t i p o I afecta l a r e g i ó n o r o f a c i a l y e l t i p o 2 e l área g e n i t a l . d i a g n ó s t i c o s d i f e r e n c i a l e s d e b e n p l a n t e a r s e c o n sepsis, t o x o p l a s m o s i s ,
A m b o s tipos o r i g i n a n u n a p r i m o i n f e c c i ó n y u n a o más reactivaciones. infección p o r citomegalovirus.
E l v i r u s p u e d e ser e l i m i n a d o e n l a saliva y e n las s e c r e c i o n e s g e n i t a l e s d e Tratamiento:
p a c i e n t e s a s i n t o m á t i c o s . E l c o n t a g i o se p r o d u c e p o r c o n t a c t o d i r e c t o o Aciclovir:
p o r las m i c r o g o t a s d e las s e c r e c i o n e s i n f e c t a d a s . L a p r i m o i n f e c c i ó n p o r • T ó p i c o : p a r a l e s i o n e s o r a l e s , o c u l a r e s o g e n i t a l e s ( 5 veces p o r d í a )
e l t i p o I se p r o d u c e a e d a d t e m p r a n a ( n i ñ o s ) ; a p a r e c e c o m o u n a i n f e c c i ó n • V í a o r a l : 2 0 0 m g , 5 veces p o r d í a p o r J d í a s
subclínica o inaparente, o c o m o u n a e r u p c i ó n localizada o generalizada, • E n d o v e n o s o : 5 " 3 m g / k g cada 8 h o r a s , d u r a n t e I O a 14 días
o

s e g ú n e l estado i n m u n o l ó g i c o d e l paciente; m á sr a r a m e n t e cursa c o m o O t r o s tratamientos: valaciclovir, ganciclovir, famciclovir


u n a i n f e c c i ó n severa c o n e n c e f a l i t i s , h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a y secuelas se- • H e r p e s Z ó s t e r ( W Z ) : la varicela constituye lap r i m o i n f e c c i ó n y el herpes
rias . L a p r i m o i n f e c c i ó n d e l t i p o 2 o c u r r e luego de lap u b e r t a d , a m e n u d o z ó s t e r c o r r e s p o n d e a l a r e a c t i v a c i ó n d e l a e n f e r m e d a d . Es f r e c u e n t e e n
p o r t r a n s m i s i ó n s e x u a l y s u e l e s e r a s i n t o m á t i c a . L a s r e a c t i v a c i o n e s se p r e - a d u l t o s m a y o r e s , a u n q u e se p u e d a o b s e r v a r m u y e x c e p c i o n a l m e n t e e n
sentan e n i n d i v i d u o s previamente infectados, clínica o subclínicamente, n i ñ o s cuya m a d r e h a c o n t r a í d o varicela d u r a n t e e l e m b a r a z o . L a p r i m e r a
e n cuyos ganglios nerviosos el virus h a p e r m a n e c i d o latente. m a n i f e s t a c i ó n d e l h e r p e s z ó s t e r es e l d o l o r q u e m a n t e q u e p u e d e acom-
• G i n g i v o e s t o m a t i t i s h e r p é t i c a : es l a f o r m a c l í n i c a m á s c o m ú n d e l a i n - pañarse de fiebre, cefalea, escalofríos y s e n s i b i l i d a d c u t á n e a alterada;
fección p r i m a r i a p o r el V H S t i p o I . P r e d o m i n a e n niños de I a 5 años. l u e g o d e 2 - 4 d í a s a p a r e c e n p á p u l a s o p l a c a s e r i t e m a t o s a s q u e se t r a n s -
L u e g o d e u n p e r í o d o d e i n c u b a c i ó n de 2 1 días a p a r e c e n vesículas e n l a f o r m a n e n vesículas d i s t r i b u i d a s e n línea o e n b a n d a e n el área de u n a o
cavidad oral, labios, lengua, paladar, laringe, que al r o m p e r su techo m á s d e r m a t ó m e r a s ( s e c t o r i n e r v a d o p o r u n a r a í z n e r v i o s a ) . Se a c o m p a ñ a
d e j a n u n a p s e u d o m e m b r a n a a m a r i l l e n t a . Se a c o m p a ñ a d e f i e b r e , o d i - de a d e n o p a t í a s . P r e d o m i n a la l o c a l i z a c i ó n cervical, torácica, o f t á l m i c a y
n o f a g i a , h a l i t o s i s y l i n f o a d e n o p a t í a r e g i o n a l . L a e n f e r m e d a d se r e s u e l v e t r i g e m i n a l , s i e n d o m u y r a r a la a f e c c i ó n b i l a t e r a l . E n algunas personas,
e n e l c u r s o d e 2 a 3 s e m a n a s . Se l o c a l i z a n c o n m á s f r e c u e n c i a e n e l b o r d e s o b r e t o d o a n c i a n o s , l u e g o d e l a d e s a p a r i c i ó n d e las l e s i o n e s p u e d e q u e -
labial a u n q u e p u e d e n situarse e n c u a l q u i e r área de l a superficie cutánea. dar u n a neuritis remanente conocida c o m o neuralgia posherpética. E n
L o s d i a g n ó s t i c o s d i f e r e n c i a l e s i n c l u y e n ú l c e r a s , aftas, e r i t e m a p o l i m o r - pacientes i n m u n o c o m p r o m e t i d o s e l h e r p e s z ó s t e r p u e d e ser d i s e m i n a -
fo, h e r p a n g i n a , pénfigo vulgar, e n f e r m e d a d de Behcet y s í n d r o m e de d o , h e m o r r á g i c o o n e c r ó t i c o y existir afección sistémica c o n n e u m o n í a ,
Stevens-Johnson. hepatitis o encefalitis. L a c u r a c i ó n clínica aparece e n 2 a 4 semanas. Para
• H e r p e s n e o n a t a l : es u n a i n f e c c i ó n s e r i a , c o n a l t a m o r t a l i d a d y g r a v e s e l t r a t a m i e n t o se u t i l i z a n a c i c l o v i r o v a l a c i c l o v i r q u e a c o r t a n l a e v o l u c i ó n
s e c u e l a s n e u r o l ó g i c a s y o f t a l m o l ó g i c a s ; se a d q u i e r e d u r a n t e e l p a s a j e d e l y p r e v i e n e n c o m p l i c a c i o n e s . E n casos s e v e r o s p u e d e n u t i l i z a r s e c o r t i -
feto a través d e l canal d e l p a r t o p r e v i a m e n t e i n f e c t a d o . L a i n f e c c i ó n p r i - coides sistémicos, especialmente para l i m i t a r la neuritis, a u n q u e suuso
m a r i a m a t e r n a e n e l m o m e n t o d e l p a r t o p u e d e ser t r a n s m i t i d a al n e o n a t o permanezca discutido.
e n e l 5 0 % d e l o s casos y c a s i s i e m p r e r e s u l t a s e v e r a o i n c l u s o f a t a l . P a r a
evitar e l c o n t a g i o a l n e o n a t o e n e l c a n a l d e l p a r t o está i n d i c a d a l a cesárea.
E l c o m p r o m i s o c u t á n e o - m u c o s o se o b s e r v a e n e l 7 0 % d e l o s n e o n a t o s
?8 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa- Greca

Bibliografía
• F e r n á n d e z Bussy RA, Porta Guardia CA. Enfermedades de la Piel: bases para su atención
primaria. 3- ed. Rosario: UNR Editora, 2006.
ENDOCRINOLOGÍA Y
MEDIO INTERNO
• F e r n á n d e z Herrera J, Requena Caballero L. Erupciones cutáneas medicamentosas. Barce-
lona: Signament S.L, 2003.
• G o n z á l e z Ruiz A, Bernal Ruiz A, G a r c í a M u ñ o z M, Miranda Romero A, Castrodeza J. "Urgen-
cias D e r m a t o l ó g i c a s en un hospital de referencia". Actas Dermatosifilogr. 2001;92:342-48.
• Valveunde Cavero F, Almela Tejedo T, Pitarch A. "Urgencias D e r m a t o l ó g i c a s en a t e n c i ó n
primaria". Actas Dermatosifilogr. 1997;88:327-332.
• Hirviera Pianrd, M. "Urgencias en D e r m a t o l o g í a " . Actas Dermatosifilogr. 1997;88:363-57.
12. Cetoacidosís diabética
G A S T Ó N CHIGANER
• Herrera S á n c h e z M, Caliente M, Del Cerro Heredero M. "Urgencias en D e r m a t o l o g í a . Estu-
dio Descriptivo". Actas Dermatosifilogr. 1996;87:675-680.
• Iglesias D í a z L, Guerra Tapia A, Ortiz Romero PL, editores. Tratado de Dermatología, 2* ed. Definición
Madrid: Me Graw-Hill/Interamericana, 2004. L a c e t o a c i d o s í s ( C A D ) es u n a c o m p l i c a c i ó n a g u d a d e l a d i a b e t e s m e l l i t u s p r o -
• Bologna ]L, Jorizzo JL, Rapini RP, editores. Dermatology. Edinbugh: Mosby, 2003. ducida p o r u n déficit i m p o r t a n t e e n la actividad insulínica, c o n a u m e n t o d e
c u e r p o s c e t ó n i c o s , q u e se c a r a c t e r i z a p o r l a p r e s e n c i a d e d e s h i d r a t a c i ó n , h i p e r -
g l u c e m i a y acidosis m e t a b ó l i c a , c o n o s i n alteración d e l n i v e l de c o n c i e n c i a .

Criterios diagnósticos
1. H i p e r g l u c e m i a > 2 5 ° m g / d L
2 . D i s m i n u c i ó n d e l b i c a r b o n a t o p l a s m á t i c o < 15 m E q / L
3 . D i s m i n u c i ó n d e l p H s a n g u í n e o < 7>3
4 . Cetonemia positiva

Etiología
1. I n f e c c i o n e s ( s i e n d o las m á s f r e c u e n t e s r e s p i r a t o r i a s y u r i n a r i a s )
2. O m i s i ó n d e dosis de i n s u l i n a
3. Transgresiones dietarias i m p o r t a n t e s
4 . D e b u t de l a diabetes
5. C o m p l i c a c i o n e s agudas ( i n f a r t o agudo d e m i o c a r d i o , accidente cere-
b r o v a s c u l a r , c i r u g í a y t r a u m a t i s m o s severos)
6 . Estrés psíquico
7. F á r m a c o s : g l u c o c o r t i c o i d e s , d i f e n i l h i d a n t o í n a , tiazidas, e t c .
8. Endocrinopatías y pancreatitis

Clínica
E n g e n e r a l , l a C A D c u r s a e n etapas p r o g r e s i v a s q u e p u e d e n ser m u y r á p i d a s ,
especialmente e n niños.
• Síndrome hiperglicémico: polidipsia, poliuria, polifagia
• Cetosis química: h i p o r e x i a
• Cetosis c l í n i c a - C A D : taquipnea (respiración de K u s s m a u l ) , fetor c e t ó -
sico, náuseas, v ó m i t o s y d o l o r a b d o m i n a l .
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Endocrinología y medio interno

Es c o n v e n i e n t e v a l o r a r e l g r a d o d e d e s h i d r a t a c i ó n ( s i g n o d e l p l i e g u e , s e q u e - 1. MEDIDAS GENERALES

dad de mucosas, sed). Puede existir h i p o t e r m i a a consecuencia de la p é r d i d a G


L a g l u c e m i a se d e t e r m i n a r á e n f o r m a h o r a r i a a l p r i n c i p i o , p o s t e r i o r m e n t e
"de c a l o r p o r l a v a s o d i l a t a c i ó n p e r i f é r i c a i n d u c i d a p o r l a a c i d o s i s . se i n d i v i d u a l i z a r á e n f u n c i ó n d e l a e v o l u c i ó n .
0
S i e l n i v e l d e c o n c i e n c i a está d i s m i n u i d o , c o l o c a r s o n d a n a s o g á s t r i c a p a r a
Diagnóstico diferencial evitar la b r o n c o a s p i r a c i ó n .
C o n causas d e a c i d o s i s m e t a b ó l i c a c o n a n i ó n G A P a u m e n t a d o ( n o r m o - 0
S o n d a j e v e s i c a l s i se r e q u i e r e c o n t r o l e s t r i c t o d e d i u r e s i s .
clorémica): 0
Profilaxis de t r o m b o s i s venosa c o n h e p a r i n a S C e n pacientes c o n riesgo
• Cetoacidosis: alcohol, ayuno 0
C o n t r o l d e l a p r e s i ó n v e n o s a c e n t r a l ( P V C ) s i existe r i e s g o d e i n s u f i c i e n -
• Acidosis láctica cia cardíaca, e s p e c i a l m e n t e e n p r e s e n c i a d e o l i g u r i a e i n s u f i c i e n c i a r e n a l
• Insuficiencia renal crónica asociada.
• F á r m a c o s : salicilatos, m e t a n o l , e t i l e n g l i c o l , p a r a l d e h í d o 2 . FLUIDOTERAPIA
• Se d e b e c o m e n z a r c o n s u e r o s a l i n o , y a q u e c o r r i g e l a h i p o p e r f u s i ó n e x i s -
Exploraciones complementarias tente, y además reduce la h i p e r o s m o l a r i d a d .
• Obligatorias R i t m o de infusión:
• H e m o g r a m a , g l u c e m i a , i o n o g r a m a s é r i c o , c r e a t i n i n e m i a y estado • 5 0 O - I OOO m l / h d u r a n t e las p r i m e r a s 4 h o r a s
ácido-base • 2 5 ~ 5 ° ° r n l / h d u r a n t e las s i g u i e n t e s 4 h o r a s
0

• Cetonemia y cetonuria • Luego c o n t i n u a r según el grado de deshidratación


• Radiografía de tórax ® E l v o l u m e n a i n f u n d i r se d e b e s e l e c c i o n a r i n d i v i d u a l m e n t e p a r a c a d a c a s o ,
• O r i n a completa según antecedentes del paciente (insuficiencia cardíaca o r e n a l ) .
• Electrocardiograma (ECG) © C u a n d o l a g l u c e m i a sea m e n o r a 2¡0 m g / d L se s u s t i t u y e p o r s u e r o g l u -
• Optativas cosado al 5 ó I O % .
• D i r i g i d a s s e g ú n a n t e c e d e n t e s o causa d e s e n c a d e n a n t e d e l a C A D s o s p e - 3. INSULINOTERAPIA
c h a d a ( h e m o c u l t i v o s s i existe f i e b r e , u r o c u l t i v o si p r e s e n t a l e u c o p i o c i t u - • Se u t i l i z a r á i n s u l i n a r á p i d a , a t r a v é s d e u n acceso v e n o s o i n d e p e n d i e n t e
r i a , p u n c i ó n l u m b a r si hay sospecha de m e n i n g i t i s , ecografía d e a b d o m e n d e l d e a p o r t e d e l o s s u e r o s . Se p r e f e r i r á e l u s o d e b o m b a d e i n f u s i ó n
si t i e n e d o l o r a b d o m i n a l , a m i l a s e m i a , l a b o r a t o r i o h e p á t i c o si detectamos continua. Dosis:
a b d o m e n a g u d o , test d e e m b a r a z o e n m u j e r e s e n e d a d f é r t i l , e t c . ) • 6 U / h ( o , I U / k g / h s i e l p e s o es i n f e r i o r a 5 0 k g ) e n i n f u s i ó n E V
A l g u n a s consideraciones sobre d e t e r m i n a c i o n e s de l a b o r a t o r i o continua.
E s f r e c u e n t e h a l l a r l e u c o c i t o s i s , q u e n o s i e m p r e es m a n i f e s t a c i ó n d e u n • C u a n d o e l b i c a r b o n a t o a l c a n z a v a l o r e s e n t r e 15-20 m E q / L , es p o s i b l e
proceso infeccioso. d i s m i n u i r la perfusión a4 U / h .
A p e s a r d e q u e l a p o t a s e m i a se e n c u e n t r e d e n t r o d e n i v e l e s n o r m a l e s o • S i l a g l u c e m i a l l e g a s e a s e r i n f e r i o r a 250 m g / d L , a n t e s d e c o r r e g i r l a
i n c l u s o e l e v a d o s , e l p o t a s i o c o r p o r a l t o t a l e s t á d i s m i n u i d o p o r las p é r d i d a s acidosis debe a d m i n i s t r a r s e suero dextrosado c o n a p o r t e d e glucosa
g l o b a l e s . E s t o se d e b e a l a s a l i d a d e p o t a s i o d e s d e e l c o m p a r t i m i e n t o i n t r a - entre 5y IO g/h.
c e l u l a r a l e x t r a c e l u l a r p o r l a a c i d o s i s . L a s i g u i e n t e es u n a f ó r m u l a ú t i l p a r a • U n a vez c o r r e g i d a l a a c i d o s i s y e l d é f i c i t d e b i c a r b o n a t o , se d e b e s u s t i t u i r
l a c o r r e c c i ó n e n esta s i t u a c i ó n : la p e r f u s i ó n E V p o r i n s u l i n o t e r a p i a subcutánea, a d m i n i s t r a n d o la p r i -
K +
real = K +
hallado - [6 x (7,4 - p H hallado)] m e r a dosis 3 0 m i n u t o s antes d e l c i e r r e d e l a p e r f u s i ó n preestablecida.
4. POTASIO
Tratamiento • S i e l p o t a s i o i n i c i a l es > 5 m E q / L , n o a d m i n i s t r a r s u p l e m e n t o s .
Los objetivos d e l t r a t a m i e n t o s o n la corrección del adeshidratación, la • E n t r e 3 - 5 m E q / L , a ñ a d i r 2 0 a 4 0 m E q / h o r a d u r a n t e las p r i m e r a s 2 ~ 4
i n s u l i n o p e n i a , l a h i p e r g l u c e m i a , las a l t e r a c i o n e s h i d r o e l e c t r o l í t i c a s ( e s - h o r a s , s i p r e s e n t a d i u r e s i s y r e a l i z a r ajustes p o s t e r i o r e s s e g ú n v a l o r e s d e
p e c i a l m e n t e d e l potasio) y la acidosis. laboratorio.
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

1 3 c Hipoglucemia
• S i es < 3 m E q / L , e s p e r a r u n a L o r a p a r a l a a d m i n i s t r a c i ó n d e i n s u l i n a ,
e i n f u n d i r p o t a s i o ( 2 O a 4 0 m E q / h o r a ) hasta l o g r a r niveles m a y o r e s d e 3
mEq/L.
G A S T Ó N CHIGANER
5. BICARBONATO
• Indicaciones: Definición
• p H < 7 ( s h o c k , i n s u f i c i e n c i a r e n a l o a l t e r a c i o n e s d e l E C G : p H < J,2,) D i s m i n u c i ó n d e l a g l u c o s a p l a s m á t i c a p o r d e b a j o d e las p o s i b i l i d a d e s d e
' Bicarbonato plasmático < 5 m E q / L adaptación d e l i n d i v i d u o , c o n manifestaciones adrenérgicas y n e u r o p s i -
8
A c i d o s i s láctica asociada quiátricas variadas.
• H i p e r p o t a s e m i a grave
• A r r i t m i a s graves c o n riesgo de p a r o c a r d i o r r e s p i r a t o r i o Manifestaciones clínicas
©Dosis: / • Agitación, nerviosismo
9
Bicarbonato sódico d i l u i d o e n suero salino arazón de 3 0 m E q / h o r a ,
• A u m e n t o del apetito
h a s t a o b t e n e r u n p H > a J,I
• Sudoración, taquicardia, palpitaciones
6 . FÓSFORO • D e b i l i d a d , c o n f u s i ó n hasta e l c o m a
• S u u s o r u t i n a r i o n o está i n d i c a d o y a q u e las c o m p l i c a c i o n e s d e l a h i -
pofosfatemia s o n m u yinfrecuentes. Puede ocasionar hipocalcemia Criterios diagnósticos
secundaria.
• Mayor y absoluto: glucemia inferior a4 0 m g / d L
7. DIETA • A c c e s o r i o : c u a d r o c l í n i c o d e s c r i p t o q u e desaparece luego de la a d m i n i s -
• U n a vez e s t a b i l i z a d o e l p a c i e n t e y c u a n d o l a g l u c e m i a es i n f e r i o r a 2 5 0 m
g /
tración de glucosa.
d L , se i n t e n t a r á r e s t a u r a r l a i n g e s t a o r a l , a j u s t á n d o s e a l h o r a r i o d e l a s
c o m i d a s y la a d m i n i s t r a c i ó n de i n s u l i n a (cada 6 h o r a s ) . Causas
• Se p u e d e c o m e n z a r c o n 2 0 g d e s é m o l a o s i m i l a r e s j u n t o a 2 0 0 cc d e j u g o
1. D i a b é t i c o s e n t r a t a m i e n t o c o n i n s u l i n a y / o a g e n t e s a n t i d i a b é t i c o s o r a l e s
d e f r u t a s a l t e r n a d o c o n 2 0 0 cc d e l e c h e ( ó 2 y o g u r e s ) c a d a 3 h o r a s , d e
( A A D O ) (sulfonilureas ymetiglinidas) c o n :
m o d o q u e l o p r i m e r o c o i n c i d a c o n l a i n s u l i n a . P o s t e r i o r m e n t e se s u s -
a. A y u n o p r o l o n g a d o
tituye p o r u n a dieta blanda.
b . E j e r c i c i o físico i n t e n s o
c. S o b r e d o s i f i c a c i ó n medicamentosa
Bibliografía
• American Diabetes Association. "Clinical practice recommendations 2004". Diabetes Care d. C o n s u m o de alcohol
2004;27:S94-102. 2. Ejercicio i n t e n s o y m a n t e n i d o e n n o diabéticos
• American Diabetes Association. "Standards of medical care for patients with diabetes mel- 3. E t i l i s m o agudo
litas". Diabetes Care 2 0 0 5 ; 2 8 : S l - 3 6 . 4 . I n s u l i n o m a y t u m o r e s p r o d u c t o r e s de sustancias similares a l a i n s u l i n a
• E s t o p i ñ a n , V. "Algoritmo d i a g n ó s t i c o y t e r a p é u t i c o de la cetoacidosis d i a b é t i c a en el pa-
5- E n f e r m e d a d e s h e p á t i c a s ( h e p a t i t i s t ó x i c a s , s í n d r o m e d e R e y e , i n s u f i -
ciente adulto". Endocrinol Nutr 2003;50:11-13.
• Fass, B. "Diabetes Ketoacidosis and hyperosmolar coma". En: Lavin N. Manual of Endo- c i e n c i a h e p á t i c a p o r o t r a s causas, e t c . )
crinology and Metabolism, 3 ed. Boston: Lippinicoh Williams y Wilkins. 2002;603-620.
th 6. I n s u f i c i e n c i a r e n a l o cardíaca
7- S e p s i s

8. Fármacos (salicilatos, sulfamidas, etc.)

Diagnósticos diferenciales
• O t r a s causas m e t a b ó l i c a s y e s t r u c t u r a l e s d e c o m a
•Shock
• Cuadros poscomiciales
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Endocrinologíaj medio interno ®5

0
Zammitt NN, BM Frier. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes: Pathophysiology, frequency, and
Exploraciones complementarias
effects of different treatment modalities. Diabetes Care 2005;28:2948-2961.
• Obligatorias: glucemia ® The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. "Hypoglycemia in the Diabe-
• A l t e r n a t i v a s : l a b o r a t o r i o de r u t i n a c o n reserva h e p á t i c a , concentraciones tes Control and Complications Trial". Diabetes 1997;46:271-286.
plasmáticas y/o u r i n a r i a s de f á r m a c o s y/o t ó x i c o s ( a l c o h o l e m i a ) • Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. "Hypoglycemia in diabetes". Diabetes Care 2003;26:1902-
1912.
Conducta
I . S i e m p r e a n t e s d e i n i c i a r e l t r a t a m i e n t o se d e b e h a c e r u n a d e t e r m i n a c i ó n
de g l u c e m i a capilar y/o plasmática.
S>. P a c i e n t e c o n s c i e n t e : a d m i n i s t r a r 3 0 g d e a z ú c a r p o r v í a o r a l , d i s u e l t o
e n agua, y si a los I O m i n u t o s e l c u a d r o n o h a r e s u e l t o , u n a segunda dosis
d e S O g . S i a l o s I O m i n u t o s d e esta s e g u n d a d o s i s e l c u a d r o p e r s i s t e , se
1 4 . T r a s t o r n o s d e l e q p í ; y ¡ ^ b
debe reconsiderar el diagnóstico inicial.
3. Paciente e n c o m a : a d m i n i s t r a r e n f o r m a E V suero glucosado h i p e r t ó -
n i c o al 5 0 % (lOO g de glucosa e n 2 0 0 m i ) , e n p e r f u s i ó n rápida af i n de
ácld©-a)ES3
que el e n f e r m o recupere la conciencia.
J U A N CARLOS PENDINO

Evolución
Interpretación d e l informe d e l e s t a d © ácido-feas© (MB)
1 . R e c u p e r a c i ó n d e l a c o n c i e n c i a : Se d e b e r e p e t i r u n a s e g u n d a d e t e r m i -
E l p H t i e n e u n v a l o r n o r m a l e n t r e 7? 3 5 y 7 * 4 5 - H a y u n a c o r r e l a c i ó n e n -
n a c i ó n de g l u c e m i a . S i losvalores s o n n o r m a l e s , hay tres p o s i b i l i d a d e s :
tre el p H y la c o n c e n t r a c i ó n de h i d r o g e n i o n e s ( [ H ] ) : p H de 7>4° = 4 + o

a. P a c i e n t e d i a b é t i c o c o n o c i d o e n t r a t a m i e n t o c o n i n s u l i n a . P u e d e i r a s u
m E q / L de H +
( m o d i f i c a c i ó n de O , O I d e l p H p o r cada m E q / L d e H ) . L a +

d o m i c i l i o , c o n c o n t r o l e s p o s t e r i o r e s p o r su m é d i c o d e cabecera, s i e m -
p r e s i ó n parcial de dióxido de c a r b o n o ( p C O ) —valor n o r m a l entre 3 5 " 4 5
s
p r e q u e haya u n a s e g u r i d a d r a z o n a b l e d e q u e s e g u i r á u n a a l i m e n t a c i ó n
m m H g — , se m i d e c o n u n e l e c t r o d o e s p e c í f i c o . E s t a s d o s d e t e r m i n a c i o n e s ,
p o r v í a o r a l . S i eso es i n c i e r t o se d e b e p a s a r a l a p a r t a d o s i g u i e n t e .
p H y pCO^, p e r m i t e n deducir el valor del bicarbonato ( B B ó C O H " ) s
b . D i a b é t i c o s c o n o c i d o s e n t r a t a m i e n t o c o n A A D O . Se d e b e n m a n t e n e r
( v a l o r n o r m a l 2 4 m E q / L ) . Se d e d u c e q u e u n a u m e n t o d e C 0 2 , provoca
2 4 horas e n o b s e r v a c i ó n p o r la g r a n f r e c u e n c i a de a p a r i c i ó n de efecto
e l e v a c i ó n d e l a [ H ] , es d e c i r , d i s m i n u c i ó n d e l p H . L a d i s m i n u c i ó n d e
+

r e b o t e . Se m a n t i e n e u n a v e n o c l i s i s p e r i f é r i c a c o n a p o r t e d e s o l u c i ó n
CO es l a s i t u a c i ó n i n v e r s a . S i e l B B a u m e n t a p r o v o c a r á d i s m i n u c i ó n d e
g l u c o s a d a i s o t ó n i c a d e m a n t e n i m i e n t o ( 5 0 0 m i e n 12 h o r a s ) , s e g ú n
la [ H ]y e l e v a c i ó n d e l p H y la d i s m i n u c i ó n d e l B B l o c o n t r a r i o . E l s u f i j o
+

determinaciones del a b o r a t o r i o .
emia d e f i n e l a r e l a c i ó n c o n l a s a n g r e y e s t á e x p r e s a d o p o r e l v a l o r d e l p H
c. O t r a s e n f e r m e d a d e s e n n o d i a b é t i c o s : l o s a l c o h ó l i c o s d e b e n ser
( a c i d e m i a o a l c a l e m i a ) y e l s u f i j o osis se r e f i e r e a l o s p r o c e s o s p r i m a r i o s
derivados a u n c e n t r o especializado. C o r r e g i r o t r a s causas d e s e n -
q u e g e n e r a n p r o t o n e s o bases ( a c i d o s i s , a l c a l o s i s ) . L o s t r a s t o r n o s m e t a -
cadenantes.
b ó l i c o s p r i m a r i o s d e s e n c a d e n a n c a m b i o s r e s p i r a t o r i o s y viceversa ( c o m -
2. S i n r e c u p e r a c i ó n d e l a c o n c i e n c i a : S i l a g l u c e m i a i n i c i a l e r a i n f e r i o r a
p e n s a c i ó n ) . Conocer losl í m i t e s del a c o m p e n s a c i ó n permite situarnos
4 0 m g / d L y se c o m p r u e b a u n a s e g u n d a g l u c e m i a n o r m a l , se d e b e i n t e r n a r
ante la p o s i b i l i d a d de u n t r a s t o r n o m i x t o . D i s p o n e m o s de f ó r m u l a s atal
c o n s u e r o g l u c o s a d o d e m a n t e n i m i e n t o p a r a e v a l u a r las p o s i b l e s l e s i o n e s
efecto. ( T a b l a 14.1)
neurológicas secundarias a la h i p o g l u c e m i a .
U n p H n o r m a l , con u n a p C O ^ y u n B B anormales y que v a r í a n e nl a
m i s m a d i r e c c i ó n i n d i c a n la p o s i b i l i d a d de u nt r a s t o r n o m i x t o (excepción
Bibliografía
• Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. "A report from the American Diabetes las a l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a s c r ó n i c a s ) . S i l a p C O z y el B B presentan valores q u e
Association Workgroup on Hypoglycemia". Diabetes Care 2005;28(5):1245-9. exceden los l í m i t e s de c o m p e n s a c i ó n pensar e n trastorno m i x t o . U n p H
• Patrick AW, G Williams. "Adverse effects of exogenous insulin. Clinical features, manage- n o r m a l n o n o s asegura q u e n o haya exceso o d é f i c i t d e á c i d o s o bases. E l B B
ment and prevention". Drug Sa/ 1993;8(6):427-44.
r
i n f o r m a d o p u e d e ser e l r e a l o e l e s t á n d a r . E l B B r e a l surge de l a e c u a c i ó n
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Endocrinologíay medio interno

TABIA 1 4 . 2 Í SíTUACfOWES 5 FRECUENTES


de H e n d e r s o n - H a s s e l b a l c h , y da u n valor r e l a c i o n a d o c o n la situación ac-
t u a l . E l B B e s t á n d a r es e l v a l o r d e l B B s i l a p G O z fuese de 4 0 m m H g . Este Hipotensión Acidosis metabólica
ú l t i m o m i d e c o n m a y o r e x a c t i t u d e l c o m p o n e n t e m e t a b ó l i c o . E l exceso d e Vómitos Alcalosis metabólica
bases ( E B ) n o s d a l a p a u t a d e l d é f i c i t o e x c e s o d e b a s e bujfer ( c u á n t o h a y d e Diarrea Acidosis metabólica
Cirrosis Alcalosis respiratoria
a c i d o s i s o a l c a l o s i s ) . Se e x p r e s a c o n u n s i g n o n e g a t i v o c u a n d o h a y exceso
Insuficiencia renal Acidosis metabólica
de ácidos y c o n u n signo positivo c u a n d o hay u n déficit d eH +
y su valor
Sepsis Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
n o r m a l es d e ± 2,. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Acidosis respiratoria
Cetoacidosís diabética (CAD) Acidosis metabólica
Tromboembolismo pulmonar (TEP) Alcalosis respiratoria
Fístula biliar o pancreática Acidosis metabólica
Uso de diuréticos Alcalosis metabólica

CO,H- pCO, = 1,5 x (CO,H ) + 8 +/- 2 10 mmHg


La pC0 disminuye 1 a 1,3 mmHg por cada 1
2
• A c i d o s i s m e t a b ó l i c a : se d e f i n e c o m o u n i n c r e m e n t o e n l a c o n c e n t r a -
mEq/L que disminuye el C0 H- 3

Los dos últimos dígitos del pH= pC0 2 c i ó n p l a s m á t i c a d e H . L a a c i d o s i s p u e d e s e r m i n e r a l —exceso d e a n i o n e s


+

n o m e t a b o l i z a b l e s , p . e j . c l o r o ( C l ~ ) — u o r g á n i c a —exceso d e a n i o n e s
pC0 2 La pC0 aumenta 6 mmHg porcada 10 mEq/L 55-60 mmHg
2

que aumenta el C0 H" 3 metabolizables, p . ej.lactato. M e c a n i s m o fisiopatogénico: g e n e r a c i ó n de


C0 H- + 15 = dos últimos dígitos del pH
3
á c i d o s e n exceso ( C A D , l a c t a c i d o s i s ) o a p o r t e e x ó g e n o , p é r d i d a d e B B p o r
C0 H"
3 El C0 H aumenta 1 mEq/L por cada 10 mmHg
3 30 mEq/L el t r a c t o digestivo o e lr i ñ o n y d i f i c u l t a d e n la e x c r e c i ó n deácidos p o r e l
de aumento de la pC0 2
r i ñ o n . L a a c i d e m i a severa p u e d e p r o v o c a r d e t e r i o r o d e l a f u n c i ó n c a r d í a c a ,
C0 H-
3 El C0 H- aumenta 3,5 mEq/L por cada 10
3 45 mEq/L h i p o t e n s i ó n , a u m e n t o d e las r e s i s t e n c i a s vasculares p u l m o n a r e s , a r r i t m i a s
mmHg de aumento de la pC0 2
y depresión del sensorio.

C0 H-
3 El C0 H" disminuye 2 mEq/L por cada 10 18-20 mEq/L
3
• A l c a l o s i s m e t a b ó l i c a : se d e f i n e p o r a u m e n t o d e l b i c a r b o n a t o p l a s m á -
mmHg de disminución de la pC0 2
t i c o . Se p u e d e n c l a s i f i c a r e n s a l i n o s e n s i b l e s y s a l i n o r e s i s t e n t e s . ( T a b l a
I4-3) Mecanismo fisiopatogénico: pérdida deácidos, redistribución de
C0 H-
3 El C0 H" disminuye 5 mEq/L por cada 10 12-15 mEq/L
3

mmHg de disminución de la pC0 2


H +
d e n t r o d e las c é l u l a s y c o n c e n t r a c i ó n d e l B B c u a n d o h a y d e p l e c i ó n d e
v o l u m e n c o n p é r d i d a d e fluidos p o b r e s e n B B , d i s m i n u c i ó n d e l a e x c r e c i ó n
r e n a l d eB B y a c c i ó n de m i n e r a l o c o r t i c o i d e s (aldosterona) q u e favorece
Pasos para facilitar la comprensión de la situación en s u totalidad la s e c r e c i ó n d e H +
y d e p o t a s i o ( K ) . L a d e p l e c i ó n s e v e r a d e K se a s o c i a a
+ +

a l c a l o s i s m e t a b ó l i c a . E n esta s i t u a c i ó n l a a l c a l o s i s n o r e s p o n d e a l a a d m i n i s -
• Paso I : u n c o r r e c t o análisis d e l E A B c o m i e n z a c o n u n a a d e c u a d a h i s t o r i a
t r a c i ó n d e c l o r u r o d e s o d i o ( C I N a ) , p e r o sí d e c l o r u r o d e p o t a s i o ( G 1 K ) . L a
c l í n i c a . E n general, e l c u a d r o c l í n i c o e s t a r á d e t e r m i n a d o p o r l a causa
a l c a l e m i a severa p u e d e p r o v o c a r v a s o c o n s t r i c c i ó n a r t e r i o l a r ( d i s m i n u c i ó n
s u b y a c e n t e q u ep r e c i p i t e e l d e s e q u i l i b r i o á c i d o base. ( T a b l a 1 4 . 2 )
de la p e r f u s i ó n c e r e b r a l y m i o c á r d i c a ) . Puede haber tetania, convulsiones
• Paso 2 : considerar la posibilidad deerrores p r e a n a l í t i c o s (equipo de
y alteraciones e n el c o n t e n i d o y e n el nivel de la conciencia.
d e t e r m i n a c i ó n d e gases e n s a n g r e c o r r e c t a m e n t e c a l i b r a d o , e x t r a c c i ó n y
G u a n d o h a y déficit de v o l u m e n p u e d e h a b e r alcalosis m e t a b ó l i c a . L a
t r a n s p o r t e de la m u e s t r a de sangre realizada e n f o r m a adecuada).
determinación d e l sodio (Na ) u r i n a r i o (utilidad diagnóstica e n i n s u f i -
+

• P a s o 3 : i d e n t i f i c a r e l t r a s t o r n o p r i m a r i o , es d e c i r , s i h a y a c i d o s i s o a l -
c i e n c i a r e n a l d e c a u s a p r e r r e n a l ) n o es ú t i l y a q u e e l r i ñ o n p e r m i t i r á q u e
c a l o s i s , s i h a y a c i d e m i a o a l c a l e m i a , s i e l p r o c e s o i n i c i a l es u n d é f i c i t o
e l B B se p i e r d a p o r o r i n a a c o m p a ñ á n d o s e d e N a . E n d i c h o c a s o p u e d e s e r
+

exceso d e B B o si hay u n a e l e v a c i ó n o descenso d e l a p C O ^ . L u e g o evaluar l a


útil el uso d e l C l ' u r i n a r i o .
r e s p u e s t a c o m p e n s a d o r a y e s t a b l e c e r s i se e n c u e n t r a d e n t r o d e l o s l í m i t e s
• A c i d o s i s r e s p i r a t o r i a : se d e f i n e p o r e l a u m e n t o d e l a p C 0 conse-
d e c o m p e n s a c i ó n , y e n c a s o d e q u e sea s u p e r a d o , i n v e s t i g a r l a p o s i b i l i d a d 2

c u t i v a a h i p o v e n t i l a c i ó n a l v e o l a r . L a causa d e l t r a s t o r n o v e n t i l a t o r i o p u e d e
de u n t r a s t o r n o m i x t o . ( T a b l a 14.1)
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca
Endocrinologíaj medio interno ®>9 J

d e b e r s e a: d e p r e s i ó n d e l c e n t r o r e s p i r a t o r i o , t r a s t o r n o s d e l p a r é n q u i m a pació extracelular ( E E C ) a cambio deiones H . L o c o n t r a r i o ocurre c o n


+

p u l m o n a r , enfermedades neuromusculares y síndrome obstructivo de la alcalosis m e t a b ó l i c a . L o s p r i n c i p i o s d e e l e c t r o n e u t r a l i d a d establecen


apnea del sueño. que e l n ú m e r o d e cationes debe serigual a lde aniones. L a e c u a c i ó n
c l á s i c a u t i l i z a d a es: A G = ( N a ) - ( C l " + G O ^ " ) , s i e n d o s u v a l o r n o r m a l
+

CLASIFICACIÓN DE LAS ALCALOSIS METABÓL


a p r o x i m a d o I O ± 4 m E q / L . E l B B se r e e m p l a z a p o r e l a n i ó n d e l á c i d o
SAÜNOSEMSÍ SALINORRESISTENTE ilSilil involucrado. E lreemplazo d e l B Bp o r C l " mantiene constante la suma
Alcalosis por contracción (f) Alcalosis renal:
Alcalosis renal: 1. Variante normotensiva: y c a r a c t e r i z a a las a c i d o s i s m e t a b ó l i c a s h i p e r c l o r é m i c a s c o n g a p n o r m a l .
• Diuréticos (f) • Síndrome de Bartter E n l a acidosis m e t a b ó l i c a c o n A G e l e v a d o , éste d e b e ser i g u a l a l descenso
Alcalosis gástrica: 2. Variantes hipertensivas: del B B (ladiferencia de aniones refleja el ácido a c u m u l a d o q u e titula e l
• Vómitos / sondaje gástrico (f) a) Exceso endógeno de mineralocorticoides
álcali). (Tabla 1 4 . 4 )
Alcalosis exógena: • Hiperaldosteronismo primario
• Citrato de Na +
• Síndrome de Liddle
• Transfusiones b) Mineralocorticoides exógenos Tratamiento
• Antiácidos • Carbenoxolona • A c i d o s i s m e t a b ó l i c a : c o m o c u a l q u i e r o t r o d e s e q u i l i b r i o d e l E A B , es u n
(f): las más frecuentes s í n t o m a d e u n a e n f e r m e d a d y , p o r l o t a n t o , h a y q u e c o r r e g i r l a causa
q u e l a d e s e n c a d e n ó . E n las a c i d o s i s o r g á n i c a s , e l á c i d o i n v o l u c r a d o , se
TABLA í ^ t C t A s m e A c i ó N DE LAS ACIDOSIS METABÓLICAS r e g e n e r a r á a B B . E n l a a c i d o s i s s e v e r a o e n las m i n e r a l e s ( n o h a y r e g e -
A N I Ó N GAP ELEVADO A M I Ó N GAP N O R M A L n e r a c i ó n d e B B ) , e l t r a t a m i e n t o s i n t o m á t i c o p u e d e estar i n d i c a d o . E l
• insuficiencia renal (f) Acidosis hipokalémica: (f)
d é f i c i t a c o r r e g i r es e l d e l E E C ( 1 / 3 p a r t e d e l p e s o c o r p o r a l ) , p o r l o t a n t o
• Cetoacidosís (f) • Diarrea (f)
l a f ó r m u l a es: B B a a d m i n i s t r a r ( m E q ) = E B x 0 , 3 x p e s o c o r p o r a l .
• Acidosis láctica (f) • Acidosis tubular renal (ATR) (tipo II)
• Toxinas (p. ej. etanol, metilenglícol) • Acidosis posthipocapnica N o d e b e a d m i n i s t r a r s e e n b o l o , s i n o i n f u n d i r l o e n a l g u n a s h o r a s . N o se
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica debe j u z g a r s u efecto t e r a p é u t i c o hasta q u e h a y a n t r a n s c u r r i d o a l m e n o s
• Desviación u rete ral 3 0 m i n u t o s . Efectos indeseables principales de laterapéutica c o n B B :
Acidosis hiperkalémica: (f)
h i p e r n a t r e m i a , h i p e r o s m o l a r i d a d y alcalosis d e r e b o t e .
• Insuficiencia renal temprana
• A c i d o s i s r e s p i r a t o r i a : el t r a t a m i e n t o de la acidosis r e s p i r a t o r i a consiste
• ATR tipo I
• Hipoaldo e n m e j o r a r l a v e n t i l a c i ó n . L a f o r m a d e h a c e r l o es v a r i a b l e y d e p e n d e d e

(f): las más frecuentes la e n f e r m e d a d s u b y a c e n t e ( c o l o c a c i ó n d e vía a é r e a a r t i f i c i a l , v e n t i l a c i ó n


m e c á n i c a , invasiva o n oinvasiva, etc.). L ah i p o v e n t i l a c i ó n alveolar,
• A l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a : se d e f i n e p o r u n a d i s m i n u c i ó n d e l a p C 0 2
e v e n t u a l m e n t e p u e d e a c o m p a ñ a r s e d e h i p o x e m i a . P o r l o t a n t o , s i se
relacionada au n a u m e n t o e n la ventilación alveolar (estimulación d e l d e t e c t a esta s i t u a c i ó n ( p 0 m e n o r a 6 0 m m H g o u n a S a 0
2 2 de 9 2 - 9 3 % ) >
centro r e s p i r a t o r i o y de q u i m i o o mecanoreceptores). Causas más f r e - l a a d m i n i s t r a c i ó n d e o x í g e n o a c o n c e n t r a c i o n e s v a r i a b l e s es p a r t e d e l
cuentes: t r a s t o r n o s d eansiedad, h i p o x e m i a , a n e m i a grave, neumonía, t r a t a m i e n t o . Esd e destacar l a i m p o r t a n c i a d e l estricto c o n t r o l d e l a
asma, T E P , edema p u l m o n a r , enfermedades d e l i n t e r s t i c i o p u l m o n a r , oxigenoterapia e npacientes retenedores deC 0 2 c o m o los portadores
e n c e f a l o p a t í a h e p á t i c a , i n t o x i c a c i ó n p o r salicilatos, sepsis, f i e b r e , de E P O C , p o rel riesgo de a u m e n t a r la h i p e r c a p n i a .
hipertiroidismo. • A l c a l o s i s m e t a b ó l i c a : l a m a y o r p a r t e d e las alcalosis m e t a b ó l i c a s p e r t e -
• Paso 4 :
establecer los patrones electrolíticos. Solicitar N a , K y C l " . + +
n e c e n a l g r u p o d e l a s s a l i n o s e n s i b l e s . H a b i t u a l m e n t e e l t r a t a m i e n t o es l a
R e c o r d a r q u e l a s a c i d o s i s se p u e d e n a c o m p a ñ a r d e h i p e r k a l e m i a y l a s a d m i n i s t r a c i ó n d e s o l u c i o n e s d e C I N a y C 1 K . Se p u e d e i n d i c a r a c e t a z o -
alcalosis de h i p o k a l e m i a . A d e m á s e l N a y C l " s o n útiles p a r a d e t e r m i n a r
+
l a m i d a ( i n h i b i d o r de la anhidrasa carbónica), especialmente si existen
los a n i o n e s n o m e d i d o s o a n i ó n gap ( A G ) , útiles para establecer el t i p o limitaciones para el t r a t a m i e n t o (insuficiencia cardíaca).
de acidosis m e t a b ó l i c a . C u a n d o h a y acidosis, o c u r r e u n a d i s t r i b u c i ó n • A l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a : e l t r a t a m i e n t o d e l a alcalosis r e s p i r a t o r i a e n g e n e r a l
i n t e r n a d e l p o t a s i o , p o r l o q u e é s t e es t r a n s f e r i d o d e s d e l a c é l u l a a l e s - es e l d e l a c a u s a s u b y a c e n t e .
medio interno 9 1

9 ° Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Bibliografía H i p o o s m o l a l i d a d i m p l i c a d e s e q u i l i b r i o s e n t r e e l agua y los solutos. Sus


• A d r o g u é HJ, NE Madias. "Management of Life-threatening Acid - Base disorders. First of
n e c a n i s m o s p u e d e n ser p o r :
two parts".NEnglJMed, 1998;338:27-34.
a) d e p l e c i ó n de solutos m á s q u e d e agua c o r p o r a l
• A d r o g u é HJ, NE Madias. "Management of Life-threatening Acid - Base disorders. Seconds
o f t w o parts".NEnglJMed, 1998;338:107-111. b ) d i l u c i ó n de los solutos p o r a u m e n t o d e l agua más q u e d e solutos
e
Levraut ] , D Grimaud. "Treatment of metabolic acidosis". Current Opinión in Critical Care, Subyacente a t o d o estado h i p o n a t r é m i c o existe u n a l i m i t a c i ó n e n l a
2003;9:260-265. lilución urinaria.
• DuBose, TD. "Clinical approach to patients with acid-base disorders". Med Clin North Am.
E s t o es m á s c o m ú n m e n t e d e b i d o a s e c r e c i ó n d e A D H a p e s a r d e l a
1983;67(4):799-813.
íipoosmolalidad, siendo susecreción estimulada p o r mecanismos n o -
• Fall, PJ. "A stepwise approach to acid-base disorders". Postgraduate Medicine.
2000;107(3):249-263. j s m ó t i c o s . M e n o s f r e c u e n t e m e n t e l a d i l u c i ó n u r i n a r i a se v e l i m i t a d a p o r
legada d i s m i n u i d a de l í q u i d o s a l n e f r ó n d i s t a l d e b i d a a filtrado glomerular
l i s m i n u i d o y/o a u n a u m e n t o e n la r e a b s o r c i ó n p r o x i m a l de s o d i o y agua,
> a u n defecto e n el transporte de C I N a e nlos segmentos diluyentes d e l
lefrón.

