CIRROSIS

1. CONCEPTO

La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado, que consiste en la aparición de
fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos constituídos por la acumulación desordenada de
células hepáticas (hepatocitos).

La cirrosis hepática es una enfermedad progresiva, pero con la actuación médica sobre su
causa, se puede frenar su evolución y mejorar el pronóstico. No obstante, se ha demostrado
que algunos enfermos pueden llegar a desarrollar un tumor de hígado, llamado hepatoma, por
lo que su médico le hará revisiones periódicas con analítica y ecografía abdominal para su
detección precoz.

2. ETIOLOGIA

La cirrosis es la consecuencia de un daño hepático crónico debido a múltiples causas: alcohol,

infecciones virales, enfermedades autoinmunitarias, daño inducido por fármacos, colestasis y
enfermedades metabólicas:

 Cirrosis por alcohol. En México es la causa más frecuente; se considera que el tiempo
requerido para que el tóxico origine cirrosis es de 10 años; sin embargo, no todos los
alcohólicos crónicos la desarrollan, por lo que se hallan también involucrados otros
factores: nutricionales, inmunológicos y genéticos. No se conocen en la actualidad los
mecanismos precisos por los cuales el alcohol ocasiona cirrosis. Los factores de riesgo
para desarrollar hepatitis alcohólica y posteriormente cirrosis son: la duración y la
cantidad de consumo de alcohol, género femenino, infección por virus de la hepatitis B
o C y la desnutrición, factores que contribuyen a la evolución de la enfermedad y
aceleran el daño hepático.
 Cirrosis por hepatitis viral. Las hepatitis virales B y C son causas frecuentes de cirrosis
en occidente y la causa principal en Asia y África. Los pacientes adquieren la infección
por vía parenteral: transfusión sanguínea, procedimientos médico quirúrgicos e
inyección de drogas.
 Cirrosis criptogénica. Se refiere al desarrollo de cirrosis en ausencia de alcohol,
infección viral, colestasis, enfermedad genética o autoinmunitaria y constituye
alrededor de 10% de las causas de cirrosis. Actualmente se sabe que muchos casos de
cirrosis criptogénica son ocasionados por esteatohepatitis no alcohólica, entidad
observada frecuentemente en pacientes obesos y diabéticos.
 Enfermedades autoinmunes. Entre estas enfermedades se encuentran la hepatitis
autoinmune (HA), la colangitis esclerosante primaria (CEP) y la cirrosis biliar primaria
(CBP). La HA es una inflamación crónica del hígado, caracterizada por la presencia de
hipergamaglobulinemia, presencia de algunos autoanticuerpos circulantes y la
existencia en el examen histológico de una inflamación periportal. La incidencia es
mayor en el sexo femenino. La CEP es una enfermedad poco frecuente, de etiología
desconocida, caracterizada por una reacción inflamatoria del árbol biliar asociada a
fibrosis obliterativa; se manifiesta clínicamente por un cuadro de colestasis crónica. En
10-20% de los casos afecta exclusivamente la vía biliar extrahepática y en el resto
también afecta los conductos biliares intrahepáticos. La CBP es una enfermedad
autoinmunitaria de causa desconocida cuyas características son la destrucción
progresiva de los conductos biliares intrahepáticos, trastornos de la excreción biliar,
 fibrosis progresiva y la presencia de anticuerpos antimitocondriales. El 90% de los
pacientes son mujeres de 35 a 60 años. La cirrosis biliar secundaria es un padecimiento
ocasionado por obstrucción mecánica de las vías biliares, en las que predomina la
colestasis. La causa más común en adultos es la estenosis postoperatoria y cálculos
biliares; en niños las causas más frecuentes son la atresia biliar congénita, fibrosis
quística y quistes de colédoco.

Otras causas de cirrosis son: la cirrosis cardiaca, administración prolongada de algunos

fármacos como: metrotexate, alfametildopa, oxifenisatina, hidralazina y amiodarona entre
otros; enfermedades de base genética como: hemocromatosis, enfermedad de Wilson y déficit
de alfa 1-antitripsina.

3. EPIDEMIOLOGIA

La cirrosis hepática es un problema de salud pública a nivel mundial, constituye la décima

causa de muerte en el mundo occidental y es más prevalente en las personas adultas mayores
(séptima causa de muerte), así como en los varones (1.5% en varones y 0.8% en mujeres). Las
tasas de defunción más elevadas se registran en Moldavia y Hungría con 91 y 85 muertes por
cada 100.000 habitantes, mientras que las cifras más bajas, entre 3 y 5 muertes por cada
100.000 habitantes se encuentran en países como Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel
y Noruega. En América Latina, las tasas más altas por muchos años, aunque recientemente en
aparente disminución, se encuentran México y Chile, donde la cirrosis hepática constituye la
quinta y sexta causa de muerte.

