Inmunización

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es la causa

principal de cáncer de cuello uterino en las mujeres. También es
un factor de riesgo para el cáncer de pene y anal tanto en
hombres como mujeres. Los mismos tipos de VPH que infectan
las áreas genitales pueden infectar la boca y la garganta. El VPH
forma parte de una familia de virus que se trasmite a través del
contacto sexual. El VPH puede afectar tanto a mujeres como a
hombres. La mayoría de las personas estarán infectadas por el
VPH alguna vez en la vida, pero sin consecuencias. El VPH
puede ser transmitido incluso cuando una persona infectada no
tenga signos ni síntomas. Existen más de 100 tipos de VPH y a
cada uno de ellos se le identifica con un número. Algunos tipos
de VPH pueden causar solo verrugas genitales o anales, y otros
tipos pueden causar cáncer cervicouterino, de pene, anal o
bucal. El VPH puede causar cambios en las células del cuello
uterino que van desde lesiones de bajo riesgo, lesiones pre-cancerosas, hasta cáncer. Las verrugas
genitales ocasionadas por el virus VPH pueden desaparecer por si mismas o pueden requerir tratamiento,
pero no suelen causar cáncer. Las lesiones precancerosas son una etapa precursora del cáncer
cervicouterino. Estas lesiones pueden transformarse en cáncer a lo largo de muchos años si no se detectan
y tratan tempranamente.

La infección por VPH esencialmente es una

enfermedad de transmisión sexual. De esta manera,
tanto hombres como mujeres están involucrados en
la cadena epidemiológica de la infección, pudiendo
ser acarreadores asintomáticos, transmisores y
también víctimas de la infección por VPH. Es por ello
que los factores asociados con la infección por VPH
esencialmente están relacionados con el
comportamiento sexual, como es la edad de inicio de
vida sexual, un alto número de parejas sexuales a lo
largo de la vida, o contacto sexual con individuos de
alto riesgo. Las infecciones genitales por VPH
pueden detectarse en cérvix, vagina y vulva en
mujeres; glande, prepucio y piel del pene y escroto en hombres; y en canal anal y perianal tanto de mujeres
como de hombres. Aun cuando en personas jóvenes la infección por VPH es muy frecuente, la mayoría de
las mujeres infectadas resuelven la infección espontáneamente (alrededor del 90%), persistiendo solo en
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una pequeña fracción de las mujeres. Es este grupo de acarreadoras crónicas de VPH de alto riesgo
quienes presentan un riesgo incrementado de desarrollar lesiones del tracto anogenital. Algunos
determinantes que han sido asociados a la progresión de las lesiones son: tipo viral y variaciones intra-ti
de VPHs de alto riesgo, integración del genoma viral al celular y probablemente carga viral. Otros factores
adicionales incluyen la alta paridad, tabaquismo y dieta pobre en vitaminas y minerales. Muchos tipos de
VPH inducen solamente lesiones productivas y no se
asocian a cáncer humano. En dichas lesiones, la
expresión de los productos de los genes virales se
encuentra cuidadosamente regulada, de modo que las
proteínas virales se expresan en momentos definidos y
en cantidades controladas a medida que la célula
infectada migra hacia la superficie epitelial. Los eventos
que dan lugar a la producción de partículas virales en
las capas superiores del epitelio, parecen ser comunes
tanto en virus de alto como de bajo riesgo oncogénico.
De esta manera, el cáncer es una consecuencia poco
frecuente de la infección por VPH y los eventos iniciales
que conducen a la transformación maligna por virus oncogénicos no están del todo eslcarecidos. Una
posibilidad es que la zona de transformación del cérvix es un sitio del epitelio donde los VPH de alto riesgo
no logran regular apropiadamente su ciclo productivo; por lo tanto, la variación tanto en el nivel de expresión
de las proteínas virales, como del momento en que esta expresión ocurre, puede repercutir en el desarrollo
de cánceres en estos sitios. Después de una infección natural solo la mitad de las mujeres desarrollan
anticuerpos contra VPH detectables, los cuales probablemente no son protectores. Los VPH infectan el
epitelio cervical sin entrar en la circulación, por lo que las partículas no se exponen eficazmente al sistema
inmune. Como resultado, la vigilancia inmunológica típica, que involucra el tráfico de células especializadas
desde el sitio de la infección hasta órganos linfoides secundarios, se encuentra limitada o abatida. Aunado
a esto, una vez dentro de la célula, la partícula del papilomavirus puede utilizar múltiples mecanismos para
abatir la respuesta inmune que es necesaria para la eliminación de la infección. Los papilomavirus humanos
también pueden alojarse de forma latente en las células epiteliales, evadiendo la detección por el sistema
inmune y permitiendo una reactivación futura. Actualmente, solo hay evidencias indirectas de las
infecciones latentes de VPH en humanos, pero se especula que aun cuando el VPH no pueda ser detectado
en una muestra en un momento dado, permanece la posibilidad de que el virus se encuentre en forma
latente. La reactivación de infecciones latentes de VPH se ha reportado en pacientes
inmunocomprometidos. La historia natural del cáncer cérvico uterino implica la progresión gradual de una
serie de etapas secuenciales en que las células del cérvix presentan ciertas anormalidades histológicas
conocidas como Neoplasia Intraepitelial Cervical, NIC I (displasia leve), NIC II (displasia moderada), NIC III
(displasia severa/carcinoma in situ) y finalmente un cáncer invasor. La etiopatogenia de esta enfermedad
se ha investigado detalladamente gracias al avance de la biología celular, molecular e inmunología. Estos
avances han permitido conocer el papel del virus del papiloma humano en el desarrollo de lesiones
premalignas y malignas del cuello uterino. La infección por el virus de papiloma humano se puede clasificar
en: primero una infección latente, que se caracteriza por la presencia de VPH en las células o tejidos que
son aparentemente normales y sin ninguna manifestación de enfermedad. Sin embargo el virus está ahí y
en ocasiones puede ser detectado por técnicas específicas como Hibridación in situ o reacción en cadena
de la polimerasa (PCR). Posteriormente la infección subclínica se manifiesta por cambios microscópicos
en el epitelio cervical (coilocitos, displasias) detectados en las citologías o cortes histológicos de los tejidos
afectados. La presencia de VPH en este punto se puede verificar mediante el uso de un colposcopio que
evidencía cambios de coloración en el cuello uterino después de aplicar una solución de ácido acético;
estos cambios se asocian a la infección con VPH y una posible lesión premaligna. Finalmente la infección
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clínica se manifiesta por la aparición de tumores visibles y es en esta etapa

