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1
UNIVERSIDAD PERUANA
CAYETANO HEREDIA
Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán
ENFERMEDAD PERIODONTAL”
LIMA-PERÚ
2011
2
JURADO EXAMINADOR
CALIFICATIVO : APROBADO
3
A Dios.
A mi familia.
4
AGRADECIMIENTO
5
RESUMEN
6
LISTA DE ABREVIATURAS
EP : Enfermedad periodontal
Ig M : Inmunoglobulina M
IL-1 : Interleuquina 1
LPS : Lipopolisacarido
PGE2 : Prostaglandina E2
PMN : Polimorfonuclear
DM : Diabetes Mellitus
TIMP :Metaloproteinasas
7
INDICE DE TABLAS
Página
8
INDICE DE FIGURAS
Página
Figura 1. La pérdida de tejido periodontal ocurre en sucesivas fases. 03
Figura 2. Modelo de colonización bacteriana. 08
Figura 3. Desarrollo de la placa dental. 13
Figura 4. Cálculo Supragingival producto de mala higiene. 14
Figura 5. Proceso de la enfermedad periodontal. 15
Figura 6. Restauración desbordante. 16
Figura 7. Obturación desbordante. 17
Figura 8. La falta de una relación de contacto 17
Figura 9. Restauración Desbordante. 18
Figura 10. A. Contorno Adecuado. 19
B. Sobrecontorno.
C. El cepillado tiene acción limitada en remover totalmente
la placa permitiendo una neoformación de la misma.
Figura 11. 1. Caso de obturación deficitaria. 20
2. En caso de exceso de obturación, se irrita el tejido.
3. Configuración correcta.
Figura 12. A. Incorrecto. B. Correcto. 20
Figura 13. Adecuada Higiene 21
Figura 14. A. Incorrecto.
B. Variación de la forma del póntico para una mejor higiene
C. Correcto. 22
Figura 15. Caso clínico, puente fijo con concavidad lingual para una
adecuada higiene. 22
Figura 16. Adecuada Limpieza del póntico 23
Figura 17. A. Una prótesis parcial removible con un brazo retentivo.
B. Lesión periodontal por la presencia de placa y cálculo. 23
Figura 18. Los elementos de ortodoncia favorecen la retención de
placa, desencadenan el proceso inflamatorio. 24
Figura 19. Paciente con Periodontitis e hiperplasia gingival asociada
a Nifedipina. 33
Figura 20. Nicotina. 37|
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10
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Página.
I. INTRODUCCIÓN 01
II. MARCO TEÓRICO
II.1.CONCEPTOS GENERALES 02
II.1.1 Enfermedad periodontal 02
II.1.2 Factor de riesgo 06
II.2. TIPOS DE FACTORES DE RIESGO DE EP:
II.2.1. Locales: 07
II.2.1.1 Patógenos orales 07
II.2.1.2 Limitado control de placa bacteriana 14
II.2.1.3 Tratamientos dentales defectuosos 14
II.2.1.4 Anatomía defectuosa 25
II.2.1.5 Maloclusión 26
II.2.2. Sistémicos: 26
II.2.2.1 Desórdenes Endocrinos 26
II.2.2.2 Hipertensión 32
II.2.2.3 Consumo de tabaco 34
II.2.2.4 Desórdenes nutricionales 41
II.2.2.5 Inmunosuprimidos 44
II.2.2.6 Embarazo, pubertad y menstruación 50
II.2.2.7 Factores hereditarios 52
II.2.2.8 Estrés 54
II.3. PERIODONTITIS COMO FACTOR DE RIESGO DE
ENFERMEDADES SISTÉMICAS 55
II.3.1 Complicaciones en el embarazo 55
II.3.2 Enfermedades cardiovasculares 59
II.3.3 Enfermedades respiratorias 65
III. CONCLUSIONES 67
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 68
1
I. INTRODUCCIÓN
Por otro lado, en los últimos años han surgido numerosos informes basados en
estudios epidemiológicos, en los que la enfermedad periodontal se asocia con
alteraciones sistémicas; como enfermedades cardiovasculares, respiratorias, diabetes
mellitus y resultados adversos del embarazo; por la gran cantidad de superficie de
epitelio ulcerado de las bolsas que permite a través de mecanismos el paso de
bacterias y sus productos al organismo.
2
A. Gingivitis:
La gingivitis es una condición inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a los
dientes, producto de una respuesta inmune directa de la placa dental depositada sobre
los dientes observada en individuos que dejan de lavarse los dientes de 10 a 20 días.
