Cu iados paiiativ

Tratamiento

re! Cnhi

Prefacio 5
José Elizalde
Colaboradores 7
Parte 1
FUNDAMENTOS DEL DOLOR 13
1. Fisiopatología del dolor 15
D1: Víctor Tortorici, Pk. D.
2. Evaluación integral del paciente con
dolor 23
Dra. Sara Bishe Cohén
Parte 2
C L A S I F I C A C ~ ~ N33
Por tiempo de woluuón 35
1. Dolor agudo 35
D1: iMigudÁngel Genis Rondero
2. Dolor crónico 43
Dr. Ser* Tmpala WIkgas
D1: Juan Carlos Torres Huerta
C. D. José Tmpala Ellegas
Por características dínicas 54
3. Dolor neuropárico 54
Dr. Ckristopher Wells
4. Dolor somático 64
Dr. Juan Carlos Torres Hut7ta
Dr. Sergio Taopoia Villegas
5 . Dolor visceral 69
Dr. Raúl Sanoja
Dr. Fernando Calero
índice de contenido
6. Dolor miuto 78
Dra. Argelia Lara Solares
Dr. Josi Ernesto Pimatel Rojas
Parte 3
PADECIMIENTOS Y S~NDROMCS
DOLOROSOS 85
1. Dolor pélvico crónico 85
D1: Gerardo LJranga
2. Cefaleas 96
Dra. Sara Bistre CokCn
Dr. Moisés Bisrre Hafif
3. Artritis reumatoide 111
Dr. Mauncio lzel Porrillo Sánckez
4. Neuralgia del trigémino 119
Dr. Joré A l h m Flores Cantisani
5 . Fibromialgia 128
Dra. Sara BU-he CohPn
6. Síndrome miofascial 137
Dra. Sara Btihe Cohin
7. Ilcrpes zóster y neuropatía
posherpética 142
Dr. hfauncio Gueajnd i:
8. Herpes zóstcr oftálmico 149
Dr. Juan José Ríos Girard
9. Dolor de miembro fantasma 166
Dr. Ramón de LilIe Fuentes
10. Dolor en columna vertebral 178
Dr. Pedro Antonio Bravo Bernabé
10
Dr. Jo~éAntonio Enríquez Castro
Dr. Enriqut. Chicharro Stwa
11. Dolor en el pacirntr con SIDA 194
Dra. Mana del Ronó GuilGn Niñez
12. Neuropatía diabética 202
Dr. Francisco Manzano Alba
13. Dolor en la esclerosis múltiple 207
Dra. Gloria Llamosa G. Velázqwz
Dr. Francisco JavierMayer Rivera
1. Dolor por cáncer 221
Dr. Óscur de Lain-Casacok
2. Dolor en el paciente pediátrico 241
Dra. Carolina Kamel Escalante
3. Dolor en el paciente geriátrico. Aspectos
psicológicos y cuidados paliativos 254
Dm.NoemíRosrnfpld
4. Dolor en odontología 262
Dr. José Tenopalo Villegus
Parte 5
COMORBILIDAD 277
1. Dolor en el paciente con depresión
Dra. Sara Bistre Cohh
2. Dolor y ansiedad 291
Dr. HéctmJosP Du&s Tmtoli
Dr. Apnso Guille,~
Jimiriez
Parte 6
TRATAh4IENTO DEL DOLOR 299
1. Escalera analgésica de la Organización
Mundial de la Salud 301
Dr. FranciscoJao2r iMuyrr Riuem
2. Analgésicos Antiinflamatorios no
Esteroideos y ~iyioides 305
Dr. JosE Franflsro Javier Dorantes
3. Antidepresivos 320
Dt: Miguel Luján et al.
~ N D I C DE E CO N T E N ID O
4. Anticonvulsivos (neuromoduladores) 245
ík Miguel An,qel G m ü Rond~ro
5. Tratamiento intervencionista rio
farmacológico 350
Dr. Rirardo Plancalte Sánchpz
6. Acupuntura en el dolor 358
Dra. Ciaudia Romero Guzmán
7. Uso de la retroalimentación biológica
en el dolor crónico 366
Dr. Gerardo Rriuakaha Palacios
Dr. Bmjxmin Dominguci Trgo
8. Terapia fisica en el tratamiento del
dolor 378
Lic. Viziium San Ma&
9. Tratamiento psicológico dcl dolor
crónico 387
Dra. Penélope lnfunte I'urgax
10. Aportaciones psicológicas al estudio y
tratamiento del dolor crónico.