15. Trastornos del sodio I L A S I F I C A C I Ó N ETIO L Ó G I C A


Se c l a s i f i c a n s e g ú n e l v o l u m e n d e l l í q u i d o e x t r a c e l u l a r ( L E C ) . (Tabla

ROBERTO PARODI Y JAVIER M O N T E R O :5-i)

TABLA 1 5 , 1 : FÓRMULAS DE CÁLCULO DE QSMOLALIDADES PLASMÁTICAS Y URINARIAS


Introducción
• Osm = 2 x Na (mEq/L) + Glucemia/18 + Urea/5.6 (Valor normal 290 +/-10 mosm/kg)
p
+
P
El principal determinante dela natremia (Na +
P ) es e l a g u a . P o r l o t a n t o ,
• Osm (mosm/kg) = (densidad urinaria - 1 000) x 35
u

l o s t r a s t o r n o s d e l s o d i o ( N a ) se p r o d u c e n casi s i e m p r e p o r a l t e r a c i o n e s
+

• Osm (mosm/kg) = (Na + K ) x 2 + Urea /5.6


u
+
u
+
u u

del balance hídrico.


IOTA: La osmolalidad plasmática efectiva (Osm EO resta la contribución de la urea, debido a que es un
D e b i d o a que el sodio constituye más del 9 0 % de la osmolalidad oluto que atraviesa libremente las membranas
e x t r a c e l u l a r , l o s c a m b i o s e n s u c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a se r e f l e j a n e n
variaciones equivalentes e nla o s m o l a l i d a d . L a h i p e r n a t r e m i a representa lUADRO C L Í N I C O
h i p e r o s m o l a l i d a d y l a b i p o n a t r e m i a , e n l a m a y o r í a d e l o s casos, r e f l e j a Depende del valor y del t i e m p o de instalación de lah i p o n a t r e m i a .
hipoosmolalidad. H i p o n a t r e m i a aguda ( m e n o s de 4 8 a 72 h o r a s ) : los síntomas s o n expresión
del edema cerebral y aparecen náuseas y malestar i n i c i a l m e n t e c o n N a +
P

HIPONATREMIA < 127 m E q / L ; e n t r e I I 5 - I 2 0 m E q / L aparece cefalea, letargía y o b n u b i -


DEFINICIÓN lación; y e n t r e HO-115 m E q / L estupor, c o m a y convulsiones. L o s signos

Es l a c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a d e s o d i o m e n o r a 1 3 5 m E q / L . n e u r o l ó g i c o s focales n o s o n h a b i t u a l e s , excepto q u e exista accidente


cerebrovascular p r e v i o .
BASES FISIOPATOLÓGICAS
C u a n d o se p r o d u c e u n a p é r d i d a h i d r o e l e e t r o l í t i c a ( d i a r r e a o v ó m i t o s ) , l a E n l a h i p o n a t r e m i a c r ó n i c a l a s m a n i f e s t a c i o n e s s o n vagas ( m a l e s t a r , i n -

m i s m a suele reemplazarse c o n agua p r o d u c i e n d o u n estado h i p o o s m o l a l a t e n c i ó n ) y se d e b e n a u n m e c a n i s m o d e a d a p t a c i ó n c e r e b r a l . P u e d e h a b e r

i n i c i a l q u e e l r i ñ o n c o m p e n s a a d e c u a d a m e n t e . C u a n d o e s t o n o s u c e d e , se pacientes c o nN a +
P b a j a ( p . e j . 112 m E q / L ) a s i n t o m á t i c o s .

p r o d u c e e l e s t a d o h i p o o s m o l a l . P u e d e n s e r r e s p o n s a b l e s d e esta s i t u a c i ó n Í X A M E N E S COMPLEMENTARIOS
u n defecto e n l a e x c r e c i ó n r e n a l d e agua l i b r e p o r s e c r e c i ó n adecuada o
D
ara evaluar adecuadamente la h i p o n a t r e m i a , debe solicitarse:

i n a d e c u a d a d e h o r m o n a a n t i d i u r é t i c a ( A D H ) ; u n a a l t e r a c i ó n severa d e l a Análisis de sangre: h e m o g r a m a , glucemia, i o n o g r a m a ( N a , K , C l " ) , + +

función renal excretora (insuficiencia renal c o ncreatinina > 4 m g / d L ) ; o u r e m i a , c r e a t i n i n e m i a y estado á c i d o - b a s e ( E A B ) .

p o r p o t o m a n í a intensa ( c u a n d o e l r i ñ o n n o puede desembarazarse de l a O r i n a aislada: p a r a evaluar d e n s i d a d , i o n o g r a m a , u r e a y c r e a t i n i n a u r i -

intensa ingestión hídrica). naria.


9 2
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Endocrinologíay medio interno 93

• D e b e calcularse l a O s m o l a l i d a d plasmática y u r i n a r i a ( O s m y O s m J . L o p
Algunas consideraciones sobre S I A D H :
i d e a l es d e t e r m i n a r a m b a s o s m o l a l i d a d e s p o r o s m o m e t r í a . • Avalan su diagnóstico lapresencia de Osm^ > 2 0 0 mosm/kg, N a > 4 0
m E q / L , h i p o u r i c e m i a . A d e m á s , a l ser u n diagnóstico d e e x c l u s i ó n
PASOS EN LA EVALUACIÓN DE LA HIPONATREMIA r e q u i e r e descartar el h i p o t i r o i d i s m o , insuficiencia r e n a l y s u p r a r r e n a l ,
1. C o n f i r m a r q u e l ah i p o n a t r e m i a i n d i c a u n estado h i p o o s m o l a l t o d a s causas d e h i p o n a t r e m i a e u v o l é m i c a .
E s t o se l o g r a c a l c u l a n d o l a o s m o l a l i d a d p l a s m á t i c a ( T a b l a 1 5 . 1 ) y se d e b e n
d e s c a r t a r causas d e p s e u d o h i p o n a t r e m i a , c o m o h i p e r l i p i d e m i a s o h i p e r -
proteinemias, o la presencia de hiperglucemia. A s í , e n circunstancias de
h i p e r g l u c e m i a s se d e b e a p l i c a r l a s i g u i e n t e f ó r m u l a d e c o r r e c c i ó n d e l a
n a t r e m i a ( p o r c a d a IOO mg/dL de glucemia por encima de IOO mg/dL, se debe adicionar NATREMIA < 130 MEQ/I_:
OSM > 275 M O S M / K G J
P

CONFIRMAR ESTADO H I P O O S M O L A L
a la natremia 1.6 mEq/L; p o r ejemplo si elpaciente presenta u n aglucemia de
4 0 0 m g / d L y u n a n a t r e m i a d e 1 3 1 m E q / L , se d e b e s u m a r 4 , 8 m E q / L y l a PSEUDO-HIPONATREMIA

n a t r e m i a c o r r e g i d a s e r í a d e 1 3 5 , 8 m E q / L e n este c a s o ) .
2. D e t e r m i n a r e l estado del a v o l e m i a d e l p a c i e n t e
L a v a l o r a c i ó n d e l l í q u i d o e x t r a c e l u l a r es f u n d a m e n t a l p a r a l a a p r o x i m a c i ó n
HISTORIA CLÍNICA COMPLETA, EXAMEN FÍSICO A D E C U A D O Y E X Á M E N E S C O M P L E M E N T A R I O S
d i a g n ó s t i c a y c o n d u c t a t e r a p é u t i c a d e l o s e s t a d o s h i p o o s m o l a l e s . A s í , se
T
clasifica e n :
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA HIPONATREMIA N O R M O V O L É M B C A HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
a . H i p o n a t r e m i a h i p o v o l é m i c a : c u a n d o se d e t e c t a n s i g n o s d e h i p o v o l e -
mia (deshidratación, hipotensión postural, taquicardia, sequedad de o HISTORIA DE P É R D I D A • ANTECEDENTES DE INGESTA DE • ANTECEDENTES Y CUADRO
DIGESTIVA 0 RENAL (POLIURIA) DIURÉTICOS CLÍNICO DE PATOLOGÍA
p i e l y m u c o s a s , e t c . ) . E n g e n e r a l se p r o d u c e p o r e l u s o d e d i u r é t i c o s ,
CON D I S M I N U C I Ó N DE INGESTA • ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA CONOCIDA (CARDÍACA, RENAL
e s p e c i a l m e n t e t i a z í d i c o s , y e n p a c i e n t e s a ñ o s o s . E n o t r o s casos r e s p o n - H ID RICA ( P O T O M A N Í A , M U Y RARO) 0 HEPÁTICA)
• ESTÍMULO F I S I O L Ó G I C O DE • PRESENCIA DE EDEMAS Y
de a p é r d i d a s digestivas ( d i a r r e a , v ó m i t o s , etc.) y a p é r d i d a s renales. L a © INGESTA DE D I U R É T I C O S
o SIGNOS CLÍNICOS SUTILES DE ADH (ESTRÉS, DOLOR, S I G N O S CLÍNICOS DE LA
d e t e r m i n a c i ó n d e l s o d i o u r i n a r i o o r i e n t a r á a l a c a u s a , c u a n d o é s t e es H I P O V O L E M I A (TAQUICARDIA, N Á U S E A S , ESTADO PATOLOGÍA CAUSANTE

m e n o r d e 2 O m E q / L d e o r i n a , las p é r d i d a s s e r á n e x t r a r r e n a l e s , salvo H I P O T E N S I Ó N POSTURAL, P O S Q U I R Ú R G I C O , DROGAS 0


EX. COMPLEMENTARIOS:
SEQUEDAD DE M U C O S A ORAL) -CARBAMACEPINA, . RENAL (IR o SNO): UR Y CR,
o c a s i o n e s d o n d e se p u e d e n e n c o n t r a r c i f r a s s u p e r i o r e s a l o s 2 0 m E q / L . ANTIDEPRESIVOS,
o EX. C O M P L E M E N T A R I O S : PROTEINURIA MARCADA,
(Gráfico 15.i) O U R M Á S ELEVADA Q U E CR HALOPERIDOL, • HEPÁTICO: A L B Ú M I N A , T P Y
» Du H . 0 2 5 Y OSM > 700 CICLOFOSFAMIDA-) TASA DE PROTROMBINA,
b . H i p o n a t r e m i a e u v o l é m i c a : e l e j e m p l o t í p i c o d e esta s i t u a c i ó n es e l U

MOSM/KG • SIADH* FACTOR V, COLINESTERASA,


s í n d r o m e de secreción inadecuada de h o r m o n a antidiurética ( S I A D H ) . ° Ñ A U < 20 M E Q / L , EXCEPTO: • N O R M O V O L E M I A (DESCARTAR ETC.
1 ) D I U R É T I C O S Y V Ó M I T O S (SE H I P O V O L E M I A PARCIALMENTE » I C : Rx TÓRAX, E C G ,
P a r a u n a a p r o x i m a c i ó n i n i c i a l se r e c o m i e n d a m e d i r e l s o d i o u r i n a r i o
ASOCIAN A HIPOLC Y ALC M ) ; COMPENSADA) ECOCARDIOGRAMA
y la osmolalidad urinaria. Y a queu n sodio u r i n a r i o bajo, m e n o r de 3 0 2) I R C , I S R Y CETONURIA (SE • EX C O M P L E M E N T A R I O S : ONA U:

m E q / L de orina, indicaría u n a probable h i p o n a t r e m i a p o r depleción que ASOCIAN A A C M ) ; • OSM < 1 0 0 M O S M / K G , ADH


U .< 2 0 MEQ/L: CARDÍACA
3) NEFROPATÍAS PERDEDORAS DE TOTALMENTE I N H I B I D A 0 HEPÁTICA;
n o llegó a p r o v o c a r cambios detectables e nla v o l e m i a y debe plantearse ( P O T O M A N Í A , REAJUSTE • > 2 0 MEQ/L: RENAL
SAL (NEFROPATÍAS MEDULARES
c o m o u n a h i p o n a t r e m i a h i p o v o l é m i c a . S i l a o s m o l a l i d a d u r i n a r i a es C R Ó N I C A S ) : ENF. QUÍSTICA, N I 0ME0STAT0)

m e n o r d e I O O m o s m / k g , s i g n i f i c a q u e existe u n a d i l u c i ó n m á x i m a y q u e POR A I N E Y ENFERMEDADES • OSM > 2 0 0 M O S M / K G ,


M SIADH
AUTOINMUNES
la p r o b a b l e causa d e l a h i p o n a t r e m i a p u e d e ser l a p o t o m a n í a o b i e n e l
Ur: uremia; Cr: creatininemia; HipoK : hipopotasemia; Du: densidad urinaria; Osm : osmolalidad urinaria;
+
u

reajuste d e l h o m e o s t a t o (situación c o m ú n e n l a d e s n u t r i c i ó n crónica, Na : natruria; IRC: insuficiencia renal crónica; ISR: insuficiencia suprarrenal; Ale M: alcalosis metabólica;
u

e m b a r a z o y c u a d r i p l e j í a ) ; e n c a m b i o s i l a o s m o l a l i d a d u r i n a r i a es m a y o r Ac AA: acidosis metabólica; NI: nefropatías intersticiales; AINE: antiinflamatorios no esteroides; EAB: esta-
do ácido-base; TP: tiempo de protrombina; IC: insuficiencia cardíaca; Rx: radiografía; ECG: electrocardio-
d e 2 0 0 m o s m / k g , l a c a u s a m á s p r o b a b l e es e l s í n d r o m e d e s e c r e c i ó n grama; ADH: hormona antidiurética; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH.
inadecuada deh o r m o n a antidiurética ( S I A D H ) . * SIADH: Datos de laboratorio diagnósticos: Osm > 200 mosm/kg, Na > 40 mEq/L, hipouricemia e hipoure-
u u

mia; EAB, K , función de glándula tiroides, renal y suprarrenal normales.


+
94 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca medio interno 9 5

• Es l a causa m á s c o m ú n d e h i p o o s m o l a l i d a d e u v o l é m i c a y l a causa m á s 1 p a c i e n t e se e n c u e n t r a a s i n t o m á t i c o y s i n m a n i f e s t a c i o n e s n e u r o l ó g i c a s ,
frecuente de h i p o n a t r e m i a e n pacientes hospitalizados. e b e i n t e r p r e t a r s e q u e l a d u r a c i ó n d e l a h i p o n a t r e m i a es d e m á s d e 4 8 h o r a s
• 1 0 - 2 0 % de los pacientes q u e c u m p l e n c r i t e r i o s , n o p r e s e n t a n niveles se h a n p u e s t o e n j u e g o m e c a n i s m o s d e a d a p t a c i ó n c e r e b r a l , p o r l o q u e l a
p l a s m á t i c o s elevados de A D H . o r r e c c i ó n debe realizarse c o n p r u d e n c i a .
• N o r e q u i e r e q u e l a o s m o l a l i d a d u r i n a r i a sea m a y o r q u e l a p l a s m á t i c a . ,a c o r r e c c i ó n r á p i d a d e l a h i p o n a t r e m i a c o n s o l u c i ó n h i p e r t ó n i c a d e b e
N i q u e la o r i n a alcance su m á x i m a c o n c e n t r a c i ó n , sino q u e o r i e n t a ealizarse bajo m e d i d a s de c o n t r o l i n t e n s i v o .
s u d i a g n ó s t i c o q u e l a o r i n a n o se e n c u e n t r e e n s u m á x i m a d i l u c i ó n Se d e b e c a l c u l a r :
e n presencia de u n estado de h i p o o s m o l a l i d a d . 1. E l d é f i c i t d e N a . F ó r m u l a : D é f i c i t N a = 0 , 5 x peso x ( l 2 0 - N a
+ + +
P )
• S i b i e n u n a e x c r e c i ó n a l t a d e s o d i o u r i n a r i o es l a r e g l a e n l a m a y o r í a 2. E l v o l u m e n de s o l u c i ó n h i p e r t ó n i c a ( C I N a 3 % ) r e q u e r i d o (solución
de l o s pacientes c o n S I A D H , su presencia p o r sí sola n o c o n f i r m a e l de C I N a a l 3 % t i e n e 513 m E q d e s o d i o p o r l i t r o d e s o l u c i ó n ) . Es d e c i r ,
diagnóstico n i su ausencia l o descarta. d e l c á l c u l o d e l d é f i c i t d e s o d i o , se o b t u v o l a c a n t i d a d d e m E q n e c e s a r i o s
• R e c o r d a r q u e hasta u n 3 5 % d e los p a c i e n t e s c o n H I V / S I D A a d m i t i d o s a r e p o n e r , c o n u n a r e g l a d e t r e s s i m p l e se c a l c u l a e l v o l u m e n d e s o l u c i ó n
e n u n h o s p i t a l t e n d r á n S I A D H , p o r l o q u e se r e c o m i e n d a l a s o l i c i t u d h i p e r t ó n i c a q u e d e b e r á ser i n f u n d i d o .
de e s t u d i o H I V e n pacientes c o n S I A D H . 3. E l t i e m p o de a d m i n i s t r a c i ó n d e l v o l u m e n calculado. Fórmula:
c. H i p o n a t r e m i a h i p e r v o l é m i c a : c o r r e s p o n d e a e s t a d o s d e h i p o n a t r e m i a Tiempo de administración (hs.) = (l20—Na* ) p + 5. E l r e s u l t a d o es l a c a n t i d a d
d i l u c i o n a l , c o n a u m e n t o d e l v o l u m e n d e l l í q u i d o e x t r a c e l u l a r . Se d e t e c t a d e h o r a s e n las q u e d e b e a d m i n i s t r a r s e e l v o l u m e n d e s o l u c i ó n a l 3 %
l a p r e s e n c i a d e e d e m a s , a s c i t i s y / o a n a s a r c a . E n t r e sus causas p o d e m o s que contiene el déficit calculado.
m e n c i o n a r al s í n d r o m e nefrótico, la insuficiencia r e n a l tanto aguda 4. L a velocidad dea d m i n i s t r a c i ó n dedicho v o l u m e n . Fórmula: Velo-
c o m o crónica, la insuficiencia cardíaca, els í n d r o m e ascítico-edematoso cidad de administración = volumen calculado (mi) /tiempo de administración (hs.)
d e l o s p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s . E n g e n e r a l , l a c a u s a s u b y a c e n t e es e v i d e n t e Es h a b i t u a l q u e d i c h a v e l o c i d a d v a r í e e n t r e 5 o
y 75 m l / h o r a p o r b o m b a
y n o ofrece dificultades diagnósticas. e infusión c o n t i n u a o, e n su defecto, p o rm i c r o g o t e r o .
TRATAMIENTO H a b i t u a l m e n t e se i n i c i a i n f u s i ó n d e s o l u c i ó n d e C I N a a l 3 % a 4 5 - 7 5 m
l /
¿ C o n q u é rapidez debe corregirse l a o s m o l a l i d a d p l a s m á t i c a ? o r a p o r b o m b a d e i n f u s i ó n c o n t r o l a n d o i o n o g r a m a cada 2 h o r a s .
D e p e n d e de la severidad, d e l t i e m p o de instalación de la h i p o n a t r e m i a y de C o n esta f o r m a d e a d m i n i s t r a c i ó n s u e l e n c o n s e g u i r s e ascensos e n
la s i n t o m a t o l o g í a d e l p a c i e n t e i [ N a ] de I a 2 m E q / L / h o r a . D e b e n realizarse c o n t r o l e s c o n i o n o g r a m a
+
p

• L o s casos d e h i p o n a t r e m i a a g u d a ( < 4 8 h s . ) y g r a v e ( < 1 2 0 m E q / L ) s o n l o s Erico cada 2 h o r a s y n o p e r m i t i r ascensos m a y o r e s d e 2 m E q / L d e n a t r e m i a


que p r e s e n t a n el m á x i m o riesgo de complicaciones neurológicas p o r la o r h o r a . S i se s u p e r a esta c i f r a , d e b e d i s m i n u i r s e l a v e l o c i d a d d e a d m i -
p r o p i a h i p o n a t r e m i a y d e b e n ser c o r r e g i d o s r á p i d a m e n t e . i s t r a c i ó n a l 5 ° ~ 7 5 % J c o n t r o l a r c o n i o n o g r a m a a l a h o r a d e l c a m b i o . Se
• E n c a m b i o , l o s casos d e h i p o n a t r e m i a c r ó n i c a ( > 4 8 h s . ) c o n s i n t o m a - agiere n o s u p e r a r l o s 6 m E q / L d e a u m e n t o d e l a n a t r e m i a e n las p r i m e r a s
tología neurológica m í n i m a presentan bajo riesgo de complicaciones h o r a s y 12 m E q / L e n l a s p r i m e r a s 2 4 h o r a s d e r e p o s i c i ó n .
p o r l a h i p o n a t r e m i a , p e r o p u e d e n d e s a r r o l l a r d e s m i e l i n i z a c i ó n tras u n a C u á n d o suspender l a i n f u s i ó n des o l u c i ó n h i p e r t ó n i c a ?
corrección rápida. Mejoría de los síntomas
Entonces, r e q u i e r e n c o r r e c c i ó n urgente de la h i p o n a t r e m i a : Si e l N a +
P subió 6 - 8 m E q / L e n 4hs.
• E n caso d e e n c e f a l o p a t í a m o d e r a d a y s e v e r a ( o b n u b i l a c i ó n , r e s p u e s t a i n a - Si e l N a +
P l l e g ó a 1 2 O m E q / L . E n f a t i z a r q u e s ó l o es n e c e s a r i o c o r r e g i r l a
decuada al e s t í m u l o v e r b a l y/o d o l o r o s o , alucinaciones, h i p o v e n t i l a c i ó n , o s m o l a l i d a d d e f o r m a aguda hasta alcanzar u n r a n g o seguro, m á s q u e
estupor, coma y convulsiones). obtener la completa n o r m o n a t r e m i a .
• E n caso d e e n c e f a l o p a t í a l e v e ( c e f a l e a , d e b i l i d a d , n á u s e a s ) p e r o c o n h i p o - L u e g o se i n d i c a u n p l a n d e h i d r a t a c i ó n c o n s o l u c i ó n fisiológica y el
natremia <IIO mEq/L. :>lumen va a d e p e n d e r d e l estado d e l L E C c o m o e n l o s p a c i e n t e s a s i n -
C o n frecuencia resulta dificultoso d e t e r m i n a r adecuadamente la d u - >máticos.
r a c i ó n d e l a h i p o n a t r e m i a ( m a y o r o m e n o r a 4 8 h o r a s ) ; e n e s t o s casos, s i
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Endocrinologíaj medio interno 97

Pacientes a s i n t o m á t i c o s ( h i p o n a t r e m i a c r ó n i c a ) IADRO CLÍNICO


E l t r a t a m i e n t o d e p e n d e e x c l u s i v a m e n t e d e l a causa y d e l estado d e l L E C . spenden dela velocidad de instalación d e l t r a s t o r n o electrolítico y su
H i p o n a t r e m i a h i p o v o l é m i c a ( r e p o n e r la v o l e m i a c o n s o l u c i ó n fisiológica) agnitud.
• C o r r e g i r el déficit de v o l u m e n del L E C l i p e r n a t r e m i a aguda: d e t e r i o r o de la conciencia c o n s o m n o l e n c i a , estu-
• Evaluar el v o l u m e n a a d m i n i s t r a r según los parámetros clínicos (básica- >r, c o m a y c o n v u l s i o n e s . S o n c o m u n e s las a l u c i n a c i o n e s v i s u a l e s ,
m e n t e signos vitales y diuresis) y de l a b o r a t o r i o (urea y c r e a t i n i n a ) l i p e r n a t r e m i a crónica: i r r i t a b i l i d a d , d e b i l i d a d y cansancio.
• C u a n d o la h i p o v o l e m i a e s p o r e n f e r m e d a d r e n a l ( p . ej. p o l i u r i a p o s t e r i o r ATAMIENTO
a n e c r o s i s t u b u l a r aguda o p o s o b s t r u c t i v a ) , e l c o n t r o l d e l a p o r t e de agua t r a t a m i e n t o depende del cuadro clínico, presencia de síntomas n e u r o l ó -
y sodio d e p e n d e r á del peso y la n a t r e m i a . :os y e s t a d o d e l a v o l e m i a ( d e s h i d r a t a c i ó n ) , y d e b e r e a l i z a r s e e l t r a t a m i e n t o
Hiponatremia hipervolémica 1 d i s b a l a n c e h i d r o s a l i n o y d e l a c a u s a q u e l o p r o d u c e s i es p o s i b l e .
• Estos p a c i e n t e s t i e n e n exceso d e agua y N a c o r p o r a l t o t a l , p o r l o q u e l a
+

d i e t a h i p o s ó d i c a , l a r e s t r i c c i ó n h í d r i c a a I OOO m i / d í a y los d i u r é t i c o s d e Tratamiento del disbalance hidrosalino


asa s o n e l t r a t a m i e n t o . hay s í n t o m a s n e u r o l ó g i c o s graves, e l t r a t a m i e n t o d e b e realizarse d e f o r m a
• L o s d i u r é t i c o s d e asa ( f u r o s e m i d a a d o s i s v a r i a b l e s s e g ú n e l r i t m o d i u r é - gente s e g ú n el estado d e l L E C :
t i c o c o n s e g u i d o , i n i c i a n d o c o n 4 0 - 8 0 m g / d í a ) a u m e n t a n e l clearence d e i hay datos clínicos de d e s h i d r a t a c i ó n e h i p o v o l e m i a , c o n s o l u c i ó n fisio-
agua l i b r e , a d e m á s de c o r r e g i r e l s o d i o c o r p o r a l t o t a l e n exceso. D e b e n lógica ( C I N a 0 , 9 % ) .
s u s p e n d e r s e las t i a z i d a s y l o s a n t i a l d o s t e r ó n i c o s ( e s p i r o n o l a c t o n a ) q u e i e l p a c i e n t e está n o r m o v o l é m i c o , d e b e r e a l i z a r s e l a s u s t i t u c i ó n exclusiva
p r o d u c e n pérdida de solutos preferentemente. de a g u a c o n d e x t r o s a a l 5 % o c o n a g u a d e s t i l a d a p o r vía e n t e r a l (se p r e f i e r e
Hiponatremia normovolémica (SIADH) esta ú l t i m a ) .
• R e s t r i c c i ó n h í d r i c a a 5 ° ° m i / d í a . P u e d e ser necesaria l a c o m b i n a c i ó n a r a e s t o se d e b e c a l c u l a r e l d é f i c i t d e a g u a l i b r e ( e n l i t r o s ) y l u e g o c a l c u l a r
con diuréticos. La v e l o c i d a d d e a d m i n i s t r a c i ó n d e d i c h o v o l u m e n e n h o r a s . L a s f ó r m u l a s
• A p o r t e de sodio d i a r i o de 7 5 - 1
5 ° m E q / d í a ( r e q u e r i m i e n t o s básales) s o n las s i g u i e n t e s :
• S i es s e c u n d a r i a a e n d o c r i n o p a t í a s ( m i x e d e m a , A d d i s o n ) , t r a t a m i e n t o
DÉFICIT DE AGUA (L) = (Na+ ACTUAL X ACT/ Na
P
+
P A OBTENER) - ACT
hormonal EL Na A
+
OBTENER DEBE SER 140 MEQ/L, Y EL/4CT(AGUA CORPORAL TOTAL), EL PESO EN KG X 0,6
P

A c t u a l m e n t e , se e s t á e s t u d i a n d o l a u t i l i d a d d e l o s a n t a g o n i s t a s d e
VELOCIDAD DE ADM (H) = (Na% ACTUAL - Na +
A OBTENER) / DESCENSO DE Na% DESEADO
la A D H o vasopresina, d e n o m i n a d o s acuaréticos, c o m o p o r e j e m p l o e l
P

ElNa+pA OBTENER DEBE SER 14O M E Q / L Y EL DESCENSO Na +


P DESEADO: 0,5, 10 2 MEQ/L/H
tolvaptan para elt r a t a m i e n t o delah i p o n a t r e m i a crónica n o r m o e h i -
pervolémica.
le d e b e r e a l i z a r u n d e s c e n s o r á p i d o p e r o p e q u e ñ o d e l a n a t r e m i a . E l
HIPERNATREMIA o b j e t i v o es u n d e s c e n s o d e l a n a t r e m i a d e 3 a 6 m E q / L e n las p r i m e r a s 6
DEFINICIÓN horas ( l - 2 m E q / L / h ) .
Es l a c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a d e s o d i o m a y o r a 1 5 0 m E q / L . ,n la h i p e r n a t r e m i a c r ó n i c a , el descenso N a +
P deseado u t i l i z a d o para e l cálculo

BASE FISIOPATOLÓGICA de la v e l o c i d a d d e a d m i n i s t r a c i ó n n o d e b e s u p e r a r l o s 0 , 7 m E q / L / h .
Sólo p u d e presentarse h i p e r n a t r e m i a m a n t e n i d a cuando existen anomalías e debe r e a l i z a r i o n o g r a m a cada 2 ~ 4 h o r a s hasta l o g r a r e l descenso de n o
de la o s m o r r e g u l a c i ó n de l a sed o e n la p e r c e p c i ó n , o b i e n i n c a p a c i d a d de m á s d e 1 - 2 m E q / L / h e n las p r i m e r a s 3 h o r a s ; l u e g o r e c a l c u l a r l a v e l o c i d a d
acceder al agua. para n o descender el N a +
P m á s d e I O m E q / L e n las p r i m e r a s 2 4 h s .
P u e d e p r o d u c i r s e p o r tres m e c a n i s m o s : i ) p é r d i d a s m i x t a s (agua y N a + .ogrado el objetivo, si el paciente n o recupera el sensorio tiene d a ñ o c r ó -
c o n p r e d o m i n i o d e l a p r i m e r a ) ; 2 ) p o r p é r d i d a s exclusivas de agua y 3) p o r n i c o p o r h i p e r n a t r e m i a o h a y o t r a causa d e l d e t e r i o r o d e l s e n s o r i o .
ganancia de Na . (Gráfico 15.2)
+ S i e l p a c i e n t e está a s i n t o m á t i c o , d e b e c o r r e g i r s e e l d i s b a l a n c e h i d r o s a l i n o
más l e n t a m e n t e .
Guardia M é d i c a - Parodi-ChiganerSosa-Greca Endocrinología y medio interno 99

• D e b e n realizarse l o s cálculos d e l déficit de agua l i b r e y l a v e l o c i d a d de » E n l a d i u r e s i s o s m ó t i c a d e b e c o r r e g i r s e l a causa ( h i p e r g l u c e m i a , c e t o n u r i a ,


a d m i n i s t r a c i ó n . E l descenso N a +
P deseado u t i l i z a d o para e l cálculo de la m i c r o p a n o , hiperalimentación, bicarbonaturia, etc.).
v e l o c i d a d d e a d m i n i s t r a c i ó n debe ser d e 0 , 5 m E q / L / h . » E n las p é r d i d a s e x t r a r r e n a l e s , t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o d e l a p a t o l o g í a .
• Se d e b e c o n t r o l a r e l i o n o g r a m a c a d a 4 h o r a s .
• E l r e s t o d e l v o l u m e n p e r d i d o se c o r r i g e c o n s o l u c i ó n fisiológica o solución Bibliografía
de c l o r u r o de sodio al 0 , 4 5 % » Rose B, T. Post. " I n t r o d u c c i ó n a los trastornos de la osmolalidad". En: Autor Trastornos de
los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;682-95.
» Rose B, T Post. "Situaciones de hipoosmolalidad-hiponatremia". En: Autor Trastornos de
los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;696-745.
NA > 1 5 0 MEQ/L
• Rose B, T Post. "Situaciones de hiperosmolalidad-hipernatremia". En: Autor Trastornos de
+

¿PACIENTE S I N T O M Á T I C O ? S I : TRATAMIENTO URGENTE

los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;746-793.


» M a r t í n e z A, A Torras."Alteraciones del metabolismo hidrosalino". En: Farreras-Rozman.
NO: E V A L U A C I Ó N DEL CUADRO CLÍNICO, D I U R E S I S , D E N S I D A D U R I N A R I A Y O S M O L A L I D A D U R I N A R I A
Medicina Interna. 1 3 - ed. Madrid: Mosbi/Doyma Libros, 1995;1827-1839.
» Lovesio, C. "Metabolismo del agua, del sodio y de la osmolalidad". En: Autor Medicina
OSM > 700 M O S M / K G OSM 300 - 700 M O S M / K G OSM < 300 M O S M / K G
U
U U
Intensiva. 5- ed. Buenos Aires: El Ateneo, 2001;953-973.
DENSIDAD UR > 1 020 DENSIDAD UR 1 010 - 1 020 DENSIDAD UR < 1 010
» Bazerque F, O Kairiyama. "Hiponatremia". En: Autor Terapia Intensiva. Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;630-638.
CONCENTRACIÓN DE A G U A HIPERNATREMIA POR DIURESIS DIABETES INSÍPIDA
CONSERVADA: RlÑÓN DE SOLUTOS (EN GRAL. CON POLIURIA)
> Bazerque F, 0 Kairiyama. " S í n d r o m e s Hiperosmolares". En: Autor Terapia Intensiva. Socie-
NORMAL (GENERALMENTE CON POLIURIA) dad Argentina de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;638-647.
X CAUSA CENTRAL
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS DIURESIS OSMÓTICA DIABETES • NEUROQUIRÚRGICA
HIPOTÓNICOS: CON INSÍPIDA • INFECCIONES SNC
OLIGURIA POLIURIA POS NTA Y PARCIAL • TUMORES SNC

16. Trastornos del potasio


DIARREA ( O S M Ó T I C A , POSOBSTRUCTIVA • GRANULOMATOSA
MALABSORTIVA, IRC CENTRAL PRUEBA DESMOPRESINA
LACTULOSA), V Ó M I T O S , DIURÉTICOS (RESPONDE A LA +
FIEBRE, EJERCICIO NEFROPATÍA PIERDE SAL DESMOPRESINA) (OSM AUMENTA MÁS DE
(j

INTENSO, QUEMADOS, P É R D I D A CEREBRAL DE SAL O 150 M O S M / K G LUEGO DE ROBERTO P A R O D I Y JAVIER M O N T E R O


RABDOMIÓLISIS IATROGÉNICO NEFROGÉNICA 4 U G DE DESMOPRESINA)
HLPOALDOSTERONISMO ( N O RESPONDE
AISLADO A CAUSA NEFROGÉNICA
ntroducción
IATROGÉNICA (SIGNOS DE
LEC AUMENTADO Y GLUCOSURIA DESMOPRESINA) • HlPOPOTASEMIA i l potasio plasmático ( K +
) representa el 2 % del potasio c o r p o r a l total (el 9 8 %
p

DIURESIS NORMAL O CETONURIA • HlPERCALCEMIA


B I CARBON ATU RIA
-estante e s t á e n e l e s p a c i o i n t r a c e l u l a r ) . P o r e s t o , p e q u e ñ a s m o d i f i c a c i o n e s
POLIURIA) • LITIO
NEUROQUIRÚRGICOS • INSUFICIENCIA leí K +
p suelen representar grandes cambios e n elpotasio c o r p o r a l total.
SEPSIS RENAL
U n a d e sus p r i n c i p a l e s f u n c i o n e s fisiológicas es l a g é n e s i s y m a n t e -
• NEFRITIS
POSREANIMACIÓN INTERSTICIAL l i m i e n t o d e l p o t e n c i a l e l é c t r i c o t r a n s m e m b r a n a . E s t o e x p l i c a q u e sus
• OTRAS
v a r i a c i o n e s se e x p r e s e n e n t e j i d o s e x c i t a b l e s c o m o e l m ú s c u l o e s t r i a d o , l i s o
HLPODIPSIA PRIMARIA PRUEBA DESMOPRESINA
r fundamentalmente, cardíaco.

2. Tratamiento de la causa lomeostasis d e l K +

D e b e r e a l i z a r s e e n a m b o s casos ( a g u d a y c r ó n i c a ) e l t r a t a m i e n t o d e l a c a u s a Riñon: p r e s e r v a e l e q u i l i b r i o e n t r e l a e x c r e c i ó n e i n g e s t a d e K . L a a d a p t a -
+

simultáneamente. c i ó n a la sobrecarga de K +
es r á p i d a (se p r o d u c e e n 2 4 0
3 6 h o r a s ) , n o así
• E n la diabetes insípida c e n t r a l : d D A V P , a n á l o g o sintético dela vasopresina para la preservación.
de v i d a m e d i a más larga y c o n m e n o s efecto v a s o c o n s t r i c t o r a dosis de 1-4 E l intestino, m á s p r e c i s a m e n t e e l c o l o n , c o o p e r a e n l a e l i m i n a c i ó n d e K +

M g / d o s i s ( 2 dosis p o r día) en situaciones de sobrecarga crónica. E n la insuficiencia r e n a l crónica


1 0 0
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Endocrinologíay medio interno

( I R C ) , c u a n d o e l clearence d e c r e a t i n i n a ( C l C r ) e s t á e n t r e 2 5 _ I
° ml/min, EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
e l c o l o n a u m e n t a s u escasa e x c r e c i ó n d i a r i a h a s t a e l i m i n a r e n t r e e l 3 0 y Debe solicitarse u n análisis d e sangre, o r i n a , estado á c i d o - b a s e ( E A B ) y
5 0 % del K +
diario. e l e c t r o c a r d i o g r a m a ( E C G ) : (ver gráfico l 6 . l )
• Translocación de K : se r e f i e r e a s u d e s p l a z a m i e n t o d e s d e e l e s p a c i o e x t r a c e l u l a r
+
9 Análisis de sangre: h e m o g r a m a c o n p l a q u e t a s , g l u c e m i a , u r e m i a , c r e a t i n i n e -
a l i n t r a c e l u l a r y v i c e v e r s a . Se d e s a r r o l l a e n m i n u t o s y es t r a n s i t o r i o ( h a s t a mia, i o n o g r a m a sérico (natremia, potasemia, cloremia).
que el r i ñ o n logra su adaptación). »EAB arterial: e l h a l l a z g o d e a l c a l o s i s p u e d e s e r i n d u c i d o p o r d i u r é t i c o s ( d e
asa), v ó m i t o s , a s p i r a c i ó n d e l c o n t e n i d o g á s t r i c o o h i p e r a l d o s t e r o n i s m o .
HIPOPOTASEMIA L a p r e s e n c i a d e acidosis suele asociarse a p é r d i d a s digestivas bajas ( d i a -
DEFINICIÓN rrea) , cetoacidosís diabética y acidosis t u b u l a r r e n a l .
Es l a c o n c e n t r a c i ó n d e K s é r i c o m e n o r a 3 , 5 m E q / L .
+
» Análisis de orina aislada con ionograma urinario: para evaluar el c o m p o r t a -
ETIOLOGÍA m i e n t o d e l r i ñ o n ante la h i p o p o t a s e m i a debe realizarse ionograma
P u e d e n d i v i d i r s e e n tres g r u p o s : p o r p é r d i d a s extrarrenales (básicamente u r i n a r i o e n o r i n a de2 4 horas; s i nembargo, elcálculo del gradiente
digestivas), renales o p o r t r a n s l o c a c i ó n i n t r a c e l u l a r de K . ( T a b l a l 6 . l )
+ t r a n s t u b u l a r de potasio e n o r i n a aislada ( G T T K = U / P potasio / U / P
o s m o l a r ) p u e d e s e r ú t i l p a r a este f i n . P o r o t r o l a d o , e l i o n o g r a m a
TABLA 1 6 . 1 : CAUSAS DE HHWOTASEMÍA u r i n a r i o p e r m i t e evaluar la n a t r u r i a c o m o m a r c a d o r d e l estado de l a
DISMINUCIÓN DEL APORTE EXÓGENO volemia (por ejemplo: Na +
u < 2 0 m E q / 1 suele i n d i c a r h i p o v o l e m i a ) .
POR REDISTRIBUCIÓN DE POTASIO
1. Alcalosis o recuperación de una acidosis metabólica (por cada aumento de 0,1 en el pH se » Electrocardiograma (ECG): l a s a l t e r a c i o n e s a p a r e c e n c u a n d o l a p o t a s e m i a es
produce una disminución de 0,6 mEq/L de K ). +
< 3 mEq/L:
2. Tratamiento con beta-agonistas
• E n t r e 3 y 2 m E q / L , se p r o d u c e a p l a n a m i e n t o y p o s t e r i o r i n v e r s i ó n d e
3. Tratamiento con insulina
4. Aumento de la citogénesis (tratamiento con vitamina B12 y/o ácido fólico, recuperación de las o n d a s T y a p a r i c i ó n d e l a o n d a U c a r a c t e r í s t i c a . C o n K +
<2 mEq/L
pancitopenia posquimioterapia)
se o b s e r v a e n s a n c h a m i e n t o d e l c o m p l e j o Q R S y d e l i n t e r v a l o P R c o n
5. Enfermedades médicas agudas asociado a estado adrenérgico
6. Parálisis periódica hipopotasémica r i e s g o d e a r r i t m i a s graves ( t o r s i ó n d e p u n t a , t a q u i c a r d i a y fibrilación
POR PÉRDIDAS EXTRARRENALES
v e n t r i c u l a r ) . P u d i e n d o p r o v o c a r p a r o cardíaco e n sístole.
1. Vómitos
2. Diarrea • L a h i p o p o t a s e m i a t a m b i é n p u e d e p r o d u c i r extrasístoles auriculares o
3. Abuso de laxantes
ventriculares, b r a d i c a r d i a sinusal, taquicardia paroxística a u r i c u l a r o
4. Adenoma velloso
5. Ureterosigmoidostomía n o d a l , b l o q u e o aurículo-ventricular y p o t e n c i a r la t o x i c i d a d digitálica.
6. Sudoración excesiva
POR PÉRDIDAS RENALES
D e b e tenerse e n c u e n t a q u e l o s efectos de l a p o t a s e m i a sobre l a fibra
1. Diuréticos niocárdica n o sólo d e p e n d e n de su nivel sérico sino también del contexto
2. Diuresis osmótica (glucosuria, cetonuria, manitol, posnecrosis tubular aguda y
J i n i c o del paciente. P o r e j e m p l o , u n a potasemia de 2 , 2 m E q / L p u e d e d e -
posobstructiva)
3. Acidosis tubular renal e r m i n a r sólo u n a d i s m i n u c i ó n de la o n d a T e n u n paciente j o v e n , mientras
4. Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario y secundario, síndrome de
p e e n u n paciente c o ninsuficiencia cardíaca tratado c o ndigoxina puede
Cushing)
5. Síndromes Tubulares (Bartter, Liddle) lesencadenar u n a a r r i t m i a grave.
6. Drogas (anfotericina, aminoglucósidos)
IRITERIOS DE INTERNACIÓN
rfabitualmente d e p e n d e de la patología subyacente, p e r o c u a n d o el K +
es
CUADRO CLÍNICO < 3 m E q / L , debe realizarse t r a t a m i e n t o y ser evaluado p o r e l especialista
L o s s í n t o m a s s o n i n e s p e c í f i c o s y n o s u e l e n a p a r e c e r h a s t a q u e e l K es < 2 , 5 + m Clínica Médica.
m E q / L . L a m a n i f e s t a c i ó n m á s c o m ú n es l a d e b i l i d a d p r o x i m a l q u e p u e d e TRATAMIENTO
p r o g r e s a r a p a r á l i s i s f l á c i d a e n casos severos ( K < 1,5 m E q / L ) . A d e m á s p u e d e n
+
las situaciones que requieren un tratamiento urgente son:
aparecer parestesias, r a b d o m i ó l i s i s , c o n s t i p a c i ó n , a t o n í a gástrica e í l e o . • Potasemia < 2 m E q / L
• Presencia de cambios electrocardiográficos secundarios a hipopotasemia
Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca medio interno 1 0
3

©Paciente s i n t o m á t i c o • C o r r e g i r l a h i p o m a g n e s e m i a severa
• Paciente e n t r a t a m i e n t o c o n digoxina • Sol. fisiológica o dextosa 5 % 2 0 0 m i + I Om i de sulfato de M g + +
al 2 5 %
a p a s a r e n 15 m i n u t o s .
GRÁFICO 1 6 . 1 : EVALUACIÓN ETÍOLÓGICA DE LA HIPOPOTASEMIA
En aquellos pacientes asintomáticos, s i nalteraciones electrocardiográficas o c o n
h i p o p o t a s e m i a leve ( 3 a 3 , 5 m E q / L ) , e l t r a t a m i e n t o d e b e realizarse p o r vía
o r a l c o n s o l u c i ó n acuosa de g l u c o n a t o de K . +

• L a s o l u c i ó n acuosa de g l u c o n a t o de K +
c o n t i e n e 13 m E q c a d a I O m i .
SI
• L a d o s i s i n i c i a l es d e 6 0 - 9 0 m E q / d í a y d e b e a j u s t a r s e s e g ú n l a e t i o l o g í a y
TRATAMIENTO URGENTE
la severidad d e l déficit.

