¿Qué estás buscando?

Revista estadounidense de nefrología

DESCARGAR PDF DE TEXTO COMPLETO

Revisión detallada del tema

Acceso libre

Anemia y diabetes
Deray G. a · Heurtier A. b · Grimaldi A. b · Launay Vacher V. a · Isnard Bagnis C. a

 A liaciones de autor

 Autor correspondiente

Palabras clave:  Anemia  Diabetes  Eritropoyetina  Hemoglobina  Insu ciencia renal

Am J Nephrol 2004; 24: 522–526

 https://doi.org/10.1159/000081058

PDF
RESUMEN TEXTO COMPLETO PDF REFERENCIAS Ayuda

Resumen
Las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud identi can a 150 millones de personas
con diabetes mellitus en todo el mundo y sugieren que esta cifra podría duplicarse para 2025.
En países con un estilo de vida occidental, el número de pacientes ingresados para terapia de


reemplazo renal con diabetes como condición comórbida ha aumentado signi cativamente. de
tres a cuatro veces en un período de 10 años. Por tanto, la diabetes y la insu ciencia renal son
enfermedades estrechamente vinculadas, al igual que la anemia. Sin embargo, aún no se ha

/
aclarado claramente si la anemia puede empeorar y / o directamente, al menos en parte,
causada por la diabetes. En este
¿Qué artículo
estás revisamos la prevalencia, siopatología
buscando?  y
consecuencias de la anemia en pacientes diabéticos.

© 2004 S. Karger AG, Basilea

Introducción
La enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) en pacientes con diabetes mellitus se ha
denominado una "catástrofe médica" de dimensión mundial [ 1 ]. Las estadísticas de la
Organización Mundial de la Salud identi can a 150 millones de personas con diabetes mellitus
en todo el mundo y sugieren que esta cifra podría duplicarse en 2025.

En países con un estilo de vida occidental, el número de pacientes admitidos para terapia de
reemplazo renal con diabetes como condición comórbida ha aumentado signi cativamente
hasta tres o cuatro veces en un período de 10 años [ 2 ]. En consecuencia, la diabetes es la
causa más común de enfermedad renal en etapa terminal y, por lo tanto, la causa más común
de anemia renal. En este artículo revisamos la prevalencia, siopatología y consecuencias de la
anemia en pacientes diabéticos.

Prevalencia de anemia en pacientes diabéticos

Los pacientes con diabetes sufren las consecuencias de la función renal alterada más temprano
en el curso de su enfermedad que sus contrapartes no diabéticos [ 3 , 4 , 5 , 6 , 7 ]. En la
nefropatía diabética (ND), la anemia tiende a ser más grave que en la nefropatía no diabética y
se presenta en una etapa más temprana de la enfermedad. Sin embargo, debido a que la
mayoría de los pacientes con DN tienen poca insu ciencia renal mani esta, los médicos de
atención primaria o los endocrinólogos suelen ser los proveedores de atención médica de
primera línea y es posible que no sean conscientes de la importancia crítica de la detección de
anemia en esta población. Por lo tanto, la anemia a menudo no se reconoce o no se trata. PDF
Ayuda
Varios estudios basados en un pequeño número de pacientes con nefropatía mani esta han
sugerido que la prevalencia de anemia es mayor en los pacientes diabéticos. Bosman y col. [ 3 ]
compararon 27 pacientes con diabetes tipo 1 con ND (de nida como proteinuria persistente,
creatinina sérica <180 µmol / ly retinopatía) con 26 pacientes no diabéticos con
glomerulonefritis y proteinuria persistente. No se observaron diferencias signi cativas entre los
dos grupos al inicio del estudio. La anemia estuvo presente en 13 de los 27 pacientes diabéticos
(hemoglobina 10,6 ± 0,9 g / dl) en marcado contraste con ninguno de los pacientes con


glomerulonefritis (hemoglobina 13,7 ± 1,4 g / dl; p <0,05).

