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Autor-Editor :

Luis Alberto García Porras


Urb. San Francisco de Cayrán Mz E, Lt 36 - San Martín de Porres
Teléf.: 996 309 001
 lugarporras@gmail.com

1a. edición - Noviembre del 2019


Tiraje: 2000 ejemplares

ISBN: 978-612-00-4834-4

Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú N° 2019-16671

Prohibida su reproducción total o parcial. Derechos reservados. D. LEG. N.° 822

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en el mes de Noviembre del 2019. Jr. Ica N.º 721 - Lima-Perú.
Teléfono: 425-1178 / 423-1875
Dedicatoria
• A mi familia, mi compañera Nancy y mis dos hijos: Christian y Bryan, por compa-
ginarse desde un inicio con este proyecto y comprender la magnitud y trascen-
dencia de la presente publicación.

• A mis alumnos y exalumnos, de quienes he aprendido mucho en estos 35 años


de docencia preuniversitaria. A quienes me dieron su afecto, me hicieron saber
de sus preocupaciones y sus intereses, y constituyen una fuente inagotable de
inspiración y motivación.

• A la gran masa estudiantil preuniversitaria, consciente de su rol protagónico en


el presente, que lucha indesmayablemente por lograr su ingreso a la universi-
dad y buscan forjar un hombre nuevo en un mundo más justo y solidario.

Revisión científica y pedagógica:


Biól. Elizabeth Neira Alatrista
Biól. Miguel Bazán Flores
Biól. Jorge Soto Villanueva
ÍNDICE

Presentación...................................................................... 11 CAPÍTULO 3: METABOLISMO CELULAR Y BIOENERGÉTICA


CAPÍTULO 1: CITOLOGÍA Introducción...................................................................... 47
Introducción...................................................................... 13 Metabolismo celular
Antecedentes históricos.................................................... 13 Definición.......................................................................... 47
Teoría celular..................................................................... 13 Funciones.......................................................................... 47
Definición de célula........................................................... 14 Leyes de la termodinámica................................................ 47
Características generales de la célula................................14 Intercambio de materia y energía.................................47
Tipos de células................................................................. 14 Primera ley: Entalpía..................................................... 48
Célula procariota........................................................... 14 Segunda ley: Entropía................................................... 48
Célula eucariota............................................................ 15 Tipos de metabolismo....................................................... 48
Estructura de una célula eucariota Catabolismo.................................................................. 48
Pared celular...................................................................... 15 Anabolismo................................................................... 48
Especializaciones de la pared celular............................15 Nutrición celular................................................................ 49
Membrana celular, plasmática o plasmalema...................16 Según la fuente de carbono que utilicen......................49
Modelo del mosaico fluido...........................................16 Según la fuente de energía que usan............................49
Funciones...................................................................... 17 Según la fuente de hidrógenos que utilicen.................49
Glucocálix...................................................................... 17 ATP (Adenosín trifosfato)................................................... 49
Transporte a través de la membrana.................................17 Ciclo del ATP.................................................................. 50
Transporte pasivo.......................................................... 17 Funciones del ATP......................................................... 50
Transporte activo.......................................................... 19 Fotosíntesis
Citoplasma......................................................................... 21 Importancia biológica........................................................ 50
Matriz citoplasmática o citosol.....................................21 Definición.......................................................................... 51
Citoesqueleto................................................................ 21 Fotosíntesis anoxigénica.................................................... 51
Organelas...................................................................... 22 Fotosíntesis oxigénica........................................................ 51
Inclusiones.................................................................... 28 Ecuación general........................................................... 51
Núcleo............................................................................... 28 Elementos necesarios para la fotosíntesis....................51
Carioteca....................................................................... 28 Fotosíntesis C3.............................................................. 53
Región intranuclear....................................................... 29 Fotorrespiración................................................................ 56
Compruebo mi aprendizaje............................................... 30 Fotosíntesis C4 o Ciclo de Hatch-Slack..............................56
CAPÍTULO 2: CICLO CELULAR Plantas CAM (Metabolismo ácido de las Crasuláceas)......57
Introducción...................................................................... 34 Quimiosíntesis................................................................... 58
Definición.......................................................................... 34 Factores que influyen en la fotosíntesis............................58
Interfase............................................................................ 34 Respiración celular
Fase G1......................................................................... 34 Importancia biológica........................................................ 59
Fase S............................................................................ 35 Definición.......................................................................... 59
Fase G2......................................................................... 35 Ecuación general de la respiración aeróbica.................59
Regulación del ciclo celular............................................... 35 Tipos de respiración...................................................... 59
División celular.................................................................. 36 Respiración anaeróbica..................................................... 59
Mitosis.......................................................................... 36 Glucólisis....................................................................... 59
Citocinesis o citodiéresis............................................... 37 Fermentación o regeneración del NAD.............................60
Significado biológico de la mitosis................................38 Respiración aeróbica......................................................... 61
Meiosis.......................................................................... 38 Glucólisis....................................................................... 61
Significado biológico de la meiosis...............................40 Formación del Acetil..................................................... 61
Gametogénesis............................................................. 42 Ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos................61
Compruebo mi aprendizaje..........................................43 Fosforilación oxidativa.................................................. 63
Sistema de lanzaderas................................................... 65 CAPÍTULO 5: EVOLUCIÓN BIOLÓGICA
Balance energético....................................................... 66 Introducción...................................................................... 106
Compruebo mi aprendizaje............................................... 67 Antecedentes históricos.................................................... 106
CAPÍTULO 4: GENÉTICA Definición de evolución biológica......................................107
Introducción...................................................................... 71 Pruebas evolutivas (Evidencias de la evolución)...............107
Definición.......................................................................... 71 Pruebas paleontológicas............................................... 107
Conceptos fundamentales................................................. 71 Pruebas de la anatomía comparada.............................108
Genotipo y fenotipo.......................................................... 72 Pruebas embriológicas.................................................. 109
Herencia mendeliana........................................................ 72 Pruebas bioquímicas..................................................... 110
Experimentos de Mendel.............................................. 72 Pruebas biogeográficas................................................. 110
Leyes de Mendel........................................................... 73 Pruebas genéticas......................................................... 110
Cruce de prueba o retrocruzamiento............................75 Pruebas de la domesticación (Selección artificial)........111
Herencia postmendeliana................................................. 75 Teorías evolutivas.............................................................. 111
Dominancia incompleta................................................ 75 Lamarckismo................................................................. 112
Codominancia............................................................... 75 Darwinismo................................................................... 112
Alelos múltiples............................................................. 76 Mutacionismo............................................................... 114
Herencia sanguínea...................................................... 76 Neodarwinismo o teoría sintética.................................114
Eritroblastosis fetal....................................................... 77 Teoría del equilibrio puntuado......................................115
Herencia poligénica o multifactorial.............................78 Teoría neutralista.......................................................... 116
Genes letales................................................................. 78 La selección natural........................................................... 116
Interacciones génicas.................................................... 78 Especiación........................................................................ 117
Genética del sexo.............................................................. 79 Definición...................................................................... 117
Determinación del sexo................................................ 79 Mecanismos que provocan especiación.......................118
Herencia ligada al sexo.................................................. 79 Tipos de especiación..................................................... 119
Herencia ligada al cromosoma X...................................80 Patrones evolutivos o modelos evolutivos........................120
Herencia restricta al sexo.............................................. 81 A partir de organismos con ancestros lejanos..............120
Herencia parcialmente ligada al sexo............................82 A partir de un ancestro común.....................................121
Herencia influida por el sexo........................................82 Origen de la vida
Citogenética humana Teorías sobre el origen de la vida......................................122
Definición.......................................................................... 82 Teoría creacionista (Teológica)......................................122
Cromosoma....................................................................... 82 Teoría de la generación espontánea (Abiogénesis).......122
Estructura de un cromosoma........................................83 Teoría de la Biogénesis.................................................. 123
Tipos de cromosomas................................................... 84 Teoría de la Panspermia................................................ 123
Cariotipo humano normal (Euploide)................................85 Teoría quimiosintética o Bioquímica.............................124
Cariotipo humano anormal............................................... 86 Aportes posteriores...................................................... 125
Aneuploidías...................................................................... 86 Antropogénesis (Origen del hombre)................................126
Origen de las aneuploidías............................................86 Evolución de los primates............................................. 127
Tipos de aneuploidías................................................... 87 Evolución de los homínidos..........................................127
Aneuploidías en cromosomas somáticos......................88 El proceso de hominización..........................................131
Aneuploidías en cromosomas sexuales........................90 Compruebo mi aprendizaje............................................... 133
Poliploidías........................................................................ 91 CAPÍTULO 6: LOS SEIS REINOS
Mutaciones........................................................................ 92 Introducción...................................................................... 137
Definición...................................................................... 92 Reino Eubacteria
Tipos de mutaciones..................................................... 92 Características generales................................................... 137
Aconsejamiento genético.................................................. 95 Importancia biológica........................................................ 138
El Proyecto Genoma Humano (PGH).................................95 Estructura de una bacteria................................................ 138
Bioética.............................................................................. 95 Nutrición bacteriana.......................................................... 140
Problemas resueltos de genética......................................98 Reproducción.................................................................... 140
Compruebo mi aprendizaje............................................... 102 Mecanismos de transferencia de información genética....140
Cianobacterias................................................................... 141 Enfermedades no infecciosas............................................ 167
Importancia biológica................................................... 141 Enfermedades carenciales............................................167
Características generales.............................................. 142 Enfermedades degenerativas.......................................168
Reino Arqueobacteria Enfermedades funcionales............................................168
Importancia biológica........................................................ 142 Enfermedades ocupacionales.......................................168
Características generales................................................... 142 Enfermedades congénitas............................................. 168
Clasificación (Según la adaptación al medio)....................142 Enfermedades infecciosas................................................. 168
Reino Protoctista Teoría microbiana de la enfermedad.................................168
Importancia biológica........................................................ 143 Términos utilizados en epidemiología...............................169
Características generales................................................... 143 Triada epidemiológica o ecológica....................................169
Protozoarios...................................................................... 143 Agentes patógenos............................................................ 169
Características generales.............................................. 143 Propiedades del agente patógeno.....................................170
Clasificación.................................................................. 144 Etapas de una enfermedad infecciosa...............................170
Algas.................................................................................. 145 Formas de manifestación clínica.......................................170
Características generales.............................................. 145 Mecanismo de transmisión de
Clasificación.................................................................. 146 las enfermedades infecciosas............................................171
Mohos mucilaginosos........................................................ 148 Transmisión directa....................................................... 171
Reino Fungi Transmisión indirecta.................................................... 172
Importancia biológica........................................................ 148 Zoonosis........................................................................ 172
Características generales................................................... 149 Vías de infección................................................................ 173
Clasificación....................................................................... 149 Prevención de las enfermedades infecciosas....................174
Reino Plantae Defensa contra las infecciones
Importancia biológica........................................................ 151 Inmunidad......................................................................... 174
Características generales................................................... 152 Inmunidad innata, natural o inespecífica..........................174
Clasificación....................................................................... 152 Inmunidad adaptativa o específica....................................176
Plantas avasculares (Briofitas)......................................152 Antígeno (Ag)................................................................ 176
Plantas vasculares (Traqueofitas)..................................153 Anticuerpo (Ac)............................................................. 176
Reino Animalia Tipos de inmunoglobulinas...........................................176
Importancia biológica........................................................ 156 Linfocitos B e inmunidad humoral................................177
Características generales................................................... 157 Linfocitos T e inmunidad celular...................................177
Clasificación....................................................................... 157 Papel del macrófago en la inmunidad celular...............177
Poríferos............................................................................ 158 Tipos de inmunidad adaptativa.........................................178
Celentéreos o Cnidarios.................................................... 158 Principales enfermedades virales
Ctenóforos......................................................................... 158 Sarampión......................................................................... 178
Platelmintos...................................................................... 158 Gripe.................................................................................. 179
Nematelmintos.................................................................. 159 Varicela.............................................................................. 179
Moluscos........................................................................... 159 Poliomielitis....................................................................... 180
Anélidos............................................................................. 159 Rabia.................................................................................. 180
Artrópodos........................................................................ 159 Hepatitis B......................................................................... 181
Equinodermos................................................................... 159 Parotiditis.......................................................................... 182
Cordados........................................................................... 160 Ébola.................................................................................. 182
Compruebo mi aprendizaje............................................... 162 Cáncer de cuello uterino................................................... 183
CAPÍTULO 7: SALUD Y ENFERMEDAD Dengue.............................................................................. 184
Introducción...................................................................... 166 Infección por VIH/sida....................................................... 184
Epidemiología Principales enfermedades bacterianas
Concepto........................................................................... 166 Tuberculosis....................................................................... 186
Salud.................................................................................. 166 Fiebre tifoidea................................................................... 187
Higiene.............................................................................. 166 Tos convulsiva.................................................................... 188
Enfermedad....................................................................... 167 Gonorrea........................................................................... 188
Tipos de enfermedades..................................................... 167 Tétanos.............................................................................. 189
Difteria............................................................................... 190 Factores edáficos (Suelo).............................................. 229
Cólera................................................................................ 190 Factores hidrográficos (el agua)....................................230
Brucelosis.......................................................................... 191 Ecología de poblaciones
Sífilis.................................................................................. 192 Definición de población..................................................... 230
Bartonelosis o enfermedad de Carrión.............................193 Atributos de una población............................................... 230
Enfermedades producidas por protozoarios Dinámica de poblaciones.................................................. 231
Amebiosis o entamoebiosis............................................... 194 Ecología de comunidades
Tripanosomiosis americana o enfermedad de Chagas......195 Definiciones....................................................................... 232
Leishmaniasis.................................................................... 197 Atributos de una comunidad............................................. 233
Tricomoniasis..................................................................... 198 Relaciones intraespecíficas................................................ 234
Giardiosis........................................................................... 199 Relaciones interespecíficas................................................ 235
Paludismo o malaria.......................................................... 199 Adaptaciones al medio...................................................... 237
Toxoplasmosis.................................................................... 202 Ecología de los ecosistemas
Enfermedades producidas por helmintos Definición de ecosistema.................................................. 240
Taeniosis............................................................................ 203 Función de los ecosistemas............................................... 240
Cisticercosis....................................................................... 205 Flujo de energía y materia en el ecosistema.....................241
Fasciolosis.......................................................................... 205 Flujo de energía en el ecosistema.................................241
Trichuriosis o tricurosis...................................................... 206 Niveles tróficos............................................................. 241
Ascariosis........................................................................... 207 Cadena trófica o alimenticia.........................................242
Red trófica o alimenticia............................................... 242
Triquinosis......................................................................... 208
La ley del diezmo ecológico..........................................242
Oxiuriosis (Enterobiosis).................................................... 209
Parámetros ecológicos.................................................. 243
Equinococosis.................................................................... 210
Pirámides ecológicas..................................................... 243
Enfermedades micóticas
Ciclos biogeoquímicos (Flujo de energía).....................243
Tiña del pie (Pie de atleta)................................................. 211
Bioacumulación y Biomagnificación.............................246
Tiña capitis........................................................................ 212
Biomas............................................................................... 247
Onicomicosis..................................................................... 212
Biodiversidad y Ecología del Perú
Candidiasis......................................................................... 213
Biodiversidad..................................................................... 250
Parasitismo por artrópodos
Ecología del Perú............................................................... 251
Acarosis, escabiosis o sarna............................................... 213
El Perú como país megadiverso....................................251
Pediculosis......................................................................... 214
Ecorregiones del Perú................................................... 255
Pulicosis............................................................................. 215 Especies en peligro de extinción...................................258
Accidentes causados por animales ponzoñosos Áreas Naturales Protegidas (ANP).................................259
Aracnidismo....................................................................... 216 Áreas de uso indirecto.................................................. 259
Loxoscelismo................................................................. 216 Áreas de uso directo..................................................... 263
Latrodectismo............................................................... 217 Recursos naturales
Ofidismo............................................................................ 217 Definición.......................................................................... 270
Estilos de vida saludable Tipos.................................................................................. 270
Definición.......................................................................... 218 Conservación de los recursos naturales............................271
¿Cómo mantener una vida saludable?..............................218 Impacto ambiental
Promoción de la salud....................................................... 219 Estudios de impacto ambiental.........................................272
Compruebo mi aprendizaje............................................... 220 Causas del deterioro ambiental.........................................272
CAPÍTULO 8: ECOLOGÍA Contaminación ambiental................................................. 274
Introducción...................................................................... 224 Definición...................................................................... 274
Definición de ecología....................................................... 224 Tipos de contaminación................................................ 274
Subdivisiones de la ecología.............................................. 224 Efectos de los metales pesados sobre la salud
Terminología ecológica...................................................... 224   humana......................................................................... 280
Factores abióticos del ecosistema.....................................225 Compruebo mi aprendizaje............................................... 282
Factores climáticos........................................................ 225 Bibliografía........................................................................ 286
PRESENTACIÓN
El acceso a las universidades públicas en nuestro país requiere de mucha competencia
y cada vez es más dificultoso sobre todo para aquellos estudiantes que provienen de
Instituciones escolares estatales. Muestra de ello es, que en cada proceso de admisión
buscan su ingreso a la UNMSM cerca de 25 000 postulantes, los cuales compiten por
menos de 5 000 vacantes establecidas en 66 escuelas profesionales. Ingresar a la Decana
de América se convierte pues, en un gran reto académico para quien se lo proponga y
ello demanda la inversión de mucho esfuerzo y sacrificio.
En este contexto nace la presente publicación, la cual toma el nombre de Biología:
Temas más recurrentes en los exámenes de admisión, con ello buscamos reforzar tus
conocimientos de Biología adquiridos en la Educación Secundaria o en algún centro de
preparación preuniversitaria y de este modo aportar en tu preparación con miras al exa-
men de admisión.
El contenido de este libro comprende una serie de módulos que han sido selecciona-
dos, tomando en cuenta su frecuencia en los exámenes de admisión en las principales
universidades del país y muy especialmente en la UNMSM. Como docente de la asigna-
tura sabemos que existen ciertos temas específicos que siempre son tomados en cuenta
en cada examen de admisión en las diferentes universidades del país, para seleccionar
los temas hemos recurrido a la estadística de los últimos años de los diferentes procesos
de admisión. Asimismo, todo docente preuniversitario es consciente que cuando se ex-
plica en las aulas temas como la fotosíntesis, respiración celular o problemas de genéti-
ca, el estudiante tiene dificultades para empoderarse del tema, ya que muchas veces sus
conocimientos previos son muy pobres e inconsistentes y ello dificulta el entendimiento
de los procesos biológicos.
La presente publicación se divide en ocho capítulos, los cuales son planteados en
forma clara, comprensible, atractiva y sencilla, pero con la profundidad necesaria para
afrontar con éxito el examen de admisión a cualquier universidad del país. Cada capítulo
se ve enriquecido por esquemas, fotografías, gráficos y contextualizaciones relacionadas
al contexto social, político, filosófico, cultural e histórico, en la cual está inmerso el tema
en mención. Al final de cada capítulo comprobarás tus aprendizajes adquiridos, ya que se
plantean dos módulos de preguntas de opción múltiple, la primera tipo UNFV, UNALM,
UNAC, UNT, y la del segundo módulo corresponden a preguntas tipo DECO (Destrezas
cognitivas), tal como se estila en la UNMSM. Todo ello permitirá evaluar tu desempeño
académico de manera autónoma y favorecerá tu aprendizaje significativo.
El trajinar en las aulas preuniversitarias por 35 años, así como la experiencia en la do-
cencia universitaria en la UNMSM, UNFV y otras universidades privadas, ha servido para
conocer in situ las dificultades de nuestros estudiantes en torno al curso de Biología y a
la vez me ha permitido buscar una metodología que favorezca una mejor comprensión
del curso. La asignatura en sí, tiene un vocabulario especial y copioso, así como existe
mucha información que recordar, todo ello ha dado lugar al nacimiento de esta obra
que en su concepción aspira ser un material didáctico diferente a las publicaciones ya
existentes en el medio.
Con la presente publicación pretendemos que el estudiante adquiera y consolide sus
conocimientos de Biología y de este modo contribuir en el proceso enseñanza-apren-
dizaje de esta materia, si ello ocurre habremos sembrado en terreno fértil y se habrá
conseguido el principal objetivo de la presente obra.
Esta publicación será de gran ayuda al gran contingente de estudiantes preuniversi-
tarios, a los estudiantes de Educación Secundaria, así como también a los docentes de
Biología de las Instituciones educativas escolares, como de los centros de preparación
preuniversitaria, ya que le facilitará el trabajo en el aula, siendo un buen aliado en su
noble labor docente.
Quiero dejar constancia que esta obra es el fruto de la integración de esfuerzos de
muchas personas y colegas del curso de Biología, tanto del medio preuniversitario como
universitario. Agradecer infinitamente a todas aquellas personas que se compaginaron
desde un inicio con este proyecto y dejaron su tiempo y talento en las páginas de este
trabajo que hoy llega a tus manos.
Merecen una mención especial el equipo de profesionales que brindaron su tiempo,
generaron críticas y sugerencias en la corrección y revisión de este libro. Agradecer a mi
equipo de revisores científico y pedagógico, a la colega y amiga Elizabeth Neira Alatris-
ta, docente de la Facultad de Medicina Humana de la UNMSM; a Miguel Bazán Flores,
profesor de Olimpiadas de Biología y de Ciencias Médicas y al profesor de Biología, Jorge
Soto Villanueva, docente de la Universidad Científica del Sur.
Espero que esta publicación logre colmar las expectativas de esta gran masa de estu-
diantes preuniversitarios que ansían ingresar a la universidad y de este modo buscan la
superación y mejores expectativas de vida. Asimismo, espero recibir todo tipo de críticas
y sugerencias que sirvan para nutrir el presente trabajo.

