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Capítulo 12

Anestesia en los defectos septales.

A pesar de que el cateterismo intervencionista ha tenido un gran desarrollo


durante los últimos años en el ámbito internacional y en nuestro centro,
con obtención de logros importantes, todavía la mayoría de los defectos
septales necesitan ser reparados bajo circulación extracorpórea (1-3).
La técnica anestésica tiene básicamente los mismos objetivos en todos los
defectos septales, pero en los lactantes con grandes defectos y en el canal
auriculo-ventricular común (Canal AV), aún representa un reto importante
para el anestesiólogo cardiovascular (3).
Los lactantes sometidos a reparación quirúrgica de grandes defectos
septales como observamos en la Comunicación interventricular (CIV) y el
Canal AV común, tienen un gran riesgo anestésico (4,5).
Aunque estas cardiopatías las estudiaremos como defectos individuales en
este capítulo, es frecuente verlos asociados a otras cardiopatías y anomalías
congénitas que aumentan las complicaciones y dificultan aún más manejo
anestésico.
El objetivo fundamental de este capítulo es mostrar el manejo anestésico
en los diferentes defectos septales, especialmente nuestros protocolos de
trabajo en los CIV y defectos tipo canal en los lactantes de alto riesgo.
Clasificación de los defectos septales:
ƒ Comunicación ínter auricular (CIA).
A. Foramen oval.
B. Ostium secundum.
C. Seno venoso.
D. Aurícula única.
ƒ Comunicación interventricular (CIV).
A. Supracristal
B. Membranoso.
C. Tipo canal.
D. Muscular.
ƒ Canal auriculoventricular común.
a. Parcial (Ostium Primun)
b. Completo

Comunicación ínter auricular (CIA).


Los defectos del tabique auricular incluyen: Foramen oval, Ostium
secundum, Seno venoso y Aurícula única.
La característica fundamental de estas cardiopatías el paso de sangre de
una cavidad a la otra. El grado de cortocircuito depende de la compliace de
las dos cavidades y del tamaño del defecto. Durante las primeras semanas la
compliance es igual y no se produce cortocircuito. Con la disminución de la
Resistencia Vascular Pulmonar, disminuye el grosor de la pared ventricular
derecha y la sangre pasa de izquierda derecha. Entonces los defectos
mayores, producen mayor cortocircuito.
Como resultado del cortocircuito se produce aumento del flujo pulmonar
(FP). Los pequeños incrementos del FP se toleran bien pero, cuando el
cortocircuito es importante y existe un gran flujo pulmonar, se produce
fatiga, disnea y fallo ventricular derecho, debido a la sobrecarga de volumen
(4).
El aumento del FP produce aumento de en Presión de la Arteria Pulmonar
(PAP) y aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP). Cuando
aumenta la RVP, se produce hipertrofia del VD, con un mayor aumento de la
PAP y RVP. Se produce disminución del cortocircuito. Cuando la
Hipertensión Pulmonar ( HTP) es importante, se revierte el cortocircuito y se
produce cianosis. Cuando este proceso ocurre estamos en presencia de un
Síndrome de Eisenmenger, que es inoperable.
En los pacientes con RVP e HTP fija (irreversible) el cierre del defecto no
detiene la progresión de la enfermedad y precipita el fallo ventricular derecho
y la muerte.
La progresión de esta complicación es lenta en los defectos auriculares y
muy rápida en los defectos septales ventriculares ( CIV) y en el Canal (4,5).
Los rayos X de tórax muestran hipertrofia ventricular derecha
(cardiomegalia), aumento de la vascularización pulmonar (FP aumentado) y
de la Arteria pulmonar.
Los defectos de gran tamaño producen arritmias cardiacas y complicaciones
relacionadas con el aumento del flujo pulmonar (disfunción ventricular
derecha, hipertensión pulmonar).
Los niños con CIA padecen de infecciones respiratorias a repetición, fatiga,
disnea e insuficiencia cardiaca.
Comunicación interventricular (CIV).
