UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA

Historia Clínica Fundación Donum

ESTUDIANTE
Daniela Izquierdo

DOCENTE
Dr. Jaime Vintimilla

CICLO - GRUPO
6to – 4

CUENCA-ECUADOR
2020
 HISTORIA CLÍNICA

1. Datos de filiación

Nombre: Natividad Vázquez

Edad: 63 años

Sexo: femenino

Religión: católica

Procedencia: Cuenca

Residencia: Cuenca

Autoidentificación Étnica: Mestizo

Escolaridad: Primaria

Ocupación: ninguna

Profesión: ninguna

Tipo de Sangre: ORh+

Estado Civil: Casada

Fecha de Ingreso: 23/09/2020

Fuente: Directa

Confiabilidad: Buena

2. Motivo de Consulta:

Dolor y enrojecimiento de ojo izquierdo (8 días)

3. Enfermedad Actual

Paciente refiere dolor de tipo opresivo del ojo izquierdo que inició hace 8 días sin
pretexto de forma lenta y progresiva, el dolor tiene una intensidad de 6/10 en la escala
de EVA y se irradia hacia la región retro orbitaria, su intensidad aumenta a 8/10 sobre
todo en la madrugada, se acompaña de enrojecimiento, disminución de la agudeza
visual paulatinamente, visión borrosa y secreción, el dolor empeora con la exposición a
la luz solar y con el esfuerzo que realizar al ver, mejora parcialmente con paracetamol
1 tableta 4 veces al día.

4. Antecedentes patológicos familiares

  Madre diagnosticada de hipertensión arterial a los 50 años (Presión Arterial de
144/94mmHg)

 Padre diagnosticado de glaucoma a los 60 años (dolor ocular, enrojecimiento y

disminución de la agudeza visual progresiva)

 Hermana diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 a los 45 (polifagia,

polidipsia, pérdida de peso 10 kg en un mes con una glucemia en ayunas de
600mg/dL y una hemoglobina glicosilada de 8%)

5. Antecedentes patológicos personales

 Clínicos:
o Diagnosticada de diabetes mellitus a los 45 años presento polifagia polidipsia,
poliuria y perdida de peso 15kg en un mes, glicemia de 250mg/dL en sangre
venosa disminución de la agudeza visual.
o Diagnosticada a los 50 años de HTA con una PA de 146/94mmHg.

 Quirúrgicos:
o Colecistectomía laparoscópica por cálculos a los 40 años, presentó dolor tipo
cólico, súbito e intenso en el hipocondrio derecho, ictericia, diarrea y perdida
del apetito).

 Psiquiátricos:
o Diagnosticada de depresión hace 15 años, presento anhedonia, sentimiento de
inutilidad y fue tratada con fluoxetina 20 mg VO cada 24 horas por 3 meses.

6. Hábitos

Ejercicio:
No realiza actividad física desde hace 20 años.

Alimentación:
Dieta hipercalórica, ingesta de alimentos 2 veces al día, alto consumo de grasas, bajo
consumo de frutas y verduras.

Hábitos tóxicos:
Consume alcohol desde los 30 años dos veces al mes, según la escala de Cage se
considera bebedora social y no fuma.

7. Anamnesis por aparatos y sistemas

Órganos de los sentidos

Ojos: Disminución de la agudeza visual en ambos ojos hace 2 años por lo que utiliza
anteojos
Cabeza: Cefalea Holocraneana tipo opresiva desde hace 3 meses
8. Exploración física

Exploración física general

Apariencia general: Paciente consiente ubicada en tiempo persona y espacio, buena

higiene personal
Facies: Álgica
Posición: Erecta activa
Marcha: Normal

Signos vitales

PA: 142/90mmHg
FC: 110 latidos por minuto con ritmo amplitud e intensidad elevada
FR: 24 rmp
T: 38,5º C (axilar)
Talla: 1.50 m
Peso: 50 kg
IMC: 22

Exploración del aparato afectado

Ojo izquierdo: dolor de tipo opresivo, esclera y conjuntiva eritematosas, sensibilidad a

la luz, disminución de la agudeza visual, campo visual disminuido, edema corneal
epitelial, pupila midriática media arrefléxica, hiperemia conjuntival y ciliar, secreción
acuosa, presión elevada a la palpación.