Los signos clínicos de inflamación son mayores en individuos que experimentan
disturbios hormonales tal como niños durante la pubertad y mujeres durante el
embarazo (2).
B. Periodontitis:
La periodontitis por lo general presenta una evolución muy lenta (locker & leake
1993; Albandar y col 1997), que en casos severos particularmente si no recibe
tratamiento puede acarrear a la pérdida dentaria. Se observa una variación enorme en la
velocidad de evolución de la periodontitis cuando uno diferencia entre pacientes
individuales.
Más aún, la pérdida del tejido de sostén del diente se produce en dientes aislados o
incluso en algunas paredes radiculares. Con el brote agudo, se produce un aumento de
los anaerobios gramnegativos, sobre todo bacterias móviles, en el interior de la bolsa, o
incluso una invasión microbiana directa del tejido.
4
I. Enfermedades Gingivales
5
• Neutropenia adquirida
• leucemia
• otras
• Abscesos gingivales
• Abscesos periodontales
• Abscesos pericoronales
6
• Recesión gingival
• Pèrdida de encía queratinizada
• Fondo vestibular reducido
• Posición inadecuada de músculos/ frenillos
• Exceso gingival
. Pseudo bolsa
. Margen gingival inconsistente
. Excesiva apariencia gingival
. Agrandamiento gingival
• Anomalías de color
D. Traumatismo oclusal
7
II.2.1. Locales:
Gracias a nuevas técnicas de laboratorio, más de 500 subespecies han sido aisladas y
clasificadas de muestras bacterianas sub y supragingivales (1). Se estima que en las
infecciones gingivales, la microbiota relacionada con la placa dental representa un
50% de anaerobios facultativos, un 45% de anaerobios estrictos y hasta un 5% por
especies de treponemas (7).
Hoy, solo se clasifican como patógenos periodontales a cerca de una docena de
microorganismo. Mayormente entre estos microorganismo se encuentran gram
negativos, incluyendo A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia, T.
denticola. Estas bacterias presentan capacidades biomecánicas para la patogénesis de
8
Microorganismos en
la Biopelícula de
Placa Gram Positivo Gram Negativo
Anaerobios Anaerobios Anaerobios Anaerobios
Procariotas facultativos obligados facultativos obligados
Streptococcus Peptostreptococcus Neisseria Veillonella
-S. anginosus -P. micros - V. parvula
-S. milleri) Branhamella
- S. mutans Peptococcus
Cocos - S. Sanguis
- S. oralis
- S. mitis
- S. intermedius
Actinomyces Eubacterium Actinobacillus Porphyromonas
- A. naeslundii -E. nodatum - A. actinomycetem- - P. gingivalis
- A. viscosus -E. Saburreum comitans - P. endodontalis
- A. odontolyticus - E. timidum
-A. israelii - E. brachy Capnocytophaga Prevotella
- E. alactolyticum -C. ochracea - P. intermedia
Propionibacterium - C. gingivalis - P. nigrescens
- P.
Bifidobacterium - C. sputigena melanioagenica
Rothia - B. dentium - P. denticola
- R. dentocariosa Campylobacter - P. loescheii
- C. rectus - P. oris
Lactobacillus - C. curvus -P. oralis
- L. oris - C. showoe
-L. acidophilus Bacteroides
- L. salivarius Eikenella - T. forsythia
- L. buccalis -E. corrodens - B. gracilis
Selenomonas
- S. sputigena
- S. noxia
9
10
FACTOR IMPORTANCIA
Leucotoxina Destruye leucocitos, polimorfo
nucleares
Endotoxina Activa las células del huésped para
que segreguen mediadores de la
inflamación(prostaglandinas,
interleuquina)
Factores inmunosupresores Puede inhibir el crecimiento de
especies beneficiosas.
Colagenasas Produce degradación del colágeno
11
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14
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17
18
Varios estudios han demostrado que el control profesional de la placa es más efectivo
en la reducción de la inflamación gingival cuando se lo combina con la remoción de
las obturaciones desbordantes.
B. Rehabilitación defectuosa:
19
• Contornos
En cualquier restauración protética, temporal o definitiva, el subcontorno y
principalmente el sobrecontorno deben ser evitados. El sobrecontorno, además de no
proteger la encía de los efectos traumáticos de la masticación se evidencia
clínicamente como un factor de retención de placa en regiones criticas en lo que se
refiere al acceso que son las áreas proximales e intrasurculares de las superficies libres
(12).