donde podemos encontrar gran cantidad de tejido positivo para VPH. Estos
virus se encuentran viables y con capacidad de infectar otros tejidos. Sin
embargo, no siempre la enfermedad se manifiesta durante esta última etapa
ya que varios casos llegan a permanecer en periodo de latencia o subclínico,
tiempo durante el cual se puede adquirir un estado de resistencia o regresión
de las lesiones, o bien de progresión hacia un cáncer invasor. Numerosos
estudios han demostrado que la infección persistente con VPH parece ser de
suma importancia en el desarrollo y avance de lesiones precancerosas a
cáncer invasor, y que este proceso puede tomar de 1-10 años. Aun no existe
un consenso en la definición precisa de una infección persistente por VPH;
sin embargo la asociación con neoplasia intraepitelial cervical es más fuerte
para una persistencia de 12 meses, que para una de 6 meses, aunque esta
relación puede variar dependiendo del tipo viral. Algunos datos sugieren que
el VPH 16 persiste en promedio mucho más tiempo infectando el epitelio en comparación con otros tipos
de VPH, de tal manera que aquellas lesiones que presentan VPH16 podrían progresar a un cáncer más
rápidamente que aquellas que no presentan VPH o tienen otro tipo viral. De igual manera se reporta que
las infecciones con papilomavirus oncogénicos persisten por más tiempo que los no oncogénicos. Se ha
demostrado que la infección con VPHs oncogénicos tiene un promedio de duración aproximada de 8
meses, mientras que la duración con VPHs no oncogénicos se estima en 4 meses. Estudios transversales
de la historia natural del cáncer cervical indican que cerca del 85% de las lesiones cervicales de alto grado
presentan DNA de VPH, mientras que el 100% de los cánceres invasores de cérvix contienen secuencias
de estos virus. De igual forma la prevalencia de VPH por grupos de edad muestra una distribución similar
a su incidencia. En mujeres jóvenes la incidencia es alta y se acompaña además con infección de múltiples
tipos de VPH, mientras que hay una disminución en la detección de VPH en los grupos de mujeres pre y
postmenopáusicas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
La mayoría de los casos las personas infectadas por este virus no suelen desarrollar síntomas, pero
algunos de ellos son:
 Verrugas genitales
 Verrugas en manos y pies
 Verrugas laríngeas
Algunos desarrollan canceres:

