Trastornos Del Lenguaje y La Memoria PDF

Trastornos del
lenguaje y la
memoria
Mercè Jódar Vicente (coordinadora)
José Barroso Ribal
Carme Brun i Gasca
Montserrat Dorado Mesa
Arantxa García Jiménez
Pilar Martín Plasencia
Antonieta Nieto Barco
© FUOC • XP06/80045/02307 Trastornos del lenguaje y la memoria
Mercè Jódar Vicente José Barroso Ribal Carme Brun i Gasca
Doctora en Neuropsicología. Profe- Doctor en Psicología por la Univer- Doctora en Psicología por la Univer-
sora asociada de Neuropsicología en sidad de La Laguna. Profesor titu- sidad Autónoma de Barcelona, es
la Universidad Autónoma de Barce- lar del área de Psicobiología y direc- especialista en Perturbaciones del
lona. Directora del máster en Neu- tor de la Unidad de Neuropsicolo- lenguaje y la audición. Profesora
ropsicología clínica de la UAB que gía Clínica de la Universidad de La asociada a la facultad de Psicología
se lleva a cabo a Barcelona y en San Laguna. Su docencia se circunscribe de la UAB, con docencia en la diplo-
Sebastián. Actualmente trabaja co- a contenidos neuropsicológicos, a matura de Logopedia, y en la Fun-
mo neuropsicóloga en el Servicio de la licenciatura de Psicología y a los dación Universitaria del Bages, en
Neurología del Hospital de Sabadell estudios de tercer ciclo en los cua- los estudios de Logopedia. También
y en el complejo residencial Aidar. les es director del programa de doc- trabaja como psicóloga adjunta en
torado de Neuropsicología de esta el área de Neuropediatría del Hos-
universidad. Su investigación se ha pital Taulí, de Sabadell, donde tam-
desarrollado en el estudio de la asi- bién hace investigación sobre retra-
metría cerebral para el procesamien- so mental de base genética.
to lingüístico y no verbal, y de la
afectación neuropsicológica de dife-
rentes patologías neurodegenerati-
vas. Ha dirigido distintas tesis docto-
rales y ha publicado en revistas na-
cionales e internacionales sobre es-
tos temas.
Montserrat Dorado Mesa Arantxa García Jiménez Pilar Martín Plasencia
Psicóloga clínica. Máster en Psicopa- Doctora en Neurociencias por la Doctora en Psicología por la Univer-
tología clínica infantil-juvenil. Traba- Universidad Autónoma de Barcelona sidad Autónoma de Madrid. El tema
jo continuado en deficiencias men- y licenciada en Psicología y Biología de su tesis ha sido la afasia. Actual-
tales y síndromes genéticos. por la Eastern Michigan University. mente es profesora del área de psi-
En los últimos siete años ha desarro- cobiología e imparte las asignaturas
llado una tarea docente e investiga- Neurociencia y conducta II: psicolo-
dora. Actualmente es técnica de for- gía fisiológica y Neuropsicología ex-
mación en el área de Prescripción perimental y clínica en la Universi-
Farmacológica en Boehringer Ingel- dad Autónoma de Madrid. También
heim; adicionalmente, se encarga colabora con el Servicio de Neuroci-
de la coordinación académica, ges- rugía del Hospital de la Princesa, de
tión económica y docencia del ma- Madrid.
gisterio en Neuropsicología clínica
infantil y de adultos de la Universi-
dad Autónoma de Barcelona.
Doctora en Psicología por la Univer-

sidad de La Laguna. Profesora titu-
lar del área de Psicobiología en la
Universidad de La Laguna. Forma
parte del grupo de investigación de
neuropsicología de esta universidad
y ha codirigido diferentes trabajos
y tesis doctorales. Su investigación
comprende aspectos de neuropsico-
logía básica y clínica, y se ha centra-
do en la especialización hemisférica
para procesos verbales, musicales y
visuoperceptivos, y en el deterioro
asociado a patologías degenerativas,
especialmente la esclerosis múltiple
y la ataxia cerebelosa.
Segunda edición: septiembre 2007

© José Barroso Ribal, Carme Brun i Gasca, Montserrat Dorado Mesa, Arantxa García Jiménez, Mercè
Jódar Vicente, Pilar Martín Plasencia, Antonieta Nieto Barco
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© de esta edición, FUOC, 2007
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de los titulares del copyright.
© FUOC • XP06/80045/02307 3 Trastornos del lenguaje y la memoria
Introducción
La memoria y el lenguaje han sido centro de interés de la psicología, desde to-

das sus áreas de conocimiento. No obstante, son pocos los manuales que inte-
gran las dos áreas y, sobre todo, desde una perspectiva eminentemente clínica
y basada en los conocimientos psicobiológicos del funcionamiento cerebral.
No es éste, por lo tanto, un manual de teorías, sino de práctica clínica.
A pesar de las diferencias que hay entre los trastornos que se producen en el
adulto y en el cerebro en desarrollo, es decir, en el cerebro infantil, aquí se han
querido integrar los dos tipos de patologías y, con esto, se ha incorporado una
visión global poco frecuente en el panorama de trabajo actual.
Los conocimientos actuales sobre los diferentes trastornos parten, no obstante,

de los descubrimientos de los siglos XIX y XX en el terreno de la neurociencia.
La memoria y el lenguaje son funciones cognitivas que tienen una representa-
ción cerebral, todavía no dilucidada del todo, pero con unas bases establecidas
que surgen tanto del trabajo en clínica como de la psicología experimental
y del resto de las áreas de conocimiento que han trabajado para explicar los
mecanismos cerebrales que están implicados en las distintas funciones cere-
brales. En el primer módulo de este manual, encontraréis un resumen de los
conocimientos y de las hipótesis principales que se han establecido en torno
al funcionamiento del lenguaje y de la memoria.
En el módulo 2 se tratan los principales trastornos del lenguaje en el adulto y

en el niño, aquellas alteraciones que se producen como consecuencia de una
lesión o de daño cerebral en personas que ya han adquirido previamente el
lenguaje. Y se incluyen en estos trastornos aquellos que son específicos para
la lectura y la escritura. Asimismo, hemos considerado de especial relevancia
describir los cambios lingüísticos y las alteraciones que caracterizan algunas
patologías que, por su frecuencia, tienen una relevancia especial en el mundo
actual, como las enfermedades psiquiátricas y, sobre todo, las demencias, en
las que el lenguaje es un elemento importante para poder diagnosticar.
Los trastornos específicos de la memoria se recogen en el módulo 3, en el que,

además de la descripción de las amnesias clásicas y de sus posibles etiologías,
encontraréis una descripción de los trastornos y las características del lenguaje
que se observan en otras enfermedades como la epilepsia, determinadas en-
fermedades psiquiátricas, o las demencias. Por otra parte, hemos querido in-
cluir en este módulo un resumen de los déficits de memoria que caracterizan
el proceso mismo de envejecer, ahora, en un momento en el que la población
anciana ha aumentado su esperanza de vida, y se ha convertido en el centro
de interés y en campo de trabajo creciente para la psicología.
La descripción de la clínica aumenta su sentido si se pueden establecer pau-

tas de intervención o programas dirigidos a mejorar los trastornos en los in-
dividuos que han sufrido daño cerebral. Por este motivo, estos materiales di-
dácticos concluyen con un módulo dedicado a la intervención, en el que se
proporcionan conocimientos sobre posibles actuaciones terapéuticas en mar-
co adulto e infantil y sobre los trabajos preventivos que se hacen actualmente
en el terreno del envejecimiento no patológico.
Objetivos
Los objetivos que se propone esta asignatura se basan en conseguir que los
estudiantes, por medio del estudio del contenido y de la realización de los
ejercicios y actividades, sean capaces de:
1. Comprender los mecanismos cerebrales que están implicados en la apari-

ción de los trastornos del lenguaje y de la memoria.
2. Tener una visión global de las distintas enfermedades en el adulto y en

la infancia, que pueden cursar con alteraciones que afectan a las áreas lin-
güística y amnésica.
3. Conocer cuáles son los principales trastornos del lenguaje y de la memoria

que se pueden encontrar en la práctica clínica, tanto si se trabaja dentro del
ámbito del diagnóstico e intervención en las funciones cognitivas como
fuera de éste.
4. Tener una visión global de la relevancia de los cambios en el lenguaje y en

la memoria para el diagnóstico diferencial de muchas enfermedades psi-
quiátricas y neurológicas.
5. Identificar las características de los principales trastornos lingüísticos y am-

nésicos que se producen en la infancia y en la edad adulta.
6. Aprender a detectar la presencia de estos trastornos en la práctica psicoló-

gica, y saber distinguir aquellos que se pueden entender como signo de
disfunción cerebral.
7. Conocer los distintos ámbitos de intervención en la prevención y rehabi-

litación de los trastornos del lenguaje y de la memoria en el niño y en el
adulto. Al mismo tiempo, conocer algunos de los programas e intervencio-
nes que se hacen en nuestro contexto, con la finalidad de mejorar o reducir
los efectos de estos trastornos en la vida de las personas que los sufren.
Contenidos
Módulo didáctico 1
Introducción a los modelos y a las bases neurobiológicas del
lenguaje y la memoria
José Barroso Ribal, Arantxa García Jiménez y Antonieta Nieto Barco
1. El lenguaje: desde la descripción de Broca hasta la actualidad
2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas
3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria
4. Conceptualización y dicotomías en la distinción de los tipos de memo-
ria
Trastornos del lenguaje
Carme Brun i Gasca, Arantxa García Jiménez y Mercè Jódar Vicente
1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto
2. Trastornos del lenguaje escrito en el adulto: alexias y agrafías
3. Patología psiquiátrica y trastornos del lenguaje
4. Trastornos del lenguaje en las demencias
5. Trastornos del lenguaje en el niño
6. Trastornos del lenguaje escrito en el niño
Trastornos de la memoria
Montserrat Dorado Mesa, Arantxa García Jiménez y Mercè Jódar Vicente
1. Las amnesias
2. Epilepsia y trastornos de memoria
3. Patología psiquiátrica y trastornos de memoria
4. Alteración de la memoria en las enfermedades degenerativas
5. Alteraciones de memoria en el niño
6. Memoria y envejecimiento
Intervenciones terapéuticas en el lenguaje y la memoria
Mercè Jódar Vicente y Pilar Martín Plasencia
1. Rehabilitación del lenguaje en el niño y en el adulto
2. Amnesias y programas de rehabilitación
3. El lenguaje y la memoria en los programas de intervención cognitiva en
la vejez y la demencia
Bibliografía
Baddeley, A., Wilson, B., Watts, F. N. (1995). The Handbook of Memory Disorders.
Chichester: John Wiley & Sons.
Barroso, J. (1994). Lenguaje, afasias y Trastornos relacionados. C. Junqué, J.

Barroso. Neuropsicología. Madrid: Síntesis.
Goodglass, H., Kaplan, E. (1986). Test de Vocabulario de Boston. H. Goodglass,

E. Kaplan (Eds.). Evaluación de la afasia y de los trastornos relacionados. Madrid:
Editorial Médica Panamericana.
Hagerman, R. J. (1999). Neurodevelopmental disorders. Oxford: Oxford Univer-

sity Press.
Nadeau, S. E, Gonzalez-Rothi, L. J., Crosson, B. (2000). Aphasia and Language.

Theory to Practice. NY: The Guilford Press.
Introducción
a los modelos
y a las bases
neurobiológicas
del lenguaje y la
memoria
José Barroso Ribal
© FUOC • P06/80045/02308 Introducción a los modelos y a las bases neurobiológicas del lenguaje y la memoria
Índice
1. El lenguaje: desde la descripción de Broca hasta la

actualidad ....................................................................................... 5
1.1. La aportación de Paul Broca ..................................................... 5
1.2. El conexionismo clásico ............................................................ 6
1.3. Las alternativas no localizacionistas ......................................... 9
1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas: Norman
Geschwind ................................................................................. 10
1.5. Formulaciones actuales ............................................................. 12
1.5.1. Modelo de Marsel Mesulam (1990) ............................... 15
2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas ......................................... 19

2.1. Acercamientos al estudio de la asimetría cerebral .................... 19
2.2. Dominancia cerebral ................................................................. 23
2.3. Asimetrías anatómicas .............................................................. 24
2.4. Hemisferio izquierdo y lenguaje ............................................... 26
2.5. Hemisferio derecho y lenguaje ................................................. 28
3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria ..................... 30

3.1. Introducción .............................................................................. 30
3.2. Memoria a largo plazo: mecanismos cerebrales implicados ..... 30
3.2.1. Memoria declarativa y lóbulo temporal medial ............ 30
3.2.2. Memoria procedimental y multiplicidad de sistemas
cerebrales ........................................................................ 34
3.3. Memoria a corto plazo: mecanismos cerebrales implicados ..... 41
3.3.1. Memoria de trabajo y lóbulo prefrontal ........................ 41
4. Conceptualización y dicotomías en la distinción de los

tipos de memoria .......................................................................... 44
4.1. Generalidades ............................................................................ 44
4.2. Principales tipos de memoria ................................................... 44
4.2.1. Memoria a corto plazo .................................................. 44
4.2.2. Memoria a largo plazo ................................................... 47
Autoevaluación .................................................................................. 51
Solucionario ........................................................................................ 52
Bibliografía ......................................................................................... 53
© FUOC • P06/80045/02308 5 Introducción a los modelos y a las bases neurobiológicas del lenguaje y la memoria
1. El lenguaje: desde la descripción de Broca hasta la

actualidad
1.1. La aportación de Paul Broca
La observación de que el cerebro y el lenguaje están relacionados es conside-

rablemente antigua. Ya en el corpus hipocrático (384-322 a.C.) encontramos
referencias a alteraciones del habla como consecuencia del daño cerebral. Sin
embargo, la primera aportación científica que vinculaba cerebro y lenguaje la
hizo a mediados del siglo XIX un médico y antropólogo francés: Paul Broca.
Broca examinó a Leborgne, un paciente de 51 años, con motivo de una extensa Contenido
gangrena en su pierna derecha. Cuando Broca lo examinó, su habla se limitaba complementario
a una expresión: "tan", que solía repetir dos veces, aunque parecía comprender En http://psychclassics.york
lo que se le decía. Ante cualquier pregunta que se le hiciera, respondía tan, tan, u.ca/Broca/aphemie.htm po-
dréis leer la presentación que
acompañando esta respuesta con gestos de su mano izquierda. De hecho, en la hizo Broca de sus descubri-
mientos a la Société Anatomi-
Bicêtre, la institución en la que estaba ingresado, se le conocía por el nombre que de París, en 1861.
de Tan. Broca estudió su historia y recopiló la información disponible.
Leborgne había sido ingresado a los treinta años a consecuencia de la pérdida del habla.
Se desconocía cómo se había producido esta pérdida. Cuando lo ingresaron parecía sa-
no y conservaba su capacidad intelectual. Su comprensión aparentemente estaba intac-
ta y conseguía hacerse entender mediante gestos. Al cabo de unos diez años, apareció
una parálisis derecha que le afectó inicialmente al brazo y se extendió posteriormente
a la extremidad inferior. En el momento en el que Broca examinó a Leborgne, veintiún
años después de haberlo ingresado, podía responder a órdenes motoras simples con sus
miembros izquierdos. Era difícil valorar su capacidad intelectual, pero parecía entender
la mayoría de las preguntas que se le planteaban y respondía correctamente mediante
gestos, hecho por el cual su comprensión fue considerada como normal. Leborgne murió
sólo unos días después y su cerebro fue trasladado a la Sociedad de Antropología.
El examen post mortem de Leborgne reveló un extenso daño cerebral, a causa

de una infección crónica, que afectaba al cráneo, meninges y gran parte del
hemisferio izquierdo. Broca analizó la lesión intentando establecer cuál era el
origen y su progresión, y relacionando estos datos con la evolución clínica,
llegó a la conclusión de que la lesión original ocupaba el "pie" de la tercera
circunvolución frontal izquierda. Esta lesión era la responsable de la pérdida
de habla que sufrió inicialmente el paciente. Posteriormente la lesión avanzó,
y ocasionó la parálisis derecha.
A partir de los datos reunidos después del estudio de Leborgne, Broca

propone que la facultad para� articular� el� lenguaje estaría localizada
en la tercera�circunvolución�frontal�izquierda, área que es conocida
desde entonces como área�de�Broca. Su lesión resultó ser lo que deno-
minó afemia, aunque posteriormente se ha adoptado el término afasia,
incluso para referirse a su aportación: afasia�de�Broca.
Este trabajo, presentado poco después de la muerte de Leborgne, se puede con-

siderar el primer artículo científico sobre la relación cerebro-lenguaje. Por pri-
mera vez las conclusiones se basan en el historial de un caso estudiado clíni-
camente y anatómicamente, y destacan los esfuerzos por aportar evidencias
de la localización de la lesión causante de la pérdida del habla. Broca publica
algunos casos más de alteraciones en el habla con lesiones en el hemisferio
izquierdo; en todos, excepto en uno, la lesión incluía la tercera circunvolución
frontal. En 1865 publica un segundo escrito de trascendencia, en el cual se
centra la atención sobre el hecho de que las lesiones que alteraban el habla
fueran izquierdas, y establece que, para las personas diestras, el hemisferio iz-
quierdo era el responsable del habla.
1.2. El conexionismo clásico
Después de los trabajos de Broca, el estudio de la relación cerebro-lenguaje

experimentó un fuerte impulso. La forma de conducta queda reflejada en el
subtítulo de la obra de Carl Wernicke sobre la afasia El complejo sintomático
de la afasia: Un estudio psicológico sobre una base anatómica, que se publicó en
1874. Esta obra se puede considerar como la presentación de la primera teoría
neuropsicológica del lenguaje.
Wernicke tenía sólo veintiséis años cuando publicó su obra. Había participado
como cirujano en la guerra franco-prusiana y en aquellos momentos era asis-
tente en el Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Breslau. Mientras era
asistente de psiquiatría, trabajó durante seis meses con Theodor Meynert, un
neuroanatomista especialmente interesado en las funciones y la anatomía de
los sistemas de fibras de asociación y proyección.
Según el modelo conexionista presentado por Wernicke, el lenguaje es

el producto de la actividad de una serie de centros (áreas corticales) y de
los sistemas de conexiones (fascículos de asociación) entre estos centros.
En su primera obra Wernicke presenta diferentes casos de alteraciones del len-

guaje, a partir de los cuales desarrolla su modelo y describe dos nuevos síndro-
mes afásicos. Dos de sus pacientes presentaban una alteración considerable de
la comprensión. Además, tenían dificultades en el habla, aunque el trastorno
expresivo era diferente del que había señalado Broca. Sin llegar al extremo de
Leborgne, que sólo repetía un monosílabo, los pacientes con lesiones anterio-
res que habían sido estudiados hasta el momento tenían un habla reducida,
esforzada y poco fluida. Los pacientes descritos por Wernicke, por el contra-
rio, hablaban con fluidez, mantenían patrones de entonación, pero cometían
errores en el habla: sustituían unas palabras por otras, con semejanza en su
forma fónica o con alguna relación semántica. A veces las palabras no guarda-
ban ninguna similitud con la supuesta palabra real o, incluso, eran palabras
inexistentes. El habla, aunque correctamente articulada, podía carecer de sen-
tido para el oyente.
El estudio post mortem de uno de estos pacientes mostró una lesión en la pri-
mera circunvolución superior temporal izquierda, que se extendía hacia el ló-
bulo parietal. Sugirió que el área lesionada constituía un centro para "las imá-
genes auditivas de las palabras". Este centro, conocido desde entonces como
el área de�Wernicke, era necesario para comprender el lenguaje oral. Su lesión
produciría lo que denominó afasia�sensorial, caracterizada por una alteración
en la comprensión y conocida desde entonces como afasia�de�Wernicke.
El mismo examen de autopsia llevó a Wernicke a descartar que los trastornos

expresivos que aparecían en sus pacientes se debieran a una segunda lesión
en el área de Broca. Los déficits detectados, concluyó, se debían a este efecto
de la misma lesión posterior sobre el habla. Propuso que el lenguaje expresivo
necesitaba activar las imágenes auditivas de las palabras en el giro temporal
superior, las cuales son enviadas al centro de las "imágenes motoras" en el ló-
bulo frontal. Este centro, que respondería conjuntamente al influjo del pensa-
miento que se tiene que expresar y al influjo de las representaciones auditivas,
activaría las imágenes motoras para poner en marcha la musculatura oral.
Para Wernicke, por lo tanto, el lenguaje oral implicaba la interacción entre dos
centros cerebrales, y se producía un flujo de activación desde el posterior al
anterior. La activación se transmite por medio de un sistema de fibras desde
el giro temporal superior al área de Broca. Estas fibras de asociación fueron
identificadas posteriormente como fascículo�arqueado.
Primer diagrama de Wernicke
Se representan los centros y conexiones que forman el sustrato del lenguaje oral. Las
áreas de Wernicke (a) y de Broca (b) están señaladas en los lóbulos temporal y frontal
correspondientes. Se señala también la vía auditiva-aferente y motora-eferente, y también
la conexión posterior-anterior. Observad que Wernicke hizo su representación sobre el
hemisferio derecho.
La contribución siguiente de Wernicke fue la descripción y fundamentación

de un tercer tipo de afasia, la afasia de�conducción, causada por la lesión del
fascículo arqueado. La lesión de estas fibras no altera la comprensión, pero "las
imágenes auditivas de las palabras no pueden ejercer su importante influencia
en la selección correcta de las representaciones motoras". De esta manera, la
producción del habla espontánea estará alterada, aunque los centros de las
representaciones motoras de las palabras estén también intactos, y aparezcan
"sustituciones de palabras". Wernicke no definió explícitamente estas sustitu-
ciones de palabras, pero sus comentarios indican que se trata de lo que cono-
cemos como parafasias semánticas y formales. En las últimas revisiones de su
tratado, en 1906, señaló la presencia de otro síntoma producido por la lesión
de estas fibras de asociación, consistente en una alteración en la repetición.
Resumiendo, Wernicke�propuso:
• Un modelo connexionista del lenguaje.
• Un centro para las "imágenes auditivas de las palabras" en el giro temporal

superior izquierdo: área de Wernicke; su lesión: afasia sensorial, posterior-
mente, afasia de Wernicke.
• Un sistema de fibras de conexión: giro temporal superior → área de Broca

(fascículo arqueado); su lesión: afasia de conducción.
El modelo inicial de Wernicke lo desarrolló Ludwig Lichtheim (1885), que in-

trodujo algunas modificaciones, gran parte asumidas posteriormente por Wer-
nicke mismo. De hecho, en muchos casos se habla del "modelo Wernicke-Lich-
teim", aunque estos autores nunca elaboraron conjuntamente un modelo.
Una modificación importante fue la introducción de un "centro de los

conceptos de objetos", un área en la que "se elaboran los conceptos",
para la cual no se señala localización, y que estaría conectada con el
área de Broca y el área de Wernicke. Con esta modificación, el modelo
se hizo más complejo y permitía la predicción de más tipos de afasia. En
los años siguientes, Jules Dejerine rechaza la existencia de este centro, e
incorpora un centro vital para la lectoescritura, una zona visualverbal,
localizada en el giro angular.
Modelo de Wernicke-Lichteim que incorpora el centro de los conceptos

Modelo del lenguaje oral y sus alteraciones
Actividad
Elaborad un cuadro resumen en el que se recojan los centros y las vías de asociación que
se habían propuesto hasta este momento, el autor que lo propuso y/o lo incluyó en su
propuesta, y su función.
1.3. Las alternativas no localizacionistas
La reacción holista o antilocalizacionista frente a los modelos asociacionistas

no se hizo esperar: empezó poco después de los primeros modelos conexionis-
tas y continuó hasta bien entrado el siglo XX.
Pierre Marie (1906) afirmó que la clasificación de las afasias en subtipos era
un error. Propugnaba que había un único tipo de afasia, la afasia de Wernicke,
que consistiría en una alteración de la capacidad de comprensión del lenguaje
a causa de un trastorno general de la inteligencia. No siempre este trastorno en
la comprensión es evidente en los afásicos, por lo que propuso que se usaran
tests relativamente complejos para ponerlos de manifiesto. Las dificultades
articulatorias de la denominada afasia de Broca serían sólo una disartria que
coexiste con la verdadera afasia. Mantuvo un enfrentamiento espectacular con
Jules Déjerine, sobre los perfiles de la afectación del lenguaje en diferentes
casos clínicos, y también sobre neuroanatomía y la localización de las lesiones
en los casos diagnosticados como afasia de Broca.
Henry Head (1926) atacó duramente a los sarcásticamente denominados fa-

bricantes de diagramas y a la tradición anatómica-conexionista. Introduce un
gran rigor en el examen de los trastornos del lenguaje, y propone una taxono-
mía puramente psicológica. Clasifica las afasias en cuatro tipos, cada uno de
éstos considerado como una manifestación de la disrupción de la capacidad
simbólica.
Para Kurt Goldstein (1948), las lesiones cerebrales alteran la capacidad para
adoptar la "actitud abstracta", también denominada categórica o conceptual.
No resulta fácil definir qué entiende Goldstein por actitud abstracta, pero quizá podamos
captar el significado a partir de un ejemplo propuesto por él mismo: si al entrar a una
habitación a oscuras decidimos no apretar el interruptor de la luz, porque al hacerlo po-
dríamos despertar a alguien que durmiera en la habitación, adoptamos una actitud abs-
tracta. No hemos actuado dirigidos por las impresiones sensoriales inmediatas, sino que
hemos considerado la situación conceptualmente y desde este punto de vista conceptual
dirigimos nuestras acciones.
La incapacidad de los pacientes para asumir esta actitud abstracta es central

para explicar los trastornos afásicos. Goldstein concibe las distintas alteracio-
nes afásicas como el resultado de una incapacidad del paciente para adoptar
una actitud abstracta con respecto a un componente determinado del lengua-
je o a su uso.
Pierre Marie, Henry Head y Kurt Goldstein, aunque hagan propuestas

diferentes, comparten el intento de explicar los diferentes tipos de afa-
sias como el resultado de la alteración de un factor único (la inteligen-
cia, la capacidad simbólica, la actitud abstracta), no como el resultado
de la alteración de diferentes centros o sistemas de conexiones.
Sus propuestas no tuvieron una aceptación generalizada, ya que resulta difícil

asumir que trastornos tan generales puedan explicar los déficits específicos
observados en los distintos pacientes afásicos. Curiosamente, las taxonomías
que proponen no difieren significativamente de las surgidas de los modelos
asociacionistas, e intentan integrar sus resultados con los datos disponibles
sobre las localizaciones cerebrales de las lesiones.
1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas: Norman

Geschwind
Las teorías conexionistas perdieron crédito durante un tiempo, pero resurgie-

ron con fuerza pasada la mitad del siglo XX, con los trabajos de Norman
Geschwind. Este autor presentó en 1965 un artículo, "Síndromes de descone-
xión en animales y en el hombre", en una revista importante especializada
en neurociencia, en el que analiza un conjunto de síndromes clínicos inter-
pretándolos como síndromes de desconexión; es decir, como el resultado de
la interrupción de determinados circuitos cerebrales. Para esto, parte de un
cuidadoso estudio anatómico de las conexiones entre áreas corticales, entre
estructuras subcorticales y conexiones cortico-subcorticales. Este tipo de aná-

lisis lo aplicó también a los procesos lingüísticos, y reelaboró las propuestas
clásicas con nuevas evidencias clínicas y anatómicas.
Bibliografía
Podéis leer la traducción al castellano de una publicación de 1972 de Norman Geschwind,

El lenguaje y el cerebro, en la cual se desarrollan los principales puntos de su modelo en:
R. F. Tompson (Ed.) (1979). Psicología Fisiológica, Selecciones de Scientific American. Madrid:

Blume.
Veamos su modelo sobre los mecanismos neurales del lenguaje. En este mo-
delo, asume la participación de los centros clásicos:
• El área de Broca, localizada en la tercera circunvolución frontal izquierda

(área 44 de Brodmann), contiene las reglas por las cuales el lenguaje puede
codificarse como articulación, los programas motores para coordinar los
movimientos de la musculatura implicada en el habla.
Modelo de Geschwind
Se representan las áreas principales relacionadas con el lenguaje y el sistema de conexio-

nes entre la región posterior y la anterior.
Actividad
Imaginad que una persona escucha unas palabras y debe repetirlas en voz alta. Haced un
diagrama en el cual se represente la secuencia de acontecimientos necesarios, señalando
las áreas y conexiones que están implicadas, para que esto sea posible siguiendo el modelo
de Geschwind. Por ejemplo:
• El área de Wernicke (zona posterior del área 22 izquierda de Brodmann)

está involucrada en el reconocimiento de los patrones del lenguaje escu-
chado, y contendría los modelos o formas auditivas de las palabras. Es la
región clave en los procesos de comprensión del lenguaje.
• El fascículo arqueado conecta las dos zonas, de manera que los modelos
auditivos puedan transmitirse desde el área posterior al área anterior.
• El giro angular (área 39 izquierda de Brodmann), zona de paso entre la

región visual y la auditiva, que participa en la transformación del modelo
visual de una palabra en su modelo auditivo.
La clasificación de las afasias que propone Geschwind es prácticamente idén-

tica a la propuesta por Wernicke y Lichteim. Además, reanuda la idea de las
afasias transcorticales, con motivo del estudio clínico y anatomopatológico de
una paciente. Se trataba de una mujer estudiada durante nueve años, después
de haber sufrido un envenenamiento por monóxido de carbono. Era incapaz
de hablar espontáneamente y no comprendía el lenguaje. De manera sorpren-
dente, se mostró capaz de repetir, con una articulación correcta, las palabras
o frases que se le decían. El examen post mortem reveló una lesión cortical y
de sustancia blanca que aislaba las zonas del lenguaje del resto de la corteza.
Las áreas perisilvianas estaban, por el contrario, intactas: las áreas de Broca y
Wernicke, y también las vías auditivas y motoras no habían sido afectadas.
Representación de lesión en "aislamiento del lenguaje"
Fuente: Geschwind (1979), p. 534.
Representación de las zonas dañadas en el cerebro de la paciente estudiada por Gesch-

wind y colaboradores que experimentó "aislamiento de las zonas del lenguaje". Las lesio-
nes corticales y de sustancia blanca rodeaban las zonas perisilvianas.
Para Geschwind, los déficits observados se debían al hecho de que se había

producido un aislamiento de la zona del lenguaje: las conexiones internas
estaban intactas, razón por la cual la repetición se conservaba, pero las palabras
no podían provocar asociaciones en otras regiones corticales y estas regiones
no tenían acceso a las áreas del lenguaje (Geschwind, Levitsky, 1968).
La influencia de los trabajos de Geschwind es innegable. Organizó el Centro

de Investigación de la Afasia, en el Boston�Veterans�Administration�Hospi-
tal, y promovió el estudio clinicoanatómico de los trastornos del lenguaje. La
clasificación que hizo junto a Benson, en 1971, modificada sólo ligeramente
después, continúa siendo hoy un punto de referencia en el estudio de los tras-
tornos del lenguaje.
1.5. Formulaciones actuales
Desde las aportaciones de Geschwind se ha producido un avance considerable

en la comprensión de los componentes del lenguaje como proceso cognitivo
y en la comprensión de su sustrato neural.
El estudio lesional de los sujetos con trastornos del lenguaje continúa cons-
tituyendo actualmente una fuente de datos importante. Tomados en su con-
junto, los estudios con TAC o RM han confirmado, en líneas generales, las
propuestas clásicas, pero los nuevos datos enriquecen, matizan y, a veces, mo-
difican las concepciones antiguas.
Uno de los ejemplos más claros lo constituyen las evidencias en torno a la

afasia de Broca. Se ha observado que para que se produzca una afasia de Broca
permanente, las lesiones se tienen que extender más allá del área de Broca,
mientras que las lesiones circunscritas a esta área producen un mutismo inicial
y una evolución posterior hacia un habla dificultosa pero sin alteración lin-
güística significativa. Se han diferenciado, incluso, distintos perfiles después
de un minucioso estudio de la localización de pequeñas lesiones en el opércu-
lo frontal izquierdo (Alexander et al., 1990).
Otros acercamientos contribuyen también de manera importante al entendi-

miento del sustrato cerebral del lenguaje. Destacan las aportaciones que hacen
los estudios con técnicas funcionales metabólicas. De esta manera, a los datos
anatómicos suministrados por la TAC o la RM, se ha unido la posibilidad de
registrar la actividad cerebral en relación con el lenguaje.
Los estudios con tomografía por emisión de positrones (TEP) son los que más
datos han aportado, algunos aparentemente contradictorios con las propues-
tas clásicas. En algunos de los primeros trabajos, como los realizados por el
grupo de Petersen, Posner, Raichle y colaboradores, resultó sorprendente el
hecho de que la lectura de palabras en voz alta no produjera actividad especí-
fica en las áreas anteriores izquierdas (área de Broca) ni activación en la región
temporoparietal. Otros grupos de investigación, por el contrario, han obteni-
do evidencias de la participación de la región posterior del giro temporal su-
perior en lectura, tareas de comprensión auditiva y en tareas semánticas (Wise
et al., 1991; Démonet et al., 1994).
TEP
Fuente: Raichle (1994).
Exploración con TEP y actividad lingüística: se registra la actividad cerebral mientras los
sujetos llevan a cabo unas tareas determinadas. Se compara la actividad registrada en
las diferentes tareas, para deducir cuál es específica a cada una de las mismas. En (a) se
observa la actividad occipital que se produce cuando se ven nombres de manera pasiva;
en (b) se observa la actividad temporal que se registra cuando se escuchan nombres; en
(c) se registra actividad relacionada con la producción del habla y en (d) la actividad
provocada por la generación de verbos en los lóbulos frontales y temporales.
Los trabajos con RMF son más recientes, y todavía quedan cuestiones de pro-
cedimiento que hay que resolver para utilizarlas en el estudio de procesos cog-
nitivos complejos. A pesar de esto, se ha avanzado ya en su uso para determi-
nar la dominancia cerebral para el lenguaje. En lo que respecta a la profundi-
zación en los circuitos cerebrales para el lenguaje, el grupo de Binder ha ob-
tenido datos similares a los comentados estudiando la activación cerebral en
tareas semánticas. La activación estaba fuertemente lateralizada en el hemis-
ferio izquierdo en la región frontotemporoparietal, pero se extendía más allá
de las áreas de Wernicke o de Broca (Binder et al., 1997).
RMF
Fuente: Binder et al. (1997).
Identificación de áreas lingüísticas mediante RMF en un sujeto de veintiséis años: áreas

que se activaron por la tarea de decisión semántica en mayor medida que por la tarea
de control de discriminación de tonos. Se observa una amplia actividad del hemisferio
izquierdo, que incluye los giros temporales superior, medio e inferior, el giro fusiforme,
el giro angular, regiones prefrontales laterales y mediales, y una región periesplenial. Se

observó también activación en el cerebelo derecho.
En general, a medida que se han perfeccionado los procedimientos, y se han

reunido más evidencias, los datos obtenidos con técnicas funcionales mues-
tran la participación en el lenguaje de las áreas recogidas en los modelos clá-
sicos, pero también han puesto de manifiesto que es necesario revisar estos
modelos para reformular algunos conceptos, y también para dar cabida a otras
áreas y sistemas neurales.
A partir de las evidencias obtenidas en los estudios lesionales y las obtenidas en

los acercamientos funcionales, se han formulado algunas propuestas nuevas
sobre la organización cerebral del lenguaje.
Estas nuevas propuestas consideran que el lenguaje no está sustentado

por unos pocos centros cerebrales. El lenguaje sería el resultado de la
actividad sincronizada de amplias redes neuronales, redes constituidas
por diferentes regiones corticales y subcorticales y por numerosas vías
que interconectan estas regiones de manera recíproca.
1.5.1. Modelo de Marsel Mesulam (1990)
Para Marsel Mesulam, el lenguaje, igual que otras funciones complejas, depen-
dería de una red neural a gran escala compuesta, a su vez, por redes locales
separadas e interconectadas.
En esta red hay dos núcleos anatómicos, el área de Wernicke y el área de Broca,
pero los complejos aspectos del lenguaje requieren la interacción entre estas
regiones nodales y otras regiones cerebrales. Las dos regiones clave, para las
cuales carecemos de una clara delimitación anatómica, las define ampliamen-
te, incluyendo zonas adyacentes:
• El área de Wernicke, además del tercio posterior del giro temporal supe-
rior, incluiría las partes adyacentes de las áreas heteromodales 37, 39 y 40.
Constituye el polo semanticoléxico de la red.
• El área de Broca, definida como la región cuya lesión produce afasia de

Broca, incluiría, además del área 44, las zonas adyacentes premotoras (44
y 6) y corteza heteromodal prefrontal (45, 47). Constituye el polo sintac-
ticoarticulatorio de la red.
El área de Wernicke no sería un almacén de palabras, sino un punto de acce-

so para acceder a una matriz distribuida y multidimensional, el léxico, que
contendría la información sobre la relación sonido-palabra-significado. El área
de Broca constituye un nódulo para la transformación de las representaciones
neurales de las palabras en las secuencias articulatorias correspondientes. El
papel del área de Broca no se limitaría a la secuenciación de los fonemas, mor-

femas e inflexiones en las palabras, sino que también actuaría secuenciando
las palabras en frases. Estaría vinculada al hecho de que estas palabras se orde-
nen y pronuncien de la manera más apropiada para su significado.
Según Mesulam, tanto un área como la otra tienen componentes expresivos

y receptivos. De esta manera, por ejemplo, las lesiones en el área de Broca
no sólo comportan trastornos en la producción, sino que también aparecen
dificultades en la comprensión de frases en las cuales el significado sea muy
dependiente de las palabras y de las preposiciones. De manera similar, las le-
siones en el área de Wernicke producen déficits expresivos como la sustitución
de una palabra por otra (parafasias semánticas) o un uso incorrecto de las pa-
labras función.
Resumiendo, según la propuesta de Mesulam, al hablar de la representación

cerebral del lenguaje, las dicotomías expresión/recepción, motor/sensorial y
sintaxis/semántica deben entenderse como conceptos relativos, más que ab-
solutos.
En la formulación de Mesulam se incluyen, también, como áreas y vías de la

red neural para el lenguaje:
a) el área motora suplementaria, el córtex prefrontal heteromodal y sus co-

nexiones con el resto del sistema neural para el lenguaje;
b) las áreas heteromodales de asociación temporoparietales y sus conexiones;
c) el hemisferio derecho.
El área motora suplementaria tendría un papel importante en la iniciación y

planificación del habla. El córtex prefrontal heteromodal participaría en la re-
cuperación de palabras desde sus categorías supraordinadas. Las áreas hetero-
modales temporoparietales son cruciales en los procesos de enlace de las pala-
bras con su significado. El hemisferio derecho contribuye, según Mesulam, a
los aspectos prosódicos y a procesos paralingüísticos.
Modelo neural del lenguaje propuesto por Mesulam
Fuente: Mesulam (1990).
La lesión de los principales componentes de este sistema, o de sus intercone-

xiones, producirá tipos de afasia diferentes. Usualmente se producirán altera-
ciones con componentes tanto expresivos como receptivos, excepto en el caso
de lesiones confinadas al input auditivo o lesiones en el núcleo motor de aso-
ciación central en el área de Broca (o sus conexiones con las áreas motoras). En
el primer caso, se producirán alteraciones específicas de la modalidad auditiva
y exclusivamente en el ámbito receptivo (p. ej., sordera pura para las palabras).
En el segundo, aparecerán alteraciones de la articulación del habla que para
Mesulam no se tienen que considerar como alteraciones afásicas (afamia, di-
sartria, etc.).
En una línea parecida se sitúan los trabajos de Antonio y Hanna Damasio. Es-
tos autores han hecho trabajos anatomopatológicos en pacientes con trastor-
nos del lenguaje, y también investigaciones con técnicas funcionales. La con-
junción de los dos acercamientos ha dado lugar a su propuesta de un complejo
sistema neural para el lenguaje.
Bibliografía
En la revista Investigación y Ciencia podéis encontrar un interesante artículo de Antonio y

Hanna Damasio, en el que se propone la existencia de tres sistemas cerebrales: un sistema
para representar los conceptos, otro para representar los fonemas, las palabras y las reglas
para combinar palabras, y un tercer sistema intermediario entre estos dos primeros.
A. Damasio, H. Damasio (1992, noviembre). Cerebro y lenguaje. Investigación y Ciencia,

194, 59-66.
Los componentes de este sistema neural estarían localizados en el hemisferio

izquierdo e incluirían, además de los sistemas perisilvianos anterior y poste-
rior, y el fascículo arqueado, la participación de regiones del córtex temporal
izquierdo, fuera de las áreas clásicas del lenguaje. Estas regiones estarían impli-
cadas en el acceso a nombres de personas, objetos, animales, etc. Los pacien-
tes con lesiones en estas zonas tienen preservados los conceptos, pero tienen
dificultades para evocar las formas léxicas correspondientes. Concretamente,

la circunvolución temporal media y la inferior, desde el polo temporal hasta el
cruce parietotemporooccipital, formarían parte de un sistema intermediario o
de mediación en la recuperación léxica de entidades concretas. Han diferen-
ciado, incluso, zonas específicas para determinados tipos de conceptos: nom-
bres de personas-polo temporal, animales-córtex inferotemporal, etc., aunque
estos resultados son más controvertidos. Proponen también que el córtex pre-
motor izquierdo podría tener un papel similar para recuperar verbos o, en tér-
minos más generales, para el acceso a palabras referentes a acciones (Damasio
et al., 1996).
Resumiendo, los modelos neurales actuales amplían la definición ana-

tómica de los clásicos centros del lenguaje e incluyen, además, nuevas
áreas, corticales y subcorticales, como partes del complejo sistema neu-
ral que sustenta el lenguaje. Por otra parte, las unidades que componen
los sistemas o redes se consideran como regiones funcionales ricamente
interconectadas, generalmente de manera bidireccional. Las funciones
de las diferentes áreas o circuitos se han definido con más precisión a
partir de los conocimientos sobre el procesamiento del lenguaje, que
van aportando los estudios de la psicolingüística.
2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas
2.1. Acercamientos al estudio de la asimetría cerebral
Hemos conocido cómo la aportación de Paul Broca constituyó la primera loca- Ved también
lización cerebral de un proceso cognitivo, el lenguaje, en concreto la facultad
Podéis consultar el apartado
para articular el lenguaje. Al mismo tiempo, el hecho de que esta localización "El lenguaje: desde la descrip-
se situara en el hemisferio izquierdo (tercera circunvolución frontal izquierda) ción de Broca hasta hoy día".
y también su relación contralateral con la preferencia manual (diestra) cons-

tituye la primera evidencia de la asimetría funcional de los hemisferios cere-
brales. Hasta entonces estos hemisferios habían sido considerados simétricos,
tanto anatómicamente como funcionalmente.
La localización, por parte de Paul Broca, en la tercera circunvolución

frontal izquierda de la facultad para articular el lenguaje, constituye
también la primera evidencia de la asimetría funcional de los hemisfe-
rios cerebrales.
A partir de aquí se sucedieron una serie de aportaciones que confirmaron es-

ta asimetría funcional. Para estudiarla se han utilizado procedimientos dife-
rentes. Los denominados estudios clínicos, en los cuales se utilizan a pacientes
con lesiones cerebrales, son los de más tradición, ya que constituyen el pri-
mer acercamiento al estudio de la asimetría cerebral. Su objetivo es analizar
y comparar los efectos producidos por lesiones unilaterales. Su lógica es sen-
cilla: si una lesión en un hemisferio produce un efecto determinado, que no
se produce después de una lesión similar en el otro hemisferio, podemos con-
cluir que es el primero el que está relacionado funcionalmente con la actividad
objeto de estudio. En su conjunto, los estudios clínicos han aportado eviden-
cias importantes sobre la especialización hemisférica para diferentes funciones
psicológicas, y de esta manera han contribuido significativamente a nuestra
comprensión actual del fenómeno de la asimetría cerebral.
Los estudios de sujetos comisurotomizados o de cerebro dividido parten del

estudio de sujetos a los cuales se les ha seccionado algunas de las comisuras
cerebrales, especialmente el cuerpo calloso.
Comisuras cerebrales
Representación de las principales comisuras cerebrales del cerebro humano.
En la figura superior está representado el sistema de comisuras cerebrales. Las más impor-
tantes son el cuerpo calloso y la comisura anterior. El tercio anterior del cuerpo calloso
(rostro y rodilla) interconecta los lóbulos frontales, la porción media (tronco o cuerpo)
interconecta áreas parietales y temporales, y el tercio posterior (esplenio) interconecta los
lóbulos occipitales (podéis ver la figura inferior).
Cuerpo�calloso
Localización topográfica de las fibras interhemisféricas en el cuerpo calloso.

Fuente: Pandya, Karol, Heilbronn (1971).
La comisura anterior interconecta zonas temporales, aunque se puede encargar de trans-

mitir información visual en ausencia de cuerpo calloso. Las dos comisuras han suscitado
un gran debate sobre la importancia de su papel funcional. Actualmente, se acepta que
la disposición de estas comisuras permite una conexión punto a punto de la corteza ce-
rebral de los dos hemisferios.
En humanos, las primeras comisurotomías se hicieron entre finales de los años treinta y
el principio de los cuarenta. Estas intervenciones se utilizaron como último recurso en
pacientes epilépticos focales, con el objetivo clínico de evitar la propagación interhemis-
férica de la actividad epileptógena, después del fracaso del tratamiento farmacológico y
la inconveniencia de la ablación unilateral.
Las primeras intervenciones las hicieron William Van Wagenen y los pacientes
evaluados por Andrius Akelaitis. Sorprendentemente, la intervención parecía
no tener consecuencias para la actividad cotidiana del sujeto. Posteriormente
se comprobó que estos resultados se debían, por una parte, al hecho de que
la callosotomía fue parcial y, por otra, a deficiencias en el procedimiento de
examen.
Los trabajos posteriores de Ronald Myers y Roger Sperry demostraron que era
necesario diseñar un procedimiento para que el input sensorial fuera recibido
exclusivamente por uno de los hemisferios (lateralización de estímulos) y po-
der estudiar el rendimiento independiente de cada hemisferio. Para esto, ten-
dría que partirse del análisis de la organización anatómica del sistema senso-
rial correspondiente, visual, auditivo, somestésico, etc.
En relación con el sistema visual, por ejemplo, la proyección del campo visual (CV) sobre
la retina se organiza de manera que el campo visual a la derecha del punto de fijación
(campo visual derecho, CVD) se proyecta en la mitad izquierda de cada retina, y el campo
visual izquierdo (CVI) lo hace en la mitad derecha de la retina de cada ojo. Expresado de
otra manera: cada CV se proyecta sobre la hemirretina nasal del ojo ipsilateral y sobre la
hemirretina temporal del ojo contralateral. Los fotorreceptores retinianos transmiten los
estímulos visuales y transmiten la información a las interneuronas, las cuales la transmi-
ten a las células ganglionares. Sus axones forman el nervio óptico (II nervio craneal).
Vista la organización descrita antes, las fibras del nervio óptico de cada ojo transmiten
información referida a los dos campos visuales. En el quiasma óptico se unen los dos
nervios ópticos y se produce una decusación parcial: las fibras procedentes de las hemi-
rretinas nasales producen una decusación y las procedentes de las temporales siguen su
curso. De esta manera, cada tracto óptico (vía visual desde el quiasma al tálamo) contie-
ne fibras de la hemirretina temporal ipsilateral y de la hemirretina nasal contralateral o,
en otros términos, transmite la información procedente del campo visual contralateral.
Desde el tálamo (cuerpo geniculado lateral), las radiaciones ópticas transmiten la infor-
mación a la corteza visual primaria. Finalmente, por lo tanto, cada corteza visual recibe
la información relativa al campo visual contralateral.
Esquema�de�vías�visuales
Vías visuales en los hemisferios cerebrales.
Teniendo en cuenta la organización que hemos resumido, el investigador, una vez haya
conocido el campo visual total del sujeto, puede proyectar un estímulo visual al hemis-
ferio que quiera situándolo en un campo visual u otro. En el caso de los sujetos comisu-
rotomizados, se trata de pacientes a los que se les ha seccionado el cuerpo calloso, por
lo que se impide la transmisión de la información de una corteza visual a la otra. Por lo
tanto, la información enviada a un hemisferio queda confinada, y de esta manera per-

mite el estudio independiente de las funciones de cada hemisferio.
También podéis consultar las webs siguientes:
• http://faculty.washington.edu/chudler/vispath.html
• http://www.macalester.edu/~psych/whathap/UBNRP/Split_Brain/Split_Brain_
Consciousness.html
• http://faculty.washington.edu/chudler/split.html
Algunas de las evidencias más espectaculares de la asimetría cerebral provie-

nen de esta línea de investigación. Los procedimientos utilizados más frecuen-
temente para la lateralización de estímulos han sido los visuales y los auditi-
vos (escucha dicótica), aunque también se ha utilizado la lateralización de es-
tímulos a partir de las vías somatosensoriales.
Los descubrimientos que se han hecho en los estudios de sujetos comisuroto-

mizados han sido de los de más impacto en el campo de las neurociencias del
siglo pasado, cosa que comportó a su pionero, Roger Sperry, la concesión del
Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1981.
En líneas generales, los estudios con sujetos comisurotomizados han permiti-

do los avances más significativos en el campo de la especialización hemisféri-
ca. Sus aportaciones y su discusión han marcado la evolución conceptual del
problema. Tal y como el mismo Sperry señala, después de la comisurotomía
cada hemisferio funciona independientemente en la mayoría de los procesos
cognitivos, con sus propias sensaciones, percepciones, memorias, aprendiza-
jes, etc. Esto ha tenido, incluso, implicaciones filosóficas relativas a si es posi-
ble hablar de una única unidad de conciencia. Al mismo tiempo, sus procedi-
mientos han permitido el desarrollo del tercer gran acercamiento, el del estu-
dio con sujetos neurológicamente normales.
Los estudios con sujetos neurológicamente normales se inician al comprobar

que los procedimientos de lateralización de estímulos diseñados para los suje-
tos comisurotomizados se pueden utilizar en sujetos con cerebro intacto. Igual
que en el caso anterior, los procedimientos visuales (taquistoscópicos) y la es-
cucha dicótica constituyen las aproximaciones más utilizadas.
En los sujetos comisurotomizados, la sección del cuerpo calloso comporta eli-

minar las vías para la transmisión interhemisférica de la información, y de esta
manera la información queda confinada al hemisferio receptor. No obstante,
en un cerebro intacto, estas vías permanecen activas. La presentación laterali-
zada permite al investigador decidir el hemisferio que recibirá la información,
pero no puede asegurar qué ocurre posteriormente. El problema, por lo tanto,
está en la interpretación de las diferencias entre las presentaciones en uno.
En este caso, sólo con la aplicación de los controles metodológicos adecuados

los resultados podrían interpretarse en términos de las diferentes capacidades
de procesamiento de cada hemisferio. Es decir, cada hemisferio procesaría la
información recibida con un cierto nivel de eficacia y las diferencias interhe-
misféricas, si se producen, serían consecuencia de las distintas capacidades de
los hemisferios para el tratamiento de la información o tarea de la que se trate.
Para resumir, atendiendo al tipo de sujeto estudiado podemos diferen-

ciar tres acercamientos metodológicos al estudio de la asimetría funcio-
nal: los estudios de pacientes con lesiones cerebrales unilaterales, los
estudios de sujetos que han sufrido la sección del cuerpo calloso (comi-
surotomizados o con cerebro dividido) y los estudios con sujetos neu-
rológicamente normales.
Actividad
Cada procedimiento de investigación tiene sus ventajas e inconvenientes. Reflexionad

sobre cuáles serían las limitaciones y las ventajas de cada uno de los mismos.
Además de los estudios basados en procedimientos conductuales, para cada

uno de estos acercamientos actualmente tenemos un buen número de proce-
dimientos derivados del importante desarrollo de las nuevas técnicas funcio-
nales de imagen, especialmente la tomografía por emisión de positrones (PET),
la resonancia magnética funcional (RMF), etc.
2.2. Dominancia cerebral
Después de la aportación pionera de Paul Broca sobre la localización cerebral

del lenguaje, se sucedieron las de otros autores, como Carl Wernicke, Jules De-
jerine, etc., que dieron pie a la aparición del concepto de dominancia cerebral.
Este término, acuñado por primera vez en 1868 por el neurólogo británico
John Hughlings Jackson, hacía referencia a la superioridad general del hemis-
ferio izquierdo (dominante, rector, superior, principal, etc.) sobre el derecho
(dominado, subordinado, menor, mudo, etc.).
Posteriormente, los primeros datos sobre la alteración del procesamiento es-

pacial y musical como consecuencia de lesiones derechas llevaron a asignar
las "funciones no verbales" al hemisferio derecho (HD). En este sentido, el tér-
mino dominancia cerebral deja de referirse a la superioridad absoluta de un he-
misferio sobre otro, para pasar a indicar la mayor especialización de cada uno
de los mismos en las funciones verbales o no verbales. Se configura de esta
manera la denominada dicotomía verbal-no verbal: el hemisferio izquierdo (HI)
considerado como el hemisferio dominante para el lenguaje y el HD como el
hemisferio dominante para las funciones no lingüísticas.
A medida que se avanza en esta línea, los resultados ponen de manifiesto que
tampoco la dicotomía verbal-no verbal puede mantenerse en términos abso-
lutos. De este modo, emerge la concepción de la especialización hemisférica
como un fenómeno relativo y no absoluto. Si nos situamos en el campo de
la dominancia cerebral para el lenguaje, el HI no se considera actualmente
como el único responsable del procesamiento verbal, ya que el HD también
tiene una participación importante. Actualmente, por lo tanto, se considera el
fenómeno de la asimetría funcional cerebral como un fenómeno de grado, no
de "todo o nada": un hemisferio predomina sobre el otro en el control de una
determinada función, pero la función no puede adjudicarse exclusivamente y
absolutamente a este hemisferio.
Los principales procesos psicológicos presentan un mayor o menor gra-

do de diferenciación hemisférica. Actualmente, el concepto de domi-
nancia cerebral hace referencia al mayor predominio de un hemisferio
sobre el otro en el control de un proceso determinado. Por ejemplo, se
habla de dominancia cerebral para el lenguaje para señalar la mayor es-
pecialización del hemisferio izquierdo en el control del lenguaje.
2.3. Asimetrías anatómicas
En este punto, sólo nos referiremos a las asimetrías anatómicas que podrían
tener relación con el posible sustrato neural de la especialización hemisférica
para el lenguaje.
Aunque se tienen referencias de asimetrías anatómicas desde finales del siglo

XIX (diferencias en tamaño o peso de los dos hemisferios, asimetrías en la ci-
sura de Silvio, en el volumen del lóbulo occipital, etc.), el interés por el tema
renace en 1968, después de la publicación de los trabajos sobre el planum tem-
porale hechos por Norman Geschwind y Walter Levistky.
Estos autores encontraron que en el 65% de los cerebros examinados el planum

temporale izquierdo era mayor, en el 24% de los cerebros no había diferencias,
y en un 11% el plano temporal mayor correspondía al hemisferio derecho.
Al mismo tiempo, la magnitud de la asimetría izquierda es considerable, y el
lado izquierdo puede llegar a ser diez veces mayor que el derecho. Cuando el
planum temporale mayor es el derecho, la asimetría es menos marcada. Estos
datos han sido confirmados posteriormente por otros autores y, además, se ha
observado que estas asimetrías están ya presentes en el cerebro del feto a las
treinta semanas de gestación, con una distribución similar a la observada en
adultos.
El planum temporale es una región cortical, de forma triangular, localizada en la superficie

superior del lóbulo temporal, justo en el giro de Heschl. Contiene el córtex asociativo
auditivo de orden superior y es una región que suele aparecer lesionada en sujetos que
presentan afasia de Wernicke.
Asimetría�planum�temporale
Representación de la superficie temporal superior en la que se muestra el planum temporale, justo en el giro de
Heschl.
Fuente: adaptado de LeMay (1982).
Estos resultados del planum temporale se basan en análisis macroscópicos post

mortem. Con respecto a citoarquitectura, destacan los trabajos de Galaburda
y colaboradores, que han demostrado también la existencia de una asimetría
en el área Tpt. Esta área ocupa la mayor parte del planum temporale y zona ad-
yacente del giro temporal superior posterior (es un área por lo común afecta-
da en la afasia de Wernicke). Los datos obtenidos muestran que, en aquellos
cerebros en los que hay una asimetría izquierda para el planum temporale, el
área Tpt izquierda es mayor que la derecha, mientras que otras áreas de la re-
gión temporal superior muestran poca o ninguna asimetría. Por lo tanto, la
asimetría del área Tpt se considera que es paralela a la del planum temporale,
y también puede ser de una magnitud considerable (siete veces mayor en el
lado izquierdo que en el derecho).
Otras áreas citoarquitectónicas muestran también diferencias izquierda-dere-

cha a favor del hemisferio izquierdo, aunque de menos magnitud, como la zo-
na correspondiente al giro angular (cuya lesión está asociada a alteraciones en
la lectura y la escritura); la pars opercularis y la pars triangularis del giro frontal
inferior (asociada a la producción de afasia de Broca). En el ámbito subcortical,
estas asimetrías izquierdas se reproducen, incluso más, en el núcleo talámico
posterior lateral (núcleo que también ha sido vinculado con el lenguaje).
Las asimetrías anatómicas más importantes relacionadas con el posible

sustrato de la especialización hemisférica del lenguaje son la del planum
temporale y su área Tpt correspondiente. Están situadas en la parte pos-
terior del giro temporal superior y muestran una asimetría a favor del
hemisferio izquierdo y con una distribución poblacional similar (65%
más el izquierdo; 11% más el derecho y un 24% que no muestra dife-
rencias).
2.4. Hemisferio izquierdo y lenguaje
Durante mucho tiempo el interés se centró exclusivamente en los procesos

verbales y, consecuentemente, en el papel dominante del hemisferio izquier-
do. Aunque hoy sabemos que otros procesos tienen también una organiza-
ción asimétrica, el lenguaje es posiblemente uno de los procesos más llamati-
vamente lateralizados y ha sido el objeto de estudio en la mayoría de los tra-
bajos de investigación en este campo.
Una idea ha permanecido a lo largo de los numerosos años transcurridos desde

los inicios del estudio de las diferencias hemisféricas: la vinculación especial
del hemisferio izquierdo con el lenguaje. Lo que sí que ha sufrido variaciones
es la manera en la que se ha definido esta vinculación, desde las posturas más
cualitativas o "absolutas" hasta las más cuantitativas o "de grado". La idea cen-
tral se ha mantenido porque, desde los diferentes acercamientos, las eviden-
cias que dan apoyo a la relación entre el hemisferio izquierdo y el lenguaje
son abrumadoras.
En los estudios con sujetos lesionados se ha puesto claramente de manifiesto

que la incidencia de trastornos afásicos después de lesiones del hemisferio iz-
quierdo es sustancialmente mayor que su incidencia después de lesiones del
hemisferio derecho, especialmente en sujetos diestros. Estas alteraciones en el
lenguaje producidas por lesión del hemisferio izquierdo afectan tanto al área
de la producción del lenguaje como de su comprensión. De esta manera, po-
demos encontrar reducción de la fluidez verbal, trastornos articulatorios y fo-
némicos, errores de denominación, alteraciones en la construcción sintáctica,
trastornos en la comprensión del lenguaje oral, etc. También se presentan al-
teraciones en lenguaje escrito, tanto de la lectura como de la escritura.
Los trabajos con sujetos comisurotomizados han aportado también datos con-
tundentes sobre la especialización del hemisferio izquierdo para el lenguaje.
Una de las primeras evidencias se observó al proyectar el dibujo de un obje-
to en cada campo visual. Si se proyectaba en el CVD-HI (campo visual dere-
cho-hemisferio izquierdo), el sujeto respondía correctamente el nombre del
objeto y lo podía describir sin problemas. En cambio, si se proyectaba sobre el
CVI-HD (campo visual izquierdo-hemisferio derecho), el sujeto respondía que
"no veía nada". Ahora bien, si se le mostraban después diferentes objetos, para
que eligiera entre distintas alternativas con la mano izquierda lo que corres-
pondía con el dibujo, o bien se le pedía que lo dibujara, lo hacía correctamente.
Lateralización de estímulos visuales
Procedimiento para la lateralización de estímulos visuales. Presentación de estímulos en el CVI-HD y respuesta oral
y pictórica.
Actividad
Reflexionad sobre por qué se ha precisado en el texto anterior que la mano utilizada para
seleccionar el objeto presentado en el CVI-HD es la mano izquierda. ¿Sería igual que fuera
la mano derecha?
El problema no era, por lo tanto, de percepción o reconocimiento, sino que

residía en la incapacidad del hemisferio derecho para responder verbalmente.
Para resumir, cuando la información se lateralizaba en el hemisferio izquierdo
de los sujetos comisurotomizados, éstos mostraban tener una capacidades ver-
bales prácticamente equivalentes a las de un sujeto normal; cuando la infor-
mación se proyectaba en el hemisferio derecho, no tenía acceso a los centros
del lenguaje, localizados en el hemisferio izquierdo, y los sujetos se manifes-
taban "afásicos" y "agráficos".
El objetivo de muchos trabajos hechos con sujetos neurológicamente norma-

les fue también demostrar la capacidad superior del hemisferio izquierdo para
procesar materia verbal. De este modo, se ha obtenido una superioridad del
CVD-HI utilizando estímulos visuales como letras, sílabas, trigramas y pala-

bras. En la modalidad auditiva la ventaja del HI se ha obtenido mediante la
presentación de sílabas o dígitos y, en menor medida, de palabras o frases.
No obstante, los resultados obtenidos en sujetos neurológicamente normales

conforman un panorama relativamente confuso. Se confirman los descubri-
mientos básicos obtenidos en los otros acercamientos, pero la superioridad
observable del HI para una tarea verbal en particular depende de un gran nú-
mero de factores. Algunos de los factores que hacen desaparecer la ventaja del
HI actuarían prevaleciendo la participación de los mecanismos visuoespacia-
les del HD (tareas de identidad física, juicios igual-diferente, etc.). En otros
casos, se propone que algunos de estos factores faciliten la manifestación de
las capacidades verbales del HD.
El hemisferio izquierdo presenta una clara dominancia en el procesa-

miento lingüístico: la articulación, el análisis fonológico, la fluidez ver-
bal, la denominación, los aspectos gramaticales y sintácticos, y también
los mecanismos de la comprensión. Esta superioridad se refiere tanto al
lenguaje oral como al escrito (lectura y escritura).
2.5. Hemisferio derecho y lenguaje
Ya hemos señalado que hoy día el HI no se considera como el único respon-

sable del procesamiento verbal. Aunque su papel predominante es un hecho
bien establecido, distintos autores han propuesto la existencia de ciertas capa-
cidades lingüísticas en el hemisferio derecho.
El origen de estos informes es diverso. Un primer grupo lo constituyen los

estudios sobre la capacidad del HD para asumir algunas funciones verbales
después de lesión del HI. Los resultados de estos trabajos se pueden considerar
como evidencias indirectas sobre una potencialidad del HD para participar en
los procesos verbales en condiciones no patológicas.
Entre estas evidencias indirectas, las hemisferectomías (resección amplia o to-

tal de un hemisferio) tempranas constituyen una evidencia clara de la plasti-
cidad cerebral. Una hemisferectomía izquierda, realizada en los primeros años
de vida, comporta una reorganización cerebral en la cual el HD asume las
competencias habitualmente asociadas al ausente HI. Esta reorganización per-
mite un desarrollo del lenguaje aparentemente normal, aunque un examen
detallado pone de manifiesto que la capacidad del HD para asumir las funcio-
nes lingüísticas no es completa. Los hemisferectomizados izquierdos presen-
tan ciertas dificultades para el procesamiento sintáctico y fonológico de cierta
complejidad.
Otras evidencias indirectas de las capacidades del HD proceden del estudio de

la recuperación funcional después de lesiones amplias del HI en adultos. En
general, el lenguaje espontáneo se mantiene prácticamente ausente, mientras
que la comprensión suele experimentar una evolución más positiva, y permite
llevar a cabo ciertas tareas de designación o comprender órdenes simples. Vista
la destrucción masiva de las áreas clásicamente vinculadas al lenguaje, esta
evolución ha sido atribuida a la participación del HD.
Evidencias más directas proceden de estudios específicamente dirigidos al exa-

men de esta capacidad. Los resultados más significativos se han obtenido al
estudiar el efecto de las lesiones del HD sobre el lenguaje. Aunque los trastor-
nos importantes que se producen en el lenguaje después de lesiones del HI
están ausentes cuando la lesión afecta al HD, un examen del procesamiento
del material lingüístico en sujetos con lesiones derechas ha puesto de mani-
fiesto la existencia de ciertas alteraciones: en la prosodia (entonación, ritmo,
inflexiones, etc.), en determinadas tareas de léxico y semántica (denomina-
ción, juicios de similitud semántica, apreciar relaciones de antonimia, etc.) y
en el procesamiento de los aspectos contextuales del discurso (metáforas, iro-
nía, humor, etc.).
El estudio detallado de los efectos de las comisurotomías y los estudios de

sujetos neurológicamente intactos confirmaron los resultados anteriores.
En general, y en el marco de una dominancia cerebral izquierda para

el lenguaje, el hemisferio derecho participa en la prosodia, en procesos
lexicosemánticos y en la relación lenguaje-contexto.
3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria
3.1. Introducción
Actualmente se conoce que son varias las estructuras cerebrales que participan
en los distintos tipos de memoria, operando conjuntamente por medio de cir-
cuitos neuroanatómicos y neurofisiológicos. Este conocimiento ha descarta-
do definitivamente la idea de que la memoria está formada por una entidad
única, localizada en un área o estructura cerebral determinada, como se creyó
hasta la segunda mitad del siglo XX.
Sabemos que hay una clasificación de la memoria según su gradiente temporal:

memoria a corto plazo y memoria a largo plazo, y a partir de ahora nuestro
objetivo será conocer los mecanismos cerebrales responsables de la memoria a
largo plazo, dividida en memoria declarativa y memoria procedimental. Y de
la memoria a corto plazo subdividida en memoria de trabajo.
3.2. Memoria a largo plazo: mecanismos cerebrales implicados
3.2.1. Memoria declarativa y lóbulo temporal medial
El estudio detenido del papel que desarrolla el lóbulo temporal medial en la

memoria se inició al principio de la segunda mitad del siglo XX con el estudio
de pacientes epilépticos. Las crisis epilépticas que sufrían estos enfermos eran
realmente severas y la farmacología no ayudaba a mejorar la patología, con
lo que estos pacientes se convertían en candidatos perfectos para ser operados
quirúrgicamente. Esta técnica quirúrgica, nueva y revolucionaria, consistía en
la extirpación bilateral de los lóbulos temporales. El caso más famoso y el más
estudiado ha sido el caso de HM.
Historia de HM
En 1953, un hombre de 27 años conocido como HM fue sometido a una extirpación

bilateral del lóbulo temporal, con el objetivo de eliminar una epilepsia severa que sufría
desde la infancia y que no podía ser controlada por ningún tratamiento farmacológico.
Los síntomas neurológicos señalaron que los orígenes de las crisis se encontraban en los
dos lóbulos temporales mediales. A partir de la operación, HM fue incapaz de retener más
allá de unos pocos minutos cualquier hecho que sucediera a su alrededor, y al mismo
tiempo perdió los recuerdos de los once años previos a la operación.
Efectivamente, con motivo de la operación, las crisis convulsivas disminuye-

ron significativamente en este paciente y se observó una mejora espectacular
de la enfermedad, la cual podía ser controlada con un tratamiento con fárma-
cos anticomiciales. No obstante, HM sufrió una alteración drástica de la me-
moria. Había perdido la capacidad de crear nuevos recuerdos y de consolidar-
los a largo plazo. Sin embargo, todavía era capaz de recordar acontecimientos
previos a la operación, de hecho recordaba su nombre, su profesión, sus pa-
dres, su infancia, etc.
Lo más sorprendente de todo esto era que HM mantenía intacta la memoria a

corto plazo; es decir, podía hacer una tarea y retenerla durante unos segundos,
y siempre que estuviera concentrado, la hacía satisfactoriamente. No obstante,
cuando su atención se desviaba hacia otra cosa o bien pasaba un periodo de
tiempo de un minuto o más, era incapaz de identificar o recordar lo que estaba
haciendo. Es decir, no podía consolidar la memoria de corto plazo a largo
plazo. Por este motivo las tareas le resultaban siempre nuevas, igual que las
personas de su entorno, médicos y cuidadores, a los que no recordaba aunque
los viera día tras día.
Con motivo de los estudios llevados a cabo sobre HM, y otros pacientes am-
nésicos, se extrajeron diferentes conclusiones sobre la implicación del lóbulo
temporal medial en la memoria:
• La memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo tienen que residir

en áreas cerebrales distintas, ya que la extirpación del lóbulo temporal
medial afectaba a la formación de memorias a largo plazo, pero no a la de
memorias a corto plazo.
Como se ha mencionado anteriormente, HM podía hacer tareas sencillas satisfactoria-

mente. Sin embargo, si dejaba de concentrarse en la tarea que hacía o bien pasaba un
periodo de tiempo superior a un minuto, olvidaba completamente qué hacía. De esta
observación se dedujo que el lóbulo temporal medial, y más concretamente el hipocam-
po y las áreas adyacentes, no eran responsables de la formación de la memoria a corto
plazo, aunque sí que intervenían en la consolidación de la memoria a largo plazo. Por el
contrario, resultaba evidente que en la formación de la memoria a corto plazo era otro
el mecanismo cerebral que debía de estar implicado.
• La memoria a largo plazo también parece subdividirse en dos fases. Una

inicial que permite la consolidación de la memoria a largo plazo y otra
posterior o tardía que permite almacenar recuerdos en otras regiones ce-
rebrales, posiblemente el neocórtex.
Una de las observaciones más importantes del estudio de pacientes que han sufrido una
operación quirúrgica, incluido el caso HM, es que se conoce exactamente la localización
y el alcance de la lesión cerebral. En el caso de los pacientes que fueron sometidos a
una extirpación del lóbulo temporal medial, las áreas que se incluían eran la formación
hipocampal (que a su vez consta del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región
CA del hipocampo) y el giro parahipocámpico.
Neuroanatómica del lóbulo temporal medial
No obstante, no quedaba totalmente claro cuál era la extensión ni qué áreas

debieron estar implicadas exactamente para inducir una alteración de la me-
moria a largo plazo, de manera que toda la atención de los investigadores se
centró en el hipocampo, y se consideró que la lesión hipocampal era la prin-
cipal responsable de la alteración amnésica.
Estudios en animales
Los estudios que se hacían en animales, con motivo del caso HM, tampoco aportaban
información suficientemente clara para poder deducir qué áreas cerebrales estaban real-
mente implicadas. Más bien al contrario, mientras que unos estudios presentaban el hi-
pocampo como la región determinante en la alteración de memoria, otros, además del
hipocampo, incluían:
• la amígdala (Mishkin, 1978);