EL AUTOR
Luis García Porras
capítulo 7
SALUD Y ENFERMEDAD

I ntroducción
El ambiente donde vivimos rebosa de microbios, que incluyen organismos microscópicos como bacterias, protistas,
hongos y estructuras subcelulares como los virus. La mayoría de los microbios son infecciosos, esto quiere decir, que
son capaces de generar una alteración del equilibrio interno del organismo. Conforme se reproducen y esparcen hacia
nuevas víctimas, los patógenos dañan a sus hospederos. Algunos patógenos como el virus de la gripe causan alteracio-
nes respiratorias, otros patógenos como la bacteria del cólera provocan diarreas que pueden ser tan abrumadoras que
la víctima muere de deshidratación. En lugares con un sistema de salubridad pobre, la diarrea causa muchas muertes
sobre todo en menores de 5 años.
Las enfermedades infecciosas pueden prevenirse de diversas formas; la higiene, el lavado de manos y el saneamien-
to del agua son parte de las medidas que más han influido en el control de estas enfermedades. Muchas enfermedades
infecciosas son prevenibles mediante vacunas tal como el sarampión, rubeola, difteria, diversas formas de meningitis,

a
tétanos, etc. La morbilidad y mortalidad infantil se han modificado de una forma extraordinaria en la época postvacu-
nal. Existen tratamientos muy eficaces contra las enfermedades infecciosas como son los antibióticos, pero solo un uso
P í
s
racional de estos productos garantizará la no generación de resistencias por parte del agente patógeno.
ía g
ra
Para estar sana, una persona debe combinar ciertas acciones o actitudes tales como llevar a cabo una buena alimen-
tación, realizar ejercicios de manera regular, no consumir sustancias tóxicas o adictivas como el tabaco, alcohol o cual-
or
Ga lo

quier tipo de droga y realizar chequeos médicos de manera regular para prevenir o controlar posibles complicaciones.
Es muy importante educar y tomar acciones que nos permita adquirir hábitos y costumbres saludables desde la niñez.
En este capítulo aprenderás todo lo concerniente al conocimiento de las principales enfermedades causadas por
Lu io

virus, bacterias, protozoarios, helmintos, hongos y artrópodos. Asimismo, se analizará la manera como el organismo
rc

humano se defiende ante el ataque de un agente microbiano.

EPIDEMIOLOGÍA
B

7.1. C oncepto
is

La epidemiología es una rama de la Salud pública que estudia la frecuencia de aparición de la enfermedad y de sus
determinantes en la población. Su interés se centra en la población, para conocer quién enferma, dónde enferma y
cuándo enferma.
Es una disciplina que incluye enfermedades tanto infecciosas como no infecciosas. La mayoría de los estudios epide-
miológicos de las enfermedades infecciosas se han concentrado en los factores que influyen en la adquisición y conta-
gio, porque este conocimiento es primordial para el desarrollo de métodos de prevención y control.
7.2. S alud
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la salud es el completo bienestar físico, mental y social, y no solo la
ausencia de afecciones o de enfermedades.
En el Perú la atención de la salud mental ha sido relegada, habiéndose priorizado la atención de la salud física bajo
la premisa que los problemas vinculados a este generan mayor mortalidad y sufrimiento.
7.3. H igiene
Es una disciplina que nos enseña a conservar la salud, procurando de este modo, el buen funcionamiento de los órganos
y sistemas del organismo. Asimismo, establece normas para evitar las enfermedades.
El lavado de manos es la práctica más simple, efectiva e importante para el autocuidado, que tanto una persona co-
mún como el trabajador de la salud, pueden realizar para prevenir una infección que podría causar daño y hasta derivar
en la muerte.

166
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

7.4. E nfermedad
Es la alteración del estado de salud, teniendo en cuenta el estado de pleno bienestar físico, mental y social. También
puede definirse como una alteración de la estructura o función de una parte, órgano o sistema. Los efectos de una en-
fermedad pueden ser percibidos por una persona u observados por otros.
7.5. Tipos de enfermedades
Los tipos de enfermedades se pueden clasificar de acuerdo a diversos criterios:
1. Según su gravedad y duración
A) Agudas: estas enfermedades son relativamente graves, pero por lo general duran poco tiempo. Ej. gripe, varice-
la, sarampión, gastroenteritis, conjuntivitis.
B) Crónicas: generalmente son menos graves, son de larga duración y por lo general de progresión lenta. Ej. tuber-
culosis, diabetes mellitus, artritis reumatoidea, hipertensión arterial, enfermedades neoplásicas (cáncer).
2. Según su frecuencia
A) Esporádicas: enfermedades que solo producen algunos casos en la población. Son hechos aislados, sin continui-
dad en tiempo ni espacio. Ej. accidente cerebrovascular, enfermedad de Creutzfeldt, enfermedad de Alzheimer.
B) Endémicas: enfermedades exclusivas de una región o área geográfica determinada, en donde se registran casos
de manera habitual, pero con poca incidencia. Por ejempo, en Loreto, Piura y Tumbes la malaria por Plasmodium
falciparum es endémica.

a
C) Epidémicas: tipo de enfermedad que afectan a gran cantidad de personas en un periodo corto de tiempo. El
número de casos excede la incidencia normal. Ej. la epidemia de cólera que afectó a nuestro país en enero de
1991.

P í
s
D) Pandémicas: son enfermedades epidémicas que afectan a muchos países o continentes, o incluso en todo el
ía g
ra
mundo. La infección por VIH/sida constituye una pandemia, ya que se ha propagado por muchos países, tenien-
do a la fecha 37 millones de casos. or
Ga lo

3. Según su origen
A) Infecciosas: son producidas por diversos agentes patógenos como bacterias, virus, hongos, helmintos, proto-
Lu io

zoos, etc.
rc

B) No infecciosas: No son causadas por microorganismos patógenos, sino tienen diversos orígenes.
B

¡Te interesa saber que …!


is

Entre 1346 y 1350, un tercio de la población total de Europa, más o menos 25 millones de personas
fallecieron por causa de la peste negra o bubónica, siendo la pandemia más devastadora en la historia
de la humanidad. En la actualidad, menos de 100 personas en el mundo mueren cada año por esta
enfermedad. En gran parte, este notable cambio es el resultado de controlar la población de ratas
negras que porta la bacteria Yersinia pestis, así como el uso de los antibióticos.

7.6. E nfermedades no infecciosas


7.6.1. Enfermedades carenciales
Son producidas por la deficiencia de algún nutriente, tales como
minerales o vitaminas. Ej. bocio, por carencia de yodo; beriberi,
por deficiencia de vitamina B1 o tiamina; escorbuto por carencia
de vitamina C; raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños;
pelagra por déficit de vitamina B3 o niacina.
Anemia ferropénica: se produce por la deficiencia de hierro. En
nuestro país y en el mundo, constituye la anemia más frecuente.
Una manera de prevenirla es ingerir alimentos ricos en hierro, tales
como la sangrecita de pollo, vísceras (hígado, bofe) y pescado azul La anemia ferropénica podría provocar en los niños
como la anchoveta, jurel y bonito. problemas de aprendizaje.

167
Luis García Porras

7.6.2. Enfermedades degenerativas


Se deben a una alteración estructural de los tejidos del organismo. Ej. enfermedad de Parkinson, arteriosclerosis, presbicia.
Enfermedad de Alzheimer: es una alteración encefálica que se caracteriza por la degeneración inexplicable de la
corteza cerebral y el hipocampo. La enfermedad se desarrolla en forma gradual y a la larga provoca alteración intelectual
grave, con pérdida de la memoria, especialmente de sucesos recientes.
7.6.3. Enfermedades funcionales
Ocurren debido al mal funcionamiento de los órganos o sistemas del organismo. Ej. acromegalia, enfermedad de Cushing.
Diabetes mellitus: es el trastorno endocrino más frecuente. Se produce por la deficiencia de insulina o a la falla de
los receptores para esta hormona. El paciente presenta hiperglicemia (aumento de glucosa en la sangre), glucosuria
(glucosa en la orina), polifagia (aumento desmesurado del apetito), poliuria (aumento del volumen urinario) y polidipsia
(aumento de la sed).
7.6.4. Enfermedades ocupacionales
Son aquellas que ocurren por factores propios del ejercicio de determinadas ocupaciones o profesiones. Ej. saturnismo
(intoxicación por plomo), hidaquidismo (intoxicación por mercurio), silicosis (inhalación de polvo de sílice).
Síndrome de Burnout: es considerado un estado de estrés psicológico y emocional prolongado en el trabajo, carac-
terizado por tres dimensiones claves: agotamiento emocional, despersonalización y sentido reducido de la realización
personal. Afecta principalmente a médicos, enfermeras y docentes.
7.6.5. Enfermedades congénitas

a
Se trata de anomalías estructurales o funcionales, como los trastornos metabólicos, que ocurren durante la vida intra-
uterina y se detectan durante el embarazo, en el parto o en un momento posterior de la vida. Ej. daltonismo, síndrome
de Down, labio leporino, amelia (falta de uno o más miembros, sean superiores o inferiores).
P í
s
ía g
Hemofilia: es un trastorno hemorrágico hereditario que se produce por la deficiencia del factor VIII (hemofilia A)

ra
o IX (hemofilia B) de la coagulación. En los hemofílicos, cualquier herida puede provocar magullamientos excesivos e
or
intensas hemorragias anormales. También hay hemorragias internas espontáneas, sobre todo, en el sistema digestivo y
Ga lo

cerebro.
Lu io

¡Te interesa saber que …!


rc

Las enfermedades no transmisibles, como la diabetes, el cáncer y las enfermedades cardíacas,


son responsables de más del 70% de todas las muertes anuales en todo el mundo; es decir, de
B

41 millones de personas. Más del 85% de estas muertes prematuras se producen en países de
ingresos bajos y medios. El aumento de estas enfermedades se debe a cinco factores de riesgo
is

principales: el tabaquismo, la inactividad física, el consumo nocivo de alcohol, las dietas poco


saludables y la contaminación del aire. 

7.7. E nfermedades infecciosas


Son aquellas causadas por diversos agentes patógenos como las bacterias, hongos, virus, protozoarios, helmintos, ar-
trópodos, priones, etc.
7.8. Teoría microbiana de la enfermedad
Fue planteada por el médico alemán Robert Koch, quien demostró que la causa del ántrax
(enfermedad del ganado) era un bacilo, de esta manera demostró la etiología infecciosa de
las enfermedades.
De este modo, Robert Koch estableció los siguientes postulados:
1) El microorganismo, agente causal de la enfermedad, siempre debe encontrarse en este
tipo de enfermos.
2) El microorganismo puede aislarse del hospedero enfermo y cultivarse en un cultivo puro.
3) Si el microorganismo que se obtiene del cultivo se inyecta a un hospedero saludable que
sea susceptible (animal de experimentación), éste se enfermará. Robert Koch fue un
4) Los microorganismos en el hospedero infectado experimentalmente se pueden recuperar médico y microbiólogo
en un cultivo puro. alemán.

168
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

7.9. Términos utilizados en epidemiología


• Agente: es un factor (microorganismo, sustancia química o forma de radiación) cuya presencia, presencia excesiva o
relativa ausencia es esencial para que ocurra una enfermedad.
• Historia natural de la enfermedad: es la evolución de una enfermedad en un individuo a través del tiempo, en au-
sencia de intervención.
• Hospedero: es una persona o animal vivo, incluyendo las aves y los artrópodos, que en circunstancias naturales
permite la subsistencia o el alojamiento de un agente infeccioso.
• Infección: es el ingreso y desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el organismo de una persona o ani-
mal. Un paciente infectado no necesariamente está enfermo.
• Reservorio: es cualquier ser humano, animal, artrópodo, planta, suelo o materia inanimada, donde normalmente
vive y se multiplica un agente infeccioso y del cual depende para su supervivencia, reproduciéndose de manera que
pueda ser transmitido a un hospedero susceptible.
• Fuente de infección: es la persona, animal, objeto o sustancia desde donde el agente infeccioso pasa a un hospedero.
• Portador: es una persona o animal infectado, que alberga un agente infeccioso específico de una enfermedad, sin
presentar síntomas o signos clínicos de esta. Constituye una fuente potencial de infección para el ser humano.
• Susceptible: es cualquier persona o animal que no posee suficiente resistencia contra un agente patógeno determi-
nado que le proteja contra la enfermedad, si llega a estar en contacto con ese agente.
• Resistencia: es el conjunto de mecanismos corporales que sirven de defensa contra la invasión o multiplicación de
agentes infecciosos, o contra los efectos nocivos de sus productos tóxicos.
• Incidencia: es el número de nuevos casos de una enfermedad que aparecen en una determinada población, durante

a
un periodo específico.
• Prevalencia: es la frecuencia global de una enfermedad en un determinado grupo; es decir, es el número de casos de
una enfermedad presente en una población determinada durante un periodo específico o en un momento en particular.

P í
s
• Tasa de morbilidad: es el número de personas que tienen una enfermedad (u otra condición) respecto a una pobla-
ía g
ra
ción y periodo determinado.
• Tasa de mortalidad: es el número de muertes por cada 1.000 habitantes durante un año determinado.
or
Ga lo

• Enfermedad emergente: es una enfermedad transmisible cuya incidencia en humanos se ha incrementado en los
últimos 25 años, o que amenaza incrementarse en el futuro cercano. Una enfermedad emergente es la legionelosis.
• Enfermedad reemergente: es una enfermedad transmisible previamente conocida que reaparece como problema
Lu io

de salud pública tras una etapa de significativo descenso de su incidencia y aparente control.
rc

7.10. Triada epidemiológica o ecológica


Constituye el modelo de causalidad de las enfermedades; de este modo, la enfermedad es el resultado de la interacción
B

entre el agente causal, el hospedero susceptible y el ambiente.


Los agentes causales pueden ser infecciosos o no infecciosos y son
is

necesarios, pero no siempre suficientes, para causar la enfermedad. Los


agentes infecciosos se denominan patógenos y, los agentes no infecciosos
pueden ser físicos (radiación, ruido) o químicos (drogas, alcohol, efecto
de medicamentos). Los factores del hospedero son los que determinan
la exposición de un individuo; es decir, su susceptibilidad y capacidad de
respuesta y sus características de edad, género, constitución genética, gru-
po étnico, condición socioeconómica y estilo de vida saludable. Asimismo,
los factores ambientales se refieren al entorno adecuado que necesita el
agente para desarrollar la enfermedad, incluyen al ambiente social (aspec-
tos económicos, culturales, educativos, religiosos), físico (suelo, clima) y Tríada ecológica de la enfermedad
biológico (flora y fauna del lugar).
7.11. A gentes patógenos
Son microorganismos vivos capaces de producir una infección o enfermedad en el ser humano y los animales. Los or-
ganismos que ocasionan enfermedad se denominan patógenos. Dentro de ellos tenemos a las bacterias, protozoarios,
hongos, helmintos, artrópodos, virus y priones.
Los patógenos representan una forma de vida con un éxito notable. Una clave de su éxito es la viabilidad, que es la
habilidad de un organismo para sobrevivir en un ambiente adverso. Por ejemplo, los bacilos del tétanos forman esporas
que les permiten sobrevivir hasta que alcanzan un ambiente más favorable. Asimismo, la mutación genética origina
cepas de bacterias resistentes a los antibióticos.

169
Luis García Porras

7.12. P ropiedades del agente patógeno


• Contagiosidad: capacidad del agente de pasar de una fuente o reservorio a un suje-
to susceptible.
• Infectividad: es la capacidad de instalarse y multiplicarse en los tejidos. En este caso
es determinante la dosis infectiva, que viene a ser la cantidad mínima de microorga-
nismos necesaria para producir infección.
• Patogenicidad: es la capacidad del agente infeccioso para provocar enfermedad en
los infectados.
• Virulencia: es la capacidad del agente infeccioso de producir casos graves y fatales
(muerte y complicaciones).
• Inmunogenicidad: capacidad del agente para inducir una respuesta inmune especí-
fica y duradera en el hospedero.

7.13. E tapas de una enfermedad infecciosa


Está dividida en dos etapas:
1) Etapa pre-patogénica
Es aquella en la que el ser humano está expuesto a los agentes etiológicos que se encuentran en el ambiente, estos
ingresan a nuestro organismo, originando la pérdida de la homeostasis y la aparición de una enfermedad. Por ejemplo:
• Un joven que viva en un hogar hacinado está expuesto a desarrollar la tuberculosis
• Un profesional de la salud está expuesto a contraer alguna enfermedad intrahospitalaria

a
2) Etapa patogénica
Es la etapa en la que aparecen los primeros signos y síntomas de la enfermedad y comprende:

P í
s
• Periodo de invasión: Es el periodo en la cual el agente infeccioso ingresa al hospedero susceptible, sin generar
ía g
ra
signos y síntomas. La vía de infección puede ser respiratoria, digestiva, sexual, etc.
• Periodo de incubación: En este periodo el agente patógeno empieza a multiplicarse sin ocasionar signos y sínto-
or
Ga lo

mas. Este periodo puede ser corto, como en la salmonelosis (6 a 24 horas) o largo, como la hepatitis que puede
tardar entre 50 a 180 días, o el del VIH/sida que puede durar meses o inclusive años. La duración de este periodo
se ve influenciado por factores como la salud del hospedero, la vía de entrada y la dosis infecciosa del patógeno.
• Periodo de estado o desarrollo: En este periodo aparecen los primeros signos y síntomas de la enfermedad y
Lu io

los sistemas de defensa empiezan a funcionar para combatir al agente causal. Los síntomas del hospedero son
rc

intensos y más específicos. Su duración depende entre otros factores, de la virulencia del patógeno, la edad y el
estado de nutrición de la persona.
B

• Periodo de convalecencia: Es el periodo de recuperación en el cual los signos y síntomas de la enfermedad co-
mienzan a desaparecer. En este periodo el organismo elimina los patógenos y se reparan los deterioros sufridos.
is

La persona afectada puede sentirse lo suficientemente bien para regresar a su actividad de trabajo diario nor-
mal. No obstante, es durante este periodo que muchas personas regresan a su trabajo antes de tiempo, lo cual
conduce a una recaída de la enfermedad, por ello es considerado la etapa
crítica en el desarrollo de una enfermedad.

7.14. F ormas de manifestación clínica


Signo
Es toda manifestación objetiva o medible de una enfermedad que el profesional de
la salud reconoce en el paciente. Ej. sarpullido, hematoma.
• Signo de Romaña: es característico de la enfermedad de Chagas. En el paciente
se observa, inflamación del párpado, generalmente poco doloroso de uno o am-
bos ojos, con parálisis de los músculos de la órbita e infiltración de la glándula
lacrimal, la cara suele estar hinchada y esto desaparece en 15 días.
Síntoma
Es toda manifestación subjetiva de una enfermedad que el paciente refiere. Por
ejemplo: Las náuseas son una sensación que indica la proximidad del vómito y es-
fuerzos que acompañan a la necesidad de vomitar. El dolor es una experiencia sen-
sorial y emocional (subjetiva), desagradable. Asimismo, la fiebre es considerada un Manifestaciones clínicas en el
signo y síntoma a la vez. síndrome de Cushing.

170
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

Síndrome
Es el conjunto de signos y síntomas propios de una determinada enfermedad. Por ejemplo: síndrome de Down, síndrome
del túnel carpiano, síndrome de Cushing.
• Síndrome de Asperger: Es un trastorno del espectro autista (TEA) leve. Se caracteriza por una alteración en la forma
de comunicarse con los demás, en el uso del lenguaje y en la interacción social. Pueden presentar obsesiones y
rituales poco usuales, así como conductas excéntricas, raras y extrañas frente a los ojos de los demás. Las personas
con Asperger también presentan una capacidad de memoria increíble, la misma que se va a resaltar de acuerdo a
sus propios intereses. Existen algunos famosos con este síndrome como Woody Allen, Steven Spielberg, Satoshi Tjiri,
Albert Einstein, Nikola Tesla, Bill Gates.