Los defectos septales ventriculares (CIV) constituyen el defecto aislado
más frecuente (20%). Se asocian además a otras cardiopatías y anomalías
genéticas.
Se clasifican de acuerdo a la localización anatómica en Supracristal,
Membranoso,
Tipo canal y Muscular.
En el CIV se produce cortocircuito de izquierda a derecha, hipertensión
pulmonar e insuficiencia cardiaca por sobrecarga de volumen.
La historia natural de la enfermedad varia con el tamaño del defecto, la
magnitud del cortocircuito, la edad de comienzo de los síntomas y el grado
de hipertensión pulmonar (1,2,4). Los pequeños defectos musculares pueden
cerrar espontáneamente. Otros defectos pequeños y restrictivos se
acompañan de pocos síntomas si no se complican con endocarditis
bacteriana.
Los niños con flujo pulmonar aumentado tienen frecuentemente una
frecuencia respiratoria aumentada, un volumen corriente disminuido y una
resistencia aumentada en las vías aéreas. Todo lo anterior contribuye de
forma significativa al esfuerzo que deben realizar para respirar. La disnea
mantenida dificulta la alimentación y una gran mayoría padece de
desnutrición.
Las infecciones respiratorias son frecuentes durante la primera infancia y
los niños que padecen de insuficiencia cardiaca (IC) son aun más propensos
al desarrollo de las mismas. Para nadie es un secreto que los niños se
deterioran significativamente cuando sufren enfermedades respiratorias,
viéndose obligados a mantener un tratamiento mantenido que puede incluir
antibióticos y broncodilatador. La reactividad bronquial aumenta
considerablemente en presencia de inflamación de la mucosa.
A los defectos congénitos del corazón pueden asociarse otras anomalías
congénitas que influyen en el manejo anestésico. Por ejemplo, alrededor del
40 % de los niños que nacen con Trisomía 21 (Síndrome de Down) padecen
de insuficiencia cardiaca y tienen un defecto septal asociado (CIV o Canal
AV ). Las anomalías inmunológicas están presentes en muchos de estos
niños.
La presencia de arritmias añade un riesgo adicional. Es muy importante
preoxigenar bien a estos pacientes antes de la inducción anestésica y valorar
la repercusión de la arritmia sobre el gasto cardiaco.
Los grandes defectos producen un cortocircuito importante con gran
repercusión hemodinámica y deben operarse en la etapa de lactante (1,2).
Anteriormente y debido a la alta mortalidad perioperatoria en los lactantes
sometidos a extracorpórea, los niños con grandes CIV e hipertensión
pulmonar, se trataban mediante el cerclaje de la arteria pulmonar
(Banding). La reconstrucción quirúrgica (colocación del parche) debe
realizarse a través de la aurícula derecha, aunque puede llevarse a cabo a
través del ventrículo, según la posición del defecto. La mortalidad
perioperatoria oscila entre el 5 y el 10 %.
Pueden presentarse complicaciones como defectos residuales, obstrucción
en el tractus de salida del ventrículo producida por el parche, regurgitación
aórtica, bloqueo cardiaco e hipertensión pulmonar. La presencia de estas
complicaciones se detecta por la necesidad de apoyo farmacológico y
disfunción miocárdica mantenida (1, 2, 4, 5, 6, 7)
La complicación más frecuente es el bloqueo cardiaco por lesión del sistema
de conducción. Puede existir también bloqueo transitorio por edema. Se
recomienda colocar electrodos para marcapaso en todos los pacientes.
Lo defectos sencillos pueden programarse para extubación precoz (Fast
Track) pero los niños con insuficiencia cardiaca y aquellos con hipertensión
pulmonar pueden necesitar ventilación mecánica y fármacos vaso activo
durante días. 1,4, 7,8.
El manejo anestésico de los niños con CIV sin Hipertensión Pulmonar, es
similar al manejo de los niños con CIA. El verdadero reto para el
anestesiólogo es el paciente con una CIV e hipertensión pulmonar y el peor
de todos es cuando la hipertensión es irreversible y el cortocircuito se ha
revertido, con flujo de derecha a izquierda (4,5). En esos niños un aumento
de la RVP o disminución de la resistencia vascular sistémica producen una
gran inestabilidad hemodinámica.