 CA de cuello uterino
 CA de vulva, vagina, pene y ano
 CA orofaringe (papiloma laríngeo)
Ejemplo: las personas pueden presentan los síntomas o aparición de verrugas después de 10 años.
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¿Cuáles son los síntomas de las verrugas genitales?

Generalmente, las verrugas genitales aparecen como pequeños
bultos o grupos de bultos en la zona genital alrededor del pene
o del ano. Estas verrugas pueden ser pequeñas o grandes,
abultadas o planas, o con forma de coliflor. Pueden desaparecer,
quedarse igual o aumentar en tamaño o cantidad. Por lo general,
un proveedor de atención médica puede diagnosticar las
verrugas genitales simplemente con verlas. Estas verrugas
pueden volver a aparecer, incluso después del tratamiento. Los
tipos del VPH que causan las verrugas no causan cáncer.

DIAGNOSTICO:
 Prueba de solución de vinagre (ácido acético). Si se aplica una solución de vinagre en las áreas
genitales infectadas por VPH, estas se tornan blancas. Esto puede ayudar a identificar lesiones planas
que son difíciles de ver.
 Papanicolaou. Se toma una muestra de células del cuello
uterino o la vagina y la envía al laboratorio para un análisis.
El Papanicolaou puede revelar anomalías que pueden
producir cáncer.
 Prueba de ADN. Con esta prueba, que se realiza en las
células del cuello uterino, se puede identificar el ADN de las
variedades de alto riesgo del VPH que están vinculadas con
los cánceres genitales. Esta prueba se recomienda, junto
con el Papanicolaou, a las mujeres mayores de 30 años.
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El VPH generalmente se transmite al haber:

Contacto sexual con la piel genital,
Mucosas
Líquidos corporales
El contacto directo de la piel con piel
Con más frecuencia, durante el contacto genital con
penetración (relaciones sexuales vaginales o anales).

Todos los anteriores deben de ser con una persona con lesiones verrucosas o con infección
subclínica.
La capacidad infecciosa del VPH subclínico es alta, más aún si las cuentas víricas son altas y
por medio de un epitelio genital lesionado (con microabrasiones) es posible que durante el acto
sexual el VPH tenga acceso a las células basales las cuales se convierten en reservorios del
virus una vez que son infectadas.

Las infecciones genitales por el VPH son poco comunes en las mujeres que reportan no haber
tenido relaciones sexuales anteriormente, entonces ¿las(o) niñas(o), como contrajeron la
infección? Es necesario sospechar de un presunto caso de abuso sexual, además, el virus,
valga la redundancia, puede ser transmitido por los dedos, también puede estar presente en
superficies secas y en otros utensilios.

La infección de VPH de alto riesgo no se trasmite sin previo contacto sexual con penetración,
pero en el caso de los serotipos no oncógenos o de bajo riesgo puede haber infección en vulva o
vagina por el uso de tampones.
En teoría es posible la transmisión no sexual de los tipos genitales de VPH, pero se considera
rara en adultos sexualmente activos.

El ciclo de infección del VPH va en estrecha relación con la forma de diferenciación de su

hospedador natural, el queratinocito. La ignorancia del huésped por la infección de VPH permite
que este virus replique su ciclo y de paso a VPH persistente, mientras el VPH progresa su
programa de replicación también progresa.