En el Perú, la cirrosis hepática tiene una tasa de mortalidad de 9.48 por 100.000 habitantes y
representa la quinta causa de muerte en general; la primera causa de muerte dentro de las
enfermedades hepáticas, el segundo lugar entre las enfermedades digestivas y es la segunda
causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etareo de 20 a 64 años.
Actualmente, entre los hospitales de referencia de nuestro país, la cirrosis hepática constituye
la primera causa de demanda efectiva de hospitalización y una de las principales de consulta
externa.

Entre enero del 2001 y junio del 2004, se hospitalizaron en la unidad de hígado del HNERM,
475 pacientes. La edad promedio fue de 63.4 años, con un rango de 26 a 93 años,
predominando el sexo masculino con un 54.9%. En este mismo grupo se encontró que la
etiología más frecuente fue el consumo crónico de alcohol en un 28% de los casos, seguida de
la hepatitis viral B con un 15.2%.

Respecto a la mortalidad registrada en el Hospital Nacional Almanzor Aguinada Asenjo, en el

año 2002, la cirrosis hepática fue la primera causa básica de defunción hospitalaria con 42
defunciones, en donde 29 fueron e sexo masculino, y entre los cuales 29 se presentaron en el
grupo de edad mayor a los 65 años. Luego en el año 2003, fueron 40 las defunciones,
ocupando el segundo lugar de causa de defunción hospitalaria. En el 2004 fueron 56 las
defunciones, llamando la atencatenciónel grupo de edad de 25 a 44 años registró 23
defunciones.

En las enfermedades hepáticas, existen correlación entre algunas de ellas y sus distribuciones
en determinadas ciudades y regiones. Respecto a la cirrosis hepática se registran
predominantemente en 11 departamentos y representan las mayores tasas de mortalidad en
los 5 primeros de enfermedades digestivas y hepatobiliares. La mayor tasa de mortalidad se
observa en la sierra, donde Cuzco y Junín tienen las tasas mayores en esos años, y Apurímac
con tasas de mortalidad importantes. Todo ello coincide con las tasas de mortalidad por HVB,
donde el Cusco, Junín y Apurímac tienen altas tasas de mortalidad.

De los 11 departamentos con tasas altas de cirrosis hepática, se asocian con altas tasas de
mortalidad debidas a hepatitis viral B (45.4%). Los departamentos con presencia de cirrosis,
pero en los que no se encuentra la correlación descrita antes son: Tacna, La Libertad, Tumbes,
Piura, Arequipa y Puno. Esta observación requiere ser complementada, pues ello puede
deberse a la asociación con otras etiologías como el consumo de alcohol o la hepatitis viral C y
otras, cuyo diagnóstico es aún limitado en los diferentes establecimientos de salud. Estudios
nacionales han mostrado una asociación de cirrosis y hepatocarcinoma con la hepatitis B de
63.2% en comparación a su asociación con hepatitis C, siendo esta de 0.73%. Si bien las
mayores tasas de mortalidad debidas a la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular son
mayores en los grupos de edad de 50 – 65 años, es de notar su importante presencia en
grupos de menor edad, lo cual puede explicarse si consideramos que en áreas endémicas de
hepatitis B la infección ocurre en edades tempranas de la vida y evolucionan rápidamente
hacia las formas crónicas.

A nivel mundial la primera causa de cirrosis hepática es el consumo crónico de alcohol o etanol
y el Perú no escapa a esta realidad. El consumo inveterado de alcohol es un grave problema de
nuestra sociedad, lo que representa a su vez un deterioro socioeconómico, incremento de la
violencia familiar, accidentes de tránsito, etc. Datos epidemiológicos en nuestro país señalan
que el consumo de alcohol se ha incrementado, sobretodo en adolescentes y que la edad de
inicio para su consumo ha disminuido. Añadido a esto, el consumo de alcohol en mujeres ha
incrementado, igualando las cifras en mujeres y hombres, y que cada cuatro hombres que
sufren de alcoholismo hay una mujeres en la misma situación.