• la sustancia blanca del lóbulo temporal (Horel, 1978);
• lesiones en la corteza adyacente al hipocampo que interrumpían las vías de conexión
con la corteza cerebral (Squire, 1992);
• o sencillamente ni siquiera incluían el hipocampo (LeDoux, 1996).
Sin embargo, no fue hasta 1986 cuando se pudo establecer de una manera em-
pírica la implicación del hipocampo en la consolidación de la memoria. Este
año se presentó un caso de un paciente amnésico en el cual la única estructura
afectada era el hipocampo. Stuart Zola-Morgan, David Amaral y Larry Squire,
de la Universidad de San Diego, describieron el caso de un paciente, RB, que
presentó un trastorno de memoria parecido al de HM como consecuencia de
una isquemia; es decir, de una disminución del riego sanguíneo en el cerebro,
sufrida en el transcurso de una operación cardiovascular.
RB sobrevivió algunos años, durante los cuales presentó alteraciones impor-

tantes de memoria, en ausencia de cualquier otro déficit cognitivo. A su muer-
te, la exploración histológica del cerebro reveló una lesión bilateral localizada
únicamente en el hipocampo, concretamente la región CA1.
Se tiene que indicar que el hipocampo consta de cuatro regiones funcionalmente distin-
tas y conocidas como CA1, CA2, CA3 y CA4. Hoy día se conoce que la isquemia afec-
ta muy específicamente a la región CA1 del hipocampo. Posteriormente, estas observa-
ciones han sido replicadas en los diferentes estudios hechos en animales (Auer, Jensen,
Whishaw, 1989; Davis, Volpe, 1990; Zola-Morgan, Squire, 1990).
Aunque las investigaciones llevadas a cabo señalaban plenamente el hipocam-

po como el responsable de las alteraciones amnésicas, se observó que las lesio-
nes en el hipocampo únicamente afectaban al almacenamiento de recuerdos
nuevos. De hecho, HM mantenía intactos los recuerdos y las memorias de su
infancia, y también otros recuerdos previos a la operación. Por lo tanto, se de-
dujo que el hipocampo�debía�de�tener�un�papel�importante�en�el�almace-
namiento�inicial�de�la�memoria�a�largo�plazo,�almacenamiento�que�des-
pués�se�transferiría�a�otra�región�cortical. Zola-Morgan y Squire (1990) des-
cribieron, con motivo de sus estudios sobre la amnesia retrógrada en monos,
que el papel de la formación hipocampal en el almacenamiento de la memo-
ria es temporal. Es decir, el hipocampo consolida inicialmente la información
adquirida durante un periodo determinado de tiempo, que puede ser meses
o años. No obstante, su implicación disminuye a medida que la memoria se
transfiere o relega a zonas más importantes, como la corteza cerebral, para una
almacenamiento mucho más permanente que puede durar toda una vida.
El lóbulo temporal interviene en la consolidación inicial de memorias

declarativas a largo plazo.
No obstante, ¿cuáles son los aspectos generales de funcionamiento de los me-

canismos de la memoria del lóbulo temporal? Hoy día, la mayoría de los cien-
tíficos están de acuerdo en que las estructuras necesarias para la formación de
la memoria declarativa a largo plazo son la�formación�hipocampal (que a su
vez consta del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región CA del hipo-
campo) y el giro parahipocámpico (en cuyo interior se encuentra la corteza
entorrinal, la corteza perirrinal y la corteza hipocámpica, que son las regiones
que proporcionan las entradas y salidas de información al hipocampo).
Organización interna del hipocampo y del giro hipocampal

El proceso de consolidación de la memoria a largo plazo se inicia con la en-

trada, el registro y el procesamiento (memoria sensorial) de los estímulos ex-
ternos que se hace por medio de las diferentes áreas corticales de asociación
o transición. La información del estímulo accede a la zona de asociación bien
de manera directa por medio de la corteza entorrinal, o bien de manera indi-
recta por las dos regiones adyacentes, las cortezas perirrinal y parahipocam-
pal. Finalmente, estas representaciones mucho más procesadas son enviadas
de la corteza entorrinal por medio del giro dentado hasta el hipocampo. El hi-
pocampo también puede recibir información de la amígdala, que proporcio-
nará la información emocional. Y también de regiones subcorticales por vía
del fórnix que transmite axones dopaminérgicos del área tegmental ventral,
axones noradrenérgicos del locus cerúleo, axones serotoninérgicos del núcleo
del rafe y axones acetilcolinérgicos del tabique mediano. Posteriormente, el
hipocampo vuelve a comunicarse vía subículum con la corteza entorrinal y
las zonas corticales vía corteza perirrinal y parahipocampal.
Estructuras del lóbulo temporal medial implicadas en la memoria

declarativa
Proceso de consolidación de la memoria a largo plazo
En el interior del hipocampo, el circuito es de corteza entorrinal a giro dentado, hipo-

campo (CA3 y CA1) y de salida subículum hasta la corteza entorrinal.
3.2.2. Memoria procedimental y multiplicidad de sistemas

cerebrales
Sin duda, el mecanismo implicado en la formación de la memoria declarativa

es posiblemente el mecanismo mnésico mejor estudiado. No obstante, una de
las contribuciones más importantes al estudio de la memoria ha sido el con-
cepto de que no hay un único mecanismo de memoria, sino que, en realidad,
son múltiples los mecanismos existentes. Esta conclusión se ha observado con
motivo de que en ausencia del hipocampo, son otros los mecanismos cerebra-
les que intervienen en el aprendizaje procedimental o implícito. Si reanuda-
mos el caso de HM, aunque inicialmente se pensó que las lesiones bilaterales
del lóbulo temporal afectaban a la adquisición de nuevos aprendizajes, pronto
se observó que los pacientes amnésicos podían adquirir y memorizar aprendi-
zajes procedimentales o implícitos. Esto sugirió que la�memoria�declarativa
y�la�memoria�procedimental�se�encuentran�en�regiones�neuroanatómica-
mente�distintas.
Como se ha explicado en el apartado anterior, la memoria procedimental o

implícita se divide en cuatro subtipos:
Priming
La activación del estímulo, la memoria incidental o el priming no son más

que denominaciones diferentes, que podemos encontrar en la bibliografía, las
cuales identifican y definen un mismo concepto. Y se refiere a la facilidad que
presenta un individuo para detectar o identificar palabras u otros estímulos
que han sido presentados previamente a causa, justamente, de su presenta-
ción previa. Las investigaciones con pacientes amnésicos, incluido HM, han
puesto de manifiesto que en tareas en las que se presenta una lista de palabras
y posteriormente se pide a los sujetos que completen una serie de palabras
fragmentadas o incompletas se observa cómo los pacientes amnésicos hacen
mejor la prueba y completan mucho mejor las palabras fragmentadas presen-
tadas con anterioridad, pero no las palabras que no estaban en la lista inicial,
aunque manifiesten que no recuerdan que se les presentara esta lista de pala-
bras (Warrington, Weiskrantz, 1973). En otro estudio, los pacientes amnésicos
desarrollaron una preferencia musical por unas melodías en detrimento de
otras simplemente porque habían sido presentadas con anterioridad, aunque
nuevamente manifestaran que no conocían estas melodías y que nunca antes
las habían escuchado (Johnson, Kim, Risse, 1985).
Habilidades o destrezas
Las habilidades se adquieren gradualmente y a menudo sin tener conciencia de

ello. De hecho, las habilidades motoras pueden ser aprendidas y consolidadas
sin que nos demos cuenta, como por ejemplo conducir un coche o nadar.
Nuevamente, los pacientes con amnesia proporcionan una ayuda importante
para estudiar si este tipo de memoria procedimental requiere o es dependiente
de la memoria declarativa. Y de hecho, se ha observado que las habilidades
motoras, perceptivas o perceptivomotoras de los pacientes amnésicos están
intactas, independientemente de la lesión cerebral que se observa en el lóbulo
temporal medial. Estudios en esta línea han demostrado que la capacidad de
los pacientes amnésicos para leer imágenes de palabras invertidas en el espejo
mejoraba con la práctica.
Otro ejemplo de memoria preservada en la adquisición de aprendizajes motores es el

experimento realizado por Benzin y Squire (1989). En este experimento, la experiencia
adquirida al levantar distintos pesos con una mano afectó a la valoración que hacían los
sujetos cuando levantaban pesos, unos veinticinco minutos más tarde, con la otra mano.
En este experimento tampoco se apreciaron diferencias entre los sujetos amnésicos y los
sujetos controles.
Distintos estudios sobre la localización anatómica de los mecanismos cerebra-

les que parecen estar implicados en la memoria de habilidades y en el priming
apuntan a los ganglios basales. Los ganglios basales son estructuras subcorti-
cales simétricas situadas en la parte inferior de los hemisferios cerebrales. Los
ganglios�basales�se�componen�del�núcleo�caudado,�putamen�y�globo�pá-
lido. Los dos primeros se conocen como neoestriados, mientras que el puta-
men y el globo pálido forman el núcleo lenticular. Los ganglios basales son
responsables del sistema extrapiramidal, y asumen el control de la motricidad
voluntaria y también automática. De hecho, las lesiones en los ganglios basa-
les son responsables de dos enfermedades tan conocidas como la enfermedad
de Parkinson y la enfermedad de Huntington, en las cuales se observa una
dificultad para aprender destrezas de tipo motor. Los ganglios basales reciben
proyecciones del córtex cerebral, incluida la corteza frontal, la sustancia negra
y el tronco cerebral. Estudios neuropsicológicos realizados y también los estu-
dios sobre animales experimentales confirman la participación de los ganglios
basales en funciones mnésicas.
Imagen neuroanatómica de los ganglios basales
Esquema de las principales conexiones anatómicas de los ganglios basales
Fuente: adaptado de Deus, Pujol, Espert (1996).
El neoestriado es un punto de encuentro de neuronas aferentes procedentes del córtex

cerebral, el tronco encefálico y la sustancia negra. Las vías eferentes proyectan del globo
pálido a las diferentes estructuras cerebrales mediante el tálamo.
Aprendizajes asociativos
Condicionamiento clásico y condicionamiento operante. Con anterioridad al Bibliografía

caso HM, se describió a otra paciente que sufría una amnesia anterógrada co-
J. LeDoux (1996). El cere-
mo consecuencia de una lesión cerebral. I. Claparede, el médico responsable, bro emocional. Barcelona:
se tenía que presentar cada vez que la visitaba como si fuera por primera vez, Ariel/Planeta.
ya que la paciente era incapaz de recordar que ya lo había conocido antes. Un

día el Dr. Claparede se dispuso a saludar a su paciente como siempre lo hacía,
encajándole la mano, pero esta vez se puso una chincheta en la mano. Eviden-
temente, la paciente retiró la mano tan rápidamente como notó el pinchazo
de la chincheta y a partir de entonces, aunque no reconocía al médico cuando
la visitaba nuevamente, se negaba a encajarle la mano. Cuando la memoria
es de un tipo aversivo o involucra emociones o un grado de alerta muy gran-
de, intervienen los mecanismos del condicionamiento del miedo, que es una
variación del paradigma experimental más utilizado en los estudios realizados
sobre aprendizaje animal: el condicionamiento�clásico de Pavlov.
Recordemos brevemente que el condicionamiento del miedo consiste en que un estímu-

lo relativamente neutro como puede ser una luz o el sonido de un timbre (el estímulo
condicionado) es seguido por un estímulo doloroso (el estímulo incondicionado), gene-
ralmente un choque eléctrico. Después de diferentes sesiones de entrenamiento, el ani-
mal desarrolla una respuesta condicionada a la luz o al timbre que provoca tensión de
los músculos, alteraciones en la presión sanguínea y del ritmo cardiaco, etc.
Este� tipo� de� condicionamiento� emocional� depende� en� gran� medida� de

la� amígdala� y� de� zonas� corticales� relacionadas. La amígdala (o complejo
amigdalino) es una estructura que tiene forma de almendra y está formada por
una docena de núcleos aproximadamente.
Imagen neuroanatómica de la amígdala en relación con el cerebro
Las�conexiones�aferentes�y�eferentes�de�la�amígdala�constituyen�los�ele-
mentos�principales�en�los�circuitos�del�condicionamiento�del�miedo. Se
conocen dos vías, una directa en la que la amígdala recibe proyecciones de
los receptores sensoriales (visual, auditivo y somatosensorial) por medio del
tálamo, y otra indirecta por la que también recibe información de estructu-

ras corticales. Estas dos rutas convergen en la puerta de entrada sensorial de
la amígdala: el núcleo lateral. Se ha demostrado que tanto la vía directa tá-
lamo-amígdala como la indirecta tálamo-córtex-amígdala son suficientes pa-
ra que produzcan el condicionamiento del miedo. La�entrada�cortical�a�la
amígdala�es�importante�porque�es�esencial�si�se�quiere�obtener�una�repre-
sentación�precisa�del�estímulo�condicionado,�mientras�que�la�vía�directa
tálamo-amígdala�facilita�una�entrada�de�información�rápida�aunque�mu-
cho�menos�detallada�del�estímulo�condicionado. Una vez la información
ha entrado en el núcleo lateral de la amígdala, llega a los núcleos intermedios
y después al núcleo central de la amígdala, el cual, a su vez, proyecta a dife-
rentes áreas hipotalámicas y del tronco cerebral que producirán las caracterís-
ticas señales de miedo y ansiedad. Lesiones en el núcleo central de la amígdala
impiden la formación de la respuestas condicionadas al miedo.
Estructuras implicadas en el procesamiento de la información en el núcleo

amigdalino
Fuente: adaptado de Le Doux (1993).
Algunas de las estructuras cerebrales que proyectan a la amígdala también han

sido implicadas en diferentes aspectos del condicionamiento del miedo, por
ejemplo el hipocampo y el córtex prefrontal. Se ha descrito que el hipocampo
también tiene una función en el condicionamiento contextual del estímulo
condicionado (la luz o el timbre). Es decir, está implicado en el procesamien-
to de la información espacial o configural del entorno en el que se desarrolla
el condicionamiento del miedo. De esta manera, por ejemplo, el lugar en el
que se desarrollan las sesiones de entrenamiento (la sala de experimentación,
el investigador u otros estímulos presentes) adquiere implicaciones aversivas
cuando se aplica el estímulo incondicionado, es decir, el choque eléctrico. De
esta manera, cuando el animal es conducido de nuevo a la sala de experimen-
tación en la que se le han administrado los choques eléctricos, la combinación
de olores y sonidos de la situación experimental desencadenará las respuestas
de miedo. La otra estructura cerebral implicada es el córtex�prefrontal�me-
dial, el cual está implicado en la extinción del condicionamiento, es decir,
el proceso por el cual el estímulo condicionado (la luz o el timbre) pierde la
habilidad de desencadenar la respuesta de miedo en el animal después de la

presentación repetida del estímulo condicionado sin ser acompañado del es-
tímulo incondicionado.
Si volvemos a la paciente del Dr. Claparede, podemos ver cómo se confirma

la dicotomía existente entre memoria declarativa y memoria procedimental.
Vemos cómo el conocimiento consciente de la asociación entre el estímulo
condicionado y el incondicionado (que está intervenido por el hipocampo), es
decir, relacionar el apretón con la chincheta no es "recordado" por la paciente,
mientras que el mecanismo de protección de la paciente al negarse a darle la
mano es recordado y está controlado por otro mecanismo de memoria en el
que está implicada la amígdala.
El estudio de la memoria en pacientes amnésicos también demostró que el

condicionamiento clásico de respuestas de parpadeo (o eyeblink) está conser-
vado. Esta prueba consiste en presentar simultáneamente un estímulo neutro
(un sonido) y un estímulo adverso, que consiste en aplicar un golpe de aire
en el ojo. Después de distintas sesiones de entrenamiento, el animal responde
con parpadeo cuando escucha el estímulo sonoro. En los pacientes amnésicos
se observó un condicionamiento normal al parpadeo. Actualmente, se cono-
ce por los experimentos realizados en animales que la región responsable de
este reflejo músculo-esquelético es el cerebelo, y de hecho se ha observado
que lesiones en esta estructura cerebral eliminan por completo la respuesta
condicionada.
El�cerebelo�es�una�estructura�neuronal�encargada�de�regular�la�coordina-
ción,�postura,�tono�y�control�de�los�movimientos�motores�finos. El estudio
de trastornos cerebelosos ha demostrado que llevar a cabo pruebas que requie-
ran de un aprendizaje y memoria motora reciente provoca unos resultados al-
terados en los pacientes con lesiones cerebelosas. La principal vía de entrada
de la corteza cerebral al cerebelo es la vía corticopontocerebelosa, que recoge
información de los lóbulos frontal, parietal, temporal e incluso del sistema
límbico. La vía corticopontina recoge aferencias de estas estructuras para hacer
sinapsis en el puente o protuberancia, pasar mediante el pedúnculo cerebeloso
medio contralateral para llegar finalmente a la corteza cerebelosa. En�el�caso
de�la�memoria�se�propone�que�las�regiones�cerebelosas�responsables�serían
los�hemisferios�laterales�cerebelosos�y�los�núcleos�dentado�y�emboliforme.
Circuito aferente corticopontocerebeloso y circuito eferente

cerebelo-tálamo-cortical
Fuente: adaptado de Barris, Guàrdia (2001).
Para finalizar, tenemos que destacar que en los estudios de neuroimagen lle-
vados a cabo también destaca el papel del cerebelo en el aprendizaje motor y
no motor, aunque continúa habiendo resultados contradictorios.
En estudios hechos durante las primeras fases de aprendizaje, o cuando se adquiere más
práctica en la tarea, se ha mostrado una activación significativa de diferentes regiones
cerebelosas, como la vermis y el núcleo dentado y el neocerebelo derecho lateral y ante-
rior (Barrios, Guardia, 2001).
Aprendizajes no asociativos
En este tipo de aprendizajes, como es la habituación, la memoria se establece

por medio de reflejos automáticos, de los cuales no tenemos ningún tipo de
control y ni siquiera de conocimiento. El movimiento reflejo es una unidad
funcional que se produce como respuesta a estímulos específicos recogidos por
neuronas sensoriales.
El�mecanismo�responsable�del�aprendizaje�no�asociativo�es�la�disminución
de�la�conducción�excitatoria�que�sucede�en�las�sinapsis�de�las�neuronas
sensoriales. Esto es debido a una disminución de la cantidad de neurotrasmi-
sor liberado en las neuronas presinápticas como consecuencia de la presenta-
ción repetida del estímulo.
Los mecanismos cerebrales implicados en la memoria procedimental

apuntan, entre otros, a los ganglios basales y el cerebelo.
3.3. Memoria a corto plazo: mecanismos cerebrales implicados
3.3.1. Memoria de trabajo y lóbulo prefrontal
Actualmente, a pesar de que el lóbulo frontal ocupa entre el 25% y el 35%

del total de la corteza cerebral, continúa siendo un gran desconocido. Algunas
de las funciones cognitivas que le son atribuidas incluyen la planificación,
la capacidad de abstracción, el razonamiento, la capacidad de inhibición, el
control ambiental de la conducta, la atención y también la participación en
la memoria de trabajo.
Imagen neuroanatómica del lóbulo prefrontal en relación con el cerebro y

con sus divisiones
Inicialmente, y a causa de los trastornos amnésicos descritos en sujetos con al-

guna lesión frontal, se creía que el lóbulo frontal participaba de alguna manera
tanto en la memoria declarativa como en la procedimental, y en la memoria
de trabajo. Se han descrito trastornos amnésicos en pacientes con tumores que
afectan al lóbulo frontal, en sujetos que han sufrido una ruptura de aneurisma
de la arteria comunicante anterior o bien en lesiones específicas del lóbulo
frontal. No obstante, dado que ninguna de estas patologías es específica del
lóbulo frontal, es posible que sea la implicación de otras regiones la que origine
estos déficits amnésicos. Por ejemplo, los tumores por infiltración o compre-
sión de estructuras vecinas en la corteza frontal pueden producir afectaciones
patológicas en otras áreas cerebrales. O en el caso de sujetos amnésicos por
ruptura de aneurisma de la arteria comunicante anterior, que aunque el mal
afecta a la región frontal medial, el mismo se extiende hacia estructuras pro-
sencefálicas basales, que también están implicadas en trastornos amnésicos.
La hipótesis de que el lóbulo prefrontal pudiera estar implicado en las funcio-

nes mnésicas se formó con motivo de los estudios llevados a cabo por Jacobsen
en monos que presentaban amplias lesiones prefrontales.
En estos experimentos, los monos eran sometidos a dos tipos de tareas; una era la "res-
puesta demorada" (delayed response) y la otra la denominada tarea de "alternancia demo-
rada" (delayed alternation). La prueba de respuesta demorada consistía en presentar una
pasa bajo uno de los dos objetos que se enseñaban al mono. Para elegir la pasa, el mo-
no no tenía que recordar el objeto bajo el cual se encontraba ésta, sino si la pasa estaba
situada en el objeto situado a la derecha o a la izquierda. Es decir, para hacer la prueba
correctamente era necesario que el mono retuviera en la mente la localización de la pasa
durante el intervalo de demora, en el cual el campo de acción estaba oculto a la vista.
Los resultados de este experimento mostraron que con intervalos de tiempo muy cortos,
los monos hacían la prueba muy bien, pero se observó que el rendimiento empeoraba a
medida que el tiempo de demora aumentaba. Cuando eran monos que tenían una lesión
en el córtex prefrontal los que hacían esta prueba, se observaba que la ejecutaban muy
mal, incluso con tiempos de demora muy cortos (Le Doux, 1996; Squire, 1987).
Con motivo de los resultados de estos estudios y de otras investigaciones si-

milares, se planteó que el lóbulo prefrontal estaba implicado en los procesos
de memoria a corto plazo, concretamente en la memoria de trabajo.
Con anterioridad, vimos cómo la corteza prefrontal�medial participa en los

procesos de extinción de la memoria emocional o del condicionamiento del
miedo. En este caso, es la�corteza prefrontal�lateral la que interviene con más
frecuencia en la memoria de trabajo.
Los estudios realizados por Patricia Goldman-Rakic y por Joaquín Fuster, dos
de los investigadores más importantes hoy en día, apuntan también en esta
dirección. La corteza prefrontal lateral, según estos autores, está capacitada
para intervenir en los procesos de memoria de trabajo, ya que tiene los puntos
de conexión con los diferentes sistemas sensoriales (como el visual y el audi-
tivo), así como con otros mecanismos neocorticales. También está conectada
con el hipocampo y con otras zonas corticales que participan en la memoria
a largo plazo.
En los estudios neuropsicológicos realizados a pacientes con lesiones frontales

se ha observado que los pacientes no presentan déficits en tareas de reconoci-
miento o evocación. Las alteraciones aparecen cuando la tarea de memoria va
más allá, cuando se tiene que evocar o reconocer acontecimientos concretos.
Es decir, los pacientes con lesiones frontales presentan dificultades cuando tienen que
recordar el orden de acontecimientos similares. Por ejemplo, en un estudio hecho en el
que se presentaban pares de colores, luces, tonos, figuras asimétricas, etc., con un inter-
valo de tiempo de demora entre los pares de estímulos, el sujeto tenía que señalar si el
segundo estímulo presentado era igual o distinto al anterior. Los resultados de este expe-
rimento indicaron que los pacientes con lesiones en el lóbulo prefrontal resolvían muy
mal esta prueba. Otra prueba en la que estos pacientes suelen presentar un rendimiento
muy bajo es la prueba de Brown-Peterson, que evalúa la memoria a corto plazo con inter-
ferencia. En esta prueba se presenta a los pacientes una tríada de palabras o consonantes
que deben recordar después de una prueba distractora (como contar de 100 a 0 de 4 en
4, o de 3 en 3).
La función del lóbulo prefrontal consiste en organizar y programar efec-

tivamente la conducta voluntaria, suprimir cualquier estímulo que in-
terfiera y desarrollar las respuestas más apropiadas para adaptarse al me-
dio que nos rodea.
© FUOC • P06/80045/02308 44 Introducción a los modelos y a las bases neurobiológicas del...
4. Conceptualización y dicotomías en la distinción de

los tipos de memoria
4.1. Generalidades
La memoria es una función cognitiva compleja que está íntimamente rela-

cionada con el aprendizaje; de hecho, la memoria es una consecuencia del
aprendizaje. Denominamos �aprendizaje� a la capacidad de adquirir una in-
formación nueva, mientras que la memoria incluye la capacidad de registrar,
retener y recuperar las experiencias, habilidades e informaciones previamente
adquiridas o aprendidas por el ser humano, ya sea conscientemente o incons-
cientemente.
Los estadios de memoria se conocen como codificación, consolidación y re-

cuperación. Inicialmente, la información es almacenada en un estado transi-
torio y posteriormente es convertida en un estado más duradero, la codifica-
ción. Este proceso de convertir memorias lábiles en memorias más estables y
permanentes, que se estabilizan progresivamente con el paso del tiempo, se
denomina consolidación. El último estadio de memoria es la recuperación
(o evocación); es decir, la capacidad de acceder a la información almacenada.
Procesos funcionales de la memoria
Proceso de memoria Descripción
Codificación Representa los procesos mediante los cuales la información visual y auditiva o las habilidades
motoras son inicialmente organizadas y procesadas para su repetición inmediata o recuperación
posterior.
Consolidación Son los procesos encargados de convertir memorias temporales en memorias más estables y
permanentes.
Recuperación Es el proceso por el cual el material aprendido o las habilidades son recuperados. Este proceso
puede ser consciente o inconsciente.
4.2. Principales tipos de memoria
4.2.1. Memoria a corto plazo
La memoria a corto plazo es una memoria temporal con una capacidad de

almacenamiento limitada, que puede durar desde unos minutos a unas pocas
horas.
Memoria sensorial
La memoria sensorial es el primer paso en la entrada de información exterior

a nuestro cerebro. Tiene una duración limitada de unos milisegundos. Este
tipo de memoria tiene lugar en los mismos sistemas perceptivos de nuestro
cerebro, especialmente en las regiones corticales (cortezas de asociación), en
las que se crea una representación o copia exacta de los estímulos percibidos.
La memoria sensorial se clasifica según el procesamiento neocortical en cada
una de las principales maneras sensoriales en:
a) memoria visual o icónica;

b) memoria auditiva o ecoica;
c) memoria táctil; y
d) memoria olfativa.
Una vez se han creado las memorias perceptivas, éstas se proyectan en dife-
rentes áreas del cerebro como el lóbulo temporal medial y el diencéfalo, donde
serán analizadas en nuestro banco personal de datos. De esta manera, cuando
el modelo visual, auditivo, etc. es reconocido por nuestra memoria de conoci-
mientos y experiencias pasadas, podemos reconocer e identificar el estímulo.
Por ejemplo, saborear un alimento determinado puede hacernos recordar una
situación agradable o desagradable vivida previamente.
Representación neuroanatómica de las diferentes localizaciones

funcionales de la corteza cerebral
Memoria de trabajo
En los últimos años, y con motivo de las investigaciones de Alan Baddeley

(1992), se ha elaborado el concepto de una variante de la memoria a corto
plazo que se ha denominado memoria� de� trabajo o working� memory. La
memoria de trabajo es muy rápida, se desarrolla en pocos segundos o minutos,
y se retiene durante un periodo corto de tiempo. Esta memoria, también de-
nominada operativa, se encarga de mantener la información accesible durante
el tiempo que sea necesario para su procesamiento. Es el tipo de memoria que
nos permite resolver un problema, hacer cálculos mentales, retener algunos
datos, etc., y hace que, por ejemplo, se olvide un número de teléfono cuando
se ha marcado. Además, tiene una capacidad y una duración limitada, que la
mayoría de los investigadores ha fijado en siete ± dos unidades de informa-
ción. Neuroanatómicamente parece que tiene una localización en la región
anterolateral del lóbulo prefrontal.
Debemos destacar que hay una discrepancia sobre la similitud conceptual en-
tre la memoria de trabajo y la memoria a corto plazo que nos puede confundir.
Hay algunos autores que consideran que la memoria de trabajo consiste en
una serie de procesos neuronales que permiten la retención, la ejecución o la
resolución de una tarea en un momento determinado, y que formaría parte de
la clasificación de la memoria a corto plazo, que sólo se refiere a un mecanismo
de almacenamiento temporal. No obstante, hay autores que consideran que
la memoria de trabajo y la memoria a corto plazo son dos nombres distintos
para el mismo concepto de proceso cognitivo.
Representación neuroanatómica del lóbulo prefrontal

4.2.2. Memoria a largo plazo
La memoria a largo plazo hace referencia a la retención de información de

manera relativamente permanente e ilimitada que perdura como mínimo unas
veinticuatro horas y puede llegar a durar toda la vida.
Una técnica importante para comprender neurobiológicamente la memoria

ha sido el estudio de la plasticidad neuronal y la morfología sináptica. De este
modo, se ha observado que la memoria de trabajo y la memoria a corto plazo
son creadas de manera inmediata estimulando inicialmente los mismos órga-
nos receptores sensoriales que, a su vez, estimularían las neuronas aferentes
por medio de la transmisión sináptica (mediante neurotrasmisores como la
acetilcolina y el glutamato). Durante las primeras tres-seis horas tampoco las
podremos diferenciar de la memoria a largo plazo, ya que ocurren simultánea-
mente. No obstante, la memoria a largo plazo se diferencia de la memoria a
corto plazo en los mecanismos moleculares implicados, ya que la "persisten-
cia" de la memoria a largo plazo necesita de la expresión génica, y esto incluye
desde la síntesis de nuevas proteínas hasta cambios moleculares y estructura-
les, como por ejemplo la formación de nuevas sinapsis o el aumento del nú-
mero de espinas.
Clínicamente, la memoria de trabajo, la memoria a corto plazo y la me-

moria a largo plazo se conocen como memoria inmediata, memoria re-
ciente y memoria remota.
Desde el punto de vista de la neuropsicología clínica podemos considerar:
1)�la�memoria�inmediata como la capacidad de retener información y evo-

carla inmediatamente sin que el sujeto centre su atención en ninguna otra
tarea.
Ejemplo
Algunos ejemplos de pruebas para valorar la memoria inmediata son la repetición de

dígitos del WAIS, los cubos de Corsi o el test de retención visual de Benton.
2)�la�memoria�reciente es la capacidad de evocar la información previamente

presentada después de un periodo de tiempo en el cual el sujeto ha centrado
su atención en otras tareas.
Ejemplo
Algunos ejemplos de pruebas para valorar la memoria reciente son la lista de palabras
de Rey, figura de Rey o la evocación de nuevos acontecimientos (¿qué has desayunado
hoy?, ¿qué hiciste ayer?, etc.).
3)�la�memoria�remota sería la capacidad de recordar y evocar acontecimientos

del pasado.
Ejemplo
Por ejemplo, ¿a qué colegio fuiste?
Amnesia anterógrada y amnesia retrógrada
Desde hace bastantes años, se conoce que una lesión bilateral cerebral en el
lóbulo temporal medial y en la línea media del diencéfalo provoca déficits de
memoria. Las lesiones en estas regiones cerebrales dificultan la capacidad de
crear nuevas memorias, amnesia�anterógrada, y también de evocar memo-
rias formadas con anterioridad a la lesión, amnesia�retrógrada. El caso más
famoso ha sido el del paciente HM (Scoville, Milner, 1957). En 1953, HM, de
veintisiete años de edad, fue sometido a una resección bilateral de los lóbu-
los temporales mediales con el objetivo de remediar las severas crisis epilépti-
cas que sufría y que no podían controlarse farmacológicamente. La operación
quirúrgica, que consistió en la extirpación del tejido cerebral que contenía los
puntos o focos principales de la enfermedad, resolvió con éxito las crisis con-
vulsivas. No obstante, a partir de entonces HM presentó una profunda amne-
sia anterógrada, y olvidaba los acontecimientos cotidianos tan rápidamente
como sucedían. Curiosamente la capacidad intelectual se mantuvo intacta, y
también la memoria inmediata, el lenguaje y las habilidades sociales. HM era
capaz de recordar una pequeña cantidad de información siempre que no se
distrajera. Sin embargo, esta memoria inmediata no se consolidaba y cuando
dejaba de mencionar la tarea que hacía, se olvidaba por completo de lo que
estaba haciendo.
Esquema
Memoria declarativa
La memoria a largo plazo puede diferenciarse a su vez en memoria declarativa

y memoria procedimental. Una clasificación conceptualmente similar es la de
memoria explícita y memoria implícita respectivamente, propuesta por Daniel
Schacter.
La memoria�declarativa corresponde a lo que, en general, todos denomina-

mos y conocemos por memoria. Es la memoria de acontecimientos, de perso-
nas, de conceptos, de ideas, de hechos históricos, de rostros, etc.
La memoria declarativa, a su vez, puede subdividirse en memoria�episódica

y memoria semántica. La memoria episódica se refiere a la información de
acontecimientos y hechos que la persona experimenta a lo largo de su vida,
contextualizada en tiempo y espacio, y sería la información autobiográfica. La

memoria�semántica, en cambio, se refiere al conocimiento de la información
general del medio que nos rodea sin ningún contexto temporoespacial. Por
ejemplo: ¿cuál es la capital de Francia?
Las memorias declarativas se forman en regiones mediales del lóbulo temporal

(hipocampo y amígdala) y del diencéfalo (cuerpos mamilares, núcleo dorso-
medial del tálamo).
Memoria procedimental
La memoria�procedimental consiste en la retención de habilidades, procedi-

mientos o normas mediante el aprendizaje perceptual, de estímulo-respuesta
y motor, que necesita atención aunque las personas no sean necesariamente
conscientes de esto. La memoria procedimental parece funcionar automática-
mente. Corresponde a la habilidad de escribir a máquina, de conducir un co-
che o de atarse los cordones de los zapatos.
Neuroanatómicamente, la memoria procedimental tiene una localización que

comprende el circuito frontal-neoestriado y el cerebelo.
La memoria declarativa y la memoria procedimental son, por lo tanto, dos

sistemas de memoria neuroanatómicamente y funcionalmente distintos. Es
decir, la lesión de un sistema no implica necesariamente la alteración del otro.
De esta manera, en el caso de HM se observa una incapacidad de aprender
información nueva (memoria declarativa). No obstante, cuando él y otros pa-
cientes con amnesia anterógrada son estudiados con más atención, se obser-
va que esta alteración amnésica no implica una incapacidad del aprendizaje
procedimental. De hecho, se vio que las capacidades básicas del aprendizaje
perceptual (como reconocer dibujos incompletos), el aprendizaje de respuesta
sensorial (como la discriminación de melodías) y el aprendizaje motor (como
la prueba de dibujo en un espejo) se encontraban intactas. Contrariamente,
la alteración de la memoria procedimental se ha detectado en pacientes con
demencia subcortical con afectación de los ganglios basales.
La memoria procedimental, a su vez, se ha subdividido en cuatro grupos se-

parados:
a) Priming,�memoria�incidental�o�activación�del�estímulo, consiste en la
facilidad que presenta un individuo para detectar o identificar palabras
u otros estímulos que han sido presentados previamente como resultado
de su presentación previa. Por ejemplo, ante la presentación de la palabra
enfermera, el sujeto evoca la palabra médico. Algunas pruebas de valoración
neuropsicológicas son el reconocimiento visual de objetos incompletos,
completar dibujos fragmentados, completar palabras fragmentadas, etc.
b) Aprendizaje�motor:�habilidades�y�destrezas. Una gran parte de nuestra

conducta es motora, como comer, nadar, conducir, escribir, etc. Las con-
ductas motoras se adquieren y perfeccionan con la práctica, y aunque ini-
cialmente los movimientos son voluntarios, torpes y conscientes, con la
práctica estas conductas acaban siendo automáticas, precisas e inconscien-
tes. Algunas pruebas de valoración neuropsicológica son la lectura repeti-
da en espejo, los laberintos de Porteus, la Torre de Hanoi, etc.
c) Aprendizaje�asociativo. Correspondería a la idea de que cuanto más fre-

cuentemente se aparejen dos estímulos, más fuertemente estarán asocia-
dos. Algunos ejemplos de aprendizaje asociativo son el condicionamien-
to�clásico y el condicionamiento�operante.
d) Aprendizaje�no�asociativo. Habituación y sensibilización. Un ejemplo de

habituación puede ser la reacción refleja de sobresalto en respuesta a un
estímulo inesperado. Por ejemplo, si estudiamos en la biblioteca es muy
posible que inicialmente el ruido de la puerta, al cerrarse bruscamente, nos
sobresalte. No obstante, si el estímulo inesperado se repite (es decir, el rui-
do de la puerta cerrándose bruscamente), la respuesta refleja de sobresalto
disminuirá progresivamente (perderá intensidad) hasta desaparecer. Por el
contrario, la sensibilización se refiere al aumento de la reacción ante los
estímulos ambientales, es decir, a medida que se presenta el estímulo ines-
perado nuestra respuesta refleja se incrementará.
Autoevaluación
1. ¿Sería correcto decir que Paul Broca propuso que el control cerebral del lenguaje estaba en
el lóbulo frontal izquierdo? Desarrollad vuestra respuesta brevemente.
2. Señalad las diferencias y semejanzas entre las propuestas clásicas y el modelo de Marsel
Mesulam. Desarrollad este tema brevemente.
3. Seleccionad la respuesta correcta.
En un resumen de los planteamientos de Carl Wernicke sobre la relación cerebro-lenguaje,

diremos que...
a)�propone un sistema bidireccional de fibras de asociación desde el giro temporal superior
al área de Broca.
b)�cuestiona la existencia de un centro para el control del habla en el lóbulo frontal izquierdo.
c)�define la afasia de conducción.
Las propuestas de tipo holístico o no localizacionistas sobre la relación cerebro-lenguaje...

a)�hacen clasificaciones de las afasias similares a las propuestas por los conexionistas.
b)�niegan la existencia de la afasia.
c)�niegan que las afasias se deban a lesiones cerebrales.
Al estudiar al modelo de Norman Geschwind, podemos concluir que...

a)�se trata de un modelo conexionista.
b)�no acepta la implicación del giro angular en el proceso de lectura.
c)�niega la existencia de las afasias transcorticales.
6. Seleccionad la respuesta correcta:
El modelo neural del lenguaje de Damasio y Damasio (1992) incluye...

a)�la participación de las áreas perisilvianas anteriores.
b)�la participación de los giros temporales medio e inferior en la recuperación de verbos.
c)�la negación de la participación del fascículo arqueado.
7. Dibujad un esquema de la organización de las vías visuales y señalad dónde situaríais una
palabra para que se proyectara en la corteza visual izquierda.
8. Señalad la respuesta correcta.
Una de las principales evidencias de que el cerebro es anatómicamente asimétrico la encon-

tramos en el hecho de que...
a)�el planum temporale derecho suele ser más grande que el izquierdo.
b)�la mayoría de las áreas del giro temporal superior suelen ser más grandes en el hemisferio
izquierdo.
c)�el área Tpt izquierda es más grande que la derecha, en la mayoría de los casos estudiados.
Actualmente, el concepto de dominancia cerebral se refiere a...

a)�la dominancia del hemisferio izquierdo en los aspectos cognitivos.
b)�la competencia exclusiva del HI para el lenguaje y del HD para los procesos espaciales.
c)�la mayor competencia de un hemisferio cerebral respecto al otro para una determinada
función.
Tomando en su conjunto las distintas evidencias, podemos decir que el HD participa en

algunos aspectos del lenguaje, por ejemplo:
a)�En anàlisis fonológicos complejos.
b)�En procesos lexicosemánticos.
c)�En procesos sintácticos complejos.
Solucionario
Autoevaluación
1. Respuesta abierta.
3.� c)
4.� a)
5.� a)
6.� b)
8.� c)
9.� c)
10.� a)
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Trastornos del
lenguaje
Carme Brun i Gasca
Mercè Jódar Vicente
© FUOC • P06/80045/02309 Trastornos del lenguaje
Índice
1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto ............. 5

1.1. Definición y clasificación ......................................................... 5
1.1.1. Las afasias no son cuestión de matemáticas .................. 5
1.1.2. Principales tipos de afasias y alteraciones
neurológicas asociadas ................................................... 6
1.2. Afasia de Broca .......................................................................... 7
1.2.1. Localización ................................................................... 7
1.2.2. Características ................................................................ 8
1.2.3. Trastornos asociados ...................................................... 9
1.3. Afasia de Wernicke .................................................................... 10
1.3.1. Localización ................................................................... 10
1.4. Afasia global .............................................................................. 13
1.4.1. Localización ................................................................... 13
1.5. Afasia de conducción ................................................................ 16
1.5.1. Localización ................................................................... 16
1.6. Afasia transcortical motora ....................................................... 18
1.6.1. Localización ................................................................... 18
1.7. Afasia transcortical sensorial ..................................................... 21
1.7.1. Localización ................................................................... 21
1.8. Afasia anómica .......................................................................... 22
1.8.1. Localización ................................................................... 23
1.9. Afasia subcortical ...................................................................... 24
2. Trastornos del lenguaje escrito en el adulto: alexias y

agrafías ............................................................................................ 26
2.1. Las alexias ................................................................................. 26
2.1.1. Alexia posterior o alexia sin agrafía .............................. 27
2.1.2. Alexia central o alexia con agrafía ................................ 28
2.1.3. Alexia anterior ............................................................... 31
2.2. Las agrafías ................................................................................ 32
© FUOC • P06/80045/02309 Trastornos del lenguaje
2.2.1. Agrafía afásica ................................................................ 32

2.2.2. Agrafía pura ................................................................... 33
2.2.3. Agrafía motora ............................................................... 34
2.2.4. Agrafía visuoespacial ...................................................... 35
3. Patología psiquiátrica y trastornos del lenguaje ................. 38

3.1. Generalidades ............................................................................ 38
3.2. Esquizofrenia ............................................................................. 38
3.3. Síndrome de Asperger ............................................................... 41
3.4. Síndrome Gilles de la Tourette ................................................. 44
4. Trastornos del lenguaje en las demencias .............................. 49

4.1. Relevancia clínica de los trastornos del lenguaje ..................... 49
4.2. Déficits del lenguaje en la enfermedad de Alzheimer ............... 49
4.2.1. Fase inicial ..................................................................... 51
4.2.2. Fase media ..................................................................... 51
4.2.3. Fase avanzada ................................................................ 51
4.3. El lenguaje y la demencia frontotemporal ............................... 52
4.3.1. Demencia frontal ........................................................... 52
4.3.2. Demencia semántica ...................................................... 55
4.3.3. Afasia progresiva primaria ............................................. 55
4.4. Déficits del lenguaje en las demencias subcorticales ................ 58
5. Trastornos del lenguaje en el niño .......................................... 60

5.1. Concepto de TEDL .................................................................... 60
5.1.1. Trastornos frente a retraso ............................................. 61
5.1.2. Retraso del lenguaje y retraso del habla ........................ 62
5.1.3. Trastornos de desarrollo del lenguaje y trastornos
adquiridos ...................................................................... 62
5.2. Los trastornos específicos del lenguaje ..................................... 63
5.2.1. Criterios y clasificación ................................................. 63
5.2.2. Trastornos del área fonológica ...................................... 68
5.2.3. Trastornos del área lexicosemántica .............................. 72
5.2.4. Trastornos del área morfosintáctica .............................. 76
5.2.5. Trastornos del área pragmática ...................................... 78
6. Trastornos del lenguaje escrito en el niño ............................. 82

6.1. Introducción .............................................................................. 82
6.2. Dislexia ...................................................................................... 82
6.3. Disgrafía ..................................................................................... 84
Bibliografía ......................................................................................... 87
© FUOC • P06/80045/02309 5 Trastornos del lenguaje
1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto
1.1. Definición y clasificación
La afasia es el trastorno del lenguaje que se produce como consecuencia de

una lesión o daño cerebral.
Mientras que para algunos autores se ha considerado imprescindible la clasifi-

cación de estos trastornos, otros han interpretado las afasias como un trastor-
no unitario que no necesita esta subdivisión.
Un síndrome afásico está determinado por la aparición conjunta de cier-

tos síntomas, y las clasificaciones clinicoanatómicas se basan en la co-
rrespondencia que hay entre la localización cerebral de una lesión de-
terminada y la presencia de uno u otro conjunto de síntomas clínicos.
Durante mucho tiempo la clasificación de las afasias ha sido motivo de polé-

mica, y se ha insistido en utilizar diferentes terminologías. Sin embargo, a pe-
sar de las discrepancias en los distintos sistemas de clasificación adoptados, la
verdad es que el análisis detallado de las discrepancias revela que las diferen-
cias son más de tipo terminológico que conceptual. Benson (1979) recoge una
tabla que resume las clasificaciones realizadas de veintiún autores diferentes.
Actualmente, la clasificación más utilizada en la práctica clínica es la de Ben-

son (1979), y ésta es la que se utiliza para diferenciar los apartados siguientes.
1.1.1. Las afasias no son cuestión de matemáticas
Aunque los conjuntos de síntomas son recurrentes, y aunque es cierto que

podemos establecer un diagnóstico y una clasificación clara en muchos casos,
se debe tener en cuenta que los síndromes que se describen en este módulo
corresponden tan sólo a aquellos grupos de síntomas que se repiten habitual-
mente. Sin embargo, hay otros que son difíciles de situar sin ambigüedad.
Esto puede explicarse fundamentalmente por lo siguiente:
a) La localización de los síntomas es producto de la maduración de nuestro

cerebro, que no es igual en todos los casos, y del tiempo de uso del lenguaje. Y
por lo tanto, no tiene por qué seguir exactamente la misma vía de conexiones
en todos los casos.
b) Existen desviaciones con respecto a la asociación normal entre lesión en el

hemisferio izquierdo y presencia de afasia, en personas que presentan el tras-
torno con lesiones en el hemisferio derecho, sobre todo en individuos zurdos.
También en algunos casos de individuos diestros (afasia cruzada1) (Coppens
et al., 2002).
(1)
La afasia cruzada es el trastorno del lenguaje que se produce como consecuencia de
una lesión cerebral en el hemisferio derecho en los individuos que son diestros y en los
cuales no se puede esperar una dominancia para el lenguaje en el hemisferio izquierdo.
c) La respuesta a una lesión no es fija ni inmutable en todos los individuos,

sino que está sujeta a variabilidad y, además, las lesiones naturales varían en
cuanto a su localización y en cuanto a su extensión concreta en los hemisferios
cerebrales.
1.1.2. Principales tipos de afasias y alteraciones neurológicas

asociadas
Las tablas siguientes recogen las principales características de los distintos tipos
de afasias, y también los déficits neurológicos más frecuentemente asociados.
Principales tipos de afasias y sus características
Lenguaje Comprensión Repetición Denominación Comprensión Escritura

espontáneo lectora
Broca No fluido Preservada* Alterada Alterada Alterada Alterada
Wernicke Fluido, Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada

parafásico
Global No fluido Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Transcortical No fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Alterada

motora
Transcortical No fluido Alterada** Preservada* Alterada Alterada Alterada

sensorial
Conducción Fluido, Preservada* Alterada Alterada Preservada* Alterada

parafásico
Anómica Fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Preservada*
* Preservada: preservada relativamente.

** Alterada: alterada relativamente.
Fuente: Benson (1988).
Principales alteraciones neurológicas asociadas a las afasias
Motor Sensorial Campos visuales
Broca Hemiplejía Preservada* Normal
Wernicke Normal Preservada* Alteración ocasional
Global Hemiplejía Hemisensorial Hemianopsia

Motor Sensorial Campos visuales
Transcortical Hemiplejía Preservada* Normal

motora
Transcortical Normal Hemisensorial Hemianopsia

sensorial
Conducción Parálisis Hemisensorial Normal

mínima
Anómica Normal Preservada* Normal

1.2. Afasia de Broca
Se trata del trastorno afásico descrito primeramente y el más frecuente en la Ved también
población de pacientes con alteración del lenguaje adquirido. Aunque aquí
hemos utilizado el nombre relacionado con el autor que describió el cuadro "La aportación de Paul Broca".
clínico, se conoce también con las denominaciones de afasia de expresión, afa-
sia motora o afasia anterior.
1.2.1. Localización
Aunque inicialmente este tipo de afasia se localizó en un área concreta situa-

da en la tercera circunvolución del córtex frontal (el área 44 de Brodman), ac-
tualmente sabemos que las lesiones en áreas adyacentes a la conocida área de
Broca producían el mismo tipo de afasia motora. Estas lesiones se extienden a
la zona prerrolándica inferior, la ínsula y a zonas subcorticales del lóbulo fron-
tal, pero siempre sin afectar a la funcionalidad de los lóbulos temporales, por
lo que esta afasia se ha denominado afasia frontal. Actualmente, gracias a las
nuevas técnicas de neuroimagen funcional, se han podido observar y diferen-
ciar diferentes subtipos de afasia anterior, de acuerdo con las zonas específicas
lesionadas. Algunos autores han afirmado que la lesión producida únicamente
en el área originalmente descrita (área de Broca) no causa una afasia real, sino
un estado de mutismo, con alteración del habla pero sin déficit lingüístico.
La afasia de Broca, por lo tanto, es un trastorno que se puede producir

por lesiones en distintas zonas del lóbulo frontal y que se puede, asi-
mismo, subclasificar de acuerdo con la presencia o ausencia de unas ca-
racterísticas clínicas determinadas.
Localización de la lesión que produce una afasia de Broca
Fuente: Damasio (1989).
1.2.2. Características
Los enfermos con afasia de Broca se caracterizan por presentar un lenguaje no

fluido, con dificultades en la producción de frases y palabras. Su expresión es
aprosódica2 y tienden, como característica fundamental, a un lenguaje agra-
mático; es decir, falto de sintaxis. La expresión, aunque hacen mucho esfuer-
zo para generar palabras, carece de elementos sintácticos como preposiciones,
conjunciones, terminaciones verbales, artículos, etc., aunque a veces las utili-
zan pero de manera inadecuada. En este tipo de afasia, el paciente pierde la ca-
pacidad para secuenciar y estructurar las frases de una manera sintácticamente
correcta. Por otra parte, conservan más el uso de sustantivos y adjetivos.
(2)
La aprosodia es la falta de entonación del discurso oral, que se puede observar por
la falta de componentes emocionales en el habla, o por un déficit grave en la fluidez
verbal, que requiere un esfuerzo para producir palabras e impide la posibilidad de añadir
el componente entonativo.
El resultado de esta manera de expresarse caracterizada por la agramaticalidad

es una producción esquemática o telegráfica, en la cual el individuo se hace
entender con pocas palabras de contenido semántico.
Ejemplo
Un paciente con este tipo de afasia tratará de esforzarse en pronunciar la frase "mañana
tengo que ir al médico" y, probablemente, no sin un esfuerzo importante, conseguirá
verbalizar "mañana médico".
La capacidad para comprender el lenguaje hablado se encuentra relativamen-

te bien preservada, porque las áreas de decodificación fonética, localizadas en
el lóbulo temporal, no están dañadas en este tipo de afasia. No obstante, la
comprensión no llega a ser normal del todo, si la comparamos con la de un
adulto sin lesión cerebral. Los pacientes suelen tener dificultades a la hora de
interpretar frases en tiempo pasivo, porque son las que requieren más capaci-
dad sintáctica-relacional.
La denominación está también muy alterada en esta afasia, y muestra un

esfuerzo considerable en los intentos de denominar. Sin embargo, a diferencia
de lo que sucede en otros trastornos, estos pacientes consiguen beneficiarse de
las pistas fonéticas que les proporciona el examinador.
La repetición de palabras o frases que se presentan de manera auditiva está tan

alterada como la capacidad expresiva. El paciente no consigue más que repetir
o palabras sueltas o partes de las frases en las cuales elimina los elementos
sintácticos.
La lectura y la escritura están igualmente alteradas. Los pacientes suelen leer

en voz alta los sustantivos y las palabras con contenido semántico, pero omi-
ten los elementos relacionales. En la lectura, al fallar los aspectos sintácticos,
que son los que proporcionan y modifican el sentido de las palabras, se obser-
va con más claridad el déficit en la comprensión del lenguaje.
La escritura se corresponde con el lenguaje expresivo; es decir, el paciente pre-

senta una agrafía motora y afásica en la cual el resultado es que escribe de la
misma manera que se expresa.
Ejemplos de escritura agráfica en la afasia de Broca
Fuente: propia.
1.2.3. Trastornos asociados
Dada la localización en el lóbulo frontal, al lado de las áreas de control motor

voluntario, la mayoría de los pacientes presentan, además, una parálisis o he-
miplejía motora en la cara y en las extremidades derechas, que puede variar
desde la incapacidad motora total de este lado, hasta una leve parálisis facial.
Habitualmente, los pacientes con afasia de Broca suelen presentar una apraxia
ideomotora, que consiste en una alteración en la capacidad para llevar a cabo
movimientos voluntarios, a petición del examinador, ya sea por instrucción
oral o por imitación de gestos. Se trata de gestos que pueden hacer espontá-
neamente, pero que no son capaces de programar cuando adquieren un ca-
rácter voluntario.
1.3. Afasia de Wernicke
Unos años después de que Broca publicara sus trabajos sobre la afasia de ex- Ved también
presión, Carl Wernicke (1874) describió clínicamente otro trastorno del len-
guaje con unas características opuestas al anterior. Se trata de la afasia también "La aportación de Paul Broca".
denominada afasia central, afasia sensorial o afasia receptiva.
La afasia de Wernicke se observa después de lesiones en la región posterior del

lóbulo temporal izquierdo, y afecta al área auditiva de asociación o área 22 de
Brodman, zona que se conoce como área de Wernicke. Las lesiones que provo-
can este tipo de afasia no suelen limitarse únicamente al área de Wernicke sino
que, con frecuencia, se extienden hacia áreas parietales asociativas y afectan
a la sustancia blanca. La afectación de las fibras de la sustancia blanca está
asociada con un peor pronóstico del trastorno; es decir, con una peor recupe-
ración. También en los casos en los que se lesionan áreas parietales, y en los
que se ha observado una peor recuperación del déficit comprensivo.
Los avances en la técnicas de neuroimagen no han modificado el cono-

cimiento sobre la localización que se describió inicialmente, aunque sí
que han permitido analizar la relación entre la extensión de las lesiones
y la gravedad del trastorno lingüístico.
Áreas lesionadas en la afasia de Wernicke
(3)
La afasia de Wernicke se caracteriza por la presencia de una expresión en la Logorrea: aumento despropor-
cionado de la producción del ha-
cual la fluidez verbal está preservada. Los pacientes presentan una capacidad
bla, en la que se produce una can-
intacta para producir, con una longitud de las frases normal. La cantidad de tidad de lenguaje excesivo e inne-
cesario para el contenido que se
palabras que se originan puede, incluso, superar los niveles normales, y tender quiere expresar.
a la logorrea3. No obstante, el discurso presenta numerosas parafasias semán-
4
ticas y fonéticas , y otros errores como la presencia de adiciones de sílabas al
final de las palabras, omisiones e, incluso, neologismos; es decir, palabras que
carecen de significado en nuestro idioma.
(4)
Parafasia semántica: sustitución de una palabra por otra que suele pertenecer a la misma
categoría semántica (por ejemplo, cuchara por cuchillo).
Parafasia fonética: sustitución del orden de los fonemas dentro de una palabra (por ejem-
plo, saca por casa).
A estos pacientes les caracteriza, a diferencia de lo que sucede en la afasia de

Broca, el hecho de mantener la gramaticalidad, la articulación y la prosodia o
entonación del discurso, con una tendencia a producir muchas palabras, pero
muy pocas con contenido semántico.
En los casos en los que el trastorno se presenta de manera grave, la expresión

puede llegar a convertirse en lo que se denomina jargonafasia, es decir, un
lenguaje ininteligible lleno de errores y neologismos.
Se pueden distinguir tres formas en la jerga de los afásicos.