¡Te interesa saber que …!


El Kwashiorkor es una forma clínica de Malnutrición proteicoenergética que se produce por
la ingesta deficiente de proteínas y energía, cuya característica predominante es un edema
suave, depresible e indoloro usualmente en pies y piernas. El cabello es seco, quebradizo,
sin su brillo normal y se arranca fácilmente sin causar dolor, asimismo, se observa bandas de
cabello normal y cabello despigmentado, dando origen al denominado “signo de la bandera”.

7.15. M ecanismo de tr ansmisión de las enfermedades infecciosas


Los agentes patógenos pueden transmitirse a una persona sana desde el medio ambiente o también desde otro ser vivo

a
y pueden producir la enfermedad de una forma directa o indirecta.
7.15.1. Transmisión directa
P í
s
ía g
ra
Se lleva a cabo sin intermediarios, es decir de la persona que padece la enfermedad a la persona sana susceptible, este
tipo de contagio puede realizarse a través de: or
Ga lo

• Vía respiratoria: Este tipo de transmisión se denomina infección por gotitas, debido a que en tales casos los mi-
croorganismos patógenos (bacterianos o víricos) son transmitidos de una persona a otra en gotitas microscópicas de
saliva conocidas como Flugge que se liberan al hablar, toser o al estornudar. Por esta vía se contrae la tuberculosis,
la influenza, entre otros virus respiratorios.
Lu io

rc

• Vía sexual: Se contrae a través del coito, aquí tenemos a todas las enfermedades de transmisión sexual (ETS), como
sífilis, gonorrea o blenorragia, herpes genital, condilomatosis, VIH/SIDA, cáncer de cuello uterino, etc.
• Vía de contagio por saliva: por contacto con saliva infectada a través de un beso. Ejemplo las caries, herpes, la mo-
B

nonucleosis infecciosa o enfermedad del beso.


is

• Vía ocular: estas enfermedades se pueden transmitir por contacto directo a través de equipo oftálmico o por secre-
ciones transmitidas por las manos. Ejemplo, conjuntivitis, tracoma.
• Transmisión vertical o transplacentaria: la mujer embarazada puede transmitir al feto a través de la placenta algu-
nos microorganismos, como por ejemplo al virus de la rubéola, citomegalovirus, el parvovirus, el treponema de la
sífilis o el Toxoplasma gondii.

La cadena epidemiológica son los pasos que sigue un agente causal, desde su hábitat natural (reservorio),
hasta el hospedero susceptible.

171
Luis García Porras

Otros son:
• Mordeduras: El gran problema de este tipo de lesiones no es tanto la herida que provocan, sino la grave infección
que pueden desencadenar. La boca de los animales está repleta de bacterias que en el medio bucal resultan inofensi-
vas, pero cuando se transmiten por la saliva a una herida abierta el resultado es una infección que, de no tratarse con
rapidez, se podría extender y acarrear complicaciones. Ejemplo, la rabia, mordeduras por serpientes, loxocelismo
por araña casera.
• Arañazos: Herida superficial hecha en la piel con las uñas o garras. Ejemplo, enfermedad por arañazo de gato.

7.15.2. Transmisión Indirecta


Se lleva a cabo cuando el hospedero tiene exposición a través de un ser vivo, un objeto inanimado o un vehículo que
contiene o porta al agente infeccioso. Cuando se transmite a través de seres vivos se denominan vectores y cuando son
objetos inanimados se les denomina fómites.
Vectores
Son organismos vivos (insectos) que pueden transmitir enfer-
medades infecciosas entre personas, o de animales a perso- Vector biológico Enfermedad que transmite
nas. Chikungunya, dengue,
Tipos de vectores Aedes aegypti fiebre amarilla, Zika
• Vectores mecánicos: Son aquellos en la cual el agente Anopheles Paludismo
etiológico no se altera ni se multiplica dentro del vector o
Flebótomos Fiebre transmitida por

a
sobre él. Este lo traslada en sus patas y en los pelos de su
cuerpo; otras veces los microorganismos pasan a través flebótomos, Leishmaniasis
del tubo digestivo del vector sin sufrir alteraciones y son
P í Triatoma infestans o Enfermedad de Chagas

s
excretados. Ejemplo: moscas domésticas, cucarachas.
ía g
chirimacha o triatóminos (Tripanosomiosis americana)

ra
• Vectores biológicos: Son aquellos en la cual el agente
Mosca tse-tsé
etiológico se multiplica dentro del artrópodo, modifi-
or Enfermedad del sueño
Ga lo

cándose o pasando por un ciclo antes de ser infectante (Tripanosomiosis africana)


para el hombre. Ejemplo: mosquitos, pulgas y chinches.
Vehículos
Lu io

Se refiere a elementos contaminados tales como alimentos y agua.


rc

− Al beber agua contaminada o por el consumo de verduras crudas regadas con aguas servidas o contaminadas. De
este modo se transmite el cólera, fiebre tifoidea, hepatitis A, gastroenterocolitis.
B

− Por la ingesta de alimentos contaminados o de animales infestados por parásitos. De esta manera se transmite la
triquinosis, botulismo, salmonelosis, fasciolosis.
is

Fómites
Es cualquier objeto carente de vida que si se contamina con algún patógeno viable, tal como bacterias, virus, hongos o
parásitos; es capaz de transferir el agente patógeno de un individuo a otro. Ejemplo, toalla (herpes), sandalias (sarna),
ducha pública (pie de atleta), cubierto (tuberculosis).
7.15.3. Zoonosis
Constituyen un grupo de enfermedades de los animales que son
transmitidas al hombre por contagio directo con el animal enfermo, a
través de algún fluido corporal como orina o saliva, o mediante la pre-
sencia de algún intermediario como pueden ser los mosquitos u otros
insectos. También pueden ser contraídas por consumo de alimentos
de origen animal que no cuentan con los controles sanitarios corres-
pondientes, o por consumo de frutas y verduras crudas mal lavadas.
Tipos de zoonosis
1. Según su etiología
• Bacterianas: brucelosis (Brucella melitensis, B. abortus y B.
canis), carbunco (Bacillus anthracis), leptospirosis (Leptospira
interrogans), Listeriosis (Listeria monocytogenes), salmonelo- Existen diversos tipos de animales capaces de
sis (Salmonella enteritidis). transmitir enfermedades al ser humano.

172
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

• Parasitarias: Hidatidosis (Echinococcus granulosus), giardiosis (Giardia lamblia), toxocariosis (Toxocara canis),
triquinosis (Trichinella spiralis), tripanosomiosis americana (Trypanosoma cruzi).
• Virales: Chikungunya (Alphavirus), dengue y fiebre amarilla (Flavivirus), rabia (Rhabdovirus).
• Priónicas: Encefalitis espongiforme
• Micóticas: Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum), criptococosis (Cryptococcus neoformans), tiñas (Dermatofitos).
2. Según la fuente de infección y el ciclo epidemiológico
• Zooantroponosis: infecciones transmitidas por el ser humano a otros vertebrados. Ej. giardiosis, tuberculosis del
cerdo por M. tuberculosis, poliomielitis, sarampión.
• Antropozoonosis: son las infecciones transmitidas al ser humano a partir de otros vertebrados. Ej. rabia, bruce-
losis, triquinosis, hidatidosis, fasciolosis.
• Anfixenosis: se transmite en los dos sentidos con igual magnitud. Ej. enfermedad de Chagas, taeniosis.
3. Según el mecanismo de transmisión:
• Directas: se transmite de un vertebrado infectado a otro vertebrado susceptible por contacto directo, por mani-
pulación de un objeto contaminado o mediante un vector mecánico. El agente no se modifica durante la trans-
misión. Ejemplo: Rabia, brucelosis.
• Ciclozoonosis: son aquellas que para completar su ciclo
de transmisión requieren más de un hospedero vertebra-
do, pero ningún invertebrado. Ejemplo: Hidatidosis, tae-

a
niosis, equinococosis.
• Saprozoonosis: tienen a la vez un hospedero vertebrado

P í
s
(incluyendo humanos) y un lugar de desarrollo no animal,
ía g
ra
como la materia orgánica, el suelo y las plantas, pero sin
necesidad de un reservorio vertebrado. Ejemplo: botulis- or
Ga lo

mo, tétanos, histoplasmosis, leptospirosis.


• Metazoonosis: infecciones que se transmiten mediante
vectores invertebrados. El agente infeccioso puede mul-
Lu io

tiplicarse y desarrollarse en el animal invertebrado y la


rc

transmisión a otro animal vertebrado solo es posible tras


un periodo de incubación. Ejemplo: Leishmaniosis, fiebre
amarilla, encefalitis equina, paludismo o malaria, dengue.
B
is

7.16. V ías de infección


• Vía oral o digestiva: son transmitidas a través del consumo de agua y/o alimentos contaminados. Ejemplo: Cólera,
tifoidea, poliomielitis, cisticercosis, ascariosis, enterobiosis, disentería amebiana, hidatidosis, taeniosis, etc.
• Vía nasal o respiratoria: al hablar y a través de la tos, el estornudo y el esputo de sujetos enfermos, se proyectan
finas gotas de saliva portadoras de patógenos, al aspirar estas gotas se pueden contraer enfermedades como tuber-
culosis, sarampión, difteria, tos convulsiva, neumonía, etc.
• Vía cutánea: son transmitidas a través de picaduras, heridas, arañazos o por simples escoriaciones de la piel. Ejem-
plo: tétanos, leishmaniosis, bartonelosis, tripanosomiosis o mal de chagas, paludismo o malaria, etc.
• Vía sexual: son transmitidas a través de las relaciones coitales. Entre las enfermedades de transmisión sexual (ETS)
tenemos a la sífilis, gonorrea o blenorragia, VIH-SIDA, herpes genital, tricomoniasis, hepatitis B, condilomatosis, etc.

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Las infecciones intrahospitalarias o nosocomiales son obviamente las adquiridas en el hospital.
La fuente de infección es el personal de salud o pacientes, así como alimentos, fármacos,
líquidos y equipos como endoscopios y respiradores. La transmisión es por contacto directo o
indirecto, vehículos comunes, propagación aérea o vectores. Los principales agentes causales son
Streptococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeruginosa.

173
Luis García Porras

7.17. P revención de las enfermedades infecciosas


¿Qué es la profilaxis?
Es la parte de la higiene que estudia la forma de prevenir o evitar las enfermedades, la cual puede ser tomada de forma
individual y colectiva.
Niveles de prevención
Se pueden distinguir tres niveles de prevención: primaria
(disminución de expuestos), secundaria (disminución de en-
fermos) y terciaria (disminución de secuelas).
• Prevención primaria: su objetivo es disminuir la inciden-
cia de la enfermedad, para ello se actúa sobre los agentes
etiológicos y factores de riesgo durante el periodo prepa-
togénico. Ejemplo:
- Educación sanitaria (estimular el desarrollo de esti-
los de vida saludables, campañas antitabaco, sanea-
miento ambiental y laboral).
- Uso de guantes en el manejo de productos tóxicos.
- Vacunación en niños y fomentar la higiene personal
de cada individuo.
- La aplicación de flúor en los dientes para evitar las

a
caries, etc.
- La fluoración de los abastecimientos de agua es el
método más eficaz y eficiente para prevenir la caries
P í
s
dental.
ía g
ra
• Prevención secundaria: Tiene por objetivo detener la evolución de la enfermedad o mejorar su pronóstico, una vez
or
iniciado el proceso. Se actúa en el periodo patogénico, cuando no se han producido complicaciones de la enfer-
Ga lo

medad mediante el diagnóstico precoz y/o detectando a los grupos con riesgo elevado de padecer la enfermedad.
Ejemplo:
- Fomentar las visitas frecuentes al médico.
Lu io

- La realización de análisis de laboratorio adecuados de manera precoz (el Papanicolaou a mujeres que ya se han
rc

iniciado sexualmente, examen prostático a varones mayores de 40 años, las mamografías para detectar el cáncer
de mama, etc.)
• Prevención terciaria: su objetivo es el tratamiento y rehabilitación de una enfermedad previamente establecida, con
B

la finalidad de mejorar la calidad de vida. Por ejemplo, programas de rehabilitación en pacientes que han sufrido un
accidente cerebrovascular, así como, programas para el manejo de enfermedades crónicas como la diabetes mellitus.
is

DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES


7.18. I nmunidad
Se refiere a la capacidad del sistema inmunológico para proteger al organismo de la enfermedad, mediante el recono-
cimiento y la eliminación de agentes patógenos. Asimismo, desecha componentes innecesarios del cuerpo, incluyendo
células del envejecimiento y restos celulares de tejidos enfermos; participa en la cicatrización de heridas y, algunas
veces, reconoce y elimina células mutantes que pueden evolucionar a cáncer.
Existen dos tipos de inmunidad: innata o inespecífica y adaptativa o específica.
7.19. I nmunidad innata , natur al o inespecífica
Es aquella que brinda protección inmediata contra una amplia gama de microorganismos patógenos y sustancias extra-
ñas. Se denomina inespecífica, porque carece de respuestas específicas contra microorganismos específicos, en vez de
ello sus mecanismos de protección funcionan siempre de la misma manera, sin importar el tipo de invasor. Se denomina
innata, porque esta defensa ocurre de manera automática, sin embargo, este mecanismo no cuenta con ningún tipo de
memoria; es decir, no reconoce cuando se trata del mismo intruso que ya ha atacado en otras ocasiones.
• Piel y mucosas: Primera línea de defensa (Barreras físicas y químicas)
La piel sirve como una barrera mecánica, mientras permanezca intacta. La piel mantiene un pH bastante ácido, que
inhibe el crecimiento de la mayor parte de las bacterias patógenas. Las secreciones sebáceas contienen ácidos grasos
de función bactericida y fungicida, ya que destruyen bacterias y hongos, respectivamente.

174
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

Las membranas mucosas del tubo di-


gestivo, vías respiratorias y vías urina-
rias, sirven como barreras mecánicas
ante la entrada de patógenos. Es así,
que las vías respiratorias superiores es-
tán recubiertas por células ciliadas que
barren el moco, que acaba de atrapar
partículas de polvo, y las llevan hacia la
garganta, donde pueden tragarse o ex-
pectorarse.
Las secreciones corporales como lá-
grimas, sudor y saliva arrastran a los
microorganismos y contienen ácidos y
enzimas (lisozima) que destruyen a las
bacterias. La inmunidad innata es la primera barrera defensiva contra los patógenos.

El jugo gástrico (pH 1,2 - 3) contiene HCl el cual tiene un papel antimicrobiano. Asimismo, las secreciones vaginales
son levemente ácidas, lo cual inhibe la proliferación bacteriana.
• Defensas internas: Segunda línea de defensa
Actúan luego que los agentes patógenos logran vencer la primera línea de defensa.
- Interferon: son proteínas sintetizadas por los linfocitos, macrófagos y fibroblastos infectados por virus. Actúan so-
bre células vecinas no infectadas e inducen la síntesis de proteínas antivirales que interfieren en la replicación viral.

a
- Sistema del complemento: es un conjunto de aproximadamente 30 proteínas plasmáticas presentes en la san-
gre. Estas proteínas “complementan” ciertas reacciones inmunológicas. Por ejemplo, participan en la reacción

P í
s
inflamatoria y la amplifican.
ía g
ra
Algunas proteínas del complemento se unen a la superficie de los agentes patógenos, ya recubierta de anticuer-
pos, lo cual asegura que un macrófago o neutrófilo los fagocite. Asimismo, ciertas proteínas del complemento se
or
Ga lo

unen para formar un complejo de ataque a la membrana que produce orificios en la superficie de las bacterias y
de algunos virus, hasta el punto de hacerlos estallar.
- Linfocitos Natural killer (NK) o células asesinas naturales: son linfocitos grandes y granulares que matan a las
células infectadas por virus y las células tumorales. Los linfocitos NK liberan perforinas las cuales producen la
Lu io

citólisis (estallamiento) de los microorganismos. A diferencia de los linfocitos T citotóxicos, los linfocitos NK no
rc

son específicos, no tienen memoria, y su número no aumenta después de una estimulación.


- Fagocitos: los neutrófilos y los macrófagos son las principales células involucradas en la inflamación y la fagoci-
B

tosis. Los neutrófilos son los primeros fagocitos en aparecer en el lugar de la lesión tisular, y son particularmente
efectivos contra los microorganismos piógenos extracelulares.
is

Los macrófagos derivan de los monocitos y constituye el segundo tipo de fagocitos que llega a través de la circu-
lación. Son capaces de ingerir más microbios
que los neutrófilos, y predominan en los es-
tados inflamatorios crónicos.
- Inflamación: es una reacción local a la le-
sión celular de cualquier tipo, ya sea como
consecuencia de una lesión física, química o
térmica, o bien de una invasión microbiana.
Presenta cuatro signos característicos: en-
rojecimiento, dolor, calor e hinchazón. La
inflamación atrapa microbios, toxinas y
otros materiales extraños en el sitio de la
lesión y prepara a éste para la reparación
de los tejidos.
La inflamación es un mecanismo de de-
fensa inespecífico, de tal modo que la
respuesta de un tejido a una cortadura es
semejante a la que ocurre con quemadu-
ras, exposición a radiaciones o invasiones
bacterianas o virales.

175
Luis García Porras

- Fiebre: cuando los fagocitos son expuestos a microorganismos infecciosos, liberan sustancias (interleucina 1,
interleucina 6 y factor de necrosis tumoral - alfa) que elevan la temperatura corporal; es decir, producen fiebre.
La fiebre estimula a los fagocitos, aumenta el metabolismo y disminuye la capacidad de multiplicarse de ciertos
agentes patógenos. Un error frecuente es pensar que la fiebre es un síntoma peligroso que siempre debe com-
batirse. El control de la fiebre en sí mismo no altera el curso de la enfermedad.

C ontextualicemos …
En torno a la fiebre existe algunos mitos en nuestra población, por ejemplo, se afirma “Hay que
tapar al niño para que sude y elimine la infección”, esto es falso, ya que el exceso de ropa puede
aumentar la fiebre. Es preferible dejarle con ropa ligera y no arroparle demasiado. También se
afirma que “Los antipiréticos como el panadol curan la fiebre”, ello también es falso, ya que
estos medicamentos solo ayudan a controlar la fiebre alta y a que el niño se sienta un poco
mejor. El proceso infeccioso seguirá su curso a pesar de tomar antipiréticos.

7.20. I nmunidad adaptativa o específica : tercera línea de defensa


Cuando los agentes patógenos logran rebasar los mecanismos de defensa innata o inespecífica, el organismo hace uso
de una tercera línea de defensa que viene a ser la inmunidad adaptativa. Este tipo de inmunidad es más efectiva, pero
tarda más en desarrollarse. Asimismo, únicamente se produce frente a un tipo concreto de antígenos.
La inmunidad adaptativa se caracteriza por:
- Especificidad: para cada antígeno extraño que es detectado por el organismo se genera una respuesta específica.

a
- Memoria inmunológica: capacidad para “recordar” y responder a repetidas exposiciones a un mismo microorganismo.
- Tolerancia inmunológica: distingue entre “lo propio” y “lo ajeno”, esta se desarrolla a través de la respuesta inmunitaria.
7.20.1. Antígeno (Ag)
P í
s
ía g
ra
Es toda molécula genéticamente extraña al organismo que al ser introducida a éste, provoca la formación de anticuer-
pos (respuesta inmune). Son considerados antígenos, las proteínas y polisacáridos que forman parte de la estructura
or
de una bacteria (cápsula, pared celular, flagelos, toxinas), de los virus y de otros microorganismos. Los antígenos son
Ga lo

reconocidos y atacados por los macrófagos, los linfocitos B y linfocitos T.


