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Polienos
Anfotericina B.
El mecanismo de acción de anfotericina B es su unión a esteroles de la membrana
citoplasmática del hongo, determinando alteraciones de la permeabilidad con pérdida
de contenido citoplasmático y muerte de la célula (efecto fungicida).
Equinocandinas
Caspofungina.
Mecanismo de acción:
El acetato de caspofungina inhibe la síntesis del beta (1,3)-D-glucano, un componente
esencial de la pared celular de muchas levaduras y hongos filamentosos.
Anidulafungina.
Mecanismo de acción: Inhibe selectivamente la 1,3-ß-D glucanosintetasa, una enzima
presente en las células fúngicas, pero no en las células de mamíferos.
Farmacocinética: la muestra una farmacocinética lineal en un amplio rango de dosis
únicas diarias de (15-130 mg)
Resistencia: -----------
Usos clínicos: candidiasis invasiva en pacientes adultos y pediátricos de 1 mes a < 18
años.
Reacciones adversas: Hipopotasemia, hiperglucemia; convulsiones, cefalea;
hipotensión, hipertensión; broncoespasmo, disnea; diarrea, náuseas, vómitos;
aumento creatinina, ALT, AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina en sangre, colestasis;
erupción, prurito.
Micafungina.
Mecanismo de acción: Inhibe de forma no competitiva la síntesis de 1,3- ß-D-glucano,
un componente esencial de la pared celular fúngica. 1,3-ß-D-glucano no está presente
en las células de los mamíferos.
Farmacocinética: La farmacocinética es lineal en todo el rango de dosis diarias desde
12,5 mg a 200 mg, el estado estacionario se alcanza normalmente en 4 ó 5 días.
Resistencia: cepas resistentes a fluconazol (C. glabrata y C. krusei), Aspergillus.
Usos clínicos: candidiasis invasiva, candidiasis esofágica, profilaxis de la infección por
cándida.
Reacciones adversas: Leucopenia, neutropenia, anemia; hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipocalcemia; cefalea; flebitis; náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal.
Flucitosina.
Mecanismo de acción: La flucitosina es un antimetabolito de pirimidina, que se
incorporada en el ADN fúngico e impide la síntesis durante el proceso de replicación
celular.
Farmacocinética: En el hombre, la flucitosina no se metaboliza. La eliminación se lleva
a cabo por vía renal, recuperándose hasta el 90% del fármaco libre por filtración
glomerular. La semi-vida de eliminación oscila entre 2,5 -6 horas en los sujetos
normales y entre 11- 60 horas en los pacientes con disfunción renal.
Resistencia: Los hongos son capaces de crear rápidamente resistencias a
la flucitosina si ésta se emplea como monofármaco.
Usos clínicos: En infecciones producidas por los siguientes microorganismos:
Aspergillus sp.; Candidaglabrata; Candidasp.; Cladosporiumsp.;
Cryptococcusneoformans; Cryptococcussp.; Phialophorasp.; Sporothrixschenckii.
Reacciones adversas: Vómitos, diarrea, dolor abdominal. Hepatotoxicidad. Citopenias.
Reacciones de hipersensibilidad, y fotosensibilidad. Confusión y alucinaciones.
Hipopotasemia