1) Jerga�semántica: la producción está repleta de parafasias semánticas; es

decir, de sustituciones de unas palabras por otras que tienen un significado
diferente.
2) Jerga�fonética: todas las palabras que pronuncia el paciente son neologis-

mos, cambiando las sílabas de orden, sin separaciones gramaticales y sin
reconocimiento posible de la sintaxis de las frases.
3) Jerga�neologística: la producción se caracteriza por la presencia de susti-

tuciones de las palabras con contenido semántico, por neologismos que
hacen incomprensible el significado de lo que el enfermo quiere expresar.
También, a diferencia de la afasia de Broca, en estos enfermos la comprensión

del lenguaje siempre se encuentra alterada. Los pacientes no pueden discrimi-
nar los aspectos sintácticos y semánticos de las frases, con lo cual el lenguaje
hablado puede carecer de significado, en los casos graves. El déficit de com-
prensión varía de acuerdo con la gravedad del trastorno, pero siempre está
alterado.
La capacidad para repetir también está alterada. Si el paciente no es capaz de

comprender las instrucciones orales, tampoco puede repetirlas. Se observan
los mismos errores que en la expresión oral y el déficit está asociado a la mayor
o menor alteración en la capacidad comprensiva.
La denominación está alterada y se caracteriza por una falta de esfuerzo en

la respuesta y por la generación de parafasias, adiciones o neologismos. Los
enfermos con afasia de Wernicke no se pueden beneficiar de utilizar pistas
fonéticas.
La lectura y la escritura se encuentran igualmente alteradas. Los pacientes

leen cometiendo errores análogos a los observados en el lenguaje espontáneo.
Mantienen la entonación y se infiere la presencia de sintaxis, pero la cantidad
de errores puede hacer que ésta se convierta en una producción del todo in-
comprensible.
La alteración de la lectura y la escritura permiten diferenciar la afasia del Wernicke de otro

trastorno de la percepción que, a veces, puede confundir. Se trata de la agnosia auditiva o
sordera pura de palabras. En la agnosia auditiva para las palabras, el enfermo no es capaz
de reconocer los sonidos del lenguaje y, por lo tanto, no puede comprender el lenguaje
hablado. No obstante, puesto que el lenguaje escrito no requiere una percepción auditi-
va correcta, estos enfermos pueden leer y comprender el lenguaje escrito, y se pueden
expresar por medio de la escritura.
La escritura en la afasia de Wernicke es también opuesta a la que se puede ob-

servar en la afasia de Broca: los pacientes mantienen la capacidad de produc-
ción gráfica, pero son frecuentes los errores en forma de parafasias semánticas
y fonéticas, las omisiones y las uniones de letras que dificultan la comprensión
del texto. La inteligibilidad de la producción escrita está en concordancia con
la de la expresión verbal.
Ejemplos de escritura en un paciente con afasia de Wernicke
Fuente: propia.
Los pacientes con afasia de Wernicke, a menudo, no presentan ninguna alte- Contenido
ración neurológica objetivable. La incapacidad más frecuente suele ser la pre- complementario
sencia de una parálisis leve, o de una falta de sensibilidad que afecta a la cara La hemianopsia es una altera-
o la extremidad superior contralateral a la lesión. Por la proximidad del paso ción del campo visual de los
dos ojos que se produce como
de las vías visuales, es más frecuente que estos pacientes presenten problemas consecuencia de lesiones en
las fibras ópticas. Puede afectar
visuales que afectan a una parte del campo visual: hemianopsia. a un hemiespacio, o también
a un cuadrante del espacio vi-
sual.
Es especialmente importante conocer la posible presencia de los trastornos vi-
suales, ya que, durante la exploración del lenguaje, pueden limitar la valora-
ción de la lectura y de la escritura, y no se tienen que confundir con otros
déficits cognitivos que afectan al control de la atención espacial (por ejemplo,
negligencia visuoespacial).
1.4. Afasia global
La afasia global es un trastorno del lenguaje que incluye una alteración grave
tanto de la capacidad para la expresión como de la comprensión verbal, y en
el que se combinan las características de la afasia de Broca y de la afasia de
Wernicke, como resultado de lesiones extensas en el hemisferio dominante
para el lenguaje.
La mayoría de los pacientes presentan una afasia global como consecuencia de

una lesión amplia en el hemisferio izquierdo, que afecta a la zona que bordea la
cisura de Silvio, incluyendo la región posteroinferior del lóbulo frontal (área de
Broca) y posterosuperior del lóbulo temporal (área de Wernicke). En muchos
casos, la lesión se extiende hacia la sustancia blanca y hacia los ganglios de

la base y el tálamo, aunque las lesiones exclusivamente en la corteza cerebral
son suficientes para producir una alteración global del lenguaje.
Algunos autores han comprobado que en los casos en los que el trastorno del
lenguaje no mejora en absoluto después del tratamiento logopédico, la lesión
cerebral es bilateral y afecta también a estructuras del hemisferio derecho.
Lesión que produce la afasia global
En este tipo de afasia, el paciente presenta una alteración en la capacidad para

la expresión, con una incapacidad para la producción verbal.
La comprensión se observa igualmente alterada, tanto como la capacidad de

producción, y tampoco son capaces de repetir fonemas, palabras o frases. La
denominación está igualmente alterada y, en concordancia, la capacidad para
la lectura y la escritura es prácticamente inexistente.
Ejemplo de escritura en la afasia global
Fuente: propia.
La afasia global es un cuadro que describe una alteración total del lenguaje,
aunque en algunos pacientes se conserva una preservación parcial de alguno
de los aspectos del lenguaje, en particular la capacidad para la comprensión.
La producción, en este tipo de afasia, se caracteriza por la presencia de es-

tereotipias� verbales, que a veces se reducen a una palabra o a unas sílabas
que muestran la grave limitación para la comunicación. Una estereotipia, por
ejemplo, puede ser la repetición de la sílaba ta-ta-ta.
Muchos pacientes con afasia global son capaces de expresar habla automati-
zada, como contar, seguir una canción o decir los días de la semana. A pesar de
la inexistencia de un lenguaje verbal comunicativo, se mantiene la prosodia y
la entonación, incluso en caso de que se utilice únicamente una estereotipia
silábica. Tanto el habla automática como la correcta entonación significan la
implicación del hemisferio derecho. Por este motivo, aquellos enfermos con
lesiones bilaterales presentan un trastorno más grave.
Algunas veces, los enfermos parecen responder a las palabras de un en-

trevistador. Sin embargo, la explicación a este hecho suele ser que man-
tienen la capacidad para interpretar el lenguaje no verbal; es decir, los
gestos, la entonación y las posturas. Y de la misma manera, su lenguaje
no verbal les sirve relativamente para comunicarse.
La afasia global se suele acompañar de hemiplejía y de alteraciones sensoriales

en el hemicuerpo contralateral a la lesión. También pueden aparecer trastornos
parciales en la visión de un campo visual.
Los trastornos neurológicos contribuyen a localizar la lesión y también a diag-

nosticar los casos más dudosos, ya que la presencia de uno u otro trastorno
neurológico tiene unos correlatos anatómicos en distintos lóbulos cerebrales.
Actualmente, las técnicas radiológicas nos permiten observar la extensión de
la lesión, en la mayoría de los casos.
1.5. Afasia de conducción
A finales del siglo XIX, Wernicke no sólo describió el área funcional que lleva
su nombre, sino que también describió un haz de fibras que conectaba esta
área con la de Broca en el lóbulo frontal. La disfunción en estas fibras producía
otro tipo de afasia con características diferentes. En la actualidad, aproxima-
damente entre un 5% y un 10% de los pacientes que presentan trastornos del
lenguaje adquiridos sufren una afasia de conducción. Un trastorno que com-
parte características de las dos afasias clásicas, pero que tiene también aspectos
diferenciales suficientes para considerarse una entidad independiente.
La afasia de conducción se observa en pacientes que sufren lesiones cerebra-

les en el giro supramarginal y en la sustancia blanca adyacente. También se
explica por lesiones en la región de la ínsula y de la sustancia blanca que está
adyacente. En los dos casos, el origen del trastorno es la afectación del fascí-
culo�arqueado, nombre que recibe el haz de fibras de conexión entre el área
de Broca y el área de Wernicke. Wernicke había propuesto una ruta cortical
para este fascículo, y a pesar de todo actualmente los correlatos anatomopa-
tológicos han mostrado que hay una parte de esta vía que es subcortical, co-
mo lo demuestra el hecho de que lesiones en la sustancia blanca subinsular
pueden producir este tipo de afasia. Sin embargo, las lesiones exclusivamente
subcorticales producen un tipo de afasia transitoria, por lo que se presupone
que la afectación de las conexiones corticales es necesaria para que el trastorno
se observe de una manera crónica.
Lesión que produce una afasia de conducción

La expresión, en la afasia de conducción, es fluida, con una producción que

revela la presencia de parafasias. Esta fluidez es menor que en la afasia de Wer-
nicke, dado que en esta última hay menos esfuerzo y, por lo tanto, menos
pausas para tratar de encontrar la palabra adecuada. El tipo de parafasias más
frecuentes son las fonéticas; es decir, la inversión del orden de los fonemas.
Las pausas frecuentes en el intento de encontrar la palabra adecuada reducen

la prosodia del discurso, hecho que puede llegar a dificultar la comprensión
por parte del interlocutor.
En general, estos pacientes pueden construir frases de cuatro o cinco palabras,

manteniendo una entonación prácticamente normal, con un relativo poco
esfuerzo en la producción y sin dificultad articulatoria.
La comprensión del lenguaje también está relativamente bien preservada, pe-

ro muestran dificultades en aquellas frases que adquieren significado de acuer-
do con la secuenciación de las palabras. Suelen mostrar, por lo tanto, más dé-
ficit en la capacidad para captar el significado de las frases largas.
La repetición es el aspecto del lenguaje más alterado y característico de este

tipo de afasia. Esta alteración contrasta con la buena capacidad comprensiva.
La alteración de la repetición puede variar desde una producción en que pre-
dominan las sustituciones de palabras, hasta una alteración grave en la repe-
tición del lenguaje oral en la que, a pesar de mostrar que son capaces de com-
prender el contenido de la frase que tienen que repetir, lo hacen con múltiples
parafasias que distorsionan el output lingüístico.
La denominación está también alterada, de manera similar a lo que sucede en

la repetición. El enfermo denomina los objetos sin problemas articulatorios,
pero tiende a la producción de parafasias, tanto fonéticas como semánticas.
Es frecuente que el enfermo denomine con sustituciones de palabras que per-
tenecen a la misma categoría (p. ej., quieren decir "sandalia" y dicen "zapa-
to", "vaso" por "plato", etc.) y, a menudo, se esfuerzan en encontrar el nombre
apropiado porque son conscientes de que su respuesta no es la correcta.
La lectura es fluida, pero anormal. Presenta errores fonéticos y sustituciones,

pero mantienen una buena comprensión del contenido del texto escrito.
La escritura presenta características parecidas a la repetición verbal. Es decir,

se genera con la presencia de sustituciones, omisiones y las secuencias de las
letras o de las palabras alteradas. Todo esto constituye una agrafía afásica, aun-
que de carácter leve.
En esta afasia, los trastornos neurológicos que aparecen asociados son muy
variables. Lo más frecuente es que no aparezca ningún síntoma neurológico,
pero se pueden presentar alteraciones en la sensibilidad que son transitorias
o alteraciones del campo visual. También es frecuente la presencia de apraxia
ideomotora.
1.6. Afasia transcortical motora
Se trata del trastorno más frecuente entre las afasias transcorticales.
Estas afasias constituyen unos síndromes con características opuestas a las afa-
sias de conducción; es decir, la característica esencial será la preservación de
la capacidad para repetir, en relación con el déficit observado en el resto de
las áreas del lenguaje.
Las descripciones iniciales de la afasia transcortical motora (ATCM) localiza-

ban este trastorno en las áreas anterior y superior al área de Broca, en el córtex
frontal del hemisferio izquierdo, de manera que se preserva la funcionalidad
de esta última. Posteriormente se ha podido observar que este tipo de afasia
se observa también después de infartos localizados en el territorio que irriga la
arteria cerebral anterior, acompañada de otros trastornos neurológicos distin-
tos, pero con unos déficits lingüísticos que se incluyen en la ATCM. En este
sentido, se ha considerado que la presentación de esta afasia en un enfermo se
explica por la desconexión entre el área motora del lenguaje y el área motora
suplementaria, las dos en el lóbulo frontal dominante para el lenguaje.
Imagen de dos lesiones que produce la afasia transcortical motora

En la ATCM el paciente presenta una expresión que se caracteriza por una flui-
dez verbal reducida, aunque en menor grado que en la afasia de Broca. Además
de los típicos errores parafásicos, destaca la presencia de ecolalia5, que se ob-
serva en menor medida que en los pacientes con afasia sensorial transcortical,
pero que es propia de las lesiones en el lóbulo frontal.
(5)
La ecolalia es un síntoma de perseverancia que se suele observar en pacientes con le-
siones en el lóbulo frontal. Consiste en la tendencia a repetir las palabras o las frases que
dice el examinador, como un eco. Habitualmente, se repiten las últimas palabras de la
frase que se acaba de escuchar.
La comprensión del lenguaje hablado está prácticamente intacta y la capaci-

dad para captar las palabras relacionales o aquéllas cuyo sentido depende de
la secuenciación puede estar alterada o no.
La repetición es el aspecto del lenguaje más preservado y la característica fun-

damentalmente diferenciadora en las afasias transcorticales. En relación con
la capacidad para expresarse, la habilidad para repetir frases está muy bien
preservada, incluso para oraciones relativamente largas.
Los pacientes con ACTM tienen dificultades en su capacidad para la denomi-

nación, y necesitan con frecuencia ayudas articulatorias, tanto fonéticas co-
mo semánticas, de las cuales el enfermo sabe obtener beneficio.
La lectura y la escritura muestran alteraciones variables. Pueden leer, a veces,

con muy poca dificultad y con presencia mínima de errores, a diferencia de
lo que se observa en los pacientes con afasia de Broca. La escritura está casi
siempre alterada, aunque los errores son menores y la capacidad para escribir
frases cortas suele mantenerse preservada, con tendencia a la agramaticalidad.
En la mayoría de los casos, este trastorno se acompaña de alteraciones motoras

en el hemicuerpo derecho, que pueden oscilar desde paresias focales y parcia-
les, hasta una hemiplejía total. También se puede observar una parálisis que
afecta a la extremidad inferior derecha y el brazo, sin llegar a afectar a la mano
y la cara.
Las alteraciones visuales son muy poco frecuentes.
También se puede observar la presencia de apraxia ideomotora en la mano de

la extremidad no afectada sensorialmente, mostrando dificultades a la hora de
ejecutar gestos en respuesta a una instrucción verbal.
1.7. Afasia transcortical sensorial
La afasia transcortical sensorial (ATCS) se produce como consecuencia de le-

siones que afectan a la zona fronteriza entre el territorio que irriga la arteria
cerebral media y la arteria cerebral posterior. En la mayoría de los casos, se
trata de la región de unión temporoparietal situada en la parte posterior del
área de Wernicke, región que habitualmente se extiende hacia territorio pos-
terior o inferior.
La expresión verbal mantiene la fluidez en el lenguaje, aunque con frecuencia

contiene parafasias fonéticas y semánticas.
La comprensión está alterada, pero sin llegar a presentar tanta dificultad co-
mo en la afasia de Wernicke, y mantiene, habitualmente, la capacidad de com-
prender frases cortas.
La repetición está muy bien preservada, y contrasta con el déficit en la com-

prensión verbal. Pueden repetir incluso frases largas.
Una característica que presentan los enfermos con ATCS es la presencia fre-
cuente de ecolalia. Aunque la ecolalia es frecuente en todas las afasias trans-
corticales, aquí adquiere una relevancia que hay que tener en cuenta, ya que
pueden llegar a repetir incluso frases que están fuera de contexto. En los casos
más graves, el paciente es capaz de tender a repetir todo aquello que escucha.
Otras veces, lo hacen modificando automáticamente algunas estructuras gra-
maticales (Ejemplo: ¿vives en Barcelona?, "¿Vive en Barcelona?", etc.).
En algún caso se ha llegado, incluso, a describir la repetición de frases en idio-

mas extranjeros que el paciente no conoce.
La denominación también está alterada, en este tipo de afasia, sin problemas

para encontrar la palabra, pero verbalizando parafasias de tipo fonético y se-
mántico.
La lectura y la escritura se presentan con dificultades, y destaca sobre todo la

alteración en la comprensión lectora y la capacidad para expresarse por medio
de la escritura, la cual, muchas veces, resulta ininteligible. La capacidad lecto-
ra está más preservada, en relación con ésta, pero leen produciendo errores
múltiples, de manera parecida, pero en menor grado, a lo que se observa en
las afasias de Wernicke.
El déficit de lenguaje se suele acompañar de diferentes trastornos neurológicos

que afectan al lado derecho del cuerpo. Entre los más frecuentes, destaca el
déficit sensorial y, en algunas ocasiones, la alteración de la visión en una parte
del campo visual.
1.8. Afasia anómica
Es el trastorno afásico más frecuente, si se tiene en cuenta que además de

presentarse independientemente, constituye la secuela o la alteración residual
de la mayoría de las afasias, cuando llegan a una fase crónica; es decir, una fase
en la cual ya no se observa una mejora.
La anomia hace referencia a la alteración en la capacidad para denomi-

nar y encontrar palabras con contenido semántico. Este tipo de afasia,
de localización extensa, se ha denominado también amnesia para los
nombres o afasia nominal.
Los primeros estudios de localización de la afasia anómica relacionaron este

trastorno con la presencia de lesiones en el lóbulo temporal inferior y en el
lóbulo parietal del hemisferio izquierdo. No obstante, los procesos que están
implicados en este trastorno son diferentes, como la recuperación de palabras,
la fluidez verbal, la capacidad para establecer asociaciones semánticas, etc. Por
este motivo, actualmente se tiende a considerar que la localización de los cir-
cuitos que se alteran para producir una anomia está distribuida ampliamente
por el córtex cerebral. De hecho, la anomia es el trastorno del lenguaje que
suele aparecer ante lesiones que están alejadas de las áreas del lenguaje, pe-
ro que ejercen un efecto de presión cerebral, como por ejemplo los tumores
cerebrales. Algunos autores, incluso, han destacado el papel que puede tener
el hemisferio derecho, tradicionalmente considerado no lingüístico, en este
trastorno (Cuetos et al., 2002).
La expresión, en la afasia anómica, se caracteriza por mantener la fluidez ver-

bal, sin errores gramaticales evidentes y en ausencia de parafasias fonéticas. El
habla carece de sustantivos, lo que lleva a los pacientes a un lenguaje repleto
de vueltas y circunloquios. Utilizan un número excesivo de palabras para ex-
presar una idea, como resultado de la falta de nombres; es decir, palabras con
contenido semántico. Es una expresión que se nos presenta vaga y extraña. El
paciente se explica muy a menudo con frases repletas de pronombres y adje-
tivos demostrativos.
Ejemplo
Un paciente trata de decir "necesito un cuchillo", y el resultado de su producción es:

"necesito uno de éstos para cortar lo que tengo en el plato".Un paciente trata de decir
"necesito un cuchillo", y el resultado de su producción es: "necesito uno de éstos para
cortar lo que tengo en el plato".
La comprensión auditiva está preservada, pero cometen errores ocasionales en

el reconocimiento de palabras que no han podido evocar espontáneamente.
Ejemplo
Frente a una lámina que representa el dibujo de una sandalia:
– Digame qué es eso.

– Es un zapato.
– ¿No le parece más que es una sandalia?
– No, yo a eso lo llamo zapato.
El déficit de comprensión es casi específico para sustantivos y, a veces, verbos,

y se mantiene una buena capacidad para comprender el resto de estructuras
gramaticales.
La denominación es el aspecto más evidentemente alterado del lenguaje y

la característica de este tipo de afasia. En casos graves, los pacientes fallan de
manera dramática cuando se les presentan dibujos u objetos con la finalidad
de explorar la capacidad para encontrar el nombre.
El déficit, a pesar de esto, puede no ser tan grave y relegarse únicamente a las
palabras de uso poco frecuente.
La repetición está preservada y únicamente se observa alguna parafasia se-

mántica o sustitución en la repetición de frases largas.
La lectura y la escritura no están alteradas estructuralmente en las formas pu-

ras, aunque la anomia es evidente. No obstante, la localización de esta afasia,
que afecta a áreas del lóbulo parietal, hace que en algunos casos se presente
asociada con una pérdida de la capacidad para la lectura (alexia) y para la es-
critura (agrafía).
La afasia anómica se puede acompañar de trastornos neurológicos mínimos,

pero habitualmente éstos son inexistentes.
1.9. Afasia subcortical
La afasia subcortical ha sido definida recientemente, y su existencia ha confir-

mado la implicación de las estructuras subcorticales en las funciones lingüís-
ticas.
Las lesiones que causa una afasia subcortical suelen ser accidentes vasculares
cerebrales que afectan a la sustancia blanca de la cápsula interna y el putamen,
el tálamo y la sustancia blanca posterior adyacente.
Aunque las lesiones pueden variar en su extensión, no se ha establecido un

correlato claro entre ésta y la gravedad del trastorno del lenguaje. En general,
las lesiones subcorticales anteriores que afectan a la cápsula interna y al puta-
men producen una afasia de tipo motora, con dificultades articulatorias y en
la producción, pero se diferencian de la afasia de Broca en el hecho de que no
presentan agramaticalidad.
Cuando las lesiones subcorticales se extienden hacia zonas posteriores y llegan

a afectar al tálamo, causan una afasia global que es persistente.
Finalmente, aquellas lesiones que únicamente afectan a zonas subcorticales

posteriores causan un trastorno lingüístico de características parecidas a la afa-
sia de Wernicke, pero con una comprensión y una repetición mucho más pre-
servada. Alexander y Lo Verme (1980) la denominaron afasia�talámica.
Actividad
1) ¿Cómo es la principal diferencia entre las afasias transcorticales y la afasia de con-

ducción?
2) ¿Por qué no todos los individuos que presentan una afasia se pueden clasificar según
los patrones de clasificación estándar?
3) Reflexionad sobre cuáles son las implicaciones psicológicas que tienen la afasia de
Broca y la de Wernicke, teniendo en cuenta sus características (esfuerzo a la hora de
producir, conciencia de déficit, tipo de síntomas, etc.).
2. Trastornos del lenguaje escrito en el adulto: alexias

y agrafías
2.1. Las alexias
Alexia es el término que se utiliza para definir las alteraciones de la lectura Contenido
que se producen como consecuencia de una lesión cerebral en individuos que complementario
ya habían adquirido la lectura con anterioridad a la alteración cerebral. Tiene que diferenciarse de la
dislexia, que alude a las altera-
ciones de la lectura que se pro-
Igual que sucedía con la terminología y la clasificación de las afasias, los auto- ducen durante el proceso de
su adquisición y que dificultan
res han denominado estos trastornos de diferentes maneras, sin que se haya o impiden que se llegue a un
llegado a un consenso mundial. La clasificación de Benson (1985) en alexia nivel de lectura normal.
anterior, central y posterior engloba todas las terminologías utilizadas y tiene

bastante aceptación clínica actualmente. Este autor recoge los diferentes tér-
Ved también
minos utilizados para denominar estos trastornos.
"Dislexia".
Tabla
Alexia posterior Alexia central Alexia anterior
Alexia preangular Alexia angular Alexia postangular

Alexia sin agrafía Alexia con agrafía Alexia literal
Alexia pura Alexia semántica Ceguera para las letras
Alexia asociativa Alexia afásica
Alexia agnóstica Alexia global
Alexia verbal Alexia cortical
Alexia óptica Ceguera para letras y palabras
Ceguera para las palabras
La adquisición de la lectura requiere el dominio previo del lenguaje auditivo.

De hecho, la base neurológica de la lectura incluye el sistema de comprensión
auditiva, y también estructuras que permiten la integración de los estímulos
visuales con los procesos de comprensión auditiva. Ésta es la causa por la cual
aquellas afasias que se caracterizan por una alteración grave de la capacidad
para comprender el lenguaje auditivo tienen también el mismo déficit en la
comprensión del lenguaje escrito.
No obstante, las palabras escritas son captadas con más facilidad en los afásicos
de Wernicke que los inputs auditivos. A veces, incluso, son incapaces de captar
el significado de una palabra oral que pueden entender rápidamente cuando
ésta se presenta escrita. Por otra parte, la capacidad para leer se puede alterar
en individuos que mantienen una comprensión oral intacta.
¿Es posible que la comprensión lectora sea autónoma del sistema de compren-
sión auditiva? Las personas sordas de nacimiento aprenden a leer y a com-
prender el significado de lo que leen sin haber tenido una experiencia auditi-
va previa con las palabras y los afásicos, a veces, captan el significado de las
palabras aunque las lean erróneamente.
La lectura implica, por lo tanto, al menos una manera de comprensión

fonética y otra semántica, en la cual el reconocimiento visual de las
letras o de las palabras confiere una forma de significado semántico.
La tabla siguiente muestra las diferencias básicas entre los tres tipos de alexia:
Alexia posterior Alexia central Alexia anterior
Lectura Peor en la lectura de letras La misma alteración en letras y palabras Peor en la lectura de palabras
Escritura�en�el�dictado Normal Agrafía Agrafía
Escritura�en�la�copia Más preservada Alterada
Denominación�de�letras Más preservada Alterada Alterada
Comprensión�de Normal Alterada Algunos éxitos

palabras�al�deletrearlas
Deletrear�oralmente Normal Alterado Pobre
2.1.1. Alexia posterior o alexia sin agrafía
La alexia posterior, también denominada alexia pura, consiste en la alteración

de la capacidad de leer, manteniendo intacta la capacidad para la escritura. Es
una alexia poco frecuente, cuyo origen suelen ser accidentes vasculares que
afectan al territorio de la arteria cerebral posterior del hemisferio izquierdo y
que afectan al lóbulo occipital izquierdo y fibras del cuerpo calloso.
Las lesiones que explican la presencia de la alexia sin agrafía producen una
desconexión entre la información que proviene de las áreas visuales en los
lóbulos occipitales y las zonas del lenguaje en el hemisferio izquierdo.
Características
• El lenguaje es normal, incluso mantienen preservada la capacidad para

denominar imágenes presentadas visualmente.
• La lectura está alterada por definición; sin embargo, aunque los pacientes
no pueden leer las palabras, es posible que sean capaces de mantener la
lectura de las letras.
La diferenciación en la capacidad para la lectura de las letras y de las palabras ha servido

a algunos autores para distinguir algunos subtipos de alexia. En este sentido, se pueden
diferenciar:
• Alexia literal. Los pacientes pierden la capacidad para descifrar las letras individual-
mente, pero mantienen la capacidad para la lectura de palabras.
• Alexia verbal. Los pacientes no son capaces de leer palabras, pero mantienen la capa-
cidad para la lectura de las letras.
• Alexia global. Tienen alterada la capacidad para la lectura de letras y de palabras.
• La escritura en este tipo de alexia está conservada, aunque no está intacta.

Y tienen más dificultades en la copia que en la escritura espontánea o en
el dictado. Es decir, la entrada visual parece que es el aspecto relevante que
está alterado en este tipo de alexia.
• Son capaces de leer cuando utilizan canales no visuales. Por ejemplo, man-
tienen intacta la lectura deletreada, o la utilizan para conferir significado
a las palabras. Otra forma de lectura en estos pacientes es la que pueden
hacer por el canal táctil: repasando las letras con los dedos, llegan a "leer"
las palabras.
• La lectura de números está preservada.
Desde el punto de vista neurológico, esta alexia se suele acompañar con alte-
raciones visuales que afectan a la visión del hemicampo derecho (hemianop-
sia), sin otras alteraciones motoras ni sensoriales (Sakurai, Ichikawa y Mandan,
2001).
2.1.2. Alexia central o alexia con agrafía
La alexia central es un trastorno que afecta a la capacidad para la lectura acom-

pañada de alteración en la capacidad para la escritura. Esta pérdida puede ser
parcial, o incluso total en los casos graves.
Desde el punto de vista anatómico, las lesiones que causan estos trastornos son
aquellas (habitualmente vasculares) que afectan al giro angular, en el lóbulo
parietal del hemisferio izquierdo.
Cerebro, giro angular

Fuente: Kretchsmann (1988).
Características
• El lenguaje suele presentar afasia, aunque en su forma pura puede no en-

contrarse alterado.
• La capacidad para la lectura está alterada tanto con respecto a la lectura de

letras como de las palabras (alexia global).
• La denominación de letras está gravemente alterada (anomia para las le-

tras).
• La escritura está alterada, por definición, en este tipo de alexia. Sin embar-
go, se muestra más alterada en el dictado o espontáneamente que en la
copia. Pueden copiar frases manteniendo intacta la escritura del modelo
presentado.
Estos enfermos no pueden utilizar la lectura deletreada ni otras estrategias no

visuales para poder comprender el significado de las palabras escritas. El segui-
miento táctil no les ayuda a captar la información.
Los trastornos� neurológicos� asociados que acompañan este tipo de alexia

pueden ser variables, y oscilan entre una paresia leve, alteraciones sensoriales
o posible pérdida de la visión de un campo visual.
Para la localización de este trastorno en el córtex parietal asociativo, desde el

punto de vista cognitivo también suelen presentar apraxia, déficit en la capa-
cidad para el cálculo y agnosia digital, entre otros.
2.1.3. Alexia anterior
La alexia anterior consiste en una alteración en la capacidad para la compren-

sión lectora en pacientes que presentan un déficit en la fluencia del lenguaje.
Los pacientes con afasia de Broca tienen dificultades para la lectura, aspecto
evidente, visto su déficit en la producción verbal. Sin embargo, además, y de
esto deriva el hecho de considerar también una alexia a este déficit, presen-
tan igualmente una alteración en la capacidad para comprender el lenguaje
escrito.
La lesión que ocasiona este tipo de trastorno está localizada en el lóbulo fron-
tal, junto al área de Broca. En este sentido, se ha entendido que alguna zona
adyacente al área motora del lenguaje también está implicada en la capacidad
para la comprensión lectora.
Características
• El lenguaje está alterado y presenta una afasia de expresión, que corres-

ponde a la localización de la lesión que afecta al área de Broca.
• La alteración de la lectura es mayor para las letras que para las palabras, y
entre estas últimas, tienen más capacidad para la comprensión lectora de
las palabras con contenido semántico, es decir, los sustantivos.
• La lectura deletreada también suele estar alterada, aunque menos que en

la alexia central.
• La escritura es afásica y muestra mucha más alteración en la escritura es-

pontánea y en el dictado que en la copia.
Los trastornos neurológicos asociados con este tipo de alexia son los mismos
que presentan los individuos con afasia de Broca: hemiplejía, y pérdida leve
de sensibilidad, sin alteración en los campos visuales. Todo esto acompañado
de apraxia motora frecuente.
2.2. Las agrafías
Entendemos por agrafía el trastorno que consiste en la alteración o pérdida de Contenido

la capacidad para reproducir lenguaje escrito, y que se produce como conse- complementario
cuencia de una lesión cerebral. Se refiere a la pérdida de la escritura en aquellos Se tiene que diferenciar de la
individuos que ya la habían adquirido con anterioridad al daño cerebral. disgrafía, que hace referencia
a la alteración en el aprendi-
zaje de la escritura, en el mo-
mento de su adquisición.
La escritura es una habilidad compleja que requiere la integración de

información que procede de distintas áreas cerebrales: implica control
y planificación motriz, conexión visuolingüística, control visuoespacial
y planificación.
Por este motivo, la escritura es una herramienta de diagnóstico que tiene un

especial interés para la detección de la presencia de daño o disfunción cerebral,
ya que fácilmente se altera.
2.2.1. Agrafía afásica
La agrafía afásica es aquella que acompaña los trastornos del lenguaje hablado.
Puede haberlas de dos tipos: la agrafía fluida y la no fluida, cada una de las
cuales mantiene relación con las afasias fluida y no fluida, respectivamente.
• Agrafía�no�fluida: se caracteriza por una producción escasa, una alteración

en la caligrafía y la producción de una escritura agramática y con presencia
de alteraciones ortográficas. Se mantiene una correspondencia escrita, con
los déficits que observamos en el lenguaje hablado de las afasias de Broca
y transcortical motora.
Ejemplos de escritura agráfica en la afasia de Broca
Fuente: propia.
• Agrafía�fluida: se caracteriza por una producción intacta, a veces excesi-

va, sin dificultad en la caligrafía (las letras se escriben bien construidas),
6
con presencia de paragrafías , aunque se conserva la gramaticalidad y la
longitud de las frases, pero con un número de errores variable que llega a
impedir la comprensión del texto.
(6)
Las paragrafías son en la escritura lo que las parafasias en el lenguaje hablado o las
paralexias en la lectura. Consisten en la alteración de los fonemas de la palabra (paragrafía
fonética) o la sustitución de una palabra por otra (paragrafía semántica).
Ejemplos de escritura en un paciente con afasia de Wernicke
Fuente: propia.
La agrafía fluida la observaremos en los pacientes que sufren una afasia de

Wernicke o una afasia transcortical sensorial.
En la tabla siguiente se recogen las principales características de estos dos tipos

de agrafía, y también sus correspondencias con las alteraciones en el lenguaje
oral.
Afasia no fluida Agrafía no fluida
Escasa producción Escasa producción

Mucho esfuerzo Mucho esfuerzo
Pobre articulación Caligrafía torpe
Agramatismo Agramatismo
Aprosodia -
- Déficit ortografía
Afasia fluida Agrafía fluida
Producción fácil Producción fácil

Cantidad normal Cantidad normal
Articulación correcta Caligrafía normal
Longitud de la frase normal Longitud de la frase normal
Parafasia Paragrafías
Prosodia normal -
2.2.2. Agrafía pura
La agrafía pura hace referencia al trastorno de la escritura que no se acompaña

de otros déficits del lenguaje, ni alteraciones en la planificación motora, ni
alteraciones visuoespaciales.
Es un trastorno extraño, cuyo origen ha sido motivo de controversia durante

muchos años. Cuando se describió el primer caso, se insistió en la existencia
de un centro específico para la escritura, que estaba localizado en el lóbulo
frontal, en una zona próxima al área de Broca. Posteriormente, han sido ob-
servados otros casos de agrafía pura con lesiones en el lóbulo parietal superior.
No obstante, los pocos casos observados no han permitido estudiar y aclarar
lo suficiente el origen de este trastorno. Mientras que algunos autores defien-
den la existencia de unas áreas específicas en el lóbulo parietal, implicadas en
la integración sensoriomotora y lingüística, para otros autores este trastorno
es el reflejo de otros problemas que no tienen nada que ver con el lenguaje,
como déficits en el control motor.
Fue Exner, en 1881, quien atribuyó este trastorno específico de la lectura a

una lesión localizada en el pie de la segunda circunvolución frontal, en el área
asociativa motora. El hecho de que esta agrafía sea poco frecuente se debe, en
parte, a que hay muy poca probabilidad de que se produzcan lesiones vascu-
lares en esta zona de manera aislada, sin afectar a otras áreas adyacentes.
Se trataría, por lo tanto, de un fallo en la salida motora que no ha recibido la

información procedente de las áreas del lenguaje y del giro angular.
Agrafía pura
Fuente: propia.
2.2.3. Agrafía motora
Tal y como decíamos al principio de tratar las agrafías, la escritura es una ha-
bilidad compleja que pone en juego distintas habilidades, entre las cuales es
necesaria una buena capacidad de control motor. Algunas alteraciones, inde-
pendientemente de las lesiones mecánicas que afectan a las manos, pueden
impedir o alterar la escritura.
• Agrafía�parética: el paciente no tiene un control motriz correcto a causa

de una lesión en los tractos espinales, en los nervios periféricos o en el
córtex frontal motor. En la afasia de Broca, habitualmente, los pacientes
presentan un tipo de agrafía no fluyente pero también parética, por la
proximidad de las áreas motoras.
• Agrafías�hipocinéticas�e�hipercinéticas: se producen como consecuencia

de lesiones en los ganglios de la base.
En la agrafía hipocinética, que es propia de los enfermos con patología vas-

cular o de aquellos que sufren la enfermedad de Parkinson, la escritura es mi-
crográfica, a veces con tendencia a la extinción; es decir, con una reducción
progresiva del tamaño de las letras a medida que escriben, hasta hacerla com-
pletamente indescifrable.
Ejemplo de escritura hipocinética en un enfermo de Parkinson
Fuente: propia.
La agrafía hipercinética es aquella que se produce como consecuencia de la

presencia de una enfermedad que cursa con movimientos hipercinéticos, co-
mo una corea o temblores. La escritura se desorganiza ante la dificultad del
paciente para controlar la motricidad fina necesaria para la escritura.
Ejemplo de escritura hipercinética en un enfermo afectado de corea de

Huntington
Fuente: propia.
2.2.4. Agrafía visuoespacial
La escritura también depende de la capacidad para controlar adecuadamente

el espacio, orientar las palabras, secuenciar o planificar espacialmente.
Ejemplo de agrafía visuoespacial
Fuente: propia.
Ejemplo�de�escritura�en�un�paciente�con�heminegligencia�visual
Observad que no únicamente escribe a la derecha del papel, sino que copia exclusiva-
mente lo que lee a su derecha (texto de debajo), aunque el texto pierde todo el significado.
Fuente: propia.
Los individuos con lesiones en el hemisferio derecho, que afectan a las habili-
dades visuoespaciales, tienen una escritura alterada en la cual, con frecuencia,
aparecen:
• Alteración de la atención del lado izquierdo del papel y, por lo tanto, una
escritura que se sitúa espacialmente en el lado derecho del papel.
• Alteración en la orientación correcta de las líneas, con déficits marcados

en la capacidad para escribir en línea recta y manteniendo la distancia
entre éstas.
• Déficit en la organización de los espacios entre las letras, juntando palabras

y rompiendo su integridad espacial.
• Déficit en la capacidad para organizar el contenido en un espacio deter-

minado, de modo que las palabras quedan partidas o el contenido incom-
pleto.
Actividad
Ana es una mujer de 64 años que ha tenido un accidente vascular cerebral. Como con-
secuencia de esto, presenta una hemianopsia del campo visual derecho y ha perdido la
capacidad para leer y escribir.
Su lectura está gravemente alterada, tanto con respecto a letras como a palabras, y no es
capaz de utilizar la lectura deletreada para mejorar la comprensión lectora. Tampoco es
capaz de entender el significado de las palabras cuando utiliza una estrategia sensorial,
como por ejemplo repasar las letras con el dedo.
Su escritura es incomprensible, pero mejora cuando se trata de copiar un texto.
• ¿Qué tipo de alexia creéis que podría tener?
• ¿Dónde se localizaría su lesión cerebral?
• ¿Cuáles son las preguntas que os tendríais que plantear y las estrategias que deberíais
utilizar y que os servirían para diferenciarla de los otros tipos de alexia?
3. Patología psiquiátrica y trastornos del lenguaje
3.1. Generalidades
Entre las enfermedades psiquiátricas es frecuente la presencia de alteraciones Contenido

del lenguaje. Entre éstas, destacan las psicosis. Las psicosis se definen como un complementario
trastorno mental que se caracteriza por la pérdida de contacto con la realidad, Delirios son ideas falsas sobre
incluyendo delirios y alucinaciones. El trastorno psicótico más estudiado es lo que sucede en torno al indi-
viduo, y alucinaciones son tras-
sin duda la esquizofrenia; no obstante, hay otras patologías psiquiátricas que tornos sensorioperceptivos que
el individuo experimenta co-
también presentan alteraciones del lenguaje, como es el caso del síndrome de mo reales.
Asperger y el síndrome Gilles de la Tourette.
3.2. Esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental grave caracterizado por una gran va-

riedad de síntomas y signos, que pueden agruparse en síntomas positivos y
negativos:
• Entre los síntomas positivos destacan las alucinaciones, la desorganización

de discurso y los trastornos del pensamiento.
• Los síntomas negativos incluyen apatía, abulia y pobreza en el discurso.
Desde que Kraepelin describió a principios del siglo XX la dementia praecox, el

deterioro de la función cognitiva ha sido considerado un rasgo característico
en la esquizofrenia y, de hecho, la función cognitiva es uno de los aspectos
que ha recibido más atención a partir de la década de los noventa. Los pacien-
tes esquizofrénicos presentan una gran variedad de alteraciones cognitivas, y
entre éstas destaca también una alteración del lenguaje.
Déficits en la memoria y el aprendizaje, en las funciones ejecutivas y en

la atención son otras funciones cognitivas alteradas en pacientes esqui-
zofrénicos, además del lenguaje.
El propósito de este apartado no es profundizar en los diferentes subtipos de

esquizofrenia actualmente aceptados por el DSM-IV (esquizofrenia catatóni-
ca, esquizofrenia desorganizada, esquizofrenia paranoide y esquizofrenia resi-
dual). Al hablar de los trastornos del lenguaje en los pacientes esquizofrénicos
lo haremos globalmente e incluyendo todos los subtipos.
La esquizofrenia es todavía hoy una gran desconocida, aún no tiene unos lí-
mites completamente definidos y sus síntomas son muy variables, no única-
mente entre pacientes sino a lo largo de la evolución clínica de un mismo pa-
ciente. Por este motivo, algunos de los trastornos del lenguaje que se exponen
a continuación pueden ser característicos de un subtipo de esquizofrenia y no
de otro, y no están presentes en todos los casos ni coinciden todos al mismo
tiempo.
En el lenguaje del paciente esquizofrénico observamos algunas faltas y algu-

nos excesos, pero lo que destaca principalmente es el deterioro del discurso y
la dificultad para comunicarse y hacerse entender de una manera coherente
por el interlocutor. Los esquizofrénicos pueden utilizar el lenguaje adecuada-
mente, con una sintaxis correcta, pero su semántica es a veces ilógica y está
gravemente alterada.
A continuación, se citan algunas de las alteraciones del lenguaje de pacientes

esquizofrénicos detectadas en la práctica clínica.
• Un habla poco fluida, con alteraciones prosódicas ocasionales que afectan

a la entonación y la velocidad.
• Un lenguaje perseverativo y repetitivo, en el cual se puede observar ecola-

lias (principalmente en la esquizofrenia de tipo catatónico).
• Lenguaje incoherente e incomprensible, con numerosos descarrilamien-

tos, lo que origina una pérdida del objetivo y olvido del tema.
• Neologismos.
• Parafasia fonética y semántica.
• Discurso de palabras y/o frases que se asocian con otras anteriores, pero
que no son relevantes para el discurso; es decir, asociación lingüística.
• Discurso divergente y tangencial.
• Incapacidad aparente para darse cuenta de los errores lingüísticos come-

tidos.
• Habla precipitada, logorrea.
• El contenido es aburrido, poco interesante y poco variado.
• Las notas de humor son escasas a lo largo de la conversación, con un con-

tenido muy serio del discurso.
• La entonación es plana, monótona y aburrida, no hay ningún acompaña-

miento con el mensaje que transmite.
• Dependiendo del grado de déficit cognitivo, podemos observar a unos que

hablan extremadamente despacio y a otros pacientes con logorrea, que
hablan extremadamente deprisa y no se les entiende.
En general, los pacientes esquizofrénicos presentan un lenguaje pobre

y desorganizado que se traduce en una dificultad para comunicarse de
manera coherente. El contenido es poco interesante, aburrido y muy
poco variado. Responden a preguntas con monosílabos y generalmente
no son adecuados al contexto.
En los estudios llevados a cabo sobre el trastorno del lenguaje en pacientes

esquizofrénicos, se destaca que éste es un trastorno de la expresión del lenguaje
y no de la comprensión. No obstante, tenemos que ir con cuidado porque la
alteración de la atención presente en estos pacientes puede confundirnos y
hacernos creer que hay una dificultad en la comprensión del lenguaje, cuando
en realidad lo que se observa es un déficit de atención.
Si nos fijáramos en los componentes no verbales que intervienen en una co- Ved también
municación bidireccional, observaríamos que en los pacientes esquizofréni-
Para ampliar información so-
cos: bre la neuropsicología de la es-
quizofrenia, podéis consultar la
unidad "Patología psiquiátrica
• la expresión facial es inexpresiva, y trastornos de la memoria".
• las miradas están, a menudo, perdidas en el infinito,
• la sonrisa es inadecuada, con risas frecuentes y fuera de contexto,
• rigidez motora y ausencia de gesticulación.
Actualmente, el autismo y la esquizofrenia presentan un criterio diagnóstico

diferenciado. No obstante, las características del autismo se parecen muchísi-
mo a algunos de los síntomas negativos de los pacientes esquizofrénicos, como
es el aislamiento social, la apatía, la inexpresión facial, etc. De hecho, Hans
Asperger describió en 1944 como psicopatía autista lo que más tarde se deno-
minaría síndrome de Asperger.
De hecho, hay autores que consideran que estos dos trastornos pueden tener
un origen común, pero con evolución y manifestaciones clínicas muy dife-
rentes.
En un estudio llevado a cabo por Murray y Lewis (1987) se describió a un subgrupo de

enfermos esquizofrénicos que presentaban una aparición temprana de la enfermedad,
con más afectación en hombres que en mujeres y con unas alteraciones conductuales
y sociales detectadas en la infancia, que planteaba la posibilidad de que estos pacientes
hubieran cumplido en realidad un criterio diagnóstico de autismo o síndrome de Asper-
ger antes de sufrir el primer brote psicótico.
No obstante, también hay diferencias importantes, entre las cuales destacan

las siguientes:
Autismo Esquizofrenia
Aparición temprana: infancia Aparición en la adolescencia
Predisposición familiar infrecuente Predisposición familiar frecuente
Ausencia o rara presencia de delirios y alucina- Frecuentes delirios y alucinaciones

ciones
Persistencia del autismo Evolución cíclica con periodos de normalidad
3.3. Síndrome de Asperger
El síndrome de Asperger pertenece a los trastornos generalizados del desarro-

llo y se caracteriza por una alteración social, patrones de comportamiento,
intereses y actividades restrictivos, repetitivos y estereotipados y ausencia de
retrasos significativos del lenguaje y del desarrollo cognitivo, y no cumple con
los criterios de ningún otro trastorno no generalizado del desarrollo ni de la
esquizofrenia.
Trastornos generalizados del desarrollo. DSM-IV:
• Trastorno autístico
• Trastorno de Asperger
• Trastorno de Rett
• Trastorno desintegrativo infantil
• Trastornos generalizados del desarrollo no especificados en ningún otro lugar
Paralelamente, el individuo con síndrome de Asperger puede ser muy bueno Contenido
en habilidades retentivas (recuerdo de figuras, hechos, fechas, etc.) y muchos complementario
destacan en matemáticas y en ciencias. A veces, los niños que presentan una El síndrome de Asperger es si-
afectación moderada no llegan a ser diagnosticados y se les considera indivi- milar al trastorno autista, sal-
vo que hay una preservación
duos extraños o excéntricos. del lenguaje, y también tien-
de a haber más inteligencia y
menos prevalencia de retraso
mental.
El término autismo7 lo acuñó Eugen Bleuler en 1911 para describir lo que él
percibía como uno de los síntomas más importantes de la esquizofrenia, el
(7)
aislamiento social. El término síndrome de Asperger fue utilizado en 1944 por El término autismo significa "reti-
rada de uno mismo".
el pediatra austriaco Hans Asperger para describir las alteraciones, observadas
en niños, del comportamiento social, el lenguaje y las habilidades cognitivas.
No obstante, fue Lorna Wing la que en 1981 utilizó el término síndrome de
Asperger para describir a un subgrupo de pacientes autistas que estudiaba.
El síndrome de Asperger se caracteriza por lo siguiente.
• Aislamiento social, egocentrismo y falta de interés por las ideas y senti-

mientos de los otros.
• Marcado predominio en los hombres.

• Poca habilidad para hacer amigos.
• Comunicación no verbal pobre: contacto ocular pobre, expresión gesticu-

lar escasa y entonación peculiar.
• Dificultad de reconocer e interpretar los sentimientos de otros.
• Rigidez mental y dificultad para afrontar situaciones nuevas.
• Patrón de actividades repetitivas e intereses desmesurados por ciertos te-

mas, destacando una inclinación por determinados objetos y movimien-
tos estereotipados.
• Torpeza motora y coordinación mala.
Debemos destacar que inicialmente el niño con síndrome de Asperger no pre-

senta alteraciones del lenguaje tan marcadas como los niños autistas, pero en
la etapa adolescente y adulta este lenguaje se presenta extraordinariamente
sofisticado, y pueden hablar de manera repetitiva y constante, sin entender el
lenguaje o su uso práctico y sin poseer ninguna habilidad social en su uso. No
obstante, se ha puesto de manifiesto en diferentes estudios que el primer signo
de alarma que preocupó a los padres con niños diagnosticados de Asperger fue
una alteración del desarrollo del lenguaje.
Tenemos que destacar que hay una cierta controversia sobre la existencia o no de alte-
raciones lingüísticas en el síndrome de Asperger. Según el DSM-IV, para el diagnóstico
de Asperger es necesario cumplir el criterio de no alteración significativa del desarrollo
del lenguaje. No obstante, vista la observación clínica, hay otras definiciones que mani-
fiestan que para el criterio diagnóstico de Asperger tiene que haber una alteración del
lenguaje con al menos tres de las características siguientes: retraso en su desarrollo, len-
guaje expresivo superficialmente perfecto, lenguaje pedante, prosodia extravagante o al-
teración de la comprensión.
Para información adicional, podéis ver Artigas (2000 b).
A continuación citamos las alteraciones del lenguaje características del síndro-

me de Asperger detectadas en la práctica clínica:
• Preferencia por determinados temas, sobre los cuales pueden hablar en

profundidad sin detectar el aburrimiento o la falta de atención que puedan
provocar en el interlocutor.
(8)
• Ausencia de utilización de lenguaje con finalidades comunicativas, discur- La ecolalia consiste en la persis-
8 tente repetición de palabras o fra-
so pedante y repetitivo, ecolalia . ses que se acaban de escuchar.
• El lenguaje está conservado en sus aspectos formales, pero está alterado

en la utilización contextual. Es decir, la construcción y el uso de frases y
palabras, que a veces han memorizado, pueden ser correctos, pero no se
usan en el contexto adecuado.
• Alteración prosódica; es decir, uso de entonaciones y ritmo no adecuados

al contexto.
• Dificultad de escuchar y mostrar interés en las conversaciones de otras

personas. Esto se traduce también en una dificultad para cambiar de temas
en una misma conversación. El paciente con síndrome de Asperger no es
capaz de detectar los marcadores no verbales de la conversación y tiende
a cambiar de tema anárquicamente.
• Dificultad para interpretar el lenguaje en un contexto distinto del normal,

especialmente en la interpretación de metáforas, símiles, chistes y tono
humorístico.
• Dificultad para utilizar el lenguaje de manera imaginativa, como por ejem-

plo creando historias.
• Dificultad para entender el lenguaje corporal, la expresión facial, etc.
• Dificultad para reconocer cuándo hay un turno para hablar, cuándo dis-
ponen de este turno y detectar cuándo han perdido la atención del resto
de los oyentes. No hay reciprocidad en el diálogo.
• A veces se observa un mutismo selectivo con una limitación total o par-

cial del uso del lenguaje, especialmente en el colegio o en presencia de
extraños.
• Hiperlexia: a veces los individuos con síndrome de Asperger presentan una

habilidad lectora excepcional, acompañada, no obstante, de un nivel com-
prensivo bajo o nulo.
Todavía se conoce poco sobre la etiología y los mecanismos cerebrales del sín-
drome de Asperger. Por su similitud con el autismo, se han propuesto hipótesis
genéticas, metabólicas, infecciosas y perinatales. Sin embargo, hay evidencias
de anomalías cerebelosas.
Recordemos que el cerebelo está implicado en las funciones cognitivas superiores, y entre
éstas destaca la función ejecutiva social que incluye la falta de fluidez verbal y los déficits
de lenguaje específicos, como la disprosodia y la agramaticalidad.
También se ha observado una disfunción ejecutiva vinculada al lóbulo frontal Ved también
y a otras estructuras cerebrales como los ganglios basales. Mediante pruebas
Para recordar la implicación
neuropsicológicas, se han detectado alteraciones en las funciones ejecutivas de los ganglios basales y el ce-
como inflexibilidad, rigidez de pensamiento, dificultad para afrontar situacio- rebelo en la memoria, podéis
consultar la unidad "Hipótesis
nes nuevas, limitación de intereses, carácter obsesivo y trastornos de atención. en torno a los circuitos de me-
moria".
3.4. Síndrome Gilles de la Tourette
El síndrome Gilles de la Tourette es un trastorno neuropsiquiátrico caracteriza-

do por movimientos motores y verbales involuntarios e incontrolables que se
manifiestan antes de los quince años y se mantienen con un curso fluctuante
durante toda la vida del paciente.
En 1825, Itard describió uno de los primeros casos de este cuadro en una mu-
jer francesa, la marquesa de Dampierre, que sufría movimientos motores in-
voluntarios y emitía palabras obscenas involuntarias. Pasaron alrededor de se-
senta años hasta que Georges Gilles de la Tourette describió a ocho pacientes
con síntomas similares y diagnosticó este síndrome como una condición neu-
rológica caracterizada por movimientos involuntarios y manía blasfematoria.
El síndrome de Tourette se caracteriza por la presencia de tics involun-

tarios, motores y verbales, que mantienen un curso fluctuante durante
toda la vida del paciente.
(9)
Los tics9 motores son movimientos involuntarios y rápidos de cualquier parte Un tic es un movimiento rápido,
repentino, repetido, estereotipado
del cuerpo, como la cara, las manos o las piernas. Los tics vocales incluyen y sin control.
desde una simple raspera o resoplar por la nariz, hasta emisiones de fonemas
o palabras completas que aparecen a borbotones de manera involuntaria en
medio del discurso.
Tabla
Motores Vocales
Simples Complejos Simples Complejos
Parpadeo continuo de Saltar, tocar cosas o a per- Toser Expresión de vocabulario o frases fuera de
los ojos sonas contexto
Sacudidas de cabeza Olfatear Carraspear Coprolalia
Encogimiento de hom- Dar giros Inspirar fuertemente por la Palilalia

bros nariz
Muecas o gestos faciales Ecopraxia, copropraxia Soplar, chasquear con la Ecolalia

lengua
El síntoma inicial que aparece más frecuentemente es el tic de parpadeo,

seguido por el de sacudir la cabeza o hacer un gesto facial.
Hasta aproximadamente 1960, el síndrome de la Tourette se consideró un tras-

torno fundamentalmente de origen psicosomático; no obstante, el tratamien-
to efectivo de los tics por parte de los neurolépticos como el haloperidol in-
crementó la curiosidad por investigar este trastorno. Y hasta la década de los
setenta no se consideró este trastorno como una enfermedad crónica.
(10)
Durante el desarrollo de este síndrome, los síntomas aparecen y desaparecen Se denomina comorbilidad de
una enfermedad a la coexistencia
fluctuando en periodos de días y meses. Las situaciones de estrés provocan un
de dos o más patologías médicas o
incremento de la frecuencia y de la intensidad de los tics, y además presen- procesos patológicos no relaciona-
dos.
tan una elevada tasa de comorbilidad 10 asociada a otros trastornos, como la
conducta obsesivocompulsiva, el trastorno por déficit de atención e hiperac-
tividad, y también con los trastornos de aprendizaje. Adicionalmente, se ha
sugerido una comorbilidad con los trastornos de ansiedad y del humor.
En un 60% de los pacientes con síndrome de la Tourette se ha encontrado una sintoma-

tología obsesivocompulsiva, que algunos autores consideran que se tendría que admitir
como propia del síndrome de la Tourette. El trastorno por déficit de atención, con o sin
hiperactividad, aparece muy frecuentemente asociado al síndrome de la Tourette: se cal-
cula que un 50% de los niños con síndrome de la Tourette también presentan un déficit
de atención, con o sin hiperactividad.
Actualmente se conocen personajes históricos que han sufrido trastornos neurológicos

caracterizados por la presencia de tics, entre ellos destacan Napoleón y Mozart. Por me-
dio de las biografías escritas sobre Mozart se han evidenciado los tics que sufría, y sus
biógrafos lo describen como una persona que jugaba incesantemente con sus manos, que
golpeaba continuamente el suelo con el pie, que con frecuencia hacía muecas raras con la
boca, que a veces no únicamente hablaba de manera confusa, sino que a menudo hacía
gestos que no se esperaban de él, etc.
La prevalencia de este trastorno se sitúa entre cinco y treinta niños por cada
10.000, y se observa más frecuentemente en hombres que en mujeres. El tér-
mino medio de edad de aparición es de siete años, aunque podemos encontrar
manifestaciones clínicas en edades tan tempranas como los dos años. Inicial-
mente los síntomas son más severos durante la primera década de la enferme-
dad, pero mejoran gradualmente con los años.
Las investigaciones actuales sugieren que el síndrome de la Tourette se debe a

un mal funcionamiento de los ganglios basales, encargados de controlar el mo-
vimiento. Además, estudios de familia sugieren una etiología genética trans-
mitida por medio de uno o más genes de rasgo autosómico dominante. No
obstante, todavía no se ha identificado el gen. También se han descrito anor-
malidades en los sistemas dopaminérgicos, serotoninérgicos y adrenérgicos.
En la actualidad se conoce que aproximadamente un 70% de los pacientes tienen a un

familiar directo con tics o trastornos obsesivocompulsivos (TOC), y al revés, la tasa de
tics en familiares de primer grado de pacientes con TOC es alta. Estos datos han sugerido
una relación genética entre estos dos trastornos.
La patogenia del síndrome de la Tourette es desconocida, aunque pue-

den intervenir factores genéticos, neurobiológicos y ambientales que
afecten al desarrollo del sistema nervioso.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por los tics motores y verbales.

No obstante, hay tres trastornos del lenguaje que son muy comunes en los
individuos con síndrome de la Tourette. Éstos son:
• La ecolalia, que se refiere a la repetición persistente de palabras o frases Contenido

que acaban de escuchar. Los especialistas en trastornos del lenguaje con- complementario
sideran que esta repetición carece de significación, aunque podría poseer También se ha observado la
una intención de comunicar. ecopraxia, que se refiere al im-
pulso de imitar las acciones de
otras personas.
• La palilalia, que se refiere a la repetición de las propias palabras o pensa-
mientos.
(11)
• La cropolalia 11, que es la utilización de palabras obscenas o frases social- El término coprolalia significa en
latín 'labio de excremento'.
mente inadecuadas en público. La observamos aproximadamente en un
10-30% de la población diagnosticada de síndrome de la Tourette, y con
frecuencia permanece sólo en una fase de la vida de la persona. Posible-
mente, este signo de desinhibición involuntaria es el que más caracteriza
a este trastorno, a la vez que es lo que causa más dificultad de integración
social.
Una característica común de las patologías anteriormente descritas es que los

pacientes esquizofrénicos, con síndrome de Asperger o síndrome de la Touret-
te, obtienen resultados peores en las pruebas de valoración del lóbulo frontal.
De hecho, está ampliamente descrito que las lesiones frontales (independien-

temente de si corresponden al área orbitofrontal, medial-frontal o prefrontales
dorsolateral) afectan a la función cognitiva y específicamente se observa una
alteración (adaptado de Artigas, 2000):
• En generar conductas con una determinada finalidad.

• En resolver problemas de manera organizada, planificada y estratégica.
• Mencionar distintos aspectos de un problema simultáneamente.
• En captar lo importante de una situación compleja.
• En un lenguaje empobrecido (incluido mutismo).
• Disociación verbal-motora.
• En la capacidad de desarrollar planes de acción, pensamiento y lenguaje.
• En retener en la memoria de trabajo la información esencial para llevar a
cabo una acción.
• En inhibir tendencias espontáneas que conducen a un error de respuesta.
• En una resistencia al descuido y a la interferencia.
• En categorizar.
Todo esto ha sugerido que el lóbulo frontal actúa como un director de orques-
ta, que elegiría un patrón de conducta apropiado para un contexto determi-
nado.
Por lo tanto, una alteración en esta región y en los circuitos frontoestriatales

explicaría la rigidez mental, la dificultad para afrontar situaciones nuevas, la
dificultad de apreciar la globalidad de diferentes contextos, la limitación de
intereses, el carácter obsesivo y los trastornos de atención que suelen estar
presentes en estos tres tipos de enfermos.
Las exploraciones neuropsicológicas del lenguaje de estos pacientes muestran:
• una alteración de la fluidez verbal. Esta escasa fluidez verbal puede ser
detectada pidiendo al sujeto que diga en un minuto palabras que empiecen
con una letra determinada (consigna fonética) o palabras que pertenezcan
a una determinada categoría, animales, frutas, etc. (consigna semántica).
• También se ha observado una dificultad para entender las metáforas o do-

bles sentidos que se puedan utilizar en una conversación. Estos pacientes
hacen una interpretación literal, lo que les hace perder el hilo y el signifi-
cado de la conversación.
• Estos pacientes también pueden comprender lo que se les dice, pueden

repetir y denominar sin dificultad, son capaces de leer sin cometer errores,
pero su emisión de palabras es prácticamente nula, responden con mono-
sílabos.
Otras alteraciones neuropsicológicas que presentan estos pacientes son:
• Dificultad para seguir, recordar o aprender una secuencia, ya sea motora

o verbal.
• Alteración del razonamiento abstracto, que se puede valorar haciendo que

el paciente interprete refranes o noticias del diario.
• Déficit atencional, estos pacientes son incapaces de mantener la atención

mientras llevan a cabo una tarea y son incapaces de inhibir cualquier es-
tímulo externo o interno.
• Perseveración. También se ha observado en estos pacientes una persevera-

ción en respuestas verbales, al dibujar, en los tests de fluidez verbal, etc.
• Dificultades para organizar y planificar tareas, y también una alteración

de la memoria de trabajo.
Una característica común a todas estas patologías es que se observa una

alteración de las funciones cognitivas que están vinculadas al lóbulo
frontal, que a su vez puede involucrar otras regiones cerebrales como
los ganglios basales y el cerebelo.
Algunos tests útiles para estudiar las funciones ejecutivas son, entre otros, los siguientes:
el Wisconsin Sorting Card Test, la torre de Hanoi, la figura compleja de Rey, el test de
Stroop, los tests de fluidez verbal, subtests del test de inteligencia Wais como el razona-
miento abstracto, los dígitos, la clave de números, semejanzas, etc., el paradigma Go-no
go, Trail A y B, control mental y cancelar dibujos o letras.
4. Trastornos del lenguaje en las demencias
4.1. Relevancia clínica de los trastornos del lenguaje
Las demencias son enfermedades degenerativas que cursan con déficits cogni-
tivos, y que pueden ser causa de la disfunción del córtex cerebral (demencias
corticales) o de las estructuras subcorticales (demencias subcorticales).
Las alteraciones en el lenguaje que se observan en estas enfermedades tienen

una relevancia especial para establecer el diagnóstico y, sobre todo, el diagnós-
tico diferencial. Esto es así porque la presencia de déficits lingüísticos en las
fases iniciales de las enfermedades degenerativas tiene una correspondencia
anatómica y contribuye a obtener un patrón de deterioro, que no es más que
el patrón de degeneración de una u otra estructura cerebral (Jódar, Junqué,
1992).
Ejemplo
Una demencia del lóbulo frontal se produce, precisamente, por una degeneración del
córtex frontal. Es improbable que un paciente que empieza su sintomatología con alte-
raciones en la comprensión del lenguaje sufra una demencia frontal, o al menos exclusi-
vamente frontal, porque para observar un trastorno de la comprensión es necesario que
esté afectada el área posterior del lóbulo temporal en el hemisferio izquierdo (área de
Wernicke).
4.2. Déficits del lenguaje en la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa que empieza afec-

tando al hipocampo y al córtex temporoparietal, tanto unilateralmente como
bilateralmente.
Dado que el área cortical de asociación temporoparietal del hemisferio izquier-

do está implicada en funciones lingüísticas, uno de los síntomas en las fases
tempranas de la enfermedad serán los trastornos del lenguaje.
Spect cerebral de enfermedad de Alzheimer
En la enfermedad de Alzheimer, las primeras regiones en las que se observa una reducción
del flujo sanguíneo cerebral son las temporoparietales. En la imagen podemos ver un
hipofuncionalismo temporoparietal izquierdo (colores verdes y amarillos) en estas zonas.
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer presentan afasia. De hecho, Alois

Alzheimer, en el primer caso descrito de esta patología, en el año 1907, refirió
la sintomatología de su paciente como una clínica de afasia, que incluía la
presencia de parafasias, alexia y agrafía, acompañadas de pérdida de memoria
y de paranoia, con una función motora intacta.
Sin embargo, la afasia que observamos en esta enfermedad no es estable.

Al mismo tiempo que evoluciona la degeneración cerebral, y que las
funciones cognitivas se van alterando progresivamente, el trastorno de
lenguaje varía tanto en su gravedad como en su tipología.
Por otra parte, no siempre es posible situar el trastorno del lenguaje en nin-
guno de los grupos de clasificación actuales, porque los pacientes presentan
características de distintos tipos de afasias al mismo tiempo. En general, po-
demos observar diferentes tipos de afasia de acuerdo con la evolución de la
enfermedad:
4.2.1. Fase inicial
El déficit tiene unas características de afasia anómica. Los pacientes empiezan

la clínica de la enfermedad con déficits en la denominación que se observan
habitualmente en:
• Dificultades a la hora de proporcionar información concreta de datos bio-

gráficos.
• Dificultades en la descripción de escenas.
• Dificultades ante la denominación de imágenes u objetos representados.
Test de vocabulario de Boston
Una de las pruebas más utilizadas en la valoración de la anomia en las demencias es el

test de vocabulario de Boston, un test que consta de sesenta láminas con dibujos que se
tienen que denominar. El examinador puede utilizar claves semánticas y fonéticas para
ayudar a la respuesta en caso de fracaso. Los enfermos con Alzheimer obtienen unas
puntuaciones que indican anomia.
La anomia, en la fase inicial de la enfermedad, genera ansiedad, ya que los

pacientes se esfuerzan por expresarse y mantienen la conciencia de este déficit
específico. Los estudios realizados desde la psiquiatría han relacionado direc-
tamente la presencia de sintomatología ansiosa con un inicio de la enferme-
dad caracterizado por la anomia. Por el contrario, en otras formas de inicio, en
las que predomina más el déficit de comprensión, los pacientes se muestran
menos conscientes de la presencia de déficit.
4.2.2. Fase media
A medida que evoluciona, se hacen más evidentes los déficits de comprensión.