La extensión insuficiente del borde gingival origina una hendidura donde se acumulan
las bacterias y los residuos alimenticios y puede convertirse en una causa de irritación
más intensa que los bordes demasiado largos (5).
A B
20
A B
21
• Pónticos:
Las cualidades deseadas en un póntico son: fácil limpieza y estético.
Bajo el punto de vista periodontal, los pónticos pueden representar un problema de
higiene y salud gingival si determinados principios no son respetados en su
elaboración. La placa depositada en la superficie cervical, cuando no es removida por
falta de acceso o medidas de higiene oral, tiene el mismo efecto dañino que aquella
encontrada sobre las superficies de los dientes naturales. Sobre los tejidos blandos son
observadas alteraciones inflamatorias directamente proporcionales al área de contacto
y a la presión ejercida, principalmente si la mucosa es firme y el paso del hilo o del
cepillo no es posible (12).
Las modificaciones gingivales van desde rubor, edema, ulceraciones, hiperplasias,
sangramiento al menor toque mecánico y reabsorciones óseas con formación de
pseudobolsas, independientemente del material empleado que, parece no presentar una
diferencia significativa en la capacidad de retención de placa, cuando es debidamente
pulido (12).
El contacto con el reborde debe ser el menos posible sin ejercer ninguna presión y
permitir el paso fácil del hilo dental o de cepillos para mantener el reborde y la
superficie cervical libres de placa bacteriana. Se admite un área leve de contacto en la
22
unión de las caras vestibular y cervical en las regiones de mayor exigencia estética
(12).
En un estudio histológico de la reacción de la encía al cemento de silicato, Zander
observó una reacción inflamatoria similar a la causada por el cálculo subgingival. Las
restauraciones presentaban un borde por extensión excesiva, o unas hendiduras por
extensión insuficientes, de unos 0,2 mm, no apreciables clínicamente. El reborde o la
hendidura solían estar llenos de placa bacteriana. Waerhaug y Zander han estudiado
la reacción de los tejidos gingivales a las restauraciones acrílicas autopolimerizables y
han llegado a la conclusión de que producen una reacción inflamatoria crónica en el
cuello gingival adyacente. La reacción estaba provocada por el material de la placa
contenido en la hendidura situada entre la restauración y la cavidad del diente (5).
A B C
Figura 14. A. Incorrecto. B. Variación de la forma del póntico para una mejor higiene,
el área punteada corresponde a la parte a ser eliminado. C. Correcto. (Tomado de:
Mezzomo E, Rehabilitación oral para el clínico. Editorial Amolca; 2003).
Figura 15. Caso clínico, puente fijo con concavidad lingual para una adecuada higiene.
(Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y
periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)
23
Figura 16. Adecuada Limpieza del póntico. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de
Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica
Panamericana; 2004)
A B
Figura 17. A. Una prótesis parcial removible con un brazo retentivo apoyado sobre la
encía lesionándola. B. Sin embargo la lesión periodontal es provocada por la presencia
de placa y cálculo. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología
Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)
24
C. Ortodoncia:
Por otro lado, también se produce irritación por las bandas ortodónticas. Las bandas
no deben extenderse hacia el interior de los tejidos gingivales bajo el nivel de la
adherencia. La desunión brusca de la encía desde el diente seguida por la proliferación
apical del epitelio de unión trae como consecuencia la recesión gingival que con
frecuencia se observa en los pacientes con tratamiento ortodóntico (1).
Además, también se puede producir daño de los tejidos por las fuerzas ortodónticas.
En el tratamiento ortodóntico es importante evitar las fuerzas excesivas y
movimientos dentales demasiado rápidos, la fuerza excesiva produce necrosis del
25
ligamento periodontal y del hueso alveolar adyacente, que suele repararse. Sin
embargo, la destrucción del ligamento periodontal en la cresta del hueso alveolar
puede traer como consecuencia un daño irreparable. Si las fuerzas excesivas destruyen
las fibras periodontales debajo del epitelio de unión y los irritantes locales lo
estimulan para que prolifere a lo largo de la raíz, el epitelio cubrirá la raíz y evitará la
reinserción de las fibras periodontales en el transcurso de la reparación (1).
La morfología dental y posición anormal han sido asociadas con las enfermedades
periodontales severas debido al incremento de la acumulación de placa y la
interferencia con el control de placa.