Procesos modulatonos: neurocepción
e interocepción 397
Dr. Benjamín Domínguez Trgo
Ura. Ióianda O l w a Lópe:
11. Efecto analgésico de los canabinoides al
actuar sobre el sistrma nen'ioso 407
Dr. Homrio Vunegas
Parte 7
279 CLnDADOS PALIATIVOS 413
1. Dolor en los cuidados paliativos 41 5
Dr.Jaimr O. Durán Almcer
2. Psicooncoloeía en cuidados
paliativos &2
Dra. iMuncarmen Gmáipz Maratia
3. Enfermería en cuidados paliativos 432
Lic. Enf: B e u t ~,Montes de Oca
4. Cuidados paliativos en pediatria 444
Dr. José iMéndez Venegac
Dr. Amando Garduño Espinoza
Dra. Ana Niembro Zúñiga
Dm. Ofelia Ham Mannlla
5. La sexualidad del paciente terminal 452
Dr. Juan Alfaro Cqa
 iNDlCE DE CONTENIDO

Parte 8 3. Dolor y suhimiento 473

DOLOR DESDE LA PERSPECTIVA Dr. Jaime Federico Rebollt3hNota
SOCIAL 463
4. Dolor y ciencias de la complejidad 483
1. Impacto social y humano del dolor Dr. Jurtier Rosado Mufioz
crónico 465 5. La legislación en materia de dolor y
Dra. Saru Bi.<tre Cohin cuidados ~aliativos 490
Di-u. Sara 'Bicwe CohPn
2. Implicaciones éticas del dolor 468 Pro$ Jaime Femández Surucho
Dr. Josune Ocin Limongi
fndice analítico 497
 Uso de la retroalimentación
biológica en el dolor crónico
El término dolor se utiliza para idnitiiicar un
fenómeno producto de una compleja organiza-
ción estructural, perceptual y funcional, el cual
es esencial para la protección del organismo.
(Chapman, Nakamura & Flores. 1999).1R1 Es una
experiencia emocional y sensorial desagradable,
que puede o no estar asociada a lesión tisular
(International Association for the Study of Pain
[IASPI, 2002; Mom,qafia del dolor, 200j).1191
Según su duración, el dolor puede ser agudo o
crónico. El dolor crónico (DC) es aquel que persis-
te por más de seis meses, tiempo en el que nor-
nialmcntc Jna bitiidiicin ii2u,i;; se resuirve (Bas-
b ~ u m& B.~slitit,ll.201'2). '1 (;sneralmeiiie der.va
de lesión muscular, infecciones severas o enfer-
medad; sin embargo algunas personas pueden
verse afectadas aun en ausencia de una causa or-
gánica. por lo que actualmente el DC es conside-
rado una enfermedad por sí misma. (IASP, 2 0 0 4 ~ ; ciendo la actividad simpática e incrementarido la
2004b)'301Las formas más comunes se presentan
como cefaleas, dolor de espalda (principalmen-
te lumbalgias), o dolor n e u r ~ p á t i c o ' (Natiorial
~~'
Institute of Neurological Disorders and Stroke
[NINDS]; 2007) y su presencia se relaciona con
cambios funcionales en las estructuras tiervio-
sas encaqadas de la percepción y transmisión
(sistemas nociceptivo e interoceptivo): del pro-
cesamiento (sistema neuroceptivo) e incluso de
responder (sistemas neurorreguladores) a la in-
formación de carácter nocivo.
A nivel central estos cambios tienen que ver
con modificaciones en el funcionamiento de es-
tructuras medulares y cerebrales implicadas en
Dr Geraido Ruvalcaba Palacios
DT Bcnjnlnín Domínguez Trejo
la integración, tanto de la experiencia de dolor
como de las conductas adaptativas asociadas al
mismo. Hasta ahora se hatidestacado los cambios
que ocurren en la respuesta del sistema nemio-
so autónomo, principalmente su rama simpática.
cuyo papel en el desarrollo y establecimiento de
síndromes que cursan con DC está ampliamente
documentado (Chrousos. 1992;""l 1)ominguez
& Olvera, 2003:llxl Gutierrez, 2003;1:61 Melzack,
1999;iJh1Porges, 2001:i"l Sapolsky, 2003;15'i Si-
mons, 2004).is51
En este sentido. la retroalimntnción biológica
(RAB) es una técnica que permite al paciente
entrar en contacto con aspectos específicos de
su ¡iiiiiion.iniieiiro oriini; y su >bjt.ii\.ues fo-
nicntar In e<iqiiisi,ihii ;Ic la habilida-l ,ic rnodifi-
Carlos apoyándose en la medicación consciente
(Agelink, Ullrich & Andrich, 2002; Domínguez,
et al.. 2OOI).1'."1La técnica ayuda al paciente a
iniciar cambios en su actividad autónoma decre-
parasimpática. Los aumentos en esta última se
relacionan con estados fisiológicos y psicológi-
cos más saludables, por lo que se ha propuesto
que las intervenciones psicológicas en materia
de DC deben orientarse a la promoción, en los
pacientes, del incremento de este tipo de activi-
dad (Porges,2001; Porges. Domínguez, Rangel &
Cruz, 2005).14'JY1
El uso de la RAB faculta a los pacientes. a
partir de los principios del condicionamiento
operante (Schwartz & Olson; 2003),i521para ad-
quirir esta habilidad mediante el uso de proto-
colos específicos, los cuales además de facilitar a
la persona ejercer control deliberado sobre algu-
 7. USO DE LARETRDALIMENTACI~NB I O L ~ G I C AEN EL D OLOR CRONICO
nas respuestas dutonómicas ante el DC. también
le permiten contribuir a1 establecimiento de un
estado cognitivo emocional caracterizado por
estilos de afrontamiento más adaptativos. la sen-
sación de ejercer control sobre su enferniedad y
un alto sentido de autoeficacia para resolver sus
everitos de dolor (Turk, 2004)!5" Ida deteccióri
y atención de estos factores en cualquier forma
de tratamiento son esenciales. pues constituyen
elementos muv importantes en la percepción de
la interisidad de dolor que experimentará un pa-
ciente; el tiempo de incapacidad qiic le produ-
cirá; el uso que haga del servicio médico y los
niedicamentos; la efectividad de la rehabilitación
física en su recuperación; pero sobre todo. en el
impacto en la calidad de vida del paciente y quie-
nes le rodean, es decir, en la vivencia psicológi-
ca e individual de "dolor" y en las características
centrales que hacen de éste un problema de sa-
lud a nivel mundial.