En otro estudio de Inomata et al. [ 4 ], 13 pacientes con nefropatía mani esta y función renal
normal fueron seguidos durante una media de 26 meses. Los valores de hemoglobina,
eritropoyetina endógena (EPO) y Hb × EPO disminuyeron gradualmente junto con las etapas
avanzadas de la nefropatía. Además, 6 pacientes con función renal en rápido descenso /
mostraron valores iniciales de EPO y Hb × EPO signi cativamente más bajos en comparación
con 7 pacientes con función
¿Qué renal
estás estable (p <0,01). Estos datos sugieren
buscando? que las anomalías
renales, posiblemente la brosis intersticial, pueden desempeñar un papel en la siopatología
de la anemia en la diabetes. Concluyeron que los valores de EPO y Hb × EPO pueden
proporcionar nuevos datos con respecto a la gravedad de la ND, especialmente el daño
tubulointersticial.

Ishimura y col. [ 5 ] han comparado 19 pacientes con diabetes tipo 2 con 21 controles no
diabéticos, emparejados por sexo, edad y creatinina sérica. Han demostrado que la
concentración media de hemoglobina era signi cativamente menor en los pacientes diabéticos,
y el análisis multivariado estableció que la diabetes era un factor de riesgo independiente. Estos
resultados reconfortan la observación realizada por Dikow et al. [ 6 ] que muchos pacientes
ambulatorios seguidos en su clínica ambulatoria tenían valores inesperados de hemoglobina
bajos en relación con su nivel de depuración de creatinina endógena.

Kazmi y col. [ 7 ] han realizado un estudio de cohorte retrospectivo para identi car los factores
de riesgo asociados con la anemia grave en 604 pacientes adultos con niveles elevados de
creatinina sérica. El análisis de regresión logística univariante mostró que a la edad de 65 a 74
años, la hipertensión, el nivel de creatinina sérica más alto, el producto de fósforo cálcico más
alto y la diabetes se asociaron signi cativamente con anemia grave, de nida como un valor de
hematocrito preterapéutico <30% en cualquier momento durante el estudio. Sin embargo,
ninguno de estos estudios fue lo su cientemente grande como para dar lugar a
recomendaciones consistentes.

En contraste, en el Estudio de prediálisis de manejo de la anemia [ 8 ], la asociación entre el

nivel de hemoglobina y la tasa de depuración de creatinina fue similar para pacientes diabéticos
y no diabéticos que no fueron tratados con eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO).
Además, en un estudio prospectivo que incluyó a 403 pacientes prediálisis, la proporción de
pacientes con poliquistosis renal o con diabetes mellitus fue similar tanto si los pacientes fueron
tratados como si no con rHuEPO [ 9 ]. Recientemente, se ha realizado la primera encuesta
sistemática a gran escala que evalúa la prevalencia y los predictores de anemia (una encuesta
transversal de 820 pacientes) en pacientes diabéticos sin nefropatía [ 10]. El 61% de los
pacientes eran normoalbuminúricos, el 27% tenía microalbuminuria y el 12% PDF
macroalbuminuria. Solo el 5% de los pacientes presentaba proteinuria intensa (> 1 g / día). LaAyuda
tasa de ltración glomerular (TFG) estimada media fue de 75,7 ± 1,3 ml / min / 1,73 m 2 para los
hombres y 72,1 ± 1,4 ml / min / 1,73 m 2 para las mujeres.

El treinta por ciento tenía una TFG estimada <60 ml / min / 1,73 m 2 . Además,
aproximadamente la mitad de los pacientes con diabetes en el estudio tenían
normoalbuminuria y una TFG> 60 ml / min / 1,73 m 2, lo que hace que esta encuesta sea más
representativa de la población general de pacientes diabéticos. Un total de 190 pacientes (23%)