Las anomalías son relativamente comunes, pueden ser genéticamente determinadas
aunque la mayoría surgen esporádicamente y algunas pueden ser afectadas por
factores ambientales actuando durante los estadios de morfodiferenciación de la
formación del diente. La periodontitis ha sido asociada con numerosas anomalías
dentarias como fusión cúspides en garra, fusión de raíces y surcos de desarrollo.
La principal complicación periodontal en casos de fusión es debido a la presencia de
fisuras y surcos en la unión de los dientes. Estos defectos son muy profundos y se
extienden subgingivalmente porque hay mayor acumulación de placa. Hou y col 1997
relacionaron la fusión de las raíces de molares y la periodontitis agresiva localizada,
encontrando una asociación estadísticamente significativa. Eley en 1974 mostró una
posible relación entre periodontitis y la presencia de dientes supernumerarios (13).
Perlas del esmalte: anomalías de desarrollo del esmalte. Se pueden prolongar hasta
gingival o radicular , altera la inserción conjuntiva , recordemos que las fibras de
Sharpey se unen al cemento y penetran en él; cuando existen estas perlas la unión es
menor puesto que el esmalte es un tejido diferente, más duro etc. Esta situación
26
II.2.1.5 Maloclusión
II.2.2. Sistémicos
A. Diabetes:
27
Los signos y los síntomas típicos de la diabetes son poliurea, polidipsia, polifagia,
prurito, debilidad y fatiga. Estas características son más pronunciadas en la DM de
tipo 1 que en la de tipo 2 y son resultado de la hiperglucemia. El tratamiento de la DM
se dirige a reducir el nivel de glucosa en sangre para prevenir esas complicaciones. (4)
28
29
glucosilación avanzada (PFG; sigla en inglés: AGE) que desempeñan un papel central
en las complicaciones de la diabetes (Brownlee 1994). El aumento de la fijación de
PFG a los macrófagos y monocitos (Brownlee 1994) puede generar un fenotipo
celular destructivo con mayor sensibilidad a los estímulos que produce una liberación
excesiva de citocinas. El fenotipo alterado de los macrófagos debido a la fijación a los
PFG en la superficie celular impide la formación de macrófagos encargados de la
reparación. Esto contribuiría al retraso de la cicatrización de las heridas que se observa
en los pacientes diabéticos (Iacopino 1995) (15).
Un ambiente hiperglucémico originado en la menor producción o utilización de
insulina puede disminuir el crecimiento, la proliferación y la síntesis de matriz que
realizan los fibroblastos y los osteoblastos del ligamento periodontal.
Las modificaciones vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de los
capilares en un ambiente hiperglucémico, pueden alterar la difusión del oxígeno, la
eliminación de desechos metabólico, la migración de PMN y la difusión de
anticuerpos. La fijación de PFG a las células endoteliales de los vasos puede
desencadenar respuestas que inducen la coagulación, lo que conduce a la
vasoconstricción y a la formación de trombos (Esposito y col. 1992) cuya
consecuencia es el deterioro de la perfusión tisular. En un trabajo de investigación
reciente con un modelo de cultivo celular se comprobó que la glucosa, los PFG y la
nicotina inhiben la síntesis de esteroides marcadores de la cicatrización de heridas
(Rahman y Soory 2006)(4).
30
estado diabético significativamente peor que los que tenían enfermedad periodontal
mínima.
En pacientes diabéticos de tipo 2 la fase inicial de un tratamiento periodontal, que
incluyó motivación y desbridamiento de las bolsas periodontales, redundó en una
mejora del control metabólico de la diabetes. Un estudio reciente de Kiran y col.
confirmó estos datos. En un estudio poblacional de los pacientes con DM de tipo 2 y
valores de hemoglobina glucosilada de 6-8% la fase inicial del tratamiento produjo
una notable mejoría en el control glucémico. Estos hallazgos demuestran que el
control de la enfermedad periodontal puede contribuir al tratamiento de la DM.
Las lesiones inflamatorias importantes en la periodontitis grave contribuirían a la
exacerbación de la diabetes.
Destrucción Tisular
Deterioro de la
Hiperglucemia crónica
Quimiotaxis
Glucosilación significativa de los productos finales
Reducción de La
migración Engrosamiento capilar
Alteración del tejido conjuntivo,
fibroblastos / osteoblastos.
Deterioro de las defensas del
huésped Deterioro de la capacidad de
curación
B. Hiperparatiroidismo:
Los factores de riesgo para osteoporosis incluyen muchos factores de riesgo asociados
con la enfermedad periodontal avanzada.