El término "dolor" se utiliza para identificar
un fenómeno producto de una compleja orga-
367
nización neural, estructural. perceptual y fun-
cional esencial para la protección del organismo
(Chapmanl Nakamura & Flores, 1999; Flores,
2003).l"31 Básicamente es una experiencia enio-
cional y sensorial desagradable, la cual puede o
n o estar asociada a lesión tisular (International
Association for the Study of Pain [IASP], 2002;
Monografia del dolor; 2005).'"Y'En ella confluveri
tic manera importante profundas elaboraciones
cognitivas y afectivas. por lo que es una viven-
cia muy personal (Basbaum & Bushnell. 2002;
Chaprnan, t.t al., 1999; Flores, 2003; blelzack,
1999) (figura 5.1).15."3,361
En general puede decirse que es el resultado
de la actividad conjunta de estructuras especifi-
cas, localizadas en niveles superiores del sistema
rieural (p. ej., la corteza frontal y prefrontal: la
corteza somatoscrisorial primaria y secundaria:
la corteza del cíngulo anterior; la ínsula; el hipo-
tálamo: la amígdala, entre otras). Estas estructu-
ras, a su vez, reciben informacibn periférica j o
central. casi siemprc originada por la activación
de fibras aferentes que responden a los estímulos
poteticialmente nocivos o dañinos para el tejido
(IASP, 2002; Shkurovich; 2003).l'Y."l La transmi-
sión de este tipo de información hacia centros

Estados autonómicos "emergentss"

Conductasldolor

Figura 7.1.Aspectos psicofisiologicosde la experiencia de dolor. Se muestran los diierentes niveles

psicofisiologicos implicados en la experiencia de dolor. (B. Domínguez. Nov. 200%)
 Parte 6. TRATAM IENTO DEL DOLOR
superiores se encuentra modiilada de manera
imponante y a diferentes niveles por factores
psicológicos y fisiológicos (Basbaum & Bush-
nell, 2002;[51Gatchel, 2004;iz41Melzack & Wall,
1965;1:"1 Melzack, 1999;1.'hlTurk, 2004),lMlde tal
forma que una persona puede llegar a experi-
mentar dolor aun en ausencia de daño orgáni-
co; o presentarse casos en 10s cuales se rcfiere
una experiencia de dolor que no necesarian~en-
te corresponde al grado de daño padecido, o
bien. existir discapacidad física, incluso cuando
la presencia de patología haya cesado (Melzack
& Wall, 19S2:l'KlTurk, Dworkin, Allen, Bellamy.
Brandenburg, Carr. et al.; 2003:1j91Wall. 1 979).16'l
Por lo tanto, el dolor es más bien una expe-
riencia única e individual, matizada por factores
no específicos vinculados al ambiente interno y
externo (Flor & Hermann, 2004:"'21 Schwartz &
Olson, 2003)iS"e influida tan profundamente por
factores cognitivoemocionales que son ellos los
qiie determinan incluso la manera en que cada
persona lo enfrenta; el efecto que éste tendrá en
su calidad de vida; en su desempeño social, labo-
ral, faniiliar e individual; en su respuesta a1 trata-
miento farmacológico. físico y psicológico; en su
forma de consumir medicamentos y usar el ser-
vicio médico, y hasta en el nivel de discapacidad
y tolerancia al dolor (Dudgcon, Ehde, Carderias.
Engel. Hoffman & Jeiisen; 2005; Otis, Cardella
& Kerns, 2004),~20~4b~
El dolor crónico (DC)
Es aquel qiie persiste por más de seis meses,
tiempo en el que. por lo general, se resuelve una
situación aguda (Basbaum & Bushnell, 2002;
Flores, 2003),1u" por lo que se le considera una
señal que ha perdido sil carácter adaptativo o de
preirerición pues, por el contrario, noriiialmen-
te produce discapacidad y postración, así como
alteraciones profundas y lacerantes tanto en la
personalidad (p. ej., ira, o bien depresión y ansie-
dad severas) como en el fiincionamiento psico-
fisiológico (p. ej., incrementos en la dominancia
simpática reflejados en conductas de moviliza-
ción con o sin miedo (Porges et 01.. 2005),1491au-
nado esto al progresivo deterioro en la calidad de
vida del paciente quienes le rodean; tan1bii.n se
le asocian altos costos ecotiómicos relacionados
con un aumento en el uso del servicio mi.dico y
medicamentos, así como días laborales perdidos
por incapacidad (Marras, 2004).iu1
Desde el punto de vista clínico es más difí-
cil de tratar que el dolor agudo. pues deriva de
una condición en la cual el paciente no respon-
de ya a los trataniientos convencionales (Lecky,
1999).13" Además. su presencia se relaciona con
cambios funcionales en las estructuras nerviosas
encargadas de responder (rieurocepción, intero-
cepción) Porges et al., 2005,1491transmitir y en su
caso percibir (interocepción, Critchley, 2003)1'+1
la información nociceptiva, lo que complica su
prevención v terapéutica. Es común que derive
de lesión muscular. infecciones severas 0 algún
tipo de enfermedad como cáncer, diabetes. artri-
tis o SIDA. Sin embargo, y como se había se-
ñalado anteriortiietite, algunas personas pueden
verse afectadas aun en ausencia de una causa or-
gánica identificable, como en los casos de dolor
neuropático (Chapman & Okifukj, L004).lY1Los
DC más comunes se presentan en fortiia de cefa-
leas, lumbalgias o neuralgias (National Institute
of Neiirological Disorders and Stroke [NINDS];
2007):l"l aunque en la actualidad es considem-
do cotiio una enfermedad por sí iiiisnia (WSP.