( INVESTIGAR LAS CAUSAS M Á S FRECUENTES: D I U R É T I C O S , V Ó M I T O S Y D I A R R E A )


HIPERPOTASEMIA
(¡ÑO?)
DEFINICIÓN
f INVESTIGAR LA CAUSA A TRAVÉS DEL GTTK Y K +
U R I N A R I O DE 24 HORAS 1
C o n c e n t r a c i ó n de potasio sérico mayor a 5,5 m E q / L .
ETIOLOGÍA
GTTK < 7-10 ó K +
u < 20 MEQ/DIA GTTK > 7-10 ó K\ > 20 MEQ/DÍA
RESPUESTA RENAL A D E C U A D A RESPUESTA RENAL I N A D E C U A D A Las causas d e h i p e r p o t a s e m i a r e a l ( d e s c a r t a n d o l a ficticia o pseudohiper-
potasemia) s o np o r t r a n s l o c a c i ó n extracelualar de K , p o r a p o r t e elevado
+

¿ANTECEDENTES DE V Ó M I T O S O INGESTA ACIDOSIS ALCALOSIS o p o r déficit de e l i m i n a c i ó n r e n a l . (Tabla 16.2)


DE D I U R É T I C O S ? * ( A M B O S CON ALCALOSIS METABÓLICA METABÓLICA
METABÓLICA)
| TABLA *6.2t CAUSAS DE HÍPERPOTASEMIA
ATR HTA PA
PSEUDOHIPERPOTASEMIA
CETOACIDOSÍS ESTUDIAR NORMAL
1. Torniquete excesivamente apretado
EJE RAA
DIURÉTICO
2. Muestra de sangre con hemolisis
H I P O P O T A S E M I A DE CAUSA EXTRARRENAL EAB NO CARACTERÍSTICO 3. Leucocitosis y trombocitosis intensas
HIPOMG ++

DIARREA C R Ó N I C A , A D E N O M A VELLOSO, POLIURIA POS NTA Y POR FENÓMENO DE TRANSLOCACIÓN


BARTTER
LAXANTES, FÍSTULA INTESTINAL O BILIAR, POSOBSTRUCTIVA, 1. Acidosis
GlTELMAN
T R A T A M I E N T O DE LA A N E M I A , T R A N S F U S I Ó N , HlPOMG , ++
HIPERCALCEMIA, 2. Hiperglucemia grave (déficit de insulina)
SUDORACIÓN PROFUSA C1SPLATINO, ANFOTERICINA, 3. Parálisis periódica hiperpotasémica
AMINOGLUCÓSIDOS, 4. Drogas (propranolol, intoxicación digitálica, succinilcolina)
CARBOXIPENCILINAS POR APORTE ELEVADO
1. Exógeno: iatrogénico, transfusiones de sangre (almacenada durante más de 21 días), sales
ATR: acidosis tubular renal; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; eje RAA: eje renina-angioten- de potasio, dietas hipersódicas intensas
sina-aldosterona; EAB: estado ácido-base 2. Endógeno: traumatismo, lisis tumoral, reabsorción de hematomas, hemolisis, rabdomiólisis,
quemados, ejercicio físico extenuante
DÉFICIT DE ELIMINACIÓN RENAL
El tratamiento urgente se realiza por vía endovenosa con solución de cloruro de K +
(CIK): 1. Insuficiencia renal aguda (IRA) oligoanúrica e insuficiencia renal crónica terminal (IRCT)
2. Hipoaldosteronismo (HA)
• C a d a a m p o l l a d e 5 r n l c o n t i e n e 15 m E q d e C 1 K . +

a. HA de causa suprarrenal (enfermedad de Addison, heparina, HA primario)


• D e b e n d i l u i r s e 2 ampollas ( 3 0 m E q ) e n 3 0 0 ó 5 ° 0m i de s o l u c i ó n f i s i o l ó - b. HA secundario (HA hiporreninémico por acidosis tubular renal (ATR) tipo IV, nefritis
intersticial, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), inhibidores de la enzima de
g i c a ( S F ) y se a d m i n i s t r a e n 2 H o r a s ( e l r i t m o d e i n f u s i ó n n o d e b e s u p e r a r
conversión de la angiotensina (IECA), SIDA, ciclosporina)
l o s 3 0 m E q / h ) . N u n c a d e b e d i l u i r s e e n d e x t r o s a y a q u e esta ú l t i m a e s t i - c. Por resistencia renal a la aldosterona (ATR tipo l hiperpotasémica, nefritis intersticial,
lupus, uropatía obstructiva, amiloidosis, riñon en esponja, riñon transplantado; diuré-
m u l a la secreción de i n s u l i n a y puede p r o f u n d i z a r la hipopotasemia.
ticos ahorradores de potasio (espironolactona y amilorida)
• Realizar c o n t r o l e s cada 2 ó 4 h o r a s hasta l o g r a r u n a p o t a s e m i a de 3 , 5 3. Depleción de volumen efectivo
4. Mielonia Múltiple
m E q / L ( e n p a c i e n t e s d i g i t a l i z a d o s e l o b j e t i v o es 4 m E q / L ) .
5. Trimetoprima
• A n t e a r r i t m i a s g r a v e s o c u a d r i p a r e s i a , se d e b e r e a l i z a r e l t r a t a m i e n t o e n
terapia intensiva ( U T I ) , para a u m e n t a r la velocidad de a d m i n i s t r a c i ó n a
6 0 - I O O m E q / h p o r b o m b a d e i n f u s i ó n y acceso v e n o s o c e n t r a l .
1 0
4 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca
Endocrinologíay medio interno 5J^ M

TRATAMIENTO
CUADRO CLÍNICO
S i h a y s i g n o s e l e c t r o c a r d i o g r á f i c o s c o m p a t i b l e s o l a p o t a s e m i a es m a y o r d e
L o s s í n t o m a s s u e l e n ser t a r d í o s y c o n s i s t e n e n d e b i l i d a d m u s c u l a r , parestesias,
6,5 m E q / L , debe realizarse t r a t a m i e n t o u r g e n t e .
f a s c i c u l a c i o n e s e h i p o r r e f l e x i a . E s m u y r a r a l a p a r á l i s i s m u s c u l a r severa.
• Gluconato de calcio al 10% ( a m p o l l a s d e I O m i ) . T i e n e s ó l o e f e c t o e s t a b i l i z a d o r
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
d e l a m e m b r a n a c e l u l a r . S u i n i c i o d e a c c i ó n es r á p i d o e n I a 3 m i n u t o s ,
Debe solicitarse: (Gráfico 16.2)
p e r o b r e v e ( 3 0 m i n u t o s ) . Se d i l u y e n I ó 2 a m p o l l a s e n I O O m i d e s o l u c i ó n
• Análisis de sangre: h e m o g r a m a c o n p l a q u e t a s , g l u c e m i a , u r e m i a , c r e a t i n i n e -
fisiológica y se a d m i n i s t r a n e n I O a 2 0 m i n u t o s , n u n c a m á s r á p i d o .
mia, i o n o g r a m a sérico (natremia, potasemia, c l o r e m i a ) , creatinfosfo-
• Dextrosa/Insulina. P r o d u c e descenso de la potasemia p o r t r a n s l o c a c i ó n i n t r a -
quinasa, transaminasas y E A B arterial.
c e l u l a r d e K \ Se i n d i c a n 5 O m i d e d e x t r o s a a l 5 0 % m á s I O U d e i n s u l i n a
• Análisis de orina con ionograma urinario: p a r a e v a l u a r e l c o m p o r t a m i e n t o d e l r i -
c o r r i e n t e c o m b i n a d a s , a p a s a r e n 3 0 m i n u t o s . S u i n i c i o d e a c c i ó n es a l o s 2 0
ñ o n a n t e l a h i p e r p o t a s e m i a , es ú t i l e l i o n o g r a m a u r i n a r i o e n 2 4 h o r a s y
m i n u t o s y d u r a p o r 4 a 6 horas. E n pacientes c o n insuficiencia r e n a l debe
el cálculo d e l G T T K .
utilizarse i n i c i a l m e n t e e l 5 0 % de la dosis de i n s u l i n a ( 5 U I más la dextrosa
• ECG: l a s a l t e r a c i o n e s v a r í a n s e g ú n e l g r a d o d e h i p e r p o t a s e m i a . C o n v a l o r e s
5 0 % ) y evaluar l a respuesta ya q u e t i e n e n m á s riesgo de h i p o g l u c e m i a .
de 6 - 7 m E q / L a p a r e c e n Tpicudas y p r o l o n g a c i ó n d e l i n t e r v a l o Q T . P o s -
• Bicarbonato de sodio. Tiene dos formas depresentación: solución 1/6M
t e r i o r m e n t e hay a p l a n a m i e n t o d e l a o n d a P, p r o l o n g a c i ó n d e l i n t e r v a l o
( c o n t i e n e 8 3 m E q e n 5 0 0 m i ó 17 m E q / m i ) y s o l u c i ó n i M ( c o n t i e n e I O O
P R y se e n s a n c h a e l c o m p l e j o Q R S . C u a n d o se e x c e d e n l o s 8 m E q / L , e l
m E q e n I O O m i ó I m E q / m l . ) . Se a d m i n i s t r a n e n t r e 5 0 y 1 5 0 m E q e n 3 0
complejo Q R S converge c o n la onda T dando el patrón deondas s i n -
m i n u t o s p o r v í a E V . E l c o m i e n z o d e a c c i ó n es a l o s 5 _ 1
° m i n u t o s y el efecto
usoidales seguido de fibrilación ventricular cuando el K +
es m a y o r d e I O
d u r a 2 horas. T i e n e especial i n d i c a c i ó n e n la h i p e r p o t a s e m i a asociada a
m E q / L , p u d i e n d o provocar paro cardíaco e n diástole.
la acidosis m e t a b ó l i c a h i p e r c l o r é m i c a .
• L a estimulación ^-adr enérgica p o r d r o g a s c o m o e l s a l b u t a m o l n e b u l i z a d o t i e n e
( HIPERPOTASEMIA ) u n efecto p o b r e sobre la r e d i s t r i b u c i ó n del K . +

w • E n los casos r e f r a c t a r i o s a estas m e d i d a s ( h a b i t u a l m e n t e i n s u f i c i e n c i a r e n a l c r ó n i -

REPETIR MUESTRA TRATAMIENTO URGENTE ca t e r m i n a l o a g u d a o l i g o a n ú r i c a ) , d e b e p l a n t e a r s e l a hemodiálisis d e u r g e n c i a .


(PSEUDOHIPERPOTASEMIA) GLUCONATO DE CA ++

• L a s resinas de intercambio iónico s o n e f e c t i v a s p e r o s u e f e c t o es n o t o r i o l u e g o d e


DEXTROSA/INSULINA
8 a 12 h o r a s p o r l o q u e n o t i e n e n l u g a r e n e l t r a t a m i e n t o a g u d o .
( HIPERPOTASEMIA)

Bibliografía
INCAPACIDAD RENAL DE
[ ¿ I R A O L I G O A N Ú R I C A /IRCT? j - • Rose B, T Post. " I n t r o d u c c i ó n a los trastornos del balance de potasio" En: Rose B, T Post.
EXCRETAR K +

NO Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;
822-835.
(¿IECA, A I N E , ESPIRONOLACTONA?) • Rose B, T Post. "Hipopotasemia". En: Rose B, T Post. Trastornos de los electrólitos y del
equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;836-887.
• Rose B, T Post. "Hiperpotasemia". En: Rose B, T Post. Trastornos de los electrólitos y del
equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;888-930.
GTTK > 7 - 1 0 ó K +
u > 1 5 MEQ/DÍA GTTK < 7 - 1 0 ó K +
U < 1 5 MEQ/DÍA • Montoiu, j . "Alteraciones del metabolismo de potasio". En: Farreras-Rozman. Medicina In-
ELIMINACIÓN RENAL ADECUADA ELIMINACIÓN RENAL INADECUADA
terna. 1 3 ed. Madrid: Mosbi/Doyma Libros, 1995; 1 839-44.
§

HIPERPOTASEMIA POR R E D I S T R I B U C I Ó N Y/O ALTO H A PRIMARIO, SECUNDARIO O RESISTENCIA


APORTE E X Ó G E N O O E N D Ó G E N O RENAL A LA ALDOSTERONA
• Kairiyama 0 , D Caputo. "Hipopotasemia". En: Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Te-
rapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;648-653.
• Kairiyama 0 , F Bazerque. "Hiperpotasemia". En: Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de
CRITERIOS DE INTERNACIÓN Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;653-659.
D e p e n d e n d e l a p a t o l o g í a d e base, p e r o c u a n d o e l K +
es > 5>5 m E q / L y u n a
vez d e s c a r t a d a l a p s e u d o h i p e r p o t a s e m i a , r e q u i e r e u n a e v a l u a c i ó n p o r e l
especialista e n C l í n i c a M é d i c a .
Endocrinologíaj medio interno 7
10

17. Trastornos del calcio • Síndrome de malabsorción


• C i r u g í a del tracto digestivo s u p e r i o r
ROBERTO PARODI Y N A T A L I A EGRI • E n f e r m e d a d h e p a t o b i l i a r , e s p e c i a l m e n t e c o n colestasis
• Insuficiencia renal
Introducción • Síndrome nefrótico
E l calcio c u m p l e u n r o l fisiológico fundamental e nla excitabilidad n e u - •Anticonvulsivantes (difenilhidantoína, barbitúricos)
r o m u s c u l a r , l a t r a n s m i s i ó n d e l i m p u l s o n e r v i o s o , l a e s t a b i l i z a c i ó n d e las • Raquitismo
m e m b r a n a s celulares, l arespuesta i n m u n e , l a coagulación, l a división y 3 ) P r e c i p i t a c i ó n de calcio e n hueso o tejidos o u n i ó n a quelantes d e l calcio
m o t i l i d a d celular. • Hiperfosfatemia
L a c o n c e n t r a c i ó n sérica de calcio (calcemia n o r m a l = 8 , 5 — 10,5 m g / d L ) • Pancreatitis aguda
i n c l u y e l a f o r m a i o n i z a d a l i b r e , q u e r e p r e s e n t a e l 5 0 % d e l c a l c i o t o t a l y es l a • Luego de paratiroidectomía e nelhiperparatiroidismo p r i m a r i o , e n el
fisiológicamente activa; e l 4 5 % s e
encuentra u n i d o aproteínas plasmáticas, s e c u n d a r i o a i n s u f i c i e n c i a r e n a l o tras e l t r a n s p l a n t e r e n a l
p r i n c i p a l m e n t e albúmina, y el 5 % restante f o r m a n d o complejos. Cuando • Quelantes del calcio:
existe u n descenso d e l a a l b u m i n e m i a , l a c o n c e n t r a c i ó n sérica d e calcio t o t a l • Á c i d o e t i l e n d i a m i n o tetra acético ( E D T A )
se e n c u e n t r a f a l s a m e n t e d i s m i n u i d a . A s í , p a r a v a l o r a r a d e c u a d a m e n t e l a • C i t r a t o s , p o l i t r a n s f u s i o n e s desangre o plasma
calcemia, debemos corregir su valor i n c r e m e n t a d o o descendiendo, 0 , 8 • Lactato, acidosis láctica
m g / d L p o r cada I g / d L d e d i s m i n u c i ó n o a u m e n t o d e l aa l b ú m i n a sérica • T r a t a m i e n t o c o n foscarnet
sobre elvalor n o r m a l ( 4 g/dL), respectivamente.
CLÍNICA
O t r a m a n e r a d e c o r r e g i r e l v a l o r d e l a c a l c e m i a s e g ú n e l n i v e l d e las
L a a p a r i c i ó n d e s í n t o m a s y s i g n o s está d e t e r m i n a d a p o r l o s v a l o r e s d e l a
p r o t e í n a s t o t a l e s es a t r a v é s d e l a s i g u i e n t e f ó r m u l a :
fracción ionizada y p o rlavelocidad deinstauración de la hipocalcemia.

CALCIO CORREGIDO = Calcio total / (0,55 + Proteínas totales / 16) ( T a b l a 17. i )


L o s s i g n o s i n i c i a l e s m á s f r e c u e n t e s s o n las parestesias y l a t e t a n i a . Esta
ú l t i m a p u e d e presentarse e s p o n t á n e a m e n t e m e d i a n t e espasmos c a r p o p e -
HIPOCALCEMIA
dales o a través d e l a p r e s e n c i a d e l o s signos d e C h v o s t e k y d e T r o u s s e a u .
DEFINICIÓN
E l signo d e Chvostek consiste e nlap r o d u c c i ó n de espasmos peribucales
Es l a c o n c e n t r a c i ó n s é r i c a d e c a l c i o i n f e r i o r a 8 , 5 m g / d L . E n p r i m e r l u g a r
c u a n d o se p e r c u t e e l n e r v i o f a c i a l 2 c m p o r d e l a n t e d e l l ó b u l o d e l a o r e -
se r e a l i z a r á l a c o r r e c c i ó n d e l c a l c i o e n f u n c i ó n d e las p r o t e í n a s p l a s m á t i c a s
j a . E l s i g n o d e T r o u s s e a u se o b t i e n e i n s u f l a n d o e l m a n g u i t o d e p r e s i ó n
para descartar la p s e u d o h i p o c a l c e m i a .
arterial 2 O m m H g p o r e n c i m a d e l ap r e s i ó n arterial sistólica, l o q u e
ETIOLOGÍA
p r o v o c a u n a i s q u e m i a d e los n e r v i o s distales, d a n d o l u g a r a l a a p a r i c i ó n
i ) Deficiencia deH o r m o n a Paratiroidea ( P T H ) : hipoparatiroidismo
del espasmo d e l carpo.
• C o n g é n i t a : aplasia p a r a t i r o i d e a
• Q u i r ú r g i c a o p o r i r r a d i a c i ó n : tras la cirugía o t r a t a m i e n t o c o n y o d o r a d i o - | TABLA 1 7 . 1 ; MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOCALCEMIA |

activo e n diversas e n f e r m e d a d e s t i r o i d e a s Fatiga, debilidad


NEURO L Ó G I C A S -
Tetania, signos de Chvostek y de Trousseau, espasmo muscular,
• Infiltración: hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias
parestesias, convulsiones
• E n f e r m e d a d e s críticas: p o l i t r a u m a t i s m o y grandes quemados
PSIQUIÁTRICAS Ansiedad, depresión, irritabilidad, psicosis, demencia
• Resistencia ósea a laP T H : p s e u d o h i p o p a r a t i r o i d i s m o , h i p o m a g n e s e m i a Broncoespasmo, espasmo laríngeo, paro respiratorio
RESPIRATORIAS
intensa, insuficiencia renal, intoxicación p o r flúor CARDÍACAS
Síncope, arritmias, prolongación del intervalo QT, insuficiencia
cardíaca, hipotensión, pérdida de la eficacia de tos digitálicos
• Idiopática
2,) D e f i c i e n c i a d e V i t a m i n a D
• D i e t a o exposición solar insuficientes
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Endocrinologíaj medio interno 10
9J/

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS INICIALES e x t r a c e l u l a r ( L E C ) p o r r e s o r c i ó n ósea o a b s o r c i ó n i n t e s t i n a l y / o a m e n o r


• Laboratorio: glucemia, uremia, creatininemia, natremia, potasemia, calce- eliminación r e n a l .
m i a , proteínas t o t a l e s , a l b ú m i n a , a m i l a s e m i a , c r e a t i n f o s f o k i n a s a (CPK), ETIOLOGÍA
h e m o g r a m a c o n fórmula l e u c o c i t a r i a Más d e l 9 0 % de l o s casos se d e b e n a hiperparatiroidismoprimario o a neoplasias malignas.
• Gasometría arterialj estado ácido-base: l a alcalosis metabólica y r e s p i r a t o r i a • Hiperparatiroidismo primario: c o m p r e n d e l a mayoría d e l o s casos d e h i p e r c a l c e -
puede p r o d u c i r u n descenso del calcio iónico, p e r m a n e c i e n d o n o r m a l m i a s e n l a práctica a m b u l a t o r i a . E s u n t r a s t o r n o c o m ú n , e s p e c i a l m e n t e
la c a l c e m i a total e n m u j e r e s a n c i a n a s . C a u s a s : 8 5 % a d e n o m a d e u n a glándula p a r a t i r o i -
• Ele ctroca rdiogra m a des, 1 4 % h i p e r p l a s i a d e las c u a t r o glándulas y 1% c a r c i n o m a p a r a t i r o i d e o .
• Radiografía de tóraxfrentejperfil C a s i s i e m p r e asintomático, p u e d e f o r m a r parte d e l c u a d r o de n e o p l a s i a
CRITERIOS DE INTERNACIÓN e n d o c r i n a múltiple ( N E M ) .
• H i p o c a l c e m i a aguda sintomática • Neoplasias malignas: a b a r c a l a mayoría d e l o s casos de h i p e r c a l c e m i a e n p a c i e n t e s
• H i p o c a l c e m i a crónica c o n tetania i n t e r n a d o s . C á n c e r de m a m a y p u l m ó n c o m p r e n d e n más d e l 5 0 % d e l o s
• H i p o c a l c e m i a asintomática, e n c a s o d e q u e l a e n f e r m e d a d d e b a s e s o s p e - casos d e h i p e r c a l c e m i a a s o c i a d a a n e o p l a s i a s . D o s m e c a n i s m o s p r i n c i p a l e s :
chada amerite el ingreso hospitalario a) Osteolisis local: se p r o d u c e sólo c u a n d o e l t u m o r i n v a d e e x t e n s a m e n t e e l
TRATAMIENTO h u e s o ( m a m a , l i n f o m a , m i e l o m a ) . b ) Hipercalcemia humoral: l o s p r o d u c t o s
H i p o c a l c e m i a aguda sintomática t u m o r a l e s actúan e n t o d o e l o r g a n i s m o e s t i m u l a n d o l a resorción ósea y
Es una emergencia médica que debe ser corregida de inmediatoj bajo controles intensivos. d i s m i n u y e n d o l a excreción d e c a l c i o ; e l p é p t i d o r e l a c i o n a d o c o n l a P T H
1 . A d m i n i s t r a r gluconato de calcio al 10%: ( P T H r ) , actúa a través d e r e c e p t o r e s p a r a P T H ; es i n d e t e c t a b l e p o r l o s
• D o s i s : I a 3 g p o r vía E V ( i O - 3 O m i ) d i l u i d o e n 15 O m i d e d e x t r o s a a l 5 % i n m u n o análisis p a r a P T H , y es u n m e d i a d o r i m p o r t a n t e e n este c u a d r o .
a p a s a r e n I O m i n . D e b i d o a q u e l o s efectos de u n a dosis única de calcio P u e d e verse a s o c i a d o a c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e de p u l m ó n , cabeza y c u e l l o ,
p e r s i s t e n d u r a n t e 2 h o r a s , l u e g o se d e b e c o n t i n u a r c o n u n a i n f u s i ó n esófago, c a r c i n o m a r e n a l , v e s i c a l u ovárico. L o s p a c i e n t e s c o n h i p e r c a l c e -
c o n t i n u a de 6 g de gluconato de calcio e n 5 ° ° rnl de dextrosa al 5 % a m i a m a l i g n a c a s i s i e m p r e t i e n e n e n f e r m e d a d avanzada ( 7 5 % c o n metástasis
lo largo de 4 a 6 horas ( i O m i de gluconato de calcio I O % = I g). e v i d e n t e s ) y clínicamente m a n i f i e s t a s ( 9 8 % n e o p l a s i a ya c o n o c i d a ) .
• S e debe m e d i r l a c a l c e m i a cada 4 a 6 h o r a s y ajustar la v e l o c i d a d de • Sarcoidosis y otras granulomatosis ( c o c c i d i o i d o m i c o s i s , histoplasmosis,
infusión c o n el objetivo de alcanzar u n a c a l c e m i a entre 8 y 9 m g / d i . tuberculosis, beriliosis)
Recordar que no deben ser infundidosjuntos enforma endovenosa el calcioj el bicarbonato. • Toxicidad p o r vitamina D
2. Simultáneamente c o n el i n i c i o de la terapia E V , a d m i n i s t r a r : • Hipertiroidismo
• G l u c o n a t o de calcio V O : 5 ° ° m g cada 6 hs. • Síndrome alcalino-lácteo
• CalcitriolVO: 0,5ug/24hs. • Inmovilización
3 - S i a l a s 2 4 h s . d e i n i c i a d a l a p e r f u s i ó n d e c a l c i o n o se c o r r i g e l a c a l c e m i a • O t r o s : h i p e r c a l c e m i a h i p o c a l c i ú r i c a f a m i l i a r , fármacos ( l i t i o , h i d r o c l o -
se d e b e d e t e r m i n a r l a m a g n e s e m i a e i n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n s u l f a t o d e rotiazida, teofilina)
m a g n e s i o p o r vía E V I 5 ° 0 m g d i l u i d o s e n I O O m i d e d e x t r o s a a l 5 % a
p a s a r e n 15 m i n u t o s .
Poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal
H i p o c a l c e m i a crónica
NEUROLÓGICAS Amnesia reciente, astenia, fatiga, confusión, estupor, coma
S e d e b e i n t e n t a r c o r r e g i r l a c a u s a s i es p o s i b l e . C o m o t r a t a m i e n t o puede Anorexia, náuseas, vómitos, constipación, úlceras, pancreatitis
GASTROINTESTINALES
u t i l i z a r s e c a l c i o V O 1 5 0 0 - 3 0 O O mg/día y c a l c i t r i o l 0 , 2 5 _ 0
, 5 ° ug/día. NEÜROMÜSCULARES Debilidad de musculatura proximal
DERMATOLÓGICAS Prurito, calcificación metastásica
HIPERCALCEMIA REUMATOLÓGICAS Pseudogota (pirofosfato de calcio)
CARDÍACAS Acortamiento del intervalo QT, mayor sensibilidad a la digoxina,
DEFINICIÓN
ensanchamiento de onda T, bloqueo AV de l grado, hipertensión arterial
2

C a l c e m i a s u p e r i o r a I O , 5 m g / d L . S e d e b e a m a y o r i n g r e s o de c a l c i o a l l í q u i d o
\^ 1 0
Guardia Médica - Parodi- Chiganer-Sosa - Greca Endocrinología y medio interno

M É T O D O S COMPLEMENTARIOS INICIALES el p i c o a l o s 7 días y e l efecto d u r a hasta 2 semanas. Efectos indeseables:


• Laboratorio: g l u c e m i a , u r e m i a , c r e a t i n i n e m i a , n a t r e m i a , potasemia, calce- hipomagnesemia, hipofosfatemia y fiebre.
m i a , proteínas totales, a l b u m i n e m i a , amilasemia, h e m o g r a m a , d e t e r m i - 3 . Calcitonina: i n h i b e l a r e s o r c i ó n ó s e a y a u m e n t a l a e x c r e c i ó n r e n a l d e c a l c i o .
nación de p a r a t o h o r m o n a ( P T H ) D o s i s 4 - 8 U l / k g cada 6-12'hs. S C o I M . A c c i ó n r á p i d a ( e n h o r a s ) , p r o -
• Gasometría arterialj estado ácido-base: l a a c i d o s i s m e t a b ó l i c a p r o d u c e u n a u m e n t o duce taquifilaxia, m e n o s p o t e n t e , poco tóxico, seguro e n insuficiencia
de l a f r a c c i ó n i o n i z a d a d e calcio; s i n e m b a r g o , l a c a l c e m i a t o t a l suele ser r e n a l , e f e c t o a n a l g é s i c o e n m e t á s t a s i s ó s e a s , se u sa j u n t o c o n b i f o s f o n a t o s
normal. e n h i p e r c a l c e m i a s graves, p a r a t e n e r a c c i ó n r á p i d a . Efectos indeseables:
• Electrocardiograma rubefacción, náuseas y reacciones alérgicas.
• Radiografía de tórax de frentejperfil 4 . Plicamicina (mitramicina): i n h i b i d o r d e la r e s o r c i ó n ósea, d e 2 línea, m e n o s
a

ORIENTACIÓN ETIOLÓGICA p o t e n t e y p e o r t o l e r a d o q u e el p a m i d r o n a t o . Efectos secundarios h e m a t o -


• Duración: S i l a h i p e r c a l c e m i a s i n u n a c a u s a e v i d e n t e h a p e r s i s t i d o p o r m á s lógicos (plaquetopenia, disfibrogenemia), insuficiencia r e n a l y hepática.
d e 6 m e s e s , e l h i p e r p a r a t i r o i d i s m o p r i m a r i o es c a s i s e g u r o . 5 . Corticoides: r e d u c e n l a c a l c e m i a i n h i b i e n d o l a l i b e r a c i ó n d e c i t o q u i n a s , p o r
• Severidad: C u a n t o m á s a l t a l a c a l c e m i a , m á s p r o b a b i l i d a d d e q u e s u o r i g e n sea efecto citolítico d i r e c t o sobre algunas células t u m o r a l e s , p o r i n h i b i c i ó n de la
n e o p l á s i c o ( 3 3 % ^ c a u s a n e o p l á s i c a c o n c a l c e m i a < 12 m g / d L , m i e n t r a s
e a b s o r c i ó n i n t e s t i n a l d e l calcio y a u m e n t a n d o la e x c r e c i ó n r e n a l . Eficaces e n
q u e u n 7 9 % c o n c a l c e m i a > 16 m g / d L ) . la h i p e r c a l c e m i a d e l m i e l o m a , otras neoplasias h e m a t o l ó g i c a s , sarcoidosis e
•Medición de PTH: s i e m p r e m e d i r l a a u n q u e e l d i a g n ó s t i c o d e n e o p l a s i a sea s e g u r o , i n t o x i c a c i ó n p o r v i t a m i n a D . P r e d n i s o n a 2 0 - 5 0 m g cada 12 hs o e q u i v a l e n t e ,
p o r q u e se h a a s o c i a d o l a p r e s e n c i a d e h i p e r a p a r a t i r o i d i s m o y d e n e o p l a s i a s . p o r 5 - I O días hasta estabilizar la c a l c e m i a y l u e g o r e d u c c i ó n g r a d u a l .
• E v a l u a c i ó n defunción tiroideaj niveles de vitamina D: e n casos c o n P T H b a j a y s i n 6 . Fosfato oral: s ó l o s i l a f o s f a t e m i a es < 3 m g / d L y f u n c i ó n r e n a l n o r m a l .
evidencia de neoplasia. 7 . Galio: p o t e n t e a g e n t e a n t i r r e s o r t i v o , e l e v a d o c o s t o e i n f u s i ó n d e 5 d í a s .
• S i se s o s p e c h a n e o p l a s i a p u e d e s e r ú t i l l a m e d i c i ó n d e p a r a t o h o r m o n a 8 . Ketoconazoh e n sarcoidosis y enfermedades granulomatosas.
símil ( P T H r ) . 9 . Diálisis: e n p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a o i n s u f i c i e n c i a r e n a l .

CRITERIOS DE I N T E R N A C I Ó N I O . Paratiroidectomía: ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z p a r a e l hiperparatiroidismo primario.


• H i p e r c a l c e m i a aguda sintomática Indicaciones parala cirugía: a ) h i p e r c a l c e m i a s i n t o m á t i c a , b ) n e f r o l i t i a s i s , c ) d i s -
• Hipercalcemia crónica con síntomas neurológicos m i n u c i ó n de la masa ósea (osteítis fibroquística), d ) c a l c e m i a > d e 12 m g / d L ,

• H i p e r c a l c e m i a a s i n t o m á t i c a , e n caso d e q u e l a e n f e r m e d a d d e b a s e s o s p e - e) e d a d m e n o r d e 5 0 a ñ o s , f ) i m p o s i b i l i d a d d e s e g u i m i e n t o a l a r g o p l a z o , g )

chada a m e r i t e el ingreso h o s p i t a l a r i o . e n f e r m e d a d ulcerosa péptica refractaria, pancreatitis. Los pacientes a s i n t o -


m á t i c o s p u e d e n ser s e g u i d o s c o n e v a l u a c i o n e s d e l e s t a d o c l í n i c o , c a l c e m i a y
TRATAMIENTO
c r e a t i n i n e m i a (cada 6 - 1 2 meses) y d e l a masa ósea ( a n u a l ) .
M e d i d a s para a u m e n t a r la excreción r e n a l de calcio y d i s m i n u i r la resor-
ción ósea.
Bibliografía
S i c a l c e m i a > 12 m g / d L o s i n t o m á t i c a t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o
• Prendivüle S, Burman KD, Wartofsky L, etal. "Evaluation and treatment of post-thyroidecto-
1 . Reposición del volumen extracelular e hiperhidratación: s o l u c i ó n fisiológica a 300¬
my hypocalcemia". The Endocrinologist 1998;8:34-40.
5 0 0 m l / h i n i c i a l m e n t e , 3 a 4 l i t r o s e n 2 4 hs. Buscar c o m o objetivo u n a • Suki WN, Yium jj, Van Minden M., etal. "Acute treatment of hypercalcemia with furosemi-
d i u r e s i s de I O O - 2 0 0 m l / h . C o n t r o l e s seriados cada 6 - 1 2 h o r a s de calcio, de". N Engl J Med 1970;283:836-840.
p o t a s i o , s o d i o y m a g n e s i o p l a s m á t i c o s . F u r o s e m i d a : se u t i l i z a s o l a m e n t e • Gucal PR, Ritch P, Wiernik PH, et al. "Comparative study of pamidronate disodium and etidronate
disodium in the treatment of cáncer - Related hypercalcemia"./Clin Oncol 1992;10:134-42.
sólo para la sobrecarga de v o l u m e n .
• Bringhurst F, De May M, Krane S, etal. "Metabolismo óseo y mineral en las personas sanas
2 . Pamidronato: b i f o s f o n a t o q u e i n h i b e l a r e s o r c i ó n ó s e a . D o s i s d e 3 0 - 6 0 ¬
y enfermas". En: Kasper D, Braun Wald E, Fauli A, Harrison et al. Harrison, Principios de
9 0 m g diluidos e n 4 horas endovenoso. Medicina Interna. México DF: Me Graw-Hill Interamericana, 2006.
S i c a l c i o > 1 3 , 5 m g / d L = 9 0 m g d i l u i d o s e n I O O O cc d e x t r o s a 5 % o • Singer, G. "Tratamiento hidroelectrolítico". En: Shughada N, Kellie Flood, Subramanian
solución fisiológica e n 6 a 2 4 h s . C o m i e n z a a a c t u a r a las 4 8 h s , a l c a n z a Paranjothi, et al. Manual Washington de terapéutica médica. 30 ed. Buenos Aires: Me 9

Graw-Hill Interamericana, 2001.


Endocrinologíaj medio interno 1 1
3

18. Crisis tirotóxica • I o d u r o de sodio: 0,5-T g/l2 hs. E V


• Carbonato de L i t i o : 3 0 0 mg/6 hs.
G A S T Ó N CHIGANER 2. D i r i g i d o a la d e s c o m p e n s a c i ó n homeostática:
a. H i p e r t e r m i a : p a r a c e t a m o l , e n f r i a m i e n t o f í s i c o
DEFINICIÓN b. Deshidratación: fluidos, electrólitos, glucosa, vitaminas
A c e n t u a c i ó n extrema de latirotoxicosis, que puede c o m p r o m e t e r la vida, c. S o p o r t e v i t a l : o x í g e n o , p r e s o r e s , c o r t i c o i d e s , s i es n e c e s a r i o d i u r é -
con descompensación multisitémica. ticos o digital
G e n e r a l m e n t e se a s o c i a a l a e n f e r m e d a d d e G r a v e s , a s í c o m o t a m b i é n 3- D i s m i n u c i ó n d e l a a c c i ó n p e r i f é r i c a d e las h o r m o n a s :
al b o c i o m u l t i n o d u l a r t ó x i c o . a. I n h i b i c i ó n d e l a c o n v e r s i ó n d e T a T : p r o p a n o l o l ( 6 0 - I 2 0 m g / 6 h s .
MANIFESTACIONES CLÍNICAS V O ó 0 , 5 - 1 0 mg/lO-15 m i n E V ) , corticoides (hidrocortisona•. IOO
• Propias del hipertiroidismo: m g / 8 h s . las p r i m e r a s 2 4 h s . c o n r e d u c c i ó n g r a d u a l p o s t e r i o r )
• B o c i o , p r o p t o s i s , m i r a d a fija, s o p l o , h i s t o r i a d e i n t o l e r a n c i a a l c a l o r , b. Betabloqueo adrenérgico: propanolol, atenolol ( 2 5 - 5 O
m g / l 2 hs. V O )
pérdida de peso, a u m e n t o del apetito, nerviosismo, i n s o m n i o c. R e m o c i ó n d e l e x c e s o d e h o r m o n a : p l a s m a f é r e s i s , d i á l i s i s
• Propias delat o r m e n t a tiroidea:
• Fiebre, taquiarritmias(fibrilación auricular, taquicardia sinusal,
taquicardia paroxística supraventricular, etc.), náuseas, vómitos, TERMORREGULACIÓN (K) 37,2 -37,7 5
37,8-38,2 10
diarrea, dolor abdominal, deshidratación, debilidad, delirio,
9
F = 2 C ( 9 / 5 ) + 32 38,3 -38,8 15
coma 38,9-39,3 20
39,4-39,9 25
FACTORES PRECIPITANTES >39,9 30
• I n f e c c i ó n , a l t e r a c i ó n d e l estado m e n t a l , i n s u f i c i e n c i a cardíaca, c e t o a c i - ALTERACIÓN SNC Ausente 0
dosís diabética, t r a u m a , cirugía, r a d i o i o d o Moderada agitación 10
Delirio, letargía, psicosis 20
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ( T a b l a 1 8 . 1 ) Convulsiones, coma 30
I. Alteración e n la termorregulación DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Ausente 0
Diarrea, náuseas, vómitos 0 dolor 10
2,0 A l t e r a c i ó n e n e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l abdominal
3. Disfunción gastrointestinal Ictericia inexplicable 20
FRECUENCIA CARDÍACA 90-109 5
4 . Insuficiencia cardíaca (latidos por minuto) 110-119 10
5. T a q u i a r r i t m i a ( f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r ) 120-129 15
130-139 20
6. Antecedente de evento p r e c i p i t a n t e >140 25
LABORATORIO INSUFICIENCIA CARDÍACA Ausente 0
Leve (edemas) 5
E l d i a g n ó s t i c o es e m i n e n t e m e n t e c l í n i c o , p o r l o q u e n o d e b e d e m o r a r s e e l
Moderada (rales bibasales) 10
i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a l a espera de los resultados de l a b o r a t o r i o . Severa (EAP) 15
• T 3 y T 4 elevadas y T S H s u p r i m i d a FIBRILACIÓN AURICULAR Ausente 0
Presente 10
• Pueden existir leucocitosis y alteraciones del hepatograma.
EVENTO CLÍNICO PRECIPITANTE Ausente 0
TRATAMIENTO Presente 10
I . D i r i g i d o contra laglándula tiroides: EAP: edema agudo de pulmón
Score total: Baja probabilidad: < 25; intermedio: 26-44 y alta probabilidad: >45
a. I n h i b i c i ó n d e l a s í n t e s i s d e n u e v a h o r m o n a :
• P r o p i l t i o u r a c i l o ( P T U ) 2 0 0 - 2 5 0 m g / 4 hs. V O ( o rectal)
Bibliografía
• M e t i l m e r c a p t o i m i d a z o l ( M M I )2 0 - 2 5 mg/4 hs. • Wartofsky, L. "Thyrotoxic Storm". En: Braverman LE, RD Utiger (Eds.). The Thyrid: A Funda-
b. Inhibición dela secreción: mental and Clinical Text, 9 ed. Philadelphia: J. B. Lippincott Co., 2005;651-659.
th

• Y o d o : s o l u c i ó n d e L u g o l : 5 gotas/8 hs. V O
1 1 ¿
* G u a r d i a Médica - Parodi- Chiganer-Sosa - Greca

• Burch HB, LWartofsky. "Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm". Endocrinol Metah


FACTORES PRECIPITANTES
Clin NorthAm 1993;22(2):263-77.
• Nayac B, K Burman. "Thyrotoxicosis and thyroid storm". Endocrinol Metab Clin North Am. • Infección, exposición al frío, sobredosis de drogas (diuréticos, digft&l^p
2006;35(4):663-86. sedantes, e t c . ) , cirugía, accidentes cerebrovasculares, t r a u m a , h e m o r r a g i a
• Pimentel, L etal. Thyroid disease in the emergency department: a clinical and laboratory digestiva, h i p o g l u c e m i a
rev\e\N".J Emerg Med. 2005;28(2):201-9.
LABORATORIO
• T 3 yT 4 l i b r e descendidas yT S H elevada
• Puede existir h i p o n a t r e m i a , h i p o c l o r e m i a y elevación dela C P K .
TRATAMIENTO
1. R e e m p l a z o h o r m o n a l :

19. Coma mixedematoso a. T i r o x i n a : 7 m c g / k g ( 3 5 0 - 5 0 0 m c g ) E V , m á s I O O m c g / d í a E V , o


b . T r i i o d o t i r o n i n a 2 0 - 4 0 m c g / 6 - 8 hs., o
G A S T Ó N CHIGANER c. C o m b i n a c i ó n d e a m b a s
d . H i d r o c o r t i s o n a I O O m g / 8 hs. E V p o r 2 4 hs, luego descender
DEFINICIÓN e. Se d e b e p a s a r a v í a o r a l u n a vez q u e e l p a c i e n t e se e n c u e n t r e e s t a b i l i z a d o
• Estado crítico, severo, de h i p o t i r o i d i s m o q u e p u e d e c o m p r o m e t e r la vida, h e m o d i n á m i c a m e n t e y r e c i b i e n d o otras medicaciones orales.
e n p a c i e n t e s c o n largos p e r í o d o s de u n severo h i p o t i r o i d i s m o n o t r a t a d o , 2. Sustitutivo:
e n quienes f a l l a n los m e c a n i s m o s adaptativos encargados d e m a n t e n e r l a Ventilación mecánica, expansión de volumen, calentamiento c o n
homeostasis. frazadas ( n o a c t i v o )
• L a m a y o r í a d e l o s p a c i e n t e s , s i n e m b a r g o , n o se e n c u e n t r a e n e s t a d o d e 3. D elos factores desencadenantes:
coma y la enfermedad, e n cambio, representa u n a f o r m a de h i p o t i r o i - a. I n f e c c i ó n , i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a , a l t e r a c i o n e s e l e c t r o l í t i c a s , e t c .
dismo descompensada. b . P u e d e n u t i l i z a r s e a n t i b i ó t i c o s p r o f i l á c t i c o s hasta p o d e r descartar u n
• L a e n f e r m e d a d suele p r o g r e s a r l e n t a m e n t e e n meses o a ñ o s , p e r o p u e d e proceso infeccioso, p r i n c i p a l m e n t erespiratorio.
o c u r r i r súbitamente e nquienes suspenden lamedicación de reemplazo
h o r m o n a l tiroidea o postiroidectomía.
Bibliografía
• Jordán, RM. "Myxedema coma. Pathophysiology, therapy, and factors affecting prognosis".
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Med Clin North Am 1995;79:185-194.
• Alteración d e l estado m e n t a l ( u s u a l m e n t e letargía y s o m n o l e n c i a están • FUers E, WM Wiersinga. "Myxedema coma". RevEndocr Metab Dis 2003;4:137-141.
p r e s e n t e s desde meses p r e v i o s , el s u e ñ o p u e d e o c u p a r m á s de 2 0 hs. d i a r i a s • Raglánd E, Urbanic RC, Harwood-Nuss AL, et al. (eds). Thyroid Emergencies. Philadelphia:
e i n t e r f e r i r c o n la alimentación) Lippincott-Raven Pub, 1996;736-41.
• Roberts CG, PW Ladenson. "Hypothyroidism". Lancet 2004;363(9411):793-803.
• H i p o t e r m i a ( o a u s e n c i a d e fiebre a n t e p r o c e s o s i n f e c c i o s o s , generalmente
• Wogan, JM. "Endocrine disorders". En: Rosen P, Barkin RM, et al. (eds.). Emergency Medi-
se p r e s e n t a e n m e s e s d e i n v i e r n o )
cine: Concepts and Clinical Practice. Harcourt Brace, St. Louis, M0,1992:2242-59.
• Edemas • Yamamoto T, Fukuyama j , Fujiyoshi A. "Factors associated with mortality of myxedema
• E n g r o s a m i e n t o d e la p i e l coma: report of eight cases and literature survey". Thyroid 1999;(12):1167-74.
• Caída del cabello
• Bradicardia
• Caquexia
• D i s t e n s i ó n a b d o m i n a l y vesical
• Insuficienciaventilatoria
•Acidosis respiratoria
• Insuficiencia cardíaca, shock
ROBERTO PARODI Y PABLO C A M P I

Definición
Es t o d a p é r d i d a d e s a n g r e o r i g i n a d a e n e l t u b o d i g e s t i v o , c l í n i c a m e n t e
a p a r e n t e o n o . Se c l a s i f i c a c o m o :
• H e m o r r a g i a digestiva alta: t o d o a q u e l sangrado d e b i d o a lesiones situadas
e n el tracto digestivo p o r e n c i m a d e l á n g u l o de T r e i t z .
• H e m o r r a g i a digestiva baja: sangrado p r o v e n i e n t e de lesiones situadas
p o r debajo de d i c h o reparo a n a t ó m i c o .
• H e m o r r a g i a digestiva o c u l t a : sangrado g a s t r o i n t e s t i n a l n o visible p a r a el
paciente o elmédico, manifestado p o r anemia ferropénica o prueba de
sangre oculta e n m a t e r i a fecal positiva.
• H e m o r r a g i a digestiva o s c u r a : sangrado gastrointestinal (evidente u o c u l -
t o ) de f u e n t e d e s c o n o c i d a l u e g o de u n a evaluación i n i c i a l ( c o n e n d o s c o p i a
alta y b a j a ) , q u e persiste o r e c u r r e .
• H e m a t e m e s i s : v ó m i t o s d e s a n g r e o c o á g u l o s ; p u e d e ser s a n g r e fresca r o j a
r u t i l a n t e o r o j a o s c u r a , o r e s t o s h e m á t i c o s o s c u r o s (borra de café). Siempre
indica u n o r i g e n alto del sangrado.
• M e l e n a : e l i m i n a c i ó n d e heces pastosas, negras, b r i l l a n t e s y m a l o l i e n t e s .
Generalmente deorigen alto, pero n o siempre.
• H e m a t o q u e z i a : e l i m i n a c i ó n d e sangre r o j a y b r i l l a n t e o d e heces c o n
s a n g r e p u r a , c o á g u l o s o d i a r r e a s a n g u i n o l e n t a . P o r l o g e n e r a l se d e b e
a u n a h e m o r r a g i a b a j a , s a l v o e n e l 1 1 % , a p r o x i m a d a m e n t e , q u e es d e
causa alta.