Los factores que aumentan la resistencia vascular pulmonar (RVP) son los
siguientes:
ƒ Hipoxia.
ƒ Hipercapnia
ƒ Acidosis
ƒ Aumento de la presión de insuflación.
ƒ Atelectasia.
ƒ Aspiración y estimulación de la tráquea.
ƒ Estimulación simpática.
ƒ Hematocrito alto.
Factores que disminuyen la RVP:
ƒ Oxigeno.
ƒ Hipocapnia.
ƒ Alcalosis.
ƒ Capacidad funcional residual normal.
ƒ Bloqueo de la actividad simpática.
ƒ Vasodilatadores ( Nitroglicerina, Tolazolina)
Canal auriculoventricular común.
El defecto tipo canal posee dos variedades, el Canal parcial u Ostium
Primum y el canal auriculo ventricular común.
En la Figura No. 6 se muestra el Diagrama de Flujo en un defecto tipo
canal, el cortocircuito de izquierda derecha a nivel auricular y ventricular, la
hipertrofia bi-ventricular y los valores encontrados en el cateterismo
cardiaco.
Se conoce que este defecto se asocia frecuentemente con el Síndrome de
Down y otras anomalías cromosómicas (2,3,8)
El canal parcial u Ostium Primum ( OP) se asocia con una hendidura
(cleft) en la válvula mitral que produce regurgitación y aumento del
cortocircuito de izquierda a derecha. El Flujo de sangre de la válvula
incompetente se dirige hacia la aurícula derecha, predisponiendo a la
insuficiencia cardiaca (4). Algunos de estos pacientes desarrollan
hipertensión pulmonar.
El Canal completo consiste en una comunicación ínter auricular + una
comunicación interventricular, una hendidura en la válvula mitral y una
válvula tricúspide anormal. Este defecto se caracteriza por presiones
sistémicas en los dos ventrículos, un gran cortocircuito de izquierda a
derecha, insuficiencia cardiaca y desarrollo precoz de hipertensión pulmonar.
Los cambios pulmonares se producen rápidamente, pero pueden ser
reversibles si el paciente se opera antes del año (4,5).
La evolución de estos pacientes depende de la magnitud del cortocircuito y
de la rapidez con que se presentan los cambios pulmonares.
El protocolo anestésico e similar al utilizado en las CIA y CIV de gran
tamaño. Debe evitarse las burbujas de aire en las líneas intravenosas por la
posibilidad de embolismo aéreo y daño neurológico. Se utiliza siempre un
grupo de medidas contra la hipertensión pulmonar. La asociación de
insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar y desnutrición en un lactante
constituyen un riesgo anestésico muy alto. Es a nuestro juicio la situación
más difícil, dentro de este grupo.
La técnica quirúrgica se realiza a través de la aurícula derecha y consiste
en la reparación del defecto valvular y cierre con parche de los defectos
septales. Los centros de primer nivel tienen una mortalidad perioperatoria
que oscila entre el 5 y el 13%, dependiendo de la disfunción valvular, grado
de repercusión hemodinámica, etc.
Manejo Anestésico:
El protocolo utilizado en la premedicación, la inducción y el mantenimiento
de los diferentes defectos septales es básicamente el mismo, pero existen
variaciones en los pacientes con repercusión hemodinámica significativa y en
los que tienen enfermedades asociadas (insuficiencia cardiaca, Hipertensión
pulmonar).
Es importante conocer bien los detalles de la cardiopatía (revisar la
historia clínica, ECO, etc.) precisar el grado de repercusión hemodinámica,
las enfermedades asociadas y el tratamiento previo.
Premedicación:
El objetivo de la premedicación es lograr sedación adecuada y mantener la
estabilidad cardiorrespiratoria. Podemos utilizar la vía oral o la intramuscular.