2004a; 2004h).~:"'~"~
La respuesta autonómica
ante la nocicepción
El sistema nervioso autónomo 0 autonómico
(SNA) es el encargado de regular, a través de su
inervación. vísceras, glándulas, corazón y vasos
sangiiítieos, las funciones vitales del organismo
(Craig. 2005: Ganong, 1992; Vila, 1996)["".""i Y
de emitir las respuestas adaptativas necesarias
para mantener recuperar el equilibrio honieos-
tático. Esto implica la elaboración de conductas
emocionales y fisiológicas cuya dirección, niag-
iiitud e intensidad sean adecuadas al tipo de
condiciones qiie originaron el desbalance, por
lo que la participación de estriicturas siiperiores
(en su conjunto llamadas red central autonimica
o RCA) como la ínsula, la corteza prefrontal, el
hipotálamo y la aiilígdala son fundanientales
para la integración de dichas respuestas (Berns-
ton, Cacciopo & Grossman. 2007; Matsumoto.
et al., 1990; Porges, 2007).~"~'"~""ilSNA se en-
cuentra dividido morfofiincionalmente en dos
ramas complementarias: el sistema nervioso sim-
 7. USO DE LA RETROALIMENTACI~N BIOL~GICAEN EL DOLOR C R ~ N I C O
pático, encargado de funciones catabólicas (gas-
to de energía. respuestas de "lucha-huída") y el
sistema nen,ioso parasimpático, responsable de
las funciones anabólicas (recuperación, creci-
miento, relajación, socialización).
Cuando ocurre una lesión, los tejidos afecta-
dos comienzan el proceso de regeneración, para
lo cual liberan sustancias que desencadenan di-
ferentes respuestas autonómicas. como inflama-
ción y aumento del flujo sanguíneo en el área.
Además, y en combinación con el estrés psico-
lógico asociado al estado de dolor, estimulan la
actividad del eje hipotálarno-pituitaria-adrenal
(HPA) con el objetivo de, entre otras cosas. man-
tener altos los niveles de glucosa y así proveer la
energía suficiente para la restauración del equi-
librio homeostárico, por ejemplo mediante la re-
paración de tejidos dañados o bien, para integrar
la respuesta de estrés o de "lucha-huída". A su
vez, estas adaptaciones se ven influidas de rnane-
ra importante por la respuesta emocional (como
remor o ansiedad), asociada a la elevada actividad
adrenérgica central que da lugar a la activación
simpática (Bernston et al., 2007;i" Chapman &
Okifuji, 2004).[Yl
Por lo tanto, la respuesta autonómica a la in-
formación nociceptiva está compuesta por pro-
cesos psicológicos y fisiológicos. estimulados
por la presencia de señales aferentes relaciona-
das con daño a la integridad biológica del indi-
viduo. o bien por estímulos que son percibidos
como una amenaza a tal integridad (Chapman
& Okifuji, 2004,1*1 Dominguez, 2007;il61Porges.
2001).14'lDe esta suerte, esta respuesta es un im-
portante mecanismo de adaptaci6n. dado que su
acción se relaciona con los procesos de vigilan-
cia y orientación defensiva hacia los estímulos
afectivamente relevantes y novedosos. Regula el
proceso de atención y facilita las respuestas mo-
toras, por lo que prepara al individuo para ac-
tuar de manera rápida y eficaz ante la amenaza
cuando ésta ocurre. Así, de forma geiieral puede
decirse que promueve la sobrevivencia biológi-
ca mediante la vigilancia global hacia eiiímulos
o situaciones categorizadas como amenaxantes o
dañinas, instigando conductas relacionadas con
una activación emocional negativa. como por
ejemplo la amenaza defensiva. miedo, temor, pa-
ralización y vocalización (Chapman & Okifuji,
2004).191
369
Sin embargo la sobreactivación. la pérdida de
control sobre los mecanismos reguladores, o bien
la activación crónica del mecanismo noradrenér-
gico (simpático) condiciona el desarrollo y per-
manencia de diferentes ciclos de dolor crónico
reflejados en enfermedades como fibromialgia,
artriris reumatoide y el síndrome de fatiga cró-
nica (Houndenhov & Luyten: 2005;'28'Mohr &
Pelletier, 2006;["91Symreng & Fishman, 2004).'5'l
Por ello, algunos akores (Andrasik, 2004;"l Do-
mínguez, 2007;"" Ryan & Gevirtz, 2004;[5'11Por-
ges 2001;i471Porges et al., 2005)i"l proponen que
las intervenciones en el campo del dolor c r h i c o
deben dirigirse a promover en los pacientes la
modulación deliberada de la actividad auronó-
mica relacionada con el padecimiento. estimu-
lando la actividad parasimpática al tiempo que se
disminuye la simpática.