La infección persistente con VPH de alto riesgo es reconocida como la causa de Cáncer cervical
y sus lesiones precursoras:
Neoplasia Intraepitelial o lesión escamosa intraepitelial para Carcinoma de células
escamosas
Adenocarcinoma in situ para Adenocarcinoma
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Siendo el cáncer cervical el segundo más común del mundo.

La infección genital por los tipos de VPH de bajo riesgo se asocia con las verrugas genitales en
los hombres.
La infección por los tipos de VPH de alto riesgo se asocia con una proporción de lesiones
escamosas preinvasivas del pene (neoplasia intraepitelial del pene o PIN, por sus siglas en
inglés) y con el cáncer de pene, así como con las lesiones escamosas preinvasivas del ano
(neoplasia intraepitelial anal o AIN, por sus siglas en inglés) y con el cáncer de ano. El cáncer
invasivo de pene es muy poco común, especialmente en los hombres circuncidados.
Algunas de las proteínas producidas por el VPH han demostrado ser inmunosupresoras, la E6
inhibe la interacción de la célula epitelial con la célula dendrítica el cual es un componente vital
para la defensa contra agentes infectocontagiosos y el cáncer; la E6 y la E7 bloquean la
producción de interferon1 en las células infectadas el cual es un mecanismo de defensa contra
los virus; la E6 y la E7 también inhiben la actividad de la proteína quimiotáctica.

La presencia de verrugas genitales por sí sola no es una indicación para que las mujeres
embarazadas se sometan a un parto por cesárea. Rara vez durante el embarazo, las verrugas
pueden agrandarse, lo que dificulta la micción.
La cesárea puede estar indicada en las mujeres con verrugas genitales si la salida pélvica está
obstruida o si un parto por vía vaginal podría provocar un sangrado excesivo.
Las mujeres embarazadas con verrugas genitales deben recibir orientación sobre el bajo riesgo
de que su bebé o niño padezca de verrugas en la laringe (papilomatosis respiratoria recurrente).
No hay estudios controlados que sugieran que el parto por cesárea pueda evitar esta condición.

Se estima que casi todos los cánceres de cérvix son ocasionados por el VPH y que los subtipos 16 y
18 son responsables de aproximadamente el 70% de los casos de cáncer de cérvix.
La infección por el VPH es muy frecuente y se estima que el 80% de la población adulta sexualmente
activa se infecta subclínicamente por algún subtipo de este virus en su vida.
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La infección persistente por los subtipos oncogénicos es la causa principal de cáncer de cérvix,
siendo los de más alto riesgo los subtipos 16, 18, 31, 33 así como 35, 39 y 45 (Que a su vez se
asocian a displasia moderada, severa y cáncer de cérvix); mientras que los de menor riesgo
(subtipos no oncogénicos) son los 6, 11, 40, 42, 43, 54.

Cáncer de cuello uterino en el Perú

El proyecto de la Internacional Agency Research on Cancer (IARC) y de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) denominado GLOBOCAN, ha recopilado datos de muchos países
para modelar la incidencia de cáncer y su mortalidad (Globocan 2012).
La tasa cruda de incidencia de cáncer cervical en el Perú es de 31.3/100,000 y la tasa
ajustada por edad de 34.5/100,000.
De acuerdo con los datos publicados por Globocan 2012, al menos 4,636 mujeres se
diagnostican con cáncer cervical cada año, siendo el cáncer más frecuente en las mujeres
del Perú. (Figura 1).
Además, al menos 1,715 mueren por este cáncer cada año, es decir casi 4 de cada 10
mujeres con cáncer mueren, fundamentalmente por lo tardío del diagnóstico en el país.
Mas aun, el cáncer cervical es hoy en el Perú la neoplasia más frecuente (tabla1).
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Figura 1: incidencia y mortalidad por cáncer en Perú.

Tabla 1: distribución de los casos de cáncer por localización topográfica y sexo enero a
setiembre 2016.