7.20.2. Anticuerpo (Ac)
Es la sustancia que produce el organismo como respuesta a la introducción de un antígeno, reaccionando con él. Está
Lu io

rc

constituido por 4 cadenas polipeptídicas iguales dos a dos: 2 cadenas pesadas (cadena H) y otras 2 ligeras (cadena L).
Las cadenas están unidas entre sí mediante puentes disulfuro. Cada una de las 4 cadenas posee una región constante y
otra variable. Las regiones variables de las cadenas ligeras y pesadas constituyen los sitios de unión con los antígenos.
B

7.20.3. Tipos de inmunoglobulinas


is

• Ig G: es la más abundante de todos los anticuerpos presentes en la sangre. Proporciona protección contra bacterias
y virus, a través de la estimulación de la fagocitosis, la neutralización de toxinas y la activación del sistema del com-
plemento. Participa en la respuesta inmunitaria secundaria, que se produce siempre que se detecta un antígeno con
el que ya ha existido un contacto previo. Es la única inmunoglobulina que es capaz de atravesar la placenta desde la
madre hacia el feto.
• Ig A: es el principal anticuerpo de las mucosas y secreciones. Se localiza principalmente en el sudor, lágrimas, saliva,
moco, leche materna, calostro y las secreciones digestivas. Protege a las mucosas contra virus y bacterias.
• Ig M: es la primera clase de anticuerpos que secretan las células plasmáticas, en respuesta a la exposición inicial a
un antígeno (respuesta inmunitaria prima-
ria). Activa el sistema del complemento y
provoca aglutinación y lisis microbiana. Los
anticuerpos anti A y anti B pertenecientes
al sistema ABO, representan anticuerpos de
tipo M.
• Ig D: se localizan en la membrana de los lin-
focitos B, por lo que participan en el recono-
cimiento de los antígenos y en la estimula-
ción de la producción de otros anticuerpos.
• Ig E: se encuentran en la membrana de las
células cebadas (mastocitos) y basófilos, y
participan en las reacciones alérgicas y de
hipersensibilidad.

176
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

7.20.4. Linfocitos B e inmunidad humoral


• Se denomina inmunidad humoral o inmunidad mediada por anticuerpos a aquella en la cual se produce la síntesis
de anticuerpos por los linfocitos B activados.
• Cuando un antígeno penetra en el organismo, acaba encontrando un linfocito B que posee el anticuerpo capaz de
reaccionar con él.
• La unión con el antígeno provoca la división y diferenciación de los linfocitos B en dos clases de células:
- Células plasmáticas: son los linfocitos B activos que sintetizan y secretan grandes cantidades de anticuerpos.
- Células memoria: se consideran linfocitos B inmaduros que permanecen en la circulación y continúan originando
pequeñas cantidades de anticuerpos mucho tiempo después de haberse superado la infección (tienen una vida
ilimitada). Estas células permiten reaccionar con más rapidez si se produce una nueva infección con el mismo
antígeno.
• La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microbios extracelulares y sus toxinas.
7.20.5. Linfocitos T e inmunidad celular
• La inmunidad celular o inmunidad mediada por células es un tipo de defensa contra patógenos intracelulares (virus
y algunas bacterias) que pueden sobrevivir y proliferar dentro de las células fagocíticas y otras células, donde no
pueden llegar los anticuerpos circulantes.
• Está a cargo de los linfocitos T y este proceso resulta muy eficaz en la destrución de células extrañas procedentes de
otro individuo distinto, aunque sea de la misma especie (órganos trasplantados), células propias tumorales, células
infectadas por virus y células que contienen un microorganismo de crecimiento intracelular, como la bacteria Myco-
bacterium o el protozoario Leishmania, entre otros.

a
• Los linfocitos T maduran en el timo y no son capaces de sintetizar anticuerpos. Poseen en su superficie unos recep-
tores específicos capaces de reconocer fragmentos de antígenos expuestos en la superficie de los macrófagos.

P í
• Existen varios tipos de linfocitos T:

s
ía g
- Linfocitos T8 citotóxicos (Tc): poseen en su membrana unas proteínas conocidas como CD8. Destruyen a las célu-

ra
las infectadas por virus y células cancerosas.
or
- Linfocitos T4 helper (Th o cooperador): contienen en su membrana unas proteínas receptoras denominadas CD4.
Ga lo

Activan a los linfocitos B (respuesta humoral) y provocan la proliferación de los linfocitos T mediante la secreción
de unas moléculas llamadas interleucinas.
- Linfocitos T8 supresores (Ts): poseen receptores CD8. Actúan una vez controlada la infección. Suprimen la acción
Lu io

de los linfocitos B, y por tanto la síntesis de anticuerpos (detienen la respuesta inmunitaria), evitando de este
rc

modo una respuesta inmunitaria excesiva o desproporcionada.


7.20.6. Papel del macrófago en la inmunidad celular
B

• Cuando un determinado antíge-


is

no invade el organismo, los ma-


crófagos lo fagocitan y digieren.
En su interior algunos fragmen-
tos del antígeno se unen a un
complejo de proteínas sintetiza-
dos por el macrófago, denomi-
nado Complejo principal de his-
tocompatibilidad (MHC) que lo
expone en su membrana celular.
• Las células infectadas por virus
también sintetizan proteínas
MHC que se unen a péptidos del
virus y se sitúan en la membrana
celular.
• Los linfocitos Th detectan los
fragmentos antigénicos unidos
al MHC y se activan, provocando
una selección clonal y la forma-
ción de células de memoria de
una forma análoga a la descrita Células y moléculas comprometidas tanto en la inmunidad humoral como en la
para los linfocitos B. inmunidad celular.

177
Luis García Porras

7.21. Tipos de inmunidad adaptativa


1) Inmunidad activa
Es aquella en la cual el organismo produce anticuerpos específicos ante el ingreso de un antígeno. Se divide en:
• Natural: es aquella que se adquiere tras haber superado una enfermedad infecciosa. Por ejemplo, si un niño tiene
sarampión su organismo producirá anticuerpos específicos contra el sarampión y, por tanto, adquiere inmunidad
frente a una infección posterior.
• Artificial: a través de la vacunación. Las vacunas contienen antígenos, estos son microorganismos patógenos atenua-
dos vivos o muertos que generan una respuesta inmunitaria primaria (el individuo producirá sus propios anticuer-
pos) que genera memoria inmunológica frente al ingreso del antígeno. En nuestro país el esquema de vacunación
nacional incluye entre otras a la vacuna contra el sarampión, poliomielitis, hepatitis B, neumococo, paperas, etc.
2) Inmunidad pasiva
Es la transferencia a un individuo de la inmunidad que se desarrolló en otro; es decir, el organismo recibe anticuerpos
específicos para su defensa. Se clasifica en dos tipos:
• Natural: ocurre cuando la madre transfiere al
feto inmunoglobulina G a través de la placenta;
también se manifiesta cuando la madre trans-
fiere al lactante inmunoglobulina A a través del
calostro o la leche.
• Artificial: mediante la sueroterapia (administra-

a
ción de antisueros). Los antisueros contienen
anticuerpos específicos contra un determinado

P í
patógeno (bacteria, virus, etc). No generan me-

s
ía g
moria inmunológica que confiera inmunidad per-

ra
manente frente a la enfermedad. Ej. suero anti- or
tetánico, antiarácnido, antiofídico, antirábico.
Ga lo

Elaboración del antisuero contra veneno de víbora.

¡Te interesa saber que …!


Lu io

rc

El principal componente de las vacunas es, obviamente, el antígeno vacunal (microbio muerto
o atenuado), pero al igual que en otros productos farmacéuticos, es necesario incluir otros
componentes para facilitar o ayudar en la respuesta inmunológica (adyuvantes), evitar su
B

contaminación (conservantes) o mantener su buen estado (estabilizantes).


is

PRINCIPALES ENFERMEDADES VIRALES


7.22. S ar ampión
Enfermedad aguda muy contagiosa, de gravedad más severa en los lactantes y adultos. Es una enfermedad obligatoria
común en la infancia y llega a infectar al 90% de la población en los dos primeros decenios de la vida. El virus dermotró-
pico que lo produce pertenece al género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae.
• Mecanismo de transmisión: Por diseminación de gotitas suspendidas en el aire (aerosoles) o por contacto direc-
to con secreciones nasales o
faríngeas de personas infecta-
das, y con menor frecuencia,
por medio de artículos recién
contaminados, con secrecio-
nes nasales o faríngeas.
• Cuadro clínico: El periodo de
incubación es de aproximada-
mente 10 días, pero pueden
pasar de 7 a 18 días desde la
exposición hasta el comienzo

178
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

de la fiebre. El paciente presenta fiebre, rinitis aguda (coriza), conjuntivitis y pequeñas manchas con centro blan-
quecino en la mucosa interna de la mejilla (manchas de Koplik). Luego aparece un exantema (erupción cutánea)
característico con manchas rojas parduzcas, que comienza en la cara y después se generaliza.
• Profilaxis o Prevención: Se utilizan vacunas vivas atenuadas. En el Esquema Nacional de Vacunación - MINSA se
administra por vía subcutánea una primera dosis a los 12 meses de edad y una segunda dosis a los 18 meses. Esta
vacuna se administra asociada a la antiparotiditis y a la antirrubéola, constituyendo la triple vírica (SPR).
7.23. G ripe
La enfermedad conocida como Gripe, Influenza o Flu puede oscilar desde asintomática hasta muy graves (observados
en pacientes ancianos, inmunosuprimidos, mujeres embarazadas, fumadores y con enfermedades cardiorrespiratorias).
Este virus neumotrópico pertenece a la familia Orthomyxoviridae y está conformado por una molécula de ARN de una
sola cadena, de la cual se conocen tres tipos antigénicos: A, B y C. De estos tres tipos, el tipo Influenza A ha causado
epidemias extensas con los subtipos H1 y H3. Los subtipos del virus de la influenza A se clasifican por las propiedades
antigénicas de las glucoproteínas de superficie: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N).
• Mecanismo de transmisión: Es directa a través de secreciones orofaríngeas o a través de objetos contaminados con
las mismas. Los pacientes son más infectantes durante las primeras 24 horas de la enfermedad y persisten infectan-
tes durante el período sintomático. Durante los brotes, los niños en edad escolar son los más afectados y son ellos
quienes diseminan la enfermedad en sus familias. La baja dosis infectante, su alta concentración en las secreciones
y la tos que aparece en el cuadro clínico explicarían la elevada contagiosidad de esta enfermedad.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es breve, por lo regular de 24 horas a 3 días. Los primeros síntomas mostra-
dos son por lo general fiebre, escalofrío, cefalea, mialgia, malestar general, coriza (rinitis aguda), dolor de garganta,

a
tos seca. La fiebre comienza a bajar 2 o 3 días después y se resuelve al sexto día. Cuando la fiebre disminuye, los
síntomas respiratorios como rinorrea y tos se vuelven más intensos y la tos se vuelve productiva. Las manifestaciones

P í
digestivas (náuseas, vómito, diarrea) son poco frecuentes, pero pueden acompañar a la fase respiratoria en los niños.

s
ía g
ra
• Profilaxis o Prevención: Incluye la educación sobre los principios
básicos de higiene personal, en especial sobre la transmisión al or
Ga lo

toser y estornudar sin protección. La prevención también incluye


la inmunización activa con vacunas constituidas de virus vivos e
inactivados. En el Esquema Nacional de Vacunación - MINSA se
administra por vía subcutánea dos dosis, a los 7 y 8 meses de
Lu io

edad respectivamente. Se recomienda también en adultos mayo-


rc

res de 60-65 años y en colectivos con especial importancia social


(personal de salud, policías, bomberos), diabéticos, con enferme-
dad renal crónica, etc.
B

7.24. Varicela
is

Es una enfermedad aguda generalizada de distribución mundial, que corresponde con la primera infección del virus
varicela-zóster. En general, se ha considerado como una enfermedad de curso leve en niños inmunocompetentes, pero
con complicaciones ocasionales en adultos, donde dejan secuelas permanentes o causan la muerte. Es producida por
un virus dermotrópico que pertenece a la familia Herpesviridae.
• Mecanismo de transmisión: Los seres humanos constituyen la única fuente de infección, que ocurre cuando el virus
entra en contacto con las superficies mucosas del tracto respiratorio o con las conjuntivas. Los pacientes son infec-
ciosos durante las 48 horas antes de la aparición de las vesículas, y en general durante 4-5 días más, hasta que todas
las vesículas han formado costra.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es de dos a tres semanas, pero puede ser más prolongado después de la
inmunización pasiva contra la varicela y en las personas inmunodeficientes. El paciente presenta fiebre moderada,
síntomas generales leves y una erupción cutánea maculopapulosa durante pocas horas, vesiculosa durante tres o
cuatro días y que deja costras granulosas. Las infecciones bacterianas secundarias de las vesículas pueden dejar
cicatrices antiestéticas u ocasionar fascitis necrosante o septicemia. La enfermedad es más grave en los adultos,
ocasionando fiebre intensa y casos de neumonía o encefalitis.
• Profilaxis o Prevención: Incluye la protección contra la exposición a las personas con alto riesgo y que no pueden ser
vacunadas, como los recién nacidos no inmunes y las personas inmunodeficientes; vacunando a los contactos dentro
del núcleo familiar. La vacuna se fabrica con virus vivos atenuados. Si una persona vacunada contrae la varicela a
pesar de la inmunización, la enfermedad suele ser leve con pocas lesiones, con febrícula o afebril, y más corta. Hasta
la fecha no ha sido incluida en el Esquema Nacional de Vacunación – MINSA.

179
Luis García Porras

7.25. P oliomielitis
La poliomielitis o polio es una enfermedad altamente infecciosa cuyo único hospedero conocido es el humano. Afecta
en forma típica a niños muy pequeños, de tal manera que el 80 a 90% de los casos ocurre en niños menores de 3 años
de edad, afectando con frecuencia a las astas anteriores de la médula espinal. Es producida por un virus neurotrópico
que pertenece al género Enterovirus de la familia Picornaviridae.
• Mecanismo de transmisión: Fundamentalmente por contagio de una persona a otra, en particular por la vía fecal-
oral. En raras ocasiones se ha señalado a la leche, los alimentos y otros materiales contaminados con heces como el
vehículo de transmisión. Según la Organización Panamericana de la Salud
(OPS), no se ha comprobado la diseminación por insectos.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación por lo común es de 7 a 14 días
para los casos paralíticos. Más del 90% de las infecciones son asintomáti-
cas o causan solo una fiebre inespecífica y disfagia (dificultad para tragar)
en el 4 a 8% de los infectados. Un 1 a 5% de los casos leves (enfermedad
menor) desarrolla meningitis aséptica, poco después de que pasaron las
manifestaciones iniciales. Solo un pequeño porcentaje de los individuos
infectados (0,1-2%) sufren poliomielitis paralítica o enfermedad mayor.
El síndrome postpolio ocurre 30 a 40 años después, en adultos que pre-
sentaron polio paralítico en la niñez. Se caracteriza por un inicio lento de
dolor muscular y exacerbación de la debilidad.

a
• Profilaxis o Prevención: Educar a la población sobre las ventajas de la in-
munización en la niñez temprana. En el Esquema Nacional de Vacunación
– MINSA, la vacunación contra la polio incluye tres dosis: 1era. y 2da.
P í
s
dosis a los 2 meses y 4 meses respectivamente, con vacuna inyectable
ía g
ra
de virus inactivados (VPI); la tercera dosis a los 6 meses, con vacuna oral
or
trivalente de virus vivos atenuados (VPO). Además, incluye dos refuerzos
Ga lo

con vacuna oral (VPO) a los 18 meses y a los 4 años.


7.26. R abia
Lu io

Es una enfermedad de zoonosis viral, de distribución casi mundial, que en el hombre produce una encefalomielitis agu-
rc

da. Es una de las enfermedades más antiguas, más temidas y considerada invariablemente fatal una vez aparecido los
síntomas. Si bien la inmunización de perros y gatos ha logrado que estos animales dejen de ser una fuente importante
de la enfermedad, el virus sigue presente en la fauna silvestre, lo cual constituye una amenaza constante a los animales
B

domésticos y los humanos no inmunizados. Es producida por un virus neurotrópico que pertenece al género Lyssavirus
is

de la familia Rhabdoviridae.
• Mecanismo de transmisión: Los principales reservorios son perros, mo-
nos, murciélagos y en menor medida los gatos. Es transmitida en la ma-
yoría de las veces por la mordedura de un animal que inocula el virus en
la herida. Las personas pueden infectarse por lameduras de heridas o
mucosas alteradas, a partir siempre de animales infectados; por inhala-
ción en cuevas de murciélagos infectados o en el laboratorio trabajando
con material contaminado.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es variable y depende del inócu-
lo viral, la zona de mordedura y la condición del hospedero. Normalmen-
te oscila entre 3 a 8 semanas. La enfermedad puede adoptar dos formas:
En la primera, la rabia furiosa, los enfermos presentan signos de
hiperactividad, excitación, hidrofobia (miedo al agua) y, a veces, aerofobia
(miedo a las corrientes de aire o al aire libre), y la muerte se produce a los
pocos días por paro cardiorrespiratorio.
La otra forma, la rabia paralítica, representa aproximadamente un 30%
de los casos humanos y tiene una evolución menos grave y, por lo gene-
ral, más prolongada. Los músculos se van paralizando gradualmente, em-
pezando por los más cercanos a la mordedura o el arañazo. El paciente
va entrando en coma lentamente y acaba falleciendo.

180
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

• Profilaxis o Prevención
- Registrar, expedir licencias y vacunar a todos los perros; capturar y sacrificar a los animales vagabundos y sin
dueño. Inmunizar a los gatos.
- Detener y someter a observación clínica, durante 10 días, a todo perro o gato aparentemente sano que haya
mordido a una persona.
- Profilaxis posterior a la exposición: Lavar y enjuagar la herida de inmediato con agua y jabón; y aplicar etanol
al 70% o tintura de yodo. La inmunización específica en los seres humanos se logra mediante la administración
de inmunoglobulina antirrábica (antisuero), en el sitio de la herida tan pronto como sea posible, después de la
exposición, para neutralizar el virus (inmunidad pasiva). Asimismo, aplicar la vacuna intramuscular en otro sitio
para generar inmunidad activa.
7.27. H epatitis b
Es una enfermedad seria que involucra al hígado. La gravedad va desde las formas asintomáticas, que se detectan solo
mediante pruebas de la función hepática, hasta casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. La tasa de le-
talidad es de aproximadamente 1%, pero es más alta en las personas mayores de 40 años. También se observa infección
fulminante por este virus en embarazadas y en los recién nacidos cuya madre está infectada. Este virus viscerotrópico
pertenece a la familia Hepadnavirus.
• Mecanismo de transmisión: A través de la sangre y secreciones corporales (exudado de heridas, semen, secreciones
vaginales y saliva). Esto implica, contacto sexual o contacto en el hogar con una persona infectada (uso de máquinas
de afeitar y cepillos dentales compartidos), la transmisión perinatal de la madre al hijo (principalmente durante la
exposición a sangre durante el parto), el uso de drogas inyectables y la exposición en los hospitales (transfusión de

a
sangre, hemodiálisis, pinchazos de agujas, etc.).

P í
s
ía g
ra
or
Ga lo

Diversas maneras
mediante el cual
se transmite la
Lu io

  hepatitis B
rc

• Cuadro clínico: El periodo de incubación por lo general es de 45 a 180 días, con un promedio de 60 a 90 días. La va-
riación depende en parte de la cantidad de virus en el inóculo, del modo de transmisión y de factores del hospedero.
B

El virus puede causar infección aguda pero también crónica. Menos del 10% de los niños y entre 30% y 50% de los
adultos con infección aguda tendrán un cuadro ictérico (piel y mucosas amarillentas). Cuando hay manifestaciones
is

clínicas, el comienzo suele ser insidioso, con anorexia (falta de apetito), molestias abdominales vagas, náuseas y vó-
mito, a veces artralgia (dolor en las articulaciones) y erupción cutánea, que a menudo evolucionan hasta la ictericia.
El cuadro puede ser sin fiebre (afebril) o presentar fiebre ligera y de larga duración (febrícula). Los resultados de la
infección crónica pueden ser: cirrosis, cáncer, fallo hepático y muerte.
• Profilaxis o Prevención: La estrategia actual de la OMS se basa en la vacunación universal de rutina de los recién
nacidos o los lactantes. La vacuna monovalente recombinante obtenida por ingeniería genética debe aplicarse al
nacimiento y luego dos a tres dosis más en los primeros meses de vida. Vacunar a los adolescentes también es útil,
ya que protege contra la transmisión por contacto sexual o por uso de drogas inyectables. También es importante
esterilizar adecuadamente las agujas para obtención de sangre, la búsqueda de anticuerpos en la sangre donada y
mantener bajo vigilancia todos los casos de hepatitis post transfusional. En el Esquema Nacional de Vacunación –
MINSA, la vacunación contra la Hepatitis B se aplica en el recién nacido simultáneamente junto con la vacuna BCG
contra la tuberculosis; y luego como parte de la vacuna pentavalente a los 2, 4 y 6 meses de edad. Además, se aplica
a poblaciones en riesgo como trabajadores sanitarios, trabajadoras sexuales, pacientes en programas de diálisis, etc.

¡Te interesa saber que …!


Existen cinco tipos de Hepatitis, la de tipo A y E se transmiten por vía digestiva; las hepatitis B, C y D se transmiten
por vía sanguínea y relaciones sexuales. Asimismo, la de tipo A es la común y su índice de mortalidad no llega al
0.01 %, pero las Hepatitis letales son la B y C, ya que pueden producir cirrosis hepática y/o cáncer de Hígado;
la D o Hepatitis Delta o Hepatitis Negra, afecta principalmente a poblaciones indígenas de nuestra Amazonía.