En general, el consumo excesivo de alcohol se asocia con distintas enfermedades hepáticas,

entre ellas la esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, y finalmente la cirrosis. Pacientes con un
consumo de alcohol de 30 o más gramos por día incrementa el riesgo de cirrosis, sin embargo,
la mayoría de pacientes no desarrollan cirrosis a pesar de una abundante ingesta de alcohol,
siendo la prevalencia de 1% para los que beben entre 30 a 60 g/d y 6% para aquellos que
beben 120 g/d. Por desgracia, entre los que se desarrollan enfermedad hepática , los síntomas
a menudo se desarrollan sólo después de una enfermedad hepática grave y potencialmente
mortal ya se ha desarrollado

4. CLASIFICACION
 Cirrosis compensada: La cirrosis compensada significa que el hígado está dañado pero
todavía puede desempeñar muchas funciones importantes. Muchas personas con
cirrosis compensada experimentan pocos o ningún síntoma y viven durante años sin
complicaciones graves. Pero es importante recordar que la progresión de la
enfermedad no es lineal; es decir, el proceso se va acelerando, por lo que es
fundamental dar los pasos adecuados para asegurarse de recibir la atención médica
adecuada, que puede exigir un tratamiento contra el VHC para ralentizar o detener el
avance de la enfermedad.
 Cirrosis descompensada Cuando hay cirrosis descompensada, el hígado tiene
demasiadas cicatrices y deja de funcionar correctamente. Las personas con cirrosis
descompensada terminan desarrollando muchos síntomas y complicaciones que son
potencialmente mortales.
 5. COMPLICACIONES

La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada se complica a menudo con una serie
de secuelas importantes, independientes de la etiología de la hepatopatía subyacente. Estas
complicaciones son hipertensión portal (HP), ascitis, peritonitis bacteriana espontánea (PBE),
síndrome hepatorrenal (SHR) y encefalopatía hepática (EP):

 Hipertensión portal. Se define como la presión venosa portal mayor de 10 mm Hg, o

bien, un gradiente de presión de la vena hepática mayor de 5 mm Hg. La hemorragia
variceal se presenta cuando el gradiente de presión es mayor de 12 mm Hg. La
patogenia de HP está dada por la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la
resistencia a este flujo sanguíneo dentrodel hígado y de los vasos sanguíneos
colaterales portosistémicos.Las várices esofagogástricas son una respuesta a la HP
para descomprimir la vena porta y regresar la sangre a la circulación sistémica. El
riesgo de hemorragia se relaciona con las dimensiones y apariencia de las várices, así
como con el grado de encefalopatía.
 Ascitis. Es el acumulo excesivo de líquido dentro de la cavidad peritoneal y es la
complicación más común. La ascitis se debe al exceso de sodio y agua corporal.
Diversas teorías explican los mecanismos que la producen; una de ellas plantea que el
trastorno inicial es la retención de líquido en la circulación esplácnica. El riñón detecta
esta aparente disminución del volumen intravascular y su respuesta es la retención de
sodio y agua mediante la estimulación del sistema renina-angiotensina, sistema
nervioso simpático y hormona antidiurética.Otra teoría propone que el riñón retiene
inadecuadamente agua y sodio en ausencia de reducción del volumen; por último, una
tercera teoría es la de la vasodilatación arterial periférica; ésta sostiene que la
retención de sodio es secundaria al llenado arterial insuficiente, debido a
vasodilatación y no al menor volumen circulante.
 Peritonitis bacteriana espontánea. Los pacientes con ascitis pueden sufrir PBE; el
líquido de ascitis puede tener concentraciones bajas de albúmina y otras proteínas
opsonizantes que favorecen la infección. Las bacterias que ocasionan la PBE proceden
del intestino y pasan hacia el líquido de ascitis por vía hematógena, tras migrar a
través de la pared intestinal y de los linfáticos. Además, la presencia de una gran
cantidad de líquido peritoneal permite el crecimiento bacteriano. En estas condiciones
los macrófagos del hígado y del bazo son incapaces de eliminar la bacteriemia. El
diagnóstico se establece mediante el análisis del líquido en el que se encuentra una
cuenta de leucocitos mayor de 500 o más de 250 polimorfonucleares.
 Síndrome hepatorrenal. Es una complicación grave que presentan los pacientes
cirróticos con ascitis y se caracteriza por azoemia progresiva por la retención de sodio
y oliguria, sin que exista alguna causa estructural de disfunción renal. Está relacionado
con alteraciones hemodinámicas renales y desequilibrio entre prostaglandinas y
tromboxanos. La función renal se encuentra íntegra y la biopsia no muestra
alteraciones. El SHR se clasifica en dos tipos: tipo 1 y tipo 2. El SHR tipo 1 se observa
con frecuencia en pacientes con cirrosis alcohólica con o sin hepatitis alcohólica; se
caracteriza por una insuficiencia renal progresiva, con aumento al doble de la
creatinina en menos de dos semanas. El pronóstico es muy malo, con 80% de
mortalidad en menos de dos semanas. En 30% de los pacientes con PBE se desarrolla
el SHR tipo 1. El SHR tipo 2 se caracteriza por insuficiencia renal con disminución
progresiva y constante de la creatinina (entre 1.5 y 2.5 mg/dL) en ausencia de otras
 causas. El pronóstico es malo y la supervivencia es de 50% a cinco meses y de 20% a un
año.
 Encefalopatía hepática. Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo que
se caracteriza por alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios de la
personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis y anormalidades
electroencefalográficas características. Se presenta a menudo como un cuadro agudo y
reversible, pero en algunos pacientes es crónico y progresivo. Se sabe que en este
síndrome existe una alteración multiorgánica, disfunción hepatocelular avanzada y
cortocircuitos intrahepáticos o extrahepáticos de sangre venosa portal, la cual ingresa
a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. En cuanto al sistema nervioso central,
se observa aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para algunas
sustancias como benzodiacepinas endógenas. Por otra parte, en la cirrosis existe una
baja reserva hepática lo que disminuye la depuración de amoníaco, incrementa su
concentración plasmática y ocasiona algunas de las manifestaciones clínicas de la EH;
sin embargo, la concentración de amoníaco no se relaciona en forma directa con la
gravedad de la encefalopatía.
6. FISIOPATOLOGIA
7. CLINICA
 Síntomas generales:
o Astenia
o Adinamia
 Signos cutáneos-ungueales
o Arañas vasculares
o Telangiectasias
o Eritema palmar
o Hipertrofia parotídea
o Contractura de Dupuytren
o Acropaquia
o Uñas en vidrio de reloj
o Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
 Exploración abdominal
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
 Alteraciones endocrinas
o Atrofia testicular
o Disminución de la libido
o Impotencia coeundi
o Ginecomastia
o Trastorno del ciclo menstrual
o Amenorrea
o Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)
 Manifestaciones hemorrágicas
o Equimosis Gingivorragias
o Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
 8. PREVENCION