El Midazolam por vía oral es de gran utilidad. Se pueden utilizar también
narcóticos o ketalar IM con buenos resultados (1,4,5,6). Diferentes estudios
plantean que no se modifica la RVP con el ketalar siempre que la ventilación
sea normal.
El monitoraje necesario en estos pacientes consiste en: Electrocardiograma
(Derivación D II), Frecuencia cardiaca, Presión arterial invasiva, Presión
Venosa Central ( PVC), Saturometria transcutánea, Capnografia (preferimos
el método Side-Stream), Diuresis, Temperaturas Rectal o Nasal (una
temperatura central) y Distal y el análisis periódico de los gases en sangre,
el hematocrito, los electrolitos y el lactato.
En el niño los niveles de lactato sérico están normalmente por debajo de los
1.5 mmol / litro. Un aumento en la concentración de lactato en sangre
significa que las células están sufriendo una falta de suministro de oxígeno.
Se conoce que una concentración entre los 2-4 mmol por litro debe
alertarnos sobre hipo perfusión tisular y que niveles mayores a los 4 mmol
/ litro se asocian con un pronóstico muy reservado ( alta mortalidad
postoperatoria). Es importante conocer que los pacientes pueden aumentar
sus niveles séricos, antes de desarrollar signos evidentes de deterioro
hemodinámico. La vigilancia del lactato, es por lo tanto, una parte
importante en la evaluación del cardiópata.
Utilizamos la medición de la Presión Arterial no Invasiva ( NIBP) hasta que
se cateteriza la arteria radial.
Cateterizamos habitualmente el sistema venoso profundo con 1 o 2
catéteres de doble o triple luz a través de la vena yugular interna. La
distancia a que se introduce el catéter la calculamos según la edad y el peso
corporal, correspondiendo entre 5 y 6 cm para los lactantes menores de 1
año y peso menor a los 5 Kg. Estas vías nos permiten además de
monitorizar la PVC, administrar los diferentes fármacos necesarios para el
mantenimiento de la anestesia, las infusiones continuas de vasodilatadores
(Nitroglicerina, Regitina) e inotrópicos ( en ocasiones son necesarios
emplear dos o tres de ellos), las infusiones continuas de narcóticos y
relajantes, los fármacos de reanimación y el volumen necesario: Hidratación
en bomba de infusión a razón de 5 cc / kg / hora, como promedio,
transfusión de sangre y derivados.
Inducción Anestésica:
En estos pacientes con cortocircuito de izquierda a derecha el tiempo de
inducción esta disminuido cuando se emplean agentes por inhalación, debido
a que la sangre recircula a través de los pulmones.
En los niños con pequeños defectos y mínima repercusión hemodinámica
(CIA y CIV) pueden inducirse con tiopental (2-4 mg/kg) u otro agente de
inducción + relajante muscular no despolarizante (RMND).
Los pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca o hipertensión
pulmonar, una dosis de 10 a 20 mg / kg de fentanyl constituye la mejor
opción para la inducción de la anestesia. Los efectos cardiovasculares del
fentanyl en dosis total de 50 a 100 ug/kg son mínimos.
En algunos niños pequeños con acceso venoso difícil es necesario emplear
halotano mediante máscara, para dar inicio a la anestesia que luego de
canalizada la primera vena se continúa por vía intravenosa.
Después de la inducción de la anestesia con Fentanyl en dosis promedio de
10 a 20 microgramos / Kg y de relajarse con agentes no despolarizantes (
Atracurio, Vecuronio), se intuba la tráquea por vía nasal y se acoplan al
respirador mecánico.
En los pacientes con defecto septal siempre existe el peligro de embolismo
aéreo hacia la circulación sistémica y especialmente hacia el cerebro, por lo
que se deberá estar atentos a las diferentes fuentes de émbolos, como es la
manipulación de las llaves de tres pasos y las infusiones intravenosas.
El objetivo fundamental de la anestesia en los pacientes con grandes
defectos septales es mantener el gasto cardiaco, una correcta oxigenación a
los tejidos y evitar la crisis de hipertensión pulmonar (1-4).