1. Hemorragia digestiva alta


CAUSAS
• Ulcera péptica
• Várices esofágicas
• Gastritis erosiva
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Esofagitis
©Duodenitis
• M a l f o r m a c i o n e s vasculares
ía ^9

• Neoplasias • U n a vez a l c a n z a d a l a e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a : t a c t o r e c t a l y c o l o c a c i ó n
©Fístula a o r t o d u o d e n a l p o s t q u i r ú r g i c a de s o n d a nasogástrica. P e r m i t e c o n f i r m a r el sangrado, lavar el e s t ó m a -

INTERROGAR ACERCA DE: go p r e v i o a la e n d o s c o p i a , y t e n e r u n a idea de la actividad del sangrado


C o n s u m o de a l c o h o l , c o n s u m o de a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroideos, a s p i - digestivo según el t i p o de d é b i t o . A s í p o d e m o s detectar débito h e m á t i c o
r i n a , anticoagulantes y o t r o s m e d i c a m e n t o s , antecedentes de h e m o r r a g i a s r o j o r u t i l a n t e ( i n d i c a s a n g r a d o a l t o a c t i v o ) ; d é b i t o h e m á t i c o e n borra de café
digestivas, antecedentes de gastritis y úlceras g a s t r o d u o d e n a l e s , e p i g a s t r a l - (sangrado alto sin actividad actual); bilioso (ofrece u n a seguridad cercana
gias p r e v i a s , p i r o s i s , a n t e c e d e n t e s de h e p a t o p a t í a s , t r a n s f u s i o n e s , e p i s o d i o s al 9 0 % de q u e n o p r e s e n t a u n s a n g r a d o digestivo alto activo) y d é b i t o d e l
de i c t e r i c i a , s í n d r o m e a s c í t i c o - e d e m a t o s o , hepatitis previa, antecedentes m i s m o l í q u i d o u t i l i z a d o e n el lavado, p o r e j e m p l o s o l u c i ó n fisiológica;
personales y f a m i l i a r e s de coagulopatías, o t r o s sangrados m u c o s o s o c u t á - esto ú l t i m o p o d r í a i n d i c a r la p r e s e n c i a de u n espasmo p i l ó r i c o p o r u n
neos, presencia de v ó m i t o s previos. s a n g r a d o a c t i v o e n e l b u l b o d u o d e n a l . Se destaca que estas inferencias son sólo

FACTORES PRONÓSTICOS: orientadorasj deben considerarse en el marco de la evaluación global de cada paciente pero
• E d a d avanzada no por esto dejan de ser útiles.
•Shock • L a b o r a t o r i o : h e m a t o c r i t o - h e m o g l o b i n a ( p u e d e n ser n o r m a l e s i n i c i a l -
• C o m o r b i l i d a d e s (falla hepática o r e n a l , cáncer avanzado, otras) m e n t e ) , u r e m i a (su elevación s i n falla r e n a l sugiere sangrado severo),
©Hallazgos e n d o s c ó p i c o s : ú l c e r a p é p t i c a F o r r e s t I , H a o de l o c a l i z a c i ó n e n electrólitos, g r u p o s a n g u í n e o y f a c t o r R h , pruebas de f u n c i ó n h e p á t i c a ,
cara p o s t e r i o r d e l b u l b o d u o d e n a l , várices esofágicas grandes c o n p u n t o s t i e m p o de p r o t r o m b i n a , K P T T y r e c u e n t o de plaquetas.
rojos • E n d o s c o p i a d i g e s t i v a a l t a : l o a n t e s p o s i b l e , d e n t r o d e las 2 4 h o r a s d e l a
© R e s a n g r a d o ( a u m e n t a l a m o r t a l i d a d I O veces) admisión; u t i l i d a d diagnóstica, pronostica y terapéutica.
• H e m o r r a g i a en paciente crítico • T r a n s f u s i o n e s de h e m o d e r i v a d o s : n o existe u n a c o n d u c t a u n á n i m e c o n

MANEJO EN LA GUARDIA: r e s p e c t o a e s t o , c o m o c o n c e p t o g e n e r a l , d e b e n l i m i t a r s e a las s i t u a c i o n e s

•Admisión hospitalaria inmediata a b s o l u t a m e n t e i m p r e s c i n d i b l e s . A s í , se t r a n s f u n d e n p l a q u e t a s a n t e l a

• P r i o r i d a d evaluaciónhemodinámica: p r e s i ó n arterial, frecuencia cardíaca p r e s e n c i a de s a n g r a d o activo y m e n o s de 5 0 OOO p l a q u e t a s / m m ; p l a s m a 3

( c o n s i d e r a r si el p a c i e n t e recibe t r a t a m i e n t o c o n (3-bloqueantes, e n d i a b é - f r e s c o c o n g e l a d o e n s a n g r a d o a c t i v o y tasa d e p r o t r o m b i n a p o r d e b a j o d e l

t i c o s y a n c i a n o s l a a u s e n c i a d e t a q u i c a r d i a r e f l e j a h i p o v o l e m i a ) ; T i l t test (se 7 0 % , y c o n c e n t r a d o s de h e m a t í e s c o n h e m o g l o b i n a s p o r debajo de 6 g / d i

c o n s i d e r a p o s i t i v o u n a c a í d a d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l m a y o r d e 15 m m H g o u n o h e m a t o c r i t o m e n o r e s d e 2 0 % ; m i e n t r a s q u e se e v i t a n las t r a n s f u s i o n e s

a u m e n t o e n la f r e c u e n c i a d e l p u l s o m a y o r a 2 O l a t i d o s p o r m i n u t o ) , presencia c u a n d o e l n i v e l d e h e m o g l o b i n a es m a y o r d e 9 g / d l o h e m a t o c r i t o m a y o r a

de signos y s í n t o m a s de d e s c o m p e n s a c i ó n h e m o d i n á m i c a ( s í n c o p e , s u d o r a - 3 0 % ; e n caso d e v a l o r e s i n t e r m e d i o s se d e c i d e e n base a las c a r a c t e r í s t i c a s y

ción, frialdad cutánea, piloerección, mareos, ortostatismo, palpitaciones, estado d e l paciente (edad, presencia de i n s u f i c i e n c i a cardíaca, c a r d i o p a t í a

p a l i d e z c u t á n e o m u c o s a , disnea, a n g i n a de p e c h o , e t c . ) . O t r o s p a r á m e t r o s de isquémica, enfermedad p u l m o n a r obstructiva crónica, etc.).

e v a l u a c i ó n h e m o d i n á m i c a se r e s e r v a n p a r a u n i d a d e s d e c u i d a d o s i n t e n s i v o s TRATAMIENTO
c o m o la m e d i c i ó n de la p r e s i ó n venosa c e n t r a l o de l a d i u r e s i s h o r a r i a . Se r e a l i z a u n a m e n c i ó n g e n e r a l y a q u e s u m a n e j o e x c e d e e l á m b i t o d e l a
• R e a n i m a c i ó n i n i c i a l de pacientes c o n d e t e r i o r o h e m o d i n á m i c o : debe guardia.
ser agresivo c o n r e s t i t u c i ó n r á p i d a , e n m i n u t o s , de l o s p a r á m e t r o s h e m o - • Farmacológico:
d i n á m i c o s , a través de vías p e r i f é r i c a s ( d o s ) de a l t o flujo o e n ocasiones a • Sangrado no variceal: i n h i b i d o r e s d e l a b o m b a d e p r o t o n e s ( O m e p r a z o l : 4 0
través de u n a vía venosa c e n t r a l ; p r e f e r e n t e m e n t e c o n s o l u c i ó n fisiológica m g / l 2 h s . i n i c i a l m e n t e E V , l u e g o v í a o r a l ) . E r r a d i c a r e l H. pylori (luego
( C l o r u r o de S o d i o 0 , 9 % ) hasta c o n s e g u i r niveles aceptables de p r e s i ó n d e l alta h o s p i t a l a r i a ) .
arterial, observando estrictamente la aparición de signos de sobrecarga • Sangrado variceal: t e r l i p r e s i n a ( 0 , 4 U e n b o l o E V s e g u i d o p o r 0 , 4 - 1 U / m i n
h e m o d i n á m i c a ( i n g u r g i t a c i ó n y u g u l a r , r a l e s c r e p i t a n t e s e n las bases p u l m o - c o m o i n f u s i ó n c o n t i n u a ) , o c t r e o t i d e ( b o l o e n d o v e n o s o 2 5 ~ 5 ° F-g? s e -
nares, etc.), especialmente e n pacientes ancianos, c o n insuficiencia cardíaca g u i d o de 2 5 " 5 o
pg/hora) o somatostatina ( 2 5 o
Pg e n b o l o seguido p o r
o i n s u f i c i e n c i a r e n a l , más propensos a la sobrecarga de v o l u m e n . 250 pg/hora).
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca
Gastroen te ro logia 12
\^

• Endoscópico:
• S i a ú n n o se d e t e c t a s a n g r a d o se p u e d e r e a l i z a r e n d o s c o p i a a l t a c o n
• No variceal: e l e c t r o c o a g u l a c i ó n m á s i n y e c c i ó n d e a d r e n a l i n a , p o l i d o c a n o l ,
e n t e r o s c o p i a (se o b s e r v a n l o s p r i m e r o s 6 0 c m d e l y e y u n o ) ; estudios
e t a n o l a m i n a o a l c o h o l ( f a l l o e n 2,0% d e l o s c a s o s ) .
radiológicos p o r e n t e r o c l i s i s (radiografía o T A C ) ; ovideocápsula e n -
• Variceal: i n y e c c i ó n d e e s c l e r o s a n t e s ( p o l i d o c a n o l , e t a n o l a m i n a ) , l i g a d u r a
doscópica.
c o n bandas (difícil ante sangrado activo).
• Quirúrgico: Bibliografía
• No variceal: a l t a m o r b i m o r t a l i d a d ; s ó l o c u a n d o f a l l a n l o s p r o c e d i m i e n t o s o Dallal, HJ y col. "ABC of the upper gastrointestinal tract: upper gastrointestinal haemo-
endoscópicos. rrhage". BMJ 2001 ;323:115-7.
• Palmer, KR. "Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines". Gut 2002;51:1-6.
• Variceal: t r a n s a c c i ó n e s o f á g i c a ( p o c o u s a d a ) ; shunt p o r t o s i s t é m i c o t r a n s y u -
• Sharara, Al y col. "Gastroesophageal variceal hemorrhage". N Engl J Med 2001 ;345:669-81.
gular p e r c u t á n e o (difícil ante sangrado activo).
• Mitchell, SH y col. "A new view of occult and obscure gastrointestinal bleeding". Am } Fam
• Otros: Physician 2004;69:875-81.
• Balón de Sengstaken Blakemore: a n t e l a p e r s i s t e n c i a d e u n s a n g r a d o v a r i c e a l y l a • Conrad, SA. "Acute upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients: causes and
i m p o s i b i l i d a d detratamiento endoscópico (balóngástrico: 2 0 0 - 3 0 0 m i treatment modalities". CritCare Med 2002;30:5365-8.
• Saab, S. "Approach to the patient with lower gastrointestinal bleeding". En: Rose, BD (ed.).
de aire y b a l ó n esofágico: 2 0 - 4 0 m m H g ) .
UpToDate, Weüesley, MA: UpToDate, 2004.
• Saab, S. "Etiology of lower gastrointestinal bleeding". En: Rose, BD (ed.). UpToDate,
2. Hemorragia digestiva baja Weüesley, MA: UpToDate, 2004.
CAUSAS:
• Diverticulosis
• Ectasias vasculares

21. Abdomen agudte


• Cáncer o poliposis
• Ulceras/colitis (infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis
isquémica o actínica, vasculitis)
ROBERTO PARODI YJAVIER M O N T E R O
• A n o r r e c t a l ( h e m o r r o i d e s , fisuras yúlceras idiopáticas)
• M i s c e l á n e a s (fístula a o r t o c o l ó n i c a , úlcera estercoral, s a n g r a d o de anasto- Definición
mosis o p o s p o l i p e c t o m í a , etc.) C u a d r o clínico caracterizado p o r d o l o r a b d o m i n a l de aparición reciente
MANEJO DEL PACIENTE (menos de 6 horas), asociado o n oa otros síntomas y que r e q u i e r e u n diag-
• P r i o r i d a d evaluación hemodinámica n ó s t i c o r á p i d o y p r e c i s o p o r e l r i e s g o q u e este c o n l l e v a .
• R e a n i m a c i ó n inicial de pacientes c o n d e t e r i o r o h e m o d i n á m i c o
• Descartar h e m o r r a g i a digestiva alta m e d i a n t e la o b t e n c i ó n de d é b i t o b i l i o s o Consideraciones generales
por sonda nasogástrica y tacto rectal Una d e las r e s p o n s a b i l i d a d e s m á s c r u c i a l e s q u e h a d e a f r o n t a r u n m é d i c o es
• C o l o n o s c o p i a : m é t o d o d e e s t u d i o i n i c i a l ; se v i s u a l i z a h a s t a e l c i e g o e n la i n t e r p r e t a c i ó n c o r r e c t a d e l d o l o r a b d o m i n a l . E x i s t e n m u y p o c a s s i t u a -
95%. E x a c t i t u d d i a g n ó s t i c a d e J2, a 8 6 % . P e r m i t e u n a l o c a l i z a c i ó n p r e c i s a c i o n e s clínicas q u e e x i j a n m á s e x p e r i e n c i a y capacidad de j u i c i o q u e e l d o l o r
del s i t i o de sangrado, o b t e n e r muestras b i ó p s i c a s y p o t e n c i a l i n t e r v e n c i ó n a b d o m i n a l . E n n i n g ú n o t r o ámbito dela m e d i c i n a tiene más i m p o r t a n c i a
terapéutica. una h i s t o r i a c l í n i c a d e t a l l a d a y u n a e x p l o r a c i ó n física m e t i c u l o s a .
• S i n o se l o c a l i z a s i t i o d e s a n g r a d o o é s t e es d e m a g n i t u d i m p o r t a n t e , r e a - E s e s e n c i a l a c t u a r c o n r a p i d e z , y a q u e e n casos d e a b d o m e n a g u d o q u i -
l i z a r a r t e r i o g r a f í a ( i d e n t i f i c a s a n g r a d o s d e I a 1,5 m i / m i n ) . S e e x a m i n a r ú r g i c o l a m o r t a l i d a d está e n f u n c i ó n d i r e c t a d e l r e t r a s o e n la i n t e r v e n c i ó n .
i n i c i a l m e n t e la a r t e r i a m e s e n t é r i c a s u p e r i o r ( 5 0 - 8 0 % de los sangrados), Es i m p o r t a n t e i n t e n t a r l l e g a r a u n d i a g n ó s t i c o e t i o l ó g i c o e x a c t o , y a q u e e l
luego lamesentérica i n f e r i o r y la celíaca. p r o n ó s t i c o d i f i e r e c o n s i d e r a b l e m e n t e e n r e l a c i ó n c o n l a causa.
• P r e v i o a a n g i o g r a f í a se h a p r o p u e s t o e l u s o d e i m á g e n e s p o r r a d i o n u c l e i d o s A veces, d i s p o n i e n d o d e t o d o s l o s m é t o d o s a u x i l i a r e s y d e l a m á x i m a
( d e t e c t a n s a n g r a d o s d e O, I a 0 , 5 m i / m i n ) p a r a i d e n t i f i c a r s a n g r a d o a c t i v o . p e r i c i a c l í n i c a es i m p o s i b l e e s t a b l e c e r u n d i a g n ó s t i c o s e g u r o e n e l m o m e n -
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastroentero logia 12
-3

| TABLA 2 1 . 1 : ABDOMEN AGUDO MEDICO


t o d e l a p r i m e r a e x p l o r a c i ó n . S i b i e n n o existe u n a d e f i n i c i ó n clara, e n l a
CAUSAS ABDOMINALES
p r á c t i c a se d e n o m i n a d o l o r a b d o m i n a l i n d i f e r e n c i a d o y es e l d i a g n ó s t i c o
d a d o a l o s p a c i e n t e s c u a n d o n o se p u e d e e x p l i c a r s u c u a d r o p o r e t i o l o g í a s GASTRODUODENAL: gastritis, enfermedad ulceropéptica
INTESTINAL: íleo paralítico, síndrome de Ogilvie, colon irritable, enfermedad inflamatoria intestinal,
m á s e s p e c í f i c a s . Es c o n s i d e r a d o u n d i a g n ó s t i c o d e e x c l u s i ó n y s e g ú n a l g u n o s diverticulitis aguda, enfermedades infecciosas (enteritis, enterocolitis, fiebre tifoidea, amebiasis,
e s t u d i o s esto o c u r r e hasta e n u n 4 0 % d e l o s casos. peritonitis bacteriana espontánea, tuberculosis, mononucleosis infecciosa)
HEPÁTICA: hepatitis (viral, tóxica), congestión hepática
PANCREÁTICA: pancreatitis aguda, pancreatitis crónica reagudizada
Mecanismos físiopatogénicos DE LA PARED ABDOMINAL: hematoma, celulitis

• E l d o l o r v i s c e r a l se t r a n s m i t e p o r f i b r a s n e r v i o s a s l o c a l i z a d a s e n l a p a r e d CAUSAS EXTRAABDOMINALES
d e l o s ó r g a n o s h u e c o s y e n l a c á p s u l a d e ó r g a n o s s ó l i d o s , y se p r o d u c e
TORÁCICA: infarto de miocardio, neumonía, neumotorax, tromboembolismo pulmonar
p o r d i s t e n s i ó n , i n f l a m a c i ó n o i s q u e m i a . G o m o l a i n e r v a c i ó n v i s c e r a l es RETRO PERITONEAL: pielonefritis aguda, cólico renal, hematoma retroperitoneales
b i l a t e r a l , e l d o l o r suele ser m a l l o c a l i z a d o y p e r i u m b i l i c a l . PÉLVICA: enfermedad pelviana inflamatoria aguda, endometriosis, ovulación, dilatación vesical (globo
vesical)
• E l d o l o r p a r i e t a l se t r a n s m i t e p o r f i b r a s l o c a l i z a d a s e n m ú s c u l o s , n e r v i o s METABÓLICAS: uremia, cetoacidosís diabética, insuficiencia suprarrenal, porfiria, saturnismo
y vasos s a n g u í n e o s . E s t e d o l o r s u e l e s e r b i e n l o c a l i z a d o d e b i d o a q u e l a NEURÓGENAS: Herpes zóster, tabes dorsal, compresión por tumores, hernia de disco, síndrome de
compresión medular, artrosis de columna, radiculitis por compresión, psicógeno
i n e r v a c i ó n s o m á t i c a es u n i l a t e r a l . P o r e s t o l a i r r i t a c i ó n d e l p e r i t o n e o
p a r i e t a l suele ser b i e n l o c a l i z a d a .
• E l d o l o r r e f e r i d o es a q u e l q u e se p r o d u c e e n u n s i t i o d i s t a n t e d e l l u g a r d e TABLA 2 1 . 2 : ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

m á x i m o e s t í m u l o p o r l a c o n f l u e n c i a d e las f i b r a s a f e r e n t e s d e d i s t i n t a s PERFORACIÓN DE VISCERA HUECA:


• Úlcera gastroduodenal
áreas d e lc u e r p o e n la m é d u l a espinal. • Apendicitis, colecistitis y diverticulitis perforadas
• Embarazo ectópico tubario complicado
Causas ( T a b l a 2,1.1) OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
• Intestino delgado: adherencias y bridas posquirúrgicas, tumoral, intususcepción
• L a m a y o r í a d e l a s c a u s a s d e d o l o r a b d o m i n a l q u e se e v a l ú a n e n u n a g u a r - • Intestino grueso: tumoral, bolo fecal, compresión extrínseca
dia ( 9 0 % ) s o n p u r a m e n t e médicas. Las m á s c o m u n e s s o n : dispepsia, RUPTURA DE VÍSCERA SÓLIDA:

gastroenteritis, dismenorreay otros trastornos ínespecíficos. • Ruptura hepática


• Ruptura esplénica
• Las p r i n c i p a l e s causas de a b d o m e n a g u d o , q u e r e q u i e r e n u n d i a g n ó s t i c o
VASCULAR:
rápido y t r a t a m i e n t o urgente, y vamos a c o m e n t a r más e n detalle s o n : • Infarto mesentérico
1. P e r f o r a c i ó n d e v i s c e r a h u e c a • Vólvulo del colon sigmoides y ciego
• Hernia estrangulada
2. Isquemia intestinal • Torsión de quiste ovárico
3- R u p t u r a d e a n e u r i s m a y d i s e c c i ó n d e a o r t a a b d o m i n a l • Ruptura de aneurisma de aorta abdominal
• Aneurisma disecante de aorta abdominal
4 . O b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l c o n o s i n c o m p r o m i s o vascular
SITUACIONES QUE REQUIEREN DRENAÍE QUIRÚRGICO:
5. A p e n d i c i t i s aguda • Abscesos intraabdominales
6. Colecistitis y colangitis aguda • Colangitis aguda
• Abscesos hepáticos o esplénicos
7. A b s c e s o s i n t r a a b d o m i n a l e s • Abscesos pancreáticos pospancreatitis aguda
8 . C o m p l i c a c i ó n de e m b a r a z o e c t ó p i c o
9- R u p t u r a h e p á t i c a o e s p l é n i c a Evaluación del paciente con abdomen agudo
IO. Patología e x t r a a b d o m i n a l : i n f a r t o de m i o c a r d i o , cetoacidosís diabética, U n a anamnesis detallada y u n e x a m e n físico exhaustivo s o n f u n d a m e n t a l e s
insuficiencia s u p r a r r e n a l aguda, e m b o l i a de p u l m ó n para el d i a g n ó s t i c o . S i éstos s o n realizados a d e c u a d a m e n t e , l o s e x á m e n e s
complementarios a u m e n t a n el rédito diagnóstico t a n sólo e n u n I O % .
I n i c i a l m e n t e , ante t o d o paciente c o n d o l o r a b d o m i n a l de instalación
reciente c o m o síntoma p r i n c i p a l debe evaluarse l a presencia de sig-
nos de i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a . E l hallazgo de f r i a l d a d y palidez
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Gastroenteroloma 12
5

cutánea o mucosa, taquicardia, pulso débil e hipotensión infiere que il e x a m e n f í s i c o s o n l a clave p r i n c i p a l p a r a l l e g a r a u n d i a g n ó s t i c o p r e c i s o .


se e s t á a n t e u n c u a d r o g r a v e c o m o l a i s q u e m i a m e s e n t é r i c a , p a n c r e a t i t i s V través de éstos, debe d i f e r e n c i a r s e l o s tres tipos de d o l o r a b d o m i n a l
o sepsis grave de p r o b a b l e o r i g e n a b d o m i n a l ( p e r i t o n i t i s generaliza- [ue más c o m ú n m e n t e s o n expresión de patologías graves: el d o l o r p o r
da s e c u n d a r i a a d i v e r t i c u l i t i s o a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a s ) . E n pacientes o m p r o m i s o peritoneal i n f l a m a t o r i o (difuso o localizado), aquel p r o d u c i d o
p o l i t r a u m a t i z a d o s o anticoagulados debe sospecharse h e m o p e r i t o n e o >or o c l u s i ó n d e v i s c e r a h u e c a ( i n t e s t i n o y v í a u r i n a r i a ) y e l d e s e n c a d e n a d o
s e c u n d a r i o a r u p t u r a de viscera sólidas ( h í g a d o y bazo) y e n m u j e r e s j ó - >or c o m p r o m i s o v a s c u l a r . E s t a d i s q u i s i c i ó n p u e d e s e r d i f í c i l p o r q u e e l
v e n e s c o n a m e n o r r e a p r e v i a , e m b a r a z o e c t ó p i c o . G u a n d o se t r a t a d e u n n t e r r o g a t o r i o y el e x a m e n físico n o s i e m p r e s o n sencillos y p o r q u e los
p a c i e n t e h i p e r t e n s o o a n c i a n o d e b e n tenerse e n c u e n t a el d i a g n ó s t i c o de : u a d r o s p u e d e n ser m i x t o s o c o n s e c u t i v o s .
h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l s e c u n d a r i o a r u p t u r a de a n e u r i s m a o a n e u - .. E l d o l o r p e r i t o n e a l d i f u s o p u e d e d a r s e e n l a perforación de viscera hueca
r i s m a disecante de a o r t a a b d o m i n a l q u e t a m b i é n p u e d e n acompañarse ( p o r e j e m p l o : gástrica o d u o d e n a l ) , o p o r g e n e r a l i z a c i ó n de u n p r o c e s o
de shock h i p o v o l é m i c o . i n f l a m a t o r i o q u e i n i c i a l m e n t e estaba l o c a l i z a d o ( a p e n d i c i t i s , c o l e c i s t i t i s ,
D e b e tenerse e n cuenta que la i s q u e m i a m i o c á r d i c a ( s í n d r o m e c o r o - d i v e r t i c u l i t i s ) . L a p e r f o r a c i ó n de viscera hueca, h a b i t u a l m e n t e e s t ó m a g o
n a r i o agudo), sobre t o d o en ancianos y diabéticos, puede manifestarse c o n y d u o d e n o p o r l e s i ó n ulcerosa, suele t e n e r u n i n i c i o b r u s c o d e l d o l o r e n
d o l o r e p i g á s t r i c o o s í n t o m a s i n e s p e c í n c o s a b d o m i n a l e s y estar a c o m p a ñ a d o hemiabdomen superior, m u y intenso y continuo; habitualmente no pre-
d e s h o c k , e n este caso c a r d i o g é n i c o . s e n t a v ó m i t o s y se a c o m p a ñ a d e u n a b d o m e n t e n s o ( v i e n t r e e n t a b l a ) , m u y
U n a vez d e s c a r t a d a l a i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a d e b e i n i c i a r s e l a d o l o r o s o a la p a l p a c i ó n y c o n signo de B l u m b e r g p o s i t i v o ( m a y o r d o l o r a la
h i s t o r i a clínica c o m p l e t a . E n la anamnesis d e b e t e n e r s e e n c u e n t a la d e s c o m p r e s i ó n ) . L o s p a c i e n t e s s u e l e n estar i n m ó v i l e s e n l a c a m a p o r q u e
e d a d y e l sexo ya q u e e n a n c i a n o s , p o r e j e m p l o , los c u a d r o s s u e l e n ser e l m í n i m o m o v i m i e n t o les e x a c e r b a e l d o l o r . L o s a n c i a n o s p u e d e n n o
s o l a p a d o s y h a y q u e t e n e r u n a l t o í n d i c e d e s o s p e c h a . P o r o t r o l a d o , las p r e s e n t a r el t í p i c o a b d o m e n e n tabla, l o q u e suele retrasar el d i a g n ó s t i c o .

m u j e r e s e n e d a d f é r t i l p u e d e n t e n e r p a t o l o g í a s p r o p i a s de este g r u p o Es u n a s i t u a c i ó n g r a v e y c o n g r a n r e p e r c u s i ó n d e l e s t a d o g e n e r a l .

( e m b a r a z o e c t ó p i c o , t o r s i ó n de quiste ovárico o e n f e r m e d a d pélvica L a pancreatitis aguda es u n c u a d r o g r a v e c o n g r a n r e p e r c u s i ó n d e l e s t a d o


i n f l a m a t o r i a ) . Los a n t e c e d e n t e s de i n t e r v e n c i o n e s q u i r ú r g i c a s y e n - g e n e r a l q u e se p r e s e n t a c o n d o l o r e n h e m i a b d o m e n s u p e r i o r d e a p a r i c i ó n
f e r m e d a d e s previas c o m o e n f e r m e d a d cardíaca ( c o r o n a r i a , insuficiencia súbita e i n t e n s i d a d p r o g r e s i v a , c o n i r r a d i a c i ó n a espalda asociado a v ó m i -
cardíaca o a r r i t m i a s ) , diabetes, d i s l i p i d e m i a , enfermedades inmunológi- t o s , q u e e m p e o r a c o n e l d e c ú b i t o d o r s a l y se a l i v i a a l s e n t a r s e . E l a b d o m e n
cas ( p o r e j e m p l o : l u p u s e r i t e m a t o s o s i s t é m i c o ) , r e n a l e s ( l i t i a s i s u r i n a r i a es d o l o r o s o e n l a p a r t e s u p e r i o r y e n las f o r m a s g r a v e s s u e l e h a b e r s i g n o s
o insuficiencia renal) y hematológicas son importantes. La cetoacidosís d e r e a c c i ó n p e r i t o n e a l d i f u s a q u e a p a r e c e n c o n las h o r a s .

d i a b é t i c a es u n a c a u s a f r e c u e n t e d e a b d o m e n a g u d o q u e s ó l o r e q u i e r e E l d o l o r p e r i t o n e a l l o c a l i z a d o es a q u e l q u e se p r o d u c e c u a n d o u n
reversión del t r a s t o r n o m e t a b ó l i c o , al i g u a l que el s í n d r o m e urémico. proceso inflamatorio-infeccioso compromete a una región del p e r i -
E n pacientes c o n a n t e c e d e n t e s de factores de riesgo cardiovascular t o n e o c o m o o c u r r e e n la a p e n d i c i t i s , colecistitis o d i v e r t i c u l i t i s . Estos
(hipertensión arterial, tabaquismo, d i s l i p i d e m i a , diabetes) o enfer- cuadros t i e n e n u n a i n s t a l a c i ó n p r o g r e s i v a e n horas de inflamación
m e d a d instalada (coronariopatía, claudicación i n t e r m i t e n t e , etc.) debe e i n f e c c i ó n d e estas v i s c e r a s h u e c a s . E l d o l o r s u e l e s e r d e i n t e n s i d a d
p e n s a r s e e n las c o m p l i c a c i o n e s a s o c i a d a s a éstas ( s í n d r o m e coronario m o d e r a d a r e f i r i é n d o l o c o m o malestar o pesadez i n i c i a l m e n t e m a l l o -
a g u d o , a n e u r i s m a disecante de a o r t a a b d o m i n a l , i s q u e m i a m e s e n t é r i c a calizados, p e r i u m b i l i c a l , hasta que c o m p r o m e t e el p e r i t o n e o p a r i e t a l

de o r i g e n e m b ó l i c o ) . f o c a l i z á n d o s e , p o r e j e m p l o , e n f o s a i l í a c a d e r e c h a e n l a apendicitis aguda

L a m e d i c a c i ó n q u e r e c i b e el p a c i e n t e d e b e ser i n t e r r o g a d a e x h a u s - o e n e l c u a d r a n t e i n f e r i o r i z q u i e r d o e n e l c a s o d e diverticulitis de sigmoi-

t i v a m e n t e . L a ingesta de antibióticos, analgésicos, a n t i i n f l a m a t o r i o s y des, e x p r e s a n d o l a s c a r a c t e r í s t i c a s d e l c o m p r o m i s o p e r i t o n e a l p a r i e t a l

a n t i e s p a s m ó d i c o s p u e d e n e n m a s c a r a r l a g r a v e d a d d e l c u a d r o . O t r a s veces, ( r i g i d e z de la r e g i ó n afectada, d o l o r a la d e s c o m p r e s i ó n ) . L a colecistitis

r e c a b a r este d a t o n o s p u e d e h a c e r s o s p e c h a r d e t e r m i n a d a s e n t i d a d e s . aguda s u e l e c o m e n z a r c o n e l m a l l l a m a d o c ó l i c o b i l i a r . E l d o l o r , q u e

L a c o m b i n a c i ó n d e l i n t e r r o g a t o r i o d e l d o l o r (localización, f o r m a de s u e l e a l c a n z a r s u a c m é e n m i n u t o s , es c o n t i n u o ( n o c ó l i c o ) , se l o c a l i z a

i n i c i o , e v o l u c i ó n , i n t e n s i d a d , características y síntomas asociados) j u n t o e n e p i g a s t r i o e h i p o c o n d r i o d e r e c h o y se a c o m p a ñ a d e n á u s e a s y v ó -


G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca ía 7
12

m i t o s . E l c u a d r o es c o n s e c u e n c i a d e l a d i s t e n s i ó n d e l a v e s í c u l a b i l i a r u n d o l o r q u e i n i c i a l m e n t e e r a c ó l i c o , se h a c e c o n t i n u o y p r o g r e s i v a m e n t e
p o r l a o b s t r u c c i ó n , g e n e r a l m e n t e litiásica. Este c u a d r o p u e d e ceder o más i n t e n s o c o n r e p e r c u s i ó n d e l estado g e n e r a l .
p r o g r e s a r a l a i n f l a m a c i ó n e i n f e c c i ó n v e s i c u l a r ; c u a n d o e s t o o c u r r e se
p r o d u c e la colecistitis aguda c o n c o m p r o m i s o del p e r i t o n e o parietal a Exámenes complementarios
nivel del h i p o c o n d r i o derecho. Se h a d e m o s t r a d o q u e l o s m é t o d o s c o m p l e m e n t a r i o s m e j o r a n l a r e n t a -
L a c o m p l i c a c i ó n m á s t e m i b l e es l a p e r f o r a c i ó n d e estas v i s c e r a s c o n b i l i d a d d i a g n ó s t i c a e n u n I O % , d e a q u í se d e s p r e n d e l a i m p o r t a n c i a d e l a
el consecuente vuelco a la cavidad a b d o m i n a l d e lc o n t e n i d o i n f e c t a - a n a m n e s i s y e l e x a m e n f í s i c o e n este p u n t o . S i n e m b a r g o , s o n ú t i l e s p a r a
do, p r o d u c i e n d o u n a peritonitis difusa (vientre e n tabla, d o l o r a la evaluar l a r e p e r c u s i ó n d e l c u a d r o y su t r a t a m i e n t o .
d e s c o m p r e s i ó n generalizado). Debe tenerse e n cuenta que n o siempre • L a b o r a t o r i o : hemograma completo, glucemia, uremia, creatininemia,
estos p r o c e s o s t o m a n c o n t a c t o c o n e l p e r i t o n e o p a r i e t a l , c o m o e n i o n o g r a m a , estado á c i d o - b a s e y o r i n a c o m p l e t a .
la a p e n d i c i t i s retrocecal o e n la d i v e r t i c u l i t i s d e lsigmoides, y q u e el • H e m o g r a m a . E l r e c u e n t o y f ó r m u l a l e u c o c i t a r i a p u e d e ser ú t i l p a r a d i -
cuadro inicialmente m a l localizado puede evolucionar a la peritonitis ferenciar cuadros i n f l a m a t o r i o s c o m o apendicitis, colecistitis, d i v e r t i -
difusa s i n pasar p o r el paso p r e v i o ( p e r i t o n i t i s localizada). c u l i t i s , p e r i t o n i t i s , i s q u e m i a i n t e s t i n a l , q u e se a s o c i a n c o n l e u c o c i t o s i s
2 . E l d o l o r a b d o m i n a l a s o c i a d o a o b s t r u c c i ó n m e c á n i c a de u n a v i s - (> 1 2 O O O / m m ) y p r e d o m i n a n c i a d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s ( d e s v i a c i ó n
3

c e r a h u e c a se c a r a c t e r i z a p o r s e r u n d o l o r i n t e r m i t e n t e ( c a r á c t e r c ó l i c o ) de l a f ó r m u l a l e u c o c i t a r i a a la i z q u i e r d a ) de o t r o s banales o i n e s p e c í f i c o s
a u n q u e p u e d e ser c o n s t a n t e p o r d i l a t a c i ó n p r o x i m a l a l a o b s t r u c c i ó n p e r o (gastroenteritis, c o l o n irritable) q u e n o suelen alterar el recuento l e u -
s i e m p r e c o n exacerbaciones secundarias a la c o n t r a c c i ó n d e l m ú s c u l o liso c o c i t a r i o . E l análisis d e l h e m a t o c r i t o , sobre t o d o def o r m a seriada, t i e n e
p a r a f r a n q u e a r l a o b s t r u c c i ó n . L a obstrucción de intestino delgado, h a b i t u a l m e n - i m p o r t a n c i a ante l a sospecha de h e m o r r a g i a ( p o r e j e m p l o , aneurisma
t e p r o d u c i d a p o r b r i d a s o a d h e r e n c i a s p o s q u i r ú r g i c a s , se a c o m p a ñ a d e disecante o r u p t u r a de aorta a b d o m i n a l ) .
d i s t e n s i ó n a b d o m i n a l , v ó m i t o s y f a l t a d e e l i m i n a c i ó n d e h e c e s y gases. L a • B i o q u í m i c a s a n g u í n e a : l a g l u c e m i a es ú t i l d e b i d o a q u e u n a causa c o m ú n d e
obstrucción colónica d e c a u s a t u m o r a l o p o r f e c a l o m a r a r a vez va a c o m p a ñ a d a a b d o m e n a g u d o es l a c e t o a c i d o s í s d i a b é t i c a y r e q u i e r e t r a t a m i e n t o u r g e n t e .
de v ó m i t o s ; si a p a r e c e n s u e l e n ser t a r d í o s y c o n c a r a c t e r í s t i c a s f e c a l o i d e s . E l a u m e n t o de la urea y creatinina p u e d e n dar cuenta de u n a alteración
E l t a c t o r e c t a l d e b e r e a l i z a r s e s i e m p r e e n estos casos. r e n a l a g u d a c o m o m a n i f e s t a c i ó n d e h i p o p e r f u s i ó n t i s u l a r , s o b r e t o d o s i es
E l d o l o r d e l a obstrucción litiásica de la vía urinaria (cólico renoureteral) m a y o r el a u m e n t o p r o p o r c i o n a l de la u r e a sobre la c r e a t i n i n a . E l i o n o g r a -
t i e n e las m i s m a s c a r a c t e r í s t i c a s i n t e r m i t e n t e s s o l o q u e suele i n i c i a r s e m a y el análisis d e l estado á c i d o - b a s e s o n h e r r a m i e n t a s útiles e n pacientes
e n l a r e g i ó n l u m b a r e i r r a d i a r a flanco y r e g i ó n g e n i t a l h o m o l a t e r a l . c o n v ó m i t o s o d i a r r e a . E l e s t a d o á c i d o - b a s e es ú t i l t a m b i é n p a r a e l a n á l i s i s
L a r e t e n c i ó n a g u d a d e o r i n a , c o m ú n e n a n c i a n o s , p u e d e ser causa d e de l a r e p e r c u s i ó n sistémica d e l c u a d r o . L a o r i n a c o m p l e t a p u e d e ser útil
d o l o r s u p r a p ú b i c o y ser e x p r e s i ó n de i n f e c c i ó n u r i n a r i a . E l h i p o g a s t r i o p a r a evaluar l a p r e s e n c i a d e i n f e c c i ó n d e la vía u r i n a r i a o d e l r i ñ o n c o n e l
s u e l e s e r d o l o r o s o y se p a l p a e l g l o b o v e s i c a l . hallazgo de piuría o c i l i n d r o s leucocitarios, respectivamente.
3 . S i b i e n l a embolia o trombosis de la arteria mesentérica p u e d e p r o d u c i r u n c u a d r o " S e g ú n e l c u a d r o c l í n i c o d e b e n s o l i c i t a r s e o t r a s d e t e r m i n a c i o n e s . E n e l caso
catastrófico de d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o y difuso c o n colapso vascular, c o n d e s o s p e c h a d e p a n c r e a t i t i s l a a m i l a s e m i a es m u y ú t i l , s o b r e t o d o s i es m a y o r
la m i s m a f r e c u e n c i a e l c u a d r o p u e d e i n i c i a r s e c o n u n d o l o r a b d o m i n a l a I OOO U I / 1 ; d e b e r e c o r d a r s e q u e t a m b i é n se eleva e n l a p e r f o r a c i ó n d e
leve d u r a n t e 2 ó 3 días antes d e l a a p a r i c i ó n d e l c u a d r o p e r i t o n e a l d i f u s o viscera hueca, p e r i t o n i t i s , t r o m b o s i s m e s e n t é r i c a , cetoacidosís d i a b é t i -
c o n d i a r r e a s a n g u i n o l e n t a . Es p o r e s t o q u e d e b e t e n e r s e u n a a l t a s o s p e c h a ca, c o l e c i s t i t i s y o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l a u n q u e n u n c a e n esas c i f r a s . S i se
diagnóstica ante t o d o paciente anciano o c o n e n f e r m e d a d cardiovascular sospecha p a t o l o g í a b i l i a r e l análisis d e t r a n s a m i n a s a s , fosfatasa a l c a l i n a ,
que presenta u nd o l o r a b d o m i n a l c o n t i n u o y difuso sin signos de p e r i - g a m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a y b i l i r r u b i n e m i a es i m p r e s c i n d i b l e . E l test d e
to n i s m o inicialmente. embarazo debe solicitarse e n t o d a m u j e r e n edad fértil c o n a b d o m e n agudo,

E l c o m p r o m i s o v a s c u l a r puede aparecer t a m b i é n e n otras situaciones. e s p e c i a l m e n t e c u a n d o se s o s p e c h a d e e m b a r a z o e c t ó p i c o c o m p l i c a d o .

E l vólvulo de colon sigmoidej la hernia estrangulada s o n d o s e j e m p l o s d e o b s t r u c c i ó n • E l e c t r o c a r d i o g r a m a : e l i n f a r t o d e m i o c a r d i o d e b e ser d e s c a r t a d o e n t o d o


m e c á n i c a q u e l u e g o se c o m p l i c a n p o r i s q u e m i a i n t e s t i n a l . E n e s t o s casos paciente c o n a b d o m e n agudo, s o b r e t o d o en aquellos c o n d o l o r e n a b d o -
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastroenterología a 2
9

m e n s u p e r i o r y ante cualquier d o l o r a b d o m i n a l e n pacientes que p u e d a n D e n t r o d e las c a u s a s m é d i c a s d e b e t e n e r s e e n c u e n t a a l a c e t o a c i d o s í s


t e n e r u n a presentación atípica (ancianos, diabéticos, etc.) diabética (antecedentes de diabetes, h i p e r g l u c e m i a , cetonemia, c e t o n u r i a
• E s t u d i o s p o r imágenes: y acidosis m e t a b ó l i c a ) , c ó l i c o r e n a l (antecedentes de litiasis r e n a l , d o l o r
• L o s estudios radiográficos d e b e n solicitarse según l a p r e s u n c i ó n clínica. L a cólico l u m b a r que i r r a d i a aa b d o m e n y testículo h o m o l a t e r a l , h e m a t u r i a ) ,
radiografía de tórax f r e n t e debe solicitarse e n t o d o paciente c o n a b d o m e n n e u m o t o r a x , t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r . E n ancianos, la obstrucción
agudo, especialmente e n afección p r e d o m i n a n t e del h e m i a b d o m e n supe- c o l ó n i c a p o r f e c a l o m a y e l d e s a r r o l l o d e o b s t r u c c i ó n vesical aguda ( g l o b o
r i o r y ante l a sospecha d e p a t o l o g í a torácica y p e r f o r a c i ó n d e viscera h u e c a vesical) s o n f r e c u e n t e s .
(presencia de n e u m o p e r i t o n e o ) . L a radiografía d i r e c t a de a b d o m e n t i e n e su ¿ C u á n d o debe s o l i c i t a r s e evaluación p o r e l servicio de C i r u g í a ?
m a y o r u t i l i d a d e n los cuadros de o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l (niveles h i d r o a é r e o s , «Dolor abdominal einestabilidad hemodinámica
d i s t e n s i ó n d e asas i n t e s t i n a l e s , n i v e l d e l a o b s t r u c c i ó n ) ; p u e d e ser ú t i l e n l o s « D o l o r a b d o m i n a l d i f u s o d e i n i c i o súbito e i n t o l e r a b l e desde el c o m i e n z o
casos d e i s q u e m i a i n t e s t i n a l ( n e u m a t o s i s i n t e s t i n a l ) y p e r f o r a c i ó n d e v i s c e r a q u e n o cede c o n analgésicos
h u e c a . L a p r o y e c c i ó n e n d e c ú b i t o l a t e r a l c o n r a y o h o r i z o n t a l p u e d e ser n e - • D o l o r a b d o m i n a l d e i n i c i o i n s i d i o s o c o n t i n u o q u e p r o g r e s a hasta hacerse
cesaria e n aquellos q u e n o p u e d a n realizarla e n b i p e d e s t a c i ó n . intolerable
• L a ecografía a b d o m i n a l tiene su máxima u t i l i d a d e n la evaluación dela • D o l o r a b d o m i n a l i n i c i a l m e n t e c ó l i c o q u e se t r a n s f o r m a e n c o n t i n u o
patología h e p a t o b i l i a r (colelitiasis, colecistitis), e n el paciente p o l i t r a u - • D o l o r a b d o m i n a l c o n signos localizados o generalizados de i n f l a m a c i ó n
m a t i z a d o o e n aquel c o n signos de i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a p o r la peritoneal
sospecha de h e m o p e r i t o n e o s e c u n d a r i o a r u p t u r a de viscera sólida ( h í g a d o
o bazo) o aneurisma de aorta a b d o m i n a l r o t o , respectivamente, y e nel Tratamiento
a b d o m e n a g u d o d e causa g i n e c o l ó g i c a ( e m b a r a z o e c t ó p i c o c o m p l i c a d o , • C a n a l i z a r u n acceso v e n o s o p e r i f é r i c o e i n d i c a r u n p l a n d e h i d r a t a c i ó n p a -
t o r s i ó n d e q u i s t e f o l i c u l a r , e t c . ) . P u e d e ser ú t i l a n t e l a s o s p e c h a d e p a n - renteral. E l tipo deaporte hidroelectrolítico depende del cuadro clínico y
creatitis aguda, apendicitis aguda, patología n e f r o u r o l ó g i c a (patología d e las d e t e r m i n a c i o n e s d e l l a b o r a t o r i o . Se p u e d e i n d i c a r u n p l a n d e 2 O O O
o b s t r u c t i v a ) , a n e u r i s m a a ó r t i c o , y p a r a l a d e t e c c i ó n d e masas y abscesos ó 3 OOO m i d e a p o r t e h í d r i c o , i n t e r c a l a n d o u n f r a s c o d e s o l u c i ó n fisiológica
i n t r a p e r i t o n e a l e s . D e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e es u n a t é c n i c a c u y o a n á l i s i s y u n frasco d e s o l u c i ó n d e dextrosa a l E l a p o r t e d e p o t a s i o estará e n
depende de la experiencia del operador. relación c o n su n i v e l sérico y el v o l u m e n de diuresis h o r a r i a .
• L a t o m o g r a f í a a x i a l c o m p u t a d a d e a b d o m e n c o n c o n t r a s t e e n d o v e n o s o es e l • A y u n o absoluta
e s t u d i o q u e m a y o r i n f o r m a c i ó n a p o r t a e n l a s o s p e c h a d e p a t o l o g í a grave d e l • Sipresenta vómitos, colocar sonda nasogástrica e n aspiración.
a b d o m e n . T i e n e u n alto rédito diagnóstico e n patologías del r e t r o p e r i t o n e o , • D e b e i n t e n t a r s e n o a d m i n i s t r a r a n a l g é s i c o s h a s t a q u e n o se o b t e n g a e l
sobre t o d o aórticas (disección y r u p t u r a de a n e u r i s m a ) , i n f a r t o intestinal, diagnóstico d e f i n i t i v o y u n a c o n d u c t a clara.
t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l y e n la d e t e c c i ó n de colecciones i n t r a b d o m i n a l e s . • I n t e r c o n s u l t a r alservicio c o r r e s p o n d i e n t e .
A n t e u n c u a d r o de a b d o m e n agudo i n t e n s o desde e l i n i c i o , sobre t o d o P u e d e ser d e u t i l i d a d , p a r a e l e n f o q u e i n i c i a l d e l p a c i e n t e c o n a b d o m e n
e n a b d o m e n s u p e r i o r , debe descartarse i n f a r t o d e m i o c a r d i o (ECG), agudo, elsiguiente a l g o r i t m o (Gráfico 21.i).
p e r f o r a c i ó n de viscera h u e c a ( b u s c a r n e u m o p e r i t o n e o s e m i o l ó g i c a m e n t e
— s i g n o d e P o p e r — y p o r r a d i o g r a f í a ) , p a n c r e a t i t i s a g u d a ( a m i l a s e m i a y eco -
grafía a b d o m i n a l o T A C ) , a n e u r i s m a disecante de aorta a b d o m i n a l ( h i -
pertensión, diferencia entre pulsos de m i e m b r o s superiores e inferiores,
ecografía a b d o m i n a l ) eisquemia mesentérica (ancianos c o n antecedentes
de h i p e r t e n s i ó n , m i o c a r d i o p a t í a y fibrilación auricular, trombofilias,
T A C ) . A n t e u n d o l o r a b d o m i n a l cólico c o nniveles h i d r o a é r e o s e n la
r a d i o g r a f í a d e a b d o m e n q u e se h a c e c o n t i n u o y d e i n t e n s i d a d p r o g r e s i v a
debe sospecharse c o m p r o m i s o vascular p o r e s t r a n g u l a c i ó n .
J ^ 0
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastroenteroloma * 3 *

6RÁFÍC0 214: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ABDOMEN AGUDO IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma; TAC: tomografía axial computada;
HD:hipocondrio derecho; FID: fosa ilíaca derecha; FI: flanco izquierdo; FII: fosa ilíaca izquierda; EAB: es-
PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO tado ácido-base.

DETECCIÓN DE INESTABILIDAD H E M O D I N Á M I C A
PALIDEZ C U T A N E O M U C O S A , TAQUICARDIA, PULSO D É B I L , H I P O T E N S I Ó N Bibliografía
• Corey L, CC Dwayne. "Diagnosis of Acute Abdominal Pain in Older Patients". Am Fam Phy
2006;74:1 537-44.
( A N A M N E S I S DETALLADA Y EXAMEN FÍSICO ¿ Q U É TIPO DE DOLOR TIENE EL PACIENTE? ^ )
• Marston WA, Ahlquist R, johnson G ]r., Meyer AA. "Misdiagnosis of ruptured abdominal
CAUSAS PROBABLES
aortic aneurysms". J VascSurg 1992;16:17-22.