Y los enfermos evolucionan hacia una afasia de tipo transcortical sensorial o
una afasia de Wernicke, y muestran, habitualmente, una producción verbal
fluyente y parafásica, una alteración en la comprensión auditiva y una capa-
cidad para repetir relativamente preservada.
En un estudio llevado a cabo por Appell, Kerstez y Kisman, se encontró que

aproximadamente un 44% de los pacientes con Alzheimer se podían clasificar
dentro de los parámetros diagnósticos para la afasia de Wernicke y la afasia
transcortical sensorial, mientras que un 0%, es decir, ninguno, se podía clasi-
ficar dentro del grupo de la afasia de Broca o de la afasia transcortical motora
(Appell, Kerstez, Kisman, 1982).
4.2.3. Fase avanzada
A medida que avanza el proceso degenerativo, se reduce la fluidez verbal y se

va añadiendo a la alteración de la comprensión un déficit en la producción
verbal, que poco a poco lleva hacia una afasia global y a una pérdida total del
lenguaje.
La lectura y la escritura tienen un valor diagnóstico importante. En efecto, en

las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer la mecánica lectora y de la
escritura se conservan, pero reflejan rápidamente la existencia de disfunción
cerebral. Los pacientes tienen alteraciones graves en la comprensión del len-
guaje escrito, y tempranamente cometen errores de tipo parafásico semántico
y fonético ocasional, a veces incluso con presencia de neologismos, que des-
tacan sobre una escritura o una lectura más o menos preservada. Estos errores
pueden no observarse en el lenguaje oral, que se limita casi exclusivamente
a la anomia.
Ejemplo de escritura en la enfermedad de Alzheimer
El párrafo siguiente corresponde a una redacción breve de una paciente, con estudios
universitarios, que relata la experiencia de sus últimas vacaciones. Señalados en las fle-
chas, se observan los errores que comete.
Fuente: propia.
4.3. El lenguaje y la demencia frontotemporal
La demencia frontotemporal engloba diferentes síndromes que tienen como

característica común la afectación primaria de los lóbulos frontales o de los
lóbulos temporales. Cada uno tiene una clínica diferente y las alteraciones en
el lenguaje también tienen características distintas, de acuerdo con la locali-
zación inicial del proceso degenerativo y de su manera de evolucionar:
4.3.1. Demencia frontal
La degeneración progresiva de los lóbulos frontales implica una disfunción

de las funciones ejecutivas y del control del comportamiento y la actuación
social. Desde el punto de vista cognitivo, se presentan como individuos que
pierden la capacidad de planificar, de generar estrategias eficientes para resol-
ver problemas, para categorizar y clasificar, para secuenciar en el tiempo y pa-
ra ser mentalmente flexibles; es decir, para cambiar de una idea a otra, de un
concepto a otro. Estas alteraciones tienen repercusión en el lenguaje y la ca-
pacidad de comunicación.
Resonancia magnética de un paciente con atrofia frontal
En la imagen se puede ver un aumento del tamaño de los surcos del córtex frontal de
los dos hemisferios.
Los déficits en el área lingüística que se observan en la demencia frontal

tienen un valor relevante en el diagnóstico diferencial en las fases ini-
ciales. La evolución de la enfermedad implica la degeneración progresi-
va de áreas cerebrales cada vez más posteriores, con lo que, finalmente,
estos pacientes acaban con una alteración global de todas las funciones
cognitivas y con una pérdida total del lenguaje.
En estas demencias no se observa una afasia clínicamente significativa, pero el

lenguaje y la comunicación se ven afectados. Entre los déficits que podemos
encontrar durante el periodo de instauración inicial de la clínica, encontra-
mos:
• Reducción de la cantidad de lenguaje�espontáneo. Decrece su iniciativa

en la conversación y reducen su participación en las conversaciones. En al-
gunos casos, se instaura rápidamente un estado de semimutismo; es decir,
una ausencia total de lenguaje espontáneo de los pacientes, manteniendo
todavía la comprensión y la capacidad para responder correctamente ante
preguntas concretas.
A pesar de la reducción, mantienen la estructura sintáctica de las frases y
el contenido es correcto.
• Se altera la comprensión de frases de complejidad sintáctica, de aquéllas

cuyo significado depende del contexto y de las que tienen un doble�senti-
do. Los pacientes no son capaces de interpretar metáforas ni de modificar
el sentido de las palabras de acuerdo con su significado contextual.
Ejemplo
A un paciente de 51 años, que tocaba el contrabajo y que empezaba a presentar síntomas

de una demencia frontal inespecífica, su médico de familia le pregunta:
Pregunta: – ¿Cómo va con el contrabajo?
Respuesta: – Casi siempre en coche.
• Déficit, incluso, en la capacidad de generar�listas de elementos que perte-

necen a una misma categoría semántica, por ejemplo nombres de anima-
les. Los identifican independientemente como pertenecientes a una cate-
goría determinada, pero son incapaces de generar listas de elementos de
manera espontánea.
• La alteración en la flexibilidad mental lleva a estos pacientes a un lenguaje

reiterativo, en el que destacan las perseveraciones. Éstas se pueden obser-
var también en los errores que cometen al escribir. En las fases evolucio-
nadas es frecuente detectar la presencia de ecolalia; es decir, la tendencia
a repetir las palabras o las frases de su interlocutor.
Escritura de un paciente con demencia del lóbulo frontal
Aquí podemos observar la presencia de errores perseverativos.
Fuente: propia.
Escritura�espontánea�de�un�paciente�con�demencia�del�lóbulo�frontal
Aquí podemos apreciar el déficit a la hora de planificar la exposición del contenido.

Observad, además, los errores perseverativos.
Fuente: propia.
El lóbulo frontal participa de los mecanismos implicados en la atención, de

manera que los pacientes que sufren patologías frontales presentan trastornos
en la capacidad de mantener la atención. El déficit atencional afecta, sobre
todo, a la escritura, en la que cometen errores�por�déficit�de�atención, fun-
damentalmente omisiones de líneas en la copia o palabras inacabadas en la
escritura espontánea.
4.3.2. Demencia semántica
La demencia semántica es una enfermedad degenerativa poco frecuente, que

se inicia en edad presenil (antes de los 65 años) y que consiste en una dege-
neración progresiva de los lóbulos temporales anteriores. Los enfermos que
la sufren presentan una pérdida de memoria reciente, trastornos de la esfera
conductual y un trastorno del lenguaje inicial que tiene las características si-
guientes:
• Anomia grave. Ésta es la característica diferencial de este tipo de demencia,

ya que el resto de las funciones cognitivas, excepto la memoria, suelen ser
las únicas presentes en la fase más inicial.
• Pérdida de la comprensión�de�palabras con contenido semántico. Pierden

el significado de los sustantivos.
Ejemplo
Un paciente, doctor en ingeniería, afectado de esta patología, ante la lectura de un texto

breve empezó de la manera siguiente: "el león y el zorro... ¿qué es zorro?" Nada más em-
pezar su lectura, mostró un desconocimiento de la palabra zorro, a la cual no era capaz de
atribuir un significado. No obstante, su capacidad para la lectura estaba completamente
preservada.
• Parafasias�semánticas. Denominan y hablan produciendo parafasias, pe-

ro únicamente de tipo semántico. Estas parafasias son más evidentes ante
pruebas de denominación por confrontación visual, como el test de voca-
bulario de Boston.
Esta demencia evoluciona progresivamente, de modo que poco a poco van

añadiéndose otros trastornos del lenguaje. Los déficits que empiezan por una
afasia anómica acaban convirtiéndose en una afasia global, en las fases avan-
zadas de la enfermedad.
4.3.3. Afasia progresiva primaria
La afasia progresiva es un trastorno poco frecuente, cuya entidad ha sido dis-

cutida durante muchos años. Fue descrito por primera vez a principios de si-
glo, como un cuadro de pérdida progresiva de la expresión del lenguaje, en pa-
cientes que presentaban una atrofia del lóbulo frontal del hemisferio izquier-
do, en ausencia de un déficit cognitivo generalizado.
Sin embargo, fue Mesulam, en el año 1982, quien recopiló seis casos que había
seguido durante un periodo de once años. Todos los pacientes presentaron
un curso de pérdida lenta del lenguaje expresivo, sin demencia generalizada,
y todos ellos mostraban una degeneración de la zona que rodea la cisura de
Silvio, en la región frontotemporal del hemisferio izquierdo.
¿Es un trastorno con entidad independiente o es una forma atípica de inicio

de demencia tipo Alzheimer? Éste ha sido el motivo de discusión durante mu-
chos años, porque estos enfermos evolucionan de manera diferente. Algunos
autores afirman que al cabo de unos años acaban presentando un déficit de
las funciones cognitivas generalizado, igual que los enfermos con demencia
tipo Alzheimer. Por el contrario, otros corroboran la descripción de Mesulam,
y afirman que durante periodos de muchos años de seguimiento los pacientes
presentan una degeneración progresiva exclusivamente del lenguaje.
Actualmente se incluye la afasia progresiva primaria dentro del grupo

de las demencias frontotemporales, dado que se trata de un proceso
degenerativo, es decir, que evoluciona a lo largo del tiempo, y que su
origen es una pérdida masiva de neuronas en la región frontotemporal
del hemisferio dominante para el lenguaje.
Características
Este síndrome se inicia en edades tempranas, habitualmente a partir de los 50

años (aunque también se puede presentar más tarde), y su clínica es exclusi-
vamente una clínica lingüística, en la cual se observa:
• Déficit en la expresión, con retardo y esfuerzo para producir las fra-

ses. Sobresale la presencia de parafasias, fundamentalmente fonéti-
cas, en el lenguaje espontáneo. Reducción de la longitud de las fra-
ses.
• Agramaticalidad.
• Alteración en la denominación.
• Alteración en la repetición.
• La comprensión verbal está preservada.sión verbal está preservada.
Es decir, presentan unas características propias de la afasia motora.

Resonancia magnética de un paciente con afasia progresiva primaria
A diferencia de lo que sucede en la afasia de Broca, en la que el lenguaje escrito

sigue el mismo patrón de alteración que el lenguaje oral, en estos pacientes la
lectura y la escritura están más preservadas, hasta el punto de que la escritura
se convierte en su medio de comunicación verbal durante un tiempo. Final-
mente, también acaban perdiendo la capacidad para leer y para escribir.
La afasia tiene un comienzo lento, y poco a poco adquiere gravedad, pero

siguiendo el patrón propio de la afasia motora. En algunos casos de mutismo
total, es decir, de pérdida de toda posibilidad de expresión verbal, los pacientes
continúan comprendiendo instrucciones verbales, y reflejan una preservación
de las áreas temporales posteriores.
Finalmente, la evolución de la enfermedad afecta también a la comprensión,

de manera que acaban con una afasia�global.
Se tiene que destacar que estos pacientes, en las fases primeras de la enferme-
dad, no presentan alteraciones de la memoria reciente, y no tienen otros tras-
tornos corticales. Suelen ser conscientes de su déficit y cursan con sintomato-
logía depresiva, al observar cómo la evolución no se puede frenar con ningún
tratamiento.
Principales�diferencias�entre�los�déficits�del�lenguaje�que�se�detectan
en�la�demencia�frontal,�la�demencia�semántica�y�la�afasia�progresiva
Alzheimer Demencia Demencia Afasia

frontal semántica progresiva
Fluidez Preservada Preservada Preservada/alt. Muy alterada

Comprensión Alterada de frases Preservada Alterada palabra Preservada
Parafasias Fonéticas y sem. Preservada Semántica Fonéticas
Repetición Alterada Preservada Preservada Alterada
Denominación Alterada Preservada Muy alterada Alterada
4.4. Déficits del lenguaje en las demencias subcorticales
Las demencias subcorticales se producen como consecuencia de patologías que

afectan a la sustancia blanca y los núcleos de la base. Se caracterizan funda-
mentalmente por alteraciones de la memoria reciente, una moderación de la
velocidad de procesamiento cognitivo y la presencia de disfunciones de tipo
frontal (alteración en las funciones ejecutivas). Hay muchas enfermedades que
cursan con una demencia de este tipo, por ejemplo la enfermedad de Parkin-
son, la enfermedad de Huntington, la esclerosis múltiple, la enfermedad vas-
cular cerebral, etc. Cada una tiene una característica específica, de acuerdo con
las zonas subcorticales y los núcleos que se ven afectados, pero las caracterís-
ticas del lenguaje suelen ser semejantes en prácticamente todas.
Principales demencias subcorticales
• Enfermedad de Parkinson
• Enfermedad de Huntington
• Parálisis supranuclear progresiva
• Hidrocefalia normotensiva
• Degeneración nigroestriada
• Esclerosis múltiple
• Atrofia olivopontocerebelosa
• Enfermedad de Binswanger
• Estado lacunar
• Hemorragias cerebrales
• Microinjertos subcorticales
• Complejo demencia-sida
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Enfermedad de Wilson
• Otras
En general, los pacientes con demencia subcortical no presentan signos

de afasia, sino alteraciones de las funciones ejecutivas y alteraciones del
habla que interfieren en la comunicación oral.
La característica más relevante del habla es la�disartria. Excepto en la patología

vascular, en la que se puede presentar de manera abrupta, es una disartria que
se va agravando poco a poco, con la progresión de la enfermedad. En algunos
casos, puede llegar a una total anartria; es decir, pérdida total del habla.
Es muy común observar la presencia de un lenguaje aprosódico, falto de en-

tonación, como sucede en la enfermedad de Huntington o en la enfermedad
de Parkinson, aprosodia que se muestra de acuerdo con la inexpresión facial
que caracteriza a estos enfermos.
Por otra parte, tal y como habéis visto en relación con la demencia del lóbulo
frontal, en la demencia subcortical se observa una reducción de la cantidad
de lenguaje�espontáneo, con tendencia�al�mutismo, intrusiones y omisio-
nes propias de déficit atencional,� empobrecimiento� del� contenido y de la
capacidad para expresar ideas, con un cierto grado de abstracción, contenido
reiterativo y, en casos graves, perseveraciones verbales.
El lenguaje escrito no muestra errores afásicos, pero tiene dificultades por pro-
blemas motores (micrografía, agrafía motora) y altera la escritura espontánea.
Por ejemplo, un paciente puede no ser capaz de escribir una frase cuando se
le pide que escriba lo que él quiera y, en cambio, no tener ningún problema
cuando se le dice cómo es la frase que debe escribir. El problema es de decisión,
de elección espontánea y de iniciativa.
5. Trastornos del lenguaje en el niño
5.1. Concepto de TEDL
El término TEDL (trastorno específico del desarrollo del lenguaje) o TEL (tras-
torno específico del lenguaje) es, según la definición más aceptada actualmen-
te, "una anormal adquisición, comprensión o expresión del lenguaje hablado
o escrito. El problema puede implicar a todos, uno o alguno de los compo-
nentes fonológico, morfológico, semántico o pragmático del sistema lingüís-
tico. Los individuos con trastorno del lenguaje tienen a menudo problemas de
procesamiento del lenguaje o de abstracción de la información significativa
para almacenamiento y recuperación por la memoria a corto y largo plazo"
(ASHA, 1980).
Actualmente el término TEDL se utiliza más que el término disfasia, que cae
en desuso.
La definición de TEDL incorpora criterios excluyentes (Stark, Tallal, 1981) que

definen este trastorno como primario; es decir, no a causa de otras patologías.
Estos criterios son los siguientes:
• Audición normal.
• CI (coeficiente de inteligencia) manipulativo normal (>85).
• Ausencia de trastornos emocionales y conductuales severos.
• Habilidades motoras del habla normales.
• Ausencia de signos neurológicos (epilepsia, lesiones, etc.) que pudieran ser

causa del trastorno.
• Si el trastorno de lenguaje se enmarca en otra patología primaria (retra-

so mental, lesión cerebral, trastornos emocionales severos, etc.), entonces
hablamos de trastornos secundarios.
La prevalencia estimada de los trastornos de lenguaje es variable en los dife-

rentes estudios y, sobre todo, dependiente de los criterios utilizados y de la
edad de los niños que componen la muestra. En los estudios con niños me-
nores se incluye también un porcentaje considerable que evolucionan favora-
blemente. Según los datos del DSM-IV-TR (APA, 2000), en niños en torno a los
tres años la frecuencia es de 10-15% de la población, y baja a 3-7% cuando
los estudios se hacen con población en edad escolar. Los diferentes estudios
muestran también que el trastorno es más frecuente en niños que en niñas y

que se dan frecuentemente diferentes casos en una misma familia, por lo que
se sugiere un componente genético importante.
5.1.1. Trastornos frente a retraso
El TEDL aparece en la etapa de adquisición del lenguaje, y es más, se define

como una anormal adquisición de éste. Esta coincidencia cronológica dificulta
el diagnóstico entre lo que sería un retraso en la adquisición y un trastorno
en la misma.
Mendoza (2001) propone una clasificación de indicadores de madurez y de

desviación lingüística en los diferentes componentes del lenguaje que repro-
ducimos a continuación:
Tipo de trastorno de lenguaje Ejemplos
Fonología Expresiva Inmadura Reducción de consonantes dobles (/pr/,

/br/, /fl/...).
Omisión de consonantes finales.
/k/ y /gr/ se emiten como /t/ y /d/.
Desviada Omisión de consonantes iniciales
Receptiva Inmadura Investigación conflictiva. Sin datos con-

cluyentes.
Desviada Investigación conflictiva. Sin datos con-

cluyentes.
Gramática Expresiva Inmadura Frases telegráficas. Sobregeneralización

de reglas gramaticales.
Desviada Uso restringido de una estructura única

en las frases
Receptiva Inmadura Tendencia a ignorar las inflexiones fina-

les.
Desviada Comprensión errónea de algunas estruc-

turas.
Semántica Expresiva Inmadura Sobreextensión del significado de las pa-

labras.
Desviada Anomia: suele fallar al evocar palabras a

pesar de conocerlas.
Receptiva Inmadura Vocabulario pobre.
Desviada Confusión entre palabras que tienen di-

ferentes significados.
Pragmática Expresiva Inmadura Uso erróneo de las frases de cortesía
Desviada Uso del lenguaje social de manera inade-

cuada.
Receptiva Inmadura Problemas para reconocer el humor y el

sarcasmo.
Tipo de trastorno de lenguaje Ejemplos
Desviada Tendencia a responder a preguntas lite-

ralmente, independientemente de la si-
tuación.
5.1.2. Retraso del lenguaje y retraso del habla
El pronóstico de los niños que adquieren tardíamente el lenguaje es diferente si

este retraso implica sólo el habla o incluye también otros aspectos del lenguaje.
En líneas generales, evoluciona peor un trastorno de lenguaje que un trastorno
de habla.
Por lo tanto, es muy importante un diagnóstico diferencial correcto.
Retraso simple del habla Retraso del lenguaje
No afecta a la comprensión. La comprensión es básicamente extralingüística.
Las primeras palabras tardan en aparecer. Las primeras palabras suelen aparecer normalmente, pero se hace
muy difícil el paso a dos palabras.
Los errores son básicamente fonológicos: Los errores de expresión son básicamente sintácticos:
• Perturbación del orden de las sílabas • Alteración del orden de las palabras en la frase
• Asimilación entre consonantes • Ausencia de palabras
• Ausencia de grupos consonánticos y diptongos • Ausencia y alteración de auxiliares y flexiones
• Sustituciones de consonantes o grupos consonánticos
• En catalán: ensordecimiento de las consonantes sonoras
Es de vital importancia la delimitación del trastorno, especialmente en lo que

respecta a la comprensión del lenguaje, difícil de evaluar en niños pequeños
pero que marca una gran diferencia en la evolución del trastorno.
5.1.3. Trastornos de desarrollo del lenguaje y trastornos

adquiridos
La mayoría de trastornos del lenguaje en el niño son evolutivos; es decir, tras-

tornos de la adquisición. No obstante, también está la posibilidad de una afa-
sia, es decir, de un trastorno adquirido del lenguaje después de una lesión. En
determinadas etapas de la adquisición lingüística se hace difícil determinar
hasta qué punto el lenguaje anterior a la lesión era óptimo, ya que es una eta-
pa en la cual la variabilidad de niveles de adquisición es importante. Por este
motivo, no se suele utilizar el término afasia si la lesión tiene lugar antes de
los dos años.
La etiología más frecuente de las afasias infantiles son los traumatismos, aun-
que también encontramos tumores e infecciones.
Una�patología�que�merece�una�atención�especial�es�la�afasia�adquirida�de
Landau-Kleffner. Es un trastorno muy poco frecuente que se inicia entre los
tres y los siete años. Es más prevalente en niños que en niñas (ratio 2:1) y se
caracteriza por una pérdida (repentina o gradual) del lenguaje comprensivo y
posteriormente de la capacidad expresiva en niños con una adquisición previa
del lenguaje dentro de la normalidad. Todos los niños presentan un patrón
electroencefalográfico de sueño característico, asociado o no a convulsiones.
Una de las características básicas es la pérdida de comprensión de cualquier

sonido (incluso sonidos comunes no relacionados con el lenguaje), que hace
parecer al niño sordo o autista. Suele ir asociada a otras características conduc-
tuales que también se encuentran en el trastorno autista como insistencia en
las rutinas, sensibilidad extraña al dolor, escaso contacto ocular y trastornos
del sueño.
El pronóstico es peor cuanto más temprano es el inicio, y mejora sensiblemen-

te en niños que inician el trastorno después de los seis años.
5.2. Los trastornos específicos del lenguaje
5.2.1. Criterios y clasificación
El estudio de los trastornos del lenguaje en el niño se tiene que diferenciar

por completo de los estudios con adultos que sufren trastornos de lenguaje
por lesión. La correspondencia área-trastorno típica de los estudios de afasio-
logía adulta no se cumple en niños que sufren el trastorno en el periodo de
adquisición.
En este apartado repasaremos tres de las muchas clasificaciones que hay para
los trastornos del lenguaje. Algunas incluyen lenguaje y habla en la misma
clasificación. Aquí citamos el DSM-IV-TR (APA, 2000) porque es un sistema
de clasificación ampliamente utilizado en clínica, la clasificación semiológica
de Chévrie-Müller por su utilidad en el estudio de síntomas y la clasificación
clínica de Rapin y Allen porque agrupa los principales trastornos de lenguaje
en niños.
DSM-IV-TR
El DSM-IV-TR considera cinco categorías en los trastornos de comunicación,

y por lo tanto no especifica que sean del lenguaje. Se incluye aquí el tartamu-
deo, que no es trastorno del lenguaje sino del habla, y se incluyen también los
trastornos de la voz. También vemos que no hace diferencias entre aspectos
fonológicos y fonéticos y que no especifica entre diferentes aspectos del len-
guaje (morfológico, sintáctico, léxico, pragmático, etc.). No resulta una clasi-

ficación útil para el abordaje terapéutico ni tampoco para un diagnóstico bien
definido. La incluimos aquí porque las clasificaciones DSM se utilizan mucho
en otros sectores de la clínica (especialmente en psicopatología).
Los diferentes diagnósticos propuestos son los siguientes:
• 315.31 Trastorno del lenguaje expresivo

• 315.32 Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo
• 315.39 Trastorno fonológico
• 307.0 Tartamudeo
• 307.9 Trastorno de la comunicación no clasificado en otro apartado
Podéis ver el detalle de los criterios de cada uno de los trastornos referidos.
Criterios diagnósticos DSM-IV-TR
315.31�Trastorno�del�lenguaje�expresivo
a) Las puntuaciones obtenidas mediante evaluaciones del desarrollo del lenguaje expre-
sivo, normalizadas y administradas individualmente, quedan sustancialmente por
debajo de las obtenidas mediante evaluaciones normalizadas tanto de capacidad in-
telectual no verbal como del desarrollo de lenguaje receptivo. El trastorno se puede
manifestar clínicamente por medio de unos síntomas que incluyen un vocabulario
sumamente limitado, cometer errores en los tiempos verbales o experimentar difi-
cultades en la memorización de palabras o en la producción de frases de longitud o
complejidad propias del nivel evolutivo del sujeto.
b) Las dificultades del lenguaje expresivo interfieren en el rendimiento académico o

laboral, o en la comunicación social.
c) No se cumplen criterios de trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo ni de

trastorno generalizado del desarrollo.
d) Si hay retraso mental, déficit sensorial o motor del habla, o privación ambiental, las
deficiencias del lenguaje tienen que exceder de las habitualmente asociadas a estos
problemas.
315.32�Trastorno�mixto�del�lenguaje�receptivo-expresivo
a) Las puntuaciones obtenidas mediante una batería de evaluaciones del desarrollo del
lenguaje receptivo y expresivo, normalizadas y administradas individualmente, que-
dan sustancialmente por debajo de las obtenidas mediante evaluaciones normaliza-
das de la capacidad intelectual no verbal. Los síntomas incluyen los propios del tras-
torno del lenguaje expresivo, y también dificultades para comprender palabras, frases
o tipos específicos de palabras, como por ejemplo términos espaciales.
b) Las deficiencias del lenguaje receptivo y expresivo interfieren significativamente el

rendimiento académico o laboral, o la comunicación social.
c) No se cumplen criterios de trastorno generalizado del desarrollo.
d) Si hay retraso mental, déficit sensorial o motor del habla, o privación ambiental, las
deficiencias del lenguaje exceden de las habitualmente asociadas a estos problemas.
315.39�Trastorno�fonológico
a) Incapacidad de utilizar los sonidos del habla esperables evolutivamente y propios

de la edad e idioma del sujeto (por ejemplo errores de la producción, utilización,
representación u organización de sonidos como sustitución de un sonido por otro
-utilización del sonido /t/ en lugar del sonido /K/- u omisiones de sonidos, como
consonantes finales).
b) Las deficiencias de la producción de sonidos del habla interfieren el rendimiento

académico o laboral, o la comunicación social.
c) Si hay un retraso mental, un déficit sensorial o motor del habla, o una privación
ambiental, las deficiencias del habla exceden de las habitualmente asociadas a estos
problemas.
307.0�Tartamudeo
a) Trastorno de la fluidez y la organización temporal normales del habla (inadecuadas

para la edad del sujeto) caracterizado por ocurrencias frecuentes de uno o más de los
fenómenos siguientes:
1. Repeticiones de sonidos y sílabas.
2. Prolongaciones de sonidos.
3. Interjecciones.
4. Palabras fragmentadas (por ejemplo, pausas dentro de una palabra).
5. Bloqueos audibles o silenciosos (pausas en el habla).
6. Circunloquios (sustituciones de palabras para evitar palabras problemáticas).
7. Palabras producidas en exceso de tensión física.
8. Repetición de palabras monosílabas.
b) La alteración de la fluidez interfiere el rendimiento académico o laboral o la comu-

nicación social.
c) Si hay un déficit sensorial o motor del habla, las deficiencias del habla son superiores
a las habitualmente asociadas a estos problemas.
307.9�Trastorno�de�la�comunicación�no�clasificado�en�ningún�otro�apartado
Esta categoría se reserva para trastornos de comunicación que no cumplen los criterios
de ningún trastorno de la comunicación específico; por ejemplo, un trastorno de la voz
(es decir, una anormalidad del volumen, calidad, tono o resonancia vocales).
Claude Chévrie-Müller
Claude Chévrie-Müller (en Narbona, 1997) propone una interesante clasifica-

ción semiológica, es decir, de síntomas, independientemente del cuadro clíni-
co en el que éstos se enmarquen. Un enfoque de este tipo permite un análisis
correcto de los diferentes aspectos e incluye también a aquellos niños que no
podemos enmarcar en ninguno de los trastornos reseñados en otras clasifica-
ciones, pero que sin lugar a dudas presentan un lenguaje deficitario. Es una
clasificación útil para el enfoque terapéutico y que incluye tanto alteraciones
del habla como del lenguaje.
3.1.�Déficit�gnósico. Incluye las dificultades en la capacidad del análisis tem-

poral de la señal acústica de la palabra. La ausencia de esta capacidad sería la
agnosia verbal.
3.2.�Trastorno�de�la�comprensión. Hace referencia a la comprensión del len-

guaje, evaluada con pruebas con baremos específicos, que demuestran la difi-
cultad en las marcas morfosintácticas y en las partículas interrogativas.
3.3.�Déficit�práxico:�trastorno�de�la�articulación�o�dislalia. En este apartado

se incluirían las dificultades motrices del aparato bucofonatorio en general, y
también dificultades específicas para la articulación de ciertos sonidos.
3.4.�Trastornos�fonológicos. La capacidad de conciencia fonológica es la que

permite seleccionar los sonidos que componen una palabra. Las dificultades
en este sentido llevarían a un trastorno fonológico. Es esencial diferenciarlo
del trastorno fonético (punto 3.3, que puede resultar en una palabra igual-
mente deformada pero por una causa totalmente distinta: la dificultad motriz
de realizar el sonido).
3.5.�Apraxia�del�habla. Incluye la combinación de las dos dificultades, foné-

ticas y fonológicas.
3.6.�Trastorno�de�la�prosodia. Hace referencia a alteraciones de la fluidez del

habla, entonación, timbre, etc.
3.7.�Trastornos�morfosintácticos�de�expresión. Se refiere a las dificultades

para la asociación de palabras que formen frases gramaticalmente correctas
para la edad del niño.
3.8.�Disnomias. Dificultades en la recuperación de palabras que pueden dar

como síntoma un habla vacilante, con pausas o parafasias.
3.9.�Trastorno�semanticopragmático. Alteraciones en el uso correcto del len-

guaje y la comprensión contextual. Este trastorno se puede dar en ausencia de
otros trastornos formales del lenguaje.
Rapen y Allen
Isabelle Rapin y Dorios A. Allen (Rapin, Allen, 1983) proponen una clasifica-
ción basada en cuadros clínicos, que incluye únicamente los trastornos espe-
cíficos del desarrollo del lenguaje y los divide en tres grandes grupos:
• Trastornos mixtos receptivos-expresivos

• Trastornos expresivos
• Trastornos de procesamiento de orden superior
Clínicamente es una clasificación muy útil en la que se pueden enmarcar la

mayoría de los niños con trastornos de lenguaje.
Los cuadros que incluye son los siguientes:
1) Trastornos�mixtos�receptivos-expresivos:
1.1. Agnosia auditiva verbal o sordera verbal
1.2. Trastorno fonológico sintáctico
2) Trastornos�expresivos:
2.1. Dispraxia verbal
2.2. Trastorno del déficit de programación fonológica
3) Trastorno�de�procesamiento�de�orden�superior:
3.1.Trastorno lexicosintáctico
3.2.Trastorno semanticopragmático.
Podéis ver cada uno de los trastornos referidos.
Clasificación clínica de los trastornos específicos del desarrollo del

lenguaje
(según Rapin, Allen, 1983)
1) Trastornos�mixtos�receptivos-expresivos
1.1.Agnosia auditiva verbal o sordera verbal
• Comprensión del lenguaje oral severamente afectada, incluso ausente
• Expresión limitada a frases cortas a o palabras únicas o totalmente ausente
• Articulación alterada
• Fluidez verbal perturbada
1.2.Trastorno fonológico sintáctico

• Expresión limitada
• Sintaxis deficiente: frases cortas, omisión de palabras funcionales, agramaticali-

dad
• Comprensión deficiente en distintos grados, pero menos que la expresión
2) Trastornos�expresivos
2.1.Dispraxia verbal
• Incapacidad masiva de fluidez
• Articulación muy afectada, incluso ausencia de habla
• Comprensión normal o muy próxima a la normal
2.2.Trastorno del déficit de programación fonológica

• Habla fluida pero difícilmente inteligible
• Comprensión normal o casi normal
3) Trastorno�de�procesamiento�de�orden�superior
• Habla fluida con seudotartamudeo ocasional por dificultad de evocación
• Articulación normal
• Jerga fluida (en el niño pequeño)
• Sintaxis inmadura con dificultad para las formulaciones complejas
• Comprensión deficiente de los enunciados complejos
3.2.Trastorno semanticopragmático
• Habla fluida, a menudo logorreica
• Estructura gramatical de las frases normal
• Formas de conversación aberrantes

Desde ahora haremos referencia a estas clasificaciones, pero para que quede
más claro y sea más comprensible, dividiremos el estudio de los trastornos
en cuatro grandes aspectos de lenguaje: fonológicos, léxicosemánticos, mor-
fosintácticos y pragmáticos.
Aquí nos basaremos en los trastornos específicos del lenguaje en el niño

(TEDL) y, por lo tanto, no incluiremos patologías del habla (dislalias, tartamu-
deo, disartrias, etc.) ni de la voz (por ejemplo, disfonías).
5.2.2. Trastornos del área fonológica
Cuando hablamos de trastornos en el área fonológica, nos referimos a las di-

ficultades�para�producir�los�sonidos�adecuados�que�corresponden�a�cada
palabra. Estas dificultades pueden surgir cuando:
El niño no puede o no sabe articular correctamente uno o diferentes fonemas;

entonces hablaríamos de trastorno fonético o dislalia.
El niño no tiene correctamente interiorizada la cadena fónica de la palabra

y los sonidos que la componen son cambiados u omitidos. Hablaríamos de
trastorno fonológico.
Los errores fonéticos y fonológicos se dan en todos los niños en la etapa de

adquisición del lenguaje y el habla. Forman parte del habla típica infantil. Se
convierten en trastorno si pasado un tiempo se instauran y no evolucionan
hacia una articulación correcta de la palabra con los sonidos que la componen
perfectamente interiorizados.
Los dos tipos de errores tienen como resultado una palabra deformada, pero
el abordaje terapéutico es muy diferente si la causa es una u otra: cuando los
errores son de articulación (fonéticos) se trata de enseñar al niño a producir el
fonema. Si el error es fonológico se trabajará con él la interiorización adecuada
de las cualidades de los sonidos, su orden en la palabra, etc. Por lo tanto, es
esencial un diagnóstico�diferencial correcto.
Diagnóstico diferencial entre los trastornos fonéticos y fonológicos
Trastornos fonéticos Trastornos fonológicos
• Los errores son fijos, se dan siempre en el mismo o mismos • Los errores se dan en diferentes sonidos, de manera variable.
sonidos.
• La emisión de la palabra mejora considerablemente por repe-
• El niño no es capaz de repetir correctamente la palabra. tición.
• Se cometen los mismos errores si la palabra es larga o corta, • Los errores aumentan en palabras más largas, ya que contie-
depende únicamente de si contiene el fonema con el cual nen más número de fonemas para interiorizar.
presentan dificultad.
• Una misma palabra se puede producir de manera diferente a
• Una misma palabra se suele deformar siempre igual. lo largo de la conversación, a veces correctamente y a veces
incorrectamente, e incluso con errores distintos.
Los trastornos fonológicos tienen un gran peso en el aprendizaje de la lectoes-

critura, ya que ésta se basa en la correspondencia correcta fonema-grafema (o
si se prefiere, sonido-letra) y si la interiorización de los fonemas (lo que deno-
minamos conciencia fonológica) no es correcta, surgen problemas graves en el
proceso de adquisición de la lectura y la escritura, que pueden desembocar en
un trastorno específico del lenguaje escrito, cuya base sería un trastorno de la
adquisición del lenguaje.
En la clasificación de Rapin y Allen, encontramos las dificultades fonológicas

como síntoma importante en dos trastornos:
• El "trastorno del déficit de programación fonológica" (su forma más pura),

enmarcado en los trastornos de orden expresivo.
• El "trastorno fonológico-sintáctico" cuando va asociado a alteraciones en

la estructura de la frase y dificultades de comprensión, enmarcado en la
categoría de trastornos mixtos receptivos-expresivos.
Podéis ver la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen

y Allen.

lenguaje


dad


A continuación encontraréis un caso en el cual, a partir de una muestra de

lenguaje espontáneo entre un niño y un adulto, tenéis que decidir si el pro-
blema principal del niño es fonológico o fonético.
Caso Mario12
(12)
Transcripción de un fragmento de habla espontánea
Edad cronológica: tres años, ocho meses.
(L: logopeda; M: Mario)
L: ¿Jugamos al "veo veo"?

M: Tí.
L: Yo veo veo un pato.
M: Un pato, zí. Me toca mí. Una mama y ete u niño... come yayeta.
L: ¡Ah! Sí, ya lo veo, un niño que come una galleta.
M: ¡Come gayeta!
L: Yo veo...
M: U té.
L: Sí, un tren, ¡qué grande!
M: Chu chu!! A teno uno a caza.
L: Veo veo, un animal... que tiene una trompa...
M: Un elate.
L: Sí señor, un elefante.
M: Eto... ¿Como e yama?
L: Tomate.
M: ¿Y ezo?
L: Una fresa.
M: ¡Feza! ¿Ara jubamo a toche?
L: ¿Ya te has cansado del libro? Bueno, pues ve a buscar los coches.
M: ¿Y un baako?
L: ¿También quieres un barco?
M: Tí un bajko.
L: Me parece que no lo tengo.
M: ¿Sa rompío?
L: A lo mejor se ha roto, sí.
Tipos�de�errores�fonológicos
1) Sustituciones: el niño sustituye el sonido por otro que le resulta más sen-
cillo en el contexto de esta cadena fónica; por ejemplo, tilla por silla.
A veces se sustituye por otro que ya está presente en la palabra, y se produce

un tipo especial de sustitución que se denomina asimilación; un ejemplo
de asimilación es tato por pato.
2) Omisiones: el sonido que presenta dificultad no se articula; por ejemplo:

peota por pelota.
3) Adiciones: el niño añade un sonido a la cadena fónica; por ejemplo, mio-

mia por momia o bien palato por plato (en este caso, a menudo, para evitar
la dificultad de la consonante doble).
4) Metátesis: este tipo de error se da cuando el niño desordena los sonidos

de la palabra; por ejemplo, cocholate por chocolate o pocilía por policía.
Volved ahora al caso Mario e intentad clasificar los errores fonológicos.
Caso Mario13
(13)
¿Son errores fonéticos o fonológicos?
Observemos los errores:
L: ¿Jugamos al "veo veo"?

M: Tí.
L: Yo veo veo un pato.
M: Un pato, zí.
La palabra � sí� la encontramos producida de manera incorrecta dos veces; la primera,

Mario dice tí y la segunda, zí. Se trata, por lo tanto, de un error variable. Veamos si ocurre
porque no sabe producir el sonido 's'.
L: Me parece que no lo tengo.

M: ¿Sa rompío?
L: A lo mejor se ha roto, sí.
Cómo veis, el fonema 's' lo articula correctamente en la otra palabra; esto indica que no
es un problema de articulación, sino de conciencia fonológica.
Observemos otros síntomas de trastorno fonológico.
Ejemplo
Cuanto�más�larga�es�la�palabra,�mayor�es�el�número�de�errores�que�hay.
L: Veo veo, un animal... que tiene una trompa...

M: Un elate.
L: Sí señor, un elefante.
Ejemplo
La�misma�palabra�se�produce�con�diferentes�distorsiones�y�mejora�con�la�repetición.
M: Me toca mí. Una mamá y ete u niño... come yayeta.

L: ¡Ah! Sí, ya lo veo, un niño que come una galleta.
M: ¡Come gayeta! (Esta producción en castellano no se consideraría errónea, ya que el
yeísmo –pronunciación de y en lugar de ll– no es un error.)
Se trata, por lo tanto, de errores de tipo fonológico.
Tipos�de�errores�fonológicos
Aunque también se cometen errores morfosintácticos, aquí únicamente trataremos los

errores fonológicos.
Evaluación de la fonética y la fonología
Hay diferentes pruebas que permiten evaluar la fonética y la fonología en el

niño. Hay que recordar que si pretendemos evaluar fonología y previamente
se da el modelo correcto de la palabra, es posible enmascarar gran parte de las
dificultades fonológicas, ya que éstas mejoran con la repetición.
La repetición de pseudopalabras es una prueba que pone en evidencia dificul-

tades fonológicas, incluso cuando éstas ya se han corregido en el lenguaje es-
pontáneo (Bishop, 1996).
Algunas�pruebas�estandarizadas�en�lengua�castellana
• El subtest de "Fonología" del test Plon permite evaluar a niños de cuatro

a seis años. (Aguinaga et al., 1989).
• PAF (Valls, 1990).
• El "Examen Logopédico de la Articulación" (ELA-ALBOR), a partir de los

dos años (García-Pérez, Galve, Prieto, 1991).
• El Registro Fonológico Inducido entre tres y seis años (Monfort, Juárez,

1989).
• El subtest Integración Auditiva del ITPA evalúa conciencia fonológica, en

niños de dos años y seis meses hasta diez años y seis meses (Kirk, McCarthy,
Kirk, 1986).
• El Protocolo de exploración de lenguaje del niño, del Hospital de San Pablo

y la Santa Cruz (Guixà, Vendrell, 1999).
Algunas�pruebas�estandarizadas�en�lengua�catalana
• El Protocolo de exploración de lenguaje del niño, del Hospital de San Pablo

y la Santa Cruz (Guixà, Vendrell, 1999).
• Prueba Laura Bosch, para niños de tres a siete años (Bosch, 1987).
5.2.3. Trastornos del área lexicosemántica
Las dificultades en el área léxico-semántica están relacionadas con los�proble-

mas�en�la�comprensión�y�evocación�de�las�palabras.
En el niño, la dificultad de evocación de palabras se denomina de la manera

siguiente:
• Disnomia si es evolutiva; es decir, si la ha habido desde el periodo de ad-

quisición de lenguaje.
• Anomia si es adquirida; es decir, si se provoca a partir de una lesión o un
traumatismo.
El desarrollo del vocabulario en los niños con TEDL está alterado, y hay dife-
rentes factores que condicionan esta alteración: por una parte, se ha demos-
trado una clara relación, en edades tempranas, entre memoria de trabajo fo-
nológica (que sabemos que está casi sistemáticamente alterada en niños con
TEDL) y el desarrollo de vocabulario. Además, también se ha observado que
los niños con TEDL tienen una menor capacidad de aprendizaje incidental de
palabras (es decir, de la facilidad para aprender palabras nuevas simplemente
por contacto con el entorno) que sus iguales sin este trastorno.
En la clasificación de Rapin y Allen, encontramos la disnomia como síntoma

importante del trastorno lexicosintáctico, que se enmarca en los trastornos
de lenguaje de procesamiento de orden superior. Podéis ver la clasificación
completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen.

lenguaje


dad

El lenguaje del niño con disnomia puede parecer vacilante, a veces con seu-
dotartamudeo y pausas y, en otras ocasiones, extravagante a causa de los cir-
cunloquios (o vueltas que se hacen para explicar cuando no se puede evocar
una palabra concreta). El niño resuelve su dificultad de evocación con pausas
o con sustitución de la palabra no evocada por otra u otras. Esta sustitución
se denomina "parafasia" y puede ser de tipos distintos.
1) Parafasia�fonémica: si la palabra olvidada y la evocada se parecen en la

forma; es decir, en los fonemas que la componen. Por ejemplo, si se dice
abrigo en lugar de amigo.
2) Parafasia�semántica: si la palabra olvidada y la evocada se parecen en el

significado. Por ejemplo, si se dice jersey por abrigo.
3) Circunloquio: se da cuando ante la dificultad de evocar una palabra, se

opta por su definición o una explicación que permite al oyente identificar-
la. Por ejemplo, si se dice lo que se pone cuando hace frío en lugar de abrigo.
En el caso siguiente, os proponemos que reconozcáis los distintos tipos de pa-

rafasia en un contexto de conversación con un niño con importantes proble-
mas de evocación de palabras.
14
Caso Andrés
(14)
Transcripción de fragmento de habla espontánea
Edad cronológica: seis años, cinco meses.
(L: Logopeda, A: Andrés)
L: ¿Quieres que juguemos a las cartas?

A: Sí, ¡qué guay!
L: Repartimos... ¿Quién empieza a pedir?
A: ¡Yo, yo primero! ¿Tienes un niño sentado en... en la mesa?

L: ¿Sentado en la... ? –señalando una silla.
A: La... no me la sé.
L: ¿No te acuerdas?,Te ayudo, la si...
A: ¡Ah! Sí,¡la silla! ¡Sentado en la silla!
[...]
L: Vamos a ver esta historieta del niño que come yogur, ¿me la explicas?
A: Aquí el niño entra en la cocina y coge un yogur.
L: ¿De dónde?
A: De aquí –señalando la nevera.
L: ¿Y cómo se llama esto?
A: Es así –hace la forma con las manos en el aire–, que se guarda la comida... que está fría
siempre...
L: ¿Una lavadora?
A: (Se ríe) ¡No! Una...
L: Una ne...
A: ¡Una nevera, eso! Coge después la cucharilla y le pone, la harina... la harina del yogur, que
es como la harina...
L: Az... A: ¡Azúcar! Y se lo come y ¡ya está!
[...]
A: Mi madre hizo un pastel ayer.
L: ¡Umm! ¿De qué era?
A: De bizcocho con mermelada de cazuelas.
Ejemplo�de�parafasia�semántica
L: ¿Quieres que juguemos a las cartas?

A: Sí, ¡qué guay!
L: Repartimos... ¿quien empieza a pedir?
A: Yo, ¡yo primero! ¿Tienes un niño sentado en... en la mesa?
L: ¿Sentado en la... ? –señalando la silla. A: La... no me la sé.
L: ¿No te acuerdas?,Te ayudo, la si...
A: ¡Ah! ¡Sí, la silla! ¡Sentado en la silla!
Aquí Andrés evoca la palabra mesa en lugar de silla. Estas dos palabras se parecen en el
significado. Es, por lo tanto, una parafasia semántica.
Ejemplos�de�circunloquios
L: Vamos a ver esta historieta del niño que come yogur, ¿me la explicas?
A: Aquí el niño entra en la cocina y coge un yogur.
L: ¿De dónde?
A: De aquí –señalando la nevera.
L: ¿Y cómo se llama esto?
A: Es así –hace la forma con las manos en el aire–, que se guarda la comida... que está fría
siempre...
L: ¿Una lavadora?
A: (Se ríe) ¡No! Una...
L: Una ne...
A: Una nevera, ¡eso! Coge después la cucharilla y le pone, la harina... la harina del yogur, que
es como la harina...
L: Az...
A: ¡Azúcar! ¡Y se lo come y ya está!
En este ejemplo Andrés no recuerda la palabra 'nevera', y nos da datos para que seamos
nosotros los que la evoquemos: la forma (la dibuja en el aire) y la función (en la misma
se guarda comida, fría).
También utiliza una parafasia semántica: harina por azúcar, pero parece que es consciente
del error, ya que no dice sólo harina, sino que especifica "como la harina" (forma) y "para
el yogur" (función). Sería entonces considerado también un circunloquio.
Ejemplo�de�parafasia�fonémica
A: Mi madre hizo un pastel ayer.

L: ¡Umm! ¿De qué era?
A: De bizcocho con mermelada de cazuelas.
Aquí Andrés evoca la palabra cazuelas en lugar de ciruelas. Estas dos palabras se parecen
mucho en sus fonemas.
Un dato importante de la historia clínica de los niños con disnomia es la per-

sistencia de la jerga típica infantil durante más tiempo que otros niños, con
dificultad para introducir palabras nuevas.
Evaluación del léxico
Algunas pruebas que permiten evaluar el léxico en niños son las siguientes:
• Test de vocabulario en Imágenes de Peabody: evalúa el vocabulario de ma-

nera únicamente comprensiva (Dunn, 1985).
• Subtest de semántica de la prueba BLOC (Puyuelo et al., 1988).
• Subtest "Expresión Verbal" del test ITPA: el niño tiene que evocar durante
un minuto el mayor número posible de palabras correspondientes a un
determinado campo semántico (Kirk, 1986).
En el marco de pruebas más generales de inteligencia, también encontramos

diferentes subtests que ayudan a valorar el nivel léxico de los niños:
• Subtest Lenguaje expresivo en K-ABC: el niño tiene que evocar la palabra

correspondiente a una fotografía (Kaufman, 1983).
• Prueba de Vocabulario en el test Wisc-R: la tarea que se pide al niño es la

definición de palabras de complejidad creciente (Weschler, 1993).
5.2.4. Trastornos del área morfosintáctica
Cuando hablamos de trastornos en el área morfosintáctica, nos referimos a las

dificultades para comprender y producir las marcas morfológicas que nos dan
información sobre aspectos como el género, el número, la persona, el tiempo
verbal, etc., y para manejar adecuadamente las relaciones entre los diferentes
elementos de la frase.
Hay que tener en cuenta que la mayoría de los estudios sobre capacidades
morfosintácticas en niños han sido hechos en poblaciones de habla inglesa.
Aunque algunos de los resultados son extrapolables, no hay que olvidar que
tanto el castellano como el catalán tienen una complejidad diferente en as-
pectos morfosintácticos: por ejemplo, las inflexiones verbales son más varia-
das y hay concordancias de género.
Los resultados más concluyentes indican lo siguiente:
1) Los niños con dificultades en este aspecto del lenguaje utilizan el mismo
número de morfemas inflexivos que sus padres, pero cometen más errores.
2) Tienden a utilizar frases de una complejidad menor. Usan más frases sim-
ples en edades en las que serían normales las coordinadas, subordinadas,
etc.
3) Presentan una marcada dificultad para aprender las reglas gramaticales

propias de la lengua, y cometen errores como los siguientes.
a) La�hiperregularización: utilización de una forma regular en verbos
irregulares, por ejemplo se ha rompido por se ha roto.
b) Excesiva�utilización�de�formas�verbales�no�inflexivas: gerundio e
infinitivo.
En la clasificación de Rapin y Allen encontramos las dificultades morfosintác-

ticas como síntoma importante en el trastorno fonologicosintáctico, enmarca-
do en la categoría de trastornos mixtos receptivos-expresivos, y en el trastorno
lexicosintáctico, enmarcado en la categoría de trastornos de procesamiento de
orden superior. Podéis ver la clasificación completa de los trastornos de len-
guaje según Rapen y Allen.

lenguaje


dad

Evaluación de la morfosintaxis
Hay pruebas específicas para evaluar la morfosintaxis en el niño, como la prue-

ba TSA de Gerardo Aguado (Aguado, 1989), y también subtests de otras prue-
bas más generales de lenguaje que permiten valorar estos aspectos como, por
ejemplo, el subtest de "Integración gramatical" del test ITPA (Kirk, McCarthy,
Kirk, 1986) y los de morfología y sintaxis del test BLOC (Puyuelo, 1988).
5.2.5. Trastornos del área pragmática
Las dificultades del área pragmática del lenguaje están relacionadas con pro-
blemas�en�el�uso�correcto�del�lenguaje�en�el�contexto�en�el�que�éste�se�da.
Estos problemas se pueden dar incluso en niños con un lenguaje formalmente
adecuado a nivel fonológico y morfosintáctico.
Este subgrupo de trastornos de lenguaje fue descrito por primera vez duran-
te los años ochenta en dos clasificaciones diferentes. Rapin y Allen (1983) lo
describieron como "síndrome�del�déficit�semántico-pragmático" y Bishop
y Rosenbloom (1987) como "trastorno�semántico-pragmático".�La principal
diferencia entre las dos clasificaciones es que en el primer caso puede ser con-
siderado como un trastorno secundario a otra patología (como por ejemplo el
síndrome de Williams, la hidrocefalia, etc.) y en el segundo caso se considera
un trastorno específico del lenguaje, un trastorno primario.
En la clasificación de Rapin y Allen, el déficit semántico-pragmático se enmar-

ca en los trastornos de lenguaje de procesamiento de orden superior. Podéis
ver la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen.

lenguaje


dad

Los síntomas más relevantes del síndrome del déficit semántico-pragmático,

según estas autoras, son los siguientes (Rap, Allen, 1983):
• Habla fluida, a menudo verborreica

La misma Isabelle Rapin amplió, en 1996, los criterios característicos de este

trastorno en los siguientes (Rap, 1996):
• Verborrea
• Déficit de comprensión contextual del lenguaje
• Déficit de evocación de palabras
• Elección atípica de palabras
• Fonología y sintaxis correcta
• Habilidades conversacionales inadecuadas
• Hablar solo en voz alta
• Dificultades de mantener el tema
• Respuestas tangenciales a las preguntas
En este trastorno, resulta ampliamente comprometida la comunicación. Los

enunciados de lenguaje se ajustan poco a las necesidades del interlocutor con
déficit�o�exceso�de�la�información necesaria para transmitir el mensaje. En
algunos casos, puede llegar a provocar habla�verborreica. A menudo la com-
prensión� es� literal, es decir, se basa más en las palabras estrictas que en el
contexto en el que se da el mensaje. Esto hace que muchos casos se catalo-
guen más como dificultades de comunicación que como problemas de len-
guaje propiamente dicho.
Actividad
Todos los mensajes que aparecen bajo el cuadro se pueden considerar correctos semánti-
camente, de manera fonológica y sintácticamente; no obstante, algunos no son correctos
en el contexto en el que se encuentran y no cumplen correctamente su función comu-
nicativa.
Determinad cuáles de los mensajes siguientes serían pragmáticamente incorrectos y por
qué.
a) Dame la flecha.
b) Dame una flecha.
c) Dame el cuadrado verde.
d) Dame el círculo negro.
e) Dame el círculo negro de la derecha.
f) Dame la flecha negra de la derecha.
g) Dame la flecha de la izquierda.
Solución
a) Incorrecto. El artículo "la" implica que el emisor se refiere a una flecha en concreto
de las dos que hay, pero no da información al receptor sobre cuál es. Hay déficit de
información, necesaria para comprender el mensaje.
b) Correcto. El artículo "una" implica que el emisor quiere una cualquiera de las dos
flechas, por lo tanto sería incorrecto especificar más.
c) Correcto. Hay dos cuadrados, pero sólo uno es verde.
d) Incorrecto. Hay dos círculos que cumplen estas características, y el artículo "el" im-
plica que el emisor se refiere a uno en concreto que el receptor no puede identificar
si no da más información.
e) Correcto. Es la información necesaria, ya que hay dos círculos negros.

f) Incorrecto. Sólo hay una flecha negra y sólo hay una flecha a la derecha; por lo tanto,
aunque el enunciado permite saber con exactitud de qué flecha se trata, la informa-
ción es excesiva.
g) Correcto. Sólo hay una flecha a la izquierda, por lo tanto el receptor no necesita más
información para saber de cuál se trata.
Evaluación del déficit semanticopragmático
Resulta difícil evaluar de manera objetiva si un niño tiene dificultades prag-

máticas del lenguaje. La mayoría de las evaluaciones clínicas se dan en situa-
ciones en las cuales el contexto dista mucho de ser el normal en el que se mue-
ve el niño. El mejor informante en estos casos es una persona que lo conozca
bien y sea capaz de responder a preguntas sobre cómo se desarrolla en unas
situaciones determinadas.
Pocos cuestionarios recogen tan detalladamente situaciones de déficit seman- Contenido

ticopragmático como el Children's Communication Checklist (CCC) de Bishop complementario
(1998). En la página siguiente encon-

traréis más información sobre
el Children's Communication
El principal dilema es si este tipo de trastornos realmente se puede dar en el Checklist (CCC):
contexto de un niño sin otro déficit en el área social y comunicativa. Este http://epwww.psych.ox.ac.
uk/oscci/dbhtm/abstracts/
punto es ampliamente discutido por Bishop, (2000); según la autora, es un de- cccpaper.htm
bate estéril intentar decidir si se tiene que clasificar como trastorno específico
del lenguaje o como trastorno del espectro autista. Es obvio que alteraciones
como las que hemos descrito pueden tener como consecuencia trastornos de
otros tipos, pero no por esto hay que asumir que estas dificultades de lenguaje
son siempre secundarias a otro trastorno del desarrollo.
6. Trastornos del lenguaje escrito en el niño
6.1. Introducción
Los trastornos del lenguaje escrito forman parte de la entidad TEDL (trastorno
específico del desarrollo del lenguaje), tal y como se ha descrito anteriormente:
" [...] una adquisición, comprensión o expresión del lenguaje hablado o�escrito anormal.
El problema puede implicar todos, uno o alguno de los componentes fonológico, mor-
fológico, semántico o pragmático del sistema lingüístico. Los individuos con trastorno
del lenguaje tienen a menudo problemas de procesamiento del lenguaje o de abstracción
de la información significativa para almacenamiento y recuperación por la memoria a
corto y largo plazo" (ASHA, 1980).
Según la clasificación DSM-IV-TR, este trastorno se diagnostica cuando hay

un rendimiento en el aprendizaje de la lectura sustancialmente inferior al es-
perado por edad cronológica y nivel cognitivo global del niño, que interfiere
significativamente en el rendimiento académico y sin déficit sensorial que lo
justifique (APA, 2000).
Actualmente, el término más utilizado para las dificultades específicas del

aprendizaje de la lectura es dislexia, y el término que se utiliza para las di-
ficultades de la escritura es disgrafía, aunque históricamente han sido utili-
zados otros nombres como ceguera verbal, alexia congénita o del desarrollo,
dislexia del desarrollo, dislexia congénita, etc.
6.2. Dislexia
Es el trastorno de aprendizaje más habitual en la edad infantil, y su prevalen-

cia se estima entre el 5-10%, aunque algunos estudios incluso ofrecen cifras
superiores. Es claramente más frecuente en niños que en niñas y hay un com-
ponente genético importante que lleva a que un niño hijo de padre disléxico
presente un riesgo de sufrir este trastorno ocho veces mayor que otros niños
(Artigas, 2000).
Otro grupo de riesgo muy importante es la población de niños que han sufri-
do trastornos en la adquisición del lenguaje oral. Especialmente en las áreas
fonológica y semántica, que están ampliamente relacionadas con los procesos
lectores (Snowling,2000).
Hay diferentes modelos de clasificación de la dislexia; Jané (2001) propone la

clasificación siguiente:
Modelo Subtipo de dislexia
Ejecución del test de lectoescritura. • Disléxicos disfonéticos: deficiencia primaria en la integración de

Modelo propuesto por Boder letras y sonidos y en la capacidad de desarrollar las habilidades
fonéticas.
• Disléxicos diseidéticos: deficiencia para poder percibir las palabras

completas.
• Disléxicos aléxicos: deficiencia primaria tanto en el análisis fonético

como en el reconocimiento de las palabras.
Ejecución del test de lectoescritura. • Disléxicos inexactos: la deficiencia primaria se centra en la falta de
Modelo propuesto por Lovett nivel para conseguir una descodificación correcta.
• Disléxicos lentos: la deficiencia primaria se centra en la lentitud de

la lectura.
Perspectivas neuropsicológicas. • Disléxicos tipo L (lingüístico): la deficiencia primaria es la impreci-

Modelo propuesto por Bakker sión de la lectura.
• Disléxicos tipo P (perceptivo): la deficiencia primaria es la lentitud

y las interrupciones en la lectura.
• Disléxicos tipo M (mixtos).
Perspectiva cognitiva. • Dislexia fonológica: la deficiencia primaria se centra en la lectura

Modelo propuesto por Miranda, Soriano y Roselló fonológica.
• Dislexia superficial: la deficiencia primaria se centra en leer visual-

mente.
Cualquiera que sea la clasificación que se tome, es necesario tener en cuenta en

cuál de los procesos que entran en juego está la dificultad, pues esto facilitará
y optimizará el abordaje terapéutico.
a) Procesos�perceptivos. La percepción, tanto visual como auditiva, inter-

viene en los procesos de lectura y escritura. Esto ha llevado, a veces, a asi-
milar la dislexia a un trastorno perceptivovisual y, por lo tanto, a intentar
su reeducación por métodos basados en terapias perceptivas. No hay, no
obstante, ninguna evidencia científica de la validez de estos métodos.
b) Procesos�lingüísticos. Los procesos lingüísticos más relacionados con la

lectura y escritura son los fonológicos, ya que para leer correctamente
hay que hacer una correspondencia sonido-grafía. Y los semánticos, que
facilitan el acceso al léxico y la comprensión lectora.
Los niños con más riesgo de dificultades en la lectura y la escritura son los que
han tenido o tienen todavía dificultades de procesamiento y de conciencia fo-
nológica. Hay riesgo incluso en niños que ya han superado el trastorno, ya que
en la lectura de seudopalabras presentan más dificultades que otros niños al

ponerse en juego las funciones fonológicas sin la posibilidad de compensarlo
por un nivel léxico adecuado.
Bibliografía
Os recomendamos la lectura del artículo siguiente:
J. Artigas (2000). Disfunción cognitiva en la dislexia. Revista de Neurología Clínica (1,

115-124).
Clínicamente, los trastornos de la lectura presentan los síntomas siguientes

(Jané, 2001):
1) Confusión en grafías cuya forma es la misma con diferente orientación en

el espacio (por ejemplo: p/b, p/q, etc.).
2) Confusión en grafías que se pueden parecer fonéticamente (t/d, b/p).
3) Inversiones de letras en las sílabas (al/la, el/li).
4) Omisiones de letras.
5) Sustituciones de palabras enteras, a veces para intentar adivinar la palabra

antes que descodificarla.
6) Adición de letras o sílabas.
7) Dificultades a la hora de separar correctamente las palabras.
6.3. Disgrafía
No hay datos concluyentes con respecto a la prevalencia de este trastorno.
Las dificultades de aprendizaje de la escritura y la ortografía se presentan prác-

ticamente en la totalidad de niños que tienen dificultades en el aprendizaje
de la lectura, pero también se pueden encontrar en ausencia de problemas
lectores.
Los síntomas básicos son las semejanzas que señalábamos para la lectura, aña-
diendo las faltas de ortografía y alteraciones gráficas y de distribución del es-
pacio del papel.
Los errores ortográficos pueden ser de dos tipos.
• Errores�en�la�ortografía�natural: es decir, la correspondencia sonido-gra-

fía no es correcta y por lo tanto la palabra, leída en voz alta, no suena igual
que la que debería ser. Por ejemplo, maso por vaso. Lo que falla aquí es el
procesamiento fonológico.
• Errores�en�la�ortografía�arbitraria. La palabra contiene un error ortográ-

fico que cuando se lee en voz alta no la modifica. Por ejemplo, baso por
vaso. Aquí el error es la memorización de unas reglas ortográficas arbitra-
rias, que no modifican de manera fonológica la palabra.
Actividad
En el ejercicio siguiente os proponemos que analicéis los errores de escritura en el dictado

en catalán. Este texto corresponde a una escritura del dictado de un chico de doce años
diagnosticado de dislexia. El texto original es una parte de la prueba de dictado de la
prueba Talec, nivel IV de primaria.
Texto�original:
El Valle de Arán es un país esencialmente montañés, que vive del bosque y de la cría
de ganado. Tiene un clima frío y húmedo. Estas razones hacen que no encontremos
las típicas masías y casas solariegas de Cataluña. Se encuentran pequeños y deliciosos
pueblecitos donde se concentran los araneses haciendo una vida tranquila y comunitaria.
A primera vista estos pueblecitos parecerán todos iguales al visitante.
Errores:
• Omisión de letras: montañés, concentran, masías, razones, haciendo, deliciosos.
• Omisión de sílabas: esencialmente.
• Omisión de palabras: que no, y.
• Separación de palabras errónea: esencialmente, de vista.
• Uso inadecuado de mayúsculas y minúsculas: bosque, Arán, y en los inicios de frase

después del punto.
• Errores ortográficos arbitrarios: húmedo, valle, las típicas, tranquila, visitando, se en-
cuentran, deliciosos, araneses, frío.
• Errores ortográficos por sustitución de letras (errores de ortografía natural): solariegos,

pueblecitos.
Hay maneras clínicas diferentes, dependiendo de si la causa es un trastorno

en el lenguaje o por dificultades de ejecución motora o visuoespacial. Vista la
elevada prevalencia de la dislexia, la mayoría de las disgrafías corresponde a
este grupo de niños.
Cuando la causa es motora o visuoespacial, no encontramos los errores típicos

de correspondencia fonológica. La dificultad consiste más en la distribución
del papel y la habilidad motora fina que repercute en la calidad de la grafía.
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Trastornos de la
memoria
Montserrat Dorado Mesa
© FUOC • P06/80045/02310 Trastornos de la memoria
Índice
1. Las amnesias .................................................................................. 7

1.1. Definición y clasificación ......................................................... 7
1.2. Amnesias transitorias ................................................................ 8
1.2.1. Amnesia global transitoria ............................................. 8
1.2.2. Traumatismo craneoencefálico ...................................... 9
1.2.3. Epilepsia ......................................................................... 10
1.2.4. Terapia electroconvulsiva .............................................. 11
1.2.5. Desmayos alcohólicos .................................................... 12
1.2.6. Síndrome de estrés postraumático ................................. 12
1.2.7. Huida o amnesia psicógena ........................................... 13
1.3. Amnesias persistentes ............................................................... 14
1.3.1. Síndrome de Korsakoff .................................................. 14
1.3.2. Encefalitis herpética ....................................................... 18
1.3.3. Hipoxia ........................................................................... 20
1.3.4. Enfermedad vascular cerebral ........................................ 20
1.3.5. Traumatismos craneoencefálicos ................................... 21
1.3.6. Tumores cerebrales ......................................................... 23
1.3.7. Otras causas ................................................................... 24
2. Epilepsia y trastornos de memoria .......................................... 26

2.1. Generalidades ............................................................................ 26
2.1.1. Definición ...................................................................... 26
2.1.2. Prevalencia ..................................................................... 27
2.1.3. Incidencia ....................................................................... 27
2.1.4. Mortalidad ...................................................................... 27
2.2. Crisis epilépticas ........................................................................ 28
2.2.1. Clasificación de las crisis epilépticas ............................. 28
2.2.2. Etiología de la epilepsia ................................................. 29
2.2.3. Tratamiento farmacológico ............................................ 30
2.2.4. Intervención quirúrgica en la epilepsia ......................... 31
2.2.5. Intervención neuropsicológica ...................................... 31
2.3. Efectos de la epilepsia sobre la memoria .................................. 33
3. Patología psiquiátrica y trastornos de memoria ................. 37

3.1. Consideraciones generales ........................................................ 37
3.2. Depresión .................................................................................. 38
3.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC) ....................................... 40
3.4. Esquizofrenia ............................................................................. 42
4. Alteración de la memoria en las enfermedades

degenerativas ................................................................................. 45
4.1. La pérdida de memoria como síntoma principal ..................... 45
4.2. La alteración de la memoria en la enfermedad de Alzheimer ... 46

4.2.1. La memoria en la fase inicial de la EA .......................... 47
4.2.2. Pérdida de memoria remota y alteración en la
memoria inmediata: fase media de la enfermedad ........ 47
4.2.3. Hacia la pérdida total de los recuerdos
autobiográficos ............................................................... 48
4.3. El déficit de memoria en la demencia frontotemporal ............. 50
4.4. Déficit de memoria en las demencias subcorticales ................. 52
5. Alteraciones de memoria en el niño ....................................... 55

5.1. Introducción .............................................................................. 55
5.2. El desarrollo de la memoria en el niño y sus trastornos ........... 55
5.2.1. Desarrollo de la memoria .............................................. 55
5.2.2. La amnesia infantil ........................................................ 59
5.3. El síndrome de amnesia del desarrollo ..................................... 60
5.4. Patologías neurológicas que cursan con trastornos de la
memoria en el niño .................................................................. 60
5.4.1. TCE ................................................................................. 60
5.4.2. Hidrocefalia .................................................................... 61
5.4.3. Tumores cerebrales en la infancia ................................. 63
5.4.4. Epilepsia ......................................................................... 64
5.4.5. TDAH ............................................................................. 66
5.5. Trastornos psiquiátricos que afectan a la memoria .................. 68
5.5.1. Psicosis infantil .............................................................. 68
5.5.2. Depresión y ansiedad en el niño ................................... 69
5.5.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC) ........................... 69
5.5.4. Trastorno por estrés postraumático (TEP) ...................... 69
5.6. Síndromes genéticos que cursan con alteraciones de la
memoria en el niño .................................................................. 70
5.6.1. Síndrome de Down ........................................................ 70
5.6.2. Síndrome de Williams ................................................... 71
5.6.3. Síndrome x-frágil ........................................................... 72
5.6.4. Síndrome alcohólico fetal (SAF) .................................... 73
5.6.5. Síndrome de Prader-Willi .............................................. 74
5.7. Otras causas de déficit de memoria en el niño ......................... 76
5.7.1. Hipoglucemia materna .................................................. 76
5.7.2. Prematuridad .................................................................. 77
6. Memoria y envejecimiento ......................................................... 79