Retroalimentación biológica
(RAB) como herramienta para
la modulación cognitivo-emocional
de la actividad autonómica en
el dolor crónico
La expresión "retroalimentación biológica"
fue acuñada a finales de la década de 1960 para
describir ciertos procedimientos de laboratorio
que comenzaban a utilizarse con el objeto de ca-
pacitar a las personas en la modificación de su ac-
tividad cerebral, presión sanguínea, tasa cardiaca
y otras funciones que normalmente, se creía, no
estaban bajo el dominio voluntario (Andreassi,
1989;'" Schwartz & Olson, 2003).1"1
En la actualidad es el nombre de una herra-
mienta terapéutica confiable que facilita y pro-
mueve la autorregulación. el bienestar y el cre-
cimiento. Se utiliza para entrenar a las personas
a fin de que controlen intencionalmente sus
funciones autonómicas y cambien su conducta
mediante la retroalimentación de su fisiología
(Schwartz & Olson. 2003).~52~ De esta manera,
el término designa a un conjunto de técnicas
no invasivas que permiteri al individuo obtener
información rápida sobre algunos parámetros
psicofisiológicos de su cuerpo, de manera que
pueda modificarlos en forma deliberada para
integrar respuestas saludables y adaptativas (An-
dreassi, 1989;141Domínguez & Olvera. 2003;''nl
Ochoa & Serafín, 2003),'451
370 Parte 6. TRATAMIENTO DEL DOLOR
La RAB forma parte del grupo de intervencio-
nes y procedimientos de evaluación propios de
la psicofisiologia aplicada (Schwartz & Olson,
2003)152Jy sus objetivos fundamentales son:
a) Adquirir, recuperar o aumentar el control
de una respuesta fisiológica por medio del
entrenamiento;
h) Mantener el autocontrol de dicha respues-
ta en ausencia de retroalimentación, y
c) Generalizarla y aplicarla como estrategia
de enfrentamiento ante las diferentes cir-
cunstancias estresantes de la vida [Conde
& Menéndez: 2002:I"l Mohr & Pelletier,
2006).'"'1
De ahí que su aplicacióri se base en aceptar
tina filosofía de aiitorregulación y control de la
activación autonómica ante el estrés (Schwartz
& Schwartz, 2003)1531y. por lo tanto. una condi-
ción fundamental de su aplicación es que la rea-
limentación de las señales corporales sea sumi-
nistrada al paciente al momento mismo en que
ocurren, pues de esta forma podrá percatarse de
ellas a la vez que obtiene información inmediata
del efecto de su esfuerzo por modularlas (Mohr
& Pelletier. 2006)!391
El manejo del dolor crónico mediante la RAB
puede hacerse desde tres enfoques: general, es-
pecífico o indirecto (Andrasik, 2004)!3' Desde un
punto de vista general se utiliza la técnica para
promover un estado de relajación global median-
te el decremento de la activación autonómica.
Este enfoque asume que dicha reducción dis-
niinuirá el procesamiento central de la informa-
ción sensorial periférica (nocicepción). Además.
y dada la relación que muchos autores han es-
tablecido entre ansiedad y dolor crónico (Smith,
Posthuina. Boomsma & Geus, 2007:i5h'Synueng
& Fishman. 2004),iS'se acepta que el estado de
relajación incrementará la tolerancia y modifica-
rá los umbrales de activación nociceptiva, por lo
que el paciente tenderá a reporrar menos dolor.
Por otro lado. el enfoque específico está dirigido
a modificar directamente la disfunción fisiológi-
ca o la respuesta de algún sistema relacionado
de manera directa con la condición dolorosa. En
consecuencia, requiere del registro, al inicio y al
final del tratamiento, de un perfil psicofisiológico
del estrés (Domínguez, Olvera, C m & Cortés.
2001; Flor, 2001)1'9.211que permita comparar en
forma objetiva el grado de dominio por parte
del paciente. de la respuesta bajo entrenamiento.
Dicho perfil está conformado por cuatro y hasta
ocho condiciones alternadas de reposo y activa-
ciiin. (Andrasik, 2004)[31propone que de manera
general las cuatro condiciones que conforman el
perfil son: adaptación, línea base, reactividad al
esrrés y recuperación del estrés. De acuerdo con
Dominguez y col. (2OOl)1l91 estas condiciones
pueden abreviarse para un mejor uso clínico y
científico. de tal manera que cada una de las con-
diciones se presenta al paciente por dos minutos
tiempo en el cual se registra la actividad de las
señales psicofisiológicas cada 15 segundos. Pan
el proceso de adaptación se le pide al pacien-
te estar sentado con 10s ojos abiertos; la línea
base se obtiene con el sujeto sentado mientras
mantiene cerrados sus ojos. La reactividad al
estr6s se registra pidiéndole que recuerde un
evento o situación reciente que le haya resulta-
do estresante; regularmente un episodio actual
o reciente de dolor y, por último. para medir la
recuperación dcl estr6s. se le puede solicitar que
trate de relajarse de la manera en que crea pue-
de hacerlo.