( )( )
• PANCREATITIS GRAVE
DOLOR PERITONEAL ") ( DOLOR OBSTRUCTIVO
• PATOLOGÍA A Ó R T I C A
DOLOR VASCULAR • Martin FR, R Rossi. "The acute abdomen, an overview and algorithms". Surg Clin North Am.
L,
• INFARTO INTESTINAL
-< , —
1997;77:6.1227-1243.
¿ M Á X I M O DESDE EL INICIO? ¿DIGESTIVO? DOLOR
• RUPTURA VISCERA • Andrew BM, Michael )L, Robert TG et al. "Nontraumatic Acute Abdominal Pain: Unenhanced
• PANCRETITIS A G U D A DISTENSIÓN DE I N I C I O SOLAPADO
S Ó L I D A POSTRAUMÁTICA
• ÚLCERA PERFORADA C O N T I N U O Y PROGRESIVO EN
Helical CT Compared with Three-View Acute Abdominal Series". Radiology, 2005;237:114¬
A B D O M I NAL-VÓMITOS-FALTA
• EMBARAZO ECTÓPICO
¿INSTALACIÓN EN HORAS? DE E L I M I N A C I Ó N DE GASES INTENSIDAD HASTA 122.
COMPLICADO
¿LOCALIZACIÓN? Y HECES INTOLERABLE • Dombal, FT. Diagnóstico del dolor abdominal. 2- e d i c i ó n . , Masson-Salvat, 1993.
• IAM
• COLECISTITIS (HD) • ÍLEO M E C Á N I C O DISTENSIÓN ABDOMINAL
• SEPSIS GRAVE DE
• A P E N D I C I T I S (FID) • ÍLEO PARALÍTICO ( P E R I T O N I S M O TARDÍO)
ORIGEN A B D O M I N A L (EJ.:
• DIVERTICULITIS (VARIABLE, ¿URINARIO? • I S Q U E M I A INESTINAL
PERFORACIÓN COLÓNICA)
F I Y FU) DOLOR A B D O M I N A L Y • V Ó L V U L O DE S I G M O I D E S
¿INSTALACIÓN EN POCOS LUMBAR-HEMATURIA • H E R N I A ESTRANGULADA

CONDUCTA URGENTE DÍAS? • CÓLICO RENAL ( I N I C I A L M E N T E CÓLICO)

22. Encefalopatía hepática


• HISTORIA CLÍNICA BÁSICA • COLECCIONES INTRAABDO- DOLOR A B D O M I N A L
• R E A N I M A C I Ó N CON M I N A L E S POSAPENDICITIS, BAJO-GLOBO VESICAL
FLUIDOS I S O T Ó N I C O S DIVERTICULITIS • RETENCIÓN A G U D A DE
• ECG Y LABORATORIO • SOSPECHAR I S Q U E M I A ORINA
PREQUIRÚRGICO INTESTINAL AVANZADA A N D R E A PLASENZOTTI
EVALUACIÓN POR EL
SERVICIO DE CIRUGÍA (O ECG ANTE CUALQUIER DOLOR A B D O M I N A L SOSPECHAR S Í N D R O M E CORONARIO A G U D O
La encefalopatía hepática ( E H ) representa una reducción potencialmente
GINECOLOGÍA)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• EVALUAR REALIZACIÓN r e v e r s i b l e d e l a f u n c i ó n n e u r o p s i q u i á t r i c a causada p o r u n a e n f e r m e d a d
DE ECOGRAFÍA (O TAC DE hepática aguda o c r ó n i c a y/o c o m u n i c a c i o n e s portosistémicas. Está p r e -
ABDOMEN) • LABORATORIO CON A M I L A S A • LABORATORIO B Á S I C O • LABORATORIO B Á S I C O Y
sente e n hasta el 8 o % de los pacientes c o n c i r r o s i s , i n c l u y e n d o aquellos c o n
Y EAB (EVALUAR DIGESTIVO EAB (EVALUAR
HEPATOGRAMA) • Rx DIRECTA A B D O M E N HEPATOGRAMA)
a n o m a l í a s d e m o s t r a b l e s s o l a m e n t e p o r tests p s i c o m é t r i c o s .
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (NIVELES H I D R O A É R E O S ) • Rx DIRECTA A B D O M E N
(NEUMOPERITONEO) URINARIO ( N E U M A T O S I S INTESTINAL, Fisiopatología
• ECOGRAFÍA A B D O M I N A L • O R I N A COMPLETA VÓLVULO)
(PATOLOGÍA • Rxo ECOGRAFÍA •TAC DE A B D O M E N CON T r a d i c i o n a l m e n t e se h a c o n s i d e r a d o q u e l a a c u m u l a c i ó n d e a m o n í a c o n o
BILIO-PANCREÁTICA O RENOVESICAL CONTRASTE (SOSPECHA DE metabolizado secundario ainsuficiencia hepática o comunicaciones p o r t o -
COLECCIONES) INFARTO INTESTINAL)
sistémicas t i e n e u n r o l i m p o r t a n t e e n la p a t o g e n i a de la E H . L a r e d u c c i ó n de
la masa m u s c u l a r , c o m ú n e n e l p a c i e n t e c i r r ó t i c o , t a m b i é n c o n t r i b u y e ya q u e
^ (INESTABILIDAD H E M O D I N Á M I C A , PALIDEZ CUTÁNEOMUCOSA, TAQUICARDIA, PULSO DÉBIL, H I P O T E N S I Ó N | ^ ( J ¡ O )
e l m ú s c u l o es u n s i t i o e x t r a h e p á t i c o i m p o r t a n t e d e r e m o c i ó n d e l a m o n í a c o .
CAUSAS PROBABLES CONDUCTA URGENTE O t r o s m e c a n i s m o s p r o p u e s t o s i n c l u y e n la p r o d u c c i ó n de falsos n e u r o t r a n s -
• PANCREATITIS GRAVE • R E A N I M A C I Ó N CON FLUIDOS
misores, cambios en aminoácidos circulantes, neurotransmisión i n h i b i t o r i a
• PATOLOGÍA A Ó R T I C A ISOTÓNICOS
• INFARTO INTESTINAL • ECG Y LABORATORIO PREQUIRÚRGICO
a través d e r e c e p t o r e s d e l á c i d o g a m m a a m i n o b u t í r i c o ( G A B A ) e n el sistema
• RUPTURA VISCERA S Ó L I D A POSTRAUMÁTICA • EVALUACIÓN POR EL SERVICIO DE nervioso central ( S N C ) , alteración del metabolismo energético cerebral,
• EMBARAZO ECTÓPICO COMPLICADO CIRUGÍA
a u m e n t o de la o s m o l a r i d a d i n t r a c e l u l a r d e astrocitos s e c u n d a r i a a la síntesis
• IAM • EVALUAR R E A L I Z A C I Ó N DE ECOGRAFÍA
* S E P S I S GRAVE DE ORIGEN A B D O M I N A L (PERFORACIÓN C O L Ó N I C A ) (o TAC DE A B D O M E N )
d e g l u t a m i n a . Estas h i p ó t e s i s n o s o n m u t u a m e n t e e x c l u y e n t e s e i n c l u s o d i f e -
rentes mecanismos p u e d e n coexistir y c o n t r i b u i r al desarrollo dela E H .
\^3 2
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastroenterología *33

Cuadro clínico C o n e s p e c t r o s c o p i a p o r R M I , l a E H se a s o c i a a u n p a t r ó n c a r a c t e r i z a d o
Los pacientes c o n E H generalmente t i e n e n u n a e n f e r m e d a d hepática c r ó n i - p o r eli n c r e m e n t o d ela g l u t a m i n a y e ldescenso de m i o i n o s i t o l y c o l i n a .
ca a v a n z a d a y , p o r l o t a n t o , l o s h a l l a z g o s f í s i c o s ( e m a c i a c i ó n m u s c u l a r , i c t e - Por otra parte, larealización de u n a T A C a b d o m i n a l c o ncontraste y
r i c i a , ascitis, edemas, e r i t e m a p a l m a r , telangiectasias y f e t o r h e p a t i c u s ) y de r e c o n s t r u c c i ó n t r i d i m e n s i o n a l p e r m i t e d e t e c t a r y c u a n t i f i c a r las c o l a t e r a l e s
l a b o r a t o r i o , r e v e l a n d i s f u n c i ó n h e p á t i c a severa. S o n c o m u n e s l o s t r a s t o r n o s portosistémicas.
en el patrón de sueño ( i n s o m n i o e h i p e r s o m n i a ) , que típicamente suelen E l p a p e l p r i n c i p a l d e l a s p r u e b a s n e u r o p s i c o l ó g i c a s es e l d i a g n ó s t i c o
preceder al resto de los signos n e u r o l ó g i c o s c o m o asterixis, h i p e r r e f l e x i a y de l a E H m í n i m a , s i e n d o t a m b i é n ú t i l e s p a r a c o n t r o l a r l a e v o l u c i ó n e n
menos frecuentemente, posturas de descerebración transitorias. E n algunos pacientes c o n encefalopatía persistente.
pacientes p u e d e n observarse déficits n e u r o l ó g i c o s focales. U n a vez r e a l i z a d o e l d i a g n ó s t i c o , r e s u l t a d e u t i l i d a d r e a l i z a r l a g r a d u a -
A t r a v é s d e l a h i s t o r i a c l í n i c a se p u e d e n d e t e c t a r p o s i b l e s f a c t o r e s d e s e n - ción déla E H . (Tabla 22.3)
c a d e n a n t e s d e l a E H ( T a b l a 2,2.i) y , a s u vez, p e r m i t e d i f e r e n c i a r e l s í n d r o m e
d e o t r o s c u a d r o s n e u r o l ó g i c o s . ( T a b l a 22.2)

- Hipoxia o hipercapnia Cianosis, signos de insuficiencia respiratoria, gasometría


- Hemorragia gastrointestinal Examen del contenido gástrico y rectal, endoscopia digestiva - Hipoglucemia Diabetes, hepatocarcinoma, glucemia
- Constipación Historia clínica - Hiponatremia o hipernatremia Tratamiento diurético, vómitos, ionograma
- Dieta hiperproteica Historia clínica - Uremia Tratamiento diurético, vómitos, urea y creatinina plasmáticas
- Psicofármacos Historia clínica, determinación de fármacos en plasma u orina - Coma diabético Diabetes mellitus, glucemia
- Insuficiencia renal Evaluación de función renal, ecografía renal
- Alteraciones electrolíticas Determinación de electrólitos plasmáticos
- Infección Cultivos de sangre u otras muestras corporales, paracentesis
(ascitis) o toracocentesis (derrame pleural)
- Ictus Signos neurológicos focales, neuroimágenes (TAC, RMI)
- Lesión hepática sobreañadida Historia clínica, enzimas hepáticas, imágenes, biopsia hepática - Hemorragia subaracnoidea Cefalea, hipertensión arterial, punción lumbar, neuroimágenes
-Tumores Signos neurológicos focales, neuroimágenes
- Hematoma subdural Alcoholismo, TEC, signos neurológicos focales, neuroimágenes
Diagnóstico
E n l a p r á c t i c a c l í n i c a , se f u n d a m e n t a p r i n c i p a l m e n t e e n l a s c a r a c t e r í s t i c a s Antecedentes, determinaciones en sangre u orina
clínicas descriptas, exámenes básicos de l a b o r a t o r i o y e n la exclusión de otras
causas d e a l t e r a c i ó n d e l e s t a d o m e n t a l . E n e l l a b o r a t o r i o s u e l e n h a l l a r s e
- Meningitis, encefalitis, absceso Fiebre, signos meníngeos, punción lumbar, neuroimágenes
datos d e d i s f u n c i ó n hepática b i o q u í m i c a y sintética y t r a s t o r n o s e l e c t r o l í - - Epilepsia Mordedura lengua, incontinencia de esfínteres, EEG
t i c o s . L a r e a l i z a c i ó n d e tests a d i c i o n a l e s se j u s t i f i c a p a r a e x c l u i r o t r a s causas -Abstinencia alcohólica Alcoholismo, alucinaciones visuales, agitación psicomotriz
- Encefalopatía de Wernicke Alcoholismo, actividad piruvato transcetolasa, respuesta a
de d i s f u n c i ó n cerebral ( h i p o g l u c e m i a , u r e m i a , alteraciones electrolíticas, tiamina, RMI
i n t o x i c a c i o n e s ) . L a d e t e r m i n a c i ó n de los niveles de a m o n í a c o , t a n t o a r t e r i a l FEC: Traumatismo encéfalo craneano; EEG: Electroencefalograma; RMI: Resonancia magnética por imágenes
c o m o v e n o s o n o se j u s t i f i c a e n f o r m a r u t i n a r i a .
L a T A C d e c r á n e o está i n d i c a d a e n p a c i e n t e s c o n d i a g n ó s t i c o i n c i e r t o Tratamiento
de E H p a r a e x c l u i r otras e n f e r m e d a d e s y p a r a detectar l a p r e s e n c i a de e d e m a I. C o r r e c c i ó n d e l a s c a u s a s p r e c i p i t a n t e s
cerebral localizado o generalizado. E s t o i n c l u y e l a e v a c u a c i ó n d e s a n g r e d e l a p a r a t o d i g e s t i v o , d i s m i n u i r las
C o n l a R M I se o b s e r v a e n T i u n a u m e n t o b i l a t e r a l d e l a i n t e n s i d a d d e dosis d e d i u r é t i c o s , e l i m i n a r sedantes, evitar c o n s t i p a c i ó n , tratamiento
l a s e ñ a l e n g a n g l i o s b á s a l e s , e s p e c i a l m e n t e e l p á l i d o , q u e se c o n s i d e r a s e - de i n f e c c i o n e s presentes y c o r r e c c i ó n d e d i s t u r b i o s h i d r o e l e c t r o l í t i c o s ,
c u n d a r i a a l d e p ó s i t o d e m a n g a n e s o y se a s o c i a a l a p r e s e n c i a d e c o l a t e r a l e s f u n d a m e n t a l m e n t e l a h i p o p o t a s e m i a , y a q u e ésta a u m e n t a l a p r o d u c c i ó n
portosistémicas. renal de amoníaco.
\^34 G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastro entero logia 35^ 1

TABLA 2 2 . 3 : G R A D U A C I Ó N DE LA EH
• Antibióticos: S u e m p l e o se l i m i t a t í p i c a m e n t e a p a c i e n t e s q u e n o t o l e r a n o
q u e s o n r e s i s t e n t e s a l o s d i s a c á r i d o s . E l m á s u t i l i z a d o es l a n e o m i c i n a , c u y a
1 Cambio de personalidad, Cambio de personalidad, y Temblor leve, apraxia,
inversión ritmo del sueño concentración incoordinación d o s i s es d e 5 0 0 a 2 O O O m g c a d a 6 a 8 h o r a s , s i e n d o s u e f i c a c i a s i m i l a r a l a
d e l a l a c t u l o s a . U n p e q u e ñ o p o r c e n t a j e d e l a d r o g a es a b s o r b i d o d e l t r a c t o
2 Letargía, respuestas lentas Desorientación, amnesia, Flapping, disartria, ataxia
comportamiento inadecuado reflejos hipoactivos digestivo, p u d i e n d o causar o t o t o x i c i d a d y n e f r o t o x i c i d a d e n t r a t a m i e n t o s
3 Hipersomne pero responde a Comportamiento agresivo, Flapping, Babinski, reflejos a l a r g o p l a z o , p o r l o q u e n o se r e c o m i e n d a s u u s o p o r p e r í o d o s m a y o r e s a
órdenes, confusión Pérdida de la comunicación hiperactivos, hipertonía
4 Coma los 6 meses. O t r o s a n t i b i ó t i c o s q u e h a n sido u t i l i z a d o s s o n m e t r o n i d a z o l
Ausente Descerebración
y vancomicina.
• Zinc: P o d r í a s e r d e u t i l i d a d a l a u m e n t a r l a c o n v e r s i ó n h e p á t i c a d e a m i n o á -
2. M e d i d a s para descender e l amoníaco c i d o s e n u r e a , f u n d a m e n t a l m e n t e e n p a c i e n t e s m a l n u t r i d o s c o n escasa
• Dieta: N o e x i s t e e v i d e n c i a c l í n i c a q u e avale l a r e s t r i c c i ó n p r o t e i c a e n l a E H masa m u s c u l a r .
aguda. H a b i t u a l m e n t e , los pacientes c o n E H grados 3 ó 4 n o r e c i b e n a l i - • Estimulantes del metabolismo del amoníaco: E l a m o n í a c o es r e m o v i d o p o r l a f o r m a -
m e n t a c i ó n o r a l , p e r o t a n p r o n t o c o m o m e j o r a n se d e b e p r o b a r l a t o l e r a n c i a c i ó n de u r e a e n h e p a t o c i t o s p e r i p o r t a l e s y/o p o r la síntesis d e g l u t a m i n a
p r o t e i c a c o m e n z a n d o c o n c a n t i d a d e s m o d e r a d a s d e p r o t e í n a s q u e se i n c r e - e n h e p a t o c i t o s p e r i v e n o s o s . E n l a c i r r o s i s l a a c t i v i d a d d e las e n z i m a s d e l
m e n t a n cada 3 a 5 días, t r a t a n d o de n o s u p e r a r l o s 7 O g r a m o s d i a r i o s . L a s u - ciclo u r e i c o y de lag l u t a m i n a están reducidas. L a L - o r n i t i n a - L - a s p a r t a t o
p l e m e n t a c i ó n c o n p r o t e í n a s vegetales p u e d e m e j o r a r e l b a l a n c e n i t r o g e n a d o a u n a d o s i s d e 9 g r a m o s t r e s veces a l d í a p o r v í a o r a l , h a s i d o u t i l i z a d a p a r a
s i n p r e c i p i t a r o e m p e o r a r la E H , l o q u e estaría r e l a c i o n a d o c o n s u m a y o r d i s m i n u i r los niveles plasmáticos d e a m o n í a c o d e b i d o a la u m e n t o d e l
c o n t e n i d o d e fibras, q u e a u m e n t a r í a e l t r á n s i t o i n t e s t i n a l y d i s m i n u i r í a e l m e t a b o l i s m o d e l m i s m o a g l u t a m i n a . T a m b i é n se e n s a y a r o n e l b e n z o a t o
p H de la luz c o l ó n i c a c o m o consecuencia de su f e r m e n t a c i ó n bacteriana. N o de s o d i o y e l f e n i l a c e t a t o . S o n necesarios estudios adicionales p a r a realizar
se o b s e r v a r o n b e n e f i c i o s d e l a s u p l e m e n t a c i ó n c o n a m i n o á c i d o s d e c a d e n a recomendaciones firmes.
r a m i f i c a d a e n pacientes c o ntolerancia a proteínas, p o r l o q u e sólo d e b e n 3 . T r a t a m i e n t o s b a s a d o s e n l a hipótesis d e l G A B A
i n d i c a r s e e n a q u e l l o s c o n i n t o l e r a n c i a severa a las m i s m a s . E l c o m p l e j o d e l r e c e p t o r G A B A e n l a m e m b r a n a p o s i n á p t i c a es l a p r i n c i p a l
• Disacáridos no absorbibles como ¡actulosajlactitol: D e b i d o a la ausencia de disacari- vía i n h i b i t o r i a e n S N C , c o n s i t i o s d e u n i ó n a l G A B A , parabenzodiacepi-
dasas e s p e c í f i c a s a n i v e l d e l i n t e s t i n o d e l g a d o , l u e g o d e s e r a d m i n i s t r a d o s , n a s y b a r b i t ú r i c o s . E n p a c i e n t e s c o n E H se h a p o s t u l a d o l a e x i s t e n c i a d e
l l e g a n i n t a c t o s a l c o l o n ; a l l í s o n c a t a b o l i z a d o s p o r l a flora b a c t e r i a n a a u n aumento de los ligandos d e l receptor debenzodiacepinas, lo que ha
á c i d o s grasos d e cadena c o r t a (ácidos láctico y a c é t i c o ) , q u e r e d u c e n e l j u s t i f i c a d o el uso de antagonistas de dichos receptores c o m o e l flumazenil.
p H a p r o x i m a d a m e n t e a 5, l o q u e favorece l a f o r m a c i ó n de a m o n i o n o S i n e m b a r g o , l a m e j o r í a o b s e r v a d a es s ó l o t r a n s i t o r i a , n o p u d i e n d o r e c o -
a b s o r b i b l e . O t r o s e f e c t o s d e estas s u s t a n c i a s q u e c o n t r i b u y e n a s u u t i l i d a d mendarse c o m o terapia r u t i n a r i a . P o r e lc o n t r a r i o , resultaría de u t i l i d a d
s o n : a ) a u m e n t o d e l a i n c o r p o r a c i ó n d e a m o n í a c o p o r las b a c t e r i a s p a r a e n aquellos pacientes q u e h a n r e c i b i d o benzodiacepinas.
s í n t e s i s d e c o m p u e s t o s n i t r o g e n a d o s , b ) m o d i f i c a c i ó n d e l a flora c o l ó n i c a , T a m b i é n se h a s u g e r i d o l a e x i s t e n c i a d e u n a r e d u c c i ó n d e l a a c t i v i d a d
c o n desplazamiento d e bacterias p r o d u c t o r a s d e ureasa p o r Lactobacülus, de l a n e u r o t r a n s m i s i ó n d o p a m i n é r g i c a e n l a E H . S i n e m b a r g o , l o s ensayos
c) efectos c a t á r t i c o s d e l a carga h i p e r o s m o l a r e n c o l o n , d ) i n c r e m e n t o d e c o n t r o l a d o s f a l l a r o n e n d e m o s t r a r u n efecto beneficioso d e lt r a t a m i e n t o
e x c r e c i ó n d e n i t r ó g e n o f e c a l a l a u m e n t a r e l v o l u m e n d e las heces, e ) r e - c o n l e v o d o p a o b r o m o c r i p t i n a , e x c e p t o e n pacientes c o n g r a d o s severos d e
d u c c i ó n de l a f o r m a c i ó n de á c i d o s grasos de cadena c o r t a p o t e n c i a l m e n t e Parkinson.
t ó x i c o s ( p r o p i o n a t o , b u t i r a t o , v a l e r a t o ) . L a d o s i s es d e 15 a 3 0 m i e n t r e
3 a 4 veces a l d í a , l a q u e d e b e s e r a j u s t a d a p a r a l o g r a r l a e l i m i n a c i ó n d e 2 Bibliografía
a 3 d e p o s i c i o n e s b l a n d a s p o r día, n o h a b i é n d o s e d e m o s t r a d o ventajas d e • Riordan S, R. Williams. "Treatment of hepatic encephalopathy". N EnglJ Med 1997;337:473-479.
• Mínguez B, J Córdoba. "Avances en la patogenia y el diagnóstico de la encefalopatía hepá-
la a d m i n i s t r a c i ó n m e d i a n t e enemas c o n respecto a l a vía o r a l .
tica". Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl l):19-24.
• Enemas: L a l i m p i e z a d e l c o l o n es u n m é t o d o r á p i d o y e f e c t i v o p a r a r e m o v e r • Ferenci, P. "Pathogenesis of hepatic encephalopathy". En Rose, BD (ed.) Up To Date 2005,
sustratos a m o n i o g é n i c o s . Weilesley, MA.
Guardia Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastro entero logia ^7JJ

• Ais Nielsen B, Gluud L, Gluud C. "Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopa- E n este s e n t i d o d e b e r á o r i e n t a r s e e l i n t e r r o g a t o r i o y l o s s u c e s i v o s e s -
thy: systematic review of randomised triáis". BMJ 2004;328:1046-1050. tudios complementarios.
• Ortiz M, Jacas C, Córdoba J. "Minimal hepatic encephalopathy: diagnosis, clinical signifi-
cance and recommendations".yowrna/ ofHepatology 2005;42:S45-S53.
G R Á F I C O 2 3 . 1 : A L G O R I T M O D I A G N Ó S T I C O D E LA A S C I T I S D E RECIENTE COMIENZC

ASCITIS DE RECIENTE
COMIENZO

INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO:

23. Síndrome ascítico


FACTORES DE RIESGO PARA CIRROSIS (ALCOHOLISMO, VHB, VHC, TRANSFUSIONES, FACTORES DE RIESGO
PARA ETS).
SIGNOS DE ICC (LA DISNEA Y LA ORTOPNEA PUEDEN DEBERSE A LA MISMA ASCITIS SI ÉSTA ES

edematoso IMPORTANTE)
DATOS ORIENTADORES SOBRE POSIBLES NEFROPATÍAS
DATOS ORIENTADORES HACIA NEOPLASIAS (ANTECEDENTES NEOPLÁSICOS, PÉRDIDA DE PESO, CAMBIO DE
J

HÁBITO EVACUATORIO, ETC.)


ROBERTO PARODI Y M A R I A N O GARCÍA
Foco EPIDEMIOLÓGICO PARA TBC

Definición
LABORATORIO GENERAL:
P r e s e n c i a d e l í q u i d o e n l a c a v i d a d p e r i t o n e a l . Es l a p r i n c i p a l c o m p l i c a c i ó n
HEMOGRAMA
d e l a c i r r o s i s h e p á t i c a y se a s o c i a a u n a m e n o r s o b r e v i d a y d e t e r i o r o d e l a FUNCIÓN RENAL E IONOGRAMA
LABORATORIO HEPÁTICO (RESERVA HEPÁTICA, HEPATITIS, MASA OCUPANTE HEPÁTICA, ETC.).
calidad de vida.
ECOGRAFÍA A B D O M I N A L :
CONFIRMA ASCITIS, SIGNOS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA, SIGNOS INDIRECTOS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Fisiopatología
E l p r i n c i p a l d e t e r m i n a n t e d e l a f o r m a c i ó n d e ascitis asociada a l a c i r r o s i s
RECUENTO DE ELEMENTOS:
(GASA)
h e p á t i c a es l a v a s o d i l a t a c i ó n e s p l á c n i c a , q u e es m á s m a r c a d a a m e d i d a q u e > 2 5 0 PMN/MM3

p r o g r e s a e l d a ñ o h e p á t i c o . E s t o , a s u vez, p r o d u c e u n v o l u m e n c i r c u l a n t e (PBE)

eficaz d i s m i n u i d o y p o n e e n m a r c h a t o d o s l o s m e c a n i s m o s p a r a r e t e n e r j > 1,1 G/DL i 1,1 G/DL


HIPERTENSIÓN PORTAL OTRAS CAUSAS
agua y s o d i o (sistema r e n i n a - a n g i o t e n s i n a - a l d o s t e r o n a ) p r o d u c i é n d o s e
u n hiperaldosteronismo secundario. VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; ETS: enfermedades de transmisión sexual; ICC:
¿Qué suele motivar l a consulta e n G u a r d i a ? insuficiencia cardíaca congestiva; TBC: tuberculosis; GASA: gradiente sero ascítico de albúmina; PMN:
polimorfonucleares; PBE: peritonitis bacteriana espontánea
I. A s c i t i s d e r e c i e n t e c o m i e n z o GASA = Albúmina sérica - Albúmina en líquido ascítico (precaución: que ambas estén en las mismas uni-
2,. A u m e n t o d e s u a s c i t i s h a b i t u a l dades). Evaluar la presencia o no de hipertensión portal y descartar la PBE son los dos pasos ineludibles
en la evaluación en la guardia.
3. Síntomas abdominales ( d o l o r )
4- Complicaciones hemodinámicas (hipotensión, oliguria, etc.)
E n e l p a c i e n t e c o n a s c i t i s d e r e c i e n t e c o m i e n z o , si b i e n l a causa m á s c o m ú n E l análisis d e l l í q u i d o ascítico t i e n e v a l o r capital e n la evaluación d e
es l a c i r r o s i s h e p á t i c a , d e b e r á n p l a n t e a r s e o t r o s d i a g n ó s t i c o s d i f e r e n c i a l e s . c u a l q u i e r p a c i e n t e c o n ascitis, t a n t o a n i v e l d i a g n ó s t i c o c o m o p r o n ó s t i c o .
E n particular, el cálculo d e lgradiente sero-ascítico de albúmina ( G A S A )
Causas de S í n d r o m e ascítico edematoso t i e n e g r a n i m p o r t a n c i a p a r a d i v i d i r las a s c i t i s d e b i d a s a h i p e r t e n s i ó n p o r t a l
• Hepática (cirrosis) ( H T P ) c u y o v a l o r s e r á > 1,1 g / d l d e l a s d e b i d a s a o t r a s causas ( v a l o r < 1,1 g /
• C a r d í a c a ( i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva) d i ) . O t r a u t i l i d a d d e l análisis d e ll í q u i d o ascítico reside e n l a p o s i b i l i d a d
• Renal (síndrome nefrótico einsuficiencia renal) de descartar la presencia de p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a e s p o n t á n e a ( e n t i d a d
• Neoplásica (carcinomatosis peritoneal) frecuente e n pacientes cirróticos) y más raramente h e m o p e r i t o n e o .
• Infecciosa (infecciones peritoneales crónicas c o m o la tuberculosis)
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastroenterología *39

H^^TÁ8iA23.i; CAUSAS DE A S C I T I S S E G Ú N GASAJJ


• L o s d i u r é t i c o s p u e d e n m a n t e n e r s e s i se c o m p r u e b a q u e p r o d u c e n e f e c t o .
G A S A > 1,1 (HTP) GASA < 1,1
Cirrosis hepática Carcinomatosis peritoneal PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Insuficiencia cardíaca Tuberculosis peritoneal E s l a i n f e c c i ó n d e l l í q u i d o a s c í t i c o q u e se p r o d u c e e n a u s e n c i a d e u n f o c o
Carcinoma hepatocelular Pancreatitis i n f e c c i o s o i n t r a a b d o m i n a l ; si b i e n hay situaciones q u e p u e d e n favorecerla,
Trombosis portal Infarto intestino mesentérico c o m o la presencia de u n bajo n i v e l de proteínas e n l í q u i d o ascítico m e n o r
Metástasis hepáticas Lupus eritematoso sistémico
a I g/di, o la presencia de h e m o r r a g i a digestiva, debe considerarse su d i a g -
Síndrome de Budd-Chiari Síndrome nefrótico
n ó s t i c o e n t o d o p a c i e n t e c i r r ó t i c o c o n ascitis.
E n u n p a c i e n t e c o n ascitis p r e v i a q u e c o n s u l t a p o r e m p e o r a m i e n t o de L a f i s i o p a t o l o g í a se d e b e r í a a t r a s l o c a c i ó n d e b a c t e r i a s , principal-
s u c u a d r o , e s t o p u e d e d e b e r s e a m ú l t i p l e s causas. ( T a b l a 2 3 - 2 ) m e n t e intestinales ( a u n q u e t a m b i é n p u e d e n p r o v e n i r de otros focos, c o n
b a c t e r i e m i a y c o l o n i z a c i ó n del l í q u i d o ascítico). D e acuerdo a los hallazgos
TABLA 2 3 , 2 ; CAUSAS D E E M P E O R A M I E N T O D E A S C I T I S PREVIA
e n l í q u i d o a s c í t i c o t r a d i c i o n a l m e n t e se l a c l a s i f i c a d e l a s i g u i e n t e m a n e r a .
• Progresión de la enfermedad causal
(Tabla 23.3)
• Abandono de la medicación
• Transgresiones alimentarias
• Hepatitis sobreagregada (principalmente hepatitis alcohólica) | TABLA 2 3 . 3 : CLASIFICACIÓN DEL L Í Q U I D O ASCÍTICO S E G Ú N RECUENTO |
• Hepatocarcinoma I J J J J D E P Q U M O R F O N U C L E Á R E S Y BACTERIOLOGÍA
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Hemoperitoneo (el lecho esplácnico varicoso tiene más posibilidad de sangrar, tanto « u n a s
espontáneamente como por traumatismos) > 250 polimorfonucleares/ mm y 3
Tratamiento antibiótico y albúmina
cultivo positivo del líquido ascítico

> 250 polimorfonucleares/mm 3


Tratamiento antibiótico y albúmina
E l i n t e r r o g a t o r i o deberá investigar sobre transgresiones, a b a n d o n o de con cultivo negativo; hoy prefiere
medicamentos, c o n s u m o de alcohol u o t r o tóxico, traumatismos o p r o - llamarse a esta situación PBE con
cultivo negativo
c e d i m i e n t o s c a p a c e s d e p r o d u c i r h e m o p e r i t o n e o . E n e l caso d e l a s t r a n s - < 250 polimorfonucleares/ mm y 3
Repunzar a las 48 horas.
g r e s i o n e s d i e t é t i c a s , u n a e x c r e c i ó n u r i n a r i a d e s o d i o > JO m E q / d í a p u e d e cultivo positivo - Si cultivo es negativo y PMN
< 250/mm : no tratamiento
3

a p o y a r esta h i p ó t e s i s . N u e v a m e n t e l a p a r a c e n t e s i s y e l a n á l i s i s d e l l í q u i d o - Si el recuento de PMN > 250/mm : 3

ascítico s o n trascendentales para descartar P B E , p e r i t o n i t i s secundaria, tratamiento


- Si cultivo sigue positivo: trata-
h e m o p e r i t o n e o ( h e m a t o c r i t o del líquido > 5 ° %d e lde la sangre). miento
C u a n d o u n p a c i e n t e c o n ascitis c o n s u l t a p o r d o l o r a b d o m i n a l , a l o s
d i a g n ó s t i c o s q u e se p l a n t e a n e n c u a l q u i e r p a c i e n t e d e b e r á a g r e g a r s e l a E l t r a t a m i e n t o consiste e n la a d m i n i s t r a c i ó n de antibióticos p o r cinco
posibilidad de P B E . días. S o n de p r i m e r a elección: cefotaxima 2 gc/l2 hs. o ceftriaxona I g c/l2
TRATAMIENTO hs.; otras opciones: a z t r e o n a m ; a m p i c i l i n a - s u l b a c t a m . H a y algunas o p c i o -
1. A s c i t i s l e v e o m o d e r a d a ( a m b u l a t o r i o ) : nes p a r a t r a t a m i e n t o o r a l e n pacientes c o n m u y b u e n estado g e n e r a l , s i n
• R e s t r i c c i ó n de N a e n l a dieta (< 5O m E q / d í a ) y e s p i r o n o l a c t o n a ( l O O - 2 0 0 m g /
+
c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o ysin íleo, como ofloxacina y ciprofloxacina.
d í a ) . Se p u e d e n a u m e n t a r o a g r e g a r d i u r é t i c o s d e asa s e g ú n l a r e s p u e s t a . E l c o n t r o l d e l t r a t a m i e n t o se h a c e c o n r e p u n c i ó n a l a s 4 8 h o r a s d e
2. A s c i t i s de g r a n v o l u m e n : t r a t a m i e n t o . S i n o d i s m i n u y e r o n a l m e n o s u n 2 5 % l ° s P M N , se c o n s i d e r a
• Paracentesis terapéutica t o t a l asociada a l a a d m i n i s t r a c i ó n de a l b ú m i n a E V fallo de t r a t a m i e n t o al igual q u e si aparecen signos clínicos de e m p e o r a -
( 6 - 8 g/litro) opoligelina oDextrán 7 0 (lOO m i ) . m i e n t o ( d o l o r , í l e o , e t c . ) . E n estos casos se r e c o m i e n d a c a m b i a r a n t i b i ó t i c o s
• Posteriormente diuréticos (espironolactona 2 0 0 mg/día +/- furosemida c u b r i e n d o g é r m e n e s g r a m p o s i t i v o s ; a m p i c i l i n a - s u l b a c t a m es u n a b u e n a
4 0 mg/día) o p c i ó n . N u n c a hay q u e p e r d e r de vista la p o s i b i l i d a d de p e r i t o n i t i s b a c t e r i a -
3 . A s c i t i s r e f r a c t a r i a (no responde al tratamiento diurético o presenta efectos adversos) n a s e c u n d a r i a a a l g ú n f o c o i n t r a a b d o m i n a l ; e n este caso d e b e r á n r e a l i z a r s e
• Paracentesis terapéutica c o n a d m i n i s t r a c i ó n de a l b ú m i n a , g e n e r a l m e n t e los estudios c o r r e s p o n d i e n t e s (ecografía, t o m o g r a f í a c o m p u t a d a , etc.).
repetidas
1
4° G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Gastroenterología 1 ¿
^ J

Navasa M, Casafont F, Clemente C, etal. "Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea:


E l u s o d e a l b ú m i n a d u r a n t e l a P B E h a d e m o s t r a d o ser eficaz (1,5 g / diagnóstico, tratamiento y profilaxis". Gastroenterol Hepatol 2001;24:37.
k g e l d í a I y I g / k g e l d í a 3 ) y es e l o t r o p i l a r d e l t r a t a m i e n t o j u n t o c o n l o s Runyon, BA. "Management of adult patient with ascites due to cirrhosis". Hepatology
antibióticos o p o r t u n a m e n t e indicados. 1998;27:264-272.
A l g u n a s consideraciones sobre l a hemo d i n a m i a delpaciente c i r r o - Rimóla A, Garcia-Tsao G, Navasa M, etal. "Diagnosis, treatment and prophylaxis of sponta-
neous bacterial peritonitis: a consensus document". J Hepatol 2000;32:142-153.
t i c o : L a c i r r o s i s r e p r e s e n t a u n estado a n ó m a l o d e d i s t r i b u c i ó n d e l v o l u m e n
Baccaro ME, Ferretti S, Vorobioff J. "Síndrome ascítico". En: Battagliotti C, Greca A (Eds.).
c i r c u l a n t e eficaz, c o n v a s o d i l a t a c i ó n e s p l á c n i c a e h i p o v o l e m i a r e l a t i v a a l Terapéutica Clínica. 1- ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2005;246-258.
r e s t o d e l o s ó r g a n o s . E s t o h a c e a estos p a c i e n t e s m u y l á b i l e s a l o s c a m b i o s Ferretti S, Baccaro ME, Vorobioff J. "Hipertensión portal". En: Battagliotti C, Greca A (Eds.).
h e m o d i n á m i c o s ( d e s h i d r a t a c i ó n , d i u r é t i c o s , a n t i i n f l a m a t o r i o s n o este- Terapéutica Clínica. I ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2005;239-245.
3

roideos, i n h i b i d o r e s de la enzima de conversión de angiotensina, drogas


nefrotóxicas, paracentesis evacuadoras, e t c . ) . P o r este m o t i v o se d e b e s e r
m u y p r u d e n t e c o n e l u s o d e estos m e d i c a m e n t o s y t é c n i c a s . E l t r a t a m i e n -
t o d i u r é t i c o d e l c i r r ó t i c o estable d e b e c o n t r o l a r s e c o n e l peso c o r p o r a l ,
evitando sobrepasar u n a p é r d i d a de 5 0 0 gramos p o r día e n elpaciente s i n
edemas y de I OOO g r a m o s p o r día e n el paciente c o n edemas. R e c o r d a r q u e
e l ú n i c o e d e m a q u e p o n e e n r i e s g o l a v i d a es e l p u l m o n a r , p o r e n d e n o h a y
n i n g u n a u r g e n c i a e n t r a t a r edemas d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s o l a ascitis, s i e n -
d o m a y o r e s l o s p e r j u i c i o s p o t e n c i a l e s d e t r a t a m i e n t o s agresivos (síndrome
h e p a t o r r e n a l , i n s u f i c i e n c i a r e n a l ) q u e los beneficios de éstos.
E l s í n d r o m e h e p a t o r r e n a l n o se d i s c u t i r á e n este c a p í t u l o ; s ó l o d e b e
t e n e r s e e n c u e n t a q u e se t r a t a d e u n c u a d r o d e i n s u f i c i e n c i a r e n a l e n u n
p a c i e n t e c o n i n s u f i c i e n c i a h e p á t i c a y a sea a g u d a o c r ó n i c a , e n e l q u e se h a n
d e s c a r t a d o o t r a s p o s i b l e s causas ( d i u r é t i c o s , i n f e c c i o n e s , n e f r o t ó x i c o s , e t c . )
y q u e n o m e j o r a c o n la e x p a n s i ó n d e l espacio intravascular. Presenta u n a
b a j a e x c r e c i ó n r e n a l d e s o d i o y a q u e se d e b e a u n a e x a g e r a d a v a s o c o n s t r i c c i ó n
r e n a l , s i e n d o s u m o r t a l i d a d m u y elevada.
G o m o v i m o s , l a p a r a c e n t e s i s diagnóstica resulta f u n d a m e n t a l e n e l
e s t u d i o d e l p a c i e n t e c i r r ó t i c o . A q u í se r e s u m e n sus i n d i c a c i o n e s :
1. E n e l p a c i e n t e c i r r ó t i c o , p a r a d e s c a r t a r P B E
2. Ascitis de reciente comienzo
3. Signos o síntomas de peritonitis
4« S i g n o s d e i n f e c c i ó n s i s t é m i c a ( f i e b r e , l e u c o c i t o s i s , e t c . )
5. E n c e f a l o p a t í a h e p á t i c a o d e t e r i o r o d e l a f u n c i ó n r e n a l
6 . H e m o r r a g i a digestiva, r e a l i z a r l a p u n c i ó n antes d e i n i c i a r l a p r o f i l a x i s
antibiótica

7o A s c i t i s d e d i f í c i l m a n e j o o r e f r a c t a r i a a t r a t a m i e n t o .

Bibliografía
• Gines P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodes J. "Management of Cirrosis and Ascites". N Engl J Med
2004;350:1646-54.
GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
24. Hemorragias y embarazo
R E N É D I M O N A C O - L O R E N A D E LOS Á N G E L E S T O Z Z I - P A T R I C I A PEREIRA

• C a u s a s de h e m o r r a g i a s e n e l p r i m e r trimestre:
•Aborto
• Embarazo ectópico
• Mola
•Causas en el 2 O
7 3 ° trimestre:
• Desprendimiento normoplacentario
• Placenta previa

ABORTO
Definición
F i n a l i z a c i ó n e s p o n t á n e a o p r o v o c a d a d e l e m b a r a z o antes de q u e e l feto a l -
cance edad gestacional dev i a b i l i d a d . L a O M S l o d e f i n e c o m o l a e x p u l s i ó n
o extracción uterina de u ne m b r i ó n o feto de menos de5 0 0 gramos.
Debe diferenciarse entre:
• Temprano (80-85%), e
^q u e
s u c e d e a n t e s d e l a s 12 s e m a n a s ( e s t á
r e l a c i o n a d o c o n causas e m b r i o n a r i a s )
• T a r d í o , e n t r e las 12 y 2 2 s e m a n a s ( a s o c i a d o a f a c t o r e s m a t e r n o s ) .

Factores asociados
N o h a b l a m o s d e f a c t o r e s e t i o l ó g i c o s y a q u e e n u n g r a n p o r c e n t a j e d e casos
se d e s c o n o c e l a e t i o l o g í a .
• E d a d m a t e r n a avanzada: asociado a alteraciones c r o m o s ó m i c a s
• Antecedentes de abortos previos
• Malformaciones uterinas
• Tumores uterinos
• Incompetencia ístmico-cervical
• R e a l i z a c i ó n d e técnicas invasivas d u r a n t e e l e m b a r a z o : amniocentesis,
biopsia corial
• Factores m e d i o a m b i e n t a l e s : radiaciones ionizantes, metales pesados, etc.
• Uso de prostaglandinas
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Ginecologíay Obstetricia ^5 1¿

TABLA 2 4 . 1 : FORMAS C Ó N I C A S DE A B O R T O
• T a m a ñ o u t e r i n o m e n o r al esperado para la edad gestacional
P O D E ABORTO DATOS C L Í N I C O S
[ • E c o g r a f í a : n o se r e a l i z a d e r u t i n a . Se o b s e r v a p e r s i s t e n c i a d e r e s t o s o v u l a r e s
• Test de embarazo positivo e n la cavidad u t e r i n a
• Presencia de vitalidad fetal
• Ginecorragia • V a l o r a r e l estado h e m o d i n á m i c o evaluando signos de shock h i p o v o l é m i c o
° Dolor tipo cólico hipogástrico • Descartar presencia de fiebre
° Orificio cervical (OC) cerrado
0
Expulsión parcial del producto de concepción • Realizar diagnóstico d i f e r e n c i a l c o nembarazo ectópico
• Ginecorragia y dolor hipogástrico de magnitud variable
CONDUCTA
• Dilatación cervical
° Expulsión completa del producto de concepción • Internación
° Hemorragia leve • Solicitar laboratorio: hemograma, glucemia, uremia
• Frecuente cierre del OC
• T i p i f i c a c i ó n ( g r u p o s a n g u í n e o y f a c t o r ) d e t o d a s las p a c i e n t e s
• Cualquiera de las formas clínicas de aborto
0
Fiebre, sin ningún otro foco
• Mal estado general
• Secreción hemopurulenta
Dolor a la movilización de cerviz y útero

FORMAS CLÍNICAS
1. A m e n a z a d e a b o r t o TRATAMIENTO
Se c a r a c t e r i z a p o r s a n g r a d o g e n i t a l d e p e q u e ñ a a m o d e r a d a i n t e n s i d a d , E v a c u a c i ó n u t e r i n a , e n q u i r ó f a n o y b a j o anestesia, m e d i a n t e :
a c o m p a ñ a d o d e d o l o r t i p o c ó l i c o , l o c a l i z a d o e n h i p o g a s t r i o y fosas i l í a c a s , • Legrado evacuador
g e n e r a l m e n t e leve a m o d e r a d o . •Aspiración manual endouterina ( A M E U )
DIAGNÓSTICO Se a d m i n i s t r a o x i t o c i n a c o m o u t e r o t ó n i c o , p a r a f a c i l i t a r l a e x p u l s i ó n
• A n t e c e d e n t e d e atraso m e n s t r u a l del material y d i s m i n u i r la pérdida sanguínea, 3 0 unidades e n5 0 0 m i de
• Metrorragiay d o l o r hipogástrico dextrosa al 5 % a pasar 2 O gotas p o r m i n u t o .
• Examen genital: O C cerrado 3. Aborto completo
•Test de embarazo positivo • Expulsión e n f o r m a completa del material ovular.
• Evidencia ecográfica de gestación intrauterina c o n desarrollo acorde a • E l d o l o r y las p é r d i d a s h e m á t i c a s c e s a n d e s p u é s d e l a e x p u l s i ó n .
edad gestacional. • E l o r i f i c i o c e r v i c a l i n t e r n o p u e d e estar a b i e r t o o c e r r a d o , y e l t a m a ñ o
CONDUCTA u t e r i n o es m e n o r a l o e s p e r a d o p a r a l a e d a d g e s t a c i o n a l .
• N o r e q u i e r e h o s p i t a l i z a c i ó n , a m e n o s q u e l a m e t r o r r a g i a sea m o d e r a d a • E n l a e c o g r a f í a se o b s e r v a l a c a v i d a d v a c í a o c o n i m á g e n e s s u g e s t i v a s d e
• R e s t r i c c i ó n m o d e r a d a de l a a c t i v i d a d física coágulos.
• A b s t i n e n c i a sexual CONDUCTA
• C o n c u r r i r al c o n t r o l prenatal • E n este caso es l a o b s e r v a c i ó n y s e g u i m i e n t o , s i e x i s t e n d u d a s d e b e c o n s i -
Es i m p o r t a n t e e l a p o y o p s i c o l ó g i c o y d a r l e a l a p a c i e n t e l a i n f o r m a c i ó n derarse c o m o u n a b o r t o i n c o m p l e t o .
necesaria 4° A b o r t o s é p t i c o
2. Aborto incompleto
Es l a e x p u l s i ó n p a r c i a l d e r e s t o s o v u l a r e s a través d e l c é r v i x .
DIAGNÓSTICO
• D i a g n ó s t i c o d e e m b a r a z o (test d e e m b a r a z o p o s i t i v o )
• D o l o r e s más intensos que e n la amenaza de aborto G e n e r a l m e n t e se p r e s e n t a t r a s m a n i p u l a c i o n e s m e c á n i c a s o q u í m i c a s
• M e t r o r r a g i a q u e p u e d e ser leve, m o d e r a d a o severa e n e l i n t e n t o d e i n t e r r u m p i r l a g e s t a c i ó n o e n casos d e r u p t u r a p r o l o n g a d a
• O r i f i c i o cervical abierto de m e m b r a n a s .
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Ginecologíaj Obstetricia *47

L a i n f e c c i ó n es p o l i m i c r o b i a n a , e n r e l a c i ó n a l a flora v a g i n a l e n d ó g e n a , • L a l a p a r o t o m í a c o n e v e n t u a l h i s t e r e c t o m í a debe reservarse p a r a pacientes


y s u e l e n a i s l a r s e Escherichia coli, Enterohacter aerogenes, Proteus vulgaris, Estreptococo c o n i n f e c c i ó n u t e r i n a masiva, fracaso d e l t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , sos-
hemolítico, Estafilococoj anerobios, incluyendo Clostridiumperfringens. p e c h a d e a b s c e s o s p e l v i a n o s o t r o m b o f l e b i t i s . E n este ú l t i m o caso d e b e
S i l a s e p s i s se d e b e a este ú l t i m o p a t ó g e n o p u e d e d e s e n c a d e n a r s e u n a evaluarse la n e c e s i d a d de h e p a r i n a .
h e m o l i s i s i n t r a v a s c u l a r grave ( a n e m i a , a n u r i a , i c t e r i c i a , h e m o g l o b i n e m i a , DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
h e m o g l o b i n u r i a ) c o n t r o m b o c i t o p e n i a ( S í n d r o m e de M o n d o r ) . • E m b a r a z o e c t ó p i c o : D e b e sospecharse e n t o d a m u j e r e n edad r e p r o d u c t i v a
CLÍNICA c o n d o l o r a b d o m i n a l a g u d o . Se a c o m p a ñ a d e m e t r o r r a g i a . Se r e a l i z a t e s t
• F i e b r e c o n escalofríos, m a l estado g e n e r a l , s a n g r a d o v a g i n a l d i f u s o c o n o de embarazo que resulta p o s i t i v o .
sin o l o r fétido • E n f e r m e d a d d e l t r o f o b l a s t o ( m o l a ) : Se c a r a c t e r i z a c l í n i c a m e n t e p o r l a
• Si la paciente presenta d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o y signos de p e r i t o n i s m o debe presencia deu n útero de mayor tamaño al correspondiente a la ame-
d e s c a r t a r s e l a p e r f o r a c i ó n u t e r i n a , q u e se a c o m p a ñ a d e d r e n a j e p u r u l e n t o n o r r e a . S e p r e s e n t a c o n m e t r o r r a g i a y d i l a t a c i ó n d e l O G I p o r e l q u e se
a t r a v é s d e l c é r v i x ; o d e s c a r t a r l a p r e s e n c i a d e abscesos p é l v i c o s p u e d e e x t r a e r m a t e r i a l d e t i p o vesículas. E c o g r a f í a e n l a q u e se d e m u e s t r a
• E v a l u a r s i g n o s de sepsis: p r e s i ó n a r t e r i a l , f r e c u e n c i a c a r d í a c a , f r e c u e n c i a signo de panal de abejas.
respiratoria, diuresis y leucocitosis • L e s i o n e s b e n i g n a s o m a l i g n a s d e l t r a c t o g e n i t a l i n f e r i o r : s i e m p r e se
CONDUCTA debe realizar u n a c u i d a d o s a e x p l o r a c i ó n física c o n e s p é c u l o p a r a descar-
Medidas generales: tar lesiones vaginales y cervicales. D u r a n t e el embarazo el cuello u t e r i n o
• Hospitalización se v u e l v e m á s f r i a b l e y v a s c u l a r i z a d o y s o n r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e s l o s
• I n t e r n a c i ó n e n u n i d a d d e c u i d a d o s i n t e n s i v o s s i p r e s e n t a s i g n o s d e sepsis s a n g r a d o s c a u s a d o s p o r l a e c t o p i a c e r v i c a l . T o d a l e s i ó n d e b e ser c u i d a -
• M o n i t o r e o de signos vitales y c o n t r o l de diuresis dosamente estudiada.
• Estudio hematológico completo: hemograma con recuento de plaque-
tas, c o a g u l o g r a m a , b i o q u í m i c a s a n g u í n e a ( f u n c i ó n r e n a l , e l e c t r ó l i t o s Bibliografía
y enzimas hepáticas), o r i n a c o m p l e t a para descartar i n f e c c i ó n u r i n a r i a • Cabrero Roura L. Aborto. Tratado de Ginecología y Obstetricia y Medicina de la reproduc-
ción. Madrid: Médica Panamericana, 2003;500-508.
asociada
• Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Guía para el mejoramiento de la atención
• Hemocultivos
post-aborto. Buenos Aires, Agosto 2005.
• U r o cultivo • Grimes DA. "Atención del aborto". En: Te Linde: Ginecología quirúrgica 9- ed. Buenos Aires:
• E c o g r a f í a p e l v i a n a e n caso d e n o e x t r a e r s e r e s t o s o v u l a r e s o p a r a d e s c a r t a r Médica Panamericana, 2006;527-552.
absceso p é l v i c o
• R a d i o g r a f í a d e a b d o m e n c u a n d o se s o s p e c h a p e r f o r a c i ó n u t e r i n a
• Profilaxis antitetánica
• A d m i n i s t r a c i ó n adecuada de l í q u i d o s i n t r a v e n o s o s
T r a t a m i e n t o antibiótico :
• P e n i c i l i n a G s ó d i c a 4 m i l l o n e s U I cada 4 h o r a s , vía I V
• G e n t a m i c i n a 2 4 ° m g / d í a vía I V 25. Hemorragias de la
E n caso d e q u e se s o s p e c h e m a n i p u l a c i o n e s o q u e s e a n g e s t a c i o n e s t a r d í a s
se a g r e g a u n t e r c e r a n t i b i ó t i c o : segunda mitad del embarazo
• G l i n d a m i c i n a 9 0 0 m g cada 8 h o r a s , vía I V
G u a n d o l a p a c i e n t e p e r m a n e c e 4 8 h o r a s a f e b r i l se r o t a a v í a o r a l R E N É D I M O N A C O - L O R E N A DE LOS Á N G E L E S T O Z Z I Y P A T R I C I A PEREIRA

( a m o x i c i l i n a - c l a v u l á n i c o ) hasta c o m p l e t a r I O - 1 4 días.
T r a t a m i e n t o quirúrgico : Definición
• L e g r a d o evacuador, e n pacientes de bajo riesgo E s l a p é r d i d a d e s a n g r e p o r v a g i n a , q u e o c u r r e a p a r t i r d e las 2 0 s e m a n a s
de gestación.
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca.