tenían anemia no reconocida (hemoglobina <12 g / dl para mujeres y <13 g / dl para hombres).
Esta prevalencia fue dos o tres veces mayor que la de la población general con la misma TFG y
niveles similares de almacenamiento de hierro. Esto es consistente con los datos de la Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) que muestran una proporción impar
ajustada de 1,7 para la anemia en la diabetes tipo 2 [ 11]. Los pacientes con microalbuminuria
/
persistente tenían 4 veces y los pacientes con macroalbuminuria> 12 veces el riesgo de anemia
en comparación con los¿Qué
sujetos normoalbuminúricos.
estás buscando? La función renal 
alterada (TFG <60 ml /
min / 1,73 m 2 ) se asoció con un mayor riesgo de anemia (casi 11 veces mayor), es decir, un
riesgo similar al de los pacientes con macroalbuminuria. Recientemente se publicó otra
auditoría transversal diseñada para evaluar la prevalencia y las consecuencias de la anemia en
pacientes con diabetes tipo 2 [ 12]. Se obtuvo un hemograma completo además de las pruebas
de rutina en una encuesta transversal de 2.125 pacientes diabéticos ambulatorios. La mediana
de duración de la diabetes fue de 10 años. La prevalencia de albuminuria elevada varió entre 27
y 43% en los tres centros. En aproximadamente un tercio de los pacientes hubo evidencia de
insu ciencia renal moderada (aclaramiento de creatinina <60 ml / min / 1,73 m 2 ). Uno de cada
5 pacientes tenía anemia, según las directrices de la Organización Mundial de la Salud (hombres
<130 g / l; mujeres <120 g / l). La función renal medida como depuración de creatinina fue el
predictor más fuerte de anemia. También se encontró una asociación signi cativa entre el
aclaramiento de creatinina y la prevalencia de anemia en pacientes con una creatinina sérica
dentro del rango normal.

Cabe destacar que desde el punto de vista de los propios pacientes diabéticos, la anemia es una
complicación desconocida de su enfermedad. En un estudio paneuropeo, se evaluó el nivel de
conciencia y comprensión del paciente sobre la anemia y otras complicaciones de la diabetes
mellitus. Sólo el 32% de los que respondieron había recibido información sobre la anemia,
aunque el 83% había oído hablar de la anemia y sólo el 14% atribuyó la anemia a la diabetes [
13 ]. La sensibilización sobre la anemia en los pacientes diabéticos es, por tanto, de importancia
para el equipo sanitario.

Fisiopatología de la anemia en pacientes diabéticos

Se ha demostrado que la liberación de EPO por las células renales está modulada por la
inervación esplácnica del riñón. De hecho, la denervación renal en modelos animales condujo a
una pérdida de producción de EPO en respuesta a estímulos hipóxicos [ 14 , 15 ]. Además,
recientemente se ha observado de ciencia de EPO en pacientes con diabetes tipo 1 anémicos
con neuropatía autonómica diabética sintomática grave [ 16 , 17 , 18 ]. PDF
Ayuda
En el estudio de Bosmans [ 3 ], que incluyó una pequeña cohorte de pacientes, se encontró que
los niveles séricos de EPO en pacientes diabéticos anémicos eran inapropiadamente bajos en
comparación con los valores observados en un grupo de control de sujetos anémicos por
de ciencia de hierro. Al comparar las líneas de regresión para todo el grupo DN con las de los
grupos de control no anémicos y anémicos, encontraron una diferencia en la pendiente del
logaritmo de los valores de EPO en relación con el nivel de hemoglobina al permitir líneas de
regresión no paralelas en el modelo. [ 3]. Por tanto, se ha postulado que la de ciencia de EPO


en estos pacientes puede ser causada al menos en parte por la denervación simpática eferente
de los riñones que conduce a la pérdida de la producción apropiada de EPO en presencia de
broblastos productores dañados en la corteza renal. Esto está respaldado por observaciones [
16 ] de que la anemia por de ciencia de EPO puede ocurrir prematuramente en pacientes con

/
diabetes tipo 1 y nefropatía diabética, incluso antes del inicio de la insu ciencia renal avanzada.
Sin embargo, los riñones trasplantados,
¿Qué que también están desnervados,
estás buscando?  parecen ser capaces
de producir niveles normales de EPO.

Un número reducido de eritropoyetina especí ca que sintetiza células intersticiales y el

deterioro de los procesos regulares que permiten la detección de oxígeno a través del factor de
transcripción 1α inducible por hipoxia (HIF-1α) secundario a brosis intersticial o lesiones
vasculares son los principales factores involucrados en la anemia en la diabetes. Otros
mecanismos pueden implicar la inhibición de la síntesis de EPO inducida por citocinas [ 20 ],
hiporreninemia [ 21 ], pérdida urinaria de EPO (en pacientes con proteinuria en rango nefrítico)
[ 22] glicación del receptor de EPO por o secundaria a hiperglucemia. Se ha sugerido que el uso
generalizado de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en la diabetes,
particularmente en pacientes con niveles elevados de albúmina en orina o insu ciencia renal,
puede contribuir a una reducción de los niveles de hemoglobina [ 11 ]. La evidencia reciente no
respalda ningún vínculo signi cativo entre el uso de inhibidores de la ECA y los niveles de
hemoglobina.