181
Luis García Porras

7.28. Parotiditis
La parotiditis o papera es una infección viral aguda que produce tumefacción (hinchazón) inflamatoria de las glándulas
salivales, principalmente la parótida, aunque también puede afectar a las submaxilares. El virus que lo produce puede
invadir otras glándulas, como tiroides, testículos, ovarios, páncreas y también el SNC. Es una enfermedad de la infancia,
aunque el 25% de los casos aparecen en adolescentes y adultos jóvenes, entre los cuales son frecuentes las complica-
ciones como meningitis y orquitis, la cual si es bilateral (muy poco frecuente), puede dar lugar a esterilidad. Este virus
adenotrópico pertenece al género Rubulavirus de la familia Paramyxoviridae.
• Mecanismo de transmisión: Se transmite por el aire o por diseminación de gotitas; también por contacto directo con
la saliva de una persona infectada y por fómites. Es una infección endémica con brotes epidémicos cada 2-5 años.
El reservorio es el ser humano y la máxima incidencia de infección suele ser durante los últimos días del invierno y
primeros días de la primavera.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es de 16 a 18 días, con límites de 14 a
25 días. Alrededor de un tercio de los casos es asintomático.
El cuadro clínico se presenta en forma aguda, con síntomas prodrómicos no
específicos: fiebre leve, anorexia (falta de apetito), mialgias (dolor muscular),
malestar general y cefaleas, seguidos en un día por la manifestación clínica
más común, la parotiditis, que ocurre en 30-40% de las personas infectadas;
orquiepididimitis (en el 15-20% de los varones) y ovaritis (en el 5% de las mu-
jeres adultas). Otras manifestaciones son pancreatitis, neuritis, artritis, menin-
gitis, afectación del oído, etc.

a
• Profilaxis o Prevención: Vacunación utilizando virus vivos atenuados, los cuales se distribuyen ya sea en forma mo-
novalente o trivalente; esta última es la vacuna combinada contra el sarampión, parotiditis y rubéola (SPR). Es muy

P í
s
eficaz y alcanza una protección superior al 95% en los inmunizados. En las áreas donde se ha implantado la vacuna-
ía g
ra
ción, la enfermedad es muy poco frecuente. En el Esquema Nacional de Vacunación – MINSA, se aplica la vacuna
trivalente en dos dosis: a los 12 meses de edad y a los 18 meses de edad.
or
Ga lo

7.29. É bola
La Enfermedad Hemorrágica por el Virus del Ébola posee una extrema gravedad, con una mortalidad que oscila entre
el 40 y 90% de los casos. Esta elevada mortalidad asociada a la infección y a la ausencia, por lo general, de medidas
Lu io

terapéuticas y profilácticas eficaces clasifica al virus del Ébola en la máxima categoría (grupo 4) en los niveles de biose-
rc

guridad. Este virus pleomórfico (de forma variada) y viscerotrópico, pertenece a la familia Filoviridae.
• Mecanismo de transmisión: Se conjetura
B

que el ser humano se contagia inicialmente


con el virus del Ébola por contacto con su
is

reservorio infectado, los murciélagos de la


fruta, o por la caza y sacrificio de animales
salvajes, principalmente grandes monos.
También pueden ser causa de transmisión,
las ceremonias fúnebres donde los partici-
pantes entran en contacto directo con los
cadáveres.
Los brotes se producen por transmisión
persona-persona con un individuo infectado
principalmente a través del contacto directo
con sus fluidos (sangre, heces o vómitos) o
con superficies y objetos previamente con-
taminados por el paciente o sus fluidos. En
el período de incubación la persona no es
contagiosa.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación va-
ría de 2 a 21 días, aunque se extiende de 5
a 12 días. En un primer momento son ines-
pecíficos (fiebre, malestar general, dolores
musculares, cefalea, con o sin náuseas, vó-

182
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

mitos y diarreas) para dar paso en unos pocos días a las características más específicas de la enfermedad tales como
hemorragias, diarreas sanguinolentas acompañados de erupción cutánea. Luego se produce insuficiencia renal, in-
suficiencia hepática, inflamación de los vasos sanguíneos, alteración grave de la coagulación; lo que conduce a la
muerte del paciente.
• Profilaxis o Prevención: Hoy en día no existen tratamientos ni vacunas con eficacia contrastada en el tratamiento
y prevención de la infección por el virus del Ébola. Sin embargo, existen medidas de prevención que incluyen el
aislamiento de los pacientes para ser sometidos a cuarentena. A nivel nacional implica asegurar los suministros de
atención y los medicamentos, reducir la circulación en zonas de transmisión intensas y el control de las fronteras.
7.30. C áncer de cuello uterino
El Cáncer de cuello uterino o Cáncer cervicouterino (CCU) es una enfermedad causada por infecciones de transmisión
sexual del Virus Papiloma Humano (VPH). Es el segundo tipo de cáncer más frecuente en las mujeres de las regiones
menos desarrolladas, detrás del cáncer de mama. Se conocen más de 200 tipos diferentes de VPH, los cuales se clasifi-
can de acuerdo a su alto o bajo riesgo de desarrollar CCU. Entre los tipos de alto riesgo se encuentran los tipos 16 y 18
(responsables del 70% de cánceres cervicales). Los tipos más comunes son el 31, 33, 35, 45, 52 y 58 y causan el 20% de
cáncer cervical. El VPH es un virus dermotrópico que pertenece a la familia Papillomaviridae.
• Mecanismo de transmisión: Los VPH se transmiten por vía sexual y no es necesario que exista una relación sexual
con penetración para que se produzca la transmisión. El contacto directo con la piel de la zona genital es un modo
de transmisión reconocido. Una sola relación sexual con una persona infectada transfiere la infección en el 60%
de los casos. Los individuos asintomáticos infectados con VPH pueden transferir el virus a los demás. Una historia
de compartir parejas sexuales múltiples es el más importante factor de riesgo para adquirir una infección genital

a
por VPH.
• Cuadro clínico: En mujeres con un sistema inmunitario normal, el CCU tarda en desarrollarse de 15 a 20 años. Puede

P í
s
tardar de 5 a 10 años en mujeres con un sistema inmunitario debilitado, como las infectadas por VIH no tratadas.
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Los síntomas del CCU suelen aparecer únicamente cuando el cáncer está en una fase avanzada. Algunos de ellos
or
son: sangrado vaginal irregular intermenstrual (entre períodos menstruales) o sangrado vaginal anormal después
Ga lo

de haber tenido relaciones sexuales; dolor de espaldas, piernas o pélvico; cansancio, pérdida de peso, pérdida del
apetito; molestias vaginales o flujo vaginal oloroso; hinchazón de una sola pierna.
• Profilaxis o Prevención: La prevención primaria comienza con la vacunación de las niñas de 9 a 13 años antes de
Lu io

que inicien su vida sexual. Otras intervenciones, incluye educar en materia de prácticas sexuales seguras y retrasar
rc

el inicio de la vida sexual; promover el uso de preservativos o condones; promover la reducción del tabaquismo y la
ingestión de bebidas alcohólicas en la mujer.
B
is

La prueba del Papanicolaou o prueba del PAP es un examen que se realiza a las mujeres para descubrir en
forma temprana alteraciones del cuello uterino que posteriormente puedan llegar a convertirse en cáncer.

183
Luis García Porras

7.31. D engue
El dengue, también denominado quebrantahuesos o fiebre rompehuesos, junto a sus otras variantes clínicas, es con-
siderado como la entidad viral transmitida por artrópodos más importante en el humano en relación a la morbilidad y
mortalidad. Es además, una de las más extendidas en el mundo, produciendo brotes y epidemias en países tropicales y
subtropicales. Puede manifestarse desde un cuadro febril indiferenciado hasta la forma de estado de choque con hemo-
rragias severas. Este virus flebotrópico pertenece al género Flavivirus de la familia Flaviviridae.
• Mecanismo de transmisión: Por picadura de hembras infectadas de Aedes aegypti (mosquito doméstico). Esta es
una especie que pica de día, con mayor actividad hematófaga dos horas después del amanecer y varias horas antes
de la puesta del sol. Recientemente, muchos factores han coincidido para favorecer una mayor transmisión del virus
como son, aumento de la masa del vector (mosquito), crecimiento urbano sin planificación, almacenamiento inade-
cuado de agua en las viviendas, deficiente recolección de desechos sólidos, rapidez de los transportes y caída de la
infraestructura de salud pública.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es de 4 a 7 días. En el 2009, la OMS recomendó una nueva clasificación de
la enfermedad, es así que actualmente se plantean 3 formas clínicas: Dengue sin signos de alarma, Dengue con signo
de alarma y Dengue grave. Entre los signos de alarma destacan el dolor abdominal intenso y continuo, vómitos per-
sistentes, sangrado en mucosas, letargia o irritabilidad y hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado). Las formas
graves del dengue están asociadas al choque hipovolémico, distrés respiratorio, sangrado severo y daño severo de
órganos como el hígado, cerebro, corazón y riñón.
• Profilaxis o Prevención: Educar a la población y alentar las medidas para eliminar, destruir o controlar los hábitats de
las larvas de Aedes aegypti (mosquito doméstico), como por ejemplo, recipientes artificiales de agua de lluvia o en

a
el interior de las viviendas, las llantas, floreros y recipientes para alimentos o agua desechados. Protección personal
contra las picaduras de mosquitos de actividad diurna, mediante el empleo de repelentes, mosquiteros y ropas pro-
tectoras. No existe vacuna que haya sido aprobada contra esta enfermedad.
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s
7.32. I nfección por vih /sida
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La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) implica una afección aguda de curso limitado, que dura
or
Ga lo

de una a dos semanas. Más adelante, el paciente puede mantenerse sin síntomas durante meses o años antes de que
aparezcan otras manifestaciones clínicas. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la fase clínica tardía de
la infección por VIH. Este virus linfotrópico pertenece a la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirus y, está conformado
por dos moléculas idénticas de ARN de cadena simple.
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• Agente causal: El VIH es un ARN virus que posee una enzima llamada Retrotranscriptasa o Transcriptasa reversa, la
rc

cual convierte el ARN viral en ADN proviral. En su envoltura posee la glucoproteína gp120, la cual se une al receptor
CD4 presente en el linfocito T4 y macrófago. El VIH presenta dos variedades: VIH-1 y VIH-2, aunque el primero es el
causante de la mayor parte de infecciones de la actual pandemia de sida. Estos virus poseen un marcado linfotropis-
B

mo y neurotropismo.
is

• Mecanismo de transmisión:
De persona a persona por
contacto sexual sin protec-
ción; por contacto de la piel
escoriada o las mucosas con
líquidos corporales como
sangre, líquido cefalorra-
quídeo o semen; por el uso
de agujas y jeringas conta-
minadas por el virus; por
transfusión de sangre infec-
tada o sus derivados; y por
el trasplante de órganos y
tejidos infectados por el VIH.
El VIH puede transmitirse de
la madre al hijo (transmisión
perinatal o vertical) durante
el parto y al dar de lactar. Si
bien ocasionalmente se ha
descubierto al virus en la Replicación del VIH: el virus invade a los linfocitos a través de la unión del gp120 con el
saliva, las lágrimas, la orina y receptor CD4, pero existen también correceptores como el CCR5 y el CCRX4.

184
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

las secreciones bronquiales, no se ha notificado que se produzca transmisión después del contacto con tales secre-
ciones. Ningún dato de estudio de laboratorio o de tipos epidemiológico indica que la infección por el VIH se haya
transmitido por picaduras de insectos.
Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se encuentran los linfocitos T CD4+, T CD8+, monocitos,
macrófagos, microglía y células de Langerhans. El principal receptor celular del VIH es la proteína CD4.
• Periodo de incubación: Desde menos de un año hasta 15 años o más. Al pertenecer este virus al grupo de los lenti-
virus, causan un largo período de latencia clínica antes de ocasionar el SIDA. En los lactantes infectados es más breve
que en los adultos. Es más rápida en los países en desarrollo que en otras poblaciones. Los adolescentes y adultos
(hombre y mujeres) que se infectan a temprana edad evolucionan con mayor lentitud.
• Cuadro clínico: En la fase aguda aparece un síndrome mononucleósico inespecífico (fiebre, sudoración, cansancio,
dolor muscular, cefalea, molestias gastrointestinales) o un síndrome neurológico (meningitis, parálisis facial, etc.).
Pueden desarrollarse exantemas cutáneos. En la fase final o SIDA, aparecen infecciones oportunistas según el grado
de inmunodepresión, tal es el caso de Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Toxoplasma, Pneumocystis
y Criptosporidium, así como neoplasias como el sarcoma de Kaposi y algunos linfomas; demencia y finalmente la
muerte. En el Perú la infección por VIH condiciona el desarrollo de tuberculosis, diarreas y neumonía.
A medida que avanza la infección, el número de linfocitos T4 o CD4 disminuye, el recuento normal de CD4 es entre
500 y 1600 células por mm3. A medida que disminuye el número de linfocitos CD4, especialmente por debajo de 200,
aumenta el riesgo de sufrir infecciones oportunistas y otras enfermedades.
• Diagnóstico de la infección por VIH (Prueba de detección del VIH): El diagnóstico definitivo de la infección por VIH
solo puede establecerse por pruebas de laboratorio mediante un análisis de sangre o de saliva. Las pruebas más
rápidas pueden obtener resultados en menos de 3 minutos. La prueba es voluntaria y confidencial. Hay métodos

a
indirectos que demuestran la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH, y métodos directos que identifican al
propio virus o alguna de sus proteínas. Estas pruebas permiten detectar la infección por VIH, pero no pueden deter-

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s
minar cuánto tiempo lleva la persona con el VIH, ni si el paciente tiene sida.
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- Métodos Indirectos: el método más utilizado como prueba de cribado de la presencia de anticuerpos frente al
VIH es el enzimoinmunoanálisis (ELISA). Cuando el ELISA es positivo, es necesario realizar un test de confirma-
or
Ga lo

ción. El Western-blot (WB) es el test confirmatorio. Ambas pruebas se realizan en muestra de sangre.
- Métodos directos: Consisten en el aislamiento en cultivo del virus, o la detección de una de las proteínas especia-
les del virus (antígeno p24), o la detección de ARN del virus mediante técnicas de biología molecular (detección
de carga viral).
Lu io

• Tratamiento: El tratamiento antirretroviral (TAR) consiste en usar medicamentos para tratar la infección por el VIH.
rc

Las personas que reciben el TAR toman a diario una combinación de medicamentos contra ese virus. A todas las per-
sonas con el VIH se les recomienda el TAR. Este tratamiento evita la multiplicación del VIH y reduce la concentración
B

del VIH en el cuerpo (también llamada carga viral). Una menor concentración del VIH en el cuerpo protege el sistema
inmunitario y evita que la infección por el VIH evolucione a SIDA.
is

El TAR no cura la infección por el VIH, pero los medicamentos contra el VIH ayudan a las personas seropositivas a te-
ner una vida más larga y sana. También disminuye el riesgo de transmisión del VIH. La meta principal del tratamiento
antirretroviral es reducir la carga viral a una concentración indetectable. Una carga viral indetectable significa que
la concentración del VIH en la sangre es demasiado baja como para que pueda ser detectada con una prueba de la
carga viral. Las personas con el VIH que mantienen una carga viral indetectable no tienen eficazmente riesgo alguno
de transmitir el VIH a su pareja VIH negativa a través del sexo.
• Profilaxis o Prevención
- Abstención o monogamia;
asimismo, uso correcto del
preservativo
- Diagnóstico precoz y trata-
miento antirretroviral para
embarazadas
- Examinación adecuada de la
sangre donada en busca de
anticuerpos contra el VIH
- Precaución en la manipula-
ción de agujas y otros ins-
trumentos cortantes.

Uso adecuado del preservativo o condón.

185
Luis García Porras

C ontextualicemos …
En el Perú, hasta diciembre del 2018 se tenían 120 389 casos de infección
por VIH, de los cuales 43 072 son casos de sida. El 65% de los casos de
sida se diagnosticaron en pacientes entre los 20 a 39 años de edad. Del
total de casos notificados en VIH la vía de transmisión más frecuente es
la vía sexual con 97,58%. Asimismo, en Lima, La Libertad, Loreto, Callao y
Ucayali se registraron la mayor incidencia de infección por VIH.

PRINCIPALES ENFERMEDADES BACTERIANAS


7.33. Tuberculosis
La tuberculosis humana es una enfermedad de interés clínico y epidemiológico, por ser causa preponderante de inca-
pacidad y muerte, en especial en los países en desarrollo. El agente causal de esta enfermedad es el Mycobacterium
tuberculosis, éste es un bacilo delgado, de forma recta o ligeramente curvo, ácido-alcohol resistente, débilmente gram-
positivo, aerobio, muy resistente a la desecación; no produce exotoxinas, endotoxinas o enzimas que puedan causar
algún efecto indeseado ni tampoco tiene cápsula. La tuberculosis pulmonar es la forma más frecuente (80%), mientras
que las formas de tuberculosis extrapulmonar generalmente se presenta en lactantes e inmunodeprimidos (principal-
mente seropositivos para el VIH).

a
• Mecanismo de transmisión: El ser humano es el principal reservorio, en algunas ocasiones primates, ganado va-
cuno y otros mamíferos. La transmisión ocurre por exposición con las gotitas suspendida en el aire expulsadas por

P í
personas con tuberculosis pulmonar (gotitas de Flugge), al toser, estornudar, etc. El bacilo es fagocitado por los

s
macrófagos e inicia una infección nueva. La tuberculosis por variedad bovina es casi siempre por ingestión de leche.
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Asociada tradicionalmente con la pobreza, la tuberculosis ve facilitada su transmisión, por el hacinamiento, las malas
or
condiciones de ventilación y la presencia de sistemas sanitarios de escasos recursos.
Ga lo

• Periodo de incubación: Desde el momento de la infección hasta que aparece una lesión primaria demostrable, de
dos a diez semanas aproximadamente. La infección por VIH incrementa el riesgo y acorta el lapso para la aparición
de la enfermedad.
Lu io

• Cuadro clínico: Clínicamente aparece como una


rc

infección subaguda o crónica. La tuberculosis pri-


maria es asintomática o se manifiesta solo por fie-
B

bre y malestar general. Sin embargo, en la etapa


de reactivación, la tos seca y luego la hemoptisis
is

(tos con sangre) constituyen el síntoma universal.


La fiebre, malestar general, fatiga, sudoración y
pérdida de peso progresan a medida que avanza
la enfermedad. Con menor frecuencia, la reacti-
vación de la tuberculosis puede ocurrir en otros
órganos como riñones, huesos, ganglios linfáticos, Cuadro clínico característico de la tuberculosis.
cerebro, meninges, médula ósea e intestino.
• Diagnóstico: Examen de esputo o baciloscopía: Es la principal forma de diagnosticar tuberculosis. Consiste en tomar
muestras de la expectoración (esputo o flema) con la finalidad de observar los bacilos que producen la enfermedad
a través del microscopio. Estas muestras deberán ser depositadas en envases de plástico descartable, totalmente
limpio, seco y de boca ancha y con tapa rosca.
- El cultivo del esputo: Es una prueba diagnóstica más sensible que la baciloscopía, el resultado se obtiene después
de 8 semanas. Está indicada en personas que tienen sospecha de tuberculosis, pero cuya baciloscopía resultó
negativa, o se utiliza también para seguimiento diagnóstico.
- Radiografía de tórax: Es una prueba esencial y de gran utilidad en el diagnóstico de la tuberculosis, permite ver
la extensión de la enfermedad pulmonar, su evolución y sus secuelas.
- Prueba cutánea de la tuberculina o PPD: También conocida como Método de Mantoux. Consiste en aplicar de-
bajo de la piel del brazo una sustancia inofensiva llamada “tuberculina”. Esta sustancia es un derivado proteico
purificado del cultivo del Mycobacterium tuberculosis (conocida como PPD), y dos días más tarde de la aplicación
el personal de salud deberá evaluar los resultados.