Figura 2: Cáncer más frecuente según departamento

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Poblaciones con un reconocimiento del VPH como agente causal de cáncer cervical podrían
tener una mayor disposición a participar de los programas orientados a prevenir este tipo de
cáncer.
El 51,5% de las personas de 15 a 59 años de edad reconocen que el virus del papiloma
humano puede causar cáncer al cuello uterino, este conocimiento ha aumentado 3,9 puntos
porcentuales en relación al año 2016.
En el 2017, en las mujeres (60,4%), el conocimiento de la existencia del virus ha aumentado
4,7 puntos porcentuales con respecto al 2016 (55,7%), en el caso de los hombres aumenta
de 39,2% en el 2016 a 42,2% en el 2017.
En Lima Metropolitana (57,7%) se reconoce en mayor porcentaje que el virus del papiloma
humano causa el cáncer del cuello uterino.
Los residentes de Resto Costa (51,1%) y Selva (49,1%); en tanto en la Sierra respondieron
en menor porcentaje sobre este conocimiento (44,3%).

A nivel de región, las personas de 15 a 59 años que reconocen al virus del papiloma humano
como causa del cáncer del cuello uterino se encuentran principalmente en:
Arequipa (63,3%)
Ucayali (60,9%)
Junín y la Provincia Constitucional del Callao (58,2% en cada caso)
Lima (57,7%)
San Martín (56,0%)
Mientras que los de menor porcentaje se ubican en
Puno (36,7%)
Cusco (39,3%)
Apurímac (39,4%)
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El meningococo es una bacteria que produce enfermedades graves,

denominadas invasivas:
Meningitis
Sepsis
Artritis y otras.
Existen diversos grupos de meningococo. Los grupos A, B y C son responsables del 80-90% de casos
y los Y y W-135 del resto. Se dispone de vacunas eficaces contra el meningococo A, C, Y y W -135,
pero no contra el B.
El A es más frecuente en África, O. Medio y Sudeste Asiático
El B en Europa y Norteamérica
El C en Sudamérica aunque ha aumentado de forma importante en Europa y Norteamérica.

Neisseria meningitidis es un diplococo gram

negativo, aerobio, inmóvil. El genus Neisseria
también incluye a N. gonorrhoeae y a otros
comensales, como N. flavescens, N. lactamica, N.
mucosa, N. sicca y N. subflava. Su envoltura celular
se compone de tres elementos, una membrana
externa con proteínas, lipooligosacáridos y
fosfolípidos, una membrana citoplasmática y una
pared celular de peptidoglicanos. Las formas
invasoras poseen además una cápsula y pilis o fimbrias. El meningococo posee complejos
requerimientos nutricionales para subsistir, por lo que es altamente susceptible al calor, el frío, luz
solar y pH adverso. La cápsula polisacárida permite su división en 13 serogrupos designados por las
letras: A, B, C, D, X, Y, Z, 29 E, W 135, H, I, K y L. Los serogrupos que se relacionan con enfermedad
en seres humanos son A, B, C, Y y W-135, con recientes descripciones del serogrupo X. Las proteínas
de la membrana externa Por A y Por B definen los 20 serotipos/subserotipos conocidos. Los
inmunotipos se clasifican según la estructura de los lipooligosacáridos y las cepas según análisis
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genético utilizando multi-locus sequence typing (MLST), lo que nos ha permitido conocer a las cepas
hipervirulentas. El genoma meningocócico contiene varias secuencias de inserción que le permiten
obtener ADN del ambiente microbiano, lo que ha utilizado para adquirir operones capsulares e
intercambiarlos, por ejemplo entre serogrupos B y C. La cápsula polisacárida le permite evadir
fagocitosis, sobrevivir a la desecación e invadir a través de la mucosa nasofaríngea a los sujetos
colonizados. La colonización precede a la infección, sin embargo, no se conoce exactamente cuáles
son los eventos que gatillarían que esto ocurra. Durante la invasión al torrente sanguíneo se libera
endotoxina (LPS) que desencadena una cascada proinflamatoria, lo que lleva a los pacientes a
desarrollar shock séptico en los casos más severos y con mayor concentración plasmática de LPS.
Otro evento relacionado con la susceptibilidad a la infección meningocócica es la presencia de
anticuerpos bactericidas séricos en la población, los cuales serían mayores en adultos que en niños,
lo que explicaría la mayor incidencia en estos últimos y su escasez en menores de 6 meses de edad.
Esta respuesta bactericida requiere de anticuerpos y complemento para que sea funcional, por lo
tanto aquellos pacientes con dichas falencias estarían en mayor riesgo para padecer de una infección
meningocócica invasora. La portación de N. lactamica o de otras N. meningitidis no tipificables
podrían inducir actividad bactericida cruzada contra los serogrupos invasores. La nasofaringe
humana es el único reservorio natural conocido. La transmisión ocurre a través de gotitas, por
exposición directa y prolongada a un portador asintomático o a un enfermo. Habitualmente existe
portación nasofaríngea que oscila, durante periodos no epidémicos, entre un 1 a un 15% de la
población, variando ampliamente según el grupo etario, con predominio entre adolescentes y adultos
jóvenes y en niveles socioeconómicos bajos. La portación aumenta durante los períodos epidémicos
hasta un 30-40%, pero no se correlaciona con desarrollo de brotes ni se conoce su duración. El mayor
riesgo de desarrollar enfermedad ocurre durante los 10 días posteriores al contacto, siendo 500 a
800 veces mayor al de la población general, lo que da las bases para el uso de quimioprofilaxis en
los contactos. La transmisión persiste hasta que los meningococos desaparecen de la nariz y de la
boca, habitualmente a las 24 horas de quimioprofilaxis o tratamiento antibiótico.