32
II.2.2.2 Hipertensión:
33
35
36
A. Tabaquismo y microflora
37
Figura 20. Nicotina.( Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas
a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)
38
• Vascularización
Se ha observado que los fumadores presentan una respuesta inflamatoria retardada o
disminuida. Hay menor sangrado al sondaje y menor rubor de la encía. Las bolsas de
los sujetos fumadores presentan una menor cantidad de fluido crevicular gingival.
Esto parece ser debido a efectos a largo plazo de la nicotina en la inflamación y no a
su efecto vasoconstrictor local, como se había creído antes (29).
• Respuesta inmune:
Uno de los mecanismos por los cuales el tabaco puede intervenir en la patogénesis de
la enfermedad periodontal es cambiando la capacidad de defensa del organismo.
Entre éstos se incluyen alteraciones en la función de los neutrófilos, en la producción
de anticuerpos, en las actividades de los fibroblastos, en los factores vasculares y en la
producción de mediadores inflamatorios (29).
Con relación a la primera línea de defensa, los estudios son bastante conclusivos. En
1977, Kenney y sus colaboradores han observado que los neutrófilos de los fumadores
presentaban una menor capacidad de fagocitosis y una menor viabilidad. En la
realidad el tabaco perjudica no solo la fagocitosis sino también otras funciones de los
polimorfonucleares, como la quimiotaxis, la producción del inhibidor de la proteasa,
la generación de superóxido y peróxido de hidrógeno, y la expresión de moléculas de
adhesión, teniendo como consecuencia una actividad defensiva deficiente y una mayor
destrucción tisular (29).
En lo que respecta a la segunda línea de defensa todavía hay mucho por investigar. Se
sabe que los linfocitos de los fumadores presentan una menor capacidad proliferativa
y una menor producción de anticuerpos.
Directamente relacionado con la periodontitis, el estudio de Tangada ha evidenciado
una reducción sérica de inmunoglobulina G frente a A. actinomycetemcomitans en
fumadores, en comparación con no fumadores. La exploración de las subclases de IgG
39
Por otro lado, el tabaco estaba asociado con la pérdida de inserción pero no con la
formación de bolsas. La nicotina induce la secreción de epinefrina, lo que conlleva
una disminución de la microcirculación gingival y la alteración de la susceptibilidad
tisular. También parece influir la disminución de linfocitos T y la alteración en la
quimiotaxis y la actividad fagocítica de los PMN que provoca el tabaco.
40
41
42
A. Vitamina A:
B. Vitamina C:
44
II.2.2.5 Inmunosuprimidos:
A. Cáncer:
En la terapia de radiación que incluya la cavidad oral y glándulas salivales, los efectos
agudos de la terapia incluyen mucositis y alteración de la función de las glándulas
salivales (20).
El periodonto es sensible a los efectos de radiación a altas dosis. Los vasos sanguíneos
en el periodonto, y el ligamento periodontal, pueden ser afectados conduciendo al
ensanchamiento del espacio para el ligamento periodontal. Estos cambios pueden
aumentar el riesgo de enfermedad periodontal (20).
La radioterapia es la modalidad más común de tratamiento para la mayor parte de los
tumores malignos de las vías aerodigestivas superiores, siendo normalmente indicada
la cirugía y en casos más avanzados concomitante a la quimioterapia. La radioterapia
destruye la célula a través de la radiación ionizante, y parece ser el DNA el albo de
esta terapéutica. Como el contenido de DNA duplica durante la mitosis, células con
alto grado de actividad mitótica son más radio sensibles. Debido a esta sensibilidad,
tejidos sanos y sensibles a la radiación, ubicados en el campo de radiación o próximo
a él, sufren los efectos de la radiación, llevando a algunas secuelas no deseadas.
Cambios inducidos por la exposición a la radiación pueden ocurrir durante y pues el
45
Las personas que tienen enfermedad de las encías tienen hasta un 21 por ciento más de
riesgo de desarrollar cáncer, según un estudio del Colegio Imperial de Londres en
Reino Unido que se publicó en la edición digital de la revista The Lancet Oncology
(32).
Los individuos con infecciones en las encías tienen mayores concentraciones de
marcadores inflamatorios circulando en su sangre. Sin embargo, se desconoce si la
inflamación sistémica, la invasión patógena en el flujo sanguíneo o la respuesta
inmune ante la infección de las encías podría tener efecto sobre el riesgo global de
cáncer o en varias localizaciones de tumores (31).