El último de los enfoques es el llamado in-
directo, principalmente porqiie es más bien una
estrategia que permite a los clínicos aplicar la
técnica de RAB en pacientes refractarios o poco
colaboradores para aceptar la idea de que los fac-
rv
tores ambientales, emocionales y conductuales
pueden precipitar, perpetuar o exacerbar el dolor
y otros síntomas, Se utiliza reduciendo el obje-
tivo del tratamiento a "tratar síntomas físicos.
mediante la modulación fisiológica" (Andrasik,
2004).[3'
Debido a la naturaleza de la inte ención con
RAB, es necesario utilizar equipos de monitorea
especiales que permitan presentar al paciente la
información sobre su funcionamiento psicofisio-
lógico. De manera general. dicho equipo cons-
ta (figura 5.2) de un sensor. el cual es colocado
sobre la piel con el objetivo de captar pequeñas
señales fisiológicas que son enviadas a un am-
plificador, que incrementa la intensidad de las
señales de tal forma que sean lo suficientemente
grandes como para trabajar con ellas. a la vez que
las niuestra por un monitor del cual el paciente
puede aprender (Moss. 2005).'4'l
 Figura 1 2 . Equipo besico de RAB, censores. en este caso de temperatura perif6rica modelo J-IV de
diseno y fabricacion nacionales. UNAM-CONACM
Por lo común la señal que se muestra al pa-
ciente (es decir. la iuririuliinr~~tariún) es visual o
auditiva y se emite de manera binaria o continua.
En la i-etroalimentución binarla se utiliza una señal
que viene o va. de acuerdo con el valor de umbral
previamente especificado; mientras que la r1,iro-
alimcntu~~iól7mritinuo implica cl dvcrenirnto de
un tono o la tasa de aparición de una señal al
ticrripo que ocurre la relajación. Con fiecuen-
cia, dentro de un mismo tratamiento se usa una
combinación de ambos tipos (Andrasik, 2004).i21
En cuanto a 13s resp~~estas fisiolópi~asque se
eniplean mas a menudo e n la clínica e investiga-
ciói-i se cricuentran: tsmperatura perifi-rica. acti-
vidad muscular, respuesta galvánica de la piel y
más recientemente variabilidad de la freciiencia
cardiaca (Allen, Chambers Pr Towers. 2007:121
Andreassi, 1989;i" Domíngucz. et al.. 2001).""1
De acucrdo con Conde & Menénde7. ('2002)!"i
la acti idad eli-ctrica de la piel (dt~rniogrllfiuo DG)
se util~zapara el tratamiento de estrts y fobias.
así como de la hipertensión esencial La electro-
nziugri~fiudc sup?rjicie o EMGs se utiliza para in-
crementar CI control de la rnusculat~irai,striada.
en la rehabilitación muscular, lumbalgia. cefalea
tensional. bruxismo, parálisis cerebrales, hemi-
plqjias, dolores de cabrza y trastornos de ansic-
dad. La te?npmrura perqgica [TP). para desórde-
nrs vasculares periféricos, coniu la enfermedad
de Raynud. La tasa caniiaru (TC) para arritniias
del corazón, hiperteiisión Y otros trastornos car-
diovasculares, así como diferentes condiciones
como los desórdenes de ansiedad y la depresión
mayor (Allen, et al., 2007j.[2;
Sin embargo, en el entrenamiento para el
nianejo drl dolor crónico en México, se usan
preferentemente las señales de EMGs, DG y la
'1.5debido sobre todo a que cuentan con una
creciente hase científica-tecnológica y a quc de
acuerdo con la experiencia. son fácilmenre reco-
lectadas. cuaiirificadas e interpretadas; además
de ser amigables y de costo accesible. Cuando la
EMGs es empleada como señal principal se sue-
Ir utilizar la retroaliment:lción de In actividiid de
los músculos de la frente. aunque es común que
cl tratamiento incluya enseñar a los pacienres a
reducir la tensión en diferentes partes del cuerpo
(Andrasik, í!O04:1" Schwartz & Olson, 2003j.1521
De forma general, un protocolo de R40 in-
cluye de seis a doce sesiones, ordinariamente
tina por semana (Iiarris & Clauw, 2002),1"' cn
las cuales el tieinpo efectivo dcdicado a1 entre-
iiamiento varia de 20 a 40 minutos por scsión
(Andrasik, 2004).'31Harris & Clnu, (2002)'"i pro-
ponen que por lo regular, el tratamiento se d r -
sarrolla bajo el siguiente csqueriia: dos a cuatro
sesiones dedicadas al entrenamiento de relala-
cióii general: dos a cinco sesiones para el control
de la actividad específica; y finalmt3nrr dos a tres
sesiones dedicadas a mantener y generalizar la
respuesta sin apoyo del equipo d e reti-oalirnenta-
ción. Típicamente. las actividades dentro de cada
372 Parte 6. TRATAMIENTO DEL DOLOR
sesión comienzan con la colocación de los sen-
sores, para luego dar un tiempo de adaptación y
el establecimiento de la línea base, seguido del
entrenamiento específico, un periodo de des-
canso y por últitrio, una evaluación de la eficacia
del paciente para controlar la señal seleccionada
(Andrasik, 2004).1'J'Serecorriienda terminar cada
sesión con una revisión de los avancrs obtenidos
y el diseño de estrategias para aplicar en la vida
real las conductas aprendidas (Nash, 2003).~'2~
La actividad simpática excesiva o continua ha
sido identificada como un elemento muy impor-
tante en el desarrollo y permanencia del DC. El
uso de la RAB en este padecimiento está enca-
minada precisamente a modular la actividad au-
tonómica asociada a la condición dolorosa, por
lo que siempre es recomendada la aplicación
de cualquier técnica de relajación (Andrasik.