Los síntomas de la meningitis bacteriana aguda varían con la edad.

En los recién nacidos y los lactantes, los síntomas precoces no suelen sugerir una causa
determinada. En la mayoría de los casos los síntomas consisten en
Temperatura corporal alta o baja
Problemas de alimentación
Vómitos
Irritabilidad, como llanto o malestar excesivo, que continúa o empeora tras ser consolado y
abrazado por la madre o el cuidador
Movimientos de los labios, masticación involuntaria, movimientos oculares en distintas
direcciones o episodios periódicos de flaccidez (un tipo de convulsión)
Respuestas lentas o indiferencia (letargo)
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Un llanto agudo, inusual para el bebé

A diferencia de los niños mayores y los adultos, la mayoría de los recién nacidos y los lactantes no
presentan rigidez de nuca. Si la meningitis se agrava, los espacios elásticos situados entre los
huesos del cráneo (denominados fontanelas), que están presentes en los recién nacidos antes de
que los huesos del cráneo se fusionen, pueden abultarse por el aumento de la presión dentro del
cráneo.
En la mayoría de los niños y adultos, la meningitis bacteriana aguda comienza con síntomas que
empeoran lentamente durante 3 a 5 días. Estos síntomas pueden incluir una sensación de malestar
general, fiebre, irritabilidad y vómitos. Algunos pacientes presentan dolor de garganta, tos y
secreción nasal. Estos síntomas vagos pueden parecerse a los de una infección vírica.
Los síntomas iniciales que sugieren meningitis son:
Fiebre
Dolor de cabeza (cefaleas)
Rigidez de nuca (por lo general)
Confusión o disminución del estado de alerta
Sensibilidad a la luz