ANALISIS CLÍNICO

1. Lista de problemas

Activos Pasivos
Dolor de tipo opresivo del ojo izquierdo Diagnosticada de depresión hace 15
de intensidad 6/10 años
Disminución de la agudeza visual Colecistectomía laparoscópica por
cálculos a los 40
Secreción acuosa
Visión borrosa
esclera y conjuntiva eritematosas
sensibilidad a la luz
edema corneal epitelial
pupila midriática media arrefléxica
Presión elevada a la palpación
Campo visual disminuido
hiperemia conjuntival y ciliar
 Cefalea holocraneana opresiva
Diagnosticada de diabetes mellitus a los
45 años presento polifagia polidipsia,
poliuria y perdida de peso 15kg en un
mes, glicemia de 250mg/dL en sangre
venosa disminución de la agudeza
visual.

Diagnosticada a los 50 años de HTA con

una PA de 146/94mmHg.
PA: 142/90mmHg
FC: 110 latidos por minuto con ritmo
amplitud e intensidad elevada
FR: 24 rmp
T: 38,5º C (axilar)
Madre diagnosticada de hipertensión
arterial
Padre diagnosticado de glaucoma
Hermana diagnosticada de diabetes
mellitus tipo 2
Dieta hipercalórica
Consumo de alcohol

2. Hipótesis

Glaucoma de Angulo Cerrado (congestivo agudo)

Justificación: la paciente presenta dolor ocular izquierdo de inicio súbito de tipo

opresivo que se acompaña de visión borrosa rápidamente progresiva, edema corneal
epitelial, pupila en midriasis media arrefléxica, hiperemia conjuntival y ciliar,
disminución de la agudeza visual unilateral y secreción, el dolor empeora con la
exposición a la luz solar y con el esfuerzo que realizar al ver y cefalea.

Fisiopatología: el glaucoma se produce por la lesión de las fibras del nervio óptico
producido por un aumento de la presión intraocular, causado por una falta de drenaje
del humor acuoso que se encuentra en la cámara anterior del ojo, el aumento de la
presión intraocular va afectando de manera lenta y progresiva las fibras del nervio
óptico. Dependiendo del grado de destrucción del nervio óptico la pérdida de visión es
mayor o menor.

El factor mecánico sostiene que el daño principal de los axones que pasan por la
lámina cribosa del nervio óptico es por una deflexión mecánica en forma de un
estrangulamiento parcial, ya que, al aumentar la presión intraocular, hay un
abombamiento posterior de la lámina cribosa. Los forámenes de la lámina cribosa
ofrecen resistencia a las fibras que pasan por su interior y los delicados haces de
fibras nerviosas se comprimen justamente en su flexión al pasar por la lámina. Al
flexionarse estos haces de células ganglionares, impide el libre movimiento de
sustancias que van del cuerpo celular a las dendritas y producen muerte de las células
ganglionares.
El factor isquémico sugiere que la pérdida axonal en el glaucoma es
predominantemente resultado de la isquemia. Se piensa que la presión intraocular
elevada compromete la perfusión de la cabeza del nervio óptico, causando daño
isquémico, con la subsecuente activación de la muerte celular programada esto causa
también reducción del flujo sanguíneo coroideo conduciendo a isquemia retiniana.
Además de producir daño de los fotorreceptores y pérdida del campo visual, esta
isquemia puede producir una vasodilatación autorregulatoria reactiva en los vasos
retinianos.

Etiología: por lo antecedentes personales que presenta la paciente de hipertensión y

diabetes y familiares de glaucoma el origen de esta enfermedad es multifactorial ya
que el daño puede esta producido por la HTA que presenta la paciente que provoca el
aumento de la presión intraocular, puede estar producido también por un bloqueo del
ángulo de drenaje debido a un factor mecánico esto puede también tener un
componente hereditario.

Epidemiologia: el glaucoma de ángulo cerrado afecta a un 10% de la población,

predominantemente mujeres mayores a 60 años con antecedentes familiares de
glaucoma.

Diagnóstico topográfico: órganos de los sentidos: ojo izquierdo

Diagnóstico diferencial: glaucoma de ángulo abierto

3. Plan diagnóstico

Evaluación oftalmológica completa

 Fondo de ojo: en donde se observará atrofia del nervio óptico, atrofia retiniana
y papilar, rechazo nasal de vasos.
 Prueba de agudeza visual: en donde se observará deterioro del campo visual
 Tonometría: que nos permitirá medir la presión del ojo la cual deberá ser mayor
a 45mmHg
 Gonioscopía: que verificará el ángulo de drenaje del ojo, el cual debe estar
bloqueado o cerrado
 Perimetría: en donde se encontrará perdida de la visión periférica lateral