2004).[31 Las técnicas de relajación utilizadas
dentro del entrenamiento en RAB son muy va-
riadas. Normalmente se eiiiplea la imaginería, la
relajación tiiuscular progresiva, la relajación au-
tógena o la respiración diafragmática, así como
la analgesia hipnótica; todas ellas efectivas como
estrategia de regulación de la actividad autonó-
mica que precipita y mantiene el DC (Andrasik,
2004;Ifl Jonson. 2005," Nash, 2003).ia1 No obs-
tante, entre ellas se destaca la técnica de
por su sericillez de aplicación y aprendizaje
para el paciente. Además, permite incrementar
específicamente la variabilidad de la frecuencia
cardiaca y modular la influencia vagal sobre la
arritmia del seno respiratorio (ASR), lo que hace
posible la activación directa de la funcióti para-
simpática. A su vez. estos incrementos se tradu-
cen en la integración de respuestas visceralrs y
centrales relacionadas más con la relajación. el
manejo emocional, un mejor control cognitivo-
atencional, y el desarrollo de conductas mas
saludables (Chambers & Allen, 2007;I'l Porges.
2007;liRl Porges. et al., 2005).1"1
Por otro lado, los protocolos de RAB. al eii-
fatizar el rol del paciente para el logro de su
propia recuperación y bienestar (Critchley, Mel-
med, Featherstone. Mathias & Dólar, 2002;1'31
Schwanz rY< Olson: 2003)12! directa o indirecta-
mente modifican aquellos aspectos cognitivo-
emocionales relacionados con la elevada activa-
ción autonómica (Domínguez, 2007;1'61 Porges,
2001;l"l Porges rt al.. 2005)1+'11 y. por lo tanto. con
el desarrollo y permanencia del DC. pues el pa-
ciente, al percibirse como actor principal de su
recuperación, tiende a presentar menos elabo-
raciones cognitivas relacionadas con el sentido
de desesperanza. la carastrofización. la ansiedad,
el temor a moverse o a lastimarse e incluso, con
estilos de enfrentamiento m i s adaptativos. (Ne-
blett. Mayers & Gatchel, 2003;1"1 Turk, 2004)lisl
Ejemplos de aplicaciones clínicas
de la RAB en México
La RAB es una herramienta terapéutica y
científica que, aunque posee protocolos especí-
ficos, pueden modificarse de acuerdo con las ca-
racterísticas propias del paciente, el padecimien-
to, el terapeuta y el escenario clínico (Andrasik,
2004:?21Damos, 2003).1'" Como ejemplo, a con-
tinuaci6n se presenta un protocolo de RAB que
fue aplicado a un grupo de pacientes de la Clí-
nica del Dolor del Centro Médico Nacional "20
de Noviembre", ISSSTE. en la ciudad dr México.
como parte de la investigación Inih>zliuefor Im-
prnaing Pain Educatwn in Lah'n Amp~.;ca.financiada
por la Asociación Internacional para el Estudio
del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés; datos
no publicados). El objetivo de la investigación
fue comparar el impacto de una intervención
cognitivo-conductual en dos grupos diferentes
de pacientes con dolor crónico triiofascial: un
grupo que se sotrirtió a tratatriiento farmacoló-
gico basado en analgésicos no opioides y otro al
cual se le administraron opioides. Mediante un
inuestreo dirigido se incluyeron 10 pacientes fe-
irirninos, diagnosticadas con dolor crónico mio-
fascial, que fueron asignadas a uno de los dos
grupos, de tal manera que el que recibía opioi-
des estuvo integrado por seis personas y el que
recibía no opioides, por cuatro pacientes. Todas
las participantes tuvieron u n entrenamiento en
t6criicas de relajación basado en la respiración
diafragtnática y la imaginería. además de técnicas
cognitivo-conductuales encaminadas a la modi-
ficación de sus estilos de afrontamiento.
El tratamiento consistió en ocho sesiones,
dos de ellas dedicadas a la obtención he-Post del
perfil psicofisiológico ya descrito atiteriormente.
Debido a la carga de trabajo de la clínica del do-
lor, principalmente la cantidad de pacientes que
se tenía que atender diariamente. la periodicidad
 7. U SO DE LA RETRDALIMENTACION BIOLOGICA EN E L D O LO R CRÓNICO
de las sesiones fue de tres semanas en promedio.
con una duración de 30 minutos distribuidos de
la siguiente manera:
Recepción del paciente/iiistrumentación
(colocación de censores. Se monitoreó
EMGs de trapecios superiores y T P de am-
bas manos).
Adaptación y línea basc.
Modificación conductualíterapia cognitiva.
Entrenamiento para rela.jación.
Revisión de avances y getieralización de la
respuesta de relajacióri.
El perfil psicofisiológico del estrés se integró
con registros de electromiografía de superficie y
temperatura perifénca. En la gráfica 7.1 se pre-
sentan Los registros de temperatura periférica.