La rigidez de nuca debida a la meningitis es más que una simple molestia. El mero hecho de bajar el
mentón hacia el pecho produce dolor y puede resultar imposible realizar el movimiento. Mover la
cabeza en otras direcciones no supone la misma dificultad. Sin embargo, algunos pacientes no tienen
rigidez de nuca, y algunos tienen dolor de espalda.
En ocasiones los pacientes pueden presentar síntomas de infarto cerebral, incluyendo parálisis.
Algunos tienen convulsiones.
A medida que avanza la infección, los niños y los adultos pueden presentar de forma progresiva
irritabilidad, confusión y somnolencia. Entonces pueden dejar de responder, siendo necesaria una
estimulación física vigorosa para despertarlos. Este estado mental se llama estupor.
Los adultos pueden alcanzar un estado grave en el plazo de 24 horas, y los niños incluso antes. La
meningitis puede causar el coma y la muerte en cuestión de horas. La meningitis bacteriana es una
de las pocas enfermedades en las que una persona joven, previamente sana puede acostarse con
síntomas leves y no despertar. En los niños mayores y adultos, una muerte tan rápida a menudo se
produce como consecuencia de la inflamación del encéfalo.
En la meningitis meningocócica, a menudo se infecta la sangre y muchos otros órganos. La
infección de la sangre (llamada meningococemia) puede llegar a ser grave en cuestión de horas.
Como consecuencia, puede producirse la necrosis (muerte) de áreas de tejido y sangrado bajo la piel
lo que causa la aparición de manchas rojas en forma de pequeños puntos o zonas más extensas.
Pueden producirse hemorragias en el tracto digestivo y otros órganos. Los enfermos pueden vomitar
sangre o hacer heces con sangre o negras. Sin tratamiento, la tensión arterial disminuye hasta
alcanzar un cuadro de choque (shock) y desembocar en la muerte. Es típico el sangrado en el interior
de las glándulas suprarrenales, que dejan de funcionar, con lo que empeora el choque (shock). Este
trastorno, denominado síndrome de Waterhouse-Friderichsen, con frecuencia es mortal si no se trata
de inmediato.
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En algunos casos, los síntomas de la meningitis

bacteriana son mucho más leves de lo normal,
por lo que la meningitis es más difícil de
diagnosticar. Los síntomas son más leves cuando
el paciente está siendo tratado con antibióticos
por otra razón. Por ejemplo, cuando se desarrolla
la meningitis se puede estar en tratamiento por
otra infección (como una infección del oído o de
garganta), o bien, una meningitis en fase precoz
se puede confundir con otra infección y recibir
tratamiento antibiótico.
Los síntomas también pueden ser más leves en pacientes con un sistema inmunitario debilitado
debido a la administración de fármacos o por trastornos que deprimen el sistema inmunitario (como
en el sida), en alcohólicos y en personas de edad muy avanzada. La confusión puede ser el único
síntoma en las personas muy ancianas.
Si la meningitis bacteriana se desarrolla después de una cirugía en el cerebro o en la médula espinal,
los síntomas a menudo tardan días en desarrollarse.

Análisis de sangre
Punción lumbar y análisis del líquido
cefalorraquídeo
Si un niño de 2 años o menos presenta fiebre y los
padres ven que su hijo está muy irritable o
somnoliento, deben llamar al médico o acudir a la
consulta inmediatamente, sobre todo si los
síntomas no desaparecen después de una dosis
adecuada de paracetamol (acetaminofeno).
Es necesaria una atención médica inmediata,
habitualmente en un servicio de urgencias, si el
niño presenta cualquiera de los siguientes
síntomas:
Se vuelve más irritable o excepcionalmente somnoliento
Tiene una temperatura corporal baja
Se niega a comer
Tiene convulsiones
Desarrolla rigidez de nuca
Los adultos requieren atención médica inmediata si presentan alguno de los siguientes síntomas:
Dolor de cabeza y rigidez de nuca, especialmente si tienen fiebre
Confusión o disminución del estado de alerta
Lentitud o apatía
Convulsiones
Erupción con fiebre o rigidez de nuca
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Durante la exploración física, el médico busca indicios de meningitis, especialmente rigidez de nuca.
También explora al paciente en busca de una erupción, especialmente en niños, adolescentes y
adultos jóvenes, y de otros signos, que puedan sugerir una causa. En base a los síntomas y los
hallazgos de la exploración física, el médico puede tener fuertes sospechas de una meningitis
bacteriana, pero es necesario realizar pruebas para confirmar el diagnóstico e identificar la bacteria
concreta que la causa.
En cuanto se sospecha una meningitis bacteriana, primero se toma una muestra de sangre para su
análisis y cultivo. A continuación, se comienza el tratamiento con antibióticos y corticoesteroides de
inmediato, sin esperar a los resultados de las pruebas, ya que la meningitis puede progresar
rápidamente.

