DERMATITIS

Dermatitis X Contacto
1. DERMATITIS POR CONTACTO
2. DEFINICIÓN Cuadro de eczema cutáneo agudo o crónico, asimétrico o de forma irregular,
originado por irritantes primarios o también por alérgenos; que desarrollan una reacción de
hipersensibilidad
3. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Producida por irritantes primarios o alérgenos. Dermatitis por
contacto de irritación primaria Dermatitis de contacto alérgica.
4. DERMATITIS DE CONTACTO DE IRRITACIÓN PRIMARIA (DIP) Es una reacción
inflamatoria frente a un irritante que tiene un efecto tóxico sobre el tejido. Agentes causales:
jabones, detergentes, disolventes, ácidos y alcalinos que producen daño celular si son aplicados
por tiempo suficiente a una concentración suficiente. No existe proceso inmunológico y ocurre
sin sensibilización previa.
5. Las DIP pueden desarrollarse de forma aguda y crónica.
Las formas agudas se desarrollan tras el contacto con agentes que alteran de forma rápida la
epidermis y adoptan clínicamente el aspecto de quemadura cutánea. Las formas crónicas se
producen tras la exposición repetida a agentes irritantes suaves que tienen un efecto acumulativo
hasta producir la reacción inflamatoria, en estos casos la clínica puede persistir más tiempo que
el de contacto con el irritante, sin relacionarse directamente con él.
6. Factores que influyen en la DIP
Nº de exposiciones al irritante
Duración de la exposición
Frecuencia de la exposición
Intervalo entre exposiciones
Propiedades individuales de la sustancia
Concentración en el vehículo
Características del irritante
Extensión total del área de piel expuesta
Zona anatómica comprometida
Presencia o no de oclusión
Temperatura y humedad de la piel

7. Los efectos secundarios endógenos son:

Liberación de mediadores de la inflamación
Mediadores liberados por neutrófilos
Deshidratación de la piel
Aumento de la permeabilidad trans-cutánea
Aumento de la población microbiana local
Descamación
Rascado
8. Se desarrolla a partir de la aplicación de ácidos, álcalis, solventes y en general sustancias con
capacidad de producir cambios físicos-químicos en la piel.
Áreas: manos y antebrazos generalmente.
Agentes: detergentes, solventes, productos de limpieza con alto contenido de amoniaco
Cuadro clínico: prurito, ardor, eritema, edema, microvesículas, transudados.

9. DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA (DAC)

La base fisiopatológica de la DAC está dada por una reacción de hipersensibilidad retardada
(Tipo IV) dependiente de células T 'helper´ tipo 1 (Th1).
Los agentes sensibilizantes exógenos son principalmente sustancias lipofílicas (haptenos), los
cuales acoplados con proteínas queratinocíticas, forman aléergenos completos.
Una excepción a esto son las sales metálicas tales como níquel y cobalto, cuales se acoplan a
proteínas, hecho que es observado por ejemplo con la vitamina B12 y el cobalto.
El antígeno, al penetrar la mucosa o la piel, precipita una cascada inmunológica. Las células de
Langerhans identifican al alérgeno y lo presentan a las células T en el nodo linfático, lo que
luego resulta en la clonación de dichas células T.
En una subsiguiente exposición al alérgeno, el cuadro clínico de la DAC se hace manifiesta
debido a una respuesta compleja que incluye células T, citoquinas [i.e. interleuquina 2 (IL-2) e
interferón gama (IFN-Y)], y células de Langerhans. 
10. Cuadro clínico:
Áreas relativamente bien definidas que presentan eritema acompañado por edema, pápulas,
vesículas, trasudados y algunas veces ampollamiento franco.
Se desarrolla descamación y cambios pigmentarios secundarios
Prurito intenso |
11. DIAGNÓSTICO
Presencia de erupciones agudas con eritema, edema, vesiculación o descamación sobre áreas
bien delimitadas y con antecedentes de aplicación o contacto con agentes.
DCA debe ser confirmada con Prueba del parche
Fase aguda : presencia de vesículas intraepidérmicas, espongiosis, edema intracelular,
exocitosis, dilatación vascular y edema de la dermis superior, acompañados de un infiltrado
perivascular de linfocitos, eosinófilos y neutrófilos.
 Fase subaguda y crónica: disminuyen los parámetros anteriores. Infiltrado dérmico abundante
formado en su mayor parte por linfocitos. Hay paraqueratosis e hiperqueratosis

PREVENCION
12. Evitar la exposición
Evitar la automedicación
Durante las fases agudas con transudado o vesiculación son de gran valor las compresas
humedecidas en solución salina a Tº ambiente o ligeramente fría.
Una vez pasada la fase aguda deben aplicarse cremas o ungüentos en las lesiones descamativas
crónicas (corticoesteroides tópicos)

TRATAMIENTO
13. Terapia farmacológica
Prednisona 30-40 md/día (reducir en el curso de un mes)
Antihistamínicos sistémicos
Ciclosporina
Tacrolimus FK506
Luz UVB – Terapia fotodinámica
14. Paciente con dermatitis de contacto en la fase aguda, obsérvese: eritema y Vesículas El proceso
inflamatorio cutáneo de la dermatitis de contacto presenta tres estados definidos: Agudo que
implica en el sitio de contacto la formación de eritema, vesículas o ampollas. Subagudo el cual
está representado por las anteriores características en la presencia de descamación. Paciente con
dermatitis de contacto en la fase subaguda, obsérvese: eritema, Vesículas, ampollar y
descamación.
15. Paciente con dermatitis de contacto en la fase crónica, obsérvese: Liquenificación Crónica
tipificada por liquenificacion, vale decir aumento del grosor de la piel, incremento de los
pliegues cutáneos, fisuracion e hiperpigmentación.
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 TETANOS

BACTERIA CLOSTRIDIUM TETANI

HERIDA CONTAMINADA CON C.TETANI
SIGNOS

OPISTOTONOS La persona por lo general está

rígida y arquea la espalda, con la cabeza tirada hacia atrás.
RISA CON AMARGURA, IRONIA

RECHINAR LOS DIENTES

TOXOIDE ETANICO (VACUNA)

ANTITOXINA TETANICA
 ES
PREFERIBLE
PREVENIR
QUE CURAR