Ginecologíay Obstetricia ^f
1¿

Causas foración física


i» P l a c e n t a p r e v i a oUtero blando eindoloro
2 . D e s p r e n d i m i e n t o p r e m a t u r o d e l a p l a c e n t a n o r m a l m e n t e i n s e r t a (ahruptio ©Posición fetal a n ó m a l a (cefálica m ó v i l , podálica, transversa u o b l i c u a )
placentae) o F r e c u e n c i a c a r d í a c a f e t a l c o n s e r v a d a , salvo q u e l a m a d r e p r e s e n t e shock
3. Vasa previa hipovolémico.
4. Ruptura uterina • E l t a c t o v a g i n a l está c o n t r a i n d i c a d o , d a d o q u e p u e d e i n c r e m e n t a r l a
5- L e s i o n e s c é r v i c o v a g i n a l e s t u m o r a l e s y n o t u m o r a l e s hemorragia.
6. R u p t u r a del seno circular
Exámenes complementarios
PLACENTA PREVIA (PP) « E c o g r a f í a : es e l m é t o d o c o m p l e m e n t a r i o d e e l e c c i ó n p a r a e l d i a g n ó s t i c o
Definición de p l a c e n t a p r e v i a , dada s u r a p i d e z , i n o c u i d a d y s e g u r i d a d .
Es l a i m p l a n t a c i ó n d e l a p l a c e n t a e n e l s e g m e n t o u t e r i n o i n f e r i o r , r e c u -
b r i e n d o el cérvix o cercano a él, p u d i e n d o llegar a a n t e p o n e r s e t o t a l m e n t e Diagnóstico diferencial
a la presentación fetal. E l p r i n c i p a l d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e b e h a c e r s e c o n e l abruptio placentae.
(Tabla 2 5 . l )
Factores de riesgo
• Multiparidad
• Antecedente de placenta previa
• Edad mayor de 35 años Agudo, brusco, tormentoso En general es lento
Rojo oscuro, serohemática Rojo claro
• A n t e c e d e n t e de cesáreas previas
Aveces hemorragia severa desde El primer episodio suele ser leve
el inicio
Clasificación Mal estado general, Buen estado general, buena correlación
desproporcionado en relación a la con la pérdida de sangre
S e g ú n l arelación del a i m p l a n t a c i ó n dela placenta c o n e l o r i f i c i o cervical hemorragia
Persiste hasta el parto Hemorragia repetida
interno (OCI).
Interna, externa o mixta Siempre externa
Persistente luego de la ruptura de Puede ceder tras la ruptura de las
El OCI está totalmente cubierto por la placenta. las membranas membranas
El OCI está parcialmente cubierto por la placenta. Escasa durante la contracción
Suele aumentar con las contracciones
La placenta llega justamente al borde del OCI, pero no lo sobrepasa. Sí
No
El borde placentario se implanta en el segmento uterino inferior, no Hipertonía Tono uterino normal
llegando al OCI. Aumento de la sensibilidad No aumento de la sensibilidad
Tamaño frecuentemente aumentado Tamaño normal
Normalmente difíciles de palpar Se palpan normalmente
Cuadro clínico
r'---'.,Pi Frecuentes Si la hemorragia no es cuantiosa,
E l s í n t o m a f u n d a m e n t a l P P es l a h e m o r r a g i a , p o r e s o toda hemorragia en la
ausentes
segunda mitad del embarazo es PP hasta que se demuestre lo contrario.
• L a s a n g r e es l í q u i d a , r o j a y r u t i l a n t e . ;a prevés
• I n d o l o r a ( l a a u s e n c i a d e c o n t r a c c i o n e s es f u n d a m e n t a l p a r a e l d i a g n ó s t i c o • Placenta previa asintomática
d i f e r e n c i a l c o n abruptioplacentae) • Placenta previa sintomática
• I n t e r m i t e n t e ( p r o d u c i é n d o s e c o n i n t e r v a l o s c a d a vez m e n o r e s y d e m a y o r
cantidad) Tratamiento
• D e c o m i e n z o s i n causa a p a r e n t e , g e n e r a l m e n t e n o c t u r n o , p e r o p u e d e estar E l t r a t a m i e n t o d e l a P P d e b e o r i e n t a r s e a:
r e l a c i o n a d o c o n e l c o i t o , tactos vaginales o i n i c i o d e l t r a b a j o de p a r t o . I. P r e v e n i r e l s h o c k h i p o v o l é m i c o
^5° G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Ginecologíaj Obstetricia

2. Prevenir el p a r t o p r e m a t u r o Etiología
3 . L o g r a r las m e j o r e s c o n d i c i o n e s p a r a e l f e t o 1. P a t o l o g í a h i p e r t e n s i v a
2. Traumatismos
Evaluación inicial 3. A n o m a l í a s de la implantación (sobre m i o m a s o tabiques e n m a l f o r m a -
1. E v a l u a r e l estado h e m o d i n á m i c o ( n i v e l de c o n c i e n c i a , c o l o r a c i ó n d e l a ciones uterinas)
piel y mucosas, frecuencia cardíaca y presión arterial) y cuantificar la 4 . R u p t u r a de m e m b r a n a s e n p o l i h i d r a m n i o s y embarazos múltiples
hemorragia g. I a t r o g é n i c o : l u e g o de m a n i o b r a s d e v e r s i ó n , a m n i o c e n t e s i s y/o c o r d o -
2 . C o l o c a r u n a vía d e p e r f u s i ó n e n d o v e n o s a (abbocat N ° 1 8 ) q u e p e r m i t a centesis
la a d m i n i s t r a c i ó n rápida de l í q u i d o s , R i n g e r lactato o D e x t r á n , para
GRÁFICO 25.1: A L G O R I T M O DE TRATAMIENTO
r e p o n e r l a v o l e m i a h a s t a t a n t o se d i s p o n g a d e l a s u n i d a d e s d e s a n g r e
necesarias, e n l o p o s i b l e m a n t e n e r u n a diuresis s u p e r i o r a 3 0 m l / h o r a
(HEMORRAGIA GENITAL)
3. Realizar h e m o g r a m a , estudios de coagulación, y d e t e r m i n a r el g r u p o
sanguíneo y factor R h
[ECOGRAFÍA]
4 . Evaluar el estado fetal m e d i a n t e r e g i s t r o de la f r e c u e n c i a cardíaca fetal.

(PLACENTA PREVIA)
Conducta activa
C u a n d o l a h e m o r r a g i a es i n t e n s a y p e r s i s t e n t e , c o n r e p e r c u s i ó n h e m o - INGRESO HOSPITALARIO
REPOSO Y OBSERVACION
d i n á m i c a m a t e r n a , debe tratarse c o m o u n a urgencia obstétrica: 1 r
1. A d m i n i s t r a c i ó n e n d o v e n o s a d e l í q u i d o s (ESTADO HEMODINÁMICO MATERNO )
i
2. T r a n s f u s i ó n de sangre
3 _
3. C o n t r o l d e l af u n c i ó n r e n a l y d e l estado h e m o d i n á m i c o
(INESTABLE) ( ESTABLE ) ( S I N AFECCIÓN FETAL J [ AFECCIÓN FETAL )
4 . Extracción fetal m e d i a n t e cesárea.

(TRANSFUSIONES) [CONDUCTA ESPECTANTEJ [MADUREZ FETAL) [ CESÁREA J


Conducta conservadora
t
S u o b j e t i v o es o b t e n e r l a m a d u r a c i ó n p u l m o n a r f e t a l . ( INESTABLE] [MADUREZ FETAL] [CESÁREA]

Está i n d i c a d a c u a n d o : t
(CESÁREA) [ CESÁREA)
• L a h e m o r r a g i a es escasa y e l e s t a d o h e m o d i n á m i c o d e l a m a d r e es e s t a b l e .
• L a e d a d g e s t a c i o n a l es m e n o r d e 3 6 s e m a n a s .
• L a p a c i e n t e n o se e n c u e n t r a e n t r a b a j o d e p a r t o . Cuadro clínico
• E l f e t o está v i v o , s i n s i g n o s d e s u f r i m i e n t o n i m a l f o r m a c i o n e s i n c o m p a - L a t r í a d a c l á s i c a d e s í n t o m a s es:
tibles c o n la v i d a . 1. H e m o r r a g i a : escasa y o s c u r a . N o g u a r d a r e l a c i ó n c o n l a a f e c t a c i ó n d e l

• N o existen otras complicaciones médicas u obstétricas que c o n t r a i n d i q u e n estado g e n e r a l de la p a c i e n t e . P u e d e m a n i f e s t a r s e c o n l í q u i d o a m n i ó t i c o

la p r o l o n g a c i ó n d e l embarazo. hemático.
H a y q u e v a l o r a r l a p o s i b i l i d a d d e l u s o d e t o c o l í t i c o s , e n caso d e d i n á m i c a 2 . D o l o r : s u e l e ser d e a p a r i c i ó n b r u s c a y e v o l u c i ó n v a r i a b l e .
u t e r i n a , s ó l o hasta l o g r a r l a m a d u r a c i ó n f e t a l . 3 . H i p e r t o n í a u t e r i n a : está p r e s e n t e e n e l 5 0 % d e l o s casos. Es m á s f r e -
c u e n t e e n l o s casos g r a v e s .
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMO-INSERTA (DPPNi) L a h i p o x i a f e t a l p u e d e ser t a n i m p o r t a n t e c o m o p a r a o r i g i n a r l a m u e r t e
Definición d e l f e t o . C u a n d o e l d e s p r e n d i m i e n t o es d e u n 5 0 % o m á s , se p r o d u c e l a
Es l a s e p a r a c i ó n d e l a p l a c e n t a , n o p r e v i a , d e s u i n s e r c i ó n d e c i d u a l , e n u n a m u e r t e fetal.
g e s t a c i ó n de m á s d e 2 O semanas y antes d e l t e r c e r p e r í o d o d e l p a r t o .
Jj> 2
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Ginecología y Obstetricia 1
53

Diagnóstico 1. S i e x i s t e s u f r i m i e n t o f e t a l a g u d o
• E c o g r a f í a : los signos ecográficos suelen ser tardíos y s u ausencia n o des- 2. C o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o m a t e r n o ( c o n i n d e p e n d e n c i a de l a
c a r t a e l d i a g n ó s t i c o d e D P P N I . E l p r i n c i p a l i n t e r é s d e l a e c o g r a f í a es h a c e r situación fetal)
diagnóstico diferencial c o n placenta previa, aunque ambas patologías 3. M u e r t e f e t a l ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la s i t u a c i ó n m a t e r n a )
p u e d e n i r asociadas. Se a d o p t a r á n las s i g u i e n t e s m e d i d a s :
• Laboratorio: la elevación del dímero D tiene u n a especificidad del 9 3 % • Medidas generales: realizar l a b o r a t o r i o de urgencia (hemograma, pruebas
( p e r o es m u y t a r d í a ) . de c o a g u l a c i ó n ) , venoclisis c o n s o l u c i ó n de R i n g e r lactato, c o n t r o l de l a
diuresis p o r s o n d a vesical, m o n i t o r e o constante de l ap r e s i ó n a r t e r i a l ,
Tratamiento
p r e p a r a c i ó n de sangre, plasma y plaquetas
E l e n f o q u e t e r a p é u t i c o d e p e n d e r á f u n d a m e n t a l m e n t e de dos variables: • Administración de sangre, plasma y plaquetas (según el estado)
1. E s t a d o h e m o d i n á m i c o m a t e r n o ° T r a t a m i e n t o d e l a s c o m p l i c a c i o n e s sistémicas ( c o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r
2. V i a b i l i d a d fetal diseminada, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o hipertensión
E n f u n c i ó n d e las m i s m a s p o d r á e s t a b l e c e r s e : arterial)
a. T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r • E l e c c i ó n d e l a vía d e l p a r t o : d e b e m o s t e n e r e n c u e n t a l a p a r i d a d ,
b . T r a t a m i e n t o activo c o n d i c i o n e s c e r v i c a l e s y l a p o s i b l e u r g e n c i a d e l c u a d r o ( p o r causas m a -
a . T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r : Se p l a n t e a c u a n d o e x i s t e : ternas o fetales). A n t e u n a situación m a t e r n o - f e t a l c o n t r o l a d a y c o n
1. A u s e n c i a d e c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o m a t e r n o b u e n a s c o n d i c i o n e s o b s t é t r i c a s p a r a p a r t o v a g i n a l , se p u e d e i n t e n t a r
2. Feto p r e m a t u r o c o n i n m a d u r e z p u l m o n a r y trazado de frecuencia la i n d u c c i ó n d e l m i s m o . S i e m p r e d e b e estar t o d o p r e p a r a d o p a r a l a
cardíaca n o r m a l r e a l i z a c i ó n d e u n a c e s á r e a d e u r g e n c i a . E n caso d e m u e r t e f e t a l e l p a r t o
Se r e a l i z a r á n l o s s i g u i e n t e s c o n t r o l e s : d e b e resolverse p o r vía v a g i n a l , salvo q u e l a cesárea esté i n d i c a d a p o r
• Medidas generales: venoclisis c o n solución deR i n g e r lactato, reposo causa m a t e r n a .
absoluto, c o n t r o l d e l a diuresis y m e t r o r r a g i a , reserva de sangre, plasma
y p l a q u e t a s , a y u n o d u r a n t e las p r i m e r a s 2 4 h o r a s , y p r e p a r a c i ó n p a r a u n a Bibliografía
eventual cesárea de urgencia. ® Tejerizo López LC, Tejerizo García A y Pérez Redondo M. Tratado de Ginecología, Obstetricia
y Medicina de la Reproducción (tomo 1, cap. 67). Madrid: Panamericana, 2004.
• C o n t r o l ecográfico: i n i c i a l m e n t e cada 1 2 - 2 4 h o r a s c o n e l f i n d e evaluar
o Carrasco Rico S, Morillo Conejo y Jimena Medina P. Tratado de Ginecología, Obstetricia y
la e v o l u c i ó n . Medicina de la Reproducción (tomo 1, cap. 68). Madrid: Panamericana, 2004.
• C o n t r o l cardiotocográfico: i n i c i a l m e n t e c o n t i n u o y p o s t e r i o r m e n t e o Protocolos asistenciales de procedimiento de SEGO (Sociedad Española de Ginecología y
cada 1 2 - 2 4 h o r a s e n f u n c i ó n d e l a e d a d g e s t a c i o n a l . Está c o n t r a i n d i c a d a Obstetricia). Madrid: Panamericana, 2001.
l a r e a l i z a c i ó n d e l a p r u e b a d e t o l e r a n c i a a las c o n t r a c c i o n e s (PTC). © Schwarcz RLy col. Obstetricia. Buenos Aires: El Ateneo, 1995.
o F. Gary Cunningham; Williams Obstetricia. 20- ed. Cap. 32. Madrid: Panamericana, 2001
• C o n t r o l m a t e r n o : e n p r i n c i p i o se r e a l i z a r á u n h e m o g r a m a y p r u e b a s d e
c o a g u l a c i ó n , cada 1 2 - 2 4 h o r a s , p o s t e r i o r m e n t e l a p e r i o d i c i d a d será d e
acuerdo con laevolución del cuadro.
• M a d u r a c i ó n p u l m o n a r f e t a l : c o n 12 m g d e d e x a m e t a s o n a I M , cada 12
horas p o r 2 dosis.
U n e m p e o r a m i e n t o e n l a situación m a t e r n a y/o fetal c o n d i c i o n a r á u n
cambio de actitud para adoptar u n t r a t a m i e n t o activo.
b. T r a t a m i e n t o activo:
Consistirá e nlaterminación del embarazo, y e n instauración de medidas
de s o p o r t e i n d i c a d a s e n cada caso.
E s t á i n d i c a d o e n las s i g u i e n t e s s i t u a c i o n e s :
Ginecologíaj Obstetricia * 5 5

26. Estados hipertensivos del TABLA 26a: SÍNTOMAS PREMONITORIOS P E ECLAMPSIA: (EMBARAZADA O PUÉRPERA)

• Cefalea severa persistente

embarazo. • Alteraciones visuales (visión borrosa, ceguera transitoria, escotomas)


• Epigastralgia
• Náuseas o vómitos

Preeclampsia/eclampsia • Alteraciones mentales transitorias

Clasificación
R E N É D I M O N A C O - G O N Z A L O TABARES Y M A R Í A F L O R E N C I A P I C C H I
S e g ú n l a g r a v e d a d se c l a s i f i c a e n ^ l e v e
( grave
Definición
L a h i p e r t e n s i ó n o p r o t e i n u r i a p u e d e n estar ausentes hasta e n u n 4 0 %
• P r e e c l a m p s i a : t r a s t o r n o m u l t i s i s t é m i c o e s p e c í f i c o d e l e m b a r a z o q u e se
de m u j e r e s c o n eclampsia.
asocia g e n e r a l m e n t e c o n h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l ( H T A ) y p r o t e i n u r i a . P u e d e
La eclampsia debe ser el primer diagnóstico sospechado ante la aparición de convulsiones en
presentarse e n pacientes c o n H T A crónica o n o .
una mujer embarazada o que curse el puerperio inmediato.
• E c l a m p s i a : aparición deu n ao más convulsiones tónico clónicas sobre-
agregadas a l s í n d r o m e de p r e e c l a m p s i a .
BASES FISIOPATOLÓGICAS
D e causa d e s c o n o c i d a , se c a r a c t e r i z a p o r u n a i n v a s i ó n t r o f o b l á s t i c a a n o r m a l , Epilepsia
í i
asociada c o n a u m e n t o de l a resistencia vascular sistémica, cambios e n la
a g r e g a c i ó n p l a q u e t a r i a , activación d e l sistema de c o a g u l a c i ó n y d i s f u n c i ó n
''T'ConV-ülslories Meningitis
endotelial. i ^Confusión * Encefalitis

Criterios diagnósticos de preeclampsia


Vómitos Migraña
• E d a d gestacional: m a y o r o igual a 2 0 semanas
• Hipertensión arterial: P A > 140/90 m m H g • Vómitos Trombosis Venosa Cerebral
• P r o t e i n u r i a : 1+ o m á s , ó I g / L t e n d o s m u e s t r a s d e o r i n a r e c o g i d a s a l a z a r Hemorragia Subaracnoidea

c o n u n i n t e r v a l o d e 6 h o r a s . E l d i a g n ó s t i c o se c o n f i r m a c o n u n h a l l a z g o d e Ictericia Hígado graso agudo del


3 0 0 m gde p r o t e i n u r i a e n o r i n a de 2 4 hs. Hipoglucemia embarazo
Normoblastossn
•rka
TABLA at&t: CRITERIOS D E GRAVEDAD D E HTA D E L E M B A R A Z O
•PA>160/110mmHg
• Proteinuria de 24 hs. >5 g Tratamiento
• Creatininemia elevada 1. M a n e j o i n i c i a l d e l a c o n v u l s i ó n
• 0liguria<500 ml/24 hs.
• Eclampsia 2. T r a t a m i e n t o de la emergencia hipertensiva
• Edema agudo de pulmón 3. T r a t a m i e n t o definitivo
• Hemolisis microangiopática
• Trombocitopenia (<100 000 plaquetas/mm ) 3
1. MANEJO INICIAL
• Disfunción hepatocelular (hipertransaminasemia)
L a paciente c o n preeclampsia debe tratarse e n u n i d a d de A l t o Riesgo O b s -
• Síntomas persistentes de daño de órgano blanco: cefalea,
trastornos visuales, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho tétrico sin excepción.
• Restricción del crecimiento intrauterino y/u oligoamnios
Todos los casos de preeclampsia severa o eclampsia deben manejarse activamente, con
• Fondo de ojo alterado
independencia de la edad gestacional.
C o n d u c t a ante u n a convulsión eclámptica:
•A d m i n i s t r a r oxígeno a 4 - 6 1/min
• Proteger ala m u j e r c o n t r a lesiones
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Ginecologíay Obstetricia

• P r e p a r a r las d r o g a s a n t i c o n v u l s i v a s ( G r á f i c o 2 6 . 1 ) )rogas a n t i c o n v u l s i v a n t e s
• C o l o c a r vía endovenosa de g r a n calibre y a d m i n i s t r a r suero d e x t r o s a d o
• C o l o c a r cánula de M a y o

Creatininemia Un valor elevado sugiere Hasta 0,8 mg/dl


preeclampsia

••••riMifli DD con nefropatía


Indicador tardío de severidad
Hasta 35-40 mg/dl
De 2,5 a 4 mg/dl
^Ky&ik \ Uremia / Precaución entre 4,5-5 mg/al
Uricernía. DOSIS DE INIcioj-
- S^ &'-\ '\ Proteinuria 24 hs. Valor mayor a 300 mg/día se
: Ausente o trazas (menor a SO^Mg INTRAVENOSO
correlaciona con mal pronóstico 300 mg/día) EN í o c c DEXTROSA 5%
fetal
Hematocrito J Valora hemoconcentración (35%
o más: alerta) o hemolisis
Hasta 35% a término
[ INYECCIÓN IV LENTA
EN io-i5imin

Hemoglobina Valora hemoconcentración 11 g/dl S0 Mg 20g IV


4

DOSIS DE MANTENIMIENTO!. EN 5OOCC DEXTROSA 5%


Plaquetas Valores menores a 100 000/ 150 000-300 000/ mm 3

[ A 7 GOTAS/MIN (INFUSIÓN lg/HORA)


mm indican agravamiento y/o
3

microangiopatía CONTINUAR DURANTE 2 4 HORAS


Coagulograma Hipofibrinogenemia en casos En embarazo: 200-400 LUEGO DE LA ÚLTIMA CONVULSIÓN
severos con aumento de PDF* mg/dl o DESPUÉS DEL PARTO
FroM' ^"VT^ Presencia de esquistocitos Serie y morfología normal
indican daño endotelial con Discreta leucocitosis
hemolisis
TGOTGPV" " Su aumento sugiere TGP hasta 50 Ul/ml
preeclampsia con compromiso TGO hasta 46 Ul/ml
hepático
iDH Hemolisis y daño hepático Hasta 230 mg/dl
*PDF: Productos de degradación de fibrinógeno y fibrina
Frecuencia respiratoria materna > 16/min Frecuencia respiratoria materna < 16/min
L u e g o de l a convulsión Volumen de orina > 25 ml/h Volumen de orina < 25 ml/h
Jg^eJ^osjnotu^ Reflejos rotuü^^
• A d m i n i s t r a r drogas anticonvulsivas:
• C e f a l e a severa p e r s i s t e n t e I n caso de i n t o x i c a c i ó n c o n S O ^ M g :

• A l t e r a c i o n e s visuales ( v i s i ó n b o r r o s a , ceguera t r a n s i t o r i a , escotomas) A d m i n i s t r a r I g de g l u c o n a t o decalcio I V

• Epigastralgia Asegurar ventilación (máscara-intubación)

• Náuseas o vómitos L é g i m e n c o n D i a z e p a m p a r a las c o n v u l s i o n e s e c l á m p t i c a s :

• Alteraciones mentales transitorias


• Posicionar a la m u j e r de costado para r e d u c i r el riesgo de b r o n c o a s -
piración
• C o n t r o l d e s i g n o s v i t a l e s m a t e r n o s y fetales ( f r e c u e n c i a c a r d í a c a f e t a l )
• C o l o c a r s o n d a vesical y m o n i t o r i z a r d i u r e s i s
• Auscultar las bases pulmonares cada hora (signos de edema de pulmón), si se auscultan rales,
suspender la hidrataciónj administrarlo mgdefurosemida endovenosa
\V>& G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

2. TRATAMIENTO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

• Definición: P A > 170/HO m m H g


27. Parto inminente
• Objetivo d e l t r a t a m i e n t o : p r e v e n i r la complicaciones potenciales ce-
R E N É D I M O N A G O - G O N Z A L O TABARES Y M A R Í A FLORENCIA P I C C H I
rebrovasculares y cardiovasculares maternas (encefalopatía, h e m o r r a g i a
intracraneana e insuficiencia cardíaca congestiva). efiniciones
T r a b a j o d e p a r t o : es e l c o n j u n t o d e f e n ó m e n o s fisiológicos que tienen
CUADRO 2 6 . 4 : DROGAS RECOMENDADAS
c o m o o b j e t o llevar a cabo la salida de u n f e t o viable a través de los g e n i -
0 O S Í 5 Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN •¡¡•I
Comenzar con 20 mg IV en bolo lento. Efecto máximo a los 5 minutos tales m a t e r n o s .
Repetir de ser necesario, duplicando la dosis cada 15 min. Dosis máxima 300 mg total Se d i v i d e e n t r e s p e r í o d o s :
u 80 mg por bolo
10 mgVO cada 30 min dosis máxima 40 mg D i l a t a n t e : se p r o d u c e d i l a t a c i ó n y b o r r a m i e n t o ( a c o r t a m i e n t o y a d e l -
0,15 mg IV en bolo. Luego 0,75 mg en 500 cc en solución dextrosada a 7 gotas/min g a z a m i e n t o ) p r o g r e s i v o d e l c u e l l o u t e r i n o p o r l a a c c i ó n d e las c o n -
tracciones.
M a n e j o de l a h i d r a t a c i ó n : Las m u j e r e s c o n p r e e c l a m p s i a severa t i e n e n u n
E x p u l s i v o : consiste e n la e x p u l s i ó n d e l feto.
riesgo a u m e n t a d o de d e s a r r o l l a r e d e m a a g u d o de p u l m ó n y e x a c e r b a c i ó n de
P l a c e n t a r i o : salida de la p l a c e n t a y m e m b r a n a s ovulares ( a l u m b r a m i e n t o ) .
s u h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l . Se d e b e e v a l u a r r i g u r o s a m e n t e e l b a l a n c e h í d r i c o
P a r t o : e x p u l s i ó n de u n feto m a y o r a 5 O O g r a m o s o de 2 O semanas o más de
y auscultación p u l m o n a r .
g e s t a c i ó n . Se c o n s i d e r a c o m o p a r t o a t é r m i n o c u a n d o se p r o d u c e e n t r e
3. EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA ECLAMPSIA SE LOGRA CON LA FINALIZACIÓN las s e m a n a s 3 7 y 4 1 .
DEL EMBARAZO; LA VÍA DEL PARTO SE DEFINE DE ACUERDO A LAS CONDICIONES
OBSTÉTRICAS DE LA PACIENTE. ¡agnóstico de trabajo de parto
ospecha si existe:
Bibliografía D o l o r a b d o m i n a l i n t e r m i t e n t e e n u n embarazo m a y o r a 2O semanas
• Managing Complications in Pregnancy and Childbirth: a Guide for Midwives and Doctors.
D o l o r asociado a p é r d i d a de m u c o s i d a d t e ñ i d a de sangre
Reproductive Health and Research, World Health Organization, 2003.
• Gabbe, S. Obstetricia: normalidad y complicaciones en el embarazo. 2- ed. Madrid: Pérdida vaginal de l í q u i d o a m n i ó t i c o ( h i d r o r r e a )
Marban, 2000.
• Guía para el diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión en el Embarazo. Dirección Na- infirmación:
cional de Salud Materno Infantil 2004. Disponible en: < http://www.msal.gov.ar/htm/site/
Tacto vaginal: dilatación y b o r r a m i e n t o del cuello u t e r i n o asociado a
promin/UCMISALUD/publicaciones/pdf/Guia%20tratamiento%20hipertension%20em-
contracciones uterinas regulares.
barazo.pdf > Última consulta: 20 de Agosto de 2008.
• Duley, L. "Evidence and practice: the magnesium sulphate store". Best Prac Res Clin Obst
Gynaecol. 2005;19,l:57-74. aloración inicial del trabajo de parto
• Duley L, D Henderson-Smart. "Sulfato de magnesio versus diazepam para la eclampsia" os m o t i v o s d e c o n s u l t a m á s f r e c u e n t e s e n g u a r d i a g e n e r a l d e e m b a r a z a d a s
(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca de Salud Reproductiva, N- 9, Oxford: Up-
término incluyen:
date Software Ltd. 2006.
Contracciones
Pérdida de t a p ó n m u c o s o
Edidrorrea
Se d e b e c o n f i r m a r s i l a p a c i e n t e e s t á e n t r a b a j o d e p a r t o y e n q u é p e r í o d o
e l m i s m o , p a r a d e f i n i r s i se l a t r a s l a d a o se a s i s t e e l p a r t o .
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Ginecologíaj Obstetricia

. P e r m i t i r que la paciente puje


• Edad gestacional/paridad . R e a l i z a d o e l p a r t o d e l a c a b e z a , p e r m i t i r q u e ésta r o t e e s p o n t á n e a m e n t e
• Vitalidad y presentación fetal
• Examen físico o b i e n ayudar a rotar 9 0 o
p a r a q u e l o s h o m b r o s se a c o m o d e n e n e l d i á -
• Examen obstétrico m e t r o á n t e r o - p o s t e r i o r de la pelvis.
Se a p o y a p r i m e r o e l h o m b r o a n t e r i o r e n e l p u b i s , t r a c c i o n a n d o h a c i a
1. E d a d g e s t a c i o n a l : se d e t e r m i n a r á p o r e l m é t o d o m á s c o n f i a b l e , l a f e c h a abajo y luego hacia a r r i b a , p e r m i t i e n d o la salida d e l h o m b r o p o s t e r i o r ,
de ú l t i m a m e n s t r u a c i ó n ( F U M ) , ecografía t e m p r a n a , gestograma. e l r e s t o d e l c u e r p o sale f á c i l m e n t e .
2 . V i t a l i d a d y p r e s e n t a c i ó n f e t a l : se i n t e r r o g a r á s o b r e p e r c e p c i ó n d e m o - C l a m p e a r el c o r d ó n u m b i l i c a l c o n dos pinzas y seccionarlo.
v i m i e n t o s f e t a l e s y se p r o c e d e r á a r e a l i z a r a u s c u l t a c i ó n d e l a t i d o s f e t a l e s C o l o c a r I O u de o x i t o c i n a I M para realizar el a l u m b r a m i e n t o activo, trac-
c o n estetoscopio de P i n a r d . M e d i a n t e lapalpación a b d o m i n a l ( m a n i o b r a s c i o n a n d o s u a v e m e n t e d e l c o r d ó n , a l a vez q u e se r e a l i z a c o n t r a t r a c c i ó n
d e L e o p o l d ) se e s t a b l e c e l a p a r t e d e l f e t o q u e se p r e s e n t a a l c a n a l d e l p a r t o s o b r e e l ú t e r o c o n l a o t r a m a n o a p o y a d a p o r e n c i m a d e l p u b i s . S i n o se
(cabeza o pelvis f e t a l ) . dispone de o x i t o c i n a , esperar el a l u m b r a m i e n t o espontáneo.
3 . E x a m e n f í s i c o m a t e r n o : se v a l o r a r á e l e s t a d o g e n e r a l d e l a p a c i e n t e y se , C o m p r o b a r s i se h a f o r m a d o el globo de seguridad de Pinard.

registrarán los signos vitales. , Higienizar el periné, examinar buscando desgarros.


4 . E x a m e n obstétrico: . Derivar ala m a d r e e h i j o para internación conjunta.
• D i n á m i c a u t e r i n a : se c o n t r o l a r á n l a s c o n t r a c c i o n e s m e d i a n t e p a l - ZEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO:
p a c i ó n a b d o m i n a l d u r a n t e n o m e n o s d e I O m i n u t o s . Se d e b e t e n e r \spirar secreciones
e n cuenta el n ú m e r o y duración. Las contracciones características Evitar l a p é r d i d a d e t e m p e r a t u r a c o r p o r a l m e d i a n t e e l secado y c o l o c a c i ó n
del trabajo de p a r t o s o n regulares y h a b i t u a l m e n t e dolorosas, e n u n a le c o m p r e s a s secas
f r e c u e n c i a de 2 a 5 cada I O m i n u t o s .
C o n t r o l a r q u e n o haya p é r d i d a de sangre a través d e l c o r d ó n
• T a c t o v a g i n a l : se e v a l u a r á l a d i l a t a c i ó n y b o r r a m i e n t o d e l c u e l l o ;
se p u e d e c o n f i r m a r l a p r e s e n t a c i ó n f e t a l e i n d e m n i d a d o n o d e l a s
litografía
m e m b r a n a s ovulares. L a presencia de dilatación cervical e n t r e 2~3 c m
anaging Complications in Pregnancy and Childbirth: a Guide for Midwives and Doctors.
asociado acontracciones regulares c o n f i r m a el diagnóstico de trabajo
sproductive Health and Research, World Health Organization, 2003.
de p a r t o . ( T a b l a 2 7 . 1 ) ibbe, S. Obstetricia: normalidad y complicaciones en el embarazo. 2- ed. Madrid:Marban,
300.
TABLA 27.!: P E R Í O D O V FASES D E L TRABAJO D E PARTO :hwarcz, R. Duverges. C Obstetricia. 5- ed., Buenos Aires: El Ateneo, 2001.
SIGNOS Y SÍNTOMAS PERÍODO f FASE
Cuello no dilatado Falso trabajo de parto Alta
Cuello menor a 4 cm Latente Derivación
Cuello entre 4-9 cm 12 Activa Derivación
Descenso fetal
Dilatación completa Atención del parto
Sin sensación de pujo Temprana y recién nacido
materno
Dilatación completa 2- expulsivo Tardía Parto inminente Atención del parto
Presentación fetal sobre el Recepción del recién
piso pelviano nacido
Sensación de pujo
materno

ATENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO:

1. Se c o l o c a a l a p a c i e n t e e n p o s i c i ó n s e m i s e n t a d a .
2. Asepsia de la r e g i ó n a b d o m i n o p e r i n e a l
INFECTOLOGÍA
28. Neutropenia febril
ROBERTO PARODI

Definición
• N e u t r o p e n i a : c o n t e o d e n e u t r ó f i l o s , i n c l u y e n d o n e u t r ó f i l o s e n caya-
do, segmentados y metamielocitos p o r debajo de 5 0 0 / m m ; o menos 3

d e I O O O / m m , e n q u i e n e s se e s p e r a u n d e s c e n s o a m e n o s d e
3
§00/
mm 3
e n las s i g u i e n t e s 4 8 h o r a s .
' F i e b r e : presencia de u n ú n i c o r e g i s t r o de t e m p e r a t u r a o r a l m a y o r de 3 8 , 3 ° G ,
o una temperatura mayor o igual a 3 8 ° C durante una hora o más.

Consideraciones generales
Los pacientes n e u t r o p é n i c o s presentan:
• S u s c e p t i b i l i d a d a u m e n t a d a a las i n f e c c i o n e s . L a i n c i d e n c i a d e i n f e c c i o n e s
aumenta e n f o r m a inversamente p r o p o r c i o n a l al recuento absoluto de
n e u t r ó f i l o s y a m e d i d a q u e se p r o l o n g a l a n e u t r o p e n i a .
0
Las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas de i n f e c c i ó n están f r e c u e n t e m e n t e camufladas, a
causa d e l a l i m i t a d a c a p a c i d a d d e p r o d u c i r u n a r e s p u e s t a i n f l a m a t o r i a .
• A m e n u d o , l a fiebre c o n s t i t u y e e l ú n i c o s i g n o d e i n f e c c i ó n .
• A l m e n o s l a m i t a d d e l o s p a c i e n t e s n e u t r o p é n i c o s q u e se t o r n a n f e b r i l e s
t i e n e n u n a i n f e c c i ó n o c u l t a o e s t a b l e c i d a y, c o n f r e c u e n c i a , l a causa d e l a
fiebre n o es i d e n t i f i c a d a .
• L a p r o g r e s i ó n d e l a i n f e c c i ó n e n pacientes n e u t r o p é n i c o s p u e d e ser r á p i d a .
H a s t a u n 7 0 % d e m o r t a l i d a d s i se r e t r a s a l a a d m i n i s t r a c i ó n d e a n t i b i ó t i c o s .
P o r l o t a n t o , t o d o p a c i e n t e n e u t r o p é n i c o f e b r i l debe ser c o n s i d e r a d o
c o m o u n p a c i e n t e i n f e c t a d o severo; y n o d e b e r í a esperarse la a p a r i c i ó n de
u n foco clínico n i laconfirmación bacteriológica de infección para iniciar
tratamiento antibiótico inmediatamente (emergencia infectológica).

Evaluación inicial
Se d e b e e x t r e m a r l a a g u d e z a e n e l e x a m e n f í s i c o e i n t e r r o g a t o r i o , p a r a
detectar manifestaciones sutiles, q u e n o s p o n g a n sobre la pista del o r i g e n
de la i n f e c c i ó n .
S o n p a c i e n t e s i n e s t a b l e s y m u y d i n á m i c o s , es n e c e s a r i o r e a l i z a r u n a
reevaluación minuciosa y permanente.
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Infectología

Se d e b e r á t e n e r e s p e c i a l a t e n c i ó n e n e l e x a m e n d e s i t i o s d e p u n c i o n e s ,
- Edad menor de 60 años
accesos v a s c u l a r e s , r e g i ó n p e r i a n a l , p u l m o n e s , o j o s , f a r i n g e , p e r i o d o n t o ,
- Recuento absoluto de neutrófilos mayor a 100/mm 3

cavidad b u c a l y zonas p e r i u n g u e a l e s . - Recuento absoluto de monocitos mayor a 100/mm 3

- Duración de la neutropenia menor a 7 días


Exámenes complementarios iniciales - Cáncer en remisión parcial o completa
lo H e m o g r a m a c o m p l e t o s e r i a d o - Asintomáticos o con síntomas leves a moderados
- Ambulatorios al inicio de la fiebre
2,. P e r f i l b i o q u í m i c o m í n i m o ( g l u c e m i a , u r e m i a , c r e a t i n i n e m i a , i o n o g r a -
- Radiografía de tórax normal
ma; repetirlos según evolución o situaciones; p o re j e m p l o , ante uso de - Temperatura menor a 39°C
drogas nefrotóxicas c o m o a n f o t e r i c i n a o v a n c o m i c i n a c o n t r o l de f u n c i ó n - Ausencia de hipotensión
r e n a l y electrólitos a l m e n o s cada tres días) - Frecuencia respiratoria de menos de 24 ciclos por minuto
3. Transaminasas (ASATyALAT) - Ausencia de confusión o alteración del estado mental
- Ausencia de deshidratación o pérdida de sangre
4 . Hemocultivos bacterianos y micológicos
- Sin antecedentes de micosis ni de tratamiento antimicótico
5. Radiografías de tórax - Ausencia de comorbilidades serias (insuficiencia cardíaca o renal;
6. D e t e r m i n a c i o n e s analíticas o m i c r o b i o l ó g i c a s según el c u a d r o clínico cirrosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus)
individual
7. T o m o g r a f í a d e t ó r a x d e a l t a r e s o l u c i ó n ( e n g e n e r a l n o se s o l i c i t a d e r u t i n a T A B L A 28.2: I N D I C A C I O N E S ESPECÍFICAS PARA EL U S O I N I C I A L DE V A N C O M I C I N A

a t o d o s l o s p a c i e n t e s , p e r o es u n p u n t o d e c o n t r o v e r s i a ) • Sospecha clínica de infección seria relacionada a catéter venoso central


• Colonización conocida por Stafilococcus aureus meticilina resistente o Neumococo resistente a
penicilina-cefalosporina
Manejo inicial del paciente neutropénico febril
• Hemocultivos positivos para bacterias Gram positivo, previo a la identificación finaly antibiograma
N o existe u n e s q u e m a e s p e c í f i c o , n i u n a d r o g a o c o m b i n a c i ó n d e d r o g a s • Hipotensión e inestabilidad hemodinámica
p a r t i c u l a r e s , n i u n p e r í o d o de t r a t a m i e n t o d e t e r m i n a d o q u e p u e d a ser • Mucositis severa por quimioterapia intensa
aplicado inequívocamente a todos lospacientes n e u t r o p é n i c o s febriles. • Profilaxis con quinolonas durante el período de neutropenia afebril _ _

CARACTERÍSTICAS DE LA ANTIBIÓTICOTERAPIA INICIAL


• Inmediata
• Empírica FIEBRE (TEMPERATURA > 3 8 , 3 O
C) + N E U T R O P E N I A (< 5 0 0 N E U T R Ó F I L O S / M M )
3
)

• D e a m p l i o e s p e c t r o ; i n c l u y e n d o c o b e r t u r a c o n t r a Pseudomona aeruginosa
• Bactericida
• A dosis m á x i m a
E x i s t e l a p o s i b i l i d a d d e i n i c i a r e l t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o p o r vía o r a l e n
pacientes adultos de bajo riesgo y cuidadosamente seleccionados. ( T a b l a 2 8 . i )
Se c o n s i d e r a n d e b a j o r i e s g o a q u e l l o s p a c i e n t e s s i n f o c o e v i d e n t e d e i n f e c -
c i ó n , n i o t r o s signos o síntomas de i n f e c c i ó n más que la f i e b r e , s i n c o m o r b i l i d a -
des serias, e n b u e n e s t a d o g e n e r a l , y s i n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a n i p r o l o n g a d a .
U n a s e g u n d a d e c i s i ó n q u e d e b e r á t o m a r s e es l a d e i n c l u i r o n o v a n c o -
m i c i n a e n el esquema de t r a t a m i e n t o inicial. G o m o concepto general, la a d -
m i n i s t r a c i ó n d e v a n c o m i c i n a d e b e r í a l i m i t a r s e a i n d i c a c i o n e s específicas;
d e b i d o a l a e m e r g e n c i a d e g é r m e n e s resistentes asociada a su u s o excesivo. R E E V A L U A C I Ó N LUEGO D E 3 A S DÍAS

L o s d o s ú l t i m o s í t e m s d e l a t a b l a 0,8.2, c o n s t i t u y e n i n d i c a c i o n e s r e l a t i v a s
Adaptado y modificado de Hughes WT. Clin Infecí Dis 2002;34:730-751
de v a n c o m i c i n a y existe c o n t r o v e r s i a e n s u u s o .
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca
Infectología ^ 7 J l

P a r a l a e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o es i m p o r t a n t e c o n o c e r l o s p a t r o n e s d e
duración del tratamiento antimicrobiano
i n f e c c i ó n y resistencia locales d e cada i n s t i t u c i ó n .
El r e c u e n t o d e n e u t r ó f i l o s es e l f a c t o r a i s l a d o q u e g u a r d a m a y o r i m p o r -
ancia c o m o d e t e r m i n a n t e de u n a s u s p e n s i ó n exitosa de los a n t i b i ó t i c o s .
Manejo del tratamiento antibiótico durante la primera semana
Se r e q u i e r e n a l m e n o s 3 5 d í a s p a r a d e t e r m i n a r l a e f i c a c i a d e l p l a n a n t i -
a
GRÁFICO 2 8 , 3 ; A L G O R I T M O DE D U R A C I Ó N DE TRATAMIENTO A N T I M I C R O B I A N O

b i ó t i c o i n i c i a l . D u r a n t e este p e r í o d o h a b r á q u e d e t e r m i n a r s i se d e f i n i ó u n
f o c o i n f e c c i o s o c l í n i c o o b a c t e r i o l ó g i c o ; s i e l p a c i e n t e p e r s i s t e c o n fiebre o [ D U R A C I Ó N DEL T R A T A M I E N T O A N T I B I Ó T I C O )

n o ; y si sufrió d e t e r i o r o de su estado g e n e r a l .
[ A F E B R I L EN EL 3 ° A 5° D Í A ] [ P E R S I S T E N C I A DE LA FIEBRE )
U n p u n t o i m p o r t a n t e a c o n s i d e r a r es e l t i e m p o q u e d e m a n d a l a d e s a -
p a r i c i ó n d e l a fiebre. G e n e r a l m e n t e , se p r o d u c e e n t r e 2 a 7 d í a s ( p r o m e d i o d e X
> 500 NEUTRÓFILOS/MM 3
< 500 NEUTRÓFILOS/MM 3 > 5OO < 500
5 días); siendo más l e n t o e n pacientes de alto riesgo, de 5 a 7 días. G o m o vemos, JRANTE DOS DÍAS CONSECUTIVOS NEUTRÓFILOS/MM 3
NEUTRÓFILOS/MM 3

EN EL 7 o
DÍA

l a d e f e r v e s c e n c i a d e l c u a d r o t é r m i c o es e n g e n e r a l m á s l e n t a q u e l a o b s e r v a d a Y N O SE IDENTIFICÓ INFECCIÓN

e n i n f e c c i o n e s c o m u n e s e n h u é s p e d e s n o r m a l e s , s i n q u e esto s i g n i f i q u e f a l l a X
S U S P E N D E R ATBS BAJO R I E S G O ALTO RIESGO INICIAL SUSPENDER ATBs CONTINUAR
e n e l t r a t a m i e n t o . P o r l o t a n t o , c u a n d o e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a e s t a b l e y s i n L U E G O D E 48 H S . INICIAL -<ioo N E U T / M M 3
4 ó 5 DÍAS ATBs P O R 2
d e t e r i o r o d e su estado g e n e r a l , a u n q u e p e r m a n e z c a c o n fiebre, c o n v i e n e es- AFEBRIL + - Mucosms DESPUÉS DE QUE EL SEMANAS

* RAN >50O/MM 3
CLÍNICAMENTE - CLÍNICAMENTE RAN > 500/MM 3

p e r a r hasta 5 días p a r a r e a l i z a r c u a l q u i e r c a m b i o e n e l e s q u e m a a n t i b i ó t i c o . ESTABLE INESTABLE

Persistencia de la fiebre a los 3 a S días de tratamiento SUSPENDER ATBs LUEGO CONTINUAR