La nasofaringe humana es el único reservorio natural conocido del meningococo.

Mecanismo de transmisión, la transmisión ocurre a
través de secreciones nasofaríngeas (gotitas), por
exposición directa y prolongada a un portador
asintomático o a un enfermo. El meningococo es un
organismo con escasa capacidad de supervivencia
fuera del ser humano muy lábil a temperatura
ambiente.
El riesgo de enfermedad tras exposición a un caso
índice es mayor durante los diez días posteriores al
contacto y luego decrece.
Periodo de transmisión, persiste hasta que los
meningococos desaparecen de la nariz y de la boca,
habitualmente a las 24 horas de quimioprofilaxis o
tratamiento antibiótico. Se debe tener en cuenta que la
penicilina (terapia antibiótica habitual del tratamiento)
suprime temporalmente los meningococos, pero no los erradica de la boca y la nasofaringe.
Periodo de incubación, el período de incubación no se ha precisado, pero se encuentra entre
los 2 y 10 días, siendo habitual 3 a 4 días.

Las complicaciones son más comunes después de meningitis bacteriana y muy rara después de
meningitis viral. Pueden ser temporales o permanentes.
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Coágulos de sangre: Si es grave, la inflamación puede extenderse a los vasos

sanguíneos del cerebro y ocasionar la formación de coágulos, lo que en ocasiones puede
provocar un infarto cerebral.
Hipertensión intracraneana y Edema cerebral: La inflamación puede dañar el tejido
encefálico, provocando hinchazón y pequeñas zonas hemorrágicas. Puede aumentar la
presión en el interior del cráneo, haciendo que algunas partes del encéfalo se desplacen.
Si estas partes se deslizan a través de alguna de las aberturas que separan el cerebro en
compartimentos, se produce un trastorno potencialmente mortal denominado herniación
cerebral.
Desequilibrio acido - base
Status epiléptico
Hemorragia intracraneana
Shock séptico

Hidrocefalia: El cerebro produce continuamente líquido cefalorraquídeo. La infección

puede bloquear el flujo de este líquido a través de los espacios existentes en el interior
del cerebro (ventrículos cerebrales) y fuera de él. En tales circunstancias se puede
acumular líquido en los ventrículos, aumentando su tamaño, puede ejercer presión sobre
el cerebro.
Inflamación de los nervios craneales: La inflamación puede extenderse a los nervios
craneales, responsables de la vista, el oído, el gusto, y el control de los músculos y
glándulas faciales. La inflamación de estos nervios puede causar hipoacusia, disminución
de la agudeza visual, alteraciones del lenguaje y conducta, y otros problemas.
Empiema subdural: A veces se produce una acumulación de pus bajo la capa exterior
(duramadre) de las meninges, causando un empiema subdural.

Absceso cerebral
Atrofia cerebral
Estado epileptógeno
Muerte cerebral

Crisis convulsivas
Daño neurológico profundo
Hemiparesia
Cuadriparesia
Ceguera
Hipoacusia profunda bilateral
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La meningitis meningocócica en el Perú no ha presentado características epidémicas desde el 1985

en que se notificaron más de 300 casos.

Los casos que se presentan actualmente, son aislados y no han representado riesgo epidémico, no
obstante, existe un riesgo permanente de un brote o epidemia de meningitis meningocócica.
Los agentes etiológicos que causan este síndrome son Neisseria meningitidis, S. pneumoniae y H.
influenzae.
Afectan principalmente a los niños, pero también pueden afectar a todos los grupos de edad. La
meningitis meningocócica es la única forma de meningitis que causa epidemias, por esta razón es
importante fortalecer este sistema.
El grupo etario mas afectado con meningitis bacteriana fue el comprendido por lo menores de 1 año,
siendo mas frecuente el sexo masculino.

Las enfermedades meningocócicas ocurren esporádicamente o en forma de epidemias de meningitis

meningocócica. La mayoría de los casos ocurren en menores de 5 años. La letalidad se sitúa entre el
5% y el 15%.
Inmunización