6.1. ¿Déficit homogéneo o heterogéneo? ........................................ 79
6.2. Pérdida de memoria en la población de edad avanzada ........... 80
6.2.1. Memoria inmediata ....................................................... 80
6.2.2. Memoria reciente ........................................................... 80
6.2.3. Memoria remota ............................................................ 81
6.3. Factores fisiológicos que intervienen en el déficit de
memoria .................................................................................... 82
6.4. Factores afectivos influyentes en la pérdida de memoria en

la vejez ...................................................................................... 85
6.5. La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas ....... 86
6.6. Otros factores que intervienen ................................................. 87
Bibliografía ......................................................................................... 89
© FUOC • P06/80045/02310 7 Trastornos de la memoria
1. Las amnesias
1.1. Definición y clasificación
El término amnesia es un término amplio que incluye tanto la pérdida de me-

moria que se observa después de una lesión o disfunción cerebral, como la al-
teración psicógena que afecta al recuerdo de información previamente archi-
vada, o la pérdida progresiva que acompaña a muchas enfermedades degene-
rativas. La amnesia se define como una alteración de la función cognitiva en
la cual se afecta a la memoria, o bien exclusivamente, o bien de manera más
destacable que el resto de las funciones intelectuales.
El síndrome� amnésico es una patología focal que se produce como conse-

cuencia de la lesión o disfunción de los principales circuitos implicados en la
capacidad de aprendizaje y retención de la información. En los pacientes am-
nésicos se altera la capacidad de aprendizaje de nueva información, y se man-
tiene más intacta la memoria inmediata y la memoria remota, aunque esta úl-
tima puede presentar lagunas de tiempo que pueden no volver a recuperarse.
Hay diferentes maneras de clasificar las amnesias. Una forma es hacerlo de

acuerdo con su reversibilidad o su duración en el tiempo y, en este sentido,
diferenciaremos dos tipos de amnesias.
• Amnesias�transitorias: el déficit de memoria se recupera por completo en

un periodo variable de tiempo, que normalmente son días o semanas.
• Amnesias�permanentes: la alteración queda como secuela permanente a

la lesión o disfunción irreversible de los circuitos cerebrales implicados en
la memoria.
Otra manera de clasificar las amnesias es de acuerdo con su etiología: orgánicas

o psicógenas.
• Amnesia�de�origen�neurológico�u�orgánico: es aquella que se produce

como consecuencia de una lesión cerebral que afecta a las estructuras o
circuitos implicados en la capacidad de aprendizaje y retención verbal y
visual. Cuando hablamos de amnesias de causa neurológica conocida, ha-
bitualmente utilizamos el término síndrome�amnésico.
• Amnesia�de�origen�psicológico�o�psicógena: es la amnesia que se explica Contenido

por causas ajenas a la presencia de lesión cerebral, con frecuencia producto complementario
de un trauma cerebral. Las amnesias se pueden clasifi-

car tanto por su etiología (or-
gánicas o psicógenas), por su
Adams y Victor (1993) establecieron la clasificación siguiente de acuerdo con manera de iniciarse (agudas,
subagudas o progresivas) o
la manera de aparecer y la reversibilidad del trastorno: por su duración en el tiempo
(transitorias o permanentes).
Clasificación�de�las�amnesias�según�Victor�y�Adams,�1993
Síndromes amnésicos de aparición repentina, con recuperación global pero incompleta
• Infarto bilateral del hipocampo

• Infarto del cerebro basal anterior
• TCE diencefálico, temporal inferomedial y orbitofrontal
• Hemorragia subaracnoidea
• Intoxicación por monóxido de carbono y otros estados hipóxicos
Amnesia de inicio repentino y duración breve
• Epilepsia del lóbulo frontal

• Estados poscontusionales
• Amnesia global transitoria
Síndrome amnésico de inicio subagudo y grado de recuperación variable, con déficits residuales
• Síndrome de Korsakoff
• Encefalitis herpética
• Tuberculosis y otras meningitis granulomatosas (afectación cerebral basal)
Amnesias progresivas
• Tumores del tercer ventrículo y estructuras límbicas

• Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas que afectan a los lóbulos temporales
Para facilitar la comprensión de los diferentes trastornos, los describiremos de

acuerdo con la clasificación temporal, es decir, de acuerdo con su duración en
el tiempo.
1.2. Amnesias transitorias
1.2.1. Amnesia global transitoria
La amnesia global�transitoria (AGT) es un trastorno poco frecuente que se

observa habitualmente en individuos de edad avanzada, con más frecuencia
en hombres, y que tiene una duración media de cuatro a seis horas. Es un tras-
torno reversible, con una remisión de los déficits que se produce, de manera
completa, a las doce horas de su aparición.
En este tipo de amnesia, los pacientes muestran una alteración grave en la

capacidad de aprendizaje de información nueva, a menudo acompañada de
confabulación y de desorientación, aunque no pierden la identidad personal.
Los pacientes, además, se muestran ansiosos y angustiados como consecuencia
de la conciencia de déficit.
La presencia de ansiedad es una característica que se debe tener muy cuenta en este tras-
torno. Se trata de una ansiedad consecuente con el desconcierto que muestran los pa-
cientes ante la aparición repentina de la amnesia, y que tiene un valor relevante en el
diagnóstico diferencial con la huida psicógena, en la que el enfermo no se suele mostrar
ansioso.
Para poder establecer un diagnóstico de AGT se tiene que excluir la presencia

de lesión cerebral, accidente vascular, crisis epiléptica u otras causas que pue-
dan explicar la aparición de la pérdida momentánea de memoria.
Durante los últimos años se ha avanzado en el conocimiento del origen de

la AG. Algunos estudios han encontrado que un 25% de los pacientes con
AGT tienen antecedentes de episodios de migraña, y que más de un 7 por
ciento desarrollaban crisis epilépticas con posterioridad al episodio amnésico.
Esto ha puesto de manifiesto el debate sobre su posible papel en el desarrollo
etiológico de la AG.
Gracias a la utilización de la tomografía computadorizada por emisión de foto-

nes simples (SPECT), se ha descrito una hipoperfusión cerebral bilateral en los
lóbulos temporales, en los pacientes con AGT en fase aguda (Hodges, 1998).
Un problema no trivial que dificulta el diagnóstico de AGT es que, dado que el diagnós-
tico sólo se puede establecer en ausencia de cualquier causa física que pueda justificar el
cuadro, para detectarlo es necesario que la persona presente el episodio de amnesia en
presencia de otras personas. Cuando un episodio de AGT se produce en un individuo que
está solo, y dada su amnesia, es imposible saber si ésta se ha presentado aisladamente o
se ha acompañado de una pequeña caída, de un golpe, de mareo, etc. Es posible que esta
dificultad haya contribuido a la confusión que hay sobre su etiología del cuadro clínico.
1.2.2. Traumatismo craneoencefálico
Otro tipo de amnesia transitoria es la que se produce como consecuencia de

un traumatismo�craneoencefálico (TCE). Después de un TCE, se puede ob-
servar un periodo de amnesia retrógrada que normalmente comprende un pe-
riodo breve (minutos, horas), previo al momento en el que se ha producido la
lesión. Además, se produce una amnesia anterógrada, cuya duración suele ser
variable, pero que normalmente se resuelve en unos días o semanas. La am-
nesia peritraumática hace referencia a la pérdida de la información que rodea
al momento del traumatismo, una información que, por lo general, ya no se
vuelve a recuperar posteriormente.
La amnesia postraumática transitoria se tiene que diferenciar de la amnesia persistente

que puede ser una secuela de las lesiones irreversibles del TCE, y que se manifiesta, ob-
servable y medible por medio de la exploración neuropsicológica, después de la recupe-
ración neurológica del enfermo.
1.2.3. Epilepsia
La epilepsia es más un síntoma que una enfermedad. Un síntoma que refleja Ved también
una actividad cerebral anormal, cuya naturaleza es compleja y que tiene un
amplio espectro de manifestaciones clínicas. Se produce como consecuencia "Etiología de la epilepsia".
de una desincronización en la actividad eléctrica cerebral, y genera una des-
carga que puede irradiar a uno o a los dos hemisferios cerebrales.
La epilepsia produce una amnesia transitoria que se inicia en el momento de

la crisis y que puede extenderse hasta el periodo de una semana. El individuo
epiléptico, después de la crisis aguda, puede mostrar una alteración de la me-
moria anterógrada; es decir, un déficit en la capacidad para grabar información
nueva, y también una pérdida de memoria retrógrada, normalmente en rela-
ción con la información inmediatamente precedente al momento de la crisis,
o en algunos casos puede extenderse al día anterior (Kapur, 1994a, Mataró,
Junqué, 1997).
Las causas que generan un síndrome amnésico transitorio en la epilepsia no

están del todo aclaradas, aunque se han desarrollado diferentes explicaciones:
• La actividad eléctrica epileptiforme interrumpe directamente el proceso de

codificación. Esto implica que la actividad neuronal después de la crisis en
algunos casos no recupera la normalidad hasta pasados unos días.
• Las descargas eléctricas producen lesiones en el tejido neuronal, que im-

piden el paso de la información.
Entre los factores que se han relacionado con la aparición de la amnesia tran-
sitoria, destacan los siguientes:
• La localización: las crisis que tienen su foco en el lóbulo temporal son

más susceptibles de generar amnesia.
• La�frecuencia�de�las�crisis: los individuos con crisis muy frecuentes pre-

sentan más este síndrome, pero, sobre todo, presentan secuelas de déficit
de memoria a largo plazo.
La epilepsia, además de generar un síndrome amnésico transitorio, está relacionada con

la presencia de alteraciones de la memoria reciente que se mantienen a largo plazo. No
se trata en este caso de una amnesia persistente, sino de una reducción permanente de
la capacidad para retener la información. También se ha asociado con la epilepsia una
reducción del CI global de los pacientes, aunque esto no sucede en todos los casos y
varía de acuerdo con el tipo de epilepsia, la edad de inicio e, incluso, del tratamiento
farmacológico.
1.2.4. Terapia electroconvulsiva
La terapia�electroconvulsiva (TEC) es otra de las causas conocidas de amne-

sia transitoria. Los pacientes sometidos a TEC sufren una amnesia tanto retró-
grada como anterógrada después de las convulsiones, que habitualmente se
normaliza entre las veinticuatro horas y la semana posterior a su administra-
ción, aunque en algunos casos excepcionales se puede prolongar hasta los seis
meses. Los pacientes sufren una laguna amnésica de la información ocurrida
aproximadamente una semana previa a la aplicación de la terapia, y muestran
un déficit en la capacidad para hacer aprendizajes nuevos durante los días pos-
teriores a haberse sometido a las sesiones.
Los efectos de la TEC sobre la memoria dependen de distintos factores, entre

los cuales destacan los siguientes.
• El número de sesiones. Hay una correlación positiva con el grado de am-

nesia posterior: cuantas más sesiones, mayor posibilidad de amnesia.
• El número de tratamientos. Sucede lo mismo que en el caso anterior, un

número más elevado de tratamientos aumenta el riesgo de aparición de
amnesia.
• El tiempo entre las sesiones y los tratamientos. La amnesia es más proba-

ble cuando el tiempo entre los distintos tratamientos y entre las sesiones
realizadas es más corto.
• La intensidad del estímulo utilizada. A más intensidad, habrá más posibi-

lidad de amnesia en los pacientes.
• La colocación y aplicación de los estímulos, según sean unilaterales o bi-

laterales. Los estímulos bilaterales, es decir, aquellos que se aplican en los
dos hemisferios al mismo tiempo, producen más déficit que la aplicación
unilateral, cuando esta última se aplica al hemisferio no dominante.
La amnesia secundaria a la aplicación de TEC es transitoria, y los pa-

cientes recuperan la normalidad, aunque en algunos casos excepciona-
les, se ha descrito un periodo de hasta 6 meses de amnesia.
La aplicación de TEC es una práctica rutinaria en la psiquiatría actual. Aunque continúa

percibiéndose de una manera estigmatizada en la población, como consecuencia de su
historia y de las aplicaciones -podríamos decir- poco controladas, la verdad es que cada
vez más es un recurso que se empieza a utilizar como tratamiento de elección en algunas
patologías psiquiátricas, como por ejemplo en la depresión melancólica o en el trastorno
obsesivocompulsivo grave.
Tradicionalmente, la utilización de TEC quedaba relegada a aquellos trastornos que no

remitían con los tratamientos farmacológicos habituales. Actualmente, vista su eficacia
conocida, sobre todo en los casos de depresión endógena en personas de edad media, se
plantea la siguiente pregunta: ¿por qué se debe esperar que los fármacos no sean efectivos
si se puede revertir el cuadro más rápidamente con la aplicación de TEC? En definitiva,

se trata de un debate no resuelto todavía, en el que faltan criterios precisos que permitan
afinar sobre la elección de aquellos individuos que son candidatos directos a la aplicación
de TEC.
1.2.5. Desmayos alcohólicos
Las pérdidas de conciencia que se presentan en personas con enolismo grave,

también denominadas desmayos�alcohólicos, son también episodios de pér-
dida de memoria transitoria. Se asocian con estados de intoxicación grave de
alcohol, en pacientes con historia de abuso prolongado. Los pacientes, cuan-
do están sobrios, no son capaces de recordar los acontecimientos sucedidos
durante el estado de embriaguez, aunque pueden volver a acordarse cuando se
encuentran de nuevo bajo los efectos del abuso del alcohol. Goodwin (1995)
ha denominado desmayos fragmentarios a aquéllos en los cuales el paciente es
consciente de su pérdida de memoria y la amnesia se tiende a recuperar con
el paso del tiempo. Los desmayos en bloque, o permanentes, serían aquéllos en
los cuales el inicio y el final es abrupto, y los sujetos raramente son capaces de
recuperar la información perdida (Goodwin, 1995).
1.2.6. Síndrome de estrés postraumático
En el�síndrome�por�estrés�postraumático, el individuo desarrolla una serie

de síntomas psicológicos y cognitivos con posterioridad a un acontecimiento
traumático. Los síntomas más característicos son la rememoración o reexperi-
mentación del trauma, con una alteración en la capacidad de respuesta frente
a la realidad actual del paciente.
Los factores de estrés que suelen producir la aparición de este síndrome son
los siguientes:
• Los desastres naturales (inundaciones, etc.).

• Los accidentes generados por el hombre (tráfico, incendios, etc.).
• Las lesiones a individuos que son provocadas con deliberación (torturas,
violaciones, etc.).
El cuadro se presenta con síntomas vegetativos, trastornos del sueño o sínto-

mas neurológicos menores, pero estos pacientes pueden presentar distorsio-
nes de la realidad vivida e incluso confabulaciones y un episodio de amnesia
anterógrada, que se puede alargar en el tiempo, incluso un año después del
trauma. Del 50% al 70% de los casos, el trastorno es reversible durante los
primeros tres meses, y un 90% de los casos presentan la remisión total al cabo
de un año.
1.2.7. Huida o amnesia psicógena
La amnesia psicógena es un trastorno que consiste en la alteración abrupta

de memorias autobiográficas y/o de la propia identidad personal, que normal-
mente aparece asociada con un estado de deambulación, y una recuperación
posterior de la memoria con una amnesia de lo que ha sucedido durante el
periodo amnésico. Habitualmente, los estados de huida psicógena suelen du-
rar unos días, aunque hay casos descritos en la bibliografía que pueden durar
más tiempo.
Este trastorno no tiene una causa orgánica, sino psicológica, y suele aparecer
asociado a algún acontecimiento estresante. A continuación se detallan las
diferencias fundamentales entre la amnesia psicógena y la de origen neuroló-
gico.
Diferencias entre la amnesia de origen psicógeno y la de origen neurológico
Amnesia Amnesia no
psicógena psicógena
Causa�física�o�enfermedad�médica No Si
Historia�trauma�psicológico Sí No
Peor�con�estrés Sí No
Preferentemente�alterada�información�personal Sí No
Reversible�con�hipnosis Sí No
Retrógrada�sin�temporalidad Sí No
Reversible�con�amital�sódico Sí No
Desde el punto de vista clínico, la mayor dificultad en el diagnóstico diferen-

cial se establece con la amnesia global transitoria (AGT), pero se pueden es-
tablecer entre las mismas algunas diferencias relevantes, que se relacionan a
continuación.
Diferencias clínicas entre la huida psicógena y la amnesia global transitoria
Amnesia psicógena Amnesia global transitoria
Pérdida de identidad Identidad conservada
Capacidad para hacer nuevos aprendizajes Incapacidad para aprender nueva información
Amnesia selectiva para temas específicos Amnesia no selectiva
Ausencia de gradiente temporal Gradiente temporal
Síntomas depresivos frecuentes Sin síntomas depresivos
Indiferencia (Bélle indeference ) Angustia/disforia por la amnesia
Extraído de Junqué, Barroso, 1995.

Amnesia psicógena Amnesia global transitoria
Frecuente en pacientes jóvenes Frecuente en ancianos
Causa psiquiátrica (psicógena) ¿Disfunción vascular, vasoespasmo migrañoso?
Reversible ad integrum Reversible con bajo rendimiento en baterías neu-

ropsicológicas. Dificultad en tareas visuoconstruc-
tivas
Extraído de Junqué, Barroso, 1995.
Un tipo específico de amnesia psicógena es la amnesia�específica�para�deli-

tos, un fenómeno todavía poco explicado, pero que se suele observar, espe-
cialmente, en el marco de la psiquiatría forense. En estos pacientes se produce
una amnesia específica para un delito que ellos mismos han cometido.
Los factores que habitualmente aparecen asociados a este tipo de amnesia son
los siguientes:
a) La presencia de estados de activación emocional extrema, en los cuales el

delito no se comete de manera premeditada, y en los que la víctima suele
ser la esposa, el amante, o algún miembro de la familia. Es el caso más
común de amnesia en los casos de homicidio.
b) La intoxicación alcohólica, en la cual la víctima no suele tener un vínculo

afectivo con el agresor.
c) Los estados psicóticos o la depresión, en los cuales los recuerdos del enfer-
mo tienen poca relación con lo observado por otros testigos presenciales
de los delitos.
1.3. Amnesias persistentes
1.3.1. Síndrome de Korsakoff
Este síndrome también se conoce con el nombre compuesto de síndrome de

Wernicke-Korsakoff, ya que alude a la fase crónica de un síndrome agudo, que
es el síndrome de Wernicke y cuya aparición es previa a la cronificación de
los síntomas.
La amnesia persistente que está asociada con el�síndrome�de�Korsakoff es la

más conocida de las amnesias, y se suele poner como ejemplo para describir
y explicar los tipos de amnesia diencefálica.
El síndrome de Korsakoff es la consecuencia de un déficit nutricional, habi-

tualmente asociado con el consumo crónico de alcohol, que cursa con la dis-
minución de los niveles de vitamina B12.
Su diagnóstico siempre es posterior a la encefalopatía de�Wernicke, que cons-

tituye la clínica neurológica que lo antecede y que se presenta como la conse-
cuencia del daño cerebral causado por el déficit vitaminérgico. La encefalopa-
tía de Wernicke se caracteriza por los siguientes aspectos.
a) Síndrome confusional
b) Alteraciones neurológicas como:

• oftalmoplejía (44% de los casos),
• nistagmus (85%),
• ataxia (87%),
• neuropatía periférica (82%), u
• otras alteraciones neurológicas.
En algunos pacientes, el síndrome de Korsakoff puede aparecer sin que se haya

apreciado previamente la fase aguda o encefalopática. En algunos casos, ésta
puede haberse presentado de manera transitoria y breve y, por lo tanto, haber
pasado desapercibida.
Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento específico consiste en la

administración intravenosa de tiamina durante varios días. El paciente se suele
recuperar neurológicamente de manera rápida, aunque la mortalidad ronda
aproximadamente entre el 10% y el 15% (Victor, Adams, Collins, 1971).
Características de la amnesia
Los pacientes con síndrome de Korsakoff sufren una alteración grave de la

capacidad para el aprendizaje y para la retención de nueva información. La
memoria inmediata está preservada y la memoria retrógrada se suele presentar
alterada con un gradiente temporal.
Un aspecto diferencial del déficit de memoria en los pacientes con Korsakoff

es la alteración en la�ordenación�temporal de las memorias archivadas. Pue-
den recordar los datos, pero no son capaces de organizarlos en el tiempo; es
decir, fallan en la ordenación temporal de la información. También es común
observar un déficit en la contextualización de esta información.
Otro aspecto relevante que caracteriza el trastorno de memoria en estos pa-

cientes es la tendencia a la confabulación, en la cual se ponen de manifiesto
la dificultad para secuenciar en el tiempo, y la alteración en la capacidad de
diferenciar las memorias reales de las ficticias.
Además del trastorno de memoria, la clínica del síndrome de Korsakoff se

acompaña de otros cambios conductuales y del humor que contribuyen a di-
ficultar el funcionamiento y la interacción social de los enfermos. Entre estos
cambios, destacan la presencia de:
• Aplanamiento afectivo
• Apatía
• Humor deprimido
• Indiferencia
• Desinhibición
• Irritabilidad o agresividad
Estos cambios son la consecuencia de la afectación de las estructuras basales

en los lóbulos frontales, que afectan a áreas que tienen relación con el control
de la conducta y las emociones (Goodwin, 1995).
Desde el punto de vista cognitivo, estos enfermos pueden presentar, además de

la alteración de la memoria, un déficit en las denominadas funciones ejecutivas,
que son las funciones superiores que implican planificación, secuenciación,
flexibilidad mental, organización, habilidad para programar y generar estrate-
gias en la resolución de problemas, etc. No obstante, estos déficits no alteran
las puntuaciones en las pruebas de inteligencia general, y es característico en-
contrar una diferencia entre la puntuación del cociente de inteligencia y del
cociente de memoria, este último con una puntuación significativamente más
baja si se compara con el anterior. Dicho de otra manera, si utilizamos el test
de inteligencia de Weschler y la escala de memoria de Wechler para valorar las
habilidades de estos pacientes, obtendremos un CI (cociente de inteligencia)
mayor que el CM (cociente de memoria).
Pronóstico
Aproximadamente entre el 20 y el 50% de los pacientes con síndrome de Kor-

sakoff se suelen recuperar completamente, en un periodo variable que oscila
entre unos meses y dos años. Entre un 20% y un 30% muestran una mejora
significativa del trastorno de memoria. Y en el resto de los pacientes, no se
consiguen mejoras significativas.
Esto significa que un porcentaje elevado de personas que han sufrido una en-
cefalopatía de Wernicke quedan con secuelas variables, algunas de las cuales
son graves, ya que el trastorno no muestra mejoras posteriores.
Porcentajes de recuperación de la memoria en los pacientes con síndrome

de Korsakoff
Neurofisiología
La base neurofisiológica que explica la amnesia de Korsakoff es la lesión que

se produce en las estructuras mediales del diencéfalo, especialmente del tála-
mo (núcleo dorsomedial) y de los cuerpos�mamimales. Aunque no son las
únicas estructuras cerebrales que pueden aparecer dañadas; se han descrito
también afectaciones en el cerebelo y en diferentes áreas del córtex cerebral.
Los estudios realizados con neuroimagen cerebral estructural (TAC y RM) han
demostrado la presencia de atrofia en el córtex cerebral, particularmente en
los lóbulos frontales, y también atrofia específica en las estructuras diencefá-
licas (Kopelman, 1995).
Más recientemente se han descrito cambios funcionales en trabajos que utili-

zan tanto SPECT como PET cerebral. Los pacientes con amnesia de Korsakoff
muestran una hipoperfusión y una reducción metabólica global, y más espe-
cíficamente en los lóbulos frontales.
Un caso de síndrome de Korsakoff
Juan S. es un hombre de 48 años, con estudios primarios, que ingresa de urgencias en un

hospital de su ciudad porque presenta un cuadro agudo que se caracteriza por lo siguiente.
• Alteración en la marcha, con inestabilidad y pérdida de equilibrio.
• Sensación de hormigueo y falta de sensibilidad en las piernas.
• Alteración del nivel de conciencia, con desorientación en el tiempo y en el espacio

(no sabe en qué día vive ni dónde está).
• Agresividad y presencia de alucinaciones sensoriales: hace referencia a la presencia

de "bichos" entre la ropa. Esto le causa mucha ansiedad y respuestas agresivas hacia
el entorno.
Como antecedentes personales, destaca sólo un enolismo crónico desde los treinta años,
que había interferido en su situación laboral, ya que se encontraba en desempleo porque
había sido despedido de sus dos últimos puestos de trabajo en almacenes de carga y des-
carga. La situación familiar era difícil de sostener, tanto por las dificultades económicas
que experimentaban como por la deteriorada relación matrimonial.
Después de hacer análisis químicos, se detecta el déficit de vitamina B12, e inmediata-

mente se le aplican dosis de la misma con la finalidad de aumentar los niveles y devolver
al paciente su nivel de conciencia normal.
Al cabo de cuatro días de ingresar en el centro, ya estabilizado neurológicamente, se

pide una consulta al neuropsicólogo del hospital, porque el enfermo tiene dificultades
graves para acordarse de las cosas recientes y porque explica hechos que no son reales,
mezclándolos con otros que forman parte de episodios de su pasado lejano. Se hace una
exploración del estado de su memoria y se lleva a cabo el diagnóstico de síndrome de
Korsakoff: el paciente se recupera neurológicamente, pero queda con una secuela grave
de amnesia.
1.3.2. Encefalitis herpética
La encefalitis�herpética es la enfermedad cerebral vírica más común, que afec-

ta a los lóbulos temporales mediales. Después de una fase prodrómica, que
cursa con cefaleas, fiebre y náuseas, se desencadena con rapidez una encefali-
tis fulminante con alteración del nivel de conciencia y signos neurológicos de
alteración habitualmente temporal: afasia, amnesia y cambios emocionales.
La infección del virus del herpes simple tiene una predilección por las estruc-
turas límbicas de los lóbulos temporales mediales (incluyendo el hipocampo,
la amígdala, el córtex entorrinal y perirrinal y otras zonas parahipocámpicas)
y las zonas frontoorbitales, y provoca, por lo tanto, una alteración de la me-
moria grave.
Resonancia magnética de una encefalitis herpética
Fuente: propia.
Las características de la amnesia en la encefalitis herpética son similares a las

que se han descrito en el síndrome de Korsakoff, aunque a diferencia de éste,
en la encefalitis la memoria semántica parece que esté más alterada a causa
del daño en las áreas laterales de los lóbulos temporales. Por otra parte, los
pacientes muestran un grado más elevado de conciencia de déficit que los pa-
cientes con amnesia de Korsakoff y se acompañan de trastornos emocionales,
los cuales pueden incluir el síndrome de Klüver-Bucy, que se compone, fun-
damentalmente de hiperoralidad y de aumento de la libido (Cummings, Ben-
son, Frankel, 1983).
El síndrome de Kluver-Bucy se describió en el año 1939, con motivo de las observaciones

del comportamiento en monos rhesus que habían sido sometidos a lobectomías tempo-
rales bilaterales. Esta intervención, además de ocasionar ceguera cortical y déficit de me-
moria, producía un trastorno que consistía en una tendencia a explorar los objetos oral-
mente, descontrol emocional y un aumento de la actividad sexual en los animales. En el
año 1955 se descubrió el primer síndrome de Kluver-Bucy en humanos, en un individuo
a quien se intervino quirúrgicamente y se le extirparon los lóbulos temporales para paliar
sus crisis epilépticas. Este paciente presentaba los mismos signos que los animales, ex-
cepto la tendencia a la exploración oral. Hasta el año 1975 el Dr. Marlow no describió un
caso con la sintomatología completa, y concretamente se trataba de un joven de veinte
años, afectado de una encefalitis herpética. El joven presentaba, además, sensación de
placidez, un afecto exagerado y una alteración en la orientación sexual.
La carbamazepina, un fármaco que se utiliza como antiepiléptico, ha resultado eficaz a

la hora de reducir los síntomas de este síndrome, probablemente por su capacidad de
inhibir la actividad de la amígdala.
La encefalitis es una de las causas por las cuales podemos encontrar una amne-
sia grave, con las características clásicas del síndrome amnésico, en pacientes
jóvenes. El virus afecta indiscriminadamente a los cerebros jóvenes, y provoca
unas alteraciones devastadoras. La rehabilitación del trastorno de memoria en
estos pacientes se ve dificultada por el hecho de que se acompaña de diferentes

trastornos emocionales que pueden ser graves. Dependiendo de la extensión y
la localización de las lesiones, pueden comportar la desinhibición y la falta de
adecuación al contexto, acompañados de una falta de conciencia de déficit.
Junto con la pérdida de memoria, es frecuente que los pacientes presenten

anomia; es decir, una alteración en la capacidad para encontrar palabras con
contenido semántico. La alteración del lenguaje también dificulta las posibi-
lidades en la rehabilitación de la memoria verbal.
La amnesia en esta enfermedad vírica puede ser unilateral o bilateral, depen-

diendo de si el virus afecta a un hemisferio o a los dos. En los casos graves, el
paciente puede presentar una amnesia total tanto auditiva como visual.
1.3.3. Hipoxia
Otra causa de amnesia persistente es la resultante de la hipoxia. El término

hipoxia hace referencia a la falta de oxigenación cerebral. Cuando ésta se pro-
duce de una manera abrupta, causa lesiones irreversibles en las neuronas de
las estructuras que están implicadas en la memoria, de manera que las anoxias
graves secundarias a intoxicación por monóxido de carbono o a paro cardiaco
pueden derivar en un síndrome amnésico grave.
También se pueden producir hipoxias secundarias a sobredosis de determina-

das drogas, como por ejemplo la heroína.
La hipoxia cerebral afecta con facilidad a las células del hipocampo, y también
a los circuitos talamohipocámpicos implicados en la capacidad de almacena-
miento y retención de la información. El resultado de estas lesiones es una
alteración en la capacidad de aprendizaje; es decir, un déficit en la memoria
anterógrada, sin afectar a la memoria retrógrada.
La anoxia cerebral, en los casos graves, además de un trastorno de la memoria, puede

llegar a causar cuadros de deterioro cognitivo generalizado, y puede provocar, incluso,
una demencia postanóxica. Al mismo tiempo, las alteraciones neurológicas pueden os-
cilar desde alteraciones leves a un estado de funcionamiento vegetativo.
Algunos estudios han sugerido que la capacidad de reconocimiento está más

preservada en estos pacientes que en los individuos con lesiones temporales
más extensas, como las que se producen en la encefalitis herpética.
Los trabajos con neuroimagen estructural (RM) muestran atrofia bilateral del
hipocampo en pacientes con amnesia secundaria a hipoxia.
1.3.4. Enfermedad vascular cerebral
La enfermedad�vascular�cerebral también puede desencadenar amnesias gra-

ves, sobre todo la hemorragia subaracnoidea, los infartos talámicos y las rup-
turas de aneurismas de la arteria comunicante anterior. De hecho, cualquier
accidente vascular, ya sea isquémico o hemorrágico, si se produce en estructu-

ras subcorticales que participan en los procesos de memoria, o interrumpe las
conexiones entre éstas, tiene como resultado una alteración de la memoria,
que puede llegar a ser muy grave e irreversible.
Los accidentes vasculares isquémicos son aquellos que se producen como consecuencia
de una falta de aportación sanguínea, normalmente por oclusión de una arteria, en un
territorio arterial. Los accidentes hemorrágicos se producen como consecuencia de la
ruptura arterial y producen una invasión de sangre en el tejido cerebral. Las secuelas de
unos y otros dependen de las zonas lesionadas y de las funciones específicas en las que
éstas se encuentren implicadas.
Los accidentes vasculares cerebrales, junto con las enfermedades degenerati-

vas, son la principal causa del trastorno de la memoria en las personas de edad
avanzada.
Los infartos�en�el�tálamo�anterior normalmente causan síndromes amnési-

cos que no provocan alteraciones en la memoria retrógrada. En las�rupturas
de�aneurismas de la comunicante anterior, la alteración de la memoria ante-
rógrada se acompaña de numerosas fabulaciones y de trastornos de conducta
que son secundarios al daño producido en las zonas frontales ventromediales,
próximas a su localización. Los accidentes vasculares cerebrales por ruptura de
aneurisma son más frecuentes en personas jóvenes y, por lo tanto, son una
posible causa de amnesia en esta población.
1.3.5. Traumatismos craneoencefálicos
Otras causas del síndrome amnésico son los traumatismos�craneoencefáli-

cos�(TCE), que pueden producir lesiones que afectan a diferentes funciones
cognitivas y también pueden producir amnesias severas, más frecuentemente
por la lesión directa de estructuras profundas de los lóbulos temporales y los
lóbulos frontales.
En los TCE, las alteraciones de memoria se pueden producir como consecuen-

cia de dos tipos de daño cerebral:
• Las lesiones focales que son la consecuencia de una contusión o de una

hemorragia en una zona estratégica que afecta directamente a los circuitos
y las estructuras que están implicados en la memoria reciente. La contu-
sión cerebral se produce como consecuencia del golpe que recibe el cere-
bro, de un objeto externo que choca contra el cráneo, o bien, como en la
mayoría de los accidentes de tráfico, como consecuencia del choque del
cerebro contra el propio cráneo. Este último se produce como consecuen-
cia del proceso de aceleración y desaceleración al que se somete la masa
encefálica ante un golpe abrupto, habitualmente frontal.
• Las lesiones difusas son aquellas que resultan de la lesión de los axones
neuronales después de que el cerebro se someta a este proceso de acelera-
ción y desaceleración brusca. Independientemente de que se pueda lesio-
nar el córtex cerebral, se produce un estiramiento axonal que provoca la

ruptura y la muerte neuronal consiguiente. Esta lesión, de tipo subcortical,
puede originar alteraciones graves en la memoria, pero no afecta única-
mente a esta función cognitiva, sino que la amnesia se acompaña de alte-
raciones en la velocidad de procesamiento de la información (los pacien-
tes se enlentecen) y de otras alteraciones propias de las lesiones en zonas
subcorticales (como alteraciones conductuales y visuoespaciales).
El síndrome amnésico que se produce después de un TCE se debe valorar en

momentos diferentes después del accidente, porque el trastorno de memoria
incluye tanto la amnesia que se produce durante la fase aguda del TCE (am-
nesia postraumática) como la que queda como secuela posterior:
Amnesia postraumática
Los TCE constan de una fase aguda, que se caracteriza por la presencia de dé-
ficit en el nivel de conciencia, confusión y amnesia postraumática. La amne-
sia en este periodo es una amnesia anterógrada, en la cual se observa una alte-
ración grave en la capacidad para el almacenamiento de nueva información.
También puede ir acompañada de una amnesia retrógrada, en la cual el enfer-
mo pierde el recuerdo de los acontecimientos inmediatamente previos al ac-
cidente. Esta amnesia retrógrada (que no siempre está presente) tiene un gra-
diente temporal y puede afectar a horas, días, semanas o meses previos al TCE.
El grado de amnesia postraumática durante la fase aguda es un índice

de gravedad que se toma como predictor de la recuperación posterior.
Cuanto mayor sea la gravedad de la amnesia postraumática, mayores
serán las secuelas cognitivas esperables después de la fase aguda. Otro
índice de gravedad es el nivel o la gravedad del coma.
Una vez pasada la fase aguda, es decir, una vez superada la fase grave de amne-
sia anterógrada y retrógrada y recuperado el nivel de conciencia por completo,
los déficits observables pueden ser variables, y se explican tanto por el daño
que han recibido las diferentes estructuras cerebrales implicadas en el alma-
cenamiento de nueva información como por la afectación de los circuitos y
mecanismos que permiten la capacidad de mantener la atención. La memoria

retrógrada se suele recuperar por completo y los déficits de memoria posterio-
res afectan, habitualmente, a los siguientes aspectos:
• La memoria inmediata, como consecuencia de la presencia de déficits

atencionales. El déficit atencional es una causa frecuente de alteración en
la capacidad de aprendizaje y del fracaso escolar posterior de los niños pos-
traumáticos. La memoria de trabajo o memoria operativa es la que resulta
más afectada como consecuencia del déficit atencional.
• La capacidad de aprendizaje verbal o visual. Una alteración que puede ser

variable, y que oscila entre la amnesia grave y los déficits leves en la capa-
cidad de adquirir información nueva.
• La retención a corto y largo plazo, que igual que la anterior, oscila entre la
dificultad o la desventaja de retener la información y el déficit grave.
1.3.6. Tumores cerebrales
Los tumores�cerebrales profundos situados en zonas próximas a los circuitos

de memoria, pueden ser causa de amnesia, así como los tratamientos quirúr-
gicos de algunos de ellos, por ejemplo la extirpación de tumores hipofisarios.
Los tumores cerebrales producen pérdida de memoria, fundamentalmente por

los motivos siguientes:
a) Porque están situados en zonas que tienen una implicación directa con la
capacidad de aprendizaje de información nueva, o con la memoria inmediata,
como los tumores temporales o los localizados en los lóbulos frontales.
b) Porque aunque no estén situados en estas zonas, ejercen una presión sobre
otras estructuras próximas que sí que tienen que ver con la memoria. En estos
casos, los déficits cognitivos suelen ser más generalizados, y afectan casi siem-
pre a la capacidad atencional.
Resonancia de un cerebro con un tumor subcortical que ejerce un efecto

de compresión
c) Porque son sometidos a tratamientos quirúrgicos, con radioterapia o qui-

mioterapia, que por sí solos pueden producir alteraciones de memoria. El as-
pecto más interesante, en relación con la intervención del psicólogo, es la
determinación de las secuelas que se han producido después del tratamiento
con éxito. Dado que la mortalidad es elevada, y que lo realmente necesario
es la intervención médica con la finalidad de salvar la vida al individuo, la
intervención del psicólogo en el ámbito cognitivo tiene realmente sentido en
aquellos individuos que han superado el tratamiento médico.
La intervención quirúrgica de los tumores cerebrales, tanto en adultos como

en niños, con frecuencia deja secuelas cognitivas focales; es decir, secundarias
a la extirpación del tejido de la zona cerebral en la cual estaba localizado este
tumor. Por lo tanto, la afectación dependerá estrictamente de su localización.
La extirpación de los tumores frontales suele ir relacionada con alteraciones en

la conducta y con déficits en la memoria inmediata y la memoria de trabajo.
La radioterapia tiene un papel relevante en la terapia de los tumores cerebrales. Ved también
Sin embargo, este tipo de tratamiento tiene efectos secundarios, y con dosis
elevadas produce una degeneración patológica de las neuronas y de la sustan- "Tumores cerebrales en la in-
cia blanca cerebral. fancia".
1.3.7. Otras causas
Otras enfermedades que pueden comportar amnesia son: la�meningitis�tu-

berculosa, el VIH y causas quirúrgicas.
Entre las causas quirúrgicas, destaca la exéresis de los lóbulos temporales que se Ved también
hace en pacientes epilépticos a los que el tratamiento farmacológico habitual
Podéis consultar la unidad
no tiene eficacia para paliar las crisis, como se ha explicado anteriormente. "Epilepsia y trastornos de la
memoria".
Por otra parte, cualquier intervención quirúrgica que implique la extirpación

o extracción de tejido en las estructuras subcorticales y en los circuitos de
memoria producirá una amnesia posquirúrgica en los pacientes.
Actividad
1) En el texto aparecen clasificadas las amnesias en cuanto a su duración; es decir, tran-

sitorias o permanentes. Construid una tabla en la que reclasifiquéis vosotros mismos
las amnesias de acuerdo con su manera de iniciarse: aguda, subaguda o insidiosa.
2) Reflexionad sobre las posibles consecuencias que una amnesia tendría en la vida dia-
ria de un individuo. ¿Qué estrategias se os ocurren para tratar de corregir este déficit?
3) Elaborad una historia clínica inventada de una paciente con amnesia psicógena y
otra con una amnesia postraumática.
2. Epilepsia y trastornos de memoria
2.1. Generalidades
En esta unidad conoceremos la epilepsia, uno de los trastornos neurológicos

más comunes, y nos familiarizaremos con su manifestación clínica, epidemio-
logía, tratamiento y repercusión cognitiva, especialmente en la memoria.
Ejemplo de crisis epiléptica
"Antes de sufrir un ataque epiléptico, el paciente puede experimentar algunas sensacio-

nes premonitorias que le avisan de que está a punto de sufrir un ataque. Estos signos de
alerta pueden ser un cambio en el estado de ánimo, la visión de unos centelleos de luz,
movimientos como el de masticar alimentos sin estar comiendo, abrir y cerrar los ojos
continuamente, debilidad y fatiga, fiebre, etc. En la fase tónica del ataque todos los mús-
culos del paciente se contraen enérgicamente, los brazos se estiran de manera rígida y es
posible que se presente un llanto involuntario a medida que, al estirarse, los músculos
obligan el aire a salir de los pulmones (en este punto el paciente está inconsciente). El pa-
ciente mantiene una postura rígida durante aproximadamente quince segundos. A partir
de este momento, comienza la fase clónica (agitada). Los músculos empiezan a temblar y
después se sacuden convulsivamente, rápidamente al principio y después de manera cada
vez más lenta. Mientras tanto los ojos giran, la cara del paciente hace muecas violentas y
se puede llegar a morder la lengua si no se evita. La intensa actividad del sistema nervioso
autónomo se manifiesta en el sudor y la salivación. Después de aproximadamente treinta
segundos, los músculos del paciente se relajan y empieza a respirar con normalidad. Es
frecuente que después de la crisis epiléptica la persona caiga en un sueño muy profundo."
(Ejemplo extraído de Carlson, 1996.)
2.1.1. Definición
Actualmente, la epilepsia no se considera una enfermedad, sino más bien la

manifestación clínica de una actividad cerebral anormal. Según la OMS, la epi-
lepsia es una condición crónica que se manifiesta por la presentación repetida
de crisis convulsivas.
La epilepsia se puede clasificar en epilepsia primaria o idiopática, cuando la

causa de origen es desconocida, mientras que la epilepsia secundaria o sin-
tomática tiene un origen conocido, como puede ser un tumor cerebral, un
traumatismo craneoencefálico, un accidente cerebrovascular, etc. Cuando la
causa no se conoce con total seguridad pero se sospecha su origen, hablamos
de epilepsia�criptogénica.
Las crisis epilépticas pueden tener una aparición irregular, puede haber crisis
que ocurran una sola vez, y que sólo se repitan esporádicamente, o es posible
que ocurran consecutivamente una detrás de la otra, o incluso se pueden pre-
sentar prácticamente seguidas, sin recuperación entre la una y la otra.
Desde el punto de vista fisiológico, la epilepsia es el resultado de una altera-

ción de la actividad electrofisiológica del cerebro a causa de una excesiva acti-
vidad de una población neuronal determinada. Desde el punto de vista neu-
roquímico, esta alteración electrofisiológica también provoca un desequilibrio
neuroquímico entre neurotrasmisores cerebrales inhibidores (como el GABA)
y neurotrasmisores excitadores (como el glutamato y el aspartato).
2.1.2. Prevalencia
La prevalencia consiste en la proporción de población que puede manifestar

la enfermedad en algún momento de su vida. La mayoría de los estudios re-
fleja una prevalencia de ocho casos por cada mil habitantes. Según la OMS, el
número de personas en el mundo que actualmente sufre epilepsia, que la ha
manifestado en el pasado o que la presentará en el futuro, oscila en torno a
los cien millones de personas.
2.1.3. Incidencia
La incidencia de un trastorno es el número de casos nuevos que se presentan

en un momento determinado. Actualmente, la epilepsia afecta a entre cinco y
siete de cada mil habitantes. La incidencia de la epilepsia varía según la edad,
aunque se puede iniciar en cualquier momento. No obstante, se observa más
riesgo durante la infancia y la adolescencia, y una disminución rápida con la
edad. La epilepsia se manifiesta en todos los grupos humanos sin distinción
de edad, sexo, raza o condición económica.
Los trastornos neuróticos, especialmente la depresión y la ansiedad, forman la mayor

parte de las alteraciones psiquiátricas que se encuentran en pacientes epilépticos. Estos
trastornos tienen algunas características distintivas, y se pueden explicar por las condi-
ciones sociales, educativas y económicas adversas que tienen que afrontar las personas
diagnosticadas de epilépticas. La ansiedad fóbica, similar a la agorafobia, puede estar pre-
sente en aquellas personas que teman sufrir una crisis epiléptica en lugares públicos. Los
trastornos obsesivocompulsivos no parecen ser más frecuentes en pacientes epilépticos.
2.1.4. Mortalidad
La epilepsia se ha asociado con un aumento de la mortalidad. Las causas de

este aumento pueden estar relacionadas con:
• la enfermedad responsable de la crisis, como un tumor cerebral o una in-

fección;
• crisis epilépticas en circunstancias peligrosas, que provocan, por ejemplo,

asfixia, quemaduras o traumatismos craneoencefálicos;
• síndromes epilépticos;
• efectos secundarios del tratamiento;

• las crisis mismas, como un paro cardiorrespiratorio en el transcurso de una

crisis; o
• un aumento del suicidio.
La epilepsia se define como la manifestación clínica resultante de una

descarga anormal y excesiva en una serie de neuronas cerebrales.
2.2. Crisis epilépticas
2.2.1. Clasificación de las crisis epilépticas
La clasificación de las crisis epilépticas se basa en si son crisis�parciales o crisis

generalizadas. Las crisis parciales son aquellas que presentan el foco de origen
en un hemisferio cerebral localizable. Las crisis generalizadas, en cambio, no
presentan un foco de origen determinado y además implican los dos hemis-
ferios, de manera que producen manifestaciones bilaterales desde el inicio de
la crisis.
Las crisis parciales, a su vez, se pueden dividir en crisis�parciales�simples y

crisis�parciales�complejas. Las crisis parciales simples son aquéllas en las que
el paciente permanece totalmente consciente durante la crisis. Las crisis par-
ciales complejas son aquéllas en las que el paciente experimenta una pérdida
total o una alteración de la conciencia durante la crisis. Las crisis parciales se
pueden iniciar focalmente en un hemisferio y acabar afectando a los dos he-
misferios, y en este caso hablamos de una crisis generalizada secundaria.
Las crisis�generalizadas se pueden dividir, a su vez, en: ausencias, crisis mio-

clónicas, crisis clónicas, crisis tónicas, crisis tonicoclónicas y crisis atónicas.
Clasificación y características de la epilepsia
1) Crisis parciales (focales, locales)
a) Simples.
• Presentan síntomas motores.
• Presentan síntomas somatosensoriales.
• Vegetativas o automáticas, desencadenan palidez, sudor, vómitos, etc.
• Psíquicas, muestran una alteración de las funciones superiores.
b) Complejas.
• Sin trastorno de la conciencia inicial.
• Con pérdida de la conciencia inicial.
c) Que evolucionan de crisis parciales a crisis generalizadas.
2) Crisis generalizadas
d) Ausencias, se inician repentinamente con la interrupción de las actividades, y la mirada queda fija. Son de corta duración (5-25
segundos aproximadamente). Durante los episodios se puede observar mover la cabeza hacia atrás, una posible rotación ocular su-
perior, etc.
e) Crisis tonicoclónicas, se inician repentinamente con una flexión muscular seguida por una fase de temblor y finalmente una re-
lajación muscular con espasmos que pueden producir mordedura de la lengua y relajación de esfínter.
f) Crisis mioclónicas.
g) Crisis clónicas.
h) Crisis tónicas.
i) Crisis atónicas.
Estos cuatro últimos tipos de crisis son menos frecuentes y en general suelen formar parte de síndromes epilépticos.
3) Crisis no clasificadas
Una crisis parcial simple (por ej., una crisis de inicio focal caracterizada
por una modificación del estado de conciencia) puede llegar a progresar
hacia una crisis de carácter generalizado tónica, clónica o tonicoclónica.
Raramente dura más de unos segundos, aunque los pacientes a menudo
encuentran dificultades en estimar su duración.
2.2.2. Etiología de la epilepsia
Como se ha mencionado anteriormente, la epilepsia se puede originar en cual-

quier etapa de la vida. Todavía no se conoce por qué un tipo concreto de crisis
sucede a una edad y en un momento determinado y no en otro. No obstante, se
conoce la existencia de factores desencadenantes de la epilepsia, por ejemplo:
luces de tipo intermitente (televisión, videojuegos, etc.), una hiperventilación,
una hidratación excesiva, privación de sueño, estrés emocional y físico, etc.
Las causas probables de manifestación de la epilepsia según la edad de inicio

incluyen las siguientes.
• Periodo neonatal: infección intracraneal, hemorragia intracraneal, asfixia

perinatal, trastorno metabólico primario, mal desarrollo congénito, etc.
• Infancia: traumatismo craneoencefálico, infección intracraneal, alteracio-

nes en el desarrollo, trastornos hereditarios del sistema nervioso central,
etc.
• Adolescencia: traumatismos craneoencefálicos, infecciones intracraneales,

alcoholismo, drogadicción, etc.
• Edad adulta: traumatismos craneoencefálicos, infecciones intracraneales,

neoplasia, alcoholismo, enfermedades vasculares, etc.
• Vejez: enfermedad cerebrovascular, tumores, enfermedad degenerativa,

etc.
2.2.3. Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico es el abordaje terapéutico de elección. En algu-

nos casos no es posible controlar la crisis con el medicamento administrado
inicialmente, por lo que a veces se necesita aumentar más la dosis o bien apli-
car una combinación de fármacos (politerapia) para que el tratamiento sea
efectivo. No obstante, los estudios de seguimiento realizados en pacientes epi-
lépticos muestran que la terapia farmacológica llega a controlar completamen-
te las crisis epilépticas en el 65-80% de los casos. A veces, después de un con-
trol evolutivo prolongado que puede oscilar entre dos y cuatro años, en los
cuales el paciente no ha presentado ningún otro episodio epiléptico, se llega
a retirar de manera progresiva hasta que se suprime definitivamente la terapia
farmacológica.
Actualmente los fármacos anticomiciales más frecuentemente utilizados son

los siguientes: la carbamazepina, el fenobarbital, el ácido valproico, la etosu-
ximida, la fenitoína, etc. Ocasionalmente, los medicamentos antiepilépticos
pueden producir algunos efectos secundarios, como somnolencia, mareos, vó-
mitos, etc.
Relación marca comercial y moléculas farmacológicas anticomiciales
Nombre genérico Nombre comercial
Fenobarbital Luminal
Fenitoína Dilantin
Carbamazepina Tigretol
Ácido valproico Depakine
Etosuximida Zarotin
No obstante, a pesar de los avances farmacológicos, todavía hay un porcenta-

je de pacientes epilépticos, que oscila entre el 10 y el 30% de los casos, que
presentan una epilepsia incontrolable farmacológicamente. Para este grupo de
pacientes, el tratamiento quirúrgico se ha considerado como el tratamiento
médico de elección.
En algunos casos de niños con crisis epilépticas resistentes a los medicamentos

administrados, es posible intentar un tratamiento con una dieta�cetogénica.
Esta dieta se caracteriza porque es rica en grasas, con un mínimo contenido
de proteínas y de hidratos de carbono.
El papel de la exploración física es el de confirmar el diagnóstico de epilepsia cuando hay

dudas. Además de identificar las posibles causas, también puede ayudar a determinar el
tipo de epilepsia, y en las epilepsias parciales a la localización de las crisis. Actualmente,
la resonancia magnética es fácilmente asequible y todos los casos nuevos de epilepsia en
adultos o en pacientes con crisis parciales de cualquier edad se tienen que beneficiar de
esta técnica. Hacer un registro electroencefalográgico durante el sueño es fundamental y
es un instrumento muy importante, no sólo en el diagnóstico diferencial, sino también
determinando el tipo de epilepsia y la localización de las crisis. La neuroimagen funcional

también puede ayudar a localizarla.
2.2.4. Intervención quirúrgica en la epilepsia
El propósito de la cirugía de la epilepsia es la desaparición o reducción sustan-

cial de las crisis epilépticas evitando cualquier efecto perjudicial en el paciente.
A partir de 1985 se establece un antes y un después en la intervención quirúr-

gica de la epilepsia. Esto se debe al desarrollo de técnicas específicas, como
la monitorización vídeo-EEG, técnicas de neuroimagen, evaluación neuropsi-
cológica, etc., que permitieron identificar y localizar el foco de comienzo de
la crisis, y también su evolución. Además, otra de las razones ha sido la posi-
bilidad de saber con gran exactitud la cantidad de medicamento que circula
por la sangre, lo que ha permitido saber mucho más rápidamente cuándo una
epilepsia es incontrolable farmacológicamente.
Actualmente son dos los procedimientos quirúrgicos mayoritariamente utili-

zados:
1) la resección del tejido epileptógeno, y

2) la separación total o parcial del cuerpo calloso (esta última mucho más
restringida).
Teniendo en cuenta que la intervención quirúrgica consiste en la resección de

la región epileptógena, los pacientes, antes de ser intervenidos, son sometidos
a una extensa evaluación para determinar y definir exactamente el área que
hay que operar y los efectos que esta operación puede tener en aquéllos.
Campo et al. (1998) resumieron los criterios de selección de los pacientes epilépticos
candidatos a la cirugía resectiva:
1) Tiene que ser una epilepsia resistente farmacológicamente, y ya se debe haber proba-
do uno o más intentos con medicación anticomicial que hayan sido un fracaso.
2) Las crisis deben ser frecuentes y graves para alterar la vida diaria del paciente;
3) Las crisis se tienen que localizar en un área cerebral cuya resección no comporte
alteraciones neurológicas o cognitivas inaceptables.
4) El paciente debe estar "sano" físicamente e intelectualmente, de manera que se pueda

beneficiar de la operación y la rehabilitación.
Si la región epileptógena se encuentra bien definida y la resección del área no

comporta complicaciones inesperadas, el paciente tiene muchas posibilidades
de reducir la frecuencia de las crisis o incluso de remitirlas completamente.
2.2.5. Intervención neuropsicológica
La neuropsicología tiene un papel importante en el diagnóstico de la epilep-

sia. Evidentemente, el resultado de una evaluación neuropsicológica no puede
concluir si un paciente es epiléptico o no. No obstante, la exploración neurop-
sicológica ha demostrado ser sensible a la presencia y localización de un da-

ño cerebral focal y difuso, y permite describir el estado cognitivo del paciente
epiléptico. La exploración neuropsicológica puede corroborar los resultados
obtenidos mediante técnicas de neuroimagen. O al contrario, es posible que la
exploración neuropsicológica describa la presencia de una alteración cogniti-
va que todavía no ha sido detectada mediante la utilización de otros métodos
diagnósticos.
Además, la exploración neuropsicológica tiene un papel importante en la in-

tervención quirúrgica. Campos et al. (1998) han citado lo siguiente:
1) Obtener una línea base del funcionamiento cognitivo nos permitirá valorar
cuáles son los déficits cognitivos que presenta el paciente.
El conocimiento de estas alteraciones ocasionadas por las crisis epilépticas puede facilitar
la posibilidad de ser sometido a cirugía, o al contrario, ser rechazado como candidato si se
sospecha que el paciente, una vez sometido a la intervención quirúrgica, podría presentar
un aumento del deterioro cognitivo. Por otra parte, una exploración neuropsicológica
completa también permite establecer una comparación pre y posquirúrgica, y posibilitar
de esta manera más control evolutivo del paciente.
2) Confirmar la lateralización y localización del área epileptógena.
La exploración neuropsicológica permitirá establecer el grado de deterioro cognitivo, y la

confirmación de que estas alteraciones se corresponde con la información aportada por
otras técnicas, como el electroencefalograma y la resonancia magnética, PET, etc. Esta
exploración permitirá establecer un pronóstico o predicción de los efectos de la interven-
ción quirúrgica en las funciones cognitivas del paciente. Funciones como la memoria, la
atención, el lenguaje, las funciones visuoespaciales, las funciones ejecutivas, etc.
3) Hacer el test de Wada, que se describe a continuación.
Test de Wada
En 1949, Juhn Wada diseñó la prueba conocida como test de Wada o test
de amobarbital intracarotídeo (TAI). Este procedimiento consiste en inactivar
temporalmente un hemisferio cerebral. Para esto, se administra un barbitúrico
(amobarbital sódico) por medio de la arteria carótida interna, perfundiendo la
arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Este fármaco inactivará la
función de los territorios irrigados por estas arterias cerebrales durante unos
minutos, y se observará una hemianestesia. La exploración de las funciones
cognitivas se hará en el hemisferio no inyectado. Actualmente se aplica el TAI
en muchos de los centros que tienen un programa de cirugía para la epilepsia,
como parte del protocolo de exploración y valoración prequirúrgica.
El objetivo fundamental del TAI es prevenir posibles alteraciones del lenguaje

y de la memoria en pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente, y se es-
tablece una línea base de lenguaje y memoria. Si durante la realización de esta
prueba se sospecha que la intervención quirúrgica puede provocar una amne-
sia anterógrada posquirúrgica o bien pudiera quedar afectado el lenguaje del
paciente epiléptico, entonces se determinaría la idoneidad de la intervención.
Procedimiento del TAI. El día previo a la prueba se hace un ensayo práctico para permitir
al paciente familiarizarse con la dinámica del test, ya que el día de la prueba se necesita
su colaboración para llevarlo a cabo. Además, este ensayo permitirá establecer la línea
base en la ejecución de las tareas de lenguaje y memoria. El día de la prueba se hace una
arteriografía para examinar la vascularización cerebral y descartar posibles alteraciones, y
también se observa el patrón de perfusión del fármaco. Paralelamente, también se regis-
tra la actividad eléctrica cerebral y la actividad cardíaca. Aunque para hacer esta técnica
se requiera un neurólogo, un neurorradiólogo y un neurofisiólogo, el papel ocupado por
el neuropsicólogo es muy importante, ya que se encarga de enseñar al paciente la técni-
ca y familiarizarle con la misma, estimularlo durante la intervención y posteriormente
interpretar los resultados obtenidos.
Para evaluar el lenguaje se hacen diferentes pruebas, que dependerán en par-

te del protocolo utilizado. De esta manera, se evaluará la comprensión (por
ejemplo, se dice al paciente que saque la lengua o que cierre los ojos), la de-
nominación (de objetos reales que le son presentados como un reloj, un lápiz,
etc.), la repetición (de frases, canciones, rimas, etc.), las secuencias lingüísticas
aprendidas (como contar), la lectura, etc. El resultado de esta evaluación nos
permitirá determinar la dominancia cerebral para el lenguaje.
La evaluación de la memoria se hace mediante la presentación al paciente de

distintos ítems, como pueden ser fotografías, objetos, palabras, dibujos, etc.,
que se deben memorizar y posteriormente evocar, ya sea mediante el recono-
cimiento o el recuerdo libre. La evaluación de la memoria no va dirigida a pre-
decir pequeños cambios en la memoria, sino a identificar a aquellos pacientes
que pueden presentar un riesgo a desarrollar amnesia posquirúrgica.
Aplicar el test de Wada es muy importante, ya que permite predecir el

riesgo quirúrgico en muchos de los pacientes epilépticos.
2.3. Efectos de la epilepsia sobre la memoria
Los pacientes que sufren epilepsia pueden manifestar diferentes alteraciones

cognitivas, que pueden oscilar entre una alteración cognitiva leve y una afec-
tación cognitiva severa. En general, la alteración de la memoria es la queja
más frecuente que manifiestan los pacientes epilépticos, razón por la cual es la
función cognitiva más estudiada en la patología de la epilepsia. Otras funcio-
nes cognitivas que también pueden estar alteradas, dependiendo de la región
cerebral afectada, son la atención, las funciones ejecutivas o el lenguaje.
En general, se ha observado que las alteraciones cognitivas que se detectan en

la epilepsia dependerán del área cerebral en la que se producen las descargas
o crisis. De esta manera, los pacientes epilépticos cuya focalidad se encuentra
en el lóbulo temporal mesial presentan dificultades a la hora de hacer pruebas
de memoria, si se compara con pacientes que presentan un foco localizado en
otras regiones cerebrales, o incluso con pacientes que presentan una crisis epi-
léptica generalizada. De la misma manera, los pacientes epilépticos que pre-
sentan una anormalidad bilateral temporal manifiestan más déficits amnési-
cos que los pacientes epilépticos con afectación unilateral del lóbulo temporal.
Es importante señalar que también se ha observado más dificultad para realizar pruebas
verbales en pacientes con focos epilépticos localizados en el lóbulo temporal dominante
para el lenguaje. Además, se ha descrito que pacientes con crisis generalizadas presentan
una alteración de la atención sostenida mayor que pacientes que presentan crisis parcia-
les en las que la atención selectiva parece la más afectada. La focalidad prefrontal se ma-
nifiesta con una afectación en la planificación, inhibición y flexibilidad de la conducta
del paciente epiléptico.
Para más información, podéis ver Maestú et al., 1999
Las alteraciones de memoria observadas en pacientes epilépticos pueden ser

debidas a distintos factores como, por ejemplo, los siguientes (Kapur, 1994):
1) La enfermedad primaria responsable de las crisis epilépticas, ya sea un tumor

cerebral, un traumatismo craneoencefálico, etc.
2) Una lesión cerebral producida como consecuencia de las crisis (por ejemplo,
una hipoxia o un traumatismo craneal sufrido durante la crisis).
3) Otros factores pueden afectar a la memoria de los pacientes epilépticos: Contenido

complementario
a) Edad de inicio. En general se acepta que el inicio temprano de las crisis Si entendemos la epilepsia co-
epilépticas produce más deterioro cognitivo que los inicios más tardíos. De mo una alteración del sistema
nervioso central, tenemos que
hecho, es en la infancia cuando se inicia la escolarización y el desarrollo considerar la posibilidad de
que haya una afectación cog-
intelectual en general. Por lo tanto, no es sorprendente que un historial nitiva en el paciente. De he-
temprano de crisis epilépticas influya significativamente en el desarrollo cho, se han descrito una serie
de factores que pueden afec-
normal del niño. tar al desarrollo cognitivo en
general, y amnésico en parti-
cular, del paciente epiléptico
(Maestú et al., 1999, Mataró,
b) Tipo de crisis. También se ha descrito que los pacientes que sufren crisis
Junqué, 1997).
generalizadas presentan más deterioro que los individuos con crisis par-
ciales. Hay distintos estudios que indican que la afectación cerebral gene-
ralizada ocasiona más déficit cognitivo que las crisis restringidas a un úni-
co hemisferio.
c) Duración de la enfermedad. Cuanto más número de años se sufra la en-

fermedad, mayor será el deterioro cognitivo.
d) Frecuencia de las crisis. El deterioro cognitivo es mayor cuando aumenta la

repetición del número de crisis, influyendo en el desarrollo y en la adap-
tación escolar, social, laboral, etc.
e) Tratamiento farmacológico. También se ha descrito que, en general, la me-

dicación antiepiléptica tiene efectos negativos sobre la función amnési-
ca. No obstante, éste es el factor que presenta más controversia entre los
distintos estudios realizados, y no todos los investigadores se muestran
de acuerdo en el mismo, lo cual sugiere contradicciones metodológicas y
conceptuales.
Se ha destacado la fenitoína como el fármaco que ejerce más alteraciones amnésicas en

pacientes epilépticos. Por el contrario, la carbamazepina parece presentar un buen pro-
nóstico. Por otra parte, también se ha destacado que la administración terapéutica de
distintos medicamentos (politerapia) se asocia con alteraciones de memoria, mientras
que la administración de un único fármaco (monoterapia) parece ocasionar menos alte-

raciones amnésicas en los pacientes epilépticos.
Reflexión
¿Creéis que es correcto comparar las alteraciones de memoria de los pacientes sometidos
a politerapia con los pacientes sometidos a monoterapia?
Algunos científicos consideran que los estudios hechos no son metodológicamente co-
rrectos porque pacientes de un mismo grupo no ingieren las mismas cantidades de me-
dicación, presentan un grado de gravedad en la epilepsia diferente, y también otros fac-
tores como el sexo, la edad, los años de educación, el tipo de crisis, la etiología, la edad
de inicio de la enfermedad, la gravedad de las crisis, el efecto intrínseco del fármaco en
los pacientes (que tiene una afectación distinta según las personas), etc. varían entre los
sujetos. Además, igualmente hay que destacar que no hay una línea base sobre la cual
poder compararlas, ni estudios neuropsicológicos evolutivos realizados antes, durante y
después. Por lo tanto, este tipo de comparaciones se tienen que hacer en grupos lo más
homogéneos posibles o bien, si se hace una comparación entre grupos, hacerla con mu-
cho cuidado.
Podéis ver los estudios sobre terapia farmacológica y cognición de Maestú et al., 1999.
Los efectos sobre la memoria de pacientes con crisis epilépticas de origen tem-
poral también han sido ampliamente estudiados en pacientes farmacorresis-
tentes sometidos a cirugía mediante la resección de la zona epileptógena. Co-
mo se ha comentado anteriormente, la intervención quirúrgica bilateral en
pacientes con crisis epilépticas severas y resistentes a la medicación propor-
cionó un gran avance científico en la localización, extensión e implicación
del lóbulo temporal en la memoria. Recordemos el caso H. M., que inició los
estudios que permitieron identificar el hipocampo y las regiones adyacentes
como las áreas cerebrales del lóbulo temporal responsables de la memoria de-
clarativa.
Diferentes estudios han puesto de manifiesto la relación entre lateralidad de

la crisis convulsiva y déficits en pruebas verbales o no verbales. Se ha descrito
que los pacientes con epilepsia temporal en el hemisferio cerebral izquierdo
(o el hemisferio dominante para el lenguaje) muestran, principalmente, alte-
raciones en el recuerdo y el aprendizaje de material verbal, mientras que las
crisis localizadas en el hemisferio derecho (o hemisferio no dominante para el
lenguaje) han sido asociadas a déficits de memoria y aprendizaje en pruebas
no verbales. Esta observación, aunque representa una tendencia general, no
está totalmente aceptada por la comunidad científica. De hecho, hay estudios
que indican que los déficits de memoria del lóbulo temporal no son específi-
cos de la lateralidad del foco. Algunos de los argumentos que podrían explicar
las diferencias entre los resultados podrían ser los referidos a los protocolos
metodológicos utilizados o el grado de incertidumbre con respecto a la latera-
lización del inicio de las crisis epilépticas, entre otros.
Finalmente, hay que indicar que esta asociación entre lateralidad y déficit de
memoria es más evidente en los pacientes que han sido sometidos a una re-
sección unilateral de tejido cerebral del lóbulo temporal, lo cual comprende
prácticamente la mayoría de las intervenciones en la cirugía de la epilepsia.
De esta manera, una resección del lóbulo temporal izquierdo presentará alte-
raciones de la memoria verbal, mientras que la resección del lóbulo temporal
derecho provocará una dificultad para aprender y memorizar figuras geomé-

tricas, dibujos o melodías. Actualmente, las modernas técnicas de neuroima-
gen permiten detectar posibles anomalías en el lóbulo temporal contralateral
en la región que presenta el foco epileptógeno, de manera que se evita la posi-
bilidad de que el paciente sufra una amnesia anterógrada después de la resec-
ción hecha en un solo lóbulo temporal. Recordemos que la resección temporal
bilateral produce una amnesia grave y persistente.
Los pacientes epilépticos pueden manifestar alteraciones cognitivas de

la atención, las funciones ejecutivas, la memoria o el lenguaje, depen-
diendo de la región cerebral afectada.
3. Patología psiquiátrica y trastornos de memoria
3.1. Consideraciones generales
Debemos tener en cuenta que el objetivo primordial en la evaluación del pa-

ciente con un trastorno psiquiátrico es comprender la naturaleza y la exten-
sión de los déficits cognitivos que manifiesta, y no intentar determinar el lu-
gar exacto de la lesión. De esta manera, la batería neuropsicológica debe in-
cluir un número equilibrado de pruebas que permitan hacer una exploración
global de las capacidades cognitivas del paciente. No obstante, también nos
enfrentamos con otro problema, y es que los pacientes con un trastorno neu-
ropsiquiátrico son incapaces de mantener el esfuerzo máximo requerido para
la completa realización de la exploración. Por este motivo, nos puede resultar
mucho más productivo y beneficioso fragmentar la exploración en distintas
visitas que intentar someter al paciente a una exploración completa, que re-
sultará larga y poco fiable. Una exploración dosificada nos evitará tener dudas
sobre si los trastornos observados después de la larga exploración son debidos
al trastorno en sí o bien son debidos a una falta de motivación e interés y/o
al cansancio del paciente.
Nos podríamos plantear entonces por qué se deben hacer exploraciones neu-
ropsicológicas a pacientes psiquiátricos que, a priori, no presentan una clara y
definida alteración neurológica. Pacientes que al mismo tiempo pueden estar
afectados por toda una serie de variables externas como:
1) los efectos asociados de los psicofármacos,