La estrategia para lograr lo anterior consiste en mantener la presión
arterial y el gasto cardiaco, disminuir la presión en la arteria pulmonar,
garantizar un nivel adecuado de anestesia y evitar los agentes
desencadenantes de las crisis de hipertensión pulmonar (HTP).
Si durante la inducción o inmediatamente después de esta, se observa
inestabilidad hemodinámica, debemos incrementar la concentración de
oxigeno inspirado, valorar la administración de volumen y apoyar
farmacológicamente con Dobutamina en dosis promedio de 5 a 10
microgramos / Kg / min o Dopamina en dosis inferior a los 9 microgramos /
kg / min. para aumentar el gasto cardiaco (1-2,7).
Todos los agentes y técnicas anestésicas poseen complicaciones y efectos
secundarios que deben tenerse en cuenta en el momento de seleccionar uno
u otro agente. La anestesia con narcóticos goza de gran popularidad debido a
la estabilidad hemodinámica que se observa durante la misma (4,5,8). Sin
embargo el uso de narcóticos en grandes dosis (100 ug/Kg), sin otros
fármacos, tiene un efecto variable sobre la supresión de la respuesta al
estrés. Por lo tanto, cuando es posible, se recomienda el uso de una técnica
balanceada con narcóticos (20-50 mcg/kg), benzodiacepinas y Halogenados
en pequeñas concentraciones.
Todos los agentes inhalatorios poseen efectos cardiovasculares que
incluyen depresión de la contractilidad miocárdica y disminución de la
poscarga, lo que debemos tener en cuenta en los pacientes con gran
repercusión hemodinámica.
En los pacientes con inestabilidad hemodinámica y reserva cardiovascular
disminuida (grandes defectos septales, canal AV completo) la inducción
debe llevarse a cabo con agentes anestésicos como el fentanyl (10- 20
mcg/kg) asociados a relajantes musculares no despolarizantes. Antes de
seleccionar los anestésico y los relajantes musculares debemos siempre
tener presente los efectos hemodinámicos de los mismos.
El mantenimiento se lleva a cabo con fentanyl (50-100 mcg/kg) que
podemos asociar a benzodiacepinas (midazolam). Puede utilizarse una dosis
menor de fentanyl asociada a un liquido volátil (Isoflurano) sí el paciente
esta estable hemodinámicamente. En los niños mayores de un año, con
estabilidad hemodinámica, puede utilizarse una técnica balanceada que
incluye al Propofol (100 microgramos / Kg / min) asociado al Fentanyl (10
microg / kg / hora) y relajantes no despolarizantes de duración intermedia
como el Atracurio o el Vecuronio, lo cual permite valorar la extubación precoz
(Fast Track) en las primeras 4-6 horas después de la llegada a la sala de
terapia intensiva postoperatoria. 1,2,4,8,9.

Referencias bibliográficas:
1) De la Parte PL: Anestesia en los defectos septales. Rev. Cubana Pediatr
1995;67(3):174-80.
2) De la Parte PL. Anestesia en la comunicación interventricular del lactante.
Rev. Cubana Cirugía 1995;34(1): 31-40.
3) De la Parte PL. Anestesia en el síndrome de Down con canal
auriculoventricular común. Revista cubana Pediatr 1995; 67(2):97-102.
4) Lake CL. Pediatric cardiac anesthesia. 2nd Edition. Norwalk. Edit Appleton
& Lange 1993 Pag: 233-241.
5) Kaplan J. Cardiac Anesthesia. Fourth Edition. Philadelphia. Edit Saunders 1999.
Pag 808.
6) De la Parte PL. Valor del Ketalar en la premedicación. Rev Cubana Pediatr
1995; 67(3):170-3
6) De la Parte PL. Uso de Inotropos y vasodilatadores en la Comunicación
Interventricular del lactante. Rev. Cubana Pediatr 1996, 68(1):43-49
8) Gregory GA. Pediatric Anesthesia. 4th Ed. New York. Churchill-Livingstone.2002.
9) Lake CL. Fast Tracking in pediatric cardiac anesthesia: an update. Anaesthesia
2002; 5:2003-08.