Anemia y daño de órganos por diabetes

Existe evidencia considerable de que la anemia agrava la gravedad y afecta el resultado de la
enfermedad de vasos pequeños periféricos en pacientes diabéticos y que la terapia con rHuEPO
puede prevenir o revertir estas complicaciones.

Retinopatía
Los sujetos con anemia normocítica tienen un mayor riesgo de retinopatía y más a menudo
presentan lesiones graves. En una encuesta transversal en la que participaron 1.691 pacientes
diabéticos, se noti có un riesgo dos veces mayor de retinopatía en pacientes con hemoglobina
inferior a 12 g / dl [ 23 ]. La gravedad de la retinopatía se correlacionó con la gravedad de la
anemia; aquellos con hemoglobina inferior a 12 g / dl tenían un riesgo 5 veces mayor de
PDF
retinopatía preproliferativa o proliferativa en comparación con aquellos con niveles más altos
Ayuda
de hemoglobina. De manera similar, el Estudio de tratamiento temprano de la retinopatía
diabética ha informado que la anemia es un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo [ 24]. De hecho, en algunos casos, se ha
informado de una mejora de la retinopatía con el tratamiento de la anemia en pacientes con
diabetes [ 25 , 26 ]. Se debe realizar un protocolo prospectivo aleatorizado para establecer si la
corrección temprana de la anemia modi ca el resultado de la gravedad de la retinopatía y / o la
prevalencia en esos pacientes.


Estudios anteriores [ 27 , 28 ] han sugerido que, en comparación con los glóbulos rojos
normales, los eritrocitos diabéticos tienen una deformabilidad alterada y que esto puede
desempeñar un papel en el desarrollo de la microangiopatía diabética. En la retina diabética,
una vez que se han desarrollado las lesiones de retinopatía, se observan capilares ocluidos con
alteración de la autorregulación de la microvasculatura restante que da lugar a hipoxia tisular [/
29 , 30 ]. Se ha sugerido que la hipoxia resultante de la anemia puede favorecer la liberación de
¿Qué
un factor vasoproliferativo y, por lo tanto, posiblemente intensique la tendencia a
estás I)buscando?
(factor
desarrollar retinopatía proliferativa al alterar la producción del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) [ 31]. Dado que el VEGF es un factor importante en la génesis de la retinopatía
proliferativa y se secreta en respuesta a estímulos de hipoxia, puede desencadenar la
proliferación retiniana.

Función renal
Se desconoce si la corrección de la anemia puede ser bene ciosa para la progresión de la
nefropatía diabética. Un estudio demostró que la reversión de la anemia por rHuEPO podía
ralentizar la progresión de la enfermedad renal crónica, pero este efecto es menos prominente
en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos [ 32 ]. Más recientemente, Ueda et al. [ 33 ]
han investigado los factores que afectan la progresión de la insu ciencia renal midiendo la
duplicación de la creatinina sérica como punto nal en una cohorte de 85 pacientes diabéticos
tipo 2 con insu ciencia renal crónica. Se encontró que la terapia con insulina, la albúmina sérica,
la presión arterial media y la hemoglobina eran predictores independientes y signi cativos de la
progresión hacia la insu ciencia renal.

En otro estudio abierto no controlado en el que 179 pacientes con insu ciencia cardíaca crónica
(tipo II diabético 84; no diabético 95) fueron tratados con rHuEPO y hierro para mantener una
hemoglobina objetivo de 12,5 g / dl durante todo el estudio, la creatinina sérica media y el
aclaramiento de creatinina (evaluado con la fórmula de Cockcroft y Gault) no cambió
signi cativamente en ninguno de los grupos durante el estudio, mientras que la tasa media de
disminución del aclaramiento de creatinina en el período anterior al estudio (anemia no tratada)
fue> 1 ml / min / mes en ambos grupos [ 34 ].