186
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

• Tratamiento: Los fármacos de primera línea son: izoniacida, rifampicina, etambutol, estreptomicina y pirazinamida.
De acuerdo a los lineamientos contemplados por la OPS y la OMS, debe emplearse el Tratamiento Acortado Estric-
tamente Supervisado (TAES o DOTS.) La resistencia a drogas antituberculosas como la TB-MDR (tuberculosis mul-
tidrogorresistente), inicialmente por tratamientos incompletos o inadecuados y que evolucionó finalmente como
mutaciones cromosómicas en genes blanco (resistencia a isoniacida, rifampicina y en menor proporción al etam-
butol), representan un severo problema para el control de la tuberculosis. Bajo este rubro se contempla también la
tuberculosis extensamente resistente (TB-XDR), cuya magnitud se desconoce a nivel mundial y que se define como
“la resistencia a rifampicina e isoniazida + cualquier quinolona + al menos un agente inyectable de segunda línea,
como capreomicina, amikacina, kanamicina”. (WHO, 2009).
La vacuna Bacilo de Calmette–Guérin (BCG) previene las complicaciones invasivas de la tuberculosis en la niñez, tales
como la enfermedad miliar, pero la protección que ofrece contra la enfermedad pulmonar del adulto es variable, lo
cual refleja probablemente la capacidad inherente de las micobacterias patógenas para prevenir la respuesta efecti-
va del hospedero.
• Profilaxis o Prevención
- Realizar un diagnóstico precoz, tratamiento y aislamiento del reservorio.
- Estudio de las personas posiblemente contagiadas por el reservorio.
- El tratamiento de la infección tuberculosa (quimioterapia preventiva) con isoniazida, para prevenir que la infec-
ción latente evolucione a tuberculosis clínica.
- Utilización de la vacuna BCG, que está constituida por bacilos vivos atenuados, procedentes del bacilo bovino
de Calmette-Guérin. Esta muestra una protección del 50% en los casos de tuberculosis pulmonar en adultos. En
el Esquema Nacional de Vacunación – MINSA, la vacunación contra la Tuberculosis solo se aplica una vez en el

a
recién nacido junto con la vacuna contra la hepatitis B.

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s
C ontextualicemos …
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El Perú posee el 13% de los casos estimados de tuberculosis (TB) en la región de las Américas, lo
or
Ga lo

que lo ubica en el segundo lugar. Asimismo, nuestro país presenta el 31% de los casos estimados
de tuberculosis multidrogorresistente (TB-MDR) y extensamente resistente (TB-XDR), lo que lo
coloca en el primer lugar en la región. Estos datos estadísticos, contrastan con el auge económico
del país en los últimos años y más bien se observa que las brechas sociales se han acrecentado.
Lu io

rc

7.34. F iebre tifoidea


Es una enfermedad bacteriana sistémica de distribución mundial, pero muy frecuente en países en vías de desarrollo,
B

ocasionada por Salmonella entérica del serotipo (variedad) Typhi. En diversas regiones del mundo se han vuelto pre-
is

valentes las cepas resistentes al cloranfenicol y a otros antibióticos recomendados. La presencia de antígenos en su
superficie da origen a sus diversos serotipos. Esta es una bacteria móvil con flagelos y múltiples tipos de pilosidades.
• Mecanismo de transmisión: Se produce por la ingestión de agua y alimentos contaminados con heces u orina de
enfermos o portadores. Son importantes vehículos de transmisión los mariscos, frutas crudas, verduras cultivadas
con abono que contiene excremento y que se consumen crudas, lácteos contaminados y enfermos no diagnostica-
dos. Las moscas pueden contaminar los alimentos en
los cuales los microorganismos pueden multiplicarse
hasta alcanzar dosis infectantes.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación depende de
la magnitud del inóculo y de factores del hospedero;
por lo regular es de 8 a 14 días. Presenta un inicio con
malestar, fiebre leve, hemorragia nasal (epistaxis) y es-
treñimiento. A los 3-7 días aparece fiebre alta con falta
de función cognitiva crítica (estupor). Es frecuente la
disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia). En
la segunda semana es característico la aparición de dia-
rrea, hemorragia y perforación. Infección general (sep-
sis) hasta una situación de inadecuado flujo de sangre
a los tejidos (shock). La evolución natural es hacia la
curación, aunque presenta una mortalidad del 20%.

187
Luis García Porras

• Profilaxis o Prevención
- Educar a la población respecto a la importancia del lavado adecuado de las manos.
- Eliminar las heces humanas de manera sanitaria y mantener letrinas a prueba de moscas.
- Proteger, purificar y clorar los abastecimientos públicos de agua.
- Prevenir la contaminación de alimentos y agua por roedores y otros animales que excretan salmonelas.
- Alimentos tales como carnes, huevos y cerdos, deben ser bien cocinados.
- Excluir a los portadores de fiebre tifoidea, de actividades que impliquen manipulación de alimentos y atención
de pacientes.
7.35. Tos convulsiva
También denominada Tos ferina o coqueluche, esta es una infección bacteriana aguda de las vías respiratorias, causa-
da por la toxina tosferínica producida por la bacteria Bordetella pertussis. Esta bacteria es un diminuto (0,5 a 1,0 um)
cocobacilo gramnegativo, inmóvil, aerobio estricto y encapsulado. Esta enfermedad endémica común en los niños, en
particular los de corta edad, independientemente del origen étnico, el clima o la ubicación geográfica; es hoy en día una
enfermedad poco común debido a la inmunización infantil.
• Mecanismo de transmisión: Por contacto directo con las secreciones de las mucosas de las vías respiratorias de
las personas infectadas, probablemente en las gotitas arrojadas al aire. En las poblaciones vacunadas, las bacterias
suelen ser llevadas al hogar por los padres o hermanos mayores. La diseminación indirecta por el aire o por objetos
contaminados es muy esporádica, si acaso llega a producirse.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación en promedio es de 9 a 10 días. La primera fase clínica es la catarral, con

a
flujo nasal (rinorrea), lagrimeo, inflamación conjuntival, malestar general y fiebre leve (febrícula), este es el período
más contagioso. Tras 1 a 2 semanas, aparece la segunda fase de tos paroxística (tos repetida y violenta sin inspiración
intercalada) seguida de una inspiración con un peculiar estridor o “gallo” de tono alto y posterior expulsión de un
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s
moco claro y pegajoso, a menudo seguido de vómito. Tras 2 a 4 semanas aparece el periodo de convalecencia donde
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los ataques de tos disminuyen y la curación suele ser total. or
• Profilaxis o Prevención: Incluye la inmunización acti-
Ga lo

va contra la infección de B. pertussis, consistente en


una suspensión de bacterias muertas o en prepara-
dos acelulares. En el Esquema Nacional de Vacuna-
Lu io

ción - MINSA, esta vacuna se administra por lo común


rc

en combinación con los toxoides diftérico y tetánico


(DPT). Esta DPT se administra junto a las vacunas con-
tra Haemophilus influenzae de neumonía y contra el
B

virus de la Hepatitis B, constituyendo la vacuna pen-


is

tavalente, en 3 dosis, a los 2, 4 y 6 meses de edad res-


pectivamente, además se requiere dos refuerzos de la
DPT, a los 18 meses de edad y a los 4 años de edad.
7.36. G onorrea
La gonorrea o blenorragia es una enfermedad bacteriana que causa comúnmente una infección urogenital purulenta
(con presencia de pus). Esta enfermedad es producida por el gonococo Neisseria gonorrhoeae, una bacteria diplococo
gramnegativa, aerobia intracelular que carece de cápsula. Las preocupaciones actuales son su continua prevalencia y su
resistencia lentamente creciente al tratamiento antibacteriano con antibióticos.
• Mecanismo de transmisión: Por contacto con exudado de las mucosas de las personas infectadas, casi siempre como
consecuencia de la actividad sexual. El principal reservorio son las mujeres con infección asintomática. También
puede ocurrir una transmisión perinatal. El riesgo de transmisión por vía sexual depende del número de veces de
exposición y de la localización donde se ha producido el contacto. Así, debido a razones anatómicas, el riesgo de
adquisición de la infección en el coito vaginal sin protección es más elevado en la mujer (50-70%) que en el hombre
(20%) tras una única exposición.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación generalmente es de 2 a 7 días. La infección urogenital en el varón cursa con
uretritis, donde aparece un exudado uretral purulento y disuria (dolor al miccionar); en la mujer la infección inicia
con descenso vaginal incoloro (leucorrea), disuria, prurito, dolor abdominal y hemorragias intermenstruales, aunque
el 50% de los casos son asintomáticos. La infección en gestantes puede contribuir a causar parto prematuro y aborto.
Puede darse casos menos comunes de infecciones extragenitales (anorrectitis y faringitis) e infección sistémica y
conjuntivitis neonatal.

188
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

• Profilaxis o Prevención
- La prevención se basa fundamentalmente en reducir el riesgo de las prácticas sexuales; es decir, utilizar preser-
vativo en cada coito y de manera adecuada con todos los compañeros de los que se desconoce si están exentos
de infección.
- Evitar el contacto con múltiples compañeros o las relaciones sexuales anónimas o fortuitas.
- Mantener la monogamia mutua con un compañero no infectado.
7.37. Tétanos
Enfermedad aguda producida por una exotoxina de la bacteria Clostridium tetani, un bacilo grampositivo, anaerobio
estricto, con flagelos perítricos, formador de esporas en forma de “baqueta de tambor”. Esta bacteria es resistente a
los agentes físicos y químicos. La espora produce una exotoxina neurotóxica que penetra en las neuronas a nivel de la
placa motora, originando la contracción brusca, involuntaria y persistente de las fibras musculares (espasmos). Esta
enfermedad es más común en las regiones agropecuarias y en los lugares donde existe mayor posibilidad de contacto
con excreta de animales y donde la vacunación es inadecuada.
• Mecanismo de transmisión: El reservorio es el intestino del caballo y otros animales, como seres humanos, donde el
microorganismo es un habitante normal e inofensivo; además de la tierra o los fómites contaminados con heces. Las
esporas se introducen en las heridas contaminadas con tierra o cuerpos extraños (por ejemplo, clavos oxidados). En
muchos países en desarrollo, la mayoría de casos ocurre en lactantes poco después del parto, cuando el cordón umbi-
lical se corta o venda sin tomar medidas de esterilización; o en casos de abortos practicados por personas inexpertas.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación en promedio es de 10 días. Con frecuencia los músculos maseteros son los
primeros en verse afectados, lo cual produce la incapacidad para abrir la boca de manera apropiada (trismo); luego,

a
estos espasmos dolorosos e incontrolables se dirigen a los músculos de la respiración y la deglución, para luego
generalizarse a todos los músculos del cuerpo. En casos extremos se desarrollan contracciones masivas de los mús-

P í
culos de la espalda (opistótonos). La respiración se hace difícil y después de un período con dolor casi insoportable,

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la persona infectada muere por neumonía o por regurgitación del contenido gástrico a los pulmones.
• Profilaxis (Prevención) or
Ga lo

- Inmunización activa con toxoide tetánico, lo cual genera una protección duradera que persiste por lo menos 10
años. Después de completar la serie básica inicial, las dosis de refuerzo aisladas producen altos niveles de inmu-
nidad.
- Para el caso de pacientes con heridas, es necesaria la evaluación y aseo cuidadoso de la herida, y los antece-
Lu io

dentes de vacunación de la persona. En caso de heridas leves, se requiere una dosis de refuerzo de la vacuna.
rc

En caso de heridas graves o con-


taminadas con tierra que contie-
B

ne excremento, se requiere una


dosis de refuerzo de la vacuna
is

y la inmunización pasiva con in-


munoglobulina.
- Educar a la población sobre los
riesgos de las heridas punzantes
y las lesiones cerradas.
- La vacuna se administra por lo
común en combinación con los
toxoides diftérico y tosferínico
(DPT). En el Esquema Nacional
de Vacunación - MINSA, esta DPT
se administra junto a las vacunas
contra Haemophilus influenzae
de neumonía y contra el virus
de la Hepatitis B, constituyendo
la vacuna pentavalente, en 3 do-
sis, a los 2, 4 y 6 meses de edad
respectivamente, además se re-
quiere dos refuerzos de la DPT, a
los 18 meses de edad y a los 4
años de edad. Mecanismo de acción de la toxina tetánica.

189
Luis García Porras

7.38. D ifteria
Es una enfermedad aguda, contagiosa, mortal y hoy en día poco común debido a la inmunización infantil. Es ocasionada
por la bacteria Corynebacterium diphtheriae, un bacilo grampositivo, aerobio y facultativo, sin endospora, sin cápsula,
sin motilidad; y que produce una poderosa exotoxina responsable de la difteria. Es una enfermedad de los meses fríos
en las zonas templadas, que afecta principalmente a niños menores de 15 años de edad que no han sido inmunizados.
Esta bacteria no es invasora y permanece en las capas superficiales de la mucosa respiratoria y de la piel infectada donde
solo produce una reacción inflamatoria leve. Al infectarse por un bacteriófago se vuelve patogénica.
• Mecanismo de transmisión: El ser humano es el único reservorio de la bacteria. El microorganismo es eliminado en
las secreciones provenientes de la nariz, garganta, ojos y piel. La transmisión resulta de un contacto íntimo con el
portador y rara vez se asocia a fómites y alimentos. La leche cruda ha servido de vehículo. La bacteria puede coloni-
zar personas ya inmunizadas, haciéndolas portadoras asintomáticas. La bacteria es transportada en úlceras crónicas
de la piel (difteria cutánea) en algunas poblaciones indigentes (persona pobre que vive en la calle).
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es de 2 a 7 días. El cuadro clínico va a depender de la vía de ingreso.
Principalmente es respiratoria, pero puede ser cutánea, conjuntival, vaginal y ótica de forma más excepcional. Suele
comenzar como una amigdalitis o faringitis, con síntomas inespecíficos (fiebre, dolor de garganta, malestar general
e inapetencia). Pronto empieza a formarse una seudomembrana blanco-grisácea, que puede extenderse por todo
el árbol respiratorio provocando dificultad en la respiración (disnea) y sonido agudo en la inspiración (estridor),
la cual sangra al intentar desprenderla. En casos graves aparece una hinchazón (edema) muy grande en el cuello
denominado “cuello de toro”.
• Profilaxis o Prevención

a
- Vacunación con toxoide diftérico antes del año de edad. Esta vacuna se administra por lo común en combinación
con los toxoides tosferínico y tetánico (DPT). En el Esquema Nacional de Vacunación - MINSA, esta DPT se administra

P í
s
junto a las vacunas contra Haemophilus influenzae de neumonía y contra el virus de la Hepatitis B, constituyendo la
ía g
ra
vacuna pentavalente, en 3 dosis, a los 2, 4 y 6 meses de edad respectivamente, además se requiere dos refuerzos de
la DPT, a los 18 meses de edad y a los 4 años de edad. or
Ga lo

7.39. C óler a
Enfermedad bacteriana intestinal aguda de
carácter epidémico, producida por la bacte-
Lu io

ria Vibrio cholerae, un bacilo curvo (vibrio)


rc

gramnegativo, extremadamente móvil, mo-


notrica, sin esporas y anaerobio facultativo.
B

Esta bacteria es capaz de soportar las con-


diciones de un medio fuertemente alcalino
is

y con altas concentraciones salinas. Común-


mente se encuentra en el agua de mar.
La toxina del cólera inhibe la absorción de
sodio y activa la salida de cloro, que causa
la salida de una gran cantidad de agua, oca-
sionando una intensa diarrea.
El cólera es una de las llamadas pestes, que
ha aquejado a la humanidad desde tiempos
remotos y que ha sido responsable de mi-
llones de muertes. En 1991, hizo su apari-
ción repentina en el Perú. Su introducción
quizá tuvo lugar cuando un buque de carga
vertió agua de desecho en los puertos de
Chancay y Chimbote, extendiéndose a gran
velocidad y registrándose 322,562 sospe-
chosos de cólera con un total de 2909 de-
funciones (tasa de mortalidad 9 por 100
000), 15 de cada mil habitantes acudieron
a establecimientos de salud presentando
síntomas del cólera. La toxina del cólera ocasiona una diarrea de tipo secretora.

190
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

• Mecanismo de transmisión: El principal reservorio es el ser humano. El cólera se adquiere por la ingestión de una
dosis infectante de agua o alimentos contaminados, y puede transmitirse por diversos mecanismos. El agua suele
contaminarse con heces de individuos infectados y puede contaminar por sí misma, directamente o al contaminar a
los alimentos. El agua de beber suele contaminarse en los depósitos de abastecimiento, durante el transporte o en
su almacenamiento en el hogar. Los alimentos también pueden contaminarse por las manos sucias durante la prepa-
ración o al comer. En las ceremonias fúnebres, puede haber transmisión al consumir alimentos y bebidas preparados
por los miembros de la familia después que manipularon el cadáver para el entierro. El cólera está limitado a los
grupos socio-económicos más bajos.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es de dos a tres días. La enfermedad tiene un comienzo brusco y evolución
rápida con náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea acuosa y profusa sin dolor (“heces en agua de arroz”), con
20-30 deposiciones diarias, que pueden llevar a la deshidratación del enfermo. En los casos no tratados, la deshidra-
tación rápida, la acidosis, el colapso circulatorio, la hipoglicemia en los niños y la insuficiencia renal pueden causar la
muerte rápidamente. En la mayor parte de los casos, la infección es asintomática o causa una diarrea leve; los por-
tadores asintomáticos pueden transmitir la infección. En los casos de deshidratación grave, el paciente puede morir
en el término de horas y la tasa de letalidad puede ser superior a 50%. Con la deshidratación adecuada y oportuna,
puede ser menor a 1%.
• Profilaxis o Prevención
- Hervir el agua para consumo humano, mínimo por 10 minutos. Asimismo, hervir el agua que se usa para hacer
hielo. La refrigeración no mata a las bacterias del cólera.
- No comer alimentos crudos, especialmente verduras y frutas de tallo corto. Si lo hace, lavarlas con agua hervida.
- No beber jugos de frutas, raspadillas, refrescos ni helados de dudosa procedencia.

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- No comer alimentos de venta ambulatoria por su comprobada falta de higiene.

P í
- Debe evitar comer pescados y mariscos crudos. Se debe ingerir pescados y marisco cocidos o fritos.

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- Eliminar los excrementos utilizando letrinas, pozos sépticos o cavar y echar cal viva encima de los mismos.

ra
- Es necesario lavarse siempre las manos con abundante agua y jabón (antes de dar alimento a los niños, ancianos
or
Ga lo

y enfermos), después de defecar, así como también cada vez que se tenga que manipular alimentos.
- Embolsar adecuadamente la basura, para evitar la proliferación de las moscas, que es uno de los vectores trans-
misores de la enfermedad.
- Las vacunas, de eficacia dudosa, no están recomendadas por la OMS.
Lu io

rc

¡Te interesa saber que …!


B

La epidemia del cólera de 1991, empezó en el barrio de la


Candelaria en Chancay, registrándose once enfermos atacados
is

por una diarrea aguda, vómitos y calambres que fueron


atribuidas inicialmente a una intoxicación. Los análisis de
laboratorio del Instituto Nacional de Salud y de la UPCH en
Lima identificaron una bacteria: el vibrio Cholerae 01, serotipo
Inaba, biotipo el Tor. La epidemia se extendió a catorce países de
América Latina y del Caribe sumando un total de 366 017 casos,
siendo el Perú, el país, que agrupó al 83% de total de casos.

7.40. B rucelosis
También denominada Fiebre de Malta o Fiebre ondulante, es una enfermedad ocasionada por la bacteria Brucella
melitensis y algunas otras del mismo género. Esta bacteria es un cocobacilo gramnegativo pequeño, aerobio estricto,
inmóvil y no capsulado; parásito intracelular facultativo cuya vía de ingreso es la piel y mucosas (digestiva, conjuntival o
respiratoria), llegando luego a los ganglios linfáticos y a la sangre, ocasionando una bacteriemia.
• Mecanismo de transmisión: La Brucelosis es una infección crónica que persiste de por vida en animales y es una
causa importante de aborto, esterilidad y disminución en la producción de leche en el ganado, cabras y cerdos. El
ser humano puede contraer la enfermedad por contacto directo con animales infectados y sus secreciones o por
la ingesta de productos contaminados como leche o productos lácteos no pasteurizados. La infección se transmite
mediante inoculación a partir de cortes en la piel, por inhalación de aerosoles contaminados, por contacto con la
mucosa de la conjuntiva o mediante la ingesta oral.