(REEVALUACIÓN) [REEVALUACIÓ'N")
DE 5A 7 DÍAS AFEBRIL ANTIBIÓTICOS SUSPENDER ATBs
S I LA E N F E R M E D A D
Y EL PACIENTE S E ENCUENTRAN ESTABLES

^ ^ ^ J T Á B L A 2 8 , 3 : C A U S A S S E hm'm pm$mmwmmcmmES
:
CON NEUTROPENIA P R Q L O Ñ G A P A ^ ^ J
RAN = recuento absoluto de neutrófilos
1 POSIBLES CAUSAS D E REBRE 1 FRECUENCIA A P R O X I M A D A ( % ) [ Adaptado de Hughes WT. Clin InfectDis 2 0 0 2 ; 3 4 : 7 3 0 - 7 5 1
Infecciones micóticas 45
No definida (fiebre por drogas, efectos tóxicos de la quimioterapia, respuesta Jso de factores estimulantes de colonias hematopoyéticas
antitumoral, patógenos no definidos)
Enfermedad injerto versus huésped 10 £1 f a c t o r e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s d e g r a n u l o c i t o s ( G - G S F = s i g l a e n i n g l é s )
Infecciones bacterianas (gérmenes resistentes o focos avasculares) 10 romo el filgrastim y el factor estimulante de colonias de g r a n u l o c i t o s -
Toxoplasma gondii, micobacterias, Legionela, A/lycoplasma, Bartonela, etc. 5
n a c r ó f a g o s ( G M - C S F = sigla e n inglés) c o m o e l s a r g r a m o s t i n , d e m o s t r a r o n
Infecciones virales (herpes simple, citomegalovirus, Epstein Barr, herpesvirus
humano 6, varicela-zoster, influenzae, parainfluenzae, etc.) ; n estudios r a n d o m i z a d o s de pacientes n e u t r o p é n i c o s febriles q u e p u e d e n
Adaptado de Corey and Boeckh. N EnglJ Med 2 0 0 2 ; 3 4 6 ( 4 ) : 2 2 2 icortar la duración de la n e u t r o p e n i a , pero n o h a n r e d u c i d o significati-
v a m e n t e o t r a s m e d i d a s d e m o r b i l i d a d , c o m o d u r a c i ó n d e l a fiebre, u s o d e

G R Á F I C O 2 8 . 2 : A L G O R I T M O . ESTRATEGIAS T E R A P É U T I C A S A N T E L A P E R S I S T E N C I A D E LA FIEBRE
i n t i m i c r o b i a n o s o costos de m a n e j o d e l e p i s o d i o n e u t r o p é n i c o f e b r i l .
N i n g ú n estudio h a demostrado r e d u c i r la m o r t a l i d a d relacionada a la
( FIEBRE P E R S I S T E N T E D U R A N T E L O S P R I M E R O S 3 A 5 D Í A S )
nfección.
( REEVALUACIÓN S I N DETECTAR ETIOLOGÍA )
N o se r e c o m i e n d a e l u s o r u t i n a r i o d e f a c t o r e s e s t i m u l a n t e s d e c o l o n i a
m pacientes n e u t r o p é n i c o s febriles n o complicados.
CONTINUAR ESQUEMA C A M B I O S DE A N T I B I Ó T I C O S A N T I M I C Ó T I C O S CON O S I N
ANTIBIÓTICO INICIAL C A M B I O S DE A N T I B I Ó T I C O S
SL L A E N F E R M E D A D P R O G R E S A O X Conclusiones
SI E L P A C I E N T E PERMANECE APARECEN COMPLICACIONES Sl C O N T I N Ú A F E B R I L P A R A E L D Í A 5-7
ESTABLE SIN CAMBIOS AGREGAR VANCOMICINA Y N O S E ESPERA U N A INMINENTE
I I m a n e j o de los pacientes n e u t r o p é n i c o s febriles constituye t o d o u n desafío
EN S U E S T A D O GENERAL SI R E Ú N E CRITERIOS RESOLUCIÓN D E LA N E U T R O P E N I A ; n l a p r á c t i c a c l í n i c a y u n a s i t u a c i ó n a l a q u e n o s e n f r e n t a m o s cada vez c o n
Adaptado de Hughes WT. Clin InfectDis 2 0 0 2 ; 3 4 : 7 3 0 - 7 5 1 n a y o r f r e c u e n c i a . C o n s t i t u y e n pacientes c o n características especiales, q u e
i e m a n d a n u n a evaluación m i n u c i o s a p e r m a n e n t e , c o n tomas de decisiones
linámicas, continuas e individualizadas.
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

TABLA 2 8 , 4 : - A N T I M I C R O B I A N O S D E U S O FRECUENTE EN PACIENTES N E U T R O P É N I C O S FEBRILES

ANTI M I C R O B I A N O S : ¡ DOSIS USUALES: (VÍA ENDOVENOSA)


en ei paciente
Ceftazidima
Cefepime
Imipenem
2gcada8hs.
2 g cada 8 ó 12 hs.
500 mg a 1 g cada 6 u 8 hs.
esplenectomizado
Meropenem Igcada8hs. ESTEBAN N A N N I N I
Vancomicina 500 mgcada 6 h s . ó 1 gcada 12 hs.
Ciprofloxacina (vía oral) 750mgcada 12 hs. Introducción
Amoxicilina/clavulánico (vía oral) 625 mgcada 8 hs.
Los pacientes c o n a s p l e n i a f u n c i o n a l o a n a t ó m i c a están e n riesgo d e
Amikacina 5 mg/kg cada 8 hs. ó 7,5 mg/kg cada 12 hs.
p a d e c e r u n c u a d r o d e sepsis g r a v e d e n o m i n a d o s e p s i s p o s e s p l e n e c t o m í a
Piperacilina/tazobactam 3,375-4,5gcada4ó6hs.
Anfotericina B 0,8-1,5 mg/kg/día ( S P E ) . S i b i e n l a S P E f u e d e s c r i p t a p o r p r i m e r a v e z e n 1929, recién cobró
Complejo lipídico de anfotericina 5 mg/kg/día (hasta 20 mg/kg/día) m a y o r t r a s c e n d e n c i a e n 1 9 5 2 c u a n d o se r e p o r t a r o n 5 n i ñ o s c o n S P E . L o s
Dispersión coloidal de anfotericina 3-6 mg/kg/día (hasta 7,5 mg/kg/día) m i c r o o r g a n i s m o s h a b i t u a l m e n t e i m p l i c a d o s c o m o causa d e S P E s o n las
Anfotericina liposomal 1-5 mg/kg/día (hasta 15 mg/kg/día)
b a c t e r i a s e n c a p s u l a d a s Streptococcuspneumoniae, Haemophillus influenzae t i p o B y
Voriconazol Dosis de carga: 6 mg/kg IV cada 12 hs. por dos dosis
Mantenimiento: 3 mg/kg IV cada 12 hs.; Neisseria meningitidis, q u e l u e g o se d i s c u t i r á n e n m á s d e t a l l e . L a g r a v e d a d d e l
luego de 3 días IV, pasar a 200 mg vía oral cada 12 hs. c u a d r o h a c e r e m a r c a r l a i m p o r t a n c i a d e las m e d i d a s d e p r e v e n c i ó n o r i e n t a -
das a l a i n m u n i z a c i ó n a c t i v a , l a e d u c a c i ó n d e l s u j e t o y s u f a m i l i a y , e n a l g u n a s
Bibliografía s i t u a c i o n e s , l a p r e s c r i p c i ó n d e a n t i b i ó t i c o s e n f o r m a d e p r o f i l a x i s ; estas
• Crawford J, Dale DC, Lyman GH. "Chemotherapy-induced neutropenia: risks, consequen- m e d i d a s h a n d e m o s t r a d o ser efectivas e n d i s m i n u i r l a i n c i d e n c i a d e S P E
ces, and new directions for its management". Cáncer 2004;100(2):228- 37.
p e r o e l d e s a r r o l l o d e l a s m i s m a s e s c a p a a l a l c a n c e d e este c a p í t u l o .
• Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. "2002 Guidelines for the use of antimicrobial
agents in neutropenic patients with cáncer". Clin InfectDis 2002;34:730-751. . P a r a e n t e n d e r p o r q u é estas b a c t e r i a s se a s o c i a n a S P E , h a y q u e c o n s i -
• Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein EB, et al. "The multinational association for sup- d e r a r las c a r a c t e r í s t i c a s d e estos m i c r o o r g a n i s m o s y las f u n c i o n e s inmu-
portive care in cáncer risk índex: a multinational scoring system for identify low-riskfebrile nológicas d e lbazo. Lasbacterias encapsuladas poseen antígenos polisa-
neutropenic cáncer patients"./Clin Oncol 2000;18:3038-51. cáridos e nsurespectiva cápsula q u e n o s o nreconocidos p o r l i n f o c i t o s T ,
• Elting LS, Rubenstein EB, Rolston K, et al. "Time to clinical response: an outcome of anti-
p r o d u c i é n d o s e así u n a respuesta i n m u n o l ó g i c a t i m o - i n d e p e n d i e n t e ; e n
biotic therapy of febrile neutropenia with implication for quality and cost of care". j Clin
Oncology 2000;18:3699-3706. este t i p o d e r e s p u e s t a l a p r o d u c c i ó n d e a n t i c u e r p o s es e l m a y o r m e c a n i s -
• Ozer H, Armitage JO, Bennett CL, et al. "2000 update of recommendations for the use of m o de defensa. E lbazo, siendo eló r g a n o l i n f o i d e más grande del c u e r p o ,
hematopoietic colony-stimulating factors: evidence-based clinical practice guidelines". / c u m p l e f u n c i o n e s i n m u n o l ó g i c a s r e g u l a t o r i a s al ser e l l u g a r d e d e s a r r o l l o
Clin Oncol. 2000;18:3558-3585. de células B y T d e m e m o r i a , de m a d u r a c i ó n de células T supresoras y de
• Corey L, M Boeckh. "Persistent fever in patients with neutropenia". N Engl J Med
e l i m i n a c i ó n de a u t o a n t i c u e r p o s . A s i m i s m o , el bazo realiza f u n c i o n e s de
2002;346(4):222-224.
• Parodi R, A Greca. "El paciente neutropénico febril". En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica clearence i n m u n o l ó g i c o , c o m o l a p r o d u c c i ó n d e a n t i c u e r p o s específicos
Clínica. 1- ed. Rosario, Argentina, Rosario, Corpus, 2005;500-511. opsonizantes y dec o m p l e m e n t o , y la r e m o c i ó n de microorganismos
• Parodi, R. "Fiebre en pacientes oncológicos". Boletín ACREM 2007; 3(2):4-7. c i r c u l a n t e s y d e c o m p l e j o s i n m u n e s . E n este s e n t i d o , e l b a z o es u n o d e
• Parodi, R. "Neutropenia febril". Sección: Responden los expertos. Clinica-UNR.org, 2007. los sitios de m a y o r p r o d u c c i ó n de anticuerpos y el m á s i m p o r t a n t e para
Disponible on Une: <http://www.clinica-unr.Org/Expertos/9/Expertos_09_Neutropenia.htm>
la e x p o s i c i ó n d e l o s a n t í g e n o s capsulares a l o s l i n f o c i t o s B e n las zonas
Última consulta: 03 de septiembre de 2008
m a r g i n a l e s d e l m i s m o ; allí t a m b i é n l o s m a c r ó f a g o s e s p l é n i c o s c u m p l e n
u n i m p o r t a n t e r o l e nla fagocitosis bacteriana y de células parasitadas. D e
a l l í q u e , e n a u s e n c i a o m a l f u n c i o n a m i e n t o d e este ó r g a n o , se r e q u i e r a n
altos niveles de a n t i c u e r p o s p r e f o r m a d o s para e l i m i n a r m i c r o o r g a n i s m o s
( f u n d a m e n t a l m e n t e encapsulados o t i m o - i n d e p e n d i e n t e s ) p o r e l resto
d e l s i s t e m a r e t í c u l o - e n d o t e l i a l ; s i n e m b a r g o , esta c o m p e n s a c i ó n dada
^7° G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca
Infectología *7_/

f u n d a m e n t a l m e n t e e n e l h í g a d o , m u c h a s veces n o es s u f i c i e n t e e n p r e s e n c i a
quirúrgica incidental, con riesgo i n t e r m e d i o : púrpura trombocitopénica
d e o r g a n i s m o s v i r u l e n t o s c o m o e l n e u m o c o c o . T a m b i é n se e s t i m a q u e e n
idiopática, esferocitosis, e h i p e r t e n s i ó n p o r t a l , y c o n riesgo elevado: tala-
presencia de d i s f u n c i ó n esplénica hay u n a d i s m i n u c i ó n e n la c i r c u l a c i ó n
semia y e n f e r m e d a d de H o d g k i n .
de u n s u b t i p o d e l i n f o c i t o s B , d e n o m i n a d o s B - I a , l o que también puede
c o n t r i b u i r a a u m e n t a r e l r i e s g o d e S P E e n estos s u j e t o s . Estos l i n f o c i t o s Microbiología
B tienen u ni m p o r t a n t e r o l e nla producción temprana de anticuerpos
• Streptococcuspneumoniae: es e l a g e n t e m á s i m p o r t a n t e c o m o c a u s a d e S P E , e n
I g M , opsonizando patógenos con antígenos timo-independientes, como
t o d o s los g r u p o s etarios, a u n q u e e l p o r c e n t a j e relativo a u m e n t a c o n l a
las c á p s u l a s d e e s t o s m i c r o o r g a n i s m o s .
e d a d . E n d i s t i n t a s s e r i e s d e s u j e t o s c o n S P E , este d i p l o c o c o G r a m p o s i t i v o
L a d i s f u n c i ó n e s p l é n i c a se d i v i d e e n d o s g r a n d e s g r u p o s : r e m o c i ó n q u i -
f u e e l a g e n t e c a u s a l e n e l 6 0 - 9 0 % d e l o s c a s o s . N o se h a d e m o s t r a d o q u e
r ú r g i c a e h i p o e s p l e n i s m o f u n c i o n a l . Las causas q u e m á s f r e c u e n t e m e n t e
a l g ú n t i p o d e t e r m i n a d o d e s e r o t i p o d e n e u m o c o c o se a s o c i e c o n casos d e
derivan en una esplenectomía son: trauma, enfermedades inmunológicas
S P E . L a s tasas l o c a l e s d e r e s i s t e n c i a a p-lactámicos e n n e u m o c o c o deben
( a n e m i a h e m o l í t i c a a u t o i n m u n e , esferocitosis h e r e d i t a r i a y p ú r p u r a t r o m -
s e r t e n i d a s e n c u e n t a c u a n d o se i n d i q u e t r a t a m i e n t o e m p í r i c o e n e s t o s
bocitopénicaidiopática), hiperesplenismo (síndromemieloproliferativo,
pacientes, especialmente c u a n d o hay c o m p r o m i s o m e n í n g e o .
h i p e r t e n s i ó n p o r t a l , t a l a s e m i a y e n f e r m e d a d de G a u c h e r ) , o e n f e r m e d a d e s
• Haemophillusinfluenzjie: H. influenzae t i p o B es e l s e g u n d o a g e n t e c a u s a l r e s p o n -
malignas ( e n f e r m e d a d de H o d g k i n , leucemia de células peludas y otros
s a b l e d e S P E , e n e s p e c i a l e n n i ñ o s m e n o r e s d e 15 a ñ o s , a u n a s í c o n u n a
carcinomas i n f i l t r a n d o bazo). Los t r a s t o r n o s asociados a h i p o e s p l e n i s m o
i n c i d e n c i a a p r o x i m a d a m e n t e I O veces m e n o r q u e l a d e l neumococo.
son múltiples ypueden incluir enfermedades autoinmunes (cirrosis biliar,
N i las c e p a s n o t i p i f i c a b l e s n i las c e p a s c a p s u l a r e s n o - B s o n p a t ó g e n o s
h e p a t i t i s c r ó n i c a activa, a r t r i t i s r e u m a t o i d e a , l u p u s e r i t e m a t o s o s i s t é m i -
i m p o r t a n t e s e n S P E . L a p r o d u c c i ó n d e ¡3-lactamasa e n u n 3 0 % d e las
co, vasculitis, etc.), hematológicas ( t r o m b o c i t o p e n i a esencial, h e m o f i l i a ,
c e p a s d e H. influenzae t i p o - B d e b e s e r t e n i d a e n c u e n t a a l e l e g i r e l t r a t a -
s í n d r o m e de F a n c o n i , trasplante de m é d u l a ósea y e n f e r m e d a d de células
miento empírico.
falciformes), neoplásicas (leucemias crónicas, cáncer de m a m a , linfoma
• Neisseria meningitidis: s i b i e n e l m e n i n g o c o c o es c i t a d o c o m o e l t e r c e r a g e n t e
n o H o d g k i n , s í n d r o m e deSézary), infiltrativas (amiloidosis y sarcoidosis),
m á s c o m ú n c o m o causa d e S P E y d e h e c h o o c u r r e e n p a c i e n t e s a s p l é n i c o s ,
o intestinales ( e n f e r m e d a d celíaca, e n f e r m e d a d i n t e s t i n a l i n f l a m a t o r i a ,
a l g u n o s a u t o r e s h a n p u e s t o e n d u d a q u e las p e r s o n a s c o n d i s f u n c i o n e s
e n f e r m e d a d de W h i p p l e , e t c . ) , e n t r e otras.
e s p l é n i c a s t e n g a n m a y o r s u s c e p t i b i l i d a d a este m i c r o o r g a n i s m o o q u e e l
c u a d r o c l í n i c o sea m á s s e v e r o q u e l o s i n d i v i d u o s e u s p l é n i c o s .
Riesgo
• O t r o s m i c r o o r g a n i s m o s : Capnocytophaga canimorsus ( a n t e r i o r m e n t e c l a s i -
L a e x a c t a i n c i d e n c i a d e l r i e s g o d e S P E se d e s c o n o c e a u n q u e se e s t i m a q u e
ficado c o m o g r u p o D F - 2 d e l G D C ) es u n b a c i l o g r a m - n e g a t i v o , flora
es d e 7 , 2 e p i s o d i o s p o r c a d a I O O p e r s o n a s - a ñ o s d e o b s e r v a c i ó n , c o n u n
habitual de caninos y felinos que produce infecciones limitadas luego
riesgo d eu n 5 % e n t o d a la v i d a . E n u n a revisión d e 2 8 estudios a n a l i z a n d o
de m o r d e d u r a s d e p e r r o s , q u e p u e d e n d e r i v a r e n u n c u a d r o severo e n
19 6 8 0 s u j e t o s e s p l e n e c t o m i z a d o s con u n tiempo m e d i o de seguimiento
p r e s e n c i a d e d i s f u n c i ó n e s p l é n i c a . Salmonella s p p . h a s i d o a s o c i a d a a c a -
d e 7 a ñ o s , se o b s e r v ó q u e e l 3 , 2 % s u f r i ó u n e p i s o d i o d e i n f e c c i ó n i n v a s i v a y
sos d e S P E , a u n q u e o c u r r e m a y o r i t a r i a m e n t e e n n i ñ o s c o n d i s f u n c i ó n
que la m o r t a l i d a d g l o b a l fue del 1,4%. E l t i e m p o m e d i o t r a n s c u r r i d o e n t r e
esplénica y e n f e r m e d a d d e células f a l c i f o r m e s , y e n sujetos c o n defectos
l a e s p l e n e c t o m í a y l a i n f e c c i ó n d o c u m e n t a d a f u e d e 2 2 , 6 meses. E n estos
e n la i n m u n i d a d celular p o r e n f e r m e d a d subyacente o t r a t a m i e n t o de la
e s t u d i o s se r e c o n o c e q u e e l r i e s g o d e S P E es m a y o r e n l o s p r i m e r o s a ñ o s
m i s m a . Otras bacterias h a n sido anecdóticamente relacionadas a SPE,
d e s p u é s de la r e m o c i ó n d e l bazo p e r o p u e d e q u e a ú n p u e d a o c u r r i r d é c a d a s
e n t r e l a s q u e se i n c l u y e n e s t r e p t o c o c o s a - h e m o l í t i c o s , estafilococos,
después dela esplenectomía.
Bacteroides, Escherichia coliy o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s ; estas ú l t i m a s p a r e c e r í a n
Es i m p o r t a n t e r e c o n o c e r t a m b i é n q u e existe u n a s i g n i f i c a t i v a v a r i a c i ó n
m á s f r e c u e n t e s e n m e n o r e s d e 6 m e s e s d e e d a d . F i n a l m e n t e , se h a c o -
d e l r i e s g o d e S P E y l a causa d e d i s f u n c i ó n e s p l é n i c a . A s í el r i e s g o d e S P E e n
m u n i c a d o a s o c i a c i ó n e n t r e e s p l e n e c t o m í a y las p a r a s i t o s i s p o r Plasmodium
esplenectomizados se e s t r a t i f i c a d e a c u e r d o a l a e n f e r m e d a d subyacente.
falciparumy Babesia microti ( e n d é m i c a e n á r e a s d e l n o r o e s t e d e E s t a d o s U n i d o s
Sujetos esplenectomizados c o n b a j o riesgo de SPE: t r a u m a y c o m p l i c a c i ó n
y algunos países e u r o p e o s ) .
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Infedología 17
_¿/

Cuadro clínico E n caso d e o b t e n e r d e s a r r o l l o d e n e u m o c o c o n o s e n s i b l e a c e f t r i a x o n a

La SPE tiene u n pródromo c o r t o c o n escalofríos, fiebre, mialgias, diarrea y ( h a l o < 19 m m e n p r u e b a d e d i s c o d e o x a c i l i n a d e I u g , o C I M > I p g / m l y

v ó m i t o s . U s u a l m e n t e e n a d u l t o s c o n S P E n o es e v i d e n t e u n f o c o i n f e c c i o s o C I M > 2 p g / m l e n pacientes c o n y s i n m e n i n g i t i s , respectivamente) o de

i d e n t i f i c a b l e , y e n c u a l q u i e r e n f e r m e d a d f e b r i l a g u d a se d e b e s o s p e c h a r t e n e r alta sospecha d e l m i s m o , debe agregarse v a n c o m i c i n a ( 3 0 m g / k g / día)

SPE. E l d e t e r i o r o c l í n i c o p u e d e ser a b r u p t o y p r o g r e s i v o , c o n d e s a r r o l l o e n d o v e n o s a a l t r a t a m i e n t o i n s t i t u i d o . S i e l m i c r o o r g a n i s m o a i s l a d o es H.

de h i p o t e n s i ó n y subsiguiente fallo m u l t i o r g á n i c o e n h o r a s . P u e d e n o b s e r - influenzae, d e b e n u t i l i z a r s e c e f a l o s p o r i n a s d e 3 g e n e r a c i ó n h a s t a t e n e r r e s u l -


a

varse c o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r d i s e m i n a d a , c o n v u l s i o n e s , c o m a , colapso t a d o s d e s u s c e p t i b i l i d a d d a d o q u e e l 3 0 % d e las m i s m a s s o n p r o d u c t o r a s d e

c a r d i o v a s c u l a r y p ú r p u r a fulminans. (5-lactamasas. L a s c e f a l o s p o r i n a s d e 3 g e n e r a c i ó n t a m b i é n están i n d i c a d a s


a

Es f u n d a m e n t a l t e n e r u n a l t o g r a d o d e s o s p e c h a d e S P E e n p a c i e n t e s p a r a N . meningitidis. T a n t o p a r a este g e r m e n c o m o p a r a e l n e u m o c o c o , se p u e -

asplénicos o c o n enfermedades crónicas que p u d i e r a n p r o d u c i r disfunción d e r o t a r e l t r a t a m i e n t o a p e n i c i l i n a G , u n a vez c o n o c i d a l a s u s c e p t i b i l i d a d

esplénica. L a presencia de c u e r p o s de H o w e l l - J o l l y ( r e m a n e n t e s nucleares) d e l o s m i s m o s . E n e l c a s o C. canimorsus, é s t e es g e n e r a l m e n t e s u s c e p t i b l e a

e n g l ó b u l o s r o j o s y alto p o r c e n t a j e de eritrocitos c o n v a c u o l a s ( e r i t r o c i t o s penicilinas, vancomicina, c l i n d a m i c i n a , carbapenem y cefalosporinas de

m a d u r o s n o r e m o v i d o s p o r elbazo) son buenos indicadores de disfunción 3 a


g e n e r a c i ó n . E n t o d o caso d e S P E , a d e m á s d e l t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o

e s p l é n i c a , a u n q u e e l p r i m e r o n o es m u y s e n s i b l e y e l ú l t i m o r e q u i e r e o b - t a m b i é n s o n s u m a m e n t e i m p o r t a n t e s las m e d i d a s d e s o p o r t e i n t e n s i v a s

servación c o n microscopio de interferencia. actuales p a r a e l sostén h e m o d i n á m i c o y evitar el shock r e f r a c t a r i o .

L o s n i v e l e s d e b a c t e r i e m i a q u e se o b s e r v a n d u r a n t e e l e p i s o d i o d e S P E
s o n m u c h o m á s elevados q u e los habituales ( m a y o r a I O 6
unidades f o r m a -
d o r a s d e c o l o n i a p o r m i ) ; esto hace q u e l o s m i c r o o r g a n i s m o s p u e d a n o b - Obtener muestras para cultivo de r n ú l t i p ^ sitios"
Realizar tinción de Gram de lesiones cutáneas, extendido de sangre periférica, líquido
servarse m e d i a n t e l a t i n c i ó n d e G r a m e n u n e x t e n d i d o d e sangre p e r i f é r i c a
cefalorraquídeo (si estuviera indicado)
y q u e l o s h e m o c u l t i v o s c o n v e n c i o n a l e s s e a n i n f o r m a d o s p o s i t i v o s e n s ó l o 12 Recordar que S. pneumoniae es el patógeno más frecuentemente aislado
a 2 4 h o r a s . P a r a i n t e n t a r o b t e n e r m a y o r r é d i t o e t i o l ó g i c o , se d e b e r e a l i z a r Considerar Capnocytophaga canimorsus en pacientes con mordedura de perros
t i n c i ó n de G r a m y cultivo si existen lesiones p u r p ú r i c a s o petequiales e n Iniciar antibióticos de amplio espectro y medidas de sostén hemodinámico inmediatamente
piel y o b t e n e r u n amuestra de líquido cefalorraquídeo, especialmente e n Considerar el agregado de vancomicina si hay sospecha de neumococo no susceptible a ceftriaxona

niños c o n SPE. Tener en cuenta la elevada mortalidad asociada a SPE


Repasar las medidas preventivas luego del episodio de SPE

Tratamiento
Pronóstico
L a a u t o - i n i c i a c i ó n de antibióticos p o r p a r t e de l o s pacientes p u e d e ser
u n a práctica r e c o m e n d a b l e para pacientes c o n sospecha de S P E ( f i e b r e o E l d e s a r r o l l o d e S P E es p r o b l e m á t i c o p o r s u e l e v a d a m o r t a l i d a d , e n e l r a n g o

escalofríos c o n postración) sin d i s p o n i b i l i d a dde atención médica i n m e - de 5 0 a 7 0 % , a pesar de t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o a p r o p i a d o y s o p o r t e i n t e n s i v o .

diata. E l agente a u t i l i z a r s e p u e d e ser amoxicilina/clavulánico y e n sujetos D e m o s t r a n d o l a a g r e s i v i d a d d e este c u a d r o c l í n i c o , e l 6 8 y 8 0 % d e las m u e r t e s

c o n alergia a (3-lactámicos, u n a q u i n o l o n a (levofloxacina, m o x i f l o x a c i n a o se p r o d u c e n e n las p r i m e r a s 2 4 y 4 8 h o r a s , r e s p e c t i v a m e n t e . L a m o r t a l i d a d

g a t i f l o x a c i n a ) , l a s q u e se p r e f i e r e n e n á r e a s c o n a l t a i n c i d e n c i a d e n e u m o - a s o c i a d a a S P E es i n d e p e n d i e n t e d e l a causa d e l a e s p l e n e c t o m í a a u n q u e t i e n d e

coco resistente a p e n i c i l i n a . a s e r m a y o r d e s p u é s d e l o s 1 6 a ñ o s . S i b i e n se r e p o r t ó u n a l e v e m e n o r m o r t a -

La o b t e n c i ó n de muestras para examen d i r e c t o y cultivo n o debe d e m o - l i d a d e n l a S P E c a u s a d a p o r K influenzae, e n g e n e r a l , l a m o r t a l i d a d es s i m i l a r

r a r l a i n i c i a c i ó n d e u n t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . E l a n t i b i ó t i c o d e e l e c c i ó n es e n casos n e u m o c ó c i c o s ( 5 7 , 6 % ) y n o n e u m o c ó c i c o s ( 5 2 , 3 % ) .

c e f t r i a x o n a , 2 g r a m o s e n d o v e n o s o s ( E V ) c a d a 2 4 h o r a s ; c o m o a l t e r n a t i v a se
Bibliografía:
p u e d e u t i l i z a r c e f e p i m e , e n d o s i s d e 2 g r a m o s E V c a d a 12 h o r a s o c e f o t a x i m a ,
• Wardemann H, Boehm T, Dear N, Carsetti R. "B-la B cells that link the innate and adaptive
2 g r a m o s E V cada 6 h o r a s . L a d u r a c i ó n t o t a l de t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d a jmmune responses are lacking in the absence ofthe spleen"./£xp Med 2002;195:771-80.
es d e 2 s e m a n a s , p u d i é n d o s e u t i l i z a r a n t i b i ó t i c o s o r a l e s l u e g o d e o b t e n e r • Lutwick, L. "Infections in Asplenic Patients". In: Mandell G, Bennet J, Dolin R, Eds. Principies
m e j o r í a clínica y de acuerdo alg e r m e n aislado y su susceptibilidad. and Practice oflnfectious Diseases, Philadelphia: Churchill Livingstone, 2005;3524-32.
Infectología *75J
^74 G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• Schwartz PE, Sterioff S, Mucha P, Melton LJ, 3rd, Offord KP. "Postsplenectomy sepsis and v i o s o ) , las f a s c i a s q u e l o s e p a r a n d e l a p i e l ( f a s c i a s u p e r f i c i a l ) y d e l m ú s c u l o
mortality in adults"./ama 1982;248:2279-83.
( f a s c i a p r o f u n d a ) l a d e n o m i n a c i ó n es f a s c i t i s n e c r o s a n t e . F i n a l m e n t e , s i
• Bisharat N, Omari H, Lavi I , Raz R. "Risk of infection and death among post-splenectomy
el proceso i n v o l u c r a e l m ú s c u l o esquelético, hablamos de m i o n e c r o s i s .
patients". J Infecí 2001;43:182-6.
• Holdsworth RJ, Irving AD, Cuschieri A. "Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: ac-
tual versus perceived risks". BrJSurg 1991;78:1031-8.
• CELULITIS CLOSTRIDIAL
• Styrt B. "Infection associated with asplenia: risks, mechanisms, and prevention".>4m ¡Med
1990;88:33-42. • CELULITIS A N A E R Ó B I C A N O CLOSTRIDIAL
• CELULITIS NECROSANTE
• Loggie BW, Hinchey EJ. "Does splenectomy predispose to meningococcal sepsis? An experi- • GANGRENA SINÉRGICA DE MELENEY

mental study and clinical rev\ew".jPediatrSurg 1986;21:326-30.


• CELULITIS NECROSANTE SINÉRGICA

I •TIPO I ( P O U M I C R O B I A N A )

INPEH FASCITIS NECROSANTE

30. infecciones necrosantes I • T I P O II (S. PYOGENES)

de partes blandas • MIONECROSIS


• CLOSTRIDIAL (GANGRENA GASEOSA)

E M I L I O PASTOR Y GUSTAVO CAPPA

• No CLOSTRIDIAL

Hasta lo más difícil puede decirse de manera simple, pero es difícil


Hasta lo más simple puede decirse deforma difícil,j es fácil. Microbiología
L a I N P B p u e d e n ser causadas p o r u n a g r a n v a r i e d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s :
SOYA
• E l c o m p r o m i s o p o l i m i c r o b i a n o f u e i d e n t i f i c a d o e n e l 7 1 - 8 5 % d e las

Definición I N P B , p u d i e n d o a s u vez d i v i d i r s e a esta ú l t i m a e n : u n 5 0 % p r o d u c i d a p o r


asociación deg é r m e n e s aerobiosy 5 0 % restante p o r g é r m e n e s aerobios y
E l t é r m i n o infecciones necrosantes de partes blandas ( I N P B ) hace r e f e -
a n a e r o b i o s . E l m o d e l o d e I N P B p o l i m i c r o b i a n a es l a f a s c i t i s n e c r o s a n t e
rencia a infecciones de la piel, tejido celular subcutáneo y músculo q u e
t i p o I . Las b a c t e r i a s aisladas d e m u e s t r a s d e t e j i d o i n c l u y e n Staphylococcusau-
se a s o c i a n a g r a n d e s t r u c c i ó n t i s u l a r . E n g e n e r a l se t r a t a d e i n f e c c i o n e s
reus, e s t r e p t o c o c o s , e n t e r o c o c o s , Escherichiacoli, Peptostreptococcus s p , Prevotella
de r á p i d a e v o l u c i ó n y alta m o r b i m o r t a l i d a d , q u e r e q u i e r e n u n abordaje
jPorphyromonas s p , Bacteroidesfragilisy Clostridium s p ( C . perfringens e n u n 8 0 % ) .
t r a n s d i s c i p l i n a r i o e n f o r m a t e m p r a n a y agresiva.
Las localizaciones más frecuentes s o n l o s m i e m b r o s i n f e r i o r e s , s i e n d o
E s t a s i n f e c c i o n e s se h a n c o n o c i d o a l o l a r g o d e l a h i s t o r i a d e l a m e d i -
otras áreas q u e p u e d e n afectarse l a cabeza, e l c u e l l o y e l p e r i n é .
cina bajo diferentes d e n o m i n a c i o n e s , h e c h o que h a d a d o l u g a r a ausencia
. D e n t r o d e l g r u p o d e I N P B d e causa m o n o m i c r o b i a n a 1 5 - 2 9 % , podemos
d e d e f i n i c i o n e s c l a r a s y a c o n f u s i ó n . H o y e n d í a se i n t e n t a u n i f i c a r e s t o s
d i f e r e n c i a r dos c u a d r o s c l a r a m e n t e d e s c r i p t o s : la m i o n e c r o s i s c l o s t r i d i a l
t é r m i n o s y a g r u p a r a t o d a s estas e n t i d a d e s b a j o e l n o m b r e d e i n f e c c i o n e s
(C. perfringes) y l a f a s c i t i s n e c r o s a n t e t i p o 2, (S. Pyogenes), frecuentemente
necrosantes de partes blandas.
asociada a t r a u m a o c i r u g í a . I n f e c c i o n e s m o n o m i c r o b i a n a s causadas p o r

Clasificación y microbiología estafilococos t a m b i é n h a n sido reportadas p e r o c o n u n a frecuencia m u y


i n f e r i o r . E l Streptococcus pyogenesíue identificado e nel5 ° % deI a
I N P B de
L a s I N P B se c l a s i f i c a n d e a c u e r d o a l o s p l a n o s d e l o s t e j i d o s b l a n d o s q u e
causa m o n o m i c r o b i a n a , c o n t e n d e n c i a a p r o g r e s a r a l s í n d r o m e d e s h o c k
e s t á n a f e c t a d o s . S i l a a f e c t a c i ó n es s ó l o l a e p i d e r m i s y l a d e r m i s e s t a m o s e n
t ó x i c o e s t r e p t o c ó c i c o . E s t e ú l t i m o se h a a s o c i a d o a l a p r e s e n c i a d e f a c t o r e s
p r e s e n c i a d e u n a c e l u l i t i s n e c r o s a n t e ; e n c a m b i o , s i está c o m p r o m e t i d o
de v i r u l e n c i a : p r o t e í n a M ( c o m p o n e n t e s o m á t i c o ) y a la l i b e r a c i ó n d e
el t e j i d o celular subcutáneo (incluye t e j i d o adiposo ypaquete v á s c u l o - n e r -
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca Infetiología 1
77^

exotoxinas pirógenas A y B que parecerían comportarse c o m o superan- a l a e x p l o r a c i ó n q u i r ú r g i c a t e m p r a n a d e l a l e s i ó n y e n q u e esta ú l t i m a n o


tígenos, desencadenado larespuesta i n f l a m a t o r i a sistémica. debería retrasarse e n espera de los resultados de o t r o s m é t o d o s diagnósticos.
L a m i o n e c r o s i s , p o r s u p a r t e , se c l a s i f i c a e n c l o s t r i d i a l (asociada L a p r i o r i d a d es l a r e m o c i ó n t e m p r a n a d e l f o c o i n f e c c i o s o .
p r i n c i p a l m e n t e a Clostridium perfringens) y no clostridial.
Tratamiento
Factores de riesgo asociados E l t r a t a m i e n t o debe ser agresivo y t e m p r a n o , t e n i e n d o c o m o p r i n c i p a l e s
E d a d m a y o r de 6 o años, aterosclerosis-enfermedad vascular periférica, h e r r a m i e n t a s e l d e s b r i d a m i e n t o q u i r ú r g i c o de la l e s i ó n y l a a n t i b i ó t i c o t e -
diabetes, neoplasias, terapia c o ncorticoides, a l c o h o l i s m o , m a l n u t r i c i ó n , r a p i a e n d o v e n o s a d e a m p l i o e s p e c t r o ; asociados a m e d i d a s que g a r a n t i c e n el
abuso de drogas endovenosas ( p r i n c i p a l m e n t e h e r o í n a ) , H I V , t r a u m a , soporte ventilatorio, h e m o d i n á m i c o , n u t r i c i o n a l , vacunación antitetánica,
cirugía, diverticulitis oculta, p i c a d u r a de insectos, inyecciones i n t r a m u s - p r e v e n c i ó n d e c o m p l i c a c i o n e s y t r a t a m i e n t o d e c o m o r b i l i d a d e s asociadas.
culares, i n f e c c i ó n p o r varicela, inadecuado m a n e j o de heridas traumáticas o C i r u g í a : Nivel deevidencia A - I I I
quirúrgicas, enfermedad g e n i t o u r i n a r i a o colorrectal y úlceras crónicas. D i c h o p r o c e d i m i e n t o nos b r i n d a la posibilidad de:
• C o n f i r m a r eldiagnóstico de I N P B
Presentación clínica • D e f i n i r laextensión tanto e n p r o f u n d i d a d como e nsuperficie dela n e -
Los signos y síntomas p u e d e n dividirse e n localizados y sistémicos. crosis
• T o m a r muestras para análisis b a c t e r i o l ó g i c o y para a n a t o m í a patológica
TABLA 3 0 . 1 : M A N I F E S T A C I O N E S CLÍNICAS
• R e m o v e r los tejidos n e c r ó t i c o s
SIGNOS r SÍNTOMAS LOCALES (PARTES BLANDAS) COMPROMISO S I S T É M I C O

Eritema Crepitación Fiebre


Edema tenso Aumento de la temperatura Taquicardia
Vesículas Dolor más allá de la lesión Taquipnea
Bullas Dolor desproporcionado Hipotensión
Necrosis Disminución del dolor o anestesia Alteración del sensorio
Oliguria A n t i b i ó t i c o t e r a p i a : E lc r i t e r i o de selección del p l a n antibiótico debe tener
e n c u e n t a datos e p i d e m i o l ó g i c o s , la h i s t o r i a clínica d e l p a c i e n t e y la p r e s e n -
Los signos p r i n c i p a l e s q u e n o s hacen sospechar u n a I N P B son: t a c i ó n c l í n i c a . E l e x a m e n d i r e c t o ( G r a m ) d e las m u e s t r a s o b t e n i d a s p u e d e
• E d e m a e i n d u r a c i ó n m á s allá d e l área d e e r i t e m a o r i e n t a r a l a e l e c c i ó n d e l m i s m o . E n este s e n t i d o s o n t r e s l o s e s c e n a r i o s q u e
• F l i c t e n a s o b u l l a s , s o b r e t o d o s i e l c o n t e n i d o es h e m o r r á g i c o se p u e d e n p r e s e n t a r :
• C r e p i t a c i ó n o gas e n l a r a d i o g r a f í a 0 E x a m e n directo c o n presencia de u n solo tipo de g e r m e n , que pueden
•Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral ser c o c o s G r a m p o s i t i v o s ( 5 . pyogenes f a s c i t i s n e c r o s a n t e t i p o 2 ) o b a c i l o s
• Rápida progresión de la lesión inicial G r a m p o s i t i v o s e s p o r u l a d o s (C.perfringens — m i o n e c r o s i s c l o s t r i d i a l ) . E n
• Falta d e respuesta alp l a n antibiótico i n i c i a l este caso se r e c o m i e n d a l a a s o c i a c i ó n d e p e n i c i l i n a G + c l i n d a m i c i n a
(nivel de evidencia A I I y B i l l respectivamente). L a c l i n d a m i c i n a tiene
Laboratorio y estudios por imágenes a l g u n a s p a r t i c u l a r i d a d e s , d e m o s t r a d a s in vitro, q u e l a h a c e n d e e l e c c i ó n :
N o existen alteraciones del l a b o r a t o r i o que p e r m i t a n diferenciarlas I N P B , n o p r e s e n t a efecto Eagle , 1
d i s m i n u y e l a p r o d u c c i ó n d e t o x i n a p o r las b a c -
de o t r o t i p o d e i n f e c c i o n e s d e partes b l a n d a s . terias, presenta u n efecto p o s a n t i b i ó t i c o y m o d u l a la respuesta i n m u n e .
L a p r e s e n c i a d e gas o b j e t i v a d o a t r a v é s d e u n a r a d i o g r a f í a s i m p l e d e l a A d e m á s , f r e n t e a l S. pyogenes se a g r e g a l a d i s m i n u c i ó n d e l a p r o d u c c i ó n
l e s i ó n es d e g r a n u t i l i d a d p a r a e l d i a g n ó s t i c o d e I N P B , c u a n d o l a m i s m a se de p r o t e í n a M y d e las p r o t e í n a s fijadoras de penicilina.
a s o c i a a u n c u a d r o c l í n i c o c o m p a t i b l e , S: 3 1 % , E : 9 5 % , V P P : 8 8 % . L a T C
1 Efecto Eagle: m e n o r c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l a p e n i c i l i n a c u a n d o d i s m i n u y e l a m u l t i p l i c a c i ó n b a c t e r i a n a ,
y R M I s o n útiles para d e f i n i r la e x t e n s i ó n e n p r o f u n d i d a d y la presencia de
h e c h o q u e o c u r r e c u a n d o l a c o n c e n t r a c i ó n d e S. pyogenes es m u y a l t a y l a p o b l a c i ó n m i c r o b i a n a e s t á e n
colecciones. Enfatizamos que n i n g ú n estudio c o m p l e m e n t a r i o r e e m p l a z a
fase d e c r e c i m i e n t o e s t a c i o n a r i a o l e n t a .
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca
Infectología *79^

• E x a m e n directo p o l i m i c r o b i a n o , c o n presencia de formas aerobias y Terapia con O x í g e n o Hiperbárico (OHB)


a n a e r o b i a s . E n este caso e s t a r í a m o s e n p r e s e n c i a d e u n a f a s c i t i s n e c r o s a n t e
Se d e m o s t r a r o n b e n e f i c i o s e n e l t r a t a m i e n t o d e l a g a n g r e n a g a s e o s a p o r
t i p o I y el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o debe d i r i g i r s e hacia cocos G r a m positivos,
Clostridium. E l O H B n o p u e d e ser u s a d o c o m o ú n i c o t r a t a m i e n t o , s i e n d o
e n t e r o b a c t e r i a s y a n a e r o b i o s . S u g e r i m o s u t i l i z a r e n este caso p e n i c i l i n a
esta ú l t i m a u n a t e r a p i a a d y u v a n t e q u e n o se e n c u e n t r a d i s p o n i b l e e n l a
o a m p i c i l i n a (cocos G r a m positivos) + c i p r o f l o x a c i n a o g e n t a m i c i n a
mayoría de los centros.
o cefalosporinas de 3 a
generación (enterobacterias) + c l i n d a m i c i n a o
m e t r o n i d a z o l (anaerobios). Si el paciente tiene elantecedente de h o s p i - TABLA 3 0 . 3 : PROTOCOLO DE M A N E J O DE I N P B

talización previa reciente, e n la c o b e r t u r a a G r a m negativos debe c o n s i - ¡ I Alto índice de sospecha clínica (ver principales signos que nos hacen plantear INPB)
d e r a r s e laPseudomona aeruginosay a o t r o s b a c i l o s G r a m n e g a t i v o s r e s i s t e n t e s Estabilización de parámetros vitales: hemodinámicos y ventilatorios
Laboratorio - Bacteriología - Imágenes: hemograma, glucemia, uremia, creatininemia, coagulo-
y e v e n t u a l m e n t e , s e g ú n la e p i d e m i o l o g í a h o s p i t a l a r i a , debe evaluarse a m -
grama (TP- KPTT), enzimas musculares, estado ácido-base, hemocultivos, cultivo local (aerobios
p l i a r e l e s p e c t r o h a c i a Staphylococcusaureusmeticilino-resistente ( S A M R ) . E n este y anaerobios), radiografía del sitio comprometido, eventual TC y RMI (los estudios por imágenes
serán realizados si existen dudas diagnósticas)
c a s o , s o n a c e p t a b l e s las s i g u i e n t e s o p c i o n e s : p i p e r a c i l i n a - t a z o b a c t a m o
Remoción quirúrgica temprana del foco infeccioso + antibióticoterapia: se interconsultará a Ciru-
ticarcilina-clavulánico o u n c a r b a p e n e m + v a n c o m i c i n a .
gía General o Traumatología según la localización de la infección; durante el acto quirúrgico deben
• E l e x a m e n directo n o evidencia gérmenes op o r algún motivo n o t e n e - tomarse muestras para ser remitidas a bacteriología y anatomía patológica. La antibióticoterapia
debe iniciarse de forma empírica, inmediatamente después de la toma de muestra (ver esquemas
m o s a c c e s o a d i c h o e x a m e n . E n este c a s o , d e b i d o a l a p r e v a l e n c i a d e l a s
de antibióticos)
I N P B p o l i m i c r o b i a n a s p o r s o b r e las m o n o m i c r o b i a n a s , r e c o m e n d a m o s
gg|| internación en Unidad de Terapia Intensiva (UTI) o en Unidad de Cuidados Intermedios (UCI) según
i n s t a u r a r u n p l a n antibiótico d i r i g i d o a cocos G r a m positivos, e n t e r o - ÍH|I estado clínico
bacterias y anaerobios.
Consideramos de i m p o r t a n c i a j e r a r q u i z a r el c a m b i o d e l esquema IP Rotar esquema de antibióticos según rescate, evaluar la necesidad de reintervención quirúrgica
a n t i b i ó t i c o e m p í r i c o i n s t a u r a d o u n a vez o b t e n i d o e l a n t i b i o g r a m a . A l Conclusión
m o m e n t o , n o existe c o n s e n s o acerca d e l m o m e n t o ó p t i m o e n e l q u e l o s
L a aplicación d e l t é r m i n o i n f e c c i o n e s n e c r o s a n t e s de partes b l a n d a s p e r m i -
antibióticos endovenosos deberían rotarse avía oral. R e c o m e n d a m o s c a m -
tirá u n i f i c a r conceptos y reemplazar la a b u n d a n t e y confusa t e r m i n o l o g í a q u e
b i a r a v í a o r a l c u a n d o se e v i d e n c i e m e j o r í a d e l o s p a r á m e t r o s d e r e s p u e s t a
se u t i l i z ó a l o l a r g o d e l o s a ñ o s , p a r a d e s c r i b i r esta e n t i d a d c l í n i c o - q u i r ú r g i c a .
i n f l a m a t o r i a s i s t é m i c a , se h a y a e f e c t u a d o u n d e s b r i d a m i e n t o q u i r ú r g i c o
Las I N P B s o n i n f e c c i o n e s r á p i d a m e n t e evolutivas, caracterizadas p o r la
a d e c u a d o y exista t o l e r a n c i a o r a l .
afectación de partes blandas asociada a u n significativo c o m p r o m i s o sisté-
m i c o , p o r l o que debemos considerarla c o m o u n a emergencia infectólo-
0 . 2 : A N T I S ÍOTICC
g a s
gica. U n alto índice de sospecha clínica p e r m i t i r á realizar u n diagnóstico

Penicilina G 12-24 000 000 Ui/día dividida en 4 a 6 dosis IV temprano y u ntratamiento oportuno.
Ampicilina 1-2 g c/4-6 hs. IV L o s p i l a r e s d e l t r a t a m i e n t o se b a s a n e n l a i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a y
Vancomicina lgc/12hs. IV l a antibióticoterapia e n d o v e n o s a , a s o c i a d a s a l sostén de l o s p a r á m e t r o s
Clindamicina 900 mg c/8 hs. ó 600 mg c/6 hs. IV v i t a l e s . L a i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a p r e s e n t a u n v a l o r d o b l e ya q u e n o s
Metronidazol 500 mgc/6 hs. IV
p e r m i t e , p o ru n lado, c o n f i r m a r el diagnóstico y, p o r o t r o , proceder a la
Gentamicina 3-5 mg/kg/día IV
Ciprofloxacina 400 mgc/12hs. IV r e m o c i ó n de foco infeccioso y tejidos desvitalizados. L a antibióticotera-
Ceftriaxona 2gc/12hs. IV p i a debe iniciarse al igual q u ela cirugía, t e m p r a n a m e n t e , e n la mayoría de
Ampicilina-sulbactam 1,5-3 g c/6 hs. IV l o s casos s e r á n e c e s a r i o r e a l i z a r u n a a m p l i a c o b e r t u r a , i n c l u y e n d o flora
Ticarciüna-clavulánico 3 g c/4 hs. iv aerobia y anaerobia.
Piperacilina-tazobactam 3,375-4,5 g c/6 hs. IV
L a m o r t a l i d a d a s o c i a d a a e s t a e n t i d a d es m u y v a r i a b l e , s i e n d o d e -
Imipenem-cilastatina 500 mgc/6 hs. IV
Meropenem 1 g c/8 hs. IV t e r m i n a n t e s el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde e l i n i c i o d e l proceso hasta
l a p r i m e r a c i r u g í a , e l m i c r o o r g a n i s m o p r o d u c t o r d e l a i n f e c c i ó n y las
c o m o r b i l i d a d e s asociadas.
Guardia Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Infectología

Bibliografía etapa avanzada caracterizada p o r la s u s c e p t i b i l i d a d a a d q u i r i r i n f e c c i o n e s


• Stevens DL, Bisno AL "Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and o p o r t u n i s t a s y c i e r t a s n e o p l a s i a s (enfermedad avanzada o SIDA).
Soft-Tissue Infections". Infecí. Dis. 2005;41:1373-406.
D u r a n t e l a i n f e c c i ó n p r i m a r i a y l a e n f e r m e d a d m o d e r a d a y avanzada,
• Morton N, Swartz MD. "Cellulitis". NEnglJMed. 2004;350:904-12.
• Kuncir EJ, Ti lio u A, Hill C et al. "Necrotizing Soft-tissue infections". Emerg Med Clin N Am la f i e b r e p u e d e relacionarse específicamente a la actividad del p r o p i o v i r u s ,
2003; 21: 1075-1087. ser m a n i f e s t a c i ó n d e u n a i n f e c c i ó n o p o r t u n i s t a o m á s r a r a m e n t e d e u n a
• Daum, R. "Skin and Soft-Tissue Infections Caused by Methicillin-ResistantStaphylococcus e n f e r m e d a d neoplásica asociada al V I H . E ne l p e r í o d o de e n f e r m e d a d
aureus" N Engl/Med 2007;357:380-90. a s i n t o m á t i c a l a s causas d e l a ñ e b r e d e b e n a n a l i z a r s e c o m o e n t o d o p a c i e n t e
• Headley, AJ. Necrotizing Soft Tissue Infections: A primary Care Review, Am Fam Physician
inmunocompetente.
2003;68:323.
• L a infección primaria abarca el p e r í o d o e n t r e el m o m e n t o de la i n f e c c i ó n y la
L O S AUTORES AGRADECEN L A C O L A B O R A C I Ó N INVALORABLE DE L A s e r o c o n v e r s i ó n . L a s m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s , q u e se p r e s e n t a n e n t r e e l 5 0
D R A CLAUDIA LABORANTL y e l 9 0 % d e l o s casos i n c l u y e n : f i e b r e c o n p o l i a d e n o p a t í a s generalizadas
( s í n d r o m e m o n o n u c l e o s i f o r m e ) , cefaleas, d o l o r e s m u s c u l a r e s y a r t i c u -
l a r e s , r e a c c i o n e s e n l a p i e l y , e n a l g u n o s casos, n á u s e a s , v ó m i t o s y d i a r r e a .
T a m b i é n se h a n d e s c r i p t o c u a d r o s m e n i n g o e n c e f á l i c o s , mielopatías
a g u d a s y n e u r o p a t í a s . E n r a r a s o c a s i o n e s se h a n o b s e r v a d o infecciones

31. Fiebre en el paciente con o p o r t u n i s t a s severas c o m o c a n d i d i a s i s e s o f á g i c a s , e n f e r m e d a d s i s t é m i c a


p o r citomegalovirus ( C M V ) , e inclusive, n e u m o n í a p o r Pneumocystiscarinii

VIH y SIDA
( P C P ) , f a v o r e c i d o p o r u n estado t r a n s i t o r i o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a .