Enfermedad cardiovascular
No se han informado pruebas claras sobre el efecto de la anemia revertida sobre el riesgo
cardiovascular en pacientes con diabetes. Sin embargo, los pacientes diabéticos tienen una PDF
mayor carga de enfermedad cardiovascular al inicio de la diálisis [ 35 ]. La anemia se ha Ayuda

identi cado como un factor importante en el desarrollo de hipertro a ventricular izquierda en

pacientes con insu ciencia renal crónica [ 36 ]. Pequeños estudios sugieren que la reversión de
la anemia puede inducir la regresión o prevenir el desarrollo de hipertro a ventricular izquierda
[ 37 , 38 ]. Además, en un estudio abierto no controlado [ 34], la corrección de la anemia (con un
objetivo de hemoglobina de 12,5 g / dl) mejoró signi cativamente la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo y la puntuación de la NYHA tanto en pacientes diabéticos como no


diabéticos.

Hemoglobina objetivo

/
Actualmente, no existe ninguna recomendación para un objetivo de hemoglobina diferente en
pacientes diabéticos y no diabéticos;
¿Qué Por tanto, una hemoglobina de 11-12
estás buscando?  g / dl es
teóricamente apropiada para todos los pacientes. Sin embargo, algunos pacientes, como
aquellos con insu ciencia cardíaca congestiva, enfermedad cardíaca coronaria sintomática
grave o enfermedad cerebrovascular sintomática, pueden necesitar una dosis de rHuEPO que
les permita alcanzar un nivel de hematocrito superior al recomendado habitualmente.

A pesar de la considerable acumulación de pruebas de que la anemia agrava la gravedad de la

enfermedad de vasos pequeños en muchos órganos en pacientes diabéticos y aunque la
terapia con EPO puede in uir favorablemente en el resultado, este subgrupo no se considera
una excepción a los objetivos estándar del tratamiento de la anemia.

En las últimas "Directrices europeas revisadas de mejores prácticas para el tratamiento de la

anemia" [ 39 ], incluso se a rma claramente que hasta que se disponga de datos, parece
razonable recomendar un enfoque cauteloso para elevar la concentración de hemoglobina a
niveles> 12 g / dl en pacientes con diabetes, especialmente con enfermedad vascular periférica
concurrente. De hecho, incluso en el Besarab et al. [ 40 ] y en el ensayo escandinavo [ 41 ] que
tenía como objetivo normalizar la hemoglobina, el subgrupo de pacientes diabéticos no se
analizó por separado. En el único estudio de normalización de la hemoglobina en pacientes
diabéticos [ 34], sólo se produjeron unas pocas muertes que impiden cualquier análisis de
mortalidad. Además, un estudio retrospectivo informó de un aumento del riesgo de eventos
vasculares periféricos en 85 pacientes diabéticos tratados con rHuEPO en comparación con los
que no recibieron el fármaco, aunque los niveles de hemoglobina fueron similares en ambos
grupos [ 41 ].

Muchas cuestiones, incluida la prevalencia, la siopatología y las consecuencias de la anemia en

los pacientes diabéticos, siguen sin resolverse. Son obligatorios más estudios prospectivos y
controlados. En este sentido, se necesitan con urgencia los resultados del estudio CREATE
(Efecto de la corrección de la anemia en la estructura y función cardíacas en pacientes con
nefropatía diabética temprana) y del estudio ACORD (Corrección de la anemia en la nefropatía
diabética temprana) [ 42 ].

PDF
Ayuda

Artículos relacionados:
 Efecto del aumento de  Evidencia de que la  Raza / origen étnico, 
la dosis de hemodiálisis idoneidad de la diálisis carga de ácido dietético A
sobre la producción de modula la anemia y riesgo de enfermedad R
eritropoyetina endógena urémica renal en etapa terminal a


en la enfermedad renal Ifudu O. entre adultos Li

en etapa terminal estadounidenses con
Ifudu O., Friedman EA riñón crónico ...
Ba
Crews DC, Banerjee T., Wesson DE,
an
Morgenstern H. et al.
Investigamos a 20 pacientes (12 at
hombres y 8 mujeres) con Antecedentes: la carga ácida de la ch
enfermedad renal en etapa dieta (DAL) contribuye al riesgo de /pa
 
¿Qué estás buscando? 