2) el abuso de sustancias,
3) factores como el nivel educativo, etc.
La respuesta tiene que ser contundente, independientemente de todos los re-

cursos dedicados a la investigación de las patologías psiquiátricas, aunque ac-
tualmente existan muchas incógnitas y haya mucho por conocer. En este sen-
tido, las exploraciones neuropsicológicas pueden permitir una mayor com-
prensión respecto de la relación que se establece entre el cerebro y la conduc-
ta de estos pacientes, información que abrirá explicaciones nuevas sobre los
mecanismos asociados a las enfermedades psiquiátricas.
De entre toda la patología psiquiátrica, se ha seleccionado la depresión, la es-

quizofrenia y el trastorno obsesivocompulsivo (TOC). La razón por la cual se
han elegido estos tres trastornos es porque estos déficits también se han aso-
ciado a alteraciones neurológicas, cambios estructurales cerebrales y alteracio-
nes cognitivas.
Se ha descrito la existencia de déficits cognitivos asociados a trastornos

afectivos.
3.2. Depresión
Los trastornos afectivos representan la condición psiquiátrica que más fre-

cuentemente solicita tratamiento médico. Se ha calculado que entre el 13% y
el 20% de la población adulta experimenta sintomatología depresiva en algún
momento de su vida (Jonhson-Greene, Adams, 1998). En personas mayores
de 65 años, el diagnóstico de depresión es más frecuente que en gente joven,
y uno de cada tres pacientes es candidato a desarrollar un trastorno depresivo.
Actualmente, está ampliamente aceptado que el rendimiento cognitivo de una

persona deprimida se encuentra afectado. No obstante, todavía no está total-
mente claro si la depresión induce un trastorno cognitivo global o bien si la
depresión produce una afectación cognitiva específica, esto es, limita ciertas
habilidades cognitivas. En este sentido, podemos encontrar estudios a favor
de las dos hipótesis. Sin embargo, en lo que la mayoría de los estudios parecen
estar de acuerdo es en que la extensión de la alteración cognitiva es directa-
mente proporcional a la gravedad del estado depresivo.
Se ha intentado asociar la depresión�y�el�área�cerebral�afectada. Por ejemplo, se calcula

que el 40% de los pacientes que han sufrido un infarto cerebral manifestarán una depre-
sión mayor. Según los científicos, cuanto más próximo se sitúe el infarto en el lóbulo
frontal izquierdo, más posibilidades tiene el paciente de desarrollar una depresión (Ro-
binson, 1997).
Entre los numerosos síntomas que caracterizan un cuadro depresivo, los

trastornos del pensamiento, la memoria, la atención y la capacidad de
concentración se pueden llegar a resentir drásticamente e incapacitar el
funcionamiento en tareas cotidianas. Afortunadamente, si la depresión
es tratada a tiempo, toda esta sintomatología es absolutamente reversi-
ble.
Un diagnóstico diferencial que nos permitirá distinguir si las alteraciones mné-

sicas son debidas a un estado depresivo o bien a una patología cerebral espe-
cífica, son las inconsistencias detectadas en los resultados de la exploración
neuropsicológica realizada periódicamente al paciente (los denominados con-
troles). En estas situaciones podemos encontrar fluctuaciones de los resultados
en los tests de los pacientes depresivos si los comparamos con los resultados
obtenidos después de la exploración neuropsicológica de pacientes con alte-
ración neurológica, los cuales suelen ser homogéneos en el tiempo y coinci-
dentes con el nivel de alteración detectado.
Por otra parte, dado que la depresión se asocia a cambios conductuales y cog-
nitivos, es importante, sobre todo en ancianos, evaluar la depresión como una
parte importante de la exploración inicial. Esto se debe al hecho de que la
depresión, a veces, se confunde con demencia. Dificultades con la memoria,
agitación, explosiones de irritabilidad, apatía, interrupción del ciclo del sue-
ño y cambios de personalidad, etc., son síntomas clásicos de la enfermedad
de Alzheimer que pueden ser erróneamente identificados como señales de de-
presión. Además, las interacciones entre medicamentos que resultan de una
politerapia pueden también producir depresión o síntomas relacionados con
la depresión y que contribuyen al deterioro cognitivo.
Seudodemencia depresiva
La seudodemencia es una alteración cognitiva grave parecida a la demencia, sus síntomas

y los síntomas depresivos son las primeras manifestaciones del trastorno. En la seudode-
mencia, el paciente responde casi siempre bien al tratamiento antidepresivo o a la terapia
electroconvulsiva, y lo habitual es la remisión de los síntomas cognitivos a medida que
se resuelve la depresión subyacente. De todas maneras, los casos puros de seudodemen-
cia son muy extraños y la mayoría de los especialistas consideran que la depresión y la
demencia de hecho coexisten.
A veces, la depresión se confunde con la demencia. Se calcula que entre

un 5% y un 15% de los pacientes diagnosticados inicialmente de de-
mencia eran en realidad pacientes con sintomatología depresiva, mien-
tras que únicamente entre un 2,6% y un 3% son diagnosticados como
depresión cuando en realidad se trata de una demencia.
Hemos mencionado anteriormente que la depresión se caracteriza por trastor-

nos conductuales y cognitivos. No obstante, la pregunta es: ¿por qué los pa-
cientes deprimidos presentan una alteración de la memoria?, y ¿qué tipo de
memoria es la que se encuentra alterada?
Generalmente, la depresión está asociada a una alteración de la memoria a

corto plazo. Resultados en pruebas neuropsicológicas como la escala de Me-
moria Wechsler (Wechsler Memory Scale) y el test auditivo-verbal de REY in-
dicaron que la memoria a corto plazo de pacientes depresivos estaba signifi-
cativamente alterada si se comparaba con pacientes controles. Según los au-
tores, esta alteración de la memoria a corto plazo se debía a una alteración en
la capacidad de codificar la información y no a una alteración en la retención
de la información.
Las alteraciones de la memoria en pacientes depresivos se pueden manifestar

por una dificultad a la hora de organizar la información correctamente, de
manera que ésta pueda ser recordada/recuperada rápidamente. Hertel y sus
colegas sugieren que los pacientes depresivos muestran una alteración en la
capacidad de iniciar cualquier tarea, siempre que ésta sea inespecífica, debido
al hecho de que no utilizan las estrategias adecuadas.
Para poder corroborar su teoría, Hertel y Hardin (1990) demostraron que si se facilitan
las instrucciones necesarias a los pacientes depresivos para desarrollar una tarea adecua-
damente, éstos no presentan ningún tipo de alteración cognitiva cuando son compara-
dos con el grupo control. De este modo, sugieren que los pacientes depresivos poseen la
capacidad de solucionar problemas correctamente si se les proporcionan las estrategias
adecuadas.
Los pacientes depresivos muestran más reconocimiento que recuerdo

de la información.
Por otra parte, los pacientes depresivos manifiestan un aumento en el núme-

ro de recuerdos negativos. La depresión, per se, se caracteriza por una perma-
nente percepción negativa sobre sí mismo y sus propias capacidades, y se ha
observado que el estado de ánimo afecta a los contenidos de la información
rescatada a la memoria. En diferentes estudios llevados a cabo, se ha compro-
bado cómo individuos depresivos recuerdan más rápidamente las situaciones
reforzadas negativamente que las reforzadas positivamente.
En un estudio llevado a cabo se observó que ante una lista de palabras de carácter positivo,
negativo y neutro, los pacientes depresivos reconocían el mismo número de palabras que
los sujetos controles. No obstante, los pacientes depresivos reconocían mucho menos las
palabras positivas, mientras que las de carácter negativo eran reconocidas con mucha
más facilidad.
Algunas alteraciones de memoria son el resultado de una codificación

pobre de la información causada por una alteración de la atención y
concentración. Entrenar a los pacientes depresivos a optimizar su aten-
ción ha resultado positivo para mejorar la capacidad mnésica.
3.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC)
Representa uno de los trastornos de ansiedad más resistentes al tratamiento.

Generalmente, su inicio sucede en la adolescencia y su curso será fluctuante
durante toda la vida del paciente. Este trastorno está caracterizado por un com-
portamiento de tipo ritual con repetición reiterativa de conductas (las com-
pulsiones) y de pensamientos persistentes intrusivos (las obsesiones) que el
sujeto hace con la finalidad de disminuir el malestar o de prevenir algún tipo
de acontecimiento negativo y que provocará una alteración importante de su
vida cotidiana.
Las compulsiones son conductas repetitivas y reiterativas que se manifiestan de manera

estereotipada y en respuesta a una obsesión. Las obsesiones son pensamientos, ideas,
imágenes o sueños reiterativos que invaden la conciencia del paciente.
Las regiones cerebrales que están relacionadas con la regulación emocional y Comorbilidad
la modulación de la conducta son los lóbulos frontales y los ganglios basales.
Es frecuente que el TOC vaya
No es sorprendente, por lo tanto, que los estudios de neuroimagen llevados a acompañado de otros trastor-
cabo con PET señalen un aumento del metabolismo de la glucosa en la circun- nos psiquiátricos: ansiedad ge-
neralizada, estrés postraumáti-
volución orbitofrontal del lóbulo y el núcleo caudado si se compara con suje- co, fobias, trastornos afectivos,
trastornos de la conducta ali-
tos normales. Estudios hechos con SPECT (emisión de fotón único) y RMNf menticia, etc.
(resonancia magnética funcional) también han confirmado la disfunción de
estructuras frontosubcorticales. Por otra parte, también se ha detectado que

lesiones del lóbulo frontal, como las observadas en pacientes que han sufrido
un traumatismo craneoencefálico, muestran una conducta que mimetiza el
trastorno obsesivocompulsivo.
PET
Possitron emission tomography o tomografía por emisión de positrones, es una técnica de

diagnóstico por la imagen que permite estudiar el funcionamiento cerebral en lugar de
mostrar las estructuras cerebrales. El PET detecta de una manera precoz los cambios ini-
ciales del funcionamiento cerebral. A grandes rasgos, podemos decir que el PET consis-
te en inyectar intravenosamente determinadas sustancias, como la 2-deoxiglucosa si se
quiere estudiar la metabolización de la glucosa cerebral, marcada con una sustancia emi-
sora de positrón, y se pide al paciente que realice unas tareas determinadas que impliquen
zonas cerebrales diferentes o bien se administran estímulos que las activen. La 2-DG es
captada por las células, especialmente aquellas que están activas. Al no poder metabolizar
la 2-DG, ésta se acumula en el interior de las células, y entonces la cabeza de la persona
se sitúa en un aparato similar al TAC. Cuando un haz de rayos X pasa a través de ella, las
moléculas radiactivas de 2-DG emiten los positrones que el equipo detecta, lo cual per-
mite obtener una imagen pintada que informa del consumo de glucosa en determinadas
áreas cerebrales. También se puede utilizar esta técnica para medir el volumen sanguíneo
o la utilización de oxígeno.
Confirmando las observaciones anteriores, neuroquímicamente se ha obser-

vado una alteración en los niveles de serotonina, especialmente en la corte-
za orbitofrontal, el córtex cingulado anterior, los ganglios basales y el tálamo
(Saxena et al., 1998).
Los déficits cognitivos secundarios a la disfunción frontal-caudado incluyen

la imposibilidad de establecer, mantener y cambiar estrategias. Estas funcio-
nes cognitivas son las mayormente aceptadas por la comunidad científica. Sin
embargo, continúa sin describirse un perfil concreto de las alteraciones neu-
ropsicológicas en el TOC.
Si nos centramos en el funcionamiento de la memoria en pacientes con TOC,

se ha descrito la existencia de una alteración de la memoria visual principal-
mente, pero también de la memoria verbal.
En lo que respecta a la memoria visual, diferentes estudios han mostrado al-

teraciones en los procesos de recuperación de la información: en la memoria
visuoespacial, por ejemplo, la figura compleja de Rey. Parece que ante tareas
no verbales, los pacientes afectados por TOC utilizan estrategias equivocadas
que se convierten en predictoras de la cantidad de información recuperada
durante el recuerdo inmediato, y que se traducen en un peor rendimiento de
estas tareas visuoespaciales.
Savage et al. hicieron diferentes estudios sobre los procesos de recuperación libre y el
recuerdo de la información verbal y visual aprendida previamente. Sus resultados mues-
tran un déficit en la recuperación de la información visual y verbal aprendida, pero úni-
camente cuando se pedía al sujeto que evocara libremente. Cuando se pedía a los suje-
tos que evocaran la información mediante reconocimiento, entonces no se observaban
diferencias si se comparaban con el grupo control.
Las alteraciones cognitivas detectadas en los pacientes de TOC afectan

en general a las funciones ejecutivas, la atención, la función intelectual,
la memoria verbal y visuoespacial, debido posiblemente a la presencia
de un déficit en el procesamiento de la información.
Se han descrito ocasionalmente déficits en la atención y en la memoria verbal.

Estas alteraciones cognitivas sugieren que otras estructuras (por ejemplo, el
lóbulo temporal) pueden estar también afectadas. En este sentido, los estudios
realizados muestran cómo los pacientes de TOC presentan alteraciones en el
recuerdo de frases, probablemente a causa de la dificultad que hay a la hora
de utilizar estrategias de codificación de la información. En este sentido, los
pacientes de TOC se fijan más en el contexto general de la frase que en los
detalles gramaticales. Esto comporta una alteración del aprendizaje verbal y,
en consecuencia, del recuerdo de la información.
3.4. Esquizofrenia
(1)
La esquizofrenia está asociada a una amplia variedad de alteraciones cogniti- Capacidad del individuo de se-
leccionar un estímulo, inhibiendo
vas, pero son tres las áreas en las que el déficit aparece más acentuado: la aten-
otros estímulos que son potencial-
ción1, la memoria y las funciones ejecutivas. Si nos centramos en la memoria, mente distractores.
las alteraciones las encontramos en la memoria de trabajo, la memoria visual

y el aprendizaje verbal.
"En la esquizofrenia, todos los procesos mentales normales: sensación,

percepción, lenguaje, emoción, pensamiento, memoria, relaciones in-
terpersonales, están alterados. Las personas con este trastorno pierden
el contacto con el mundo real. Escuchan voces que no están allí, pre-
sentan conductas desorganizadas o se sientan inmóviles durante horas."
La esquizofrenia corresponde a un grave trastorno del sistema nervioso central que se

caracteriza por una serie de signos y síntomas asociados a un deterioro significativo del
funcionamiento de la persona. La esquizofrenia es una enfermedad que aparece por pri-
mera vez entre los dieciocho y los veinticinco años. No se observan diferencias significa-
tivas entre hombres y mujeres en términos generales de aparición. La etiología todavía
es desconocida, pero se han postulado distintas teorías como la predisposición genética,
anormalidades víricas o inmunológicas o factores de riesgo perinatales, por citar algunas.
La sintomatología de la esquizofrenia se ha dividido en síntomas positivos y síntomas
negativos. Como síntomas positivos se consideran las ideas delirantes, las alucinaciones,
el lenguaje disgregado y el comportamiento desorganizado y extraño. Los síntomas ne-
gativos reflejan una pérdida o disminución de funciones normalmente presentes, que
incluyen pobreza del discurso o discurso vacío de contenido, aplanamiento afectivo, an-
hedonia y abulia. Mientras que los síntomas positivos son espectaculares y llaman la
atención sobre la enfermedad del paciente, los síntomas negativos tienden a deteriorar
la habilidad del paciente para el funcionamiento de la vida cotidiana.
Las alteraciones de memoria presentes en los pacientes esquizofrénicos con-

cuerdan con los estudios neuropatológicos que indican una reducción del vo-
lumen del tejido cerebral en las estructuras limbicotemporales, especialmente
del hemisferio izquierdo. Los estudios de neuroimágenes funcionales durante
el desarrollo de pruebas cognitivas sugieren que en la esquizofrenia se encuen-

tran involucradas áreas como la corteza frontal y temporal, el hipocampo y
regiones subcorticales.
La observación clínica de la esquizofrenia ha fomentado un gran núme-

ro de estudios con baterías neuropsicológicas extensas, que han confir-
mado que aproximadamente el 80% de los pacientes presenta un déficit
clínicamente significativo de las funciones cognitivas.
Los pacientes esquizofrénicos, cuando se comparan con pacientes controles,

presentan alteraciones en la adquisición de aprendizajes nuevos. Esto se puede
observar en pruebas como el California Verbal Learning Test (CVLT), en la
cual la curva de aprendizaje fluctúa en estos pacientes; es decir, el paciente
esquizofrénico es incapaz de aumentar el número de palabras aprendidas a lo
largo de las presentaciones llevadas a cabo.
Otra alteración de memoria que presentan los pacientes esquizofrénicos se

manifiesta en las pruebas de memoria visuoespaciales como la reproducción
de la figura compleja de Rey-Osterrieth, lo que sugiere la existencia de una
disfunción prefrontal.
Así pues, parece que el patrón del déficit cognitivo en los pacientes esquizo-
frénicos afecta en primer lugar a las capacidades de atención y memoria, sobre
todo verbal y a corto plazo. En segundo lugar, aparecen afectadas aquellas ca-
pacidades cognitivas necesarias para preparar, elaborar y controlar la conducta
en general, como son la abstracción, la comprensión, el cálculo, el manejo de
la información, etc. Además, los pacientes esquizofrénicos también presentan
todo su procesamiento cognitivo moderado; es decir, con independencia de
su eficiencia en las tareas cognitivas, son mucho menos eficaces que los suje-
tos sanos.
Cuadro�comparativo�síndrome�psicopatológico�y�alteración�neuropsico-
lógica
Síndrome Localización Alteración

psicopatológico anatómica neuropsicológica
Esquizofrenia negativa Prefrontal dorsolateral izquierdo Memoria
Esquizofrenia desorganizada Prefrontal orbital derecho Atención
Esquizofrenia positiva Temporolímbico Visuoespacial
(Liddle, 1990.)
Se ha postulado la hipótesis de que los pacientes esquizofrénicos son incapaces

de excluir la información irrelevante, y se ha sugerido la presencia de una al-
teración del proceso de filtración y una incapacidad de atender selectivamente
la información importante. Esta incapacidad se traduce en una alteración de
la memoria a corto y largo plazo.
Una segunda hipótesis sobre la alteración de memoria observada en la esqui-

zofrenia sugiere que los pacientes esquizofrénicos son incapaces de organizar
la información disponible a corto plazo, lo que comporta una consolidación
pobre de la información a largo plazo, que a su vez implica una pobre recu-
peración.
La medicación psicotrópica puede, teóricamente, tanto deteriorar como me-

jorar las habilidades cognitivas de los pacientes con esquizofrenia. Hay evi-
dencias de que los nuevos antipsicóticos atípicos (como la risperidona y la
clozapina) mejorarían la función cognitiva más que los antipsicóticos típicos
(como el haloperidol).
Mecanismo de acción de los fármacos
El mecanismo involucrado en los efectos diferenciados de las drogas psicotrópicas sobre

la función cognitiva no está del todo elucidado. Los científicos sugieren que los sistemas
dopaminérgico, noradrenérgico y colinérgico estarían implicados.
4. Alteración de la memoria en las enfermedades

degenerativas
4.1. La pérdida de memoria como síntoma principal
La pérdida de memoria es la alteración cognitiva que caracteriza las demencias

más frecuentes. No obstante, no es siempre el primer síntoma del comienzo
de una enfermedad degenerativa cerebral. Algunas demencias se inician con
alteraciones de conducta, con alteraciones en las funciones visuoperceptivas
o con alteraciones motoras, por ejemplo.
Sin embargo, el déficit de memoria es una característica común a todas

las demencias. En mayor o menor medida y afectando a uno u otro
tipo de memoria, todas las enfermedades degenerativas presentan este
trastorno a lo largo de su evolución.
La enfermedad de Alzheimer, la más común y conocida de las demencias de-

generativas primarias (aproximadamente un 50% del total de diagnósticos),
empieza con una pérdida de memoria, que algunos trabajos localizan, incluso,
hasta unos diez años previos a la aparición de la clínica. Uno de los propósitos
de parte de la investigación actual en este campo ha sido encontrar marcado-
res o patrones de déficit que puedan servir para diferenciar lo que será una
pérdida de memoria "benigna"; es decir, un déficit de memoria que se man-
tendrá estable a lo largo del tiempo, o que no evolucionará hacia un deterio-
ro generalizado de las funciones cognitivas, de una pérdida "maligna". Y esta
última, entendida como aquella que progresará y comportará el inicio de un
diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer o de otra demencia (Brayne,
Colloway, 1988, Crook et al., 1986).
Desafortunadamente, en la actualidad no disponemos de ningún marcador

eficaz que permita predecir con seguridad la aparición futura de estas enfer-
medades. Ni cognitivo, ni de ningún otro tipo. A pesar de que la genética
avanza de manera trepidante, no es posible afirmar con rotundidad, excepto
en unos pocos casos de herencia mendeliana, la presencia futura de estas en-
fermedades.
El déficit de memoria es, pues, el primer síntoma en la mayoría de los

casos de demencia y el síntoma que tiene más valor en el diagnóstico
temprano. Es, al mismo tiempo, el motivo de alarma de los familiares y
el principal motivo de consulta en los servicios especializados.
4.2. La alteración de la memoria en la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa primaria que afec-

ta al córtex cerebral. Empieza por el hipocampo y las áreas corticales y progresa
hacia una disfunción que afecta a todo el córtex cerebral.
Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

(NINCDS-ADRDA)
Probable�EA
• Presencia de demencia (documentada con tests neuropsicológicos).

• Evolución progresiva.
• Ausencia de alteración del estado de conciencia (alerta).
• Comienzo entre cuarenta-noventa años.
• Ausencia de otras enfermedades que expliquen la demencia.
Este diagnóstico se afirma con la presencia de:
• Deterioro progresivo de funciones corticales.

• Historia familiar de demencia.
• LCR sin alteraciones.
• EEG normal o con cambios inespecíficos.
• Atrofia cerebral en la TAG cerebral.
Datos que hacen el diagnóstico improbable:
• Comienzo repentino.
• Descubrimientos focales motores precoces (crisis, paresias, trastornos marcha).
Posible�EA
• Demencia progresiva en ausencia de otra causa que justifique la demencia.
• Se puede hacer en presencia de un trastorno sistémico o cerebral que provoque de-

mencia pero de causalidad improbable en este caso.
• En estudios de investigación en presencia de un déficit cognitivo aislado severo y

progresivo en ausencia de otra causa identificable.
EA�determinada�o�definida
• Datos de EA probable más evidencia histológica de EA.
La pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer no es estable. Puesto

que se trata de una enfermedad degenerativa, que afecta a estructuras subcor-
ticales (hipocampo) y al córtex cerebral de una manera progresiva, la altera-
ción de la memoria varía en cuanto al tipo de déficit que podemos encontrar
(inmediata, reciente, remota) y su gravedad. Esto hace necesario una diferen-
ciación de acuerdo con la fase de la enfermedad.
Durante un tiempo, entre los clínicos se recordaba la clínica de la enfermedad de Alzhei-

mer como la enfermedad de "las 4 A": apraxia, afasia, agnosia y amnesia. No obstante, no
es del todo correcto denominar amnesia al trastorno de memoria que sufren los enfermos
con demencia, ya que en la definición de síndrome amnésico se entiende que ésta se

produce en ausencia de un trastorno cognitivo generalizado. En la enfermedad de Alz-
heimer, la alteración de la memoria se acompaña de un deterioro de todas las funciones
cognitivas. Además, la pérdida de memoria sólo cumple criterios de amnesia en las fases
iniciales, cuando la alteración se ve relegada a la pérdida de memoria reciente. A medida
que progresa el daño cerebral, se ven afectadas todas las memorias de manera grave: la
inmediata, la reciente y la remota.
4.2.1. La memoria en la fase inicial de la EA
La enfermedad de Alzheimer se inicia con una destrucción masiva de las neu-

ronas colinérgicas localizadas en los circuitos subcorticales de la memoria. Es-
ta destrucción tiene una correspondencia con la clínica inicial. En efecto, la
pérdida de�memoria�reciente es la característica principal en estos pacientes.
La memoria semántica está alterada en relación con la episódica, que se man-
tiene durante más tiempo intacta. También se mantienen preservadas la me-
moria inmediata y la memoria remota, aunque en esta última fallan en el re-
cuerdo de información concreta (M. W. Bondi, D. P. Salmon, N. M. Butters,
1994, S. Pollman, M. Haupt, A. Kuz, 1995).
La pérdida de memoria reciente es progresiva y afecta tanto verbalmente como

visualmente, y rápidamente genera dificultades en el manejo de las actividades
de la vida diaria de los pacientes: olvidos graves a la hora de comprar, en la
cocina (gas encendido, olvidan apagar el fuego, alimentos que se estropean en
la nevera, etc.), no recuerdan la cita con el médico o haber recibido una visita
que han tenido el día anterior (Koivisto et al., 1998).
La mayoría de los enfermos no tiene conciencia del déficit amnésico y

esto desencadena toda una serie de reacciones de tipo paranoico que
son secundarias a los déficits de memoria, y que se suelen convertir
en auténticas ideas delirantes: acusan a los otros de robarles las cosas,
cuando en realidad no recuerdan haberlas tomado o haberlas cambiado
de lugar.
4.2.2. Pérdida de memoria remota y alteración en la memoria

inmediata: fase media de la enfermedad
A medida que la enfermedad sigue su curso, la memoria se desestructura cada

vez más. Se agudiza el trastorno de memoria reciente, hasta el punto de no
ser capaces de grabar ningún tipo de información nueva. Esto les lleva a una
repetición constante.
Los pacientes se quedan anclados en la información del pasado, cuya pérdida,

además, suele tener un gradiente temporal: van perdiendo poco a poco los re-
cuerdos más recientes y conservan información de su infancia y su adolescen-
cia. Este aspecto es aprovechado por los profesionales que desarrollan su tra-
bajo en el marco de la estimulación cognitiva en las demencias (Becker, 1998).
La pérdida de memoria no se produce aisladamente, sino que se acom-

paña de trastornos perceptivos, trastornos del lenguaje y trastornos de
la esfera apráxica, que limitan la comunicación y las capacidades del
paciente hasta el punto del comienzo de la pérdida de autonomía.
La memoria procedimental se mantiene más preservada, incluso en estas fases

avanzadas. Los enfermos que acuden a centros de día, por ejemplo, pueden
no aprender dónde está el lavabo aunque se les explique muchas veces, pero
no obstante, pueden sorprendernos levantándose y dirigiéndose allí, después
de haber hecho este recorrido distintas veces.
4.2.3. Hacia la pérdida total de los recuerdos autobiográficos
El curso progresivo de la enfermedad lleva a estos enfermos a una alteración

grave en todos los tipos de memoria. Sin posibilidad de aprender información
nueva, con una alteración grave de la memoria remota, en la cual práctica-
mente ya no poseen información personal, presentan también una alteración
grave en la memoria inmediata. El trastorno atencional en esta fase les impide
retener, aunque sea de manera inmediata, ningún tipo de información (Celsis
et al., 1997).
Sin embargo, los profesionales que trabajan con estos enfermos, o sus familia-
res, saben que hay un aspecto de la memoria que parece que se conserve du-
rante más tiempo. Se trata de la memoria�emocional. Los ejemplos siguientes
explicarán mejor este fenómeno.
Ejemplo
Una paciente no sabe cuántos hijos tiene, ni siquiera sabe que tiene hijos. Tiene un grave
deterioro de la memoria y del resto de las funciones cognitivas que hace que se encuentre
ingresada en una residencia para la tercera edad. A pesar de no recordar, ni reconocer a
la hija, con quien había estado viviendo hasta el momento del ingreso, se produce un
fenómeno curioso cuando ésta va a visitarla: se levanta a verla y sonríe mostrando un
conocimiento extraño de vínculo. Es algo así como "no sé quién es pero es algo mío".
Un enfermo acude a un centro de día diariamente. No participa ya en ninguna actividad

que implique capacidad para mantener la atención ni uso del lenguaje (ya hace tiempo
que ha perdido la capacidad de expresión y la comprensión verbal). Entre las actividades
del centro, se utiliza la música para estimular la motricidad. Suena un pasodoble, el señor
ríe y empieza a bailar.
La memoria que lleva asociada un componente emotivo en la biografía de las

personas se mantiene más preservada en las demencias.
Sintomatología característica en un caso con diagnóstico de enfermedad

de Alzheimer
María tiene 72 años. Tiene antecedentes familiares de demencia (padre con posible Alz-
heimer), y no tiene ningún antecedente personal de interés. Acude a la consulta a peti-
ción de los familiares, que han notado una pérdida de memoria que refieren de la manera
siguiente: "Últimamente lo pierde todo. Pone el monedero en un cajón y después no sabe
dónde lo tiene". "Sale a comprar y vuelve con otras cosas que no son lo que necesitaba.
Al abrir el armario de las cosas de limpieza he encontrado cinco botellas de suavizante.
Cada vez que baja al supermercado compra suavizante porque no se acuerda de que ya lo
ha comprado". "El otro día se enfadó con nosotros porque decía que le habíamos robado
un anillo que no encontraba". "Está más irritable, se enfada cuando le repites las cosas o
cuando le llevas la contraria". "El otro día, se desorientó en la calle. Iba a la peluquería y,
al llegar a la esquina, en lugar de girar a la derecha continuó como si no supiera dónde
estaba. Una vecina que la conoció la tuvo que acompañar".
Junto a estos déficits, la mujer presentaba problemas de expresión, con dificultades para
encontrar la palabra adecuada y con una tendencia a participar cada vez menos en las
conversaciones. Reconocía a los familiares, pero a veces les cambiaba los nombres y pa-
recía que no se acordara de gente del barrio a la que hacía tiempo que no veía.
Los déficits evolucionaron progresivamente. No podía hacer la comida porque ponía sal
varias veces, siempre hacía lo mismo y perdía la capacidad para elaborar los platos que
requerían de una secuencia semicompleja. Junto al problema de memoria, empezaba a
presentar dificultades para vestirse, para poner la mesa y para utilizar los electrodomés-
ticos de casa. Empezó a no reconocer a los nietos que veía menos, confundía a su hija
menor con su madre.
Poco a poco perdió todas las capacidades, hasta el punto de necesitar ayuda para todas
las tareas, incluso para cortar los alimentos e ir al baño. Los trastornos se agravaron hasta
una situación de incapacitación absoluta con dependencia total de los otros y una falta
de reconocimiento del entorno.
4.3. El déficit de memoria en la demencia frontotemporal
Nos referiremos aquí, dentro del grupo de las demencias de tipo frontotempo-
ral, a aquellas que afectan exclusivamente a los lóbulos frontales.
La demencia del lóbulo frontal es una enfermedad degenerativa que cursa con
una pérdida neuronal y una atrofia progresiva de los lóbulos frontales. Los
síntomas iniciales son de tipo conductual, frecuentemente con desinhibición,
irritabilidad y/o agresividad y falta de control de impulsos. Desde el punto de
vista cognitivo, se alteran las funciones ejecutivas. No obstante, el resto de las
funciones cognitivas, dado que la pérdida neuronal aparece exclusivamente
en la región frontal, se encuentran preservadas o casi preservadas. Aunque
la alteración en las funciones ejecutivas afecta directamente a las funciones
lingüísticas y también a la memoria, como veremos.
Resonancia magnética de un paciente con atrofia frontal
En la imagen se observa un aumento de tamaño de los surcos del córtex frontal de los
dos hemisferios.
Características diagnósticas principales
Trastornos�conductuales
• Inicio insidioso y progresión lenta.
• Pérdida precoz de la conciencia personal (negligencia en la higiene y los cuidados

personales).
• Pérdida precoz de la conciencia social (falta de tacto social, travesuras, p. ej. robos).
• Signos precoces de desinhibición (sexualidad incontrolada, conducta violenta, hila-

ridad inadecuada, caminar sin reposo).
• Rigidez e inflexibilidad mental.

• Hiperoralidad (cambios orales/dietéticos, bulimia, manías alimenticias, consumo ex-

cesivo de tabaco y alcohol, exploración oral de objetos).
• Conducta estereotipada y perseverante (divagación, manierismos, como medir por

palmos, canto, danza, preocupación ritualista como atesoramiento, bruñimiento,
vestido).
• Conducta de utilización (exploración incesante de objetos del entorno).
• Descontrol de impulsos y falta de persistencia.
• Pérdida precoz de la noción de que la alteración se debe a un cambio patológico del

mismo estado mental (insight).
Síntomas�afectivos
• Depresión, ansiedad, sentimentalismo excesivo, ideación suicida y fijación de delirios

(precoz y evanescente).
• Hipocondría, preocupación somática rara (precoz y evanescente).
• Despreocupación emocional (indiferencia y distanciamiento emocional, falta de em-

patía y simpatía, apatía).
• Animia (inercia, falta de espontaneidad).
Trastornos�del�lenguaje
• Reducción progresiva del habla (falta de espontaneidad y economía vocal).
• Habla estereotipada (repetición de un repertorio limitado de palabras, frases o temas).
• Ecolalia y perseveración.
• Mutismo tardío.
Conservación�de�la�orientación�y�la�praxis�(capacidad�de�relación�con�el�entorno
intacta)
Signos�físicos
• Reflejos primitivos precoces.
• Incontinencia precoz.
• Acinesia, rigidez y temblores tardíos.
• Tensión arterial baja y débil.
Investigaciones
• Electroencefalograma normal a pesar de la demencia clínicamente aparente.
• Neuroimagen cerebral (estructural, funcional o las dos): anomalías predominante-

mente frontales y/o temporales anteriores.
• Neuropsicología (insuficiencia profunda en las pruebas de función frontal en ausen-

cia de amnesia, afasia o de alteraciones en la percepción espacial).
Se trata de una enfermedad degenerativa que progresa hasta que afecta al resto
de las estructuras cerebrales, con lo cual estos enfermos acaban presentando
también un déficit cognitivo generalizado.
En relación con la memoria, en las primeras fases de la enfermedad la demen-

cia frontal se caracteriza por:
• Alteración de la memoria inmediata y de las tareas que impliquen capa-

cidad para focalizar la atención. Estos pacientes tienen una tendencia a
distraerse y presentan una alteración en la capacidad de inhibir las inter-
ferencias. Por lo tanto, las tareas que requieren un componente atencional
elevado son aquéllas en las que presentan más dificultades. La memoria
de trabajo está gravemente alterada.
• La capacidad de aprendizaje se ve reducida por el déficit en las funciones Ved también

ejecutivas: tienen dificultades serias a la hora de organizar la información
y en la capacidad de generar estrategias que permitan archivar y recuperar "Las influencias de los déficits
los datos de una manera ordenada (Shallice, Burgess,1991, Grafman et al., en otras funciones cognitivas".
1993).
• Alteración en la secuenciación y en la ordenación temporal de la informa-

ción. Tienen la información pero se equivocan al ordenarla de acuerdo con
el tiempo. Saben cuál es pero no dónde se sitúa en el tiempo. De esta ma-
nera, por ejemplo, estos pacientes pueden nombrar a todos los presidentes
del Gobierno español desde después de la dictadura, pero no aciertan a
saber cuál fue anterior a cuál (Fuster, 1999).
• Alteración en la relación entre la información y el contexto. De la misma

manera que sucede con la ordenación temporal, estos pacientes mantie-
nen la información, pero presentan dificultades en situarla de forma con-
textual. Saben quién pero no dónde.
• Los pacientes con lesiones o degeneración frontal que afecta a las zonas
orbitales tienden a la fabulación. Hay distintas teorías que tratan de expli-
car la naturaleza de la fabulación, y aunque ésta no se ha explicado toda-
vía actualmente, lo seguro es que el lóbulo frontal tiene una implicación
directa en el control de la relación entre las percepciones y las memorias
(Johnson, 1991, Joseph, 1986, Muller, 1985).
A medida que la enfermedad sigue su curso y la degeneración afecta a otras

áreas posteriores (los lóbulos temporales y finalmente parietales y occipitales),
los pacientes pierden la memoria reciente y la memoria remota. Finalmente,
la pérdida de memoria acaba siendo indistinguible de la que se observa en la
demencia tipo Alzheimer, ya que las dos acaban con una pérdida global de las
funciones cognitivas.
4.4. Déficit de memoria en las demencias subcorticales
En su descripción inicial de las características de la demencia subcortical, Al-

bert, Feldman y Willis establecieron los síntomas característicos siguientes (Al-
bert, Feldman, Willis, 1974).
• Presencia de:
– Alteración de la memoria
– Moderación de la velocidad psicomotora.

– Alteración conductual: fundamentalmente apatía.
– Cambios afectivos: labilidad emocional o síntomas depresivos
– Déficit en las funciones frontales
• En ausencia de:
– Afasia
– Apraxia
– Agnosia
Los criterios de demencia subcortical no están bien establecidos. Decidir has-

ta qué punto los déficits anteriores incapacitan al individuo para su funcio-
namiento diario es una cuestión cualitativa. Tanto es así, que los profesiona-
les han optado por utilizar la denominación deterioro subcortical y eliminar el
concepto de demencia, en muchos casos en los que el enfermo presenta estas
alteraciones pero no se muestra totalmente dependiente de los otros.
El perfil de pérdida de memoria en los pacientes con enfermedades subcorti-

cales es el siguiente:
• Pérdida de memoria para hechos recientes. Fallan en tareas de aprendizaje

de listas de palabras, pero a pesar de esto pueden mejorar el aprendizaje
con el reconocimiento, fenómeno que no se observa en los pacientes con
demencias que afectan al córtex cerebral.
La presencia de apatía en las demencias subcorticales tiene su repercusión en las tareas de

memoria. Los enfermos muestran una dificultad especial ante cualquier tarea que com-
porte esfuerzo, y algún autor, incluso, ha defendido la idea de que los déficits de memo-
ria, en parte, se explican por la falta de motivación y la incapacidad de mantener tareas
(como las pruebas de memoria) que requieren esfuerzo. Es frecuente escuchar, durante
las exploraciones, respuestas del tipo "no lo sé" o "no puedo" en estos pacientes.
• Pérdida de la capacidad de evocación. Frecuentemente denominada con

el término forgetfullnes. Quizá es ésta la característica más destacable en
los enfermos con patología subcortical: la alteración evidente a la hora de
recuperar información concreta.
• La memoria inmediata está alterada. Secundariamente a la presencia de

déficit atencional, presentan dificultades en retener listas de dígitos, por
ejemplo. Y muestran una alteración evidente de la memoria�de�trabajo.
• La memoria�remota está preservada en estos enfermos. Fallan en la evo-

cación espontánea de fechas, nombres, datos concretos, pero no muestran
ningún problema cuando son sometidos a tareas de reconocimiento. Esto
los diferencia de lo que sucede en las demencias corticales, en las cuales los
enfermos no son capaces de beneficiarse de las pistas que les proporciona
el examinador.
Los enfermos con patología subcortical tienen mucha conciencia de dé-

ficit. Y, a diferencia de lo que sucede en los pacientes con demencia ti-
po Alzheimer o demencia frontal, presentan quejas subjetivas y pueden
relatar con precisión cuáles son sus dificultades de memoria.
El cuadro siguiente resume las diferencias en la pérdida de memoria en la de-

mencia tipo Alzheimer, la demencia frontal y la demencia subcortical, refi-
riéndonos a sus fases iniciales:
Alzheimer Frontal Subcortical
Inmediata Más preservada Muy alterada Alterada
Aprendizaje�verbal Muy alterado Más preservado Alterado
Retención�a�corto�plazo Muy alterada (Fabulaciones) Reducida

Más preservada
Memoria�remota Alterada Alterada la temporalidad Preservada
Evocación�espontánea Alterada Preservada Alterada
Reconocimiento�(beneficio�de�pistas) Alterado Alterado Preservado
Actividad
Con los datos de los que disponéis sobre las características de memoria de la demencia
frontal, tratad de crear vuestra propia historia clínica de un paciente que empiece a pre-
sentar los primeros síntomas de la enfermedad.
Reflexionad sobre sus implicaciones en las actividades cotidianas.
5. Alteraciones de memoria en el niño
5.1. Introducción
Que un niño sufra algún tipo de trastorno de memoria, ya sea por traumatis-
mos, enfermedad mental o genética o por cualquier otro tipo de agente am-
biental, implica que su desarrollo se verá alterado. En este sentido, no es lo
mismo que una persona adulta tenga problemas de memoria que los tenga un
niño. Las alteraciones en las edades tempranas del desarrollo comportan un
desajuste en el proceso de crecimiento neurobiológico: puede ocurrir que otras
áreas suplan las funciones de las áreas cerebrales alteradas, o que las funciones
cognitivas afectadas condicionen la adquisición de ciertos aprendizajes o el
funcionamiento de otras funciones cognitivas (Kols, Fantie, 1989).
Sin duda, el neurodesarrollo cerebral y el aprendizaje se pueden ver gra-

vemente afectados por los problemas de memoria en edades tempranas.
5.2. El desarrollo de la memoria en el niño y sus trastornos
5.2.1. Desarrollo de la memoria
El sistema de memoria que utiliza un niño no es igual que el que utiliza

un adulto.
Eso no es sólo una cuestión de inmadurez cerebral, los niños codifican y or-
ganizan la información para la memoria de manera distinta a como lo hacen
los adultos. Al mismo tiempo, también contribuyen a desarrollar la memoria
las experiencias personales propias del niño, así como aspectos culturales y
psicológicos específicos. Los procesos de la memoria son inseparables de los
procesos cognitivos en general (Kail, 1990).
Por otra parte, el desarrollo del lenguaje facilita la codificación de la informa-

ción, a la vez que aporta otras maneras de acceder a la memoria. Las memorias
más tempranas son episódicas, consistentes en las percepciones y experiencias
personales del niño. Con el establecimiento del lenguaje, el niño adquiere la
capacidad de convertir los acontecimientos percibidos en memoria verbal de-
clarativa, de manera que se posibilita el acceso a estos recuerdos no sólo por
pistas situacionales (el mismo contexto en el que pasó por primera vez), sino
también por estímulos verbales. Durante este periodo se observa una madura-
ción considerable del hipocampo (Jacobs, Nadel, 1985).
Siguiendo con la implicación del lenguaje, Pillemer y White hipotetizan la

existencia de un sistema de memoria dual en el niño (Pillemer, White, 1989).
• Primer sistema de memoria: formado por memorias que están organizadas

y evocadas sobre la base de experiencias con personas, lugares, emociones,
imágenes y conductas. El acceso a estas memorias se hace mediante estí-
mulos situacionales y afectivos. Fuera del contexto en el que se originaron,
es difícil que el niño acceda a las mismas.
• Sistema de memoria conectado con el lenguaje: los acontecimientos son

procesados y son codificados de manera verbal-simbólica, y se puede acce-
der a los mismos intencionalmente y en contextos diferentes del original.
Estos dos sistemas de memoria actúan a lo largo de toda la vida e, incluso,

después de haberse constituido el sistema de memoria basado en el lenguaje,
ciertas experiencias pueden codificarse con el primer sistema y ser accesibles
mediante una simple entrevista verbal.
El desarrollo de los diferentes tipos de memoria se ha relacionado con la ma-

duración de unas áreas cerebrales determinadas:
• La memoria�implícita está vinculada a estructuras que componen el sis-

tema estriado, sobre todo el núcleo caudado y putamen, y estructuras de
los ganglios basales. Estas estructuras son las primeras en mielinizarse en
el primer año de vida del niño (Sidman, Rakic, 1982).
• Las áreas que se han relacionado con la�memoria�explícita tardan más

en madurar. El hipocampo, la amígdala, el córtex entorrinal y el lóbulo
temporal medial parece que tengan una mielinización más tardía (Owen
et al., 1995, Colombo, Gross, 1994).
El cuadro que resume esta evolución es el siguiente:
Tareas de memoria Estructuras implicadas Tiempo de maduración

(en meses)
Memoria�implícita Secuencia visual

2
Estriado
3 De 1 a 3 meses y de 3 a (no datos
confirmados)
Condicionamiento instrumen- Cerebelo 3 a (no datos)

4
tal
Cerebro basal (no datos)
Condicionamiento clásico
5 Hipocampo De 1 a 12 meses
Cowan (1997).
Tareas de memoria Estructuras implicadas Tiempo de maduración

(en meses)
Memoria�explícita Selección objeto nuevo frente a Hipocampo De 1 a 12 meses

6
uno familiar
Córtex entorrinal De 18 a 45 meses
Regiones del lóbulo temporal infe- De 12 a 36 meses

rior
Tarea visual de comparación Hipocampo De 2 a 3 meses o de 1 a 12 meses

de pares
7 (según distintos autores)
Habituación
8 ¿Hipocampo? De 0 a 12 meses
Córtex entorrinal
Imitación secuencial
9 Hipocampo (partes más elabora- De 9 a 12 meses
das)
Reconocimiento intermodal
10 Amígdala De 6 a 12 meses
Hipocampo
Cowan (1997).
(2)
Paradigma�de�expectativa�visual (Haith, Wentworth, Canfield, 1993). Consiste en
presentar secuencialmente una serie de luces. El bebé aprende la secuencia que siguen las
luces y anticipa dónde aparecerá la próxima luz. El investigador registra el movimiento
de los ojos del bebé para valorar si ha habido aprendizaje o no.
Hacia los tres meses y medio, los niños ya son capaces de hacer este aprendizaje y mostrar
una retentiva.
(3)
El estriado es un área cerebral compuesta por dos estructuras: núcleo caudado y puta-
men. Estas áreas son de las primeras en empezar en mielinizarse y forman parte de todo
un conjunto de estructuras que se denominan ganglios basales. Los diferentes núcleos que
componen los ganglios basales tienen tiempos de mielinización diferentes, de manera
que las estructuras más internas han completado su mielinización hacia el octavo mes
de embarazo, y en cambio las estructuras más externas no llegan a niveles óptimos de
mielinización hasta el primer año de vida.
(4)
Paradigma�del�condicionamiento�instrumental. Se utilizan dos tipos de tareas para
evaluar el condicionamiento instrumental en bebés.
• Chupar el chupete: el ritmo de succión difiere segundos si el niño se encuentra ante
un estímulo nuevo o familiar. En los primeros días de nacimiento, el bebé ya reconoce
la voz de la madre de entre otros sonidos (DeCasper, Spence, 1991).
• Movimiento de las piernas (Rovee-Collier, 1990): se coloca al bebé de cabeza hacia

arriba y, después de obtener una línea base del movimiento de las piernas, se sitúa un
juguete móvil encima y se ata una cuerda entre el juguete y la pierna del bebé. Bebés
de tres meses aprenden rápidamente la asociación entre el movimiento de su pierna
y el movimiento del juguete (se observa más movimiento de las piernas).
El aprendizaje en el paradigma del condicionamiento instrumental ya se percibe en niños

de tres meses, y su retención dura hasta un periodo de dos a cuatro semanas.
Fuente: Cowan (1997), p. 11.
(5)
Paradigma�de�condicionamiento�clásico: la tarea que se lleva a cabo en bebés con-
siste en presentar un tono junto con un soplo de aire en el ojo, haciendo que el niño par-
padee. Después de algunos ensayos, el bebé cierra el ojo al escuchar el tono. Este apren-
dizaje es posible en niños de entre diez y treinta días de edad.
(6)
Paradigma�de�entrenamiento�en�la�selección�de�objeto�nuevo�frente�a�uno�fami-
liar (Overman et al., 1992): consiste en presentar pares de objetos, uno familiar y otro
nuevo, y el individuo tiene que aprender que si selecciona el objeto nuevo recibirá la
recompensa. Este objeto nuevo es presentado después en el par siguiente en calidad de
objeto familiar. Lo que el niño aprende es la consigna "elegir el nuevo". Los bebés de
12-15 meses necesitan un largo entrenamiento hasta que adquieren este aprendizaje, pe-
ro no es hasta los 18 a 32 meses cuando se puede considerar que hacen una ejecución
óptima del mismo.
(7)
Paradigma�de�la�tarea�visual�de�comparación�de�pares (Fantz, 1956): parte de la
base de que los bebés fijan más la mirada en los estímulos nuevos que en los familiares,
lo cual comporta que ante la presentación de pares de objetos, uno nuevo y otro familiar,
centren su atención en el primero. Los bebés de dos-tres meses ya muestran esta "prefe-
rencia", lo que se interpreta como una evidencia del funcionamiento de la memoria de
reconocimiento.
(8)
Paradigma�de�la�habituación (Bornstein, 1985): este proceso es una variante del pa-
radigma de la tarea visual de comparación de pares, en el que los estímulos aparecen
individualmente en lugar de aparecer en grupos de pares. Primero hay un periodo de ha-
bituación, en el cual el estímulo aparece sucesivamente hasta que la latencia de la mirada
disminuye, y entonces aparece otro estímulo nuevo. Si el bebé aumenta su latencia de
mirada, significa que ha reconocido este segundo estímulo como diferente del primero.
Este aprendizaje aparece en bebés de dos-tres días. Por qué este paradigma aparece mu-
cho más tempranamente que el paradigma de la tarea visual de comparación de pares se
explica, primero, por la inmadurez en el control motor de la cabeza en estas edades, lo
que comporta que tener que mirar de un lado a otro para ver los dos estímulos sea un
esfuerzo y, segundo, por la demanda de más capacidad de memoria al tener que comparar
dos estímulos que están presentes.
(9)
Paradigma�de�la�imitación�secuencial (Bauer, 1992): consiste en presentar una serie
de acontecimientos de manera secuencial que el individuo después debe reproducir en
el mismo orden. Los bebés de nueve-doce meses son capaces de hacer esta tarea en los
niveles más básicos.
(10)
Paradigma�del�reconocimiento�intermodal (Rose, Ruff, 1989): consiste en presentar
un objeto en una modalidad (por ejemplo, de manera táctil, el bebé sólo lo puede tocar)
y posteriormente se le muestra el mismo objeto de manera individual o emparejado con
otro en otra modalidad (por ejemplo, visualmente). Este proceso implica la memoria de
reconocimiento intermodal y se observa en bebés a partir de los seis-ocho meses.
Estas tareas descritas se han utilizado como paradigmas para estudiar el desa-
rrollo cognitivo de los bebés. Cada uno implica una situación de evaluación
ingeniosa.
5.2.2. La amnesia infantil
El fallo en el recuerdo verbal (semántico) de las experiencias más tempranas

(episódicas) infantiles se ha denominado amnesia�infantil. Ésta consiste en
la dificultad o imposibilidad de los seres humanos para acceder a aquellos
acontecimientos ocurridos antes de los tres o cuatro años de edad.
La teoría psicoanalítica fue la primera en introducir el concepto de amnesia

infantil, fenómeno que sirvió para constatar la existencia de recuerdos repri-
midos que nos influyen inconscientemente en nuestras conductas posterio-
res. Sin embargo, después de diferentes explicaciones a lo largo de los años,
actualmente se tiende a considerar que el origen de este fenómeno estaría re-
lacionado con el hecho de que los niños tienen un sistema de codificación
sustancialmente distinto del de los adultos. Los adultos, con un sistema de
memoria distinto, tienen, por lo tanto, dificultades a la hora de recuperar la
información que ha sido registrada de manera diferente durante los primeros
años de vida (Navarro, 1993).
El grupo de Clyman (1991) en su trabajo con preescolares afirma que, median-

te el juego, estas memorias tempranas pueden ser evidenciadas, aunque no
sean conscientemente reconocidas.
Las experiencias tempranas influyen sobre el cerebro y las conductas

posteriores, aunque no haya un recuerdo consciente de las mismas.
Esta afirmación se basa sobre todo en los famosos trabajos hechos con anima-
les sobre privación temprana y en aquellos estudios sobre ambientes enrique-
cidos. En los dos casos se observaba una repercusión tanto conductual como
neurofisiológica (Tees, 1986).
Ejemplo
Un ejemplo son los experimentos con gatos recién nacidos, a los cuales se les colocaba
una capucha en la cabeza con ranuras verticales, la cual obligaba al animal a ver el mun-
do por medio de líneas verticales. Estos animales tenían posteriormente problemas para
procesar las líneas horizontales.
Los animales criados en ambientes enriquecidos (más juguetes, oportunidades de obser-

var y aprender) desarrollan más sinapsis en cada neurona que los animales criados en
condiciones de laboratorio (Greenough, Juraska, 1986).
Se debe tener en cuenta, no obstante, que el entrenamiento intensivo en al-

guna tarea específica en la infancia puede, paradójicamente, empeorar la efi-
cacia en la realización de estas tareas posteriormente (Lariviere, 1991). Una
posible explicación sería que la mayoría de las experiencias tempranas no son
analizadas con la finalidad de su retención posterior, de ahí su dificultad para
acceder a las mismas (Spear, 1993).
Para resumir:
• El desarrollo de la memoria está íntimamente relacionado con la

maduración de distintas áreas cerebrales y con la adquisición del
lenguaje.
• Los niños codifican y organizan la información para la memoria de

manera distinta de los adultos.
• Los sistemas de memoria más tempranos implican memoria proce-

dimental o implícita. A medida que discurre el desarrollo, empiezan
a formarse los sistemas de memoria preexplícitos y explícitos.
• Aunque las experiencias tempranas puedan influir sobre la conduc-

ta posterior y el desarrollo neurofisiológico, parecen hacerlo inde-
pendientemente de la retención de acontecimientos específicos.
5.3. El síndrome de amnesia del desarrollo
El síndrome de la amnesia del desarrollo, o development dysmnesia en inglés, es

un trastorno que se ha observado en contados casos infantiles. Los niños que
la sufren tienen afectadas la memoria verbal episódica y la semántica.
Aunque no sea una enfermedad muy conocida, interesa conocerla con vistas a
diferenciarla de otros problemas lingüísticos que se dan en edades tempranas.
5.4. Patologías neurológicas que cursan con trastornos de la

memoria en el niño
5.4.1. TCE
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la causa más frecuente de le-

sión cerebral en los niños, aunque la mortalidad es menor que la de los TCE
en individuos adultos. Muchos trabajos han documentado, a lo largo de es-
tos años, la capacidad del cerebro infantil para recuperarse después de una
lesión cerebral. La mayor plasticidad cerebral de los niños ha sido suficiente

para justificar el hecho de que, en el niño, las funciones alteradas se puedan
recuperar totalmente. No obstante, recientemente se ha demostrado que tan-
to los adultos como los niños muestran con frecuencia secuelas cognitivas a
largo plazo. Levin et al. (1993) compararon las secuelas a largo plazo en un
grupo de niños y observaron que éstas eran peores cuando los traumatismos
se habían producido en edades más tempranas. Modificaron, por lo tanto, el
punto de vista que había prevalecido hasta entonces, en el cual se aceptaba
a priori que cuanto menor era el niño, mayor era su capacidad de recuperar
posteriormente las funciones.
Las secuelas cognitivas más frecuentes en los traumáticos son el déficit de me-
moria y de atención, junto con alteraciones en las funciones ejecutivas. Las
dos son funciones cognitivas críticas para el buen funcionamiento en las acti-
vidades de la vida diaria. Los déficits en estas áreas normalmente contribuyen
de manera significativa a la disfunción más generalizada que puede comportar
un TCE en el niño (Klonoff, Low, Clark, 1977).
Las funciones ejecutivas son aquellas capacidades de autocontrol cognitivo que se im-
plican en la organización de tareas y en la actuación con un propósito determinado y
de manera autosuficiente. Cuando se alteran las funciones ejecutivas, el sujeto ya no es
capaz de cuidar de sí mismo, de hacer trabajos para sí o para otros, ni de mantener re-
laciones sociales normales, independientemente de cómo conserve sus capacidades cog-
nitivas (Lezak, 1995).
5.4.2. Hidrocefalia
La hidrocefalia es una alteración frecuente en la infancia. Se origina como con-

secuencia de la obstrucción del sistema ventricular cerebral y la acumulación
de líquido cefalorraquídeo en su interior. Al no producirse un buen drenaje
del líquido, éste provoca un aumento del tamaño ventricular y, como conse-
cuencia, puede dañar estructuras cerebrales implicadas en la memoria y otras
funciones cognitivas.
Escáner de un cerebro infantil con hidrocefalia, en el que se observa el tamaño

desproporcionado de los ventrículos cerebrales
Fuente: propia.
El origen de la obstrucción del líquido cefalorraquídeo puede ser diverso, como

la presencia de un tumor ventricular, adhesiones a las membranas meníngeas
secundarias a meningitis, hemorragia o traumatismo craneoencefálico, o bien
condiciones congénitas. La hidrocefalia que tiene un mejor pronóstico es la
denominada obstructiva, que no se deriva de ninguno de los procesos anterio-
res. Su tratamiento es quirúrgico y consiste en colocar una válvula de drenaje
que recupera la circulación del líquido cefalorraquídeo.
La hidrocefalia obstructiva no se tiene que confundir con la hidrocefalia

congénita.
La hidrocefalia puede causar alteración en la memoria, aunque ésta, habitual-

mente, se acompaña de otras alteraciones cognitivas, como por ejemplo défi-
cits en las habilidades visuoespaciales y alteraciones en la velocidad de proce-
samiento de la información (Jódar, Junqué, 1991). Además, algunos estudios
han asociado este trastorno con la presencia de dificultades en el desarrollo de
habilidades sociales (Wirt et al., 1977).
Los déficits de memoria que se observan en la hidrocefalia afectan a

la memoria inmediata y la memoria reciente, con un déficit predomi-
nantemente verbal, aunque éstos suelen ser reversibles después del tra-
tamiento quirúrgico.
5.4.3. Tumores cerebrales en la infancia
Aproximadamente un 60% de los tumores infantiles se producen en zonas

subtemporales del cerebro, y la mayoría son tumores de muy mal pronóstico
para sobrevivir. A diferencia de lo que se observa en adultos, tan sólo un 3%
de los tumores en los niños tienen un origen metastático.
En la población infantil es muy raro que la presencia de un tumor cerebral se

manifieste con déficits cognitivos. Normalmente, se evidencian con síntomas
médicos como cefalalgias, vómitos o epilepsia.
En el tratamiento de los tumores cerebrales, la radioterapia adquiere una rele-

vancia especial, ya que entre sus efectos secundarios se ha descrito una altera-
ción de la memoria.
Una de las funciones cognitivas afectada como consecuencia de la apli-

cación de radioterapia es la memoria, aunque no es la única habilidad
cognitiva. La capacidad de mantener la atención y la velocidad en el
procesamiento de la información también pueden alterarse y limitar
las capacidades del niño produciendo desajustes adaptativos (Rourke,
1995).
El estudio de los efectos de la radioterapia, y también de la quimioterapia, ad-

quiere sentido en aquellos casos en los que los niños sufren un tipo de neo-
plasia que no modifica la estructura cerebral, como por ejemplo el caso de la
leucemia.
Los diferentes estudios realizados con niños leucémicos, con la finalidad de

averiguar el efecto de la radioterapia y de la quimioterapia, han mostrado de
manera consistente que ésta altera las funciones cognitivas (Hill et al., 1997).
Los déficits que más se han descrito son los que afectan a la memoria, la aten-
ción y las habilidades motoras. Entre las alteraciones amnésicas posibles, los
niños que han recibido estos tratamientos presentan alteraciones en la memo-
ria a corto plazo.
Aproximadamente un 70% de los supervivientes que han recibido estos trata-

mientos presentan alteraciones en la retención a corto plazo y en la capacidad
de mantener la atención. Estas alteraciones tienen un correlato anatómico,
ya que los estudios que han utilizado técnicas de neuroimagen cerebral han
encontrado cambios que revelan una pérdida neuronal.
La quimioterapia, por sí sola, también produce alteraciones cognitivas,

y afecta sobre todo a la memoria a corto plazo, aunque también se han
observado secuelas en la memoria de tipo visuoespacial.
5.4.4. Epilepsia
Las crisis epilépticas son comunes en la infancia. Se estima que aproximada-

mente ocho de cada mil niños sufren alguna crisis epiléptica. En muchos casos
ésta tiene una presentación única, habitualmente como consecuencia de un
cuadro febril. Excepto en estos últimos y en los casos en los que la epilepsia se
resuelve antes de llegar a la juventud, la mayoría de los niños que sufren crisis
epilépticas las mantienen durante la edad adulta. Un 80% de los adultos con
epilepsia la desarrollan durante la infancia.
Ved también
Como hemos visto anteriormente, la epilepsia es un fenómeno comple-
jo que tiene distintas manifestaciones clínicas. Sus déficits cognitivos Podéis consultar la unidad
"Epilepsia y trastornos de la
secundarios son también el producto de la interacción entre los factores memoria".
neurológico, farmacológico y psicosocial.
La mayoría de los estudios sobre las consecuencias de la epilepsia en las fun-

ciones cognitivas se han centrado en la disfunción de la memoria y en la in-
teligencia general. Ya los estudios llevados a cabo a mediados de siglo pasado
pusieron en evidencia una alteración de la memoria en los niños con epilepsia.
En estos estudios se encontró que la epilepsia con un foco temporal derivaba
en alteraciones de la memoria verbal.
Podéis consultar la tabla Clasificación y características de la epilepsia11.
(11)
Clasificación�y�características�de�la�epilepsia
1) Crisis parciales (focales, locales)
a) Simples.
• Presentan síntomas motores.
• Presentan síntomas somatosensoriales.
• Vegetativas o automáticas, desencadenan palidez, sudor, vómitos, etc.
• Psíquicas, muestran una alteración de las funciones superiores.
b) Complejas.
• Sin trastorno de la conciencia inicial.
• Con pérdida de la conciencia inicial.
c) Que evolucionan de crisis parciales a crisis generalizadas.
2) Crisis generalizadas
d) Ausencias, se inician repentinamente con la interrupción de las actividades, y la mirada queda fija. Son de corta duración (5-25
segundos aproximadamente). Durante los episodios se puede observar mover la cabeza hacia atrás, una posible rotación ocular su-
perior, etc.
e) Crisis tonicoclónicas, se inician repentinamente con una flexión muscular seguida por una fase de temblor y finalmente una re-
lajación muscular con espasmos que pueden producir mordedura de la lengua y relajación de esfínter.
f) Crisis mioclónicas.
g) Crisis clónicas.
h) Crisis tónicas.
i) Crisis atónicas.
Estos cuatro últimos tipos de crisis son menos frecuentes y en general suelen formar parte de síndromes epilépticos.
3) Crisis no clasificadas
Los niños con focos temporales en el hemisferio izquierdo sufren más altera-
ciones en la memoria verbal a largo plazo, mientras que aquellos que presen-
tan la crisis en el hemisferio derecho, muestran alteraciones en la memoria no
verbal. La memoria inmediata también está alterada en los niños epilépticos.
Y se ha observado el mismo efecto sobre la memoria inmediata verbal o visual,
de acuerdo con la lateralización cerebral de las crisis.
Los déficits de memoria son más acusados en los niños que sufren crisis gene-
ralizadas que en aquellos que sufren crisis parciales.
Además de las explicaciones que se han dado al déficit cognitivo en la epilep-

sia, de lo que hemos tratado en el apartado 3.4, en los niños el déficit se ha
intentado justificar por la presencia de otros déficits de las funciones superio-
res, cuya alteración deriva en una reducción de las capacidades mnésicas. Un
ejemplo es el déficit detectado en la capacidad de mantener la atención.
El déficit atencional que también se ha descrito secundario a la epilepsia con-

tribuye a presentar alteraciones del aprendizaje y de la memoria en el niño.
Aquellos que sufren crisis generalizadas tienen más déficit atencional y tam-
bién un pronóstico adaptativo peor.
Otro caso es el de los déficits de lenguaje. Mayeux y cols. (1988) llevaron a

cabo un estudio interesante en el que evaluaron la alteración de la memoria
y del lenguaje en un grupo amplio de niños epilépticos. Estos autores no en-
contraron diferencias en el rendimiento de las pruebas de memoria de acuerdo
con un tipo de crisis (foco izquierdo, derecho o generalizadas). Sin embargo,
sí que encontraron que los niños que tenían un tipo de epilepsia con focali-
zación temporal izquierda presentaban dificultades en pruebas de lenguaje,
concretamente en el test de vocabulario de Boston y en una prueba de asocia-
ción verbal. Esto les llevó a concluir que los déficits de lenguaje, en forma de
anomia, pueden ser interpretados por los mismos niños y los familiares como
déficit de memoria.
Podéis consultar el apartado "Test de Vocabulario de Boston12".