T A S U 3 1 . 1 : CAUSAS M A S FRECUENTES O E ^ E ACORDE A U P E O G R E S . Ó N D E L PACIENTE


SERGIO L U P O Y P A B L O P A R E N T I

La fiebre e n elpaciente infectado c o n elvirus de la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u -


^ I p S S ^ ^ S ' ^ l ^ M l S ^ Síndrome retroviral agudo
m a n a ( V I H ) es u n o d e l o s m o t i v o s d e c o n s u l t a y d e p r e o c u p a c i ó n f r e c u e n t e
Neumonía por neumococo y otras bacterias
ya q u e p u e d e ser l a m a n i f e s t a c i ó n i n i c i a l d e c o m p l i c a c i o n e s q u e g e n e r e n Tuberculosis pulmonar
riesgo para su salud. Criptosporidiosis (autolimitada)
Los elementos queel m é d i c o debe j e r a r q u i z a r para realizar u n correcto Linfoma no Hodgkin
e n f o q u e i n i c i a l e n esta s i t u a c i ó n i n c l u y e n : Neumonía por P. carinii
Toxoplasmosis
1. E v a l u a c i ó n d e l a e t a p a e v o l u t i v a d e l a i n f e c c i ó n p o r e l V I H
Criptococosis
2 . R e v i s i ó n d e l a s causas m á s f r e c u e n t e s d e f i e b r e a c o r d e a l a p r o g r e s i ó n Histoplasmosis diseminada
del paciente Coccidioidomicosis diseminada
3. Establecer la d u r a c i ó n d e l c u a d r o f e b r i l y los síntomas o signos a c o m p a - Tuberculosis (miliar/extrapulmonar)
ñantes, que p e r m i t a orientar los p r i m e r o s exámenes complementarios T ^ S ^ ^ ! ^ ^ ^ ^ ^ ^ Citomegalovirus diseminado
' ^'i^^^^^^^^S^^SS^ '
M v c o D a c t e r
complex diseminado
u m a v i u m

a instituir
• L a fase a g u d a d e l a i n f e c c i ó n p r o g r e s a h a c i a una fase de latencia, período
1. Evaluación de la etapa evolutiva de la infección por el VIH d u r a n t e e l c u a l e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a t o t a l m e n t e l i b r e d e s í n t o m a s y e l
D e s d e u n e n f o q u e c l í n i c o es i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e e l c u r s o e v o l u t i v o examen físico p u e d e revelar t a n sólo la presencia de ganglios localizados
de la i n f e c c i ó n p o r V I H i n c l u y e u n s í n d r o m e agudo de variable i n t e n s i d a d e n c u e l l o , axilas y e n r e g i ó n i n g u i n a l .
(infecciónprimaria), u n período i n t e r m e d i o deprolongada latencia (infección • E l a u m e n t o de l a carga v i r a l y la c o r r e l a t i v a d i s m i n u c i ó n de l o s l i n f o c i t o s
asintomático), o t r o q u e i n c l u y e enfermedades infecciosas m e n o r e s , altera- C D 4 , v a r i a b l e p a r a cada p a c i e n t e e n t é r m i n o s d e t i e m p o e i n t e n s i d a d ,
c i o n e s m u c o c u t á n e a s y s í n t o m a s c o n s t i t u c i o n a l e s (enfermedad moderada) y u n a desemboca, de n o m e d i a r t r a t a m i e n t o o p o r t u n o , e n la aparición de s i n -
Infedologfa l 8
3^f
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer Sosa-Greca

tomas constitucionales c o m o d e b i l i d a d , p é r d i d a de fuerzas, febrícula,


diarrea crónica, pérdida de apetito y peso. T a m b i é n suelen presentarse
alteraciones de la mucosa o r a l (úlceras, candidiasis y leucoplasia vellosa) Sinusitis
Neumonía bacteriana
y de lap i e l (dermatitis seborreica, foliculitis, acné), sinusitis, infecciones Bronquitis, bronquiectasias
respiratorias, dolores articulares y herpes recurrentes. Infecciones de piel y partes blandas
Enfermedades de transmisión sexual
• L apresencia de infecciones o p o r t u n i s t a s y algunas neoplasias, q u e c o n s t i - Salmonelosis
t u y e n l o s e v e n t o s d e f i n i d o r e s d e S I D A , m a r c a n e l c o m i e n z o d e l a enfermedad Endocarditis infecciosa
Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar (TBC)
avanzada. Virales: herpes simple, varicela-zoster
Infecciones nosocomiales
Infecciones asociadas a la adicción endovenosa
2. Revisión de las causas más frecuentes de fiebre Neumonía porP. carinii (PCP)
acorde a la progresión del paciente Pneumocistosis extrapulmonar
Criptococosis
C o m o se m e n c i o n a e n e l p u n t o a n t e r i o r , e n e l p a c i e n t e a s i n t o m á t i c o , c o n Histoplasmosis diseminada
su i n m u n i d a d conservada ( C D 4m a y o r de 5 0 0 c é l u l a s / m m ) , e n general 3 Coccidioidomicosis diseminada
Citomegalovirus (CAAV).
las causas d e fiebre s o n s i m i l a r e s a las q u e p u e d e p r e s e n t a r u n p a c i e n t e V I H Mycobacteríum avium complex (MAC)
negativo. Angiomatosis bacilar hepática, bartonella
Mycobacteríum kansasii
En elpaciente con enfermedad moderada (entre 2 0 0 y 5 0 0 linfocitos Candidiasis
C D 4 / m m ) las e n f e r m e d a d e s b a c t e r i a n a s s o n m á s f r e c u e n t e s , e n p a r t i c u l a r
3 Babesiosis
Aspergillosis
las q u e a f e c t a n a l a s v í a s r e s p i r a t o r i a s . L a s i n u s i t i s a g u d a y l a n e u m o n í a d e Leishmaniasis visceral
la c o m u n i d a d s o n las e t i o l o g í a s d e m a y o r p r e v a l e n c i a . L a s b a c t e r i a s q u e Linfoma no Hodgkin (LNH)
Sarcoma de Kaposi visceral
más frecuentemente p r o v o c a n sinusitis e n pacientes infectados p o r el Fiebre por drogas
VIH s o n l o s e s t a f i l o c o c o s e p i d é r m i c o s , S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae F i e b j g f í c j ^ a _ _ _ _ n,,-,»^^

y l a s p s e u d o m o n a s . E l S. pneumoniae es l a c a u s a d e n e u m o n í a m á s f r e c u e n t e
La fiebre a g u d a es m á s c a r a c t e r í s t i c a d e i n f e c c i ó n p o r g é r m e n e s c o m u -
( e n t r e 2 0 y 4 0 veces m á s f r e c u e n t e q u e l a p o b l a c i ó n g e n e r a l ) , s i e n d o l a
nes, virales o b a c t e r i a n o s .
presentación clínica similar alpaciente i n m u n o c o m p e t e n t e , c o n imagen
r a d i o l ó g i c a d e c o n s o l i d a c i ó n e n e l 7 5 % d e l o s p a c i e n t e s . E l H. influenzae L a p r e s e n c i a d e f o c o ( s í n t o m a s o s i g n o s q u e a c o m p a ñ e n a l a fiebre y p e r -

c o n s t i t u y e u n a causa d e n e u m o n í a I O veces m á s f r e c u e n t e q u e e n l a p o - m i t a n u n a o r i e n t a c i ó n hacia el ó r g a n o afectado), t a n t o e n u n cuadro agudo

blación general. c o m o c r ó n i c o , p e r m i t i r á d i r i g i r los e x á m e n e s c o m p l e m e n t a r i o s iniciales.

En la e n f e r m e d a d avanzada, la P C P , la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r y ex-
Exámenes complementarios
t r a p u l m o n a r , la toxoplasmosis cerebral, la histoplasmosis diseminada y la
Los estudios iniciales i n c l u y e n : h e m o g r a m a , o r i n a completa, l a b o r a t o r i o
m e n i n g i t i s c r i p t o c ó c i c a s o n las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s m á s f r e c u e n t e s e n
h e p á t i c o y lactato d e h i d r o g e n a s a ( L D H ) , radiografía de tórax y de senos
n u e s t r a r e g i ó n , a u n q u e d e b e destacarse q u e e l r e s t o d e las c o m p l i c a c i o n e s
paranasales.
i n f e c c i o s a s d e f i n i d o r a s d e S I D A se p r e s e n t a n h a b i t u a l m e n t e .
La presencia de u n foco a p a r e n t e m e n t e responsable del proceso ( c u a l -

3 . Establecer la duración del cuadro febril y los síntomas o signos acompañan- q u i e r elemento clínico o c o m p l e m e n t a r i o q u e o r i e n t e de m a n e r a d e f i n i d a y
tes, que permita orientar los primeros exámenes complementarios a instituir concreta hacia u naparato, sistema, u ó r g a n o responsable del c u a d r o f e b r i l )
orientará la metodología de estudio.
U n cuadro subagudo o p r o l o n g a d o puede corresponder c o n mayor f r e c u e n -
• E nu n a n e u m o n í a c o n disnea e i m a g e n radiológica intersticial, u n a o x i m e -
cia a a c t i v i d a d d e l V I H ( i n f e c c i ó n p r i m a r i a o e n f e r m e d a d activa), p r e s e n c i a
tría c o n p 0 < de 6 0 m m H g orientará hacia u n a infección p o r ? , carinii.
de i n f e c c i ó n o p o r t u n i s t a o neoplasia asociada. ( T a b l a 3 1 . 2 )
2

• L a p r e s e n c i a d e cefalea o r i e n t a r á hacia u n a m e n i n g i t i s p o r C r i p t o c o c o . E n
este c a s o , p r e v i o a l a p u n c i ó n l u m b a r d e b e r e a l i z a r s e u n f o n d o d e o j o y e n
l 8
4 G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca
Infectología

l o p o s i b l e u n a T A C de c r á n e o , p a r a descartar presencia de masa c e r e b r a l bibliografía


e h i p e r t e n s i ó n e n d o c r a n e a n a . E lanálisis d e l l í q u i d o cefalorraquídeo o Lupo, S. Clínica y terapéutica de la infección por VIH y SIDA. 1- ed Rosario, Argentina, UNR
editora, 2003.
debe i n c l u i r el examen c i t o - f í s i c o - q u í m i c o , examen d i r e c t o y cultivo
• Mathurin SA, Lupo S, Alonso H0. "Fiebre de origen desconocido en pacientes infectados
para gérmenes comunes, hongos y micobacterias, V D R L , tinta china,
con el virus de la inmunodeficiencia humana". Medicina (Buenos Aires) 2000;60:623-
látex p a r a c r i p t o c o c o y a d e n o s i n deaminasa ( A D A ) y g u a r d a r u n a m u e s - 630.
tra congelada para eventuales pruebas específicas c o n técnicas d e P C R . • Barat LM, Gun JE, Steger KA et al. "Causes offever in patients infected with human inmunodefi-
E l f o n d o d e o j o p e r m i t i r á a d e m á s d e s c a r t a r uveítis d e causa i n f e c c i o s a s , ciency virus who were admitted to Boston City Hospital". Clin InfectDis 1996:23:320-328.
• Fraser, Müller, Colman, Paré. Diagnóstico de las enfermedades del tórax. 4- ed. Madrid:
la más f r e c u e n t e p o r c i t o m e g a l o v i r u s ( C M V ) e n pacientes c o n i n t e n s a
Panamericana, 2002.
inmunosupresión.
• Gatell J, Clotet B, Podzanze Dr, Miró J, Mallolas J. Guía práctica del SIDA. 8 ed. Barcelona,
§

• C u a n d o l a f i e b r e se a c o m p a ñ a d e s i g n o s d e e n c e f a l i t i s , s i n o p r e s e n t a Masson SA, 2005.


foco deficitario debe sospecharse encefalitis p o r C M V y p o r virus
h e r p e s y , e n caso d e p r e s e n t a r f o c o n e u r o l ó g i c o , l o s d i a g n ó s t i c o s a
descartar son toxoplasmosis cerebral, c r i p t o c o c o m a , chagoma, t u -
b e r c u l o m a y sífilis.

32, Exposición oci


Importancia del test rápido de detección de infección por VIH
L a r e a l i z a c i ó n d e u n t e s t r á p i d o p a r a d e t e c t a r a n t i c u e r p o s p o r V I H es d e
suma u t i l i d a d para hacer el diagnóstico e n elm o m e n t o de la consulta, e n
aquellos pacientes c o n alguna evidencia clínica de i n m u n o c o m p r o m i s o . sangre o fluidos
A u n q u e l u e g o se d e b e r e a l i z a r u n a p r u e b a c o n f i r m a t o r i a , l a s e n s i b i l i d a d y ANTONIO MONTERO Y DAMIÁN ÁGUILA
e s p e c i f i c i d a d cercanas al 1 0 0 % , s u m a d o a los datos c l í n i c o s - e p i d e m i o l ó g i c o s
le d a n u n a g r a n c o n f i a b i l i d a d . Introducción
E l m a n e j o a d e c u a d o d e l a p o s - e x p o s i c i ó n a a g e n t e s i n f e c c i o s o s es u n e l e -
Criterios de internación
m e n t o f u n d a m e n t a l para l a seguridad l a b o r a l , ya que la a d m i n i s t r a c i ó n
N o s o n d i f e r e n t e s a l o s d e u n p a c i e n t e f e b r i l V I H n e g a t i v o , s i e l p a c i e n t e es adecuada de antivirales tras u n accidente l o g r a u n a r e d u c c i ó n d e l riesgo d e
i n m u n o c o m p e t e n t e . E n caso c o n t r a r i o , l a p o s i b i l i d a d d e u n a c o m p l i c a c i ó n s e r o c o n v e r s i ó n d e a p r o x i m a d a m e n t e u n 7 9 % p a r a e l caso d e l v i r u s d e l a
o p o r t u n i s t a d e m a y o r gravedad y/o d i f i c u l t a d diagnóstica y/o t e r a p é u t i c a inmunodeficiencia humana (fflV).
a m e r i t a la i n t e r n a c i ó n d e l m i s m o .

Kiesg®
Tratamiento empírico
E l r i e s g o d e s e r o c o n v e r s i ó n es e n g e n e r a l b a j o : P a r a l a e x p o s i c i ó n p e r c u t á -
• E n u n a n e u m o n í a subaguda, intersticial, c o n h i p o x e m i a y a u m e n t o de nea r o n d a 1/30O ( 0 , 3 % ) , y p a r a la e x p o s i c i ó n m u c o s a , 0,009%.
L D H puede comenzarse u n t r a t a m i e n t o c o n cotrimoxazol (15-25 m g / E l riesgo de i n f e c c i ó n d e p e n d e de tres factores:
kg/día) y e v e n t u a l m e n t e c o r t i c o i d e s hasta la i d e n t i f i c a c i ó n p o s t e r i o r de • Inoculo
P. carinii p o r e s p u t o i n d u c i d o o B A L . • R u t a de e x p o s i c i ó n
• E n las o t r a s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s n o se j u s t i f i c a c o m e n z a r u n t r a t a - • T i p o de accidente
m i e n t o hasta c o m p l e t a r los estudios d i a g n ó s t i c o s .
T e n i e n d o e n c u e n t a e s t o s d a t o s , es p o s i b l e d e f i n i r las s i g u i e n t e s m a g -
• Las i n f e c c i o n e s c o m u n e s t i e n e n e l m i s m o m a n e j o t e r a p é u t i c o q u e e l d e
n i t u d e s de riesgo:
u n h u é s p e d i n m u n o c o m p e t e n t e . C u a n d o e l m i s m o es a m b u l a t o r i o d e b e
• Riesgo m a y o r : g r a n v o l u m e n de sangre y g r a n i n o c u l o v i r a l . P o r e j e m p l o ,
garantizarse u n cuidadoso m o n i t o r e o clínico del paciente.
i n y e c c i ó n p r o f u n d a c o n aguja hueca d e g r a n d i á m e t r o que h a estado
i n m e d i a t a m e n t e antes colocada e n u n a vena o a r t e r i a de u n p a c i e n t e n o
Infetiología l 8
7/
G u a r d i a Médica - Parodi-ChiganerSosa-Greca

Conducta frente a la exposición ocupacional por HIV


t r a t a d o q u e p r e s e n t a e n f e r m e d a d avanzada o e n f e r m e d a d r e t r o v i r a l aguda
E n e l caso d e a c c i d e n t e s se d e b e r á n s e g u i r l o s p a s o s q u e se d e s c r i b e n :
(estos ú l t i m o s p u e d e n p r e s e n t a r u n a p r u e b a d e E L I S A negativa)
1. E l a c c i d e n t a d o r e c i b i r á l o s p r i m e r o s c u i d a d o s d e l a h e r i d a c o n s u m a r a -
• Riesgo i n c r e m e n t a d o : V o l u m e n p e q u e ñ o de sangre o de i n o c u l o viral,
p i d e z y e n el m i s m o sitio d e l accidente si f u e r a p o s i b l e , d e c o n t a m i n a n d o
o c o n t a c t o p r o l o n g a d o c o n m u c o s a s ( o p i e l c u y a i n t e g r i d a d se h a l l e v i -
l a p i e l c o n a g u a y j a b ó n o s o l u c i ó n s a l i n a e n e l caso d e las m u c o s a s .
s i b l e m e n t e c o m p r o m e t i d a ) de sangre, secreciones genitales — i n c l u i d o
2. . N o t i f i c a r p o r e s c r i t o e l a c c i d e n t e a l j e f e o s u p e r i o r i n m e d i a t o y a l C o m i t é
el semen—, líquidos p e r i c á r d i c o , p l e u r a l , p e r i t o n e a l , c e f a l o r r a q u í d e o ,
d e I n f e c c i o n e s . A l o s fines l e g a l e s , es c o n v e n i e n t e r e i t e r a r l a n o t i f i c a c i ó n
sinovial o fluidos c o n sangre visible
a l d í a s i g u i e n t e m e d i a n t e c a r t a c e r t i f i c a d a c o n aviso d e r e t o r n o c u y a c o p i a
• Riesgo m í n i m o : N i n g u n o de los previos. P o rejemplo, i n j u r i a con una
permanecerá e npoder del remitente.
aguja sólida s i n sangre p r o v e n i e n t e de u n paciente a s i n t o m á t i c o c o n
3. E l accidentado recibirá a t e n c i ó n m é d i c a especializada q u e incluirá i n -
infección por H 3 V
f o r m a c i ó n acerca d e l riesgo de t r a n s m i s i ó n d e l H I V y o t r o s p a t ó g e n o s
Definiciones de a c u e r d o c o n e l accidente s u f r i d o , e invitación a i n i c i a r l a p r o f i l a x i s
si estuviese i n d i c a d a .
E x p o s i c i ó n d e r i e s g o : Es t o d o e v e n t o t r a u m á t i c o o n o q u e acarrea riesgo
4 . T a m b i é n se i n v i t a r á a l a c c i d e n t a d o a s o m e t e r s e a l e s t u d i o s e r o l ó g i c o d e
de t r a n s m i s i ó n d e la i n f e c c i ó n p o r H I V , c o m o :
u n a m u e s t r a d e sangre, que d e b e r á extraerse e l m i s m o día d e l accidente
• I n o c u l a c i ó n p e r c u t á n e a , p o r p i n c h a z o c o n aguja o c o r t e c o n o b j e t o filoso
y q u e s e r á r o t u l a d a c o m o muestra tiempo 0. Se p r o c u r a r á o b t e n e r t a m b i é n
previamente contaminados con el H I V
u n a m u e s t r a d e l p a c i e n t e , a u n q u e esto r e s u l t a p r o b l e m á t i c o :
• Contacto de m e m b r a n a s mucosas o piel n o intacta (dermatitis, abrasión
a) E l p a c i e n t e d e b e s e r i n f o r m a d o a c e r c a d e l a c c i d e n t e o c u r r i d o c o n
o herida abierta) c o n material contaminado con el H I V
su sangre y debe ser I N V I T A D O a someterse au n e s t u d i o s e r o l ó g i c o
• C o n t a c t o c o npiel intacta cuando la d u r a c i ó n f u e p r o l o n g a d a (varios
para el que deberá b r i n d a r su c o n s e n t i m i e n t o p o r escrito de acuerdo
m i n u t o s o más) o i n v o l u c r ó u n área extensa, c o n sangre u o t r o s fluidos
con laLey Nacional de S I D A .
corporales contaminados con el H I V
b ) S i el paciente rehúsa su c o n s e n t i m i e n t o n o p o d r á ser obligado a
• Inoculación, contacto mucoso, contacto de piel n o intacta o exposición
s o m e t e r s e a u n a p r u e b a s e r o l ó g i c a y n o es a c o n s e j a b l e p o r m o t i v o s
p r o l o n g a d a y extensa d e p i e l i n t a c t a a m a t e r i a l p r o v e n i e n t e d e u n a f u e n t e
legales r e a l i z a r d i c h a p r u e b a s i n s u c o n s e n t i m i e n t o .
c u y a s i t u a c i ó n c o n r e s p e c t o a l H I V n o es c o n o c i d a
c ) A u n q u e es t e ó r i c a m e n t e p o s i b l e l a e x i s t e n c i a del período de ventana, es
Fluidos corporales de riesgo: decir, aquel i n t e r v a l o que m e d i a e n t r e la aparición de l av i r e m i a aso-

• L o s q u e se c o n o c e n c a p a c e s d e t r a n s m i t i r e l H I V , c o m o s a n g r e , semen, ciada c o n la i n f e c c i ó n r e t r o v i r a l aguda y el m o m e n t o de la a p a r i c i ó n de


a n t i c u e r p o s a títulos suficientes para positivizar la p r u e b a serológica, l a
secreciones vaginales u otros líquidos corporales c o n t a m i n a d o s c o n
sangre visible p o s i b i l i d a d d e q u e la f u e n t e esté e n p e r í o d o de v e n t a n a y c o n c a p a c i d a d
d e c o n t a g i a r es t a n b a j a q u e t o d a s l a s r e c o m e n d a c i o n e s c o i n c i d e n e n
• A q u é l l o s e n l o s q u e n o está d e t e r m i n a d o e l r i e s g o d e t r a n s m i t i r l a i n f e c c i ó n
n o t o m a r e n c u e n t a esta e v e n t u a l i d a d . U n a e x c e p c i ó n p o d r í a ser e l caso
p o r H I V , c o m o líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal,
pericárdico, y amniótico de aquellos pacientes q u e p r e s e n t e n u n c u a d r o c l í n i c o c o m p a t i b l e c o n
u n síndrome retroviral agudo.
• E l c o n t a c t o c o n s a l i v a l i b r e d e t r a z a s v i s i b l e s d e s a n g r e n o se c o n s i d e r a d e
riesgo para la transmisión de H I V . D e l m i s m o m o d o , e l contacto c o n 5 . A l a c c i d e n t a d o se l e e x t r a e r á u n a m u e s t r a d e I O m i d e s a n g r e c o n E D T A

l á g r i m a s , s u d o r u o r i n a s i n sangre o heces n o r e q u i e r e n s e g u i m i e n t o d e c o m o a n t i c o a g u l a n t e , q u e será puesta e n u n frasco o t u b o estéril y será

pos-exposición. estudiada para: la presencia de a n t i c u e r p o s ( A c ) a n t i H I V , A c a n t i V H C ,


A c a n t i H B c ( I g G ) y A c a n t i H B s . Es r e c o m e n d a b l e realizar t a m b i é n u n a
• L aexposición cutánea o mucosa a leche m a t e r n a n o r e q u i e r e seguimiento
V D R L sobre e l m a t e r i a l , y e n z o n a e n d é m i c a p u e d e agregarse l a d e t e r -
pos-exposición. S i nembargo, la inoculación de leche m a t e r n a conta-
m i n a d a debe considerarse—en o p i n i ó n delos a u t o r e s — u n accidente que m i n a c i ó n para Chagas.

merece profilaxis pos-exposición.


G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Infectología 9J
lS

GnÁFtco 2 . i :
3 A L G O R I T M O DE A C T U A C I Ó N P O S - E X P O S I C I Ó N I
mfflmfflmimfflfflfflmmBm
PRIMER PASO:
SEGUNDO PASO:
D E T E R M I N A R EL T I P O DE E X P O S I C I Ó N (TE)
D E T E R M I N A R EL ESTADO HIV DE LA FUENTE DE E X P O S I C I Ó N (EHiV)

¿EXPOSICIÓN A SANGRE, FLUIDOS CORPORALES, OTROS MATERIALES POTENCIALMENTE

INFECCIOSOS (OMPI) O INSTRUMENTO CONTAMINADO CON ESTAS SUSTANCIAS?

PROFILAXIS

INNECESARIA BAJO G R A D O D E EXPOSICIÓN ALTO G R A D O D E E X P O S I C I Ó N (SIDA

(ASINTOMÁTICO O CON CARGA AVANZADO, INFECCIÓN PRIMARIA

VIRAL BAJA (<i5oo COPIAS/ML)) O CARGA VIRAL ELEVADA)

fÍHiV +CLASE I ) ( EHIV + CLASE 2 )


TIPO D E

EXPOSICIÓN
» ( PROFILAXIS INNECESARIA j

(*) Una fuente es considerada negativa para HIV si tiene serología, antigenemia P24 ó PCR negativas en
MUCOSA O [ PIEL S A N A )
una muestra recolectada cerca del momento de la exposición accidental y no existe una evidencia de un
PIEL DAÑADA
síndrome retroviral agudo.
(**) Una fuente es considerada HIV positiva si está registrada como positiva la serología, una PCR para VIH
o un antígeno p24 ó presenta un diagnóstico clínico de SIDA.
Aunque un título alto de virus HIV en la fuente se asocia a un riesgo aumentado de infección, la posibilidad
PROFILAXIS
— - ^ O ^ M E ^ de la transmisión con títulos bajos debe ser considerada.
INNECESARIA
Si se sospecha resistencia a antirretrovirales en la fuente debe consultarse a un experto, aunque la
profilaxis no debe demorarse en espera del resultado de la consulta.

>Q¡¡)
MENOR

JHHIii
(AGUJA

MACIZA, MAYOR

(AGUJA HUECA,
-(PEQUEÑO) > » ( T E i )«4~ RASGUÑO)
GRAN VOLUMEN)
La PPE no se justifica. El tipo de exposición no posee un riesgo conocido de irarsmlslc ";
J del HIV. Dado que el riesgo de toxicidad del tratamiento supera el beneficio, la PPE debe
ser decidida entre el trabajador de la salud y el médico tratante.
O M P I : Otros materiales potencialmente infecciosos, como semen o secreciones vaginales, líquidos
cefalorraquídeo, sinovial, pleural, pericárdico o amniótico, o exposición a tejidos. Considerar el régimen básico. El tipo de exposición representa un riesgo despreciable de
(*) La integridad de la piel está comproetida cuando hay grietas, dermatitis, abrasiones o heridas transmisión del HIV. Una carga viral elevada en la fuente puede justificar la PPE. Dado que
abiertas. el riesgo de toxicidad del tratamiento supera el beneficio, la PPE debe ser decidida entre
(#) La combinación de varios factores de severidad (p. ej.: gran aguja hueca y herida profunda) el trabajador de la salud y el médico tratante.
contribuyen a elevar el riesgo de transmisión si la persona fuente es HIV positiva. Recomendar el régimen básico. La mayoría de las exposiciones están en esta categoría;
no se ha observado un riesgo aumentado de transmisión del HIV pero el uso de la PPE
es apropiado.
6 . A l p a c i e n t e f u e n t e se l e e x t r a e r á u n a m u e s t r a d e I O m i d e s a n g r e c o n
Recomendar el régimen ampliado. El tipo de exposición representa un riesgo aumentado
E D T A c o m o a n t i c o a g u l a n t e , q u e será expuesta e n u n frasco o t u b o estéril, de transmisión del HIV.
y e n la q u e deberá analizarse la presencia deA c a n t i H I V , A c a n t i V H C y Recomendar el régimen ampliado. El tipo de exposición representa un riesgo aumentado
H B s A g . E n z o n a e n d é m i c a p u e d e agregarse l a d e t e r m i n a c i ó n p a r a Chagas de transmisión del HIV.
Si la fuente, o en el caso de una fuente desconocida, el lugar donde ocurrió la exposición
y es r e c o m e n d a b l e r e a l i z a r t a m b i é n u n a V D R L s o b r e e l m a t e r i a l .
sugiere un posible riesgo de exposición al HIV y el TE es 2 ó 3, considerar el régimen
básico.

7o D e b e d e j a r s e c o n s t a n c i a e s c r i t a d e l a a c e p t a c i ó n o n e g a t i v a p o r p a r t e d e l
accidentado a r e c i b i r t r a t a m i e n t o e n lahistoria clínica o e n f o r m u l a r i o s
e s p e c i a l e s . E n a m b o s casos, l o s m i s m o s d e b e r á n ñ r m a r s e c o n c o n s t a n c i a
de l a fecha p o r e l a c c i d e n t a d o y p o r e l p e r s o n a l i n t e r v i n i e n t e .
1
9 ° G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Infectología

8 . E n l a m i s m a c o n s u l t a i n i c i a l se e v a l u a r á l a c o n v e n i e n c i a d e o f r e c e r p r o - m g c/24 n s
- E s t a d r o g a p r o d u c e sus e f e c t o s s e c u n d a r i o s (neurológicos)
f i l a x i s p o s - e x p o s i c i ó n ( P P E ) d e a c u e r d o a l f l u j o g r a m a q u e se i n d i c a e n d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e l i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o p o r e l l o n o
el Gráfico 32.1. sería u n a b u e n a o p c i ó n d a d o l o c o r t o del uso.
• L a P P E se m a n t e n d r á p o r 4 s e m a n a s .
Tratamiento
E l r á p i d o r e p o r t e d e l a c c i d e n t e está r e l a c i o n a d o c o n l a n e c e s i d a d d e i n i - Se p o d r á o f r e c e r u n a p r o v i s i ó n d e z i d o v u d i n a , 3 T C e i n h i b i d o r d e l a
ciar, si correspondiera, la P P E l o más t e m p r a n a m e n t e posible, dado q u e p r o t e a s a p a r a 9 6 h s . d e t r a t a m i e n t o e n a q u e l l o s casos e n q u e e l a c c i d e n t a d o
la i n i c i a c i ó n a t i e m p o g u a r d a r e l a c i ó n d i r e c t a c o n su e f e c t i v i d a d ( e n l o n o t e n g a r e s o l u c i ó n a c e r c a d e c o n t i n u a r l a p r o f i l a x i s o e n caso d e q u e e l
p o s i b l e d e n t r o d e las d o s p r i m e r a s h o r a s l u e g o d e o c u r r i d o e l m i s m o ) . N o a c c i d e n t e se p r o d u z c a e n f e r i a d o o fin d e s e m a n a .
q u e d a c l a r o hasta c u á n d o t i e n e s e n t i d o i n d i c a r p r o f i l a x i s p o s - e x p o s i c i ó n . E n caso de q u e l a fuente sea V H B infectante:
L a m a y o r í a d e l o s a u t o r e s e x t i e n d e e l l í m i t e hasta las p r i m e r a s 7 2 h o r a s a • S i e l p e r s o n a l está v a c u n a d o c o n 3 dosis t i e n e respuesta p o s i t i v a a a n t i
c o n t a r d e s d e e l a c c i d e n t e . E n casos q u e e n t r a ñ a n u n r i e s g o m u y elevado H B s A g n o es n e c e s a r i o t r a t a m i e n t o . S i es n o r e s p o n d e d o r e n t o n c e s se
de t r a n s m i s i ó n p o d r í a c o n s i d e r a r s e la i n d i c a c i ó n d e P P E hasta e l 7 ° d í a d e i n d i c a r á H B I g ( g a m m a g l o b u l i n a h i p e r i n m u n e ) y u n a dosis de r e f u e r z o
o c u r r i d o e l e v e n t o , a u n q u e s u e f i c a c i a es d u d o s a . de vacuna.
• S i e l p e r s o n a l n o está v a c u n a d o , o l o f u e d e m a n e r a i n c o m p l e t a , i n d i c a r
Regímenes sugeridos 4 m i d e H B I g ( I M ) (dentro de las 24 horas) e i n i c i a r e s q u e m a d e v a c u n a c i ó n
Estos e s q u e m a s c o n s t i t u y e n sugerencias basadas e n l a e v i d e n c i a , p e r o d e b e n contra hepatitis B.
ser adaptadas a l a d i s p o n i b i l i d a d d e d r o g a s y r e c u r s o s existentes e n cada e f e c - S e g u i m i e n t o serológico d e l p a c i e n t e a c c i d e n t a d o :
t o r e n p a r t i c u l a r . C l a r a m e n t e , l o s eventos de e x p o s i c i ó n al H I V c o n s t i t u y e n • Se r e a l i z a r á e l e s t u d i o s e r o l ó g i c o l o a n t e s p o s i b l e y n o m á s a l l á d e las J2 h s .
u n a u r g e n c i a infectológica, y e l i n i c i o de la P P E n o debe retrasarse m i e n t r a s de p r o d u c i d o e l accidente ( t i e m p o o ) , a los cuarenta y c i n c o días, a los tres,
se e s p e r a a l e s p e c i a l i s t a o l a l l e g a d a d e l a s d r o g a s , p o r l o q u e c a d a s i t i o d e b e seis y d o c e m e s e s . T a m b i é n se r e a l i z a r á n e s t u d i o s h e m a t o l ó g i c o s y q u í m i c a
t e n e r asegurada u n a p r o v i s i ó n básica de a n t i r r e t r o v i r a l e s e n stock. clínica ( h e m o g r a m a , T G P , T G O y C P K ) e n el m o m e n t o del accidente, a
las d o s y c u a t r o s e m a n a s , e n caso d e q u e se e s t é a d m i n i s t r a n d o p r o f i l a x i s .
• R é g i m e n básico: D e e l e c c i ó n • E n e l caso d e e x i s t i r s e r o c o n v e r s i ó n , e l p a c i e n t e s e r á d e r i v a d o a l s e r v i c i o d e
• Z i d o v u d i n a ( A Z T ) 6oo m g / d í a + L a m i v u d i n a ( 3 T C ) 3 0 0 m g / d í a . P r e s e n - a s i s t e n c i a s d e r e f e r e n c i a a fin d e c o n t i n u a r e l t r a t a m i e n t o y l o s c o n t r o l e s
t a c i ó n : c o m p r i m i d o s ( c o m p . ) 3 0 0 / 1 5 0 m g , se i n d i c a I c o m p . c / l 2 h s . necesarios ( n o r m a s del m i n i s t e r i o ) .
•Alternativos: T e n o f o v i r ( T D F ) 3 0 0 mg/día + e m t r i c i t a b i n a ( F T C ) 2 0 0 Profilaxis pos-exposición e n embarazadas:
mg/día. Presentación: c o m p . 3 0 0 / 2 0 0 . Indicar I comp/día. • L a decisión del uso de cualquier droga a n t i r r e t r o v i r a l e n u n a embarazada
• T D F 3 0 0 mg/día + 3 T C 3 0 0 mg/día. Presentación p o r separado, a m - d e b e i n v o l u c r a r l o s p r o b a b l e s b e n e f i c i o s d e l a m u j e r ver sus l o s r i e s g o s
b a s p u e d e n a d m i n i s t r a r s e u n a vez p o r d í a . L a l a m i v u d i n a se p r e s e n t a potenciales para ella y su f e t o . L a f a r m a c o c i n é t i c a de los a n t i r r e t r o v i r a l e s
en c o m p . de 150 m g . n o está c o m p l e t a m e n t e e s t u d i a d a e n l a m u j e r e m b a r a z a d a .
• R é g i m e n a m p l i a d o : es e l r é g i m e n b á s i c o + u n o d e l o s s i g u i e n t e s : • N o haysuficientes datos para apoyar o negar el riesgo de d e f o r m i d a d e s a
0
L o p i n a v i r 8 0 0 mg/día + ritonavir 2 0 0 mg/día. Presentación: c o m p . c a u s a d e l a s d r o g a s a n t i r r e t r o v i r a l e s c u a n d o se a d m i n i s t r a n d u r a n t e l a s
2 0 0 / I O O m g . I n d i c a r 2 c/l2 hs. p r i m e r a s I O a 12 s e m a n a s d e l a g e s t a c i ó n . S e d e s c o n o c e n l o s e f e c t o s d e
• A t a z a n a v i r 4 0 0 m g / d í a . P r e s e n t a c i ó n : caps. 2 0 0 m g . I n d i c a r 2 caps. todos los fármacos antirretroviralessobre el feto e n el p r i m e r trimestre
c/24 hs. de d e s a r r o l l o . N o obstante, d u r a n t e e l p e r í o d o de l a i n f e c c i ó n aguda
• Nelfinavir 2 5 0 0
mg/día e n dos tomas. I n d i c a r 5 c o m p . de 2 5 0 m g p o r H I V se p r o d u c e u n a l z a d e l o s n i v e l e s v i r a l e s ; d i c h o i n c r e m e n t o d e l a
c/12 h s . carga vírica p o d r í a asociarse t e ó r i c a m e n t e c o n u n a u m e n t o d e l riesgo de
• I n d i n a v i r 8 0 0 m g + I O O m g d e r i t o n a v i r cada 12 h s . l a t r a n s m i s i ó n t e m p r a n a d e l V I H in útero o p o d r í a t a m b i é n a u m e n t a r e l
• Efavirenz (ante i n t o l e r a n c i a a I P , N O a d m i n i s t r a r a embarazadas): 6 0 0 riesgo de p r o g r e s i ó n de la e n f e r m e d a d e n la m u j e r .
*9 2
G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Infectología ^ 3 ^
a

• E l p e r í o d o m á s c r í t i c o p a r a e l u s o d e d r o g a s a n t i r r e t r o v i r a l e s es d u r a n t e e l se d e t a l l a l a i n f o r m a c i ó n q u e se d e b e b r i n d a r a l p e r s o n a l d e s a l u d q u e va
p r i m e r t r i m e s t r e d e e m b a r a z o o d e o r g a n o g é n e s i s , c u a n d o se p r o d u c i r í a n a i n g e r i r los fármacos antivirales).
las m a l f o r m a c i o n e s c o n g é n i t a s . « L o s riesgos, t o x i c i d a d , efectos adversos y colaterales d e las d r o g a s a n -
• E n la decisión d e l uso de drogas específicas e n el embarazo t a m b i é n debe t i r r e t r o v i r a l e s q u e c o n f o r m a n l a P P E n o están evaluados e n personas
i n f l u i r , a d e m á s d e sus c o r r e s p o n d i e n t e s e f e c t o s a d v e r s o s , e l p o d e r d e n o infectadas p o r H I V , n ie n el p r i m e r t r i m e s t r e d e l embarazo. L a i n -
exacerbar c o n d i c i o n e s asociadas c o n e l p r o p i o e m b a r a z o ( p o r e j e m p l o , f o r m a c i ó n c o n q u e se c u e n t a e s t á r e f e r i d a a l a a p l i c a c i ó n d e esas d r o g a s
las d r o g a s q u e c a u s a n n á u s e a s p u e d e n s e r m e n o s t o l e r a d a s p o r q u e se s u - a n t i r r e t r o v i r a l e s p a r a p e r s o n a s i n f e c t a d a s p o r H I V y sus c o m p l i c a c i o n e s
p e r p o n e n a las n á u s e a s a s o c i a d a s a l e m b a r a z o ) . están referidas a la a p a r i c i ó n de:
• E x i s t e n algunas p r e o c u p a c i o n e s t e ó r i c a s especiales c o n respecto al uso de • A Z T ( z i d o v u d i n a ) : l o s p r i n c i p a l e s efectos adversos s o n a n e m i a y
i n d i n a v i r e n l a fase t a r d í a d e l e m b a r a z o , p o r l o q u e s e r í a m e n o s n o c i v a l a d i s m i n u c i ó n p a r c i a l d e defensas ( g r a n u l o c i t o p e n i a ) . O t r o s efectos
administración de nelfinavir. secundarios s o n cefalea ( 4 2 % ) , náuseas ( 4 6 % ) , d o l o r a b d o m i n a l
• L a d i a b e t e s g e s t a c i o n a l es u n a c o m p l i c a c i ó n r e l a c i o n a d a c o n e l e m b a r a z o ( 2 0 % ) , astenia ( 1 9 % ) , rash c u t á n e o diarrea ( l 2 % ) , disminución
que p u e d e desarrollarse e n algunas m u j e r e s ; la a d m i n i s t r a c i ó n de c u a l - o p é r d i d a d e l a p e t i t o ( l l % ) . S ó l o e n t r e u n 6 y 8 % se h a n p r e s e n t a d o
q u i e r a d e l o s c u a t r o i n h i b i d o r e s d e l a p r o t e a s a d i s p o n i b l e s se h a a s o c i a d o mareos, somnolencia, malestar general, dolores e n nervios (neuralgia)
c o n diabetes m e l l i t u s de i n i c i o reciente, h i p e r g l u c e m i a o r e c r u d e c i m i e n t o y v ó m i t o s . E n m e n o s d e u n 5 % d e l o s casos se p u e d e p r e s e n t a r i n s o m -
de l a diabetes m e l l i t u s p r e v i a e n pacientes i n f e c t a d o s c o n el V I H . n i o , dispepsia, s u d o r a c i ó n , disgeusia, tos, epistaxis, acné, u r t i c a r i a ,
A s e s o r a m i e n t o y educación d e l p e r s o n a l de atención de S a l u d , expuesto c o n f u s i ó n , f o t o f o b i a , ambliopía, p o l i u r i a y/o disuria.
al contacto: 0
L a m i v u d i n a : l o s efectos adversos m á s f r e c u e n t e s s o n cefalea, fatiga,
• A p e s a r d e q u e l a i n f e c c i ó n p o r H I V t r a s l a e x p o s i c i ó n o c u p a c i o n a l es i n f r e - náusea, diarrea, n e u t r o p e n i a . M e n o s frecuentes fiebre o escalofríos,
c u e n t e , e l i m p a c t o e m o c i o n a l d e l p e r s o n a l e x p u e s t o es c o n s i d e r a b l e . náuseas y v ó m i t o s , p é r d i d a del apetito, d o l o r a b d o m i n a l , e n t u m e c i m i e n t o
• A d e m á s d e l a p r o f i l a x i s c o n d r o g a s se r e c o m i e n d a n m e d i d a s p r e v e n t i v a s y h o r m i g u e o e n m a n o s , brazos, piernas y pies, a n e m i a , m i a l g i a , artralgia,
d e c o n d u c t a p a r a e v i t a r e l c o n t a g i o h o r i z o n t a l , e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e las d o l o r esqueleto m u s c u l a r , e r u p c i ó n cutánea.
p r i m e r a s 6 - 1 2 semanas l u e g o d e l a e x p o s i c i ó n , c o m o a b s t i n e n c i a sexual, • I n h i b i d o r e s d e l a p r o t e a s a : l a m a y o r í a d el o s efectos secundarios
uso d epreservativos, evitar e l embarazo, abstenerse de d o n a r sangre, ó r -