Nephron 1998; 79: terminal Nephron 2001; 88: 1– Am J Nephrol 2018; ERC y
50–54 5 47: 174–181
 Ir al artículo sostenida  Ir al artículo  Ir al artículo progresión 
en de la ERC.
hemodiálisis para determinar el Buscamos determinar la relación ta

References
1. Ritz E, Rychlik I, Locatelli F, Halimi S: End stage renal failure in type 2 diabetes: A medical
catastrophe of worldwide/ dimensions. Am J Kidney Dis 1999;34:795–808.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

2. Chantrel F, Enache I, Boullier M, et al: Abysmal prognosis of patients with type 2 diabetes
entering dialysis. Nephrol Dial Transplant 1999;14:129–136.
External Resources
PDF
 Pubmed/Medline (NLM)
Ayuda
 Crossref (DOI)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

3. Bosman D, Winkler A, Marsden J, et al: Anemia with erythropoietin de ciency occurs early in
diabetic nephropathy. Diabetes Care 2001;24:495–499.
External Resources


 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Cambridge Scienti c Abstracts (CSA)
 Crossref (DOI)
/
 4. Inomata S, Itoh M, Imai H, Sato T: Serum levels of erythropoietin as a novel marker re ecting
the severity of diabetic
¿Quénephropathy. Nephron 1997;75:426–430.
estás buscando? 
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 Crossref (DOI)

5. Ishimura E, Okumo S, et al: Diabetes mellitus increases the severity of anemia in non dialyzed
patients with renal failure. J Nephrol 1998;11:83–86.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

6. Dikow R, Schwenger V, Schömig M, Ritz E: How should we manage anemia in patients with
diabetes? Nephrol Dial Transplant 2002;17(S):67–72.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 ISI Web of Science

7. Kazmi WH, Annamaria TK, Khan S, Abichandan I, Ruthazer R, Obrador G, Pereira BJG: Anemia:
An early complication of chronic renal insu ciency. Am J Kidney Dis 2001;38:803–812.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

8. Valderrabano F, Hörl WH, MacDougall IC, Rossert J, Rutowski B, Wauters JP: Pre-dialysis survey
on anemia management. Nephrol Dial Transplant, 2003;18:89–100.

9. Jungers PY, Robino C, Choukroun G, Nguyen-Khoa T, Massy ZA, Jungers P: Incidence of PDF
anemia, and use of epoetin therapy in pre-dialysis patients: A prospective study in 403 Ayuda
patients. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1621–1627.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science


10. Thomas CM, MacIsaac RJ, Tsalamandris C, Power D, Jerums G: Unrecognized anemia in
patients with diabetes. Diabetes Care 2003;26:1164–1169.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 ISI Web of Science
/
  Cambridge Scienti c Abstracts (CSA)
 Crossref (DOI) ¿Qué estás buscando? 

11. Astor BC, Muntner P, Levin A, Eristace JA, Coresh J: Association of kidney function with
anemia: the third national health and nutrition examination survey (1988–1994). Arch Intern
Med 2002;162:1401–1408.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 ISI Web of Science
 Cambridge Scienti c Abstracts (CSA)

12. Thomas MC, MacIsaac RJ, Tsalamandris C, Molyneaux L, Gombina I, Fulchez G, Yve D, Jerums
G: The Burden of anemia in type 2 diabetes and the role of nephropathy: A cross-sectional
study. Nephrol Dial Transpl 2004;19:1792–1797.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 ISI Web of Science

13. Stevens PE, Didonoghue DJ, Lameire NR: Anemia in patients with diabetics: Unrecognized,
undetected and untreated; Curr Med Res Op 200;19:395–401.