Puede reducir el riesgo de la cirrosis cuidando de su hígado. Siga las

siguientes pautas, por ejemplo:

 Beba alcohol con moderación. Si usted es un hombre, no beber más

de dos bebidas al día. Si usted es una mujer o alguien de 65 años, no beber
más de una bebida al día.
 Mantenga una dieta saludable. Elija una dieta a base de plantas que
está lleno de frutas y verduras. Seleccione granos enteros y fuentes de
proteína magra. Reducir la cantidad de alimentos grasos y fritos que consume.
 Mantenga un peso saludable. Una cantidad excesiva de grasa en el
cuerpo pueden dañar el hígado. Hable con su médico acerca de un plan para
bajar de peso si usted es obeso o tiene sobrepeso.
 Utilice productos químicos con moderación y cuidado. Siga las
instrucciones de los productos químicos del hogar, como productos de limpieza
e insecticidas. Si usted trabaja con productos químicos, siga todas las
precauciones de seguridad. El hígado elimina las toxinas de su cuerpo, por lo
que darle un descanso al limitar la cantidad de toxinas que debe procesar.
 Reducir el riesgo de hepatitis. El compartir agujas y tener relaciones
sexuales sin protección puede aumentar el riesgo de hepatitis B y C. Protéjase
con la abstinencia de relaciones sexuales o usar un condón si usted decide
tener relaciones sexuales. Pregúntele a su médico si debe vacunarse contra la
hepatitis B.

Si usted está preocupado por el riesgo de cirrosis hepática, consulte con su

médico acerca de las maneras que usted puede reducir su riesgo.
BIBLIOGRAFIA

 Las enfermedades digestivas explicadas al paciente (Manual de consejos prácticos)

McGraw-Hill Interamericana de España. ISBN:84-486-0401-6. Depósito legal:
M.28.449-2001
 Bustíos, C, Dávalos, M, Román, R, & Zumaeta, E. (2007). Características Epidemiológicas y
Clínicas de la Cirrosis Hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud. Revista de
Gastroenterología del Perú, 27(3), 238-245. Recuperado en 20 de junio de 2018, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
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 Joaquín Berenguer, Marina Berenguer. Gastroenterología y hepatología. Tercera
edición. 2003 645- 657.
 Rev Hosp Jua Mex 2008; 75(4): 257-263 Rodríguez Magallán A y cols. Etiología y
complicaciones de la cirrosis hepática