Cuatro láminas del test de vocabulario de Boston
Fuente: Goodglass, Kaplan (1986).
(12)
Test�de�vocabulario�de�Boston
Una de las pruebas más utilizadas en la valoración de la anomia en las demencias es el

test de vocabulario de Boston, un test que consta de sesenta láminas con dibujos que
se tienen que denominar. El examinador puede utilizar claves semánticas y fonéticas
para ayudar a la respuesta en caso de fracaso. Los enfermos con Alzheimer obtienen
unas puntuaciones que indican anomia.
Para resumir, la epilepsia cursa con alteraciones de la memoria, que de-

penden de la localización cerebral del foco de las crisis. Puede generar
alteraciones en la memoria inmediata y en la retención a largo plazo
tanto verbal como visual. Además, otras alteraciones cognitivas como
la capacidad de mantener la atención o como el déficit lingüístico en
forma de anomia pueden también explicar parte del déficit mnésico de
los niños.
5.4.5. TDAH
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es uno de los

diagnósticos más comunes hechos en los niños. Consiste en un patrón de con-
ductas en el que predomina un déficit atencional crónico y/o impulsividad
o hiperactividad. El desarrollo de estas alteraciones emerge antes de los siete
años de edad y se traduce en una problemática en el funcionamiento acadé-
mico o social. Su prevalencia en la población general se estima entre un 3% y
un 5% de los niños en edad escolar (APA, 1994).
Criterios diagnósticos del TDAH en el DSM-IV-TR
Criterios para el diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
A) (1) o (2):
1) Seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido al menos du-
rante seis meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación
con el nivel de desarrollo:
Desatención
a) Con frecuencia no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores

por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
b) A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades

lúdicas.
c) Con frecuencia parece que no escuche cuando se le habla directamente.
d) A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obli-

gaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento negativo o a in-
capacidad para comprender instrucciones).
e) Con frecuencia tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
f) A menudo evita, se disgusta o es reacio a dedicarse a tareas que requieren un

esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos).
g) A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (por ejemplo, ju-
guetes, ejercicios escolares, lápiz, libros o herramientas).
h) Con frecuencia se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
i) A menudo es descuidado en las actividades diarias.
2) Seis (o más) de los síntomas siguientes de hiperactividad-impulsividad han persistido

al menos durante seis meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente
en relación con el nivel de desarrollo:
Hiperactividad
a) A menudo mueve excesivamente manos o pies, o se mueve en su asiento.
b) A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en las que se

espera que permanezca sentado.
c) Con frecuencia corre o salta excesivamente en situaciones que es inadecuado

hacerlo (en adolescentes o adultos se puede limitar a sentimientos subjetivos de
inquietud).
d) Con frecuencia tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a activi-

dades de ocio.
e) A menudo "está en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor.
f) A menudo habla en exceso.
Impulsividad
a) A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
b) Con frecuencia tiene dificultades para guardar turno.
c) Con frecuencia interrumpe las actividades de otros o se inmiscuye en las mismas

(por ejemplo, se interpone en conversaciones o juegos).
B) Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban altera-

ciones ya estaban presentes antes de los siete años de edad.
C) Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes
(por ejemplo, en la escuela o en el trabajo y en casa).
D) Tiene que haber pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la acti-

vidad social, académica o laboral.
E) Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generali-

zado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental (por ejemplo, trastorno del estado de ánimo, tras-
torno de ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de la personalidad).
Códigos basados en el tipo
F90.0� Trastorno� por� déficit� de� atención� con� hiperactividad,� tipo� combinado
(314.01): si se satisfacen los criterios A1 y A2 durante los últimos seis meses.
F90.8�Trastorno�por�déficit�de�atención�con�hiperactividad,�tipo�con�predominio�del
déficit�de�atención�(314.00): si se satisface el criterio A1, pero no el criterio A2 durante
los últimos seis meses.
F90.0�Trastorno�por�déficit�de�atención�con�hiperactividad,�tipo�con�predominio�hi-
peractivo-impulsivo�(314.01): si se satisface el criterio A2, pero no el criterio A1 durante
los últimos seis meses.
El origen de este trastorno es hoy en día desconocido, aunque los últimos es-
tudios llevados a cabo con técnicas de neuroimagen funcional han puesto de
manifiesto la existencia de un hipometabolismo en el lóbulo frontal, en re-
giones del estriado y en el lóbulo occipital (Malone, 1994). Se han establecido
diferentes hipótesis con la pretensión de explicar el trastorno, pero hoy por
hoy, ninguno ha resultado concluyente. La hipótesis biquímica más aceptada
trata de explicar el trastorno como el resultado de una disfunción en el sistema
dopaminérgico (Lockhood y cols., 2001).
Los niños hiperactivos tienen una alteración en la capacidad de mantener la

atención de una manera sostenida, y también alteraciones en la memoria de
trabajo. Los dos déficits son la causa del retraso en la adquisición de nuevos
aprendizajes que suelen presentar estos niños.
Hay que señalar que, si bien los niños TDAH presentan déficits en la memoria
de trabajo, la memoria a largo plazo permanece intacta (Kaplan et al., 1998).
5.5. Trastornos psiquiátricos que afectan a la memoria
5.5.1. Psicosis infantil
A lo largo de los años se ha englobado bajo el nombre de psicosis infantil aque-

llos trastornos psiquiátricos más incapacitadores de la etapa infantil, desde el
autismo hasta la esquizofrenia. Ya que son enfermedades que interfieren en
las capacidades cognitivas de los individuos que las sufren, es de suponer que
la memoria estará en alguna medida también afectada.
Se ha comprobado que los niños esquizofrénicos presentan déficits en la me-

moria a corto plazo, tanto verbal como espacial. Los niños autistas también
parece que tengan problemas en la memoria a corto plazo, aunque algunos
presenten habilidades específicas extraordinarias para recordar algún tipo de
información (algunos autistas son capaces de recordar registros numéricos bas-
tante largos o nombres de ciudades o personas de un listado de más de cin-
cuenta ítems). Otro déficit que se atribuye al autismo son los problemas en el
procesamiento secuencial.
Los niños con síndrome de Asperger presentan problemas con la memoria de Contenido
trabajo espacial, igual que los sujetos con daño cerebral en el lóbulo frontal complementario
izquierdo, pero en un grado sustancialmente mayor, lo que ha sugerido a di- El síndrome de Asperger se re-
ferentes investigadores que estos niños Asperger tienen una disfunción más fiere a aquellos niños que pre-
sentan una sintomatología au-
generalizada en el acceso a diferentes tipos de representaciones (Morris et al., tista pero con una inteligencia
normal. Son los que se han de-
1999). nominado autistas de alto ren-
dimiento.
5.5.2. Depresión y ansiedad en el niño
Las capacidades no verbales parece que estén más afectadas que las verbales en
los niños deprimidos. En cambio, en el trastorno bipolar, las habilidades ver-
bales están más disminuidas. La medicación antidepresiva mejora los déficits
neuropsicológicos y sugiere la implicación del hemisferio derecho y los lóbu-
los frontales en las alteraciones que presentan las personas deprimidas. Parece
que los trastornos afectivos muestran un patrón de asimetría hemisférica que
sería la causante de los problemas cognitivos. De esta manera, los niños depri-
midos presentarían una disfunción en el hemisferio derecho y los maníacos
(o los niños con trastorno bipolar en su fase maníaca) una disfunción en el
hemisferio izquierdo (Reynolds, Fletcher-Janzen, 1989).
La sintomatología depresiva también se ha relacionado con una peor puntua-

ción en memoria procedimental, y la memoria episódica se mantiene intacta
(Kalechstein et al., 1998).
5.5.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC)
Los sujetos con un trastorno obsesivocompulsivo tienen problemas a la hora

de realizar tareas visuoespaciales, aspecto que se ha relacionado con disfuncio-
nes en los circuitos frontoestriados. Otras tareas que implican estos circuitos y
que aparecen disminuidas en estos individuos son los ejercicios de ordenación
temporal. Las puntuaciones en estas tareas son bajas en sujetos TOC, aunque
la memoria de reconocimiento permanezca intacta (Jurado et al., 2002).
5.5.4. Trastorno por estrés postraumático (TEP)
Los sujetos que sufren un trastorno por estrés postraumático presentan proble-
mas de memoria relacionados con el acontecimiento traumático en sí (recuer-
dos parciales del acontecimiento, fijación en detalles, amnesia anterógrada o
retrógrada, etc.), pero también muestran déficits de memoria más genéricos:
no recuerdan acontecimientos autobiográficos, se olvidan de hechos concre-
tos, citas, etc. Específicamente, los pacientes con TEP tienen dificultades con
la memoria prospectiva y la memoria orientativa.
Se remueven dos hipótesis que explicarían este fenómeno:

• los recuerdos del acontecimiento traumático interfieren la actividad de la

memoria del día a día.
• altos niveles de glucocorticoides secretados durante el acontecimiento

traumático provocaron daños en el hipocampo (área relacionada con la
memoria).
Los estudios que dan apoyo a esta segunda hipótesis defienden que el hipo-
campo es especialmente sensible a las irregularidades en los niveles de corti-
sol. Durante el trauma estresante los niveles de cortisol aumentan, y después
de éste los niveles bajan, con lo cual se produce una desregularización de este
glucocorticoide que afecta a los receptores hipocampales, los cuales, a la larga,
llegan a atrofiarse. Se ha observado que los pacientes que sufren estrés pos-
traumático tienen un volumen del hipocampo reducido (Bremner, Narayan,
1998).
Según la etapa del desarrollo en la que se produzca el hecho estresante, los

efectos en el hipocampo difieren. Para acontecimientos ocurridos en edades
tempranas se detecta una atrofia mayor del hipocampo izquierdo. Cuando los
hechos pasan en la etapa adulta, la atrofia es más pronunciada en el hipocam-
po derecho.
El hipocampo izquierdo está implicado en la memoria verbal, aunque si la le-

sión es bilateral, este tipo de déficit es más severo. Las lesiones en el hipocampo
derecho se asocian a déficits en la memoria a corto plazo (Moradi et al., 1999).
5.6. Síndromes genéticos que cursan con alteraciones de la

memoria en el niño
Todas aquellas patologías que cursan con algún tipo de retraso neurológico
pueden tener afectadas las capacidades de memoria y aprendizaje. Es posible
que en algunos síndromes genéticos los déficits de memoria no sean una de
las características principales, pero éstos pueden estar presentes a causa del
neurodesarrollo deficitario.
5.6.1. Síndrome de Down
El síndrome de Down es un trastorno del neurodesarrollo causado por una

triplicación del cromosoma 21.
Se caracteriza por:
• Retraso mental, problemas de articulación, deficiencias visuales, baja es-

tatura.
• Ojos alargados, puente nasal ancho, manos pequeñas, laxitud articular.
Fuente: http://usuarios.arsys.es/arsido/listacorreo.htm.
Los niños con síndrome de Down tienen problemas en la memoria a corto

plazo verbal, pero la memoria espacial no está alterada. Esta deficiencia hace
que les cueste adquirir vocabulario nuevo (Jarrold, Baddeley, Hewes, 2000).
Son capaces de reconocer la globalidad de las formas, pero no se dan cuenta

de los detalles, y por lo tanto también tendrán dificultades en el aprendizaje
de la lectura.
5.6.2. Síndrome de Williams
El síndrome de Williams es un trastorno de origen genético motivado por una

deleción del cromosoma 7.
Se caracteriza por:
• Retraso mental y motor, hipercalcemia infantil, microcefalia leve, estrabis-

mo, hipersensibilidad al sonido.
• Labios prominentes, boca grande, puente nasal deprimido, cuello ancho,
ojos con iris estrellado.
• Cardiopatías, problemas renales, gastrointestinales.
Los niños con síndrome de Williams tienen dificultades especiales en el pro-

cesamiento de la información visual, se fijan en los detalles pero son incapa-
ces de reproducir la forma global de un dibujo, a diferencia de las personas
con síndrome de Down. No obstante, poseen una memoria auditiva excelente,
lo que contribuye a que tengan un vocabulario extenso y un discurso bastan-
te aceptable tanto sintácticamente como gramaticalmente. Otras habilidades
son el reconocimiento facial y de estados afectivos. El hecho de que tengan
un procesamiento visual precario y, no obstante, el reconocimiento de caras
se mantenga intacto, se explica por los dos circuitos implicados en el procesa-
miento de la información visual:
• Circuito dorsal. Va desde el área occipital hacia el lóbulo parietal y registra

la información en lo que respecta a la locomoción y localización.
• Circuito ventral. Va desde el área occipital hasta el lóbulo temporal y está

implicado en el reconocimiento de caras y objetos.
Los pacientes con síndrome de Williams muestran déficits en el circuito dor-

sal, pero mantienen intacto el circuito ventral (Deruelle et al., 1999, Vicario,
Bellucci, Carlesimo, 2001).
5.6.3. Síndrome x-frágil
El síndrome x-frágil es un trastorno del neurodesarrollo causado por la ausen-

cia o falta de funcionamiento por un lado del cromosoma x. Los hombres
x-frágil están más afectados que las mujeres.
Se caracteriza por:
• Retraso mental (coeficiente intelectual por debajo de 70), problemas de

aprendizaje, algunos signos neurológicos menores (alteraciones de la coor-
dinación), lenguaje repetitivo, estereotipias, hiperactividad y laxitud arti-
cular.
• Rasgos físicos especiales. Orejas grandes, macroorquitis, testículos grandes.
Las personas con el síndrome de x-frágil suelen tener problemas en el proce-

samiento secuencial, la memoria a corto plazo verbal-auditiva y en el proce-
samiento de información compleja o abstracta. También presentan problemas
en la memoria de trabajo. No obstante, la memoria para objetos y el procesa-
miento simultáneo, en los que el acceso a la información tiene lugar global-
mente y visualmente, se muestran intactos en estos sujetos. La memoria a lar-
go plazo tampoco está alterada (Hagerman, Cronister, 1996).
5.6.4. Síndrome alcohólico fetal (SAF)
El síndrome alcohólico fetal es un trastorno del neurodesarrollo motivado por

el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo.
Se caracteriza por:
• Disfunción del sistema nervioso central, incluyendo retraso mental (el

85% de los afectados), microcefalia, hipotonía, hipertonía, convulsiones,
hiperactividad y malformaciones cerebrales.
• Retraso en el crecimiento. Suelen ser individuos con menos peso, altura y

un perímetro craneal por debajo del centil 10.
• Rasgos faciales característicos: ojos pequeños, labio superior fino, hipopla-

sia maxilar (no tienen barbilla), puente nasal plano, nariz pequeña y an-
cha.
• Distintas complicaciones médicas: anomalías cardiacas, cutáneas, escolio-

sis, hernias, estrabismo, anormalidades genitales, déficits auditivos, etc.
Estos niños suelen tener problemas de atención y de inhibición de respuesta

(impulsividad), características que comparten con el TDAH, pero además pre-
sentan problemas notorios en la codificación de la información. Este aspecto
tiene implicaciones educativas: para que haya un aprendizaje, a estos niños se
les tiene que presentar la información en diferentes modalidades (auditiva, vi-
sual, táctil, etc.) y dar así más recursos para una buena codificación y retención
de la información. Estas dificultades, por lo tanto, son evidentes con respecto
a la memoria inmediata, pero una vez hecho el aprendizaje, no suelen tener
problemas con la memoria a largo plazo. La memoria espacial es la que está
más alterada, aunque también presentan problemas con la memoria auditiva
(Rourke, 1995).
Igual que los niños con síndrome de Down o aquéllos con lesiones en el he-
misferio izquierdo, los individuos afectados por el síndrome alcohólico fetal
son capaces de identificar figuras globales, pero los detalles les pasan desaper-
cibidos. Estos déficits harán que los niños SAF tengan dificultades en el apren-
dizaje de la lectura. Asimismo, su perseverancia cuando dibujan hace pensar
que tienen problemas en la función ejecutiva, función que está intervenida
por los circuitos frontal-ganglios basales.
Actividad
1) ¿Qué estrategias de aprendizaje de la lectura utilizaríais en niños con síndrome alcohó-

lico fetal?
Solución
Sistemas globalizados que partan de la palabra completa relacionada visualmente con el

objeto e ir posteriormente descomponiéndola en sílabas y letras que se relacionarían con
otras palabras, de las cuales también tendrían un objeto o apoyo visual de referencia.
2) ¿Qué aconsejaríais para mejorar el aprendizaje de niños con síndrome alcohólico fetal?
Solución
Utilizar objetos y apoyos visuales concretos, ofrecer la información con diferentes mo-
dalidades de formato y de manera global sin que sea necesario que el niño se tenga que
fijar en los detalles.
5.6.5. Síndrome de Prader-Willi
El síndrome de Prader-Willi es un trastorno del neurodesarrollo motivado por

la falta de funcionamiento o ausencia por una parte del cromosoma 15 de
origen paterno.
Se caracteriza por:
• Obesidad mórbida, baja altura, hipogonadismo.

• Retraso mental de medio a moderado, conducta obsesiva (sobre todo en
relación con la comida).
• Cara alargada, ojos almendrados, boca pequeña, labio superior delgado.
Los niños Prader-Willi suelen tener problemas en el procesamiento secuen-

cial de la información, sobre todo en la modalidad auditiva. E igual que en
el síndrome alcohólico fetal y el x-frágil, los niños Prader-Willi disponen de
una buena memoria a largo plazo, sobre todo para acontecimientos visuales
concretos. Las habilidades perceptivas espaciales y la memoria visual también
están preservadas, incluso algunos sujetos tienen una habilidad especial a la
hora de montar un tipo determinado de puzles (Hagerman, 1999).
Tabla�resumen�de�las�alteraciones�de�la�memoria�en�algunos�síndromes
genéticos
Aspectos deficitarios Aspectos "fuertes" Consideraciones educativas

o conservados*
Síndrome�de Memoria a corto plazo verbal Identificación de la gestalt Aprendizaje partiendo de la globalidad
Down Presentación del material visualmente
X-frágil Procesamiento secuencial Procesamiento simultáneo Presentar el material con correlato visual si-
Razonamiento abstracto Memoria a largo plazo multáneo
Memoria a corto plazo auditiva y visual Memoria de objeto
Memoria de trabajo
Síndrome�alcohó- Memoria espacial Identificación de la gestalt Aprendizaje partiendo de la globalidad

lico�fetal Apreciación de detalles Memoria a largo plazo Presentación del material en diferentes mo-
dalidades (visual, auditiva, táctil, etc.)
Síndrome�de�Tur- Memoria espacial Necesidad de refuerzo en matemáticas.

ner
13 Memoria de trabajo Presentación material con correlato verbal
Memoria a corto plazo y auditivo
* Los puntos "fuertes" se refieren a aquellas capacidades cognitivas que no están tan alteradas, pero hay que tener en cuenta que todos los síndromes expuestos se caracterizan por
importantes deficiencias cognitivas en general.
Aspectos deficitarios Aspectos "fuertes" Consideraciones educativas

o conservados*
Síndrome�de�Pra- Procesamiento secuencial Memoria aspectoespacial Presentar el material con correlato visual
der-Willi Memoria auditiva Memoria a largo plazo concreto
Síndrome�de�An- No adquisición del lenguaje Memoria auditiva Sistemas alternativos de comunicación

14
gelman
Síndrome�de�Wi- Procesamiento información visual Memoria auditiva Apoyo verbal constante

lliams Identificación de la gestalt
Fenilcetonuria
15 Memoria de trabajo (a causa de los défi-
cits prefrontales que comporta el trastor-
no)
* Los puntos "fuertes" se refieren a aquellas capacidades cognitivas que no están tan alteradas, pero hay que tener en cuenta que todos los síndromes expuestos se caracterizan por
importantes deficiencias cognitivas en general.
(13)
El síndrome de Turner es un trastorno del neurodesarrollo que afecta a las mujeres.
Consiste en una monosomía del cromosoma x (sólo tienen un cromosoma sexual).
Se caracteriza por:
• Baja estatura, infantilismo sexual, ovarios atrofiados o inexistentes, cuello corto, uñas
hiperconvexas, infertilidad
• Cardiopatías, afectaciones cutáneas, malformaciones renales
• Retraso mental (10% de las niñas afectadas), inmadurez psicoafectiva, dificultades de

aprendizaje
(14)
El síndrome de Angelman (Ds.) es un trastorno neurogenético causado por la falta de
funcionamiento de ciertos genes localizados en el cromosoma 15 de origen materno.
Se caracteriza por los siguientes aspectos.
• Retraso intelectual y motor grave, epilepsia, ataxia, trastornos del sueño y ausencia
del habla.
• Rasgos físicos distintivos: hipopigmentación de la piel y el cabello, braquicefalia con

occipital plano, boca grande, lengua prominente, dientes separados, microcefalia y
manos y pies pequeños.
• Su patrón de conducta se caracteriza por ataques de risa sin motivo aparente, aparien-
cia feliz, fascinación por el agua, personalidad fácilmente excitable e hiperactividad.
(Foto aportada por Carme Brun.)
(15)
La fenilcetonuria es un trastorno metabólico causado por una mutación genética y
que resulta de la incapacidad del organismo de asimilar uno de los aminoácidos básicos:
la fenilalanina.
Cuando no son detectados a tiempo para impedir el envenenamiento cerebral progresivo
por fenilalanina, estos sujetos se caracterizan por:
• Grave retraso mental, convulsiones, problemas de conducta

• Hipopigmentación de la piel, cabello y ojos
5.7. Otras causas de déficit de memoria en el niño
5.7.1. Hipoglucemia materna
Las áreas implicadas en el desarrollo de la memoria pueden resultar afectadas

por algunos agentes neurotóxicos que actúan pre o perinatalmente. Concre-
tamente, se ha comprobado que el hipocampo es especialmente vulnerable a
la hipoxia, la hipoglucemia y la falta de hierro en el feto.
Los embarazos de madres diabéticas suelen incurrir en estos riesgos (hipoxia

fetal crónica, hipoglucemia y falta de hierro). De hecho, la evaluación me-
diante técnicas electromagnéticas de bebés de seis meses de madres diabéticas
evidencia deficiencias en la memoria de reconocimiento de estos niños. No
obstante, las pruebas cognitivas realizadas en estos niños cuando son mayores
de edad no corroboran estos datos. En todo caso, se tiene que considerar la
posibilidad de que los hijos de madres diabéticas puedan ser una población
de riesgo para el desarrollo de algún tipo de déficits de memoria (Nelson et
al., 2000).
Por otra parte, investigaciones recientes sobre la exposición a determinadas

drogas durante el embarazo también apuntan hacia la posibilidad de repercu-
siones en la memoria del feto. Experimentos hechos con animales aportan
evidencias sobre el efecto del consumo de éxtasis en la memoria espacial y
secuencial del bebé. La vulnerabilidad del feto al consumo de éxtasis de la
madre es específica para unos periodos determinados del desarrollo prenatal.
Haciendo una analogía con las etapas del desarrollo prenatal en humanos, el
periodo crítico sería el tercer trimestre del embarazo (Broening et al., 2001).
Para resumir, la hipoxia fetal crónica, la hipoglucemia y la falta de hie-

rro en embarazadas diabéticas pueden afectar a la memoria de recono-
cimiento del recién nacido.
El consumo de éxtasis durante los últimos tres meses de embarazo puede

afectar a la memoria espacial y secuencial del bebé.
5.7.2. Prematuridad
Los niños prematuros obtienen peores puntuaciones que los niños con-
trol cuando se les evalúa la memoria de trabajo espacial.
La prematuridad no es la causante de estos déficits per se, sino que son los fac-
tores de riesgo asociados al nacimiento prematuro los que pueden afectar a la
maduración cerebral del feto. La falta de oxígeno y el mal riego sanguíneo son
aspectos asociados al parto antes de los nueve meses. Estos factores inciden en
áreas cerebrales como el hipocampo, el cuerpo estriado y el córtex prefrontal,
zonas implicadas en el desarrollo de la memoria.
Las habilidades memorísticas no se muestran alteradas en niños prematuros

cuando las tareas que se utilizan para evaluar la memoria de trabajo son sen-
cillas. A medida que la complejidad de la tarea se acentúa, y requiere más or-
ganización cognitiva, aparecen diferencias claras entre los niños prematuros y
los controles. Este fenómeno parece que se puede relacionar con déficits en las
áreas prefrontales, aunque no se puede asegurar que esto responda a lesiones

localizadas en estas zonas, ya que el hipocampo y el cuerpo estriado también
están implicados (Luciana et al., 1999).
Los niños prematuros también pueden presentar déficits en habilidades

motoras finas, déficits de retención en memoria espacial y en memoria
de reconocimiento.
6. Memoria y envejecimiento
6.1. ¿Déficit homogéneo o heterogéneo?
La memoria es la habilidad cognitiva más estudiada en relación con el proceso

de envejecimiento. Una posible explicación de este fenómeno es que su pér-
dida es percibida como una limitación personal, a veces con ansiedad, visto
el conocimiento actual de lo que puede significar la pérdida de memoria pro-
gresiva una fuente de baja autoestima, porque genera errores en la vida coti-
diana que dificultan el quehacer diario de las personas y que derivan en una.
La percepción de pérdida de memoria también es tendencia a devaluar el resto
de las capacidades del individuo.
Sin embargo, si bien es cierto que la memoria se altera con el proceso de

envejecimiento, su pérdida no se produce de manera homogénea. Ni se
presenta igual en todos los individuos, ni son todos los aspectos de la
memoria los que se reducen.
La mayoría de los déficits que se observan en las personas de edad avanzada

tienen una explicación que va más allá de lo que puede entenderse como en-
vejecimiento "normal". A partir de una cierta edad, diferentes patologías me-
nores afectan a nuestro sistema nervioso y actúan produciendo déficits cogni-
tivos que tienen una explicación física. Más adelante veremos cómo la hiper-
tensión arterial, por ejemplo, tan frecuente entre la población adulta y ancia-
na, es una causa que ya justifica un porcentaje elevado de las pérdidas subje-
tivas de memoria en este grupo de población.
Por otra parte, son distintos los factores no físicos que influyen sobre la capa-
cidad mnésica, factores que las personas no perciben como causa de dificultad
en la memoria, pero que tienen una incidencia indirecta, aunque claramente
explicativa, en la reducción de la memoria.
6.2. Pérdida de memoria en la población de edad avanzada
Los déficits de memoria que caracterizan el envejecimiento no patológico afec-

tan, fundamentalmente, a la memoria�reciente y la capacidad�de�evocación,
y son éstos los que generan las quejas subjetivas de memoria en las personas
de edad avanzada, e incluso en los adultos más jóvenes.
Veamos, no obstante, los conocimientos que tenemos en cada tipo de memo-

ria por separado:
6.2.1. Memoria inmediata
La memoria inmediata no se altera excesivamente como consecuencia del en-

vejecimiento, pero es un tipo de memoria que está estrechamente relacionada
con la capacidad de mantener la atención. Como veremos con posterioridad,
la capacidad de mantener la atención se ve afectada por distintos estados, co-
mo la ansiedad o la depresión, que influyen en esto directamente y reducen
las posibilidades de registrar información nueva. Cuando se utilizan pruebas
de retención inmediata de listas de dígitos, como el subtest de dígitos del test
de inteligencia de Wechsler, observamos que las puntuaciones son levemente
menores en la mayoría de los ancianos (Albert, 1988). Dentro de la memoria
inmediata, la memoria de trabajo es la que más se ve reducida en el envejeci-
miento.
6.2.2. Memoria reciente
La capacidad para retener informaciones nuevas es el tipo de memoria que más

decrece con la edad. Las personas de edad avanzada reducen la velocidad de
aprendizaje verbal. Mantienen la capacidad para aprender, por ejemplo, listas
de palabras, pero necesitan más repeticiones que los más jóvenes. El problema
real hace referencia a la retención posterior a corto y a largo plazo. Es decir, de
la cantidad de palabras aprendidas, al cabo de unos minutos, recuerdan menos
en comparación del número que retienen los jóvenes.
Cuando los ancianos consultan o cuando tienen posibilidad de explicar lo que sucede en
su memoria, suelen afirmar algo así como "recuerdo más lo que me pasó hace veinte años
que lo que hice ayer". Éste no es más que el reflejo de las dificultades con la memoria
reciente.
En el gráfico siguiente se recogen las puntuaciones que obtendría la población

anciana, si se compara con la población adulta joven, con un mismo nivel
de estudios y una profesión de tipo manual, en una prueba de aprendizaje de
quince palabras, que se repite hasta cinco veces seguidas.
Curvas de aprendizaje después de cinco repeticiones de una lista de quince

palabras en la población adulta y anciana, los dos grupos con estudios básicos
6.2.3. Memoria remota
La memoria que hace referencia a los acontecimientos biográficos y a los

aprendizajes previos no experimenta alteraciones con el envejecimiento. En
efecto, la pérdida de información remota es un síntoma de que alguna disfun-
ción grave afecta al individuo, y es uno de los aspectos relevantes en el diag-
nóstico diferencial de la pérdida� de� memoria� benigna del envejecimiento
y la posible presencia de una enfermedad degenerativa, como el Alzheimer
(Drachman, Leavitt, 1972).
Algunos autores han denominado pérdida de memoria benigna a aquella alteración de la

memoria reciente que se observa en las personas de edad avanzada, que se puede objetivar
mediante la utilización de tests de memoria, pero que no está relacionada con la pérdida
de memoria que implica un inicio de demencia.
La memoria remota no se altera, pero sí, en cambio, la capacidad para reutili-

zar la información en el momento en el que ésta se necesita. Durante el pro-
ceso de envejecimiento falla la capacidad� de� evocación de la información
almacenada.
De hecho, ésta es la queja subjetiva más importante, la percepción de que uno

quiere decir algo y en este momento no es evocado. Y también es la dificultad
que genera más ansiedad, porque es la que pone más en evidencia las dificul-
tades de memoria.
Ejemplo
Una prueba sencilla, aunque segura, para comprobar la certeza de que la información
permanece en la memoria pero no se puede evocar es por medio de la respuesta que
podemos obtener ante preguntas del tipo:
"Dígame cómo se llama el río que pasa por Zaragoza."
El anciano escolarizado puede no ser capaz de responder espontáneamente la pregunta,

pero no mostrará ninguna dificultad cuando se le exponga a una respuesta de elección
múltiple: "¿Es el Llobregat, el Ebro o el Tajo?".
6.3. Factores fisiológicos que intervienen en el déficit de

memoria
Durante el proceso de envejecimiento, el cerebro humano está sometido a una

serie de cambios que afectan tanto en el ámbito microscópico como macros-
cópico.
Se produce una reducción�de�los�neurotransmisores�cerebrales, y entre éstos

destacan la pérdida dopaminérgica y la colinérgica. La dopamina es un neu-
rotransmisor implicado en los procesos de motricidad involuntaria, y explica
muchos de los trastornos motores (rigidez, temblores, reducción del tamaño
del paso, etc.) que observamos en los ancianos. La acetilcolina es el neuro-
transmisor que más se ha relacionado con los procesos de memoria, y cuya
reducción podría explicar los déficits en la memoria reciente.
El cerebro humano reduce su tamaño como consecuencia de la pérdida�neu-

ronal. A partir de los treinta años nuestro cerebro empieza a reducir su volu-
men, y desde esta década hasta la senectud, la masa cerebral llega hasta una re-
ducción de 92 gramos en el hombre y 94 gramos en la mujer. Durante las últi-
mas décadas de la vida, esta pérdida neuronal se acelera de manera progresiva.
La pérdida de neuronas se produce, además, como consecuencia de la presen-

cia de pequeñas incursiones neuropatológicas que se observan en el cerebro
envejecido, como las placas�seniles o placas de amiloide, reducción de la mie-
lina en la sustancia blanca y otros cambios que acaban produciendo el disfun-
cionamiento y, posteriormente, la muerte neuronal.
Algunas estructuras implicadas en la memoria reciente son especial-

mente sensibles al proceso de envejecimiento, y también a los efectos
tóxicos ajenos, o a la falta de una buena oxigenación: las neuronas del
hipocampo.
Los cambios macroscópicos son aquellos que afectan a la morfología cerebral

y son la consecuencia de la pérdida de neuronas y de la reducción consecuente
del tamaño cerebral. Se pueden ver utilizando técnicas de neuroimagen cere-
bral (Bäckman, Small, Wahlin, 2000).
Resonancia magnética de un individuo de edad avanzada con atrofia cerebral
Fuente: propia.
Además de los cambios cerebrales, los déficits sensoriales también tienen que
ver con la memoria. La reducción de la capacidad de los sentidos implica, de
entrada, menos posibilidad de captar todo el potencial de información exte-
rior. El tacto, el sabor y el olfato, por ejemplo, son una fuente de evocación
de información pasada.
Envejecer implica cambios en todos los canales sensoriales:
• La agudeza visual se reduce y se necesita más cantidad de iluminación para

captar correctamente los estímulos visuales. Algunos estudios han descrito
también menos sensibilidad a la hora de captar y reconocer el color.
• El potencial auditivo también se reduce, y se observa más dificultad para

diferenciar distintas frecuencias de sonido. Al mismo tiempo, los ancianos
muestran más barreras para localizar el sonido, y también más sensibilidad
a las interferencias.
• Algunos estudios han mostrado que el envejecimiento está asociado con

una menor capacidad para la discriminación�táctil. Se reduce la sensibi-
lidad de la palma de la mano y la de los dedos, con respecto a la presión,
por ejemplo.
• El envejecimiento también comporta una pérdida de receptores para el

sabor�y�el�olfato, aunque esta dificultad también puede estar relacionada
con otros factores como el consumo de tabaco, déficits dietéticos o el con-
sumo de unos medicamentos determinados.
Los cambios físicos, tanto cerebrales como sensoriales, explican, en par-

te, la pérdida de memoria reciente que caracteriza a las personas mayo-
res que viven un envejecimiento saludable, sin patologías ni enferme-
dades sistémicas que puedan afectar directamente a su memoria.
6.4. Factores afectivos influyentes en la pérdida de memoria en

la vejez
Llegar a una edad avanzada comporta un aumento del riesgo de sufrir trastor-
nos del estado de ánimo o trastornos de ansiedad. Esto es causa de distintos
factores, entre los cuales destacamos los siguientes (Muñoz, 2002):
• La percepción de las propias limitaciones físicas o sensoriales.
• La incertidumbre sobre la posibilidad de la muerte, tanto propia como de

la pareja.
• Los posibles cambios en el entorno a causa de la soledad: asistencia a una

residencia, convivencia en la casa de los hijos, etc.
• La soledad en sí misma, y el proceso de pérdida que puede acompañarla.
• La pérdida de autoestima y las dificultades de readaptación a la vida no

laboral.
• La incertidumbre ante la posibilidad de necesitar atenciones especiales, o

de adquirir alguna enfermedad incapacitante.
• El dolor físico, a causa de enfermedades óseas que son frecuentes en esta

etapa de la vida.
La ansiedad, tanto latente, en grado mínimo, como declarada, es decir,

como trastorno que requiere tratamiento, tiene un efecto directo sobre
la capacidad de mantener la atención y, por lo tanto, indirectamente
sobre la memoria. Si no es posible un registro correcto de la informa-
ción, ésta tampoco se puede almacenar.
La ansiedad actúa generando, además, un efecto retroalimentador: la persona

ansiosa comete errores de atención que son interpretados como déficits de
memoria. Ante la conciencia del error o de la dificultad al evocar, aumenta la
ansiedad que, a su vez, actúa aumentando la dificultad atencional.
Esquema
El conocimiento popular de las enfermedades como la demencia tipo Alzhei-

mer, que inician su sintomatología con déficits en la memoria reciente, es un
motivo de ansiedad para muchas personas, sobre todo aquellas que han tenido
a familiares o personas próximas afectados y han visto su evolución. La pérdi-

da de memoria no se vive siempre como un déficit asociado al envejecimiento,
sino como un posible síntoma de estas enfermedades. Esto es así hasta el pun-
to de que en las consultas neuropsicológicas se ha producido un aumento de
demandas de personas que entran en la sexta década de la vida, todavía profe-
sionalmente activas, y que consultan para hacer una exploración que descarte
la presencia de cualquiera de estas enfermedades que afectan a la memoria.
6.5. La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas
El envejecimiento fisiológico afecta a otras funciones cognitivas, además de la

memoria. Las dificultades en estas otras áreas influyen indirectamente en la
capacidad para almacenar y recuperar la información.
a) La atención: la capacidad de mantener la atención decrece con la edad. Los

ancianos son más susceptibles a las interferencias ambientales que los jóvenes
y tienden más a distraerse. Como hemos mencionado en el apartado anterior,
la capacidad de mantener la atención permite el registro de la información; es
decir, la memoria inmediata.
b) Las funciones ejecutivas. Unas de las funciones cognitivas que parece que
se resientan más durante el proceso de envejecimiento fisiológico son las fun-
ciones ejecutivas. Las funciones ejecutivas son aquellas que dependen del fun-
cionamiento del lóbulo frontal e implican secuenciación, planificación de es-
trategias, categorización, flexibilidad mental, abstracción y razonamiento.
Todo almacenamiento de la información implica un grado de categorización o

clasificación de la información. Habitualmente es un tipo de clasificación que
hacemos de manera automática, sin esfuerzo, pero que contribuye al recuerdo
(Flicker et al., 1986).
Ejemplo
En la vida diaria no somos conscientes de las muchas veces que clasificamos la informa-
ción para mejorar el recuerdo: al ir a comprar, adquirimos los productos de acuerdo con
su categoría; la fruta, después los lácteos, después los productos de limpieza, etc. De es-
ta manera, olvidamos menos cosas que si eligiéramos primero las naranjas, después el
limpiacristales, después las peras y después la leche, para volver a comprar las fresas o el
jabón. Ahorramos tiempo, y además, esta manera lógica de actuar contribuye a mejorar
el recuerdo. Lo mismo sucede si llenamos una maleta para ir de viaje.
La información estructurada, en la que se establecen asociaciones, o la

capacidad para utilizar estrategias que faciliten el recuerdo, contribuyen
a mejorar el rendimiento en memoria.
c) La ralentización en la velocidad de procesamiento cognitivo es otra carac-

terística cognitiva que acompaña al envejecimiento. El aumento de la lentitud
a la hora de procesar la información influye en el recuerdo, ya que la posibili-
dad de captar y comprender la información, en un contexto de conversación
larga, repercute en el registro de la información.
d) Las habilidades�visuoespaciales también se reducen, si se compara con los

jóvenes. De hecho, una de las características del envejecimiento no patológico
es el aumento del deterioro de las habilidades del hemisferio derecho (visuoes-
pacial), en relación con las del hemisferio izquierdo (lingüístico). Entre las di-
ficultades descritas hay una desventaja objetivable en pruebas que implican
percepción de figuras incompletas, de caras, de líneas orientadas en el espacio,
o para determinar la posición de figuras en el espacio y la rotación espacial.
Las desventajas visuoespaciales contribuyen a la desorientación espacial

e influyen en la memoria visual.
6.6. Otros factores que intervienen
Otro conjunto de factores que también contribuyen a la pérdida de memoria

en el envejecimiento son los de origen social o psicosocial.
La�motivación es un factor relevante. La información para la cual nos moti-

vamos se retiene más que aquella información que no nos interesa. Y la moti-
vación puede decrecer con la edad, sobre todo cuando está asociada a la pre-
sencia de síntomas depresivos (aunque no se trate de una depresión latente).
Otro tipo de motivación relevante es la motivación "obligatoria"; es decir, la

motivación necesaria, que es producto de nuestras responsabilidades o del ejer-
cicio profesional. La motivación a estar activado y al esfuerzo permanente, de
la cual depende el éxito en nuestro día a día profesional. La jubilación, por
ejemplo, puede comportar una relajación o una pérdida de este tipo de moti-
vación en los individuos que dejan de mantenerse activos al dejar su trabajo
habitual.
El aislamiento social puede contribuir también a una reducción amnésica, si

tenemos en cuenta que las posibilidades de interaccionar y de utilizar el len-
guaje decrecen. Además de recordar permanentemente información en nues-
tro pensamiento interior, la manera en la que más y mejor entrenamos nues-
tra memoria es mediante el lenguaje: en la conversación espontánea con los
otros y con la interacción social.
Además de los anteriores, tal vez los factores que más expliquen la presencia
de alteraciones de memoria reciente en el envejecimiento sean las causas de
tipo� médico. La hipertensión arterial, los niveles elevados de colesterol, la
diabetes y las enfermedades cardiacas y pulmonares producen alteraciones en

el riego sanguíneo cerebral, y producen estenosis de las arterias unas veces, o
una falta de irrigación y oxigenación cerebral, que tienen su correspondencia
en las funciones cognitivas y, sobre todo, en la memoria. Estas enfermedades
sistémicas son muy comunes entre las personas de edad avanzada.
Por otra parte, muchos de los fármacos que toma este grupo de población tie-
nen en sí mismos efectos que alteran la capacidad atencional y, por lo tanto,
influyen negativamente en las posibilidades de su memoria. Algunas perso-
nas, que sufren del corazón, por ejemplo, toman ansiolíticos por prescripción
médica, fármacos que afectan al nivel de alerta y que contribuyen muy direc-
tamente a la presencia de trastorno en la capacidad de mantener la atención.
Factores�médicos�que�contribuyen�al�déficit�de�memoria
• Enfermedades sistémicas (HTA, DM)

• Disfunciones endocrinas (déficits en la hormona tiroidea, por ejemplo)
• Patologías neurológicas menores (que derivan en alteración de circulación
cerebral)
• Enfermedades neurológicas degenerativas (I. Parkinson)
• Trastornos psiquiátricos (depresión, trastornos de ansiedad)
• Trastornos del sueño
• Ingestión y/o abuso de medicamentos
• Cardiopatías
Actividad
Contestad las preguntas siguientes:

1) ¿Se alteran todos los tipos de memoria cuando envejecemos?
2) ¿Cuáles son los tipos de la memoria que más se alteran y por qué?
3) ¿Están siempre justificadas las quejas subjetivas de memoria en las personas mayores?
Valorad la respuesta y razonad las causas.
4) ¿Qué otro factor de tipo emocional, cognitivo o psicosocial creéis que puede influir
en la pérdida de memoria, aparte de los comentados?
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16, 547-563.
Intervenciones
terapéuticas en
el lenguaje y la
memoria
Pilar Martín Plasencia
© FUOC • P06/80045/02311 Intervenciones terapéuticas en el lenguaje y la memoria
Índice
1. Rehabilitación del lenguaje en el niño y en el adulto ......... 5

1.1. Recuperación funcional ............................................................ 5
1.1.1. Recuperación funcional y concepto de plasticidad
cerebral ........................................................................... 5
1.1.2. Variables de pronóstico: factores que influyen en la
recuperación ................................................................... 6
1.2. Aspectos generales de la rehabilitación del lenguaje ................ 9
1.2.1. Estrategias de rehabilitación .......................................... 9
1.2.2. Elaboración de un programa de rehabilitación ............. 16
1.2.3. Ámbitos de intervención ............................................... 17
1.3. Rehabilitación de la afasia en el adulto .................................... 18
1.3.1. Intervención de la expresión lingüística ....................... 18
1.3.2. Intervención de la comprensión del lenguaje ............... 23
1.4. Rehabilitación de las alteraciones del lenguaje en el niño ....... 23
1.4.1. Introducción .................................................................. 23
1.4.2. Consideraciones generales y estrategias de
intervención ................................................................... 24
1.4.3. Trabajo con la familia .................................................... 25
1.4.4. Intervención ................................................................... 26
2. Amnesias y programas de rehabilitación ............................... 29

2.1. Introducción: ¿puede recuperarse la memoria? ........................ 29
2.2. Objetivos y estrategias de rehabilitación .................................. 30
2.2.1. Rehabilitación de la capacidad amnésica ...................... 31
2.2.2. Utilidad de las capacidades amnésicas preservadas:
estrategias mnemotécnicas ............................................ 33
2.2.3. Ayudas externas ............................................................. 34
2.3. El papel de la familia ................................................................ 38
3. El lenguaje y la memoria en los programas de

intervención cognitiva en la vejez y la demencia ................ 40
3.1. Introducción .............................................................................. 40
3.2. Los programas de entrenamiento de la memoria para gente
mayor ........................................................................................ 40
3.2.1. Los objetivos .................................................................. 41
3.2.2. Dinámica de grupo ........................................................ 42
3.2.3. Un material específico ................................................... 42
3.2.4. Los resultados de una experiencia ................................. 43
3.3. Los programas de estimulación en demencias ......................... 44
3.3.1. Justificación neurobiológica .......................................... 44
3.3.2. Los objetivos .................................................................. 45
3.3.3. La relevancia del rol del psicólogo ................................ 46
© FUOC • P06/80045/02311 Intervenciones terapéuticas en el lenguaje y la memoria
3.3.4. Estimulación de la memoria y del lenguaje .................. 46
Bibliografía ......................................................................................... 48
© FUOC • P06/80045/02311 5 Intervenciones terapéuticas en el lenguaje y la memoria
1. Rehabilitación del lenguaje en el niño y en el

adulto
1.1. Recuperación funcional
La rehabilitación de los déficits neuropsicológicos es relativamente nueva,

comparada con otros ámbitos de investigación en neuropsicología, si bien la
rehabilitación de las afasias es la que tiene más tradición, con más estudios y,
por lo tanto, con más bagaje con respecto a otras funciones cognitivas.
Rehabilitación es un término amplio, que incluye aspectos como recuperación

funcional, intervención, etc. Todos estos conceptos, relacionados con la reha-
bilitación, son claramente distintos. Por lo tanto, ahora los definiremos.
1.1.1. Recuperación funcional y concepto de plasticidad cerebral
La recuperación funcional, en líneas generales, se refiere a los distintos meca-

nismos que el sistema nervioso pone en marcha para responder a los daños
producidos por una lesión cerebral. Estos mecanismos se sitúan en ámbitos di-
ferentes: neuroquímicos, neuroanatómicos, cognitivos, psicosociales, etc. (Ba-
rroso, 1994).
El término de recuperación es similar al de la plasticidad cerebral, entendida co-

mo la capacidad del sistema nervioso para modificar sus patrones, adaptarse
al daño y recuperar las funciones perdidas. No obstante, no en todos los ca-
sos la plasticidad cerebral tiene un carácter positivo, sino que puede tener un
efecto no adaptativo cuando el restablecimiento de nuevas sinapsis no crea
recuperación funcional.
Además de los mecanismos cerebrales que se ponen en marcha, al hablar de

recuperación de funciones, centrándonos en el ámbito de la rehabilitación,
podemos adoptar dos objetivos diferentes: recuperación�de�medios o recu-
peración�de�objetivos.
• La recuperación� de� medios se refiere más a los mecanismos cerebrales Ejemplo

indicados anteriormente y pretende reactivar los mismos medios que el
Un paciente que sufre una afa-
paciente utilizaba antes de la lesión cerebral. Este tipo de recuperación se sia global y al cabo de unas se-
suele producir más espontáneamente; es decir, sin una intervención direc- manas recupera la capacidad
de comprensión lingüística y
ta, y se manifiesta cuando un paciente, después de una lesión, recupera mantiene las dificultades en la
expresión, o bien recupera to-
todas o parte de las capacidades alteradas. Este objetivo de recuperación de talmente las dos capacidades.
funciones está relacionado con el término de recuperación espontánea1.
(1)
Cualquiera que haya estado en contacto con personas que hayan sufrido daños cere-
brales ha observado que algunos pacientes recuperan las funciones perdidas pasadas unas
pocas horas. Este fenómeno se conoce como recuperación espontánea, y se produce gracias
a la liberación de sustancias endógenas (sustancias tróficas) que permiten la superviven-
cia de las neuronas. Estas sustancias se encuentran en las áreas próximas a la lesión y
se ponen en marcha los días posteriores. Es importante fijarse en la evolución de esta
capacidad de recuperación espontánea e iniciar la rehabilitación después de que ésta se
haya producido.
• La recuperación�de�objetivos se centra en conseguir una serie de objetivos Ejemplo

(normalmente las capacidades perdidas), de manera independiente de los
Cuando un paciente sufre una
medios utilizados. Por lo tanto, puede ser la compensación de la función lesión cerebral en el hipocam-
alterada o su sustitución. po izquierdo y ha perdido la
capacidad para almacenar in-
formación nueva, se le ense-
ña a utilizar una agenda para
La rehabilitación, como hemos comentado anteriormente, es un concepto apuntar los datos relevantes
más amplio que el de recuperación funcional, e incluye los dos objetivos de para su vida.
ésta: en algunos casos, pretende entrenar directamente la capacidad perdida,

es decir, reestructurarla, como se hacía antes de la lesión cerebral (recuperación
de medios) y/o también el entrenamiento de actividades dirigidas a mejorar el
funcionamiento del paciente, compensando o sustituyendo la capacidad per-
dida. Por lo tanto, se refiere tanto a la intervención sobre la capacidad dañada
como sobre todas las actuaciones que se dirigen a mejorar las habilidades del
paciente, como por ejemplo puede ser la adaptación ambiental, la utilización
de métodos de compensación, de sustitución, etc.
Los conceptos de compensación y sustitución se deben a Zangwil en la década de los

sesenta.
• Compensación. Se refiere a la reorganización funcional para reducir los efectos de

las lesiones cerebrales.
• Sustitución. Se refiere a la construcción de un método nuevo de respuesta que susti-

tuya la capacidad perdida por la lesión cerebral. Estos conceptos fueron reanudados y
ampliados por Luria, que se basó en su teoría de la "organización cerebral de las fun-
ciones cognitivas" (referencia), la cual plantea que cuando la severidad de la lesión
cerebral es grande el sujeto puede compensarla mediante niveles más básicos de la
capacidad perdida (compensación) o bien mediante otras funciones (sustitución).
1.1.2. Variables de pronóstico: factores que influyen en la

recuperación
El objetivo de la rehabilitación, es decir, hasta dónde creemos que el paciente

se puede recuperar, está determinado por una serie de factores o variables que
nos indican el posible pronóstico de la rehabilitación. Es importante conocer-
los y manejarlos adecuadamente para plantearnos una estrategia correcta (as-
pectos que se tratarán más adelante) y un objetivo realista.
Los factores de pronóstico se refieren, por una parte, a variables relacionadas

con las características de los sujetos, por otra, a la lesión cerebral, y por otra,
al trastorno lingüístico.
Características de los sujetos
Dentro de las características de los sujetos, destacan:
• La�edad. Tradicionalmente se ha considerado que las personas más jóve-

nes se recuperan mejor de las consecuencias de un daño cerebral que las
personas de más edad. Este planteamiento está en relación con la mayor
plasticidad cerebral en los sujetos más jóvenes. Además, este razonamien-
to ha sido discutido por muchos autores, los cuales lo relacionan más con
la etiología de la lesión cerebral, y los traumatismos craneoencefálicos son
los que presentan un mejor pronóstico, de manera que la mayor parte de
los sujetos que sufren este tipo de alteración suelen ser personas jóvenes.
En cambio, en el caso de los trastornos vasculares es relativamente inde-
pendiente de la edad.
• Dominancia�manual, en relación con la posibilidad de una menor asi-

metría en la lateralización cerebral, por lo tanto muestran más capacidad
de reorganización funcional (Springer, Deutsch, 2001, Barroso, 1994).
• Ambiente�sociocultural. Se ha constatado que los sujetos con más nivel

cultural tienen un pronóstico más favorable, de manera que un ambiente
enriquecido favorece la recuperación, lo que puede ser debido a una ma-
yor "reserva cerebral" premórbida que posibilitaría una recuperación más
óptima.
• Déficits� motores� y/o� neuropsicológicos. En este sentido, los pacientes

con afectación en el lóbulo frontal, que muestran una afasia de Broca, pue-
den presentar hemiplejías o hemiparesias del lado derecho del cuerpo, lo
cual hace más difícil la rehabilitación, dado que tendríamos que enseñar
a los pacientes diestros, que constituyen el 90% de la población, a escribir
con la mano izquierda. Por otra parte, los pacientes con afectación en la
corteza posterior, como pueden ser las afasias transcorticales sensoriales o
transcorticales mixtas, pueden presentar alteraciones en los campos visua-
2
les (hemianopsias ) y otros déficits neuropsicológicos, además del trastor-
3
no afásico, como pueden ser apraxias visuoconstructivas y déficits amné-
sicos. Obviamente, cuantos más déficits neuropsicológicos, peor pronós-
tico para la rehabilitación del lenguaje.
(2)
La hemianopsia consiste en la pérdida de visión en alguna parte del campo visual de-
bida a una afectación del nervio o el tracto óptico. Están las variantes siguientes:
• La hemianopsia bitemporal consiste en la pérdida de la visión en los dos campos
temporales (laterales) debido a una lesión en el quiasma óptico.
• La hemianopsia homónima consiste en la pérdida de la visión de las dos partes late-

rales o centrales del campo visual a causa de una lesión en el tracto óptico o en el
cuerpo geniculado lateral del tálamo.
• La hemianopsia nasal consiste en la pérdida de la visión por una parte central del
campo visual a causa de una lesión en la parte lateral del quiasma óptico.
(3)
La apraxia visuoconstructiva es un déficit neuropsicológico causado por lesiones parie-
tales unilaterales o bilaterales que se definen como la dificultad para hacer movimientos
en el espacio guiados visualmente.
• Personalidad. Esta variable influye en dos sentidos, por una parte hay que
tener en cuenta que las lesiones cerebrales afectan a la personalidad, y las
lesiones frontales causan alteraciones como agresividad, irritabilidad, de-
sinhibición y falta de juicio sobre las consecuencias de la conducta y de
las alteraciones neuropsicológicas. También las lesiones localizadas en el
lóbulo temporal pueden causar trastornos en la esfera afectiva relaciona-
dos con apatía, desmotivación, etc.
Características debidas a la lesión
Las características de la lesión son un factor determinante para el pronóstico

de la rehabilitación. En primer lugar, la manera en la que se produce la lesión
cerebral se relaciona con el daño neuropsicológico que produce. De este mo-
do, las lesiones que se desarrollan lentamente causan menos daño cognitivo
que las que aparecen de manera abrupta, independientemente de dónde se
localice la lesión y su extensión. Por lo tanto, en relación con estos aspectos,
las etiologías que se instauran de manera abrupta tienen un peor pronóstico,
dado que causarán más trastorno y peor recuperación, como es el caso de los
trastornos vasculares agudos, mientras que otras, como los tumores, si éstos
son de instauración lenta, provocarán alteraciones cognitivas menores.
La severidad del trastorno del lenguaje
La severidad del trastorno del lenguaje también es un factor de pronóstico im-

portante. De esta manera, las afectaciones más graves presentan una recupe-
ración menor que las más leves.
Cuadro de recuperación de acuerdo con el tipo de afasia
Fuente: Kertesz, McCabe (1977).
Como es posible apreciar en la figura superior, los tipos de afasias que se pue-
den recuperar casi al 100% son la afasia anómica y las afasias transcorticales,
si bien éstas son los cuadros clínicos más leves. Las afasias de Broca y Wernic-
ke difícilmente pueden llegar a un 100% de recuperación, y las que menos se
recuperan son las afasias globales, que muestran las características más seve-
ras, y en la mayoría de los casos la recuperación se reduce a los aspectos más
sencillos de la comprensión lingüística.
Por otra parte, la recuperación está determinada, como muestra la figura, por el
tiempo: los primeros meses se producen los cambios más importantes, funda-
mentalmente en las afasias de Broca y Wernicke y en las afasias de tipo trans-
cortical, si bien en las afasias globales el tiempo no influye significativamente,
y también en la afasia de tipo anómico.
1.2. Aspectos generales de la rehabilitación del lenguaje
1.2.1. Estrategias de rehabilitación
Para abordar la rehabilitación del lenguaje podemos aplicar diferentes estrate-

gias de rehabilitación. La elección de una u otra estrategia dependerá del obje-
tivo que nos planteemos en la rehabilitación, y éste a su vez está determinado
por las variables de pronóstico que hemos comentado en el apartado anterior.

Además, las estrategias no son excluyentes, de tal manera que se pueden uti-
lizar simultáneamente para diferentes aspectos de la rehabilitación.
• Estrategia�de�reactivación�o�restauración. Es posiblemente la estrategia

más utilizada en la rehabilitación del lenguaje y su objetivo es "reactivar"
la actividad afectada, partiendo de la asunción de que las capacidades per-
didas se pueden reactivar. Para esto, la técnica más conocida es la estimula-
ción planteada por Schuell (1965), basada en la progresión desde una pro-
ducción inadecuada y a veces estereotipada o provocada por el terapeuta
hasta llegar a una respuesta voluntaria y adecuada. Las técnicas de estimu-
lación más utilizadas son auditivas, y también se ha trabajado la reacti-
vación del lenguaje por medio de la estimulación del hemisferio derecho
con la utilización de dibujos o la estimulación por medio de la música, co-
mo los trabajos sobre terapia de entonación melódica (MIT) (Albert, Spark,
Helm, 1973).
También dentro de esta estrategia encontramos los planteamientos de Bas-
so (1984, 1987), que basa la rehabilitación en el establecimiento del uso
intencional del lenguaje partiendo de las capacidades residuales, aunque
ésta ya se aplica en los casos más graves, de las secuencias sobreaprendidas
o expresiones emocionales involuntarias, que pueden estar preservadas en
los pacientes afásicos. Además, esta estimulación se lleva a cabo en todo ti-
po de tareas (repetición, denominación, comprensión, habla espontánea,
etc.).
• Estrategia�de�sustitución�o�reorganización. El objetivo de esta estrategia

es sustituir o reorganizar las capacidades lingüísticas alteradas por otras
preservadas y utilizarlas de manera que compensen los daños. Dentro de
esta estrategia encontramos el trabajo de "reorganización funcional de Lu-
ria" (Luria, 1963, 1970).
• Estrategias�de�compensación. Este abordaje se utiliza en los casos más

graves, en los que no es posible aplicar ninguna de las estrategias anterio-
res, y se asume que las capacidades perdidas no se pueden recuperar. Su
objetivo es sustituir el lenguaje perdido por algún sistema de lenguaje no
oral, como puede ser utilizar sistemas de voz asistida por ordenador, siste-
mas gestuales, simbólicos o dibujos, cuya finalidad es la comunicación.
Sistema de comunicación mediante dibujos
Fuente: Sotillo (2001).
Sistema alternativo de comunicación mediante símbolos
Fuente: Hehner (1985).
Ejemplos de ejercicios logocinéticos
Abrir y cerrar la boca.

Apretar los labios el uno contra el otro.
Morderse la lengua doblada hacia arriba.

Labios de tapir (muy juntos hacia fuera y hacia arriba).
Enseñar los dientes de abajo.

Hacer sonar los labios cuando se juntan.
Sacar la lengua un poco, entre los dientes, en forma de canal.

Abrir la boca todo lo posible.
Enseñar todo lo posible los dientes.