14. Takaku F, Hirasima K, Okinaka S: E ects of the bilateral section of the splanchnic nerve in
erythropoiesis. Nature 1961;191:500–501.
External Resources
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 Pubmed/Medline (NLM)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

15. Beynon G: The in uence of the autonomic nervous system in the control of the
erythropoietin secretion in the hypoxic rat. J Physiol 1977;266:347–360. PDF
External Resources Ayuda
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

16. Winkler AS, Marsden J, Chaudhuri KR, Hambley H, Watkins PJ: Erythropoietin depletion and
anemia in diabetes mellitus. Diab Med 1999;16:813–819.
External Resources


 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

/
17. Rarick MU, Espina BM, Colley DT, Chrusoki E, Gandara S, Feinstein DI: Treatment of a unique
anemia in patients with
¿QuéIDDM with
estás erythropoietin-alpha. Diab Care 1998;21:423–426.
buscando? 
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Cambridge Scienti c Abstracts (CSA)
 Crossref (DOI)

18. Ricerca BM, Todaro L, Caduto S, Cotroneo P, Damiani P, Manto A, Pitocco D, Storti S,
Ghirlanda G: Blunted erythropoietin response to anemia in type 1 diabetic patients disease.
Blood 1992;80:1639–1647.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)

19. Je rey RF, Kendall RG, Prabhu O, Norfolk DR, Will EJ, Davison AM: Re-establishment of
erythropoietin responsiveness in end-stage renal failure following renal transplantation. Clin
Nephrol 1995;44:241–247.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

20. Means RT, Krantz SB: Progress in understanding the pathogenesis of the anemia of chronic
disease. Blood 1992;80:1639–1647.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 ISI Web of Science

21. Donnelly S, Shah BR: Erythropoietin de ciency in hyporeninemia. Am J Kidney Dis

1999;33:947–953.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM) PDF
 Chemical Abstracts Service (CAS) Ayuda

 ISI Web of Science

 Crossref (DOI)

22. Bayes B, Serra A, Junca J, Lanzurica R: Successful treatment of anemia of nephritic syndrome
with recombinant erythropoietin. Nephrol Dial Transplant 1998;13:1894–1895.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)


 Chemical Abstracts Service (CAS)

 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

/
23. Qiao Q, Keinanen F, Kiukanniemi S, Laara E: The relationship between haemoglobin levels
and diabetic retinopathy.
¿QuéJestás
Clin Epidemiol
buscando?1997;50:153–158. 
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Cambridge Scienti c Abstracts (CSA)

24. Davis M, Fisher M, Gangnon R, et al: Risk factors for high risk proliferative retinopathy study
report. Invest Ophtalmol Vis Sci 1998;39:233–252.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

25. Shorb S: Anemia and diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1985;100:434–436.

External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

26. Friedman E, Brown C, Berman D: Erythropoietin in diabetic macular oedema and renal
insu ciency. Am J Kidney Dis 1995;26:202–208.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

27. Barnes AJ, Locke P, Sendder PR, Dormandy TL, Dormangy JA, Slack J: Hyperviscosity: A
treatable component of diabetic microcirculatory. Lancet 1977;15:789–902.
External Resources PDF

 Pubmed/Medline (NLM) Ayuda

 Crossref (DOI)

28. Mc Millan DE, utterback NG, Puma JL, Barbara S: Reduced erytrocytes deformability in
diabetes. Diabetes 1978;27:895–901.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)


29. Sinclair S: Macular retinal capillary hemodynamics in diabetic patients. Ophthalmology

1991;98:1580–1586.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
/
  Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science ¿Qué estás buscando? 

30. Sinclair S, Mainster M: Diabetic macular edema: New concepts of pathology and treatment
(Editorial). Semin Ophthalmol 1999;14:197–199.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)

31. Benjamin L: Glucose, VEGF-A and diabetic complications. Am J Pathol 2001;158:1181–1184.

External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science

32. Kuriyama S, Tomonari H, Yoshida H, Hasimoto T, Kawagushi Y, Sakai O: Reversal of anemia by

erythropoietin therapy retards the progression of chronic renal failure, especially in non
diabetic patients. Nephron 1997;77:176–185.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 Crossref (DOI)

33. Ueda I, Shoji T, Emoto M, Morioka T, Matsumoto N, Fukumoto S, Miki T, Inaba M, Nishizawa Y:
Factors a ecting progression of renal failure in patients with type 2 diabetes. Diab Care
2003;26:1530–1534.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

34. Silverberg DS, Wexler D, Blum WD, Tchebiner JZ, Shops D, Keren G, Schwatz D, Baruch R,
Yachnin T; Shraked M, Schwartz I, Steinbruch S, Taina A: The e ect of correction of anemiaPDF
in
diabetics and non-diabetics with severe resistant congestive heart failure and chronic renalAyuda
failure by subcutaneous erythropoietin and intravenous iron. Nephrol Dial Transplant
2003;17:141–146.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)