191
Luis García Porras

• Cuadro clínico: El periodo de incubación es variable y difícil de precisar, por lo común es de uno a dos meses.
Unas semanas luego del contagio aparece una primera fase febril con síntomas muy inespecíficos, entre los que
destaca sudores copiosos, estreñimiento, fiebre y escalofrío, que sigue un patrón ondulante si la enfermedad no
recibe tratamiento adecuado. Otros síntomas y signos posibles son: astenia, agrandamiento del hígado y bazo
(hepatoesplenomegalia). Los pacientes sufren enfermedad crónica con dolor en todo el cuerpo, cefalea y anorexia,
con pérdida de peso de hasta 20 kilos. Incluso sin tratamiento, la mayor parte de los casos se recuperan en el curso
de dos meses, y solo 15% de los afectados permanecerán sintomáticos durante más de tres meses.
• Profilaxis o Prevención
- Educar a la población (en especial turistas) sobre los riesgos de consumir leche no tratada o productos elabora-
dos con leche no pasteurizada o no sometida a otro tratamiento.
- Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos, empacadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfer-
medad y el riesgo de manipular carnes muerta y eviscerada o productos de animales potencialmente infectados.
- Búsqueda de la infección en el ganado mediante pruebas serológicas y por ELISA o analizar la leche de vaca y
cabra.
- Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vaca, ovejas y cabra. Hervir la leche es eficaz cuando
no es posible pasteurizarla.
7.41. S ífilis
Es una enfermedad de transmisión sexual muy amplia, producida por la bacteria Treponema pallidum, una espiroqueta
gramnegativa, anaerobia facultativa, flagelada y muy móvil. Durante la primera mitad del siglo XX, la sífilis fue una causa
importante de enfermedad mental y de ceguera, pero luego fue casi erradicada con el tratamiento con penicilina. Sin

a
embargo, varios factores han contribuido al resurgimiento de la enfermedad; entre otros, la pobreza de los centros de
las ciudades, la prostitución y el uso de drogas.

P í
• Mecanismo de transmisión: Por contacto directo durante la relación sexual con los exudados infecciosos de lesiones

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tempranas húmedas, evidentes u ocultas, de la piel y las mucosas. En raras ocasiones se transmite al besar o acariciar
niños con sífilis congénita temprana. La infección transplacentaria del feto se produce durante el embarazo en una
or
Ga lo

mujer infectada. La sífilis puede transmitirse por transfusión de sangre, si el donante está en las fases iniciales. Es
muy raro la infección por contacto con objetos contaminados.
Lu io

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B
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192
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

• Cuadro clínico: El periodo de incubación por lo común es de tres semanas. Se presenta de tantas formas que se le
llama “la gran imitadora”. La sífilis es una infección crónica de lenta evolución que se expresa en tres fases:
- Sífilis primaria: La lesión primaria es local. Se forma una úlcera comúnmente genital (chancro) indolora y de
bordes elevados.
- Sífilis secundaria: Luego de 2 a 10 semana de aparecido el chancro, se manifiesta un síndrome seudogripal, y
lesiones cutáneo-mucosas diseminadas. Las lesiones pueden remitir espontáneamente hacia la curación, per-
manecer latente o desarrollar manifestaciones terciarias.
- Sífilis terciaria: Aparecen lesiones granulomatosas destructivas que pueden afectar a la piel, sistema osteoarti-
cular, sistema cardiovascular, mucosa nasofaríngea, meninges y sistema nervioso central, y llegar a producir una
parálisis general progresiva. Esta fase no es contagiosa.
- Sífilis congénita: Puede provocar infección fetal con muerte o malformaciones multiorgánicas.
• Profilaxis o Prevención: En la actualidad no existen vacunas contra la sífilis. Las relaciones monógamas, el uso de
preservativos y otras prácticas de sexo seguro disminuyen el riesgo de contraer la enfermedad. La identificación
pronta y el tratamiento de los contactos sexuales son importantes para la detención de la diseminación de la enfer-
medad.
7.42. B artonelosis o enfermedad de carrión
Es una infección endémica producida por la bacteria Bartonella bacilliformis, un cocobacilo gramnegativo, aerobio y
móvil, con afinidad por eritrocitos y células endoteliales. Esta bacteria está circunscrita a los valles montañosos del su-
doeste de Colombia, Ecuador y el Perú, entre los 600 y 2800 metros sobre el nivel del mar, donde vive el vector que es

a
un insecto flebótomo. Puede presentarse tanto la infección asintomática como el estado de portador.
• Mecanismo de transmisión: El ser humano es el único reservorio. En

P í
la zona de bartonelosis endémica, la tasa de portadores asintomáticos

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puede llegar a 5%. La transmisión ocurre por picadura del mosquito fle-
bótomo hembra del género Lutzomyia (titira o manta blanca). En el Perú
or
Ga lo

se ha reportado a Lutzomyia verrucarum como un importante agente


vector. Los insectos solo pican entre el anochecer y el amanecer. La in-
fección puede transmitirse por transfusión de sangre, en particular du-
rante la etapa de fiebre de La Oroya.
Lu io

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• Cuadro clínico: El periodo de incubación es de de 61 días (rango de 10


a 210 días). La enfermedad varía ampliamente desde una infección sub-
clínica hasta una enfermedad aguda fulminante con hemólisis severa
B

o desarrollo insidioso. Posee dos formas clínicas bien definidas, la fase


anémica o fiebre de La Oroya y la eruptiva o verruga peruana.
is

- La fase aguda anémica es conocida como fiebre de La Oroya, la cual


se caracteriza por fiebre irregular, cefalea, mialgias, artralgias, pa-
lidez, anemia hemolítica intensa. La fiebre de La Oroya no tratada,
tiene una tasa de letalidad entre 10% y 90%, sobre todo debido a La verruga peruana constituye la fase crónica
sobreinfecciones por protozoos y bacterias, incluida la septicemia de la enfermedad de Carrión.
por salmonelas.
- La fase crónica eruptiva, conocida como verruga peruana, cursa con erupción cutánea la cual puede ser nume-
rosa y diseminada (miliar); o menos numerosa, pero de mayor tamaño y profundidad (nodular), más notables
en las superficies extensoras de los miembros. Algunos pacientes presentan sangrado de las verrugas, palidez,
prurito, dolores articulares, entre otros.
• Profilaxis o Prevención
- Detectar los casos de manera sistemática y tratarlos con prontitud.
- Control de los flebótomos vectores, aplicando insecticidas de acción residual en forma periódica.
- Evitar las zonas infestadas de flebótomos y densamente arboladas, en especial después del atardecer; si la expo-
sición a los flebótomos es inevitable, utilizar repelentes contra insectos y ropas protectoras.
- Aplicar las medidas ambientales y de desmonte apropiadas.
- No debe utilizarse para transfusiones, la sangre de los residentes en zonas de enfermedad endémica hasta que
se demuestre que está exenta del parásito.

193
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Luis García Porras

C ontextualicemos …
El hito más importante y trascendental en la historia de la bartonelosis, fue el experimento de
Daniel Alcides Carrión García (1885), un estudiante de medicina que se autoinoculó sangre de
una verruga de un paciente del Hospital Dos de Mayo. Luego de 21 días presenta los síntomas
y la posterior muerte. Carrión demostró con su sacrificio que la verruga peruana puede ser
transmitida y que la Fiebre de La Oroya y la verruga peruana son dos fases de una misma
enfermedad.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOARIOS


7.43. A mebiosis o entamoebiosis
Enfermedad cuyo agente causal es un protozoario (sarcodino) llamado Entamoeba histolytica la cual afecta principal-
mente al intestino grueso y en ocasiones se disemina a otros órganos (localización extraintestinal). Tiene una distribu-
ción mundial, siendo los países más afectados los que se encuentran en vías de desarrollo, principalmente en Centroa-
mérica, América del Sur, África y la India. En el Perú, la amebiosis está distribuida en todo el país, con tasa de prevalencia
variables entre 1 y 28%, encontrándose mayor prevalencia en Arequipa y Piura.
• Morfología del agente causal

a
- Quiste: el quiste maduro es
la forma infectiva, tiene una

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s
forma esférica con cuatro nú-
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ra
cleos, resiste las condiciones
ácidas del estómago y en el or
Ga lo

ambiente pueden sobrevivir


durante semanas a tempera-
turas altas. En el organismo
se vuelve activo y de cada di-
Lu io

visión se forma el trofozoito,


rc

causante del cuadro clínico.


- Trofozoíto: Es la forma inva-
B

sora y patógena, el pH del es-


tómago e intestino delgado lo
is

destruyen. Si las condiciones


del medio ambiente no son
propicias, el trofozoíto em-
pieza a cambiar a su forma de
quiste.

Ciclo biológico de la Entamoeba


histolytica, agente causal de la
disentería amebiana o amebiosis.
Este parásito afecta principal-
mente el colon, pero también se
puede localizar en el hígado, pul-
mones o cerebro.

194
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

• Mecanismo de transmisión: La amebiosis es transmitida por vía oral o digestiva (fecalismo), ya que las formas infec-
tantes (quistes), se ingieren al llevar a la boca, bebidas, alimentos, manos o fómites que contengan materiales fecales
de personas parasitadas con el protozoo, con sintomatología o sin ella; estos últimos son llamados portadores, ya
que excretan quistes y son fuente de infección.
• Ciclo biológico: El parásito llega al hospedero humano por medio de la ingestión de quistes maduros; al llegar los
quistes al intestino eclosionan y se libera el trofozoíto, los cuales se multiplican, invaden y destruyen la pared tisular
del colon; también pueden invadir y multiplicarse en otros órganos (pulmones, hígado, cerebro, etc.).
• Cuadro clínico: La amebiosis por lo general es asintomática. Los síntomas asociados con la invasión tisular son dia-
rrea y estreñimiento intermitente, flatulencia y dolor abdominal tipo cólico. El paciente puede presentar dolor a la
palpación del hígado o el colon ascendente, y las heces contienen moco y sangre.
• Profilaxis o Prevención
- Tratamiento del agua que se consume y lavado de frutas y verduras.
- Prevención de contaminación de alimentos y aseo personal.
- Existencia de servicios públicos (agua potable y desague)
- Eliminación adecuada de las heces fecales humanas (letrinas, hoyos, silos, etc.)
- Programa de control integrado de saneamiento y enfermedades diarreicas.
- Control y tratamiento profiláctico a los portadores de la enfermedad

¡Te interesa saber que …!

a
La ameba Naegleria fowleri es un microorganismo que vive en agua dulce templada
y puede encontrarse tanto en tierra húmeda como en lagunas, estanques y piscinas

P í
s
sin tratar. La infección se produce cuando el agua contaminada entra al organismo a
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través de las fosas nasales, el parásito llega al cerebro y destruye el tejido cerebral. De
ahí el nombre con que se conoce a este organismo como «ameba come cerebros».
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Produce la meningitis amebiana primaria que es mortal en el 97% de los casos.


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7.44. Tripanosomiosis americana o enfermedad de chagas


rc

Es una enfermedad potencialmente mortal, causada por el protozoario flagelado llamado Trypanosoma cruzi. Se calcula
que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas con este protozoario, sobre todo en zonas endémicas
B

de 21 países de América Latina, donde se transmite a seres humanos principalmente por las heces u orina de insectos
triatominos, conocidos también como chirimachas, vinchucas o chinche besucona.
is

• Morfología del agente causal


- Tripomastigote: es fusiforme, con núcleo central grande,
membrana ondulante que bordea todo el cuerpo y un fla-
gelo libre.
- Epimastigote: presenta núcleo central grande, membrana
ondulante pequeña, un flagelo libre y se reproduce en el
intestino posterior del vector.
- Amastigote: son esféricos u ovalados, se multiplican inten-
samente y se transforman en tripomastigote.
• Mecanismo de transmisión: El parásito Trypanosoma cruzi se
transmite principalmente por contacto con las heces u orina in-
fectadas de insectos triatominos que se alimentan de sangre;
por lo general, estos viven en las grietas y huecos de las paredes
y los tejados de las casas mal construidas en las zonas rurales y
suburbanas, normalmente permanecen ocultos durante el día y
por la noche entran en actividad alimentándose de sangre hu-
mana. En general, pican en una zona expuesta de la piel, como
la cara, y defecan cerca de la picadura, los parásitos penetran en a) Estadios del Trypanosoma cruzi, b) Fase adulta del
el organismo cuando la persona picada se frota instintivamente Triatoma infestans conocida como la chirimacha.

195
Luis García Porras

y empuja las heces o la orina hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta. Trypanosoma cruzi
también se puede transmitir por la transfusión de sangre infectada; de madre infectada a su hijo durante el embara-
zo o el parto; por trasplante de órganos provenientes de una persona infectada y por accidentes de laboratorio.
• Ciclo biológico: El insecto Triatoma infestans (chirimacha) al ingerir sangre contaminada adquiere al tripomastigote,
el cual en su estómago se transforma en epimastigote, luego pasa al intestino donde se reproducen y se transforman
en tripomastigotes metacíclico (forma infectante) y salen con las heces del insecto. El insecto al momento de picar
defeca, el individuo picado se rasca y provoca escoriaciones de la piel, por donde ingresa el tripomastigote, trans-
formándose en el interior de las células en amastigote, se rompen las células y los amastigotes se transforman en
tripomastigotes

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Ciclo vital del Trypanosoma cruzi.

• Cuadro clínico: Posee dos fases claramente diferenciadas. Inicialmente, la fase aguda que dura unos dos meses
después de contraerse la infección. En la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves y no específicos.
En menos del 50% de las personas picadas por un triatomino, un signo inicial característico puede ser una lesión
cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado (signo de Romaña). Además, pueden presentar fiebre, dolor de
cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor
abdominal o torácico.
Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardiaco y digestivo. Hasta
un 30% de los pacientes sufren trastornos cardiacos y hasta un 10% presentan alteraciones digestivas como mega-
colon y megaesófago. Con el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias cardiacas o
insuficiencia cardiaca progresiva por destrucción del músculo cardiaco y sus inervaciones.
• Profilaxis o Prevención
- Rociamiento con insecticidas de las casas y sus alrededores
- Mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por el vector
- Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros
- Buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los alimentos
- Pruebas de cribado en sangre donada, órganos, tejidos o células donadas y en los receptores de estos
- Cribado de los recién nacidos y de niños de madres infectadas, para diagnosticar y tratar tempranamente el
problema.

196
Luis García Porras

ACCIDENTES CAUSADOS POR ANIMALES PONZOÑOSOS


7.65. A r acnidismo
Se llama aracnidismo a los accidentes causados por las arañas, la mayoría de ellas no son agresivas, las de mayor interés
son las que pertenecen al género Loxosceles y Latrodectus, los arácnidos pueden ocupar cualquier tipo de hábitat y son
muy comunes en los ambientes urbanos, esto implica la posibilidad de contactos no deseados con el hombre. La im-
portancia sanitaria de estos accidentes depende de varios factores, pero lo principal es determinar la especie arácnida
implicada.
7.65.1. Loxoscelismo
En el Perú, el loxoscelismo constituye un problema de salud pública, principalmente en las ciudades de la costa y duran-
te las estaciones de verano y otoño, la principal especie implicadas es la Loxosceles laeta (araña casera), actualmente no
es considerada una enfermedad de notificación obligatoria por lo que la magnitud exacta se desconoce. La mordedura
de araña es solo en defensa propia y puede ocurrir durante todo el año, pero es más frecuente en primavera y verano,
generalmente ocurre al comprimirla contra la piel durante la noche cuando la persona duerme o al vestirse, la morde-
dura es frecuente en la cara y extremidades.
• Mecanismo de transmisión: La transmisión es de forma accidental por la mordedura de la Loxosceles, el veneno es
necrótico, viscerohemolítico; en la piel provoca graves alteraciones vasculares, con áreas de vasoconstricción y otras
de hemorragia, que llevan rápidamente a la isquemia local y a la constitución de una placa gangrenosa. Si el veneno
alcanza la circulación sistémica o mayor, ya sea por inoculación directa en un capilar o por alteración en la permea-
bilidad, ejerce el gran poder hemolítico, que es el aspecto central en el loxoscelismo cutáneo-visceral.

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• Periodo de incubación: De 6 a 12 horas de transcurrida la mordedura empiezan a evidenciarse los primeros sínto-
mas.
• Cuadro clínico: El loxoscelismo se caracteriza por presentar siempre una lesión local en el sitio de la mordedura, el
cuadro es habitualmente de comienzo brusco, con dolor punzante, perfectamente localizado, o sensación de clava-
dura, luego el dolor va aumentando progresivamente de intensidad, como una quemadura, hasta producir impoten-

216
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

cia funcional, insomnio y desesperación. Los pacientes pueden referir prurito como síntoma inicial predominante o
ardor en la zona afectada, más tarde se aprecia en el centro del lugar afectado, una mancha amoratada irregular con
zonas pálidas y oscuras, posteriormente se puede transformar en una gran ampolla.
• Profilaxis o Prevención
- Uso adecuado de las viviendas, sobre todo en los rincones, parte baja y atrás de los muebles, cuadros, roperos.
- Ubicar las camas a 20 cm de la pared y sacudir la ropa y los zapatos antes de ponérselos.
- En caso de mordedura capturar la araña y colocarla en un frasco o bolsa para ser identificada.
- Acudir al centro de salud para recibir suero antiloxoscélico antes de que transcurran 6 horas.
7.65.2. Latrodectismo
Es producido por arañas del género Latrodectus, más conocida como la “viuda negra”, la cual permanece activa en horas
diurnas y en épocas de calor, alimentándose de los insectos que captura en su tela, es tímida y poco agresiva, solo ataca
en defensa al sentirse agredida. Las hembras que son cuatro veces más grandes que los machos, son más peligrosas por
la cantidad de veneno que pueden inyectar.
• Mecanismo de transmisión: Es de forma accidental mayormente en horas diurnas, en época de calor, por lo general
durante la faena campesina de recolección de forraje u otros similares.
• Cuadro clínico: Después de un periodo de latencia que puede durar 1 hora aparece el dolor local intenso, el cuadro
clínico por lo general puede resolverse en una semana y en general el pronóstico es bueno. En todo caso se observa,
dolor local intenso que se extiende al tronco, espalda y abdomen, se acompañan luego de linfangitis (Inflamación de
los vasos linfáticos), mialgias, hasta convulsiones.

a
• Profilaxis o Prevención: En las labores de campo es recomendable usar botas y ropa adecuada, así como quemar la
maleza seca (malas hierbas).
7.66. O fidismo
P í
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La mordedura de serpiente (ofidismo) constituye un problema de salud
desde la antigüedad, constituye la primera causa de envenenamientos or
Ga lo

fatales producidos por animales ponzoñosos. Las serpientes veneno-


sas de los géneros Bothrops y Lachesis son endémicas en la Amazonía
peruana.
Bothrops atrox, más conocida como jergón, es la serpiente cuya
Lu io

rc

mordedura (Botropismo) tiene la mayor prevalencia a nivel nacional.


El Botropismo es más frecuente en varones, y un tercio de los pacien-
tes suelen ser niños. La mordedura ocurre más frecuentemente en
B

miembros inferiores y manos, y se asocia a síntomas locales; el veneno


está diseñado para la captura y digestión de la presa y como medio de
is

defensa.
• Cuadro clínico: El periodo de incubación es variable y depende de
cada especie. La mordedura de serpiente ocasiona generalmente
trastornos de la coagulación, mialgias, necrosis de la musculatura
esquelética, flacidez de los músculos faciales y ptosis palpebral.
• Profilaxis
- Vestimenta adecuada y no introducir las manos en huecos de árboles, cuevas o nidos.
- Mantener las viviendas libres de malezas y residuos.
- Evitar cazar a la serpiente o tomarla con las manos, aunque parezcan muertas.

¡Te interesa saber que …!


El único tratamiento específico para combatir un accidente por mordedura de serpiente
es el uso de los llamados sueros antiofídicos. El Instituto Nacional de Salud (INS-MINSA)
produce y controla la calidad de los antiofídicos de uso humano disponibles en el Perú.
Estos se preparan inyectando dosis crecientes del veneno de una serpiente determinada a
un conejo o ratón (preparación experimental) o a caballos (preparación industrial). Luego
de un tiempo prefijado se procede a obtener el suero sanguíneo y de allí se extraen los
anticuerpos neutralizantes que serán convenientemente envasados y conservados.

217
Luis García Porras

ESTILOS DE VIDA SALUDABLE


7.67. D efinición
Los estilos de vida saludable hacen referencia a un conjunto de comportamientos o actitudes cotidianas que realizan las
personas para mantener su cuerpo y mente de una manera adecuada.
Estas conductas y actitudes el individuo las ha desarrollado como producto de su proceso de socialización, en la familia,
en la escuela, en el barrio o a través de los medios de comunicación social. Es decir, todo estilo de vida está influenciado
por creencias, hábitos, capacidades, costumbres, valores y otros factores existentes y dominantes en cada comunidad
en un momento determinado.
7.68. ¿C ómo mantener una vida saludable ?
Alimentación saludable
Hipócrates, padre de la Medicina, afirmaba “Qué tu ali-
mento sea tu medicina y que tu medicina sea tu alimento”.
La alimentación debe ser fresca y natural, priorizando el
consumo de frutas y verduras, menestras, pescados, frutos
secos, cereales, tubérculos y aceites esenciales de buena
calidad. Se recomienda evitar alimentos procesados, pre-
cocidos, envasados, enlatados, con preservantes, bebidas
azucaradas, grasas trans o comida chatarra, así como el ex-

a
ceso de carbohidratos refinados. El Ministerio de Salud publicó el manual de advertencias publici-
Mantener un peso corporal adecuado es importante para tarias, como parte de lo establecido en la Ley de Promoción de

P í
la salud. El sobrepeso o la obesidad están asociados con la Alimentación Saludable. En él se dispone que se implemen-

s
ten los octógonos negros y blancos en los alimentos procesa-
ía g
ra
un mayor riesgo de diabetes y enfermedades cardiovascu-
dos cuyo contenido de sodio, azúcar y grasas saturadas
lares. Del mismo modo, tener un bajo peso también cons- or exceda los parámetros establecidos. 
Ga lo

tituye un factor de riesgo de muerte y pérdida funcional.