Hablar sin voz, articulando tanto como se pueda.
1.2.2. Elaboración de un programa de rehabilitación
A la hora de elaborar un programa de rehabilitación, es necesario tener en

cuenta los factores y variables indicados anteriormente y plantearse un obje-
tivo final realista, dado que es importante no crear falsas expectativas en el
paciente y sus familiares. Además, un objetivo no alcanzable puede crear una
frustración importante en el terapeuta que le impida conseguir lo que sí sería
posible.
Principios generales de procedimiento
(4)
En las sesiones iniciales el objetivo principal es conseguir una buena relación El rendimiento tiene que ser más
lento que en situaciones normales,
con el paciente, que sea activa e interactiva, para que la rehabilitación sea
ya que muchos pacientes tienen
finalmente lograda. La actitud del terapeuta tiene que ser firme y segura, y con un proceso de pensamiento más
lento que las personas normales.
objetivos claros tanto inmediatos, como a medio y largo plazo. El paciente y
los familiares también deben conocer estos objetivos. Por otra parte, para que (5)
La información que se transmite
la comunicación sea lograda en las situaciones de terapia, se tiene que utilizar debe hacer referencia a contenidos
concretos, ya que muchos pacien-
un lenguaje lento4, concreto5 y repetitivo6. tes pueden tener dificultades en la
capacidad de abstracción y de las
funciones ejecutivas con dificulta-
El programa de rehabilitación sobre la base de los datos obtenidos de la eva- des en la planificación tanto de ac-
ciones como de pensamiento.
luación tiene que establecer una planificación o jerarquía de los parámetros
lingüísticos que se deben tratar. De este modo, inicialmente hay que empezar (6)
Se debe repetir de manera lenta,
por la producción de lenguaje voluntario, si es necesario partiendo de las capa- clara y concreta la información que
7 se transmite, ya que muchos pa-
cidades automáticas, como pueden ser secuencias automatizadas y/o trabajar cientes tienen dificultades de me-
la conciencia del déficit en el caso de los pacientes con déficit de comprensión. moria y pueden necesitar recordar
y practicar distintas veces.
Una vez alcanzados estos objetivos, se incorporan de manera progresiva otros
parámetros lingüísticos como la repetición, la lectura y la escritura.
(7)
Las secuencias automatizadas hacen referencia a secuencias sobreaprendidas, como
contar los días de la semana, los meses del año, etc., que normalmente los pacientes afá-
sicos pueden producir, ya que no dependen de las áreas afectadas en la afasia.
En la rehabilitación de los trastornos del lenguaje las técnicas de aprendiza-

je constituyen un buen instrumento de actuación, fundamentalmente en los
trastornos expresivos. Éstos se basan en el control de los estímulos para man-
tener las respuestas adecuadas y eliminar las inadecuadas. Igualmente, se uti-
lizan como técnicas para la facilitación lingüística el modelado, con aproxi-
maciones graduales, el condicionamiento, operando con aproximaciones su-
cesivas y el feedback de la emisión producida por el sujeto (Hilgton, Kraetsch-
mer, 1983).
El tratamiento se tiene que iniciar cuanto antes mejor, cuando el estado de

salud del paciente lo permita. Las sesiones de tratamiento al principio deben
ser las máximas posibles y fragmentadamente, y no superar en tiempo los
cincuenta-sesenta minutos. Igualmente, el material que se utilice tiene que
ser variado y de diferentes modalidades sensoriales-visuales (como dibujos,
objetos reales y fotos), auditivas y táctiles.
La duración de la terapia depende de la participación y cooperación del pa-

ciente, del apoyo emocional y del estado de salud. La duración es variable. Si
bien tiene que ocupar un tiempo suficiente para conseguir los mejores resul-
tados, se estima que no debe ser inferior a seis meses ni superior a dos años.
Se tiene que plantear el final de la terapia cuando observamos que no se con-
siguen progresos nuevos; es decir, cuando se ha tocado "techo". Esto no im-
plica que no se pueda continuar con otro tipo de tratamiento más dirigido a
reorientar la actividad del paciente.
Una de las dificultades de cualquier intervención cognitiva es el problema de

la generalización; es decir, que el paciente utilice las estrategias aprendidas en
la rehabilitación en su vida diaria. Para garantizar la generalización es muy
importante, en el caso de la intervención de las afasias, la colaboración de la
familia (aspecto que se tratará en el apartado siguiente).
1.2.3. Ámbitos de intervención
La rehabilitación de la afasia es un proceso largo, lento y costoso, en el cual es

imprescindible la participación activa no sólo del paciente, sino también de
la familia. Por lo tanto, en la rehabilitación de la afasia tenemos dos ámbitos
de intervención: el familiar y el cognitivo.
Ámbito�familiar
La colaboración de la familia es un aspecto fundamental en la rehabilitación

del lenguaje, ya que de ésta puede depender la posibilidad de generalización
del trabajo de rehabilitación y, por lo tanto, el éxito de la intervención.
La intervención con la familia tiene un doble objetivo:
• Información. En primer lugar, es necesario informar, de la manera más

sencilla y clara, sobre las consecuencias prácticas de la lesión cerebral que
ha sufrido su familiar, y de la previsión de algunas conductas que se pue-
den presentar para ayudarles y enseñarles a manejarlos. Para esto se puede
utilizar bibliografía dirigida a los familiares con este objetivo (Rusk, 1982).
Igualmente, tienen que conocer los objetivos de la rehabilitación, tanto a
largo como a medio o corto plazo, así como sus distintas fases.
• Colaboración� activa� en� la� intervención. Es necesario hacer periódica-

mente sesiones específicas para la familia que garanticen que los familiares
se puedan entrenar, de manera muy práctica y concreta, para utilizar las
mismas estrategias de facilitación y fomentar, por ejemplo, la producción
verbal del paciente. También se les tiene que entrenar en cómo extinguir
los errores y cómo reforzar las producciones correctas, y también a no crear
ni favorecer hábitos incorrectos, por ejemplo decirles las palabras cuando
ellos pueden hacerlo aunque les comporte un esfuerzo. De esta manera,
fomentan la generalización de los logros conseguidos en la intervención
cognitiva.
Finalmente, los familiares pueden requerir en algunos casos apoyo psico-
lógico y social, por lo que se les debe orientar sobre los lugares a los que
pueden acudir, como por ejemplo asociaciones.
1.3. Rehabilitación de la afasia en el adulto
En este apartado nos referimos a la intervención directa sobre las alteraciones

del lenguaje, independientemente de las estrategias utilizadas. Las áreas de in-
tervención inicialmente se dividen en expresión (repetición y denominación)
y comprensión. Los dos aspectos se trabajan tanto conjuntamente como in-
dependientemente. Sin embargo, los expondremos de manera separada para
explicarlos mejor y propondremos algunos ejemplos de ejercicios a modo ilus-
trativo.
1.3.1. Intervención de la expresión lingüística
Las alteraciones de la expresión pueden referirse tanto a una expresión pobre

o nula (no fluida) como a una expresión fluida o hiperfluida.
Intervención de la expresión nula o no fluida
El objetivo general es favorecer la producción voluntaria del lenguaje oral y

aumentar el vocabulario.
La secuencia de ejercicios depende del nivel de severidad del paciente. La ex-

posición de los ejemplos de ejercicios parte de este nivel de severidad.
1) La alteración más severa es una incapacidad para la expresión lingüística, de Ved también
tal manera que los pocos elementos lingüísticos que el paciente puede emitir
Podéis consultar el módulo
son su nombre, dirección, etc., y éstos producidos con mucha dificultad y una "Trastornos de la memoria".
gran fatiga para el paciente. En estos casos hay que empezar la rehabilitación
con ejercicios logocinéticos y a continuación de pronunciación fonética. Éstos
se llevan a cabo delante de un espejo, trabajando cada fonema con su sonido
y un dibujo del movimiento específico de la cara para la pronunciación.
Ejercicios logocinéticos
Ejemplos de dibujos relacionados semánticamente:

(8)
2) En otros casos, además de esta severidad en el habla espontánea, puede apa- La esterotipia consiste en la emi-
8 sión involuntaria de un fragmen-
recer una esterotipia . En estos casos es importante e imprescindible "extinguir to silábico, una palabra o una fra-
la estereotipia", dado que ésta se produce automáticamente e impide la emi- se que el paciente utiliza para toda
emisión lingüística.
sión de otro tipo de lenguaje. Para producir esta emisión voluntaria, tenemos
que partir de las capacidades preservadas, que en estos casos acostumbran a ser
Ved también
el lenguaje�automático (el lenguaje automático preservado suele ser las se-
cuencias automatizadas; dado que en los casos más severos tenemos que partir Podéis consultar el apartado
"Estrategias de rehabilitación".
de estas secuencias automatizadas, es necesario evaluar el estado funcional de
manera precisa). En estos casos con alteraciones expresivas tan severas, puede
ser conveniente enseñar algún sistema alternativo de comunicación para faci-
litar la comunicación en su entorno familiar, siempre que no comporte una
acomodación del paciente y no intente una reactivación más directa.
3) A continuación se trabaja la producción de palabras concretas. Se inicia con Ved también

palabras muy conocidas, es decir, de uso muy frecuente, concretas y muy dife-
renciadas semánticamente. Es conveniente elegir estímulos concretos y traba- "Estrategias de rehabilitación".
jar no sobre cualquier palabra, y éstos suelen ser inicialmente los más utiliza-
dos en la vida cotidiana. Para esto, la estrategia más utilizada es la reactivación
estimulando o facilitando tanto a partir de "claves fonéticas" (iniciar delante
del espejo el fonema inicial de la palabra), como dibujos. En esta fase también
hay que trabajar los errores que los pacientes producen al intentar emitir las
palabras, y con este objetivo se pueden hacer ejercicios de discriminación�fo-
nética (por ejemplo, trabajamos la palabra cuchara y el paciente emite la pa-
labra trubara, e inmediatamente le preguntamos si es cuchara o trubara). Una
vez trabajados unos grupos de estímulos, se va progresivamente aumentado
vocabulario.
Paralelamente, se trabaja la repetición de los mismos estímulos con los que

trabajamos, y con los errores que se pueden producir en esta tarea. También
se pueden mostrar frases en las que falten las palabras que trabajamos para
que el paciente las produzca en el contexto lingüístico en el que se utilizan
(por ejemplo, con la palabra cuchara, podemos utilizar frases como: para co-
mer sopa utilizamos una: ----------- o pon la --------------- al lado del plato, etc.).
Igualmente, se pueden hacer ejercicios de rimas.
4) Posteriormente se trabaja la agramaticalidad, utilizando estimulación au- Ved también

diovisual que muestre historias con imágenes (poned ejemplo), con palabras
(escritas y escuchadas), y se trabaja progresivamente en la autogénesis del len- "Las agrafías".
guaje con frases sencillas (sujeto, verbo) y más complejas (sujeto, verbo y pre-
dicado), etc. En último lugar se trabajan las relaciones sintácticas entre las fra-
ses, oraciones compuestas y consolidación de las relaciones sintácticas en una
narración.
La intervención de la expresión fluida o hiperfluida
El objetivo, en este caso, se dirige a controlar y limitar la producción lingüística

y dotarla de más significado. Es necesario tener en cuenta que la mayor parte
de estos pacientes con habla espontánea fluida pueden tener problemas de
comprensión, hecho por el cual se tendría que trabajar conjuntamente.
1) En primer lugar debemos trabajar el diálogo controlando el débito y dismi-

nuyendo el argot. Para esto se puede iniciar el trabajo con gestos que sirvan al
paciente de indicativo de control e indicativos verbales que le ayuden a man-
tener una conversación controlada. Incluso en algunos casos, en los cuales los
pacientes no son conscientes de su argot, puede ser conveniente grabar al su-
jeto y que el paciente se escuche.
2) Para dotar de sentido los elementos léxicos y en caso de que haya errores
de tipo semántico, se trabaja con dibujos relacionados semánticamente y mar-
cando las diferencias formales y de utilización, y también podemos utilizar
estos ejercicios de discriminación semántica como palabras. En el caso de que

el paciente haga errores de tipo fonológico, se puede trabajar con tareas de de-
letrear (resaltando los cambios fonológicos), y posteriormente se hacen tareas
de repetición, de lectura y de escritura.
3) Igualmente, los pacientes con afasia fluida pueden presentar paragramatis- Ved también
mo, lo que se trabaja de manera similar a la agramaticalidad, pero incidiendo
en el orden correcto de los elementos de la oración. Para esto se pueden utili- "Las agrafías".
zar ejercicios de discriminación sintáctica, como hacer seleccionar cuál de dos
oraciones está bien construida sintácticamente.
1.3.2. Intervención de la comprensión del lenguaje
El objetivo de la intervención del lenguaje se dirige a dotar de significado a

los elementos auditivos desde los fonemas a las palabras y las frases. Este pa-
rámetro lingüístico es el que más se beneficia de la recuperación espontánea
y de la rehabilitación. La secuencia sería la siguiente:
1) Se inicia con tareas de discriminación fonética (utilizando tarjetas con los Ved también
fonemas y su sonido) y de palabras con un apoyo en dibujos, y se refuerza
este trabajo también con tareas de repetición. También es conveniente hacer "Intervención de la expresión
ejercicios semánticos con dibujos y palabras (podéis ver el apartado anterior). lingüística".
2) Posteriormente, se llevan a cabo tareas de órdenes verbales con un gradiente

de complejidad; en primer lugar, órdenes sencillas y relevantes, con un apoyo
con dibujos y audiciones y muchas contextualizaciones; y, en segundo lugar,
se hacen más complejas tanto las oraciones como las acciones que pedimos
al paciente.
3) Finalmente se analizan historias, destacando los elementos principales y

estableciendo relaciones lógicas.
1.4. Rehabilitación de las alteraciones del lenguaje en el niño
1.4.1. Introducción
Las alteraciones del lenguaje producidas como consecuencia de lesiones cere- Ved también
brales en la infancia se pueden dividir en dos grandes grupos: por una parte
Podéis consultar el módulo
tendríamos los trastornos del desarrollo del lenguaje, es decir, las disfasias, y "Trastornos de la memoria".
por otra las alteraciones adquiridas, como las afasias infantiles.
• En cuanto a las primeras, las disfasias, es importante definir bien y deli-

mitar los trastornos, dado que estos trastornos coinciden con otras alte-
raciones, como retrasos simples del lenguaje o las dislalias. De hecho, en
algunos estudios se hace referencia a un mismo trastorno con grados dife-
rentes de severidad, mientras que en otros se tratan como alteraciones di-
ferentes. En este caso nos centramos en las disfasias infantiles, pero vistas
estas características, es importante para la rehabilitación una evaluación
precisa de cuáles son las dificultades específicas, con vistas a realizar un
programa adecuado y específico para cada caso.
• En cuanto al segundo tipo de alteraciones, las afasias�infantiles, las carac-

terísticas son las mismas que hemos planteado para los adultos, dado que
éstas se producen por lesiones cerebrales insidiosas, si bien en el caso de los
niños adquiere algunas características importantes de resaltar. En primer
lugar, la edad a la que se ha producido el daño cerebral en relación con
la extensión y localización de la lesión. Ésta es una variable que tiene una
gran relevancia, dado que si la edad del niño es temprana, la localización
se sitúa en zonas centrales del lenguaje y la lesión es extensa, puede impe-
dir que el niño adquiera esta capacidad, o bien el caso contrario, vista la
gran capacidad de plasticidad del sistema nervioso en estas edades, otras
zonas podrían asumir estas funciones.
Otra variable importante es conocer con más exactitud el nivel de adquisición

previo del niño, tanto para hacer un diagnóstico correcto de los efectos de
la lesión cerebral como para poder elegir una estrategia correcta de rehabili-
tación.
Ejemplo
Si el niño ha desarrollado totalmente la capacidad lingüística antes de la lesión cerebral,

podemos utilizar una estrategia de reaprendizaje o de estimulación, mientras que si esto
no es así, tenemos que usar una estrategia diferente, como la reestructuración o la com-
pensación.
1.4.2. Consideraciones generales y estrategias de intervención
En los niños, la rehabilitación del lenguaje tiene que ser lo más ecológica y
natural posible, a manera de juego e integrando a la familia de manera activa
(este aspecto se tratará en un apartado específico). El material debe incluir to-
das las modalidades, dado que las fijaciones amnésicas son más rápidas cuan-
do actúan simultáneamente distintas vías de entrada sensorial, pero además
tiene que ser claro y atractivo para el niño. Es muy importante incorporar en
el material o actividad de rehabilitación cualquier iniciativa que el niño tome.
Si en la intervención con sujetos adultos hay que controlar el estilo de comu-

nicación, con los niños esto resulta mucho más evidente; de este modo, es
importante transmitir de manera clara la información, y asegurarse de que el
niño ha comprendido las instrucciones. Además, esto puede acompañarse de
gestos y otras vías para asegurar su comprensión.
Las estrategias de intervención en la rehabilitación del lenguaje en niños son

básicamente las mismas que para el adulto, si bien con particularidades espe-
cíficas, como se indica a continuación:
• Estrategias�de�estimulación�funcional. Su objetivo específico en el caso

de los niños es facilitar el acceso al lenguaje en situaciones estructuradas
en las que se puedan percibir los elementos lingüísticos, controlando el
material y el contexto. Esta estrategia es útil en los casos más leves.
• Estrategias�de�reestructuración. Esta estrategia, a diferencia de la ante-

rior, se utiliza en los casos más severos, dado que se parte de la reconstruc-
ción de las fases de adquisición normal del lenguaje, mediante técnicas de
facilitación (la secuencia se abordará en el apartado siguiente).
• Estrategias�de�compensación. Esta estrategia se suele utilizar en los casos Ved también

más graves, en los que después de una intervención previa de reestructura-
Podéis ver ejemplos en el apar-
ción no se han obtenido resultados positivos. El objetivo de esta estrategia tado "Rehabilitación de la afa-
es enseñar sistemas alternativos que permitan más autonomía y la posibi- sia en el adulto".
lidad de comunicarse con los otros. La elección de una u otra dependerá

de la edad del niño y de las habilidades adquiridas y preservadas.
1.4.3. Trabajo con la familia
El trabajo en el medio natural en el que se desarrollan los pacientes es impor-

tante para generalizar los resultados de la intervención, independientemente
de la edad del sujeto. Sin embargo, en el caso de los niños la familia es uno de
los pilares fundamentales de la rehabilitación, y esta se establece en diferentes
polos.
1)�Información�y�control�de�la�conducta. En primer lugar es importante in-

formar claramente de las características de las alteraciones del hijo/a, explicar
las posibles causas y cuáles otras conductas o circunstancias se pueden presen-
tar, y también explicar todos los aspectos que puedan preocupar a los padres.
Esta información ayuda a los familiares a combatir la ansiedad que sufren.
El control de la conducta es fundamental en la rehabilitación, ya que permite

crear una interacción más adecuada y controlar las posibles alteraciones con-
ductuales, que normalmente acompañan a las alteraciones del lenguaje. Se
trata, en definitiva, de cambiar las actitudes con vistas a favorecer más parti-
cipación en el tratamiento.
2)�Colaboración�en�la�rehabilitación. Se trata de que la familia favorezca una

actitud permanente de estimulación del lenguaje, modificando sus propios
patrones lingüísticos. Enseñarles a corregir los errores en el lenguaje y a dar y
reforzar alternativas correctas. Y también contribuir a la generalización de los
progresos conseguidos en las sesiones de rehabilitación.
Por lo tanto, los programas de entrenamiento con los padres se tienen que di-
rigir con el objetivo de valorar la problemática específica, resolver problemas,
reducir la ansiedad, corregir los errores y servirles de refuerzo, modificar las
pautas alteradas de interacción lingüística, y también analizar la generaliza-
ción de los resultados de la intervención.
Ejemplo
Si se trabaja el aumento de vocabulario, enseñar a los padres a fomentar el vocabulario,

denominando a los objetos cotidianos con frases sencillas, en las actividades de la vida
diaria y con juegos. En estos casos, también se les puede explicar cómo pueden corre-
gir los errores específicos y reforzar las producciones correctas. También forma parte del
aprendizaje saber desarrollar estas actividades en un clima cálido y reducir la ansiedad
tanto de los padres como del niño.
1.4.4. Intervención
En el caso de la rehabilitación del lenguaje en el niño es importante adoptar

una perspectiva multidisciplinaria, dado que en la mayoría de los casos no
sólo se tiene que trabajar la capacidad lingüística, sino también otros aspectos
como por ejemplo los siguientes.
• La psicomotricidad, tanto global como específica.
• Las praxis, tanto de actividades globales como específicas (fonoarticulato-

rias).
• La percepción, en todas las modalidades sensoriales (visual, auditiva y tác-

til). También el esquema corporal.
• Orientación espacial y temporal.
• La atención: vigilancia y distractibilidad.
• Memoria operativa y memoria declarativa, poniendo el acento en la capa-

cidad de codificación y de recuperación a largo plazo.
• Procesamiento simbólico, formación de conceptos y dominio categorial.
A continuación se dan las fases y pautas de rehabilitación desde los trastornos

más severos a los más leves, y nos centraremos en las dos grandes áreas de
intervención: la intervención en la expresión lingüística y en la comprensión
del lenguaje, si bien teniendo en cuenta que estas áreas se trabajan paralela-
mente, y además considerando que se pueden hacer ejercicios compartidos de
las dos áreas.
Intervención en la expresión lingüística
La intervención en la expresión lingüística sigue estas fases:

1) Reeducación de los movimientos articulatorios (estos ejercicios se comple-

tan con los expuestos en el apartado anterior sobre praxis orofonatoria).
2) Estimulación del sistema articulatorio y fónico trabajando los contrastes

significativos de los rasgos fónicos (fricción/oclusión; nasalidad/oralidad;
sonoridad/no sonoridad). Estos contrastes se asocian a las pautas motoras
que se instauran. En estos ejercicios hay que tener en cuenta las pautas
de desarrollo del lenguaje (vocales, consonantes posteriores, m, n, k, gr,
p, dentales y nasales).
También se pueden llevar a cabo ejercicios de imitación y producción es-
pontánea de ruidos, música y onomatopeyas de animales y objetos y ejer-
cicios para aumentar el número de fonemas articulados, para posterior-
mente pasar a sílabas y después a palabras.
3) Estimulación del uso y aumento de vocabulario, mediante ejercicios de

denominación de objetos comunes, dibujos, etc. Y también de verbaliza-
ción (sugerida), identificando estímulos y por el recuerdo de palabras (me-
moria de palabras).
4) Finalmente, facilitar y fomentar el uso de frases sencillas basadas en las

palabras conocidas y en escenas de la vida cotidiana. Estos ejercicios se
pueden hacer con colores que marquen cada parte de la frase.
Posteriormente se trabaja el uso de abstracciones como el color, el tama-
ño, las preposiciones y las negaciones para formar frases complejas. Final-
mente, se trabaja el uso intencional del lenguaje, utilizando el lenguaje en
tareas concretas, es decir, la verbalización de acontecimientos que sigan
a la actividad.
Intervención en la comprensión
Después de la intervención de la comprensión, es necesario llevar a cabo las

fases siguientes:
1) Estimulación perceptiva con ejercicios de presentación de estímulos sen-

soriales repetitivos para conseguir habituación, inducir reacciones de aler-
ta a las palabras (atención léxica selectiva) y ejercicios de reconocimiento
de sonidos, fonemas y sílabas con apoyo de material visual y auditivo.
2) Estimulación de la secuenciación, la pertinencia del sonido y los conjun-

tos o patrones de sonidos con ejercicios de ritmos (identificación y repro-
ducción de estructuras rítmicas) y con ejercicios de reconocimiento de la
temporalidad de los elementos fónicos, con ejercicios de secuenciación de
fonemas y sílabas. También se pueden realizar ejercicios de contraposición
silábica y de asociación de palabras en rimas.
3) Estimulación de la comprensión de palabras con ejercicios de identifica-

ción semántica y con ejercicios de señalamiento y asociación palabra-ima-
gen, afirmándola con ejercicios de repetición.
Posteriormente se consolida con ejercicios de reconocimiento de las di-
mensiones de los símbolos de los objetos y de comprensión de palabras
(señalar objetos y dos objetos relacionados: "dame un lápiz de la caja"),
y también de respuestas a preguntas instrumentales: "¿Para qué sirve el
peine?".
4) Estimulación de la comprensión de frases. Para esto, se inicia el trabajo con

ejercicios de comprensión situacional de la frase global, y posteriormente
se realizan ejercicios de comprensión de grupos de introducción de las fra-
ses ("Aquello sirve") y de comprensión de patrones funcionales específicos
("¿De dónde vienes?").
2. Amnesias y programas de rehabilitación
2.1. Introducción: ¿puede recuperarse la memoria?
Las alteraciones de memoria producidas por lesiones cerebrales afectan muy

significativamente a la vida de los individuos que la sufren y a sus familiares y
afines. Las manifestaciones o problemas que estos sujetos presentan son muy
diferentes. De esta manera, por ejemplo, un paciente puede no recordar qué
acaba de comer, pero sí qué le pasó la semana pasada, o puede recordar a un
amigo que no ve desde la infancia y no recordar a su vecino.
Esto es debido al hecho de que esta capacidad, la memoria, no es única, si-

no que, por el contrario, es una capacidad compleja, que está constituida por
distintos sistemas o almacenes de memoria. Por una parte, almacenamos los
acontecimientos que nos han sucedido a lo largo de la vida -memoria episódi-
ca-, por otra, los conceptos que aprendemos -memoria semántica-, y también
almacenamos las habilidades que adquirimos a lo largo de nuestro aprendizaje
-memoria de procedimiento. Igualmente, para recordar cualquier información
se han descrito distintas fases: primero codificamos o fijamos la información,
posteriormente la almacenamos y, finalmente, si se requiere, la recuperamos
o la evocamos.
Todos estos sistemas y procesos se localizan en distintas zonas cerebrales, si

bien las bases cerebrales de la memoria son amplias. En los últimos años, gra-
cias a las técnicas de imagen cerebral, se han podido diferenciar las estructuras
cerebrales responsables de los diferentes tipos de memoria y de sus procesos.
La etiología9, es decir, la causa de la lesión cerebral, también es un factor que
afecta al déficit de memoria que el paciente presenta.
(9)
Las etiologías que se asocian con alteraciones de memoria son tanto de carácter focal
(epilepsia, traumatismos craneoencefálicos, trastornos vasculares, tumores cerebrales),
como de carácter generalizado (demencias, esclerosis múltiple). De acuerdo con la etio-
logía y en relación con la localización cerebral, hablamos de los efectos siguientes: am-
nesias bitemporales o diencefálicas, vasculares, síndrome de Korsakoff o degenerativas.
Clasificación de los diferentes sistemas de memoria y su clasificación

cerebral
Sistema de memoria Localización cerebral
Declarativa (episódica/semántica):
Hechos y acontecimiento Lóbulo temporal medial (diencéfalo)
Conceptos Corteza asociativa y lóbulo frontal
Sistema de memoria Localización cerebral
No declarativa (procedimiento):
Habilidades y hábitos Estriado
Facilitación Neocorteza
Aprendizaje asociativo Amígdala y cerebelo
La recuperación de la memoria, hasta el nivel previo, que el paciente tenía

antes de la lesión cerebral, se consigue en muy pocos casos, como plantean los
trabajos de Bergt (1991), Schater y Glisky (1986) o Wilson (1996). Sin embargo,
esto no implica que no se pueda dirigir la rehabilitación hacia otros objetivos,
como por ejemplo compensar los problemas de memoria, bien por medio de
las capacidades que hayan quedado preservadas o bien por medio de ayudas
externas.
Por lo tanto, para diseñar un programa de rehabilitación adecuado hay que

basarse en una evaluación neuropsicológica exhaustiva que nos informe sobre:
• A qué sistema de memoria ha afectado la lesión cerebral.
• A qué material (verbal o visual) ha afectado la lesión cerebral.
• A qué proceso dentro del déficit amnésico ha afectado la lesión cerebral.
• Qué capacidades amnésicas han quedado preservadas después de la lesión

cerebral y en qué material.
• Qué otros déficits neuropsicológicos presenta el paciente.
2.2. Objetivos y estrategias de rehabilitación
En la rehabilitación de la memoria se pueden plantear diferentes objetivos de

rehabilitación, y de acuerdo con éstos es posible utilizar estrategias distintas:
a) En primer lugar, la rehabilitación se puede dirigir a recuperar la función

alterada. El objetivo es volver a activar la capacidad perdida por el daño
cerebral. Se utiliza fundamentalmente para mejorar los procesos implica-
dos en la memoria episódica, como es la codificación, el almacenamiento
y la evocación o recuperación.
b) En segundo lugar, la rehabilitación de la memoria se puede dirigir a rees-

tructurar la capacidad amnésica perdida. En este caso se trata de potenciar
los sistemas de memoria preservados mediante estrategias mnemotécnicas
y de utilizar la memoria de procedimiento.
c) En tercer lugar, el objetivo de la rehabilitación puede ser compensar el

déficit amnésico por medio de ayudas externas, como agendas, alarmas o
libros de memoria. Este tipo de estrategia suele ser más útil para los casos
en los que hay dificultades para codificar y recuperar información nueva.
Utilizar una u otra estrategia dependerá de distintos factores, como:
• El tipo de trastorno de memoria que el paciente presente.
• Las capacidades de memoria que hayan quedado preservadas.
• La conciencia del déficit que el paciente tenga.
• Las capacidades intelectuales, y también la capacidad de razonamiento y

habilidades de planificación para iniciar la conducta.
Estas estrategias no son excluyentes, se puede iniciar la rehabilitación con el

objetivo de volver a activar o reestructurar y posteriormente, si esto no ha sido
posible, utilizar ayudas externas. En otros casos se pueden plantear los dos
objetivos o bien directamente el uso de compensaciones.
2.2.1. Rehabilitación de la capacidad amnésica
La rehabilitación de la capacidad mnésica tiene como objetivo mejorar los pro-

cesos implicados en la memoria, es decir, la codificación, el almacenamiento
y la recuperación de la información.
1)�Codificación. Para mejorar la codificación se tiene que trabajar con el ma-

terial que se fijará y recuperará más adelante, para lo cual resulta útil:
• Simplificar y reducir inicialmente el material que se tiene que codificar,

para posteriormente incorporar de manera progresiva más información.
• Profundizar sobre la información, trabajando sobre la comprensión del

material con el fin de facilitar la codificación.
• Asociar la información con algo conocido y profundizar en la relación

entre el material que se tiene que codificar y la asociación.
• Organizar la información con algún criterio visual, verbal o espacial.
Ejemplo
Se trabajará sobre una lista de cosas para comprar.
Lista�para�ir�a�comprar
• Una lechuga
• Chocolate
• Lejía
• Crema para los zapatos
• Jamón dulce
• Galletas
• Limpiacristales
• Queso
• Naranjas
El paciente primero tiene que organizar la lista por secciones del supermercado e incluso
en orden de ubicación espacial.
Droguería Frutería Dulces Embutido
Lejía Crema para los zapatos Una lechuga Chocolate Jamón dulce
Limpiacristales Naranjas Galletas Queso
Trabajar cada sección por separado, describiendo cada apartado e incorporar progresiva-
mente los otros.
Se puede empezar por acciones en orden temporal (según se llevan a cabo durante el día)
o por orden alfabético.
Es importante evitar el aprendizaje por ensayo y error, dado que se ha observado que
cuando los pacientes codifican una respuesta errónea ésta se mantiene en el tiempo y
es difícil de modificar.
2)�Almacenamiento. En este caso, los modelos utilizados por Landauer y Bjork Ejemplo
(1978). Expanding Rehearsal, y el de Shacter y Glisky (1986). Spaced Retrieval,
Indicar al paciente que "cuan-
han mostrado ser muy útiles para trabajar el almacenamiento. Estos modelos do suene una alarma nos tiene
consisten en un trabajo a intervalos y en aumentar progresivamente el tiempo que decir su nombre y la direc-
ción completa". Inicialmente,
que el paciente debe mantener la información. el intervalo de tiempo es pe-
queño (1 minuto) y progresi-
vamente se amplía.
3)�Recuperación. Para trabajar la recuperación se utilizan "claves". Las claves
más habituales son las semánticas y las fonológicas. Sin embargo, parece que
las primeras son más fáciles y por lo tanto más útiles para la mayoría de los
pacientes.
Ejemplo
El paciente tiene que recordar una lista de palabras.
Lista�de�palabras
Tren
Perro
Bicicleta
Naranjas
Avión
Pájaro
Manzana
León
Melón
Trabajamos inicialmente sobre la codificación, como se indica en el ejemplo anterior

sobre la lista para ir a comprar, y posteriormente se le pide que las separe por categorías
semánticas.
Finalmente utilizamos las claves:
¿Cuántas categorías semánticas has separado?
Di cuántos y qué animales había en la lista.
Di cuántos y qué medios de transporte había en la lista.
Di cuántas y qué frutas había en la lista.

Posteriormente se puede trabajar una única categoría y separar por subcategorías, como
por ejemplo alimentos.
2.2.2. Utilidad de las capacidades amnésicas preservadas:

estrategias mnemotécnicas
El uso de las capacidades preservadas en la rehabilitación de la memoria es una

estrategia muy utilizada, fundamentalmente en los pacientes que muestran un
déficit específico de un tipo de material, es decir, pacientes que muestran una
alteración para material verbal, pero el material visuoespacial está preservado
o al revés. Igualmente se pueden utilizar almacenes preservados, como es el
caso de la memoria de procedimiento, que no se suele alterar por afectaciones
neurológicas focales ni corticales.
En cuanto a las primeras, las principales estrategias verbales que se pueden

utilizar en casos de afectación de la memoria visual se dirigen a potenciar la
adquisición de la información por medio del lenguaje, de tal manera que se
mejore la codificación. De la misma manera, cuanto más profundamente se
realice esta codificación más posibilidad de consolidación obtendremos y más
se favorecerá el recuerdo (Craick, Lockhart, 1972). Las estrategias verbales son
las siguientes:
• Codificar verbalmente los estímulos no verbales.
• Establecer relaciones entre los elementos que pueden ser de asociación

fonológica, por medio de rimas, o buscar palabras clave que favorezcan
el recuerdo posterior o asociaciones semánticas, que suelen ser las que se
han mostrado más útiles.
• Repetición de la información, organización y categorización.
Ejemplo
Si queremos recordar un recorrido, tenemos que describir verbalmente cada fase y dar
etiquetas verbales a algunos elementos específicos, y también "debo torcer a la derecha
del edificio de correos, continuar recto hasta el parque", etc. Además, se pueden utilizar
estas indicaciones como palabras clave: "correos", "parque", etc.
En cuanto a las estrategias visuales, que se dirigen a potenciar la adquisición

por medio del uso de imágenes y se utilizan en los casos de afectación de la
memoria verbal, son las siguientes.
• Repaso visual y atención visual.
• Imaginación: tanto mental, crear imágenes, como externa haciendo un

dibujo.
• Localización visual. Basado en localizar visualmente cualquier informa-

ción que se quiera retener: ¿dónde estaba?
Ejemplo
Un paciente debe recordar una serie de actividades que tiene que hacer en una mañana,
como por ejemplo: ir a comprar el pan, recoger a los niños del colegio y leer una noticia de
la prensa y resumirla. Hacemos que el paciente dibuje cada acción, que cree una imagen
visual de cada acción y que la describa detalladamente.
En el caso del uso de estrategias mnemotécnicas, es importante el trabajo con

la familia para favorecer la generalización.
El uso de la memoria de procedimiento10 para rehabilitar otros sistemas de

memoria ha sido desarrollado por autores como Wilson (1996) sobre aprendi-
zaje sin errores, dado que, como se ha comentado anteriormente, los errores
que se codifican crean hábitos difíciles de modificar.
(10)
La memoria de procedimiento, también denominada memoria implícita o motriz, hace
referencia a un conjunto amplio de capacidades como el aprendizaje de hábitos, apren-
dizaje asociativo, priming, etc. En este tipo de memoria el sujeto no es consciente, por
ejemplo aprender a escribir a máquina.
Otro ejemplo de uso de la memoria de procedimiento es el "entrenamiento

hacia atrás", que implica dividir la conducta en pasos sucesivos, y ejecutarlos
de manera diferenciada y reforzando el último paso conseguido. Paralelamen-
te, hay que corregir los errores. Este tipo de procedimiento ha sido utilizado
tradicionalmente como técnicas de aprendizaje en niños o en el uso de hábitos
de autonomía en el caso de sujetos con deficiencia mental.
2.2.3. Ayudas externas
El uso de estrategias de ayudas externas es la técnica de procedimiento más

utilizada en la rehabilitación de la memoria. Se dirige a los casos de amnesias
anterógradas, es decir, de trastornos en los que está alterada la capacidad para
codificar y almacenar información nueva, dado que parecen las de más utili-
dad para reducir las dificultades que comportan los déficits de memoria en la
vida cotidiana, y además proporcionan más independencia a los sujetos.
Las ayudas externas implican una estrategia de compensación: no se trabaja

sobre el propio déficit, sino que su objetivo es compensar, por medio de siste-
mas externos, las dificultades del paciente.
Los tipos de ayudas externas son varias y dirigidas a aspectos diferentes:
a) Dispositivos que operan por medio de claves o indicaciones. El ejemplo más

característico es el uso de alarmas o avisadores. Estos tipos de ayudas externas
permiten el acceso a una información almacenada y se intenta avisar al sujeto
cuando tiene que hacer algo, como tomar la medicación, hacer una llamada
por teléfono, etc.
El uso de este tipo de ayudas externas presenta algunas dificultades, como

por ejemplo que deben ser eficaces, es decir, tienen que estar al alcance del
sujeto cuando las necesita, y además deben ser útiles, tienen que indicar al
sujeto lo que debe hacer, la información que está en la base del aviso; para
esto, es necesario que se apunte la información previamente y que la asocie
al aviso. Finalmente, tienen que ser específicas, ya que deben contener una
información muy concreta, clara y fácilmente identificable. Por lo tanto, es
imprescindible un entrenamiento exhaustivo y específico.
b) Sistema que registra la información externamente, mediante ayudas exter-

nas que son más efectivas en los pacientes que muestran alteraciones para co-
dificar información nueva. Como se ha comentado anteriormente, para uti-
lizar estas estrategias es necesario que los pacientes tengan al menos un ren-
dimiento intelectual medio, un nivel adecuado de procesamiento y una con-
ciencia clara de sus déficits de memoria.
Dentro de este tipo de estrategia, la más conocida y utilizada es la agenda o

"libros de memoria". Éstos se encuentran divididos por secciones. El número
y el tipo de secciones dependerá de las necesidades de los sujetos. Entre otras,
se incluyen:
• Calendario, con la finalidad de que el paciente se oriente temporalmente.

También puede incluir un mapa en el que se trabaje la orientación espacial,
así como los medios de transporte y los mapas de los servicios de transporte
públicos (RENFE, metro, autobuses).
• Nombre y dirección propia y de las personas más afines.
• Medicación y horario.
• "Qué se debe hacer". En esta sección se intentan anotar los acontecimien-

tos o actividades que el paciente tiene que realizar.
• Notas personales que sean importantes para los pacientes y que se tengan
que recordar.
• Diario, en el que el sujeto apunte las actividades que haya llevado a cabo.
El libro de memoria requiere de un entrenamiento exhaustivo, dado que en

muchos casos nos encontramos con pacientes que no saben utilizarlo o se
sienten desmotivados para hacerlo. Por lo tanto, requiere de un entrenamiento
que se puede especificar en distintas fases (Sohlberg, Mateer, 1989):
• Adquisición, que se dirige a aprender las diferentes secciones, qué objeti-

vos tiene cada una de las mismas y su utilidad.
• Aplicación, que se orienta con el fin de aprender dónde y cuándo se utiliza

el libro de memoria. Esto se puede hacer con ejercicios de role-playing.
• Adaptación, que se dirige a adecuarlo al contexto en el que se utilizará. Se

puede hacer esta fase en los contextos naturales en los que el paciente lo
utilizará para resolver problemas concretos.
Es importante insistir en el entrenamiento previo para utilizar el libro de me- Ejemplo

moria si queremos que sea realmente útil para el paciente. También es impor-
Si hemos anotado que el pa-
tante hacer partícipe a la familia en el proceso de adquisición, aplicación y ciente ha quedado con su her-
adaptación, hasta que se sistematice su utilidad. Uno de los problemas que mana, se tiene que especifi-
car dónde ha quedado, a qué
se pueden presentar es cómo apuntar las cosas en la sección de "Qué se debe hora, cómo puede llegar (pa-
ra esto se tiene que relacionar
hacer", y para esto es necesario que la información que contenga esta sección con la sección de planos o ma-
sea clara, concreta y comprensible. También hay que incidir en el hecho de pas) y por qué ha quedado.
que hay que apuntar las cosas inmediatamente, para que no se pierda la infor-
mación, y que ésta tiene que ser concreta pero, al mismo tiempo, completa.
Libro de memoria
El libro de memoria, en general, sirve para:
• Apuntar las cosas que suceden.

• Recordar qué debe hacer en el futuro.
• Comprobar qué cosas recuerda.
El libro de memoria consta de seis secciones:
• La sección de medicación sirve para saber el nombre de la medicación que tiene que
tomar, el momento en el que debe hacerlo y la cantidad.
• La sección de información refleja toda aquella información en lo que respecta a los

datos personales, nombres y datos personales de nuevas amistades, números de telé-
fono más importantes, direcciones, etc.
• La sección de horario sirve para las cosas que debe hacer cada hora. En general, se
refiere a aquellas cosas "fijas, estables", que se repiten de una manera constante a lo
largo de cada semana.
• La sección de diario sirve para anotar información personal, sobre aquello que ha
ocurrido a lo largo del día, resulte interesante y además no lo quiera olvidar. Se ano-
tará tan pronto como ocurra.
• La sección de calendario sirve para planificar acontecimientos y citas futuras, con

días y horas concretas.
• La sección de cosas para hacer sirve para apuntar encargos, acciones, planes futuros
en forma de lista, sin días y horas concretas. Cuando acabe una cosa de la lista de
"cosas para hacer", se tachará con una raya.
¿Cuándo se tiene que escribir en el libro de memoria? Siempre que se finalice una acti-
vidad y se empiece otra nueva.
Momentos�del�día�en�los�que�se�tiene�que�mirar�el�libro�de�memoria
1) Por la mañana
• Cosas para hacer: lista de las cosas que se tienen que hacer durante el día.
• Horario: anotar todas las horas del día de media a media hora (9-24:00) y poner
las cosas que se deben hacer en el día hora por hora.
• Medicación: se tiene que mirar en la sección de "Medicación", y tomar la medi-

cación de la mañana.
2) Comida
• Mirar en la lista de cosas para hacer y comprobar que se han tachado las cosas
que ya se han hecho; si no se habían tachado, tacharlas entonces.
• Mirar en el horario para saber a qué hora se deben hacer las cosas por la tarde,
después de comer.
• Mirar en la sección de "Medicación" y tomar la medicación que corresponda a

la hora de comida.
3) Cena
• Mirar en la lista de cosas para hacer y comprobar que se han tachado las cosas
que ya se han hecho; si no se habían tachado, tacharlas entonces.
• Intentar recordar las cosas que se han hecho durante el día, qué se ha comido,
a quién se ha visto, en qué se ha trabajado. Si no las recuerda, entonces leer la
sección del diario para saber qué cosas se han hecho durante el día.
• Mirar en la sección de "Medicación" y tomar la medicación que corresponda a

la hora de cenar.
Aprendizaje�/�libro�de�memoria
Nombre:
Nombra las cinco secciones de tu libro de me-
moria ("Orientación","Horario", "Diario", "Calen-
dario", "Cosas para hacer").
¿Para qué es la sección "Orientación"?
(información autobiográfica)
¿Para qué es la sección "Horario"?
(para las cosas que tengo que hacer cada hora)
¿Para qué es la sección "Diario"?
(información personal día a día)
¿Para qué es la sección "Calendario"?
(para planificar acontecimientos y citas)
¿Para qué es la sección "Cosas para hacer"?
(recordar encargos y acciones futuras)
¿Cuándo debes escribir en tu libro de memoria?
(siempre que finalice una actividad y empiece
otra nueva)
¿Cuándo debes mirar en tu calendario y en la
sección "Cosas para hacer"?
(por la mañana, a la hora de comida y a la hora
de cenar)
¿Dónde tienes que escribir información sobre ci-
tas, acontecimientos, etc. con días y horas con-
cretas? (en "Calendario")
¿Qué tienes que hacer cuando acabes una cosa
de tu lista de "Cosas para hacer"? (tacharla con
una raya)
¿Para qué sirve el libro de memoria?
(1. apuntar las cosas que suceden durante el día;
2. recordar qué tengo que hacer en el futuro;
3. comprobar qué cosas recuerdo)
También es aconsejable que cuando se hayan hecho las tareas o acontecimien-

tos importantes del día se anoten en el diario. Primero de manera inmediata,
pero progresivamente se pueden intercalar intervalos temporales. Este tipo de
trabajo se debe hacer en colaboración con la familia.
c) Para finalizar, un modelo mixto de ayuda externa y utilizar la memoria de

procedimiento planteada por Sohlber y Mateer con el método PROMPT. Este
programa utiliza las situaciones de la vida cotidiana en las que se ponen en
marcha las capacidades de memoria, y por lo tanto tiene una gran validez eco-
lógica. El objetivo de este programa es incrementar progresivamente el tiempo
que el paciente es capaz de mantener una información y recuperarla. Se basa
en los principios de aprendizaje y en la práctica distribuida. Progresivamente
se incrementa el intervalo de tiempo, hasta conseguir cinco respuestas correc-
tas. También utiliza las ayudas externas como dispositivos de aviso.
2.3. El papel de la familia
El papel de la familia, igual que ocurría en la rehabilitación del lenguaje, es

muy importante para el éxito de la rehabilitación: la intervención con la fa-
milia se tiene que llevar a cabo en dos puntos.
• Información: en primer lugar es necesario informar de manera clara so-

bre la naturaleza del déficit, y en segundo lugar se tiene que informar so-
bre algunas conductas que el paciente puede presentar, como las repeti-
ciones constantes, dificultades para seguir un tema en una conversación
o el guión de una película, olvidarse los nombres de las personas, dificul-
tades para aprender una habilidad o saber dónde se han dejado las cosas,
etc. Y cómo actuar ante estos hechos. Se puede proporcionar bibliografía
específica para la familia (Clare, Wilson, 1997).
• Afianzamiento de las estrategias, mostrando a la familia las estrategias

mnemotécnicas que se enseñan al paciente para que las utilice en su me-
dio natural, y también regular y sistematizar el uso de ayudas externas.
Se ha observado que cuando se trabaja con claves para mejorar la recuperación Ejemplo
puede aparecer una dependencia del contexto, es decir, que el paciente sólo
Si un paciente tiene una afec-
sabe utilizar estas claves en la consulta pero no las generaliza a otras situacio- tación en el hipocampo iz-
nes. Por lo tanto, para reducir esta dependencia del contexto se tienen que quierdo por sufrir una epilep-
sia cuyo foco se localice en es-
enseñar las claves en diferentes situaciones, en las que el paciente las necesite, ta zona, debemos informar
de que su familiar no podrá
y para esto es importante la colaboración de la familia. recordar la información nue-
va si se le dice verbalmente.
Sin embargo, sí que recorda-
rá la información anterior a la
lesión cerebral y además po-
drá fomentar el uso de la infor-
mación visual, que sí que es-
tá preservada, para recordar la
nueva información, en la me-
dida en que sea posible. Igual-
mente, se debe explicar que
las conductas que los pacien-
tes presentan se deben a estas
dificultades para registrar la in-
formación.
© FUOC • P06/80045/02311 40 Intervenciones terapéuticas en el lenguaje y la...
3. El lenguaje y la memoria en los programas de

intervención cognitiva en la vejez y la demencia
3.1. Introducción
Actualmente hay programas de entrenamiento o estimulación dirigidos a per-

sonas mayores, con o sin demencia, que poco a poco han llegado a tener re-
levancia entre el conjunto de actividades o de recursos que se ofrecen en estos
grupos de población.
Dado que los objetivos son diferentes en el caso de las personas sanas que en
el caso de los individuos afectados de demencia, trataremos los dos tipos de
intervenciones separadamente.
Mientras que en el ámbito de la gente mayor sana, es decir, sin alteraciones

de la memoria justificadas por enfermedades neurológicas, los programas de
intervención cognitiva se reducen a la memoria, en el ámbito de las demencias
la forma de actuación que se ha mostrado más eficaz es el trabajo integral sobre
todas las funciones cognitivas (Schmidt, Berg, Deelman, 2001, 2000, Yesavage
et al., 1999).
3.2. Los programas de entrenamiento de la memoria para gente

mayor
Se constata que, durante la vejez, la posibilidad de aprender y de generar es-

trategias que ayudan a mejorar el funcionamiento cognitivo sirve de base para
el objetivo preventivo que tienen estos talleres. Por otra parte, la afirmación
lógica, que entiende que la estimulación de las funciones superiores contribu-
ye al hecho de que éstas se mantengan durante más tiempo, proporciona una
justificación para poner en marcha estos programas de tipo preventivo.
Los talleres de entrenamiento de la memoria surgieron como una necesidad

de proponer un espacio lúdico, pero al mismo tiempo activador y estimulador
para personas de edad avanzada. La oferta, hasta el momento, se limitaba a
talleres manuales y a salidas lúdicas, salvo los encuentros culturales propuestos
por algunas asociaciones o centros cívicos, específicos para gente mayor.
Ejemplo
En el año 1993 se introducen en Barcelona los primeros talleres de entrenamiento de la

ciudad, a iniciativa de la Diputación de Barcelona, siguiendo una tradición corta, pero
con éxito, que procedía del sur de Francia (Israel, 1982). Posteriormente, el Ayuntamiento
de Madrid creó la Unidad de Memoria, que se ha dedicado a realizar y difundir los talleres,
y también a formar a profesionales.
En nuestro entorno, la Diputación de Barcelona ha formado a monitores de talleres que

se dedican a organizar talleres de memoria en más de 190 municipios de la provincia. Y
otras entidades privadas han seguido la misma práctica y han ofrecido cursos y talleres.
Actualmente se hacen talleres en prácticamente todas las comunidades autónomas.
3.2.1. Los objetivos
Los talleres de entrenamiento de la memoria se proponen enseñar a las

personas mayores cuáles son los procesos que están implicados en el
funcionamiento de la memoria (los tipos de memoria, los factores que
influyen en su déficit, etc.), y también entrenarlas en utilizar estrategias
que aumenten su potencial de memoria.
Entre los objetivos concretos, destacan los siguientes:
1) Educar e informar a las personas mayores sobre cuáles son los procesos
de memoria y los déficits que son propios del envejecimiento. Esto contri-
buye a reducir la incertidumbre que genera el desconocimiento de lo que
biológicamente es normal o esperable.
2) Reducir la ansiedad que puede generar la percepción subjetiva de pérdida

de memoria. La falta de información es una fuente de ansiedad, y el co-
nocimiento sobre los factores que pueden determinar las dificultades de
memoria contribuye a reducirla.
3) Proporcionar y enseñar estrategias que contribuyan a mejorar el rendi-

miento. Enseñar a despertar los sentidos, a incorporar la información de
manera que su recuperación posterior resulte menos dificultosa.
4) Enseñar a entender todos los aspectos que pueden estar relacionados con
las dificultades de memoria, como por ejemplo la ansiedad, tomar medi-
camentos, la capacidad atencional, etc.
5) Contribuir a aumentar la autoestima y el sentimiento de autosatisfacción

personal que se desprende de la mejora del rendimiento en sus actividades
cotidianas. Al mismo tiempo, poner a prueba las propias capacidades, en
relación con los otros, y enseñar a apreciar aquellos aspectos de la memoria
que estaban infravalorados.
Ejemplo
Ved también
Ya hemos visto anteriormente que la pérdida de memoria en el envejecimiento no es
global, sino que hay aspectos de la memoria que se conservan. Por otra parte, no todas las Podéis consultar la unidad
personas muestran los mismos déficits de memoria. En estos talleres, se realizan un gran "Memoria y envejecimiento"
número de ejercicios que ponen en juego diferentes aspectos de la memoria verbal y de del módulo "Trastornos de la
memoria"
la memoria visual, con lo que todos los participantes tienen la posibilidad de mostrarse
inhábiles en un tipo de ejercicio y más hábiles en otro. Esta percepción de que es posible
destacar en algún aspecto contribuye al aumento de la autoestima personal.
Además de ofrecerse una actividad nueva que entrene las capacidades cognitivas, se trata
de crear un espacio de encuentro en el que se aprenda de la memoria y de las capacidades
de uno mismo. Se comparte y se generan vínculos y hábitos de funcionamiento nuevos.
3.2.2. Dinámica de grupo
Los participantes en estos talleres son personas que no cumplen criterios de

demencia, y que no tienen alteraciones de memoria patológicas como conse-
cuencia de una enfermedad psiquiátrica o neurológica. Se trata de talleres con
carácter preventivo, y por lo tanto, las personas candidatas son aquellas que
plantean los problemas propios de la vejez.
El diseño de trabajo es grupal, con un número de entre diez a doce personas.

La elección del grupo de los participantes en un taller de memoria es relevante,
pero no depende de la edad, sino de la homogeneidad en cuanto a nivel de
escolarización.
Los talleres están pensados para toda la población, pero las posibilida-
des de realizar los ejercicios son distintas si el grupo no ha tenido la
oportunidad de aprender a leer y escribir. En este sentido, la dinámica
de trabajo es diferente, pero igualmente efectiva.
3.2.3. Un material específico
La elaboración del material para utilizar en el entrenamiento de las personas

mayores se basa en los conocimientos sobre las características de memoria de
la gente mayor. No se trata de establecer ejercicios sin criterio, sino de elaborar
un material que tenga en cuenta no sólo las características de memoria, sino
también las emocionales y culturales de la población a la que van dirigidos.
El material idóneo tiene que contener ejercicios que estimulen todas las
áreas de memoria, pero sobre todo que trabajen los distintos factores
que están relacionados, como la atención, la capacidad organizativa y
de estructuración o la secuenciación de la información.
Ejemplo de ejercicio utilizado en un taller de entrenamiento de la

memoria
Objetivo del ejercicio: mejorar la memoria visual inmediata y la capacidad para establecer
asociaciones visuales.
Material:
• Una transparencia que contiene el dibujo de un mapa de Cataluña en el que están

situados los nombres de ocho pueblos distintos. Cada nombre está escrito con un
tipo de letra diferente.
• Una hoja de respuesta con un mapa en blanco.
Desarrollo: el ejercicio consiste en mostrar la transparencia durante 45 segundos, y pedir a

los participantes que establezcan alguna referencia visual, por la forma, por la asociación
con la geografía o por el tipo de letra utilizado. Inmediatamente, deberán escribir los
nombres de los pueblos que recuerden en su mapa de respuesta. Para finalizar, se corregirá
en grupo y se comentarán las asociaciones que ha establecido cada uno de ellos.
3.2.4. Los resultados de una experiencia
El análisis de los resultados de los talleres de memoria prevé dos vertientes

distintas, las dos con la misma relevancia:
1) La mejora objetiva de la memoria después de participar en el taller.
2) La mejora subjetiva, es decir, la mejora que los participantes mismos creen

que se ha producido, independientemente de si ésta es objetiva o no.
Hay pocos trabajos que hayan publicado resultados objetivos. En general, estos
trabajos describen una mejora en tests específicos de memoria que se extiende
hasta los seis meses posteriores a la aplicación de los talleres (Schmidt, Berg,
Deelman, 2001, Brooks et al., 1999).
En cuanto a la mejora subjetiva, la experiencia de la Diputación de Barcelona es

suficientemente espectacular: en la gráfica siguiente se recogen los resultados
de la valoración subjetiva de mil doscientos participantes, a los que se pasó un
cuestionario antes e inmediatamente después de hacer los talleres.
Mejora subjetiva de la memoria

Como podéis observar, la percepción de que la memoria mejora se refleja en

la puntuación más baja en todos los ítems, al final de los talleres. Los ítems
del cuestionario constaban de preguntas del tipo "necesito una lista para ir a
comprar, tengo dificultades a la hora de recordar citas", etc., en las que una
puntuación de 0 no significaba ningún déficit y una puntuación de 4 signifi-
caba el déficit máximo (Jódar, 2000).
3.3. Los programas de estimulación en demencias
La estimulación de la memoria y del lenguaje en los pacientes con demencia

no se realiza de manera aislada, sino en el contexto de una estimulación global
de las funciones cognitivas. No obstante, éstas son dos de las funciones que
están presentes en el trabajo estimulativo que se hace desde todos los ámbitos.
La memoria se estimula desde el trabajo cognitivo con los enfermos,

pero también desde la psicomotricidad, la musicoterapia, los talleres de
reminiscencia o la terapia ocupacional. Y lo mismo es aplicable en el
caso del lenguaje.
Dado que las personas con demencia presentan un deterioro progresivo de las
funciones cognitivas que se acompaña muchas veces de alteraciones motoras
y también de alteraciones conductuales o psicopatológicas, los programas de
estimulación que se desarrollan en este campo han optado por combinar dis-
tintas estrategias de abordaje, y se han centrado en lo que se ha denominado
una estimulación integral, o estimulación global (Moore et al., 2001).
El trabajo interdisciplinario es fundamental en el trabajo de estimulación de los enfer-

mos con demencia. Los profesionales, desde distintos ámbitos de formación, trabajan
conjuntamente con un mismo objetivo: mejorar la calidad de vida de estos pacientes
y frenar el proceso de deterioro, mantener al máximo su autonomía y contribuir a su
estabilidad emocional.
Los programas de estimulación específicos para enfermos con demencia son

un recurso nuevo, que se inició en nuestro país hace tan sólo una década. Ca-
taluña ha sido pionera en poner en marcha los primeros centros de día dedi-
cados íntegramente a la estimulación de las demencias, aunque los primeros
programas específicos se desarrollaron por primera vez en Bélgica, Holanda y
en España (Hernando et al., 1988).
3.3.1. Justificación neurobiológica
El entrenamiento del lenguaje, de la memoria y del resto de las funciones cog-

nitivas se fundamenta inicialmente en el concepto de neuroplasticidad y re-
generación cerebral surgido de las teorías de Luria y de la escuela neurofisioló-
gica rusa y, posteriormente, en los descubrimientos de los estudios realizados
con animales, en los que se puso de manifiesto que las lesiones neuronales
en áreas cerebrales específicas pueden compensarse mediante la estimulación
(Hécaen, Alber, 1978).
Desde el primer estudio sobre plasticidad cerebral hasta hoy día, se ha podido
demostrar que la estimulación específica de las funciones cognitivas desem-
boca en una mejora funcional, después de que el tejido cerebral se haya le-
sionado. Este trabajo se inició con pacientes que sufrían lesiones focales, co-
mo traumatismos craneoencefálicos o accidentes vasculares cerebrales. Más
recientemente se ha defendido su utilidad en los pacientes con demencia y se
ha probado su efectividad, tanto en lo que respecta a los aspectos cognitivos
como a las actividades de la vida diaria o la esfera psicoafectiva o incluso física
(De Rotrou, Forette, 1991, Josephsson et al., 1993).
La mejora que se aprecia en los enfermos con demencia que son sometidos a
estimulación cognitiva se justifica por lo siguiente.
• La estimulación continuada produce un aumento del número de sinapsis,

que potencia el funcionamiento de los circuitos neurales implicados en
las distintas funciones cognitivas. Esta potenciación actúa retrasando la
manifestación clínica de déficits nuevos.
• La estimulación constante contribuye al mantenimiento cognitivo y faci-

lita de este modo la sustitución de la función de un determinado circuito
afectado por la degeneración por otro grupo de circuitos neuronales que
normalmente están altamente implicados en esta misma función. De esta
manera se compensan los síntomas secundarios a la degeneración progre-
siva.
3.3.2. Los objetivos
El objetivo subyacente en los trabajos de estimulación en demencias es la me-

jora de la calidad de vida de los enfermos. Más concretamente, esto se consi-
gue por medio de los objetivos siguientes:
• Estimular las funciones cognitivas y frenar al máximo el curso de la en- Contenido

fermedad. Potenciar las capacidades que todavía se conservan. El paciente complementario
mantiene sus capacidades durante más tiempo y puede compensar algu- La estimulación diaria de los
nos déficits. enfermos con demencia tiene
un sentido especial en las fa-
ses iniciales de la enfermedad,
cuando los enfermos todavía
• Estabilizar emocionalmente al enfermo: reducir la ansiedad. tienen muchos recursos y ha-
bilidades conservadas que son
las que se deberán potenciar.
• Crear automatismos y rutinas de actuación diaria que reduzcan la deso-
rientación y permitan más autonomía.
• Modificar conductas no deseadas que se instauran en el curso de la enfer-

medad y que contribuyen a la angustia y desestructuración familiar.
3.3.3. La relevancia del rol del psicólogo
El psicólogo tiene un papel fundamental en la intervención, ya que la base de

la estimulación es el trabajo sobre las funciones cognitivas. Resulta imprescin-
dible su intervención en las áreas siguientes:
1) Diagnosticar qué habilidades están alteradas y cuáles preservadas, con el

objetivo de poder programar una estimulación ajustada a sus necesidades.
2) Diseñar ejercicios y pautas de actuación de los educadores o rehabilitado-

res, de acuerdo con los déficits y los potenciales conservados en cada in-
dividuo.
3) Valorar, por medio de exploraciones permanentes a lo largo del tiempo,

cuál es el estado cognitivo de los enfermos y, por lo tanto, valorar la efec-
tividad de los programas de intervención establecidos.
4) Trabajar informando y asesorando a los familiares, y también generando

estrategias de intervención común.
5) Asesorar y trabajar con el resto de los profesionales que intervienen en

este ámbito, con el objetivo de saber la manera en la que se pueden llevar
a cabo otras intervenciones para que resulten igualmente eficaces en la
mejora de las funciones cognitivas.
3.3.4. Estimulación de la memoria y del lenguaje
Como ya hemos dicho, la estimulación de estas dos funciones cognitivas se

enmarca en un proceso de psicoestimulación más amplio y no se puede diso-
ciar del trabajo que llevan a cabo otros profesionales. El lenguaje no sólo se
trabaja con ejercicios específicos, sino por medio de todas las actividades que
implican comunicación oral. Sucede lo mismo en el terreno de la memoria.
• La memoria: la estimulación continuada de las habilidades mnésicas con-

tribuye a mantener la información que el paciente todavía recuerda. Ya
que la memoria reciente es la primera que se altera en el comienzo de la
enfermedad, y puesto que sabemos que no es posible recuperar funciones
gravemente alteradas, la estimulación de la memoria se centra básicamen-
te en la recuperación de recuerdos consolidados, es decir, sobre la memo-
ria remota y su evocación. Para esto, resulta especialmente eficaz trabajar
la memoria asociada a la emoción. La memoria procedimental también
mejora cuando se somete a los enfermos a programas específicos de esti-

mulación (Zanetti et al., 2001).
• El lenguaje: adquiere una relevancia especial, dado que es una función

que facilita la comunicación, y que permite al enfermo participar en más
tareas grupales en casa y en los lugares de estimulación. Los déficits del
lenguaje ya se observan en fases muy iniciales de la enfermedad (Jódar,
Junqué, 1992), pero permiten el desarrollo de muchos ejercicios específi-
cos. La estimulación se centra en:
– La capacidad de denominación.
– La comprensión auditiva.
– La fluidez verbal.
– La lectura y la escritura de palabras de uso familiar en las personas

escolarizadas.
Ejemplo de un día de trabajo en estimulación integral que se desarrolla en

un centro de día para enfermos con demencia
9 h. Bienvenida.
9.45 h. WC.
10 h. Orientación a la realidad: consiste en recordar al enfermo la fecha, los aconteci-

mientos más importantes de la semana y sus datos personales más relevantes.
11 h. Estimulación cognitiva: se hacen ejercicios combinados que trabajan el lenguaje,

la memoria, la percepción, el cálculo, etc., en el contexto de ejercicios de papel y lápiz.
12.30 h. Psicomotricidad/relajación: Programa combinado de ejercicios físicos en el que

el fisioterapeuta combina la activación de la motricidad con la estimulación cognitiva
(ejercicios que implican memoria, recordar colores, nombres, etc.).
13.30 h. WC.
14 h. Comida y sobremesa con conversación guiada.
15.45 h. WC.
16 h.Talleres de trabajo ocupacional: se llevan a cabo trabajos manuales que estimulan las
praxias, la capacidad de mantener la atención, al mismo tiempo que tienen un carácter
más lúdico que permite la relación social.
Despido.
Actividad
1) Reflexionad sobre las ventajas y las desventajas que tiene el hecho de realizar la esti-
mulación cognitiva en un centro de día, y también las que tiene hacerlo en el propio
domicilio.
2) Elaborad un ejercicio de memoria para un grupo de personas sin demencia y tratad

de reflexionar sobre los inconvenientes de hacer este mismo ejercicio con un grupo
de personas afectadas de la enfermedad de Alzheimer.
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Trastornos del

Mercè Jódar Vicente José Barroso Ribal Carme Brun i Gasca

Montserrat Dorado Mesa Arantxa García Jiménez Pilar Martín Plasencia

Antonieta Nieto Barco

Doctora en Psicología por la Univer-

Segunda edición: septiembre 2007

La memoria y el lenguaje han sido centro de interés de la psicología, desde to-

Los conocimientos actuales sobre los diferentes trastornos parten, no obstante,

En el módulo 2 se tratan los principales trastornos del lenguaje en el adulto y

Los trastornos específicos de la memoria se recogen en el módulo 3, en el que,

La descripción de la clínica aumenta su sentido si se pueden establecer pau-

1. Comprender los mecanismos cerebrales que están implicados en la apari-

2. Tener una visión global de las distintas enfermedades en el adulto y en

3. Conocer cuáles son los principales trastornos del lenguaje y de la memoria

4. Tener una visión global de la relevancia de los cambios en el lenguaje y en

5. Identificar las características de los principales trastornos lingüísticos y am-

6. Aprender a detectar la presencia de estos trastornos en la práctica psicoló-

7. Conocer los distintos ámbitos de intervención en la prevención y rehabi-

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Nadeau, S. E, Gonzalez-Rothi, L. J., Crosson, B. (2000). Aphasia and Language.

1. El lenguaje: desde la descripción de Broca hasta la

2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas ......................................... 19

3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria ..................... 30

4. Conceptualización y dicotomías en la distinción de los

1. El lenguaje: desde la descripción de Broca hasta la

1.1. La aportación de Paul Broca

La observación de que el cerebro y el lenguaje están relacionados es conside-

El examen post mortem de Leborgne reveló un extenso daño cerebral, a causa

A partir de los datos reunidos después del estudio de Leborgne, Broca

Este trabajo, presentado poco después de la muerte de Leborgne, se puede con-

1.2. El conexionismo clásico

Después de los trabajos de Broca, el estudio de la relación cerebro-lenguaje

Según el modelo conexionista presentado por Wernicke, el lenguaje es

En su primera obra Wernicke presenta diferentes casos de alteraciones del len-

El mismo examen de autopsia llevó a Wernicke a descartar que los trastornos

Primer diagrama de Wernicke

La contribución siguiente de Wernicke fue la descripción y fundamentación

• Un modelo connexionista del lenguaje.

• Un centro para las "imágenes auditivas de las palabras" en el giro temporal

• Un sistema de fibras de conexión: giro temporal superior → área de Broca

El modelo inicial de Wernicke lo desarrolló Ludwig Lichtheim (1885), que in-

Una modificación importante fue la introducción de un "centro de los

Modelo de Wernicke-Lichteim que incorpora el centro de los conceptos

1.3. Las alternativas no localizacionistas

La reacción holista o antilocalizacionista frente a los modelos asociacionistas

Henry Head (1926) atacó duramente a los sarcásticamente denominados fa-

La incapacidad de los pacientes para asumir esta actitud abstracta es central

Pierre Marie, Henry Head y Kurt Goldstein, aunque hagan propuestas

Sus propuestas no tuvieron una aceptación generalizada, ya que resulta difícil

1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas: Norman

Las teorías conexionistas perdieron crédito durante un tiempo, pero resurgie-

estructuras subcorticales y conexiones cortico-subcorticales. Este tipo de aná-

Podéis leer la traducción al castellano de una publicación de 1972 de Norman Geschwind,

R. F. Tompson (Ed.) (1979). Psicología Fisiológica, Selecciones de Scientific American. Madrid:

• El área de Broca, localizada en la tercera circunvolución frontal izquierda

Se representan las áreas principales relacionadas con el lenguaje y el sistema de conexio-

• El área de Wernicke (zona posterior del área 22 izquierda de Brodmann)

• El giro angular (área 39 izquierda de Brodmann), zona de paso entre la

La clasificación de las afasias que propone Geschwind es prácticamente idén-

Representación de lesión en "aislamiento del lenguaje"