35. Foley RN: Cardiac disease in diabetic end-stage renal disease. Diabetologia 1997;40:1307–


1312.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
/
  ISI Web of Science
¿Qué estás buscando? 
36. Levin A, Thompson CR, Ethier J, Carlisle EJ, Tobe S, Mendelsshon D, Burgess E, Jindal K, Barrett
B, Singer J, Djurdjen O: Left ventricular mass index increase in early renal disease: Impact of
decline in haemoglobin. Am J Kidney Dis 1999;34:125–134.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

37. Portoles J: Cardiovascular e ects of recombinant human erythropoietin in pre-dialysis

patients. Am J Kidney Dis 1997;29:541–548.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

38. Hayashi T: Cardiovascular e ect of normalizing the hematocrit level during erythropoietin
therapy in pre-dialysis patients with chronic renal failure. Am J Kidney Dis 2000;35:250–256.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science
 Crossref (DOI)

39. Revised European Best practice guidelines for the management of anemia in patients with
chronic renal failure. Nephrol Dial Transpl 2004;19(S2):ii1–ii47.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
PDF
40. Besarab A, Bolton WK, Browne JK, et al: The e ects of normal as compared with low Ayuda

hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving hemodialysis and
epoetin. N Engl J Med 1998;339:584–590.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 Chemical Abstracts Service (CAS)
 ISI Web of Science


 Cambridge Scienti c Abstracts (CSA)

41. Furuland H, Luige T, Alhmen J, Christensson A, Strombom U, Danielson BG: A randomized

controlled trial of haemoglobin normalization with erythropoietin-alpha in pre-dialysis and
dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2003;28:353–361.
/
 External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
¿Qué estás buscando? 
 Crossref (DOI)

42. Laville M: New strategies in anemia management. ACORD (Anemia Correction in Diabetes)
trial. Acta Diabetol 2004;41(S1):S18–S22.
External Resources
 Pubmed/Medline (NLM)
 Crossref (DOI)
 ISI Web of Science

Author Contacts
Dr. Corinne Isnard Bagnis

Service de Nephrologie

Hôpital Pitié, Salpêtrière

FR–75013 Paris (France)

Tel. +33 14 217 7227, Fax +33 14 217 7914, E-Mail corinne.bagnis@psl.ap-hop-paris.fr

Article / Publication Details

First-Page Preview

PDF
Ayuda


/
¿Qué estás buscando? 

PDF
Ayuda


/
Received: June 21, 2004

Accepted: August 31, 2004 ¿Qué estás buscando? 

Published online: December 01, 2004

Issue release date: September – October

Number of Print Pages: 5

Number of Figures: 0
Number of Tables: 0

ISSN:  0250-8095 (Print)

eISSN:  1421-9670 (Online)

For additional information:  https://www.karger.com/AJN

Copyright / Drug Dosage / Disclaimer

Copyright: All rights reserved. No part of this publication may be translated into other
languages, reproduced or utilized in any form or by any means, electronic or mechanical,
including photocopying, recording, microcopying, or by any information storage and retrieval
system, without permission in writing from the publisher.
Drug Dosage: The authors and the publisher have exerted every e ort to ensure that drug
selection and dosage set forth in this text are in accord with current recommendations and
practice at the time of publication. However, in view of ongoing research, changes in
government regulations, and the constant ow of information relating to drug therapy and drug
reactions, the reader is urged to check the package insert for each drug for any changes in
indications and dosage and for added warnings and precautions. This is particularly important
when the recommended agent is a new and/or infrequently employed drug.
Descargo de responsabilidad: Las declaraciones, opiniones y datos contenidos en esta
publicación pertenecen únicamente a los autores y colaboradores individuales y no a los
editores ni al editor (es). La aparición de anuncios y / y referencias de productos en la
publicación no constituye una garantía, respaldo o aprobación de los productos o servicios PDF
anunciados o de su efectividad, calidad o seguridad. El editor y el (los) editor (es) se eximen de
Ayuda

responsabilidad por cualquier daño a personas o propiedad que resulte de cualquier idea,
método, instrucción o producto mencionado en el contenido o anuncios.