Actividad física
La actividad física es un aspecto infaltable para mantenernos saludables. De tal modo que nos otorga los siguientes
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beneficios:
rc

- Mejora el estado de ánimo y ayuda a reducir el estrés.


- Aumenta el grado de energía y mejora la productividad de la persona.
B

- Ayuda a lograr y mantener un peso corporal adecuado.


- Reduce la probabilidad de tener una enfermedad cardiaca o si la tiene reduce las complicaciones.
is

- En las personas con diabetes se logra manejar más adecuadamente la glucosa y complementa el tratamiento médico.
Evitar el consumo de tabaco
Fumar contribuye a enfermedades como el cáncer, problemas cardiovasculares y respiratorios crónicos como el enfise-
ma y los cuadros obstructivos crónicos. Si fumamos hacerlo en lugares abiertos y siempre lejos de mujeres embaraza-
das, niños y fumadores pasivos.
Evitar el consumo de alcohol y drogas
Cada una de estas sustancias tiene variedad de efectos nocivos en el organismo y en la vida de las personas. En el caso del al-
cohol su consumo excesivo puede afectar notablemente la salud así como también el entorno laboral, económico y familiar.
En cuanto a las drogas sus efectos también afectan la vida en general de los consumidores y enfocándonos en los da-
ños físicos podemos nombrar sus efectos negativos en el sistema circulatorio, nervioso así como también digestivo y
endocrino.
Dormir al menos 6 horas diarias
Dormir poco puede afectar a la salud. La OMS recomienda descansar al menos 6 horas diarias. La alimentación y la
cantidad de actividad física que se realice en el día son factores que determinan el sueño.
La falta de descanso puede producir problemas gástricos, incremento del apetito y desequilibrio en el rendimiento.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) insiste en que dormir no es un placer, sino una necesidad. La reducción de
los reflejos, capacidad de concentración disminuida y problemas de apetito y gástricos, son algunas de las consecuen-
cias de dormir poco.

218
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

Reducir el estrés
El estrés es una situación en la cual las presiones externas (sociales) o las presiones internas (psicológicas) superan nues-
tra capacidad de respuesta. Se provoca así una alarma orgánica que actúa sobre los sistemas nervioso, cardiovascular,
endocrino e inmunológico, produciendo un desequilibrio y la consiguiente aparición de enfermedad.
Es imposible evitar el estrés de cada día. Las tareas escolares, las responsabilidades en casa, un horario ajetreado, las
expectativas de los demás, las decepciones, las fechas límite, los problemas sociales: todo esto puede generar tensión. 
Los factores estresantes de la vida cotidiana tienen la capacidad de acumularse si no los mantenemos bajo control.
Es por ello que debemos planificar adecuadamente nuestras actividades cotidianas, comer saludablemente, realizar
ejercicios físicos y dormir bien.

C ontextualicemos …
En nuestro país debido a la pluralidad de culturas se practican algunas creencias
en nutrición, es así que se dice “Dejar de tomar desayuno ayuda a bajar de
peso”, “Para combatir la anemia se debe comer betarraga”, “Para producir leche
materna la madre debe ingerir avena”, “Una persona recién operada no debe
comer pescado”; estas creencias desde luego no tienen ningún fundamento
científico, por tanto son erróneas y perjudiciales que no ayudan a llevar un estilo
de vida saludable en determinados segmentos de nuestra población.

a
7.69. P romoción de la salud
P í
La carta de Ottawa para la Promoción de la Salud emitida en Canadá en 1986, es un documento planteado por la OMS

s
en la cual se define la Promoción de la Salud como “El proceso de capacitar a la población para que aumente el control
ía g
ra
sobre su propia salud y la mejore”. Se insiste en que la Promoción de la Salud exige acción coordinada de gobiernos, sec-
or
tores sanitarios y otros sectores sociales y económicos, autoridades locales, industria y medios de comunicación social.
Ga lo

En conclusión, se propusieron cinco estrategias fundamentales para conseguir activar la Promoción de la Salud.
1. Políticas de salud pública adecuadas.
2. Crear entornos saludables.
Lu io

3. Reforzar la acción comunitaria.


rc

4. Desarrollar aptitudes personales, así como la educación para la salud.


5. Reorientación de los servicios sanitarios.
B
is

219
Luis García Porras

COMPRUEBO MI APRENDIZAJE

PREGUNTAS TIPO: UNFV, UNALM, UNAC, UNT pática, fatiga, fiebre, ictericia e incluso la muerte.
1. Insecto vector que es responsable de la transmisión A) VIH B) Dengue
de enfermedades virales tropicales como el dengue y C) Ébola D) Malaria
el zika E) Hepatitis B
A) Triatoma B) Aedes 8. Vacuna elaborada a partir del cultivo vivo atenuado
C) Anopheles D) Lutzomyia del Bacilo Calmette-Guérin, una cepa de Mycobacte-
E) Glossina rium bovis, utilizada para prevenir la Tuberculosis.
2. Tipo de célula humana que es atacada por el VIH, lo A) SPR B) BCG
que desencadena inmunodeficiencia en la persona C) Penta D) VOP
infectada E) DPT
A) linfocito T4 B) linfocito T8 citotóxico
9. Fase clínica aguda y potencialmente grave, asociada

a
C) linfocito T8 supresor D) linfocito B
con fiebre, anemia hemolítica e inmunosupresión,
E) linfocito NK
provocada por la bacteria Bartonella bacilliformis.
P í
s
3. Bacteria patógena que ocasiona una enfermedad de A) Fiebre de la Oroya B) Fiebre Malta
ía g
ra
transmisión sexual, sintomática, principalmente en C) Verruga Peruana D) Malaria
varones y que cursa con uretritis y secreciones del or
E) Fiebre amarilla
Ga lo

pene.
A) Treponema pallidum B) VIH 10. Género bacteriano causante de una enfermedad al-
C) Haemophilus ducreyi D) Neisseria gonorrhoeae tamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e
incontrolable que puede dificultar la respiración.
Lu io

E) Candida albicans
rc

A) Mycobacterium B) Bordetella
4. Examen específico utilizado en el diagnóstico de la pa-
C) Yersinia D) Neumococo
rasitosis por Enterobius vermicularis (oxiuro)
E) Brucella
B

A) Examen fecal B) Colonoscopia


C) Análisis de sangre D) Test de Graham 11. Enfermedad humana causada por un nematodo pará-
is

E) Resonancia magnética sito del intestino delgado, que requiere que una parte
de su ciclo biológico se desarrolle en el suelo.
5. Enfermedad viral muy contagiosa que provoca la apa-
rición de erupciones en la piel de todo el cuerpo, en A) Oxiuriosis B) Tétanos
forma de granos que luego se transforman en ampo- C) Ántrax D) Ascariosis
llas. E) Tricurosis
A) Sarampión B) Varicela 12. Organismo comúnmente hematófago, que transpor-
C) Rubéola D) Herpes ta y transmite un agente infeccioso a otro organismo
E) Condiloma que no presenta el agente.
6. Enfermedad infecciosa que se transmite a través de A) Portador B) Reservorio
alimentos y agua contaminada; y que incluye fiebre C) Vector mecánico D) Vector biológico
alta, dolor de cabeza, dolor abdominal y estreñimien- E) Patógeno
to o diarrea. 13. Tipo de inmunidad donde el organismo desarrolla an-
A) Fiebre tifoidea B) Dengue ticuerpos específicos debido a la inoculación de pató-
C) Cólera D) Fiebre Malta genos debilitados o muertos, sus toxinas o una de sus
E) Malaria proteínas de superficie.
7. Enfermedad que se propaga por medio del contacto A) Activa natural B) Activa artificial
con la saliva, la sangre, el semen, u otro líquido corpo- C) Pasiva natural D) Pasiva artificial
ral de una persona infectada; y causa insuficiencia he- E) Antídoto

220
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

14. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones no corresponde 19. Una característica que puede presentarse tanto en la
a las enfermedades carenciales? teniosis como en la cisticercosis es que
A) Ocurren por deficiencia o incapacidad de utilizar A) se producen por infestación con Taenia solium en
algún nutriente esencial. su fase adulta.
B) Son provocadas por no llevar una dieta equilibra- B) se producen por consumo de carne mal cocida
da. contaminada con larva cisticerco.
C) Se relacionan directamente a la profesión u ocu- C) ambos se pueden producir por el helminto parási-
pación. to Taenia solium.
D) Son un tipo de enfermedades no infecciosas. D) ambas pueden afectar al sistema nervioso.
E) Un ejemplo de estas son las enfermedades por E) se localizan exclusivamente en el intestino delgado.
avitaminosis. 20. Una diferencia entre patogenicidad y virulencia es
15. Señale la alternativa que no corresponde a la inmuni-
que esta última
dad de tipo pasiva artificial. A) hace referencia al grado de patogenicidad.
B) se define como la capacidad de ingreso del pató-
A) Utiliza antídotos con anticuerpos específicos.
geno.
B) Se produce por inoculación de vacuna con antíge- C) tiene la capacidad de inmunizar al hospedero.
nos. D) se refiere a la capacidad de producir una enfer-
C) No genera memoria inmunológica. medad.
D) Un ejemplo es la inoculación de suero antiofídico. E) solo se refiere a la infección por virus.
E) Genera inmunidad de poca duración.
21. Las enfermedades ________ son estados patológicos
16. Relaciona ambas columnas y marque la respuesta co-

a
generalmente crónicos, con cambios en la función o la
rrecta estructura y que empeoran con el transcurso del tiem-
I. Reservorio po; estas enfermedades son consideradas _______

P í
s
II. Portador A) ocupacionales – trasmisibles.
ía g
ra
III. Vector mecánico B) degenerativas – infecciosas.
IV. Patogenicidad or
C) degenerativas – no infecciosas.
Ga lo

a. Capacidad de producir una enfermedad D) funcionales – infecciosas.


b. Contiene al parásito E) funcionales – transmisibles.
c. Hospedero que no tiene síntomas, pero puede 22. Las enfermedades __________ son contraídas por la
Lu io

infectar a otras personas exposición al medio en el cual se encuentra laborando


rc

d. Transmite el parásito una persona; tal como ocurre con __________


A) Ic, IIb, IIId, IVa B) Ia, IIc, IIId, IVb A) genéticas – la antracosis.
C) Ib, IIc, IIId, IVa D) Ic, IId, IIIa, IVb
B

B) funcionales – la aterosclerosis.
E) Ib, IIa, IIId, IVc C) ocupacionales – el saturnismo.
is

D) genéticas – la presbicia.
17. En la enfermedad hemolítica del recién nacido la madre E) funcionales – la silicosis.
es Rh (–) y el feto es Rh(+) ¿ Cuál es la inmunoglobulina
que atraviesa la barrera hematoplacentaria y produce 23. La etapa de la enfermedad donde aparecen los signos
hemólisis? y síntomas de la enfermedad se denomina ________,
y por tanto, se presenta antes de la etapa de ________
A) Ig A B) Ig G C) Ig M
D) Ig D E) Ig E A) de incubación – convalecencia.
B) de desarrollo – convalecencia.
18. La secuencia correcta sobre el ciclo biológico del Plas- C) convalecencia – desarrollo.
modium, causante de la malaria es D) incubación – desarrollo.
E) convalecencia – incubación.
A) Merozoíto Gametocito Esporozoíto
Ooquineto 24. Los postulados de Robert Koch fueron propuestos
B) Esporozoíto Merozoíto Ooquineto para la (el) __________, pero generalizados para el
resto de enfermedades _________, y propone que el
Gametocito agente ________ debe estar presente en los animales
C) Merozoíto Esporozoíto Ooquineto enfermos y ausentes en los animales sanos.
Gametocito A) peste bubónica – transmisibles – patógeno
D) Merozoíto Esporozoíto Gametocito B) carbunco – infecciosas – vector
Ooquineto C) ántrax – no infecciosas – patógeno
E) Esporozoíto Merozoíto Gametocito D) carbunco – infecciosas – patógeno
Ooquineto E) tuberculosis – infecciosas – vector

221
Luis García Porras

25. Relacione los tipos de inmunidad innata con su corres- 30. Son características de la patogenicidad y la virulencia
pondiente función 1. La patogenicidad es la capacidad de producir una
I. Piel    a) Destruye microbios enfermedad
II. Flora bacteriana b) Barrera biológica 2. Virulencia hace referencia al ingreso del patógeno.
III. Lisozima c) Barrera celular 3. La virulencia se refiere a los casos graves y fatales.
IV. Linfocito NK d) Barrera física 4. La virulencia está relacionada con el número de
V. Inflamación e) Barrera química microorganismos que se requieren para causar la
infección.
A) Ib, IId, IIIe, IVc, Va B) Id, IIb, IIIe, IVa, Vc 5. La patogenicidad es el grado de virulencia
C) Id, IIb, IIIe, IVc, Va D) Id, IIe, IIIb, IVc, Va Son ciertas
E) Id, IIe, IIIc, IVb , Va A) 2, 3 y 5   B) 1, 4 y 5 C) 2, 3 y 4
26. Acerca de la vía de infección oral, marque verdadero
D) 1, 3 y 4 E) 1, 3 y 5
(V) o falso (F) y elija la alternativa correcta PREGUNTAS DECO: UNMSM
( ) incluye la ingesta de agua contaminada con heces. 31. Señale cuál de las siguientes premisas es correcta en
( ) utiliza el aire como medio de dispersión. relación a los mecanismos que gobiernan la inmuni-
( ) la fiebre tifoidea se transmite por esta vía. dad adaptativa que la diferencian de la inmunidad
( ) un ejemplo es la rabia que provoca hipersaliva- innata
ción.
A) Su principal componente son las barreras epite-
A) VVFF B) FFVV C) VFFF D) VVVF E) VFVF liales
27. Con respecto a la clasificación de enfermedades se- B) Es más efectiva y posee memoria inmunológica
C) Los fagocitos y el sistema del complemento son

a
gún su frecuencia, indique si los enunciados son ver-
daderos (V) o falsos (F) y marque la secuencia correcta elementos esenciales de la misma.
D) El ser humano nace con esta inmunidad y la va

P í
( ) Las epidemias afectan a un número de individuos perdiendo a lo largo de la vida.

s
ía g
superior al esperado durante un periodo corto de

ra
E) Los anticuerpos son la principal diferencia, los
tiempo. cuales son sintetizados por los linfocitos T4.
or
( ) Las pandemias son enfermedades epidémicas
Ga lo

32. Luis estornuda en un ambiente pequeño, cerrado y


que afectan a muchos países del planeta. hacinado y se disemina el agente infeccioso de la gri-
( ) Las endemias se mantienen de forma estaciona- pe. ¿En qué estado se encuentra el virus que está pre-
ria en una población durante períodos de tiempo sente en las gotas de saliva dispersa en el ambiente?
Lu io

muy cortos.
rc

A) Prión B) Viroide C) Profago


( ) Un ejemplo de endemia en el Perú es el cólera. D) Virión E) Fago
A) VFFF   B) VFVF C) VVVF D) VVFF E) FFFF 33. Mary Mallon, apodada luego “Mary tifoidea” fue una
B

cocinera que en Estados Unidos se la diagnosticó como


28. ¿Cuáles son las enfermedades cuya vía de infección es
is

portadora sana de los patógenos asociados con la fie-


la respiratoria? bre tifoidea. Por su labor se presume que infectó a más
1. Resfriado común 4. Poliomielitis de 53 personas. La profilaxis contra esta enfermedad
2. Rabia 5. Salmonelosis consistió en aislarla en cuarentena. ¿Cuál es otra de las
3. Neumonía medidas a tomar frente a esta enfermedad?
Son ciertas solamente A) la inmunización contra la tifoidea.
A) 1 y 3 B) 1, 3 y 5 C) 1, 2 y 5 B) hervir el agua para consumo.
D) 1, 3 y 4 E) 2, 3 y 5 C) la fumigación del ambiente.
D) la eliminación del vector biológico.
29. Con respecto a la prevención primaria, podemos afir- E) practicar la monogamia.
mar que
1. Se refiere a la eliminación de las causas de una 34. ¿Cuáles son las características del ciclo biológico de la
enfermedad. Taenia solium?
2. Se manifiesta en la inoculación de antídotos. I. El hombre es el hospedero definitivo
3. Tiene el objetivo de disminuir la incidencia de una II. El vector biológico es el Anopheles
enfermedad. III. El cisticerco se encuentra en los músculos del cer-
4. Incluye las terapias con antibióticos. do
5. Es aplicado en el período prepatogénico. IV. La ingesta de los huevos de la Taenia origina la
Son ciertas solamente cisticercosis
A) 1, 2 y 3 B) 1, 3 y 5 C) 1, 4 y 5 A) Solo I B) I y II C) I, II y III
D) 1, 3 y 4 E) 2, 4 y 5 D) I, III y IV E) I y III

222
BIOLOGÍA: Temas más recurrentes en los exámenes de admisión

35. Manolo es un jovencito que vive en Arequipa, él se dicha enfermedad, ¿Qué tipo de inmunidad desarro-
autodenomina un “Doglover” pues cada vez que en- llará Rosa Isela luego de haberse vacunado?
cuentra un perro callejero, lo lleva a casa y lo tiene A) Activa natural B) Activa artificial
consigo hasta encontrarle un dueño. Sin embargo, C) Pasiva natural D) Pasiva artificial
desde hace una semana presenta sensación de ma- E) Innata
lestar general, acompañada de fiebre, tos productiva
con secreción blanca-grisácea salada, asociada a do- 38. Pedrito es un niño de 4 años de edad que desde hace
lor punzante en el tórax. Es llevado al Hospital donde un par de semanas presenta prurito anal, por lo que
siempre se está rascando esta región, sus padres pre-
se le realiza un hemograma en el cual se manifiesta
ocupados lo llevan al pediatra quien le pide realizar un
eosinofilia (12%), una tomografía donde se evidencia
test de Graham y un hemograma, pues sospecha de
una lesión quística de 5,5 cm de diámetro en el pul-
una parasitosis. ¿Qué espera encontrar el pediatra en
món derecho. Según lo anterior que enfermedad po-
el hemograma para confirmar el diagnóstico?
dría estar afectando a Manolo y cuál sería su agente
causal. A) Neutropenia B) Neutrofilia
C) Eosinofilia D) Eosinopenia
A) Hidatidosis – Echinococcus granulosus E) Trombocitosis
B) Quiste de Hashimoto – Acanthamoeba spp.
C) Hidatidosis pulmonar- Schistosoma mansoni 39. El agente causal de la lepra es el ______, mientras que
D) Fasciolosis – Fasciola hepática el agente etiológico del coqueluche es el _________
E) Hidatidosis – Dipylidium caninum A) Bacilo de Nicolaier - Bacilo de Yersin
B) Bacilo de Koch – Bacilo de Bordet
36. El ciclo de Loos se realiza durante el ciclo vital del

a
C) Bacilo de Hansen – Bacilo de Bordet
_________ y compromete órganos como _________ D) Bacilo de Ducrey- Bacilo de Koch
y _________ E) Bacilo de Barton- Bacilo de Eberth
P í
s
A) Enterobius vermicularis – estómago - intestino
ía g
ra
40. La Leishmaniasis constituye una endemia que afecta
grueso
ancestralmente a la población andina y selvática de
or
B) Ascaris lumbricoides – los pulmones – el corazón
Ga lo

nuestro país, esta enfermedad también es llamada


C) Plasmodium vivax – el hígado – los eritrocitos
_____y es transmitida por vectores del género ______
D) Trypanosoma cruzi - el intestino - el corazón
E) Cysticercus cellulosae – el estómago - el cerebro A) Uta - Lutzomyia
B) Malaria - Anopheles
Lu io

rc

37. Rosa Isela es una profesora que va a viajar a una zona C) Paludismo - Triatoma
endémica de fiebre amarilla, para lo cual su médico D) Sarna - Sarcoptes
le prescribe que se vacune contra el virus que causa E) Tripanosomiosis - Chirimacha
B
is

C laves - S alud y enfermedad


1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

B A D D B A E B A B D D B C B C B E C A

21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

C C B D C E D A B D B D B D A B B C C A

“Si caes es para levantarte, si te levantas es para seguir, si sigues es para llegar a donde
quieres ir y si llegas es para saber que lo mejor está por venir…”

223