Los investigadores, dirigidos por Dominique Michaud, utilizaron datos sobre el
seguimiento de profesionales de la salud que comenzó en 1986 cuando los
participantes masculinos del estudio tenían entre 40 y 75 años que respondían a
cuestionarios enviados por la Universidad de Harvard en Estados Unidos. Además,
cada dos años completaban cuestionarios de seguimiento y cada cuatro años
cuestionarios sobre su dieta (31).
Durante el seguimiento, los autores registraron la enfermedad de encías con pérdida
ósea, el número de dientes naturales y la pérdida de dientes en los dos años previos,
así como los antecedentes de tabaquismo y consumo de alimentos. Los participantes
inform aron sobre cualquier diagnóstico nuevo de cáncer en los cuestionarios de
seguimiento.
Se seleccionó a un total de 48.375 hombres con un seguimiento medio de 17,7 años
para el desarrollo de su estudio. Entre estos individuos, se registraron 5.720 casos de
46
Según los investigadores, tener un número menor de dientes se asociaba con un 70 por
ciento más de riesgo de cáncer de pulmón en comparación con individuos con entre 25
y 32 dientes. En las personas que nunca han fumado, la enfermedad periodontal estaba
asociada con un 21 por ciento mayor del riesgo global del cáncer, y un 35 por ciento
más de riesgo de los cánceres de la sangre. Por contraste, no se encontraron
asociaciones con el cáncer de pulmón.
Los autores concluyen que la enfermedad periodontal estaba asociada con un pequeño
pero significativo aumento del riesgo global de cáncer, que persistía en los que nunca
habían fumado. Las asociaciones registradas para el cáncer de pulmón se deben
probablemente a restos del tabaquismo.
Según los investigadores, el aumento del riesgo para los cánceres hematológicos, de
riñón y pancreáticos necesita confirmación pero sugieren que la enfermedad
periodontal podría ser un marcador de la susceptibilidad del sistema inmune o podría
afectar de forma directa al riesgo de cáncer (31).
B. VIH:
47
El deterioro del sistema inmune por una disminución de los linfocitos TCD4+ puede
comprometer las defensas del huésped tanto a nivel sistémico como a nivel oral por lo
que puede aumentar la susceptibilidad a padecer alteraciones periodontales (34).
Se estima que el 90% de las personas con VIH desarrollan al menos un trastorno bucal
relacionado con esta entidad. La inmunodeficiencia que produce el VIH origina
múltiples infecciones de origen bacteriano, sobre todo de microorganismo antes poco
frecuentes y con características diferentes, de gran importancia para el odontólogo son
las lesiones gingivales y periodontales, recientemente nominadas como uno de los
principales y precoces signos de infección por VIH (35).
En numerosos estudios se han investigado la presencia de microorganismos en
periodontitis crónica tanto en pacientes seropositivos como en pacientes
seronegativos.
Los microorganismos que se han identificado son:
P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, E.corrodens y
C. rectus. Basándonos en lo encontrado en la literatura se podría concluir que no se ha
observado ninguna diferencia significativa en la flora subgingival entre pacientes VIH
+ y pacientes VIH– (34).
Figura 21. VIH. Ante la ausencia de tratamiento, la destrucción del tejido gingival
puede progresar rápidamente. (Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de
Periodontología. Editorial Amolca; 2009)
48
En un estudio transversal de 326 adultos infectados por el VIH reveló que después de
los ajustes por recuento de CD4 las personas que recibían medicación antirretroviral
tenían una probabilidad cinco veces menor de padecer periodontitis que los pacientes
que no tomaban esa medicación, hecho que resalta la importancia de la competencia
inmunológica del huésped en este contexto (4).
Scheutz y cols., evaluaron el estado periodontal entre 156 pacientes seronegativos,
119 pacientes seropositivos al VIH y 73 pacientes con sida. En cuanto a las
localizaciones con pérdida de inserción de > 3 mm el grupo de pacientes
seronegativos presenta un 16% de localizaciones; el grupo VIH+ un 20,9% y el grupo
con sida 17,0%. Barr y cols. Midieron las localizaciones con pérdida de inserción de
>3 mm entre 86 pacientes VIH+ y 28 pacientes VIH– encontrando diferencias
estadísticamente significativas. En un estudio realizado en 29 pacientes con VIH y 27
controles se observó que el grupo VIH+ tenían más localizaciones con pérdida de
inserción (<3 mm) que el grupo control pero sin alcanzar significación estadística
(34).
Existe una fuerte evidencia de que la presencia y la extensión de la severidad en la
pérdida de inserción está asociada con la infección por VIH (51). En un grupo de 19
pacientes seropositivos y 17 pacientes seronegativos se analizó las localizaciones con
perdida de inserción de más de 4 mm; 73,7 % de los pacientes con VIH tenían más de
4 mm de perdida al inicio del estudio comparados con el 15,8% del grupo control.
Aunque los resultados clínicos y epidemiológicos son a menudo conflictivos hay
evidencia de que el VIH puede ser un factor de riesgo para la progresión de la
enfermedad periodontal (34).
Además, un estudio de seguimiento de 20 meses realizado por Barr y col. en 112
varones homosexuales o bisexuales reveló una relación neta entre la incidencia de la
pérdida de inserción y la inmunodepresión, expresada mediante recuento de células
CD4. Los autores sugirieron que la seropositividad en combinación con la edad
avanzada presentaba un riesgo aumentado de pérdida de la fijación dentaria. También
Lamster y col. informaron observaciones similares y llegaron a la conclusión de que
la periodontitis en presencia de infección por VIH depende de la competencia
inmunológica del huésped y de la respuesta inflamatoria local a la microbiota
subgingival típica y atípica (4).
49
• Tratamiento Inmunosupresor:
Su objetivo es prevenir el rechazo agudo del injerto, permitir la aceptación del órgano
trasplantado y preservar con la mínima alteración posible la inmunidad del enfermo
(36).
La historia de los trasplantes puede dividirse en un antes y un después del
descubrimiento, en 1978, de la ciclosporina, un fármaco que reduce la actividad del
sistema inmunitario del paciente y, por tanto, el riesgo de rechazo (36).
50
51
52
53
A. Polimorfismos
‐ Interleucina – 1
‐ Interleucina – 4
‐ Interleucina – 10
‐ Factor de necrosis tumoral – α
‐ Receptores – FC
‐ Antígenos leucocitarios humanos
‐ Receptor – vit. D
‐ Receptor N-formilpeptido
54
C. Quimiotaxis
II.2.2.8 Estrés
Los factores emocionales pueden ejercer una acción directa sobre el periodonto por la
reacción contra la tensión o una acción indirecta debida a uno o más de los factores
siguientes: higiene oral descuidada, dieta inadecuada, insomnio, consumo excesivo de
tabaco. Stahl ha demostrado que la curación se retrasa cuando se superponen irritantes
locales en animales sometidos a tensión generalizada. El estrés y los trastornos
emocionales pueden influir sobre la función del sistema inmunológico a través del
sistema nervioso central y posiblemente por mediación endocrina.
Hugson y col, observaron que individuos que se encuentran bajo situaciones de estrés
están más propensos a desarrollar perdida de inserción clínica y perdida de hueso
alveolar. Esto se puede deber al incremento en la producción de IL- 6 en respuesta al
incremento de stress psicológico. En el año 2003 otro estudio de Houri Haddad y cl
sugiere que la respuesta del huésped a la infección por Pg. puede estar comprometida
en sujetos estresados. Aparte de estos estudios caso-control y transversales, aun no
hay estudios longitudinales que demuestren que efectivamente el stress psicológico es
un factores de riesgo (40).
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La revista internacional de medicina oral del 2002 planteó este modelo para explicar
los efectos sistémicos y locales que causa la EP por bacteriemia. Un mecanismo
general con inducción de proteína reactiva del hígado, fibrinógenos, anticuerpos y
citoquinas y efectos locales producidos por la estimulación de agregación plaquetaria,
de macrófagos, de molécula adhesión intracelular (ICAM) y de proteína quimiotáctica
de monocitos (MCP), lisis de cápsulas fibrosa y formación de nuevas células (41).
Sin embargo, frente a estos datos surge un factor de confusión; las infecciones bucales
son uno de los muchos factores importantes que pueden influir en las enfermedades
sistémicas y, como consecuencia, es difícil comprobar la relación causa efecto (41).
Los niños prematuros nacen antes de que se complete las 37 semanas de gestación. Se
estima que aproximadamente el 11% de los embarazos terminan en un nacimiento
pretérmino y esta proporción parece estar creciendo en varios países desarrollados, a
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También se ha encontrado que los fetos con IgM (+) para patógenos orales, tienen
mayor riesgo de parto prematuro < de 35 semanas cuando tienen respuesta
inflamatoria, proteína C reactiva, IL-1, IL-6, TNF y PGE aumentada.
En otra serie se sugiere la ruta oral hematógena de la propagación bacteriana de la
infección. Esta hipótesis se sustenta por hallazgo de similitud de cepas de .F
nucleatum en el 83% a nivel subgingival y en líquido amniótico en embarazadas con
parto prematuro y membranas intactas.
La importancia de la inflamación en la relación enfermedad periodontal y parto
prematuro se aprecia en estudio que encuentra que los niveles de IL-1, PGE2 en el
fluido crevicular gingival y la PGE2 en sangre materna, son mayores en las madres
con RN de bajo peso prematuros que en las madres con partos de término.
La hipótesis más aceptada sostiene que las bacterias periodontales, actuarían como un
reservorio crónico de endotoxinas y lipopolisacáridos, que estimularían la liberación
constante de mediadores inflamatorios y citoquinas, que por vía hematógena
desencadenarían el parto prematuro (45).
El riesgo de presentar parto prematuro se incrementa 4 y 7 veces con periodontitis
severa, ajustado para edad, raza, tabaquismo y paridad. El tratamiento periodontal
también demuestra asociación entre enfermedad periodontal y parto prematuro. El
tratamiento odontológico y con clorhexidina de la placa gingival de la enfermedad
periodontal y de la gingivitis, efectuado en las embarazadas antes de las 28 semanas
de gestación, reduce el parto prematuro y nacimiento de niños de bajo peso, en
comparación con el tratamiento realizado post parto (46).
En un estudio realizado por Isaac S y col., que tenía como objetivo dar a conocer la
relación entre enfermedad periodontal y niños con bajo peso al nacer; se presentaron
234 mujeres embarazadas, 54 pertenecían al grupo con tratamiento de la enfermedad
periodontal, 68 al grupo control I (sin enfermedad periodontal), 112 al grupo control II
(con enfermedad periodontal sin tratar). Dio como resultado que la frecuencia de
nacimiento de niños con bajo pesar al nacer fue similar para el grupo control I y las
mujeres que tenían tratamiento de la enfermedad periodontal y menor comparado a los
del grupo control II. Estos resultados sugieren el éxito del tratamiento periodontal en
mujeres que sufren de enfermedad periodontal durante su embarazo (47).
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Edad, peso altura,
Enfermedad o infección tabaquismo, etnia, estrés
periodontal y genética de la madre.
Bacteriemias, Respuesta
endotoxemia materna:
PCR, reacción
escasa del
Exposición de la madre a Ruptura
lgG
patógenos y prematura, de las
periodontales y sus membranas,
subproductos nacimiento pre
término, bajo peso
Desencadenamiento de
al nacer, pre
Circulación eclampsia,
inflamación (TNF IL‐1)
materno fetal restricción del
crecimiento fetal
Exposición del feto a
patógenos periodontales
Respuestas
Fetales: lgM, PCR, Vaginosis Bacteriana
TNF,
prostaglandina.
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Por otro lado, se plantea que los microorganismos y productos bacterianos de la EP,
pasan al torrente sanguíneo y se alojan en válvulas anómalas del corazón y en tejidos
cardíacos previamente dañados, causando la inflamación del endocardio. (42)
Agresión Bacteriana
Flora Patógena Bacteriemias
Endotoxina de LPS Exposición sistémica a LPS y
mediadores del huésped
Efectos directos sobre las
plaquetas, Respuestas
Respuesta inmunitaria – inflamatoria
Auto inmunitarias,
del huésped – Estimulación de
Otros factores de Invasión o captación de
monocitos y macrófagos ‐ Liberación
bacterias en el endotelio
riesgo adquiridos: de PGE2 IL ‐1 Y y MMPs
y los macrófagos, Efectos
comportamientos
de tipo endocrino de los
o exposiciones mediadores pro
Metabolismo del
tejido conjuntivo y del inflamatorios (PCR)
hueso
Otros
Aterogénesis
factores de
riesgo
Signos clínicos de iniciación y
progresión de la periodontitis
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Las válvulas del corazón que se han visto dañadas o que son anormales se encuentran
en un alto riesgo de adquirir la endocarditis infecciosa, aunque la infección también
puede ocurrir en válvulas normales cuando un gran número de bacteria está presente.
Los investigadores creen que cuando a un individuo se le diagnostica la enfermedad
periodontal, una tarea tan normal como la de masticar o cepillarse puede lastimar el
tejido de la encía, permitiendo que la bacteria entre al flujo sanguíneo. La
acumulación de esta bacteria en las válvulas del corazón, por lo general, conduce a
una infección fatal, a menos que sea tratada.
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III. CONCLUSIONES
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