Aquí puedc verse que el grupo con tratamiento
opioide no mostró diferencias significativas en
los registros de temperatura entre una evalua-
ción y otra (la temperatura más alta en la primera
evaluación fue 34.8 "C v en la segunda 34.72 "C).
Esto se consideró un indicador de la incapacidad
del grupo para generar estados de relajación.
Por su parte. en los registros del grupo no
opioidc se observó un incremento de aproxima-
dametite 0.8 "C en la temperatura con respecto
a la primera evaluación. pasando de u n prome-
dio de 32.9 "C a 33.7 "C. Sin embargo. los cam-
bios no fueron significativos. Esto sugiere que
el grupo opioide no logró acceder a estados de
GRUPO OPlOlDE
34.77 - -.
PRETEST
34.66
34.55
,.
34.22
COA SOC EST RN
CONDICION PERFIL PS~COF~S~OLOGICO
Gráfica 7.1. "Peifil psicofisiolágico del estrés'.'Se presentan dos greficas comparando los promedios de temperatura para
ambos grupos. El grupo 'opioide" no mostr6 cambios significativos entre una evaluaci6n y otra, mientras que el grupo "no
opioide" presentó incrementos significativos en la temperatura, lo cual está correlacionado con menor activaci6n autonó-
373
relajación y que el grupo no opioide. aunque
su activación autonómica fue menor, tampoco
niostró un dominio de esta respuesta.' Además,
los resultados también podrían sugerir la posi-
ble existencia de cierto tipo de ititeracción entre
los efectos del opioide (cuya administración se
relaciona ion menor activación simpática) y la
capacidad de relajación fisiológica de los pacien-
tes. Estos resultados fueron consistetites con los
datos obtenidos de las evaluacioties cualitativas,
pues los pacientes del primer grupo manifesta-
ron sentir mayor dolor e incapacidad (,a pesar de
recibir dosis de medicamentos más fuertes) que
los del segundo.
Por otro lado, el registro psicofisiológico tam-
bién permitió observar que los pacientes de am-
bos grupos niostraron muy poca variabilidad
entre las condiciones del perfil, principalmente
en la evaluación pretest. De particular impor-
tancia resultaron los registros del grupo opioi-
de. pues presentaron sólo pequeñas variaciones
que van de 34.4 "C en la condición "sentada con
ojos ahiertos, SOC"; hasta 34.8 "C en la con-
dición "Estresor, EST". Esta variación es muy
poco significativa, dado que una persona con
mayor "flexibilidad" autonómica puede alcanzar
incrementos de temperatura de hasta 1.1grados
Celsius o más. Esta falta de variabilidad tam-
bién podría indicar el predoniinio de una ma-
yor actividad simpática para adaptarse a las di-
ferentes condiciones del medio. Otro piitito
interesante de notar se presentó en la condicióti
GRUPO NO OPlOlDE
PRETEST
3WSTEST
CONDICION PER FI L PSICOFISIOLOGICO
mica.
374 Paiie 6 TRATAMIENTO DEL DOLOR
pa
"Relajacihn Natural, RN". ya que los pacientes
de este grupo presentaron descensos en la tem-
peratura, en lugar de aumentos. Esto sugiere que
los sujetos continúan "activados" después de ha-
berse presentado el estresor. lo que refleja inca-
cidad para adaptarse eficienteniente al medio,
además de una tendencia al cstrés y la ansiedad,
así conio umbrales bajos de activacióri ante la
nocicepción.
EL caso contrario se observó en la evaluacióri
postest correspondiente al grupo no opioide.
pues aunque esta evaluación rnostró u n incre-
Post), ésta descendió constanteniente desde la
condición de adaptacidn (COA) hasta la dc re-
lajación natural (RN), cuando se esperaria que
ocurriese lo contrario (es decir, un mayor con-
trol sohre la señal retroalimentada). Estos regis-
tros podrian interpretarse como una carencia de
habilidad para generar y mantener el estado de
relajación, aun cuando el grupo exhibe una acti-
vación autoriómica decrecida. En otras palabras.
liay menos activación simpática, pero se carece
de la habilidad para relajarse cuando se enfrenta
u n estresor (p. ej.. la nocicepción o la anticipa-
ción del dolor).
El análisis de los resultados podría extenderse
tnucho más allá. sin embargo, sinre para ilustrar
el uso de la RAB en u n ambiente de investiga-
ción clínica. Baste el ejemplo como uri caso real
sobre la forrna en que se aplican estos protocolos
en uri escenario hospitalario mexicano con este
tipo de pacicntes. Par último, debe obsenrarse
que la inforrnación obtenida con cl análisis de
una señal permite interpretaciones clínicas que
ayudan al terapeuta a conducir y adecuar la tec-
nica de intervención a las características propias
del paciente.
[l] Ageliiik, M.W., C. Boz,H. Ullrich andJ..iiridrich.
Rclationship between tiiajor depression and
heart ratc variability Clinical conscqucnces aiid
irirplications for antidrcpessive treatrnent. Psy-
r h i a q Resealch. 113 (2).139-149,2002.
CONCLUSIONES 1
El dolor es una señal de alerta que permite
al organismo elaborar las respuestas adaptativas
necesarias para eizitar el daño y la amenaza. El
I
1
4i
dolor crónico, por el contrario, es una expenen-
cia desadaptativa que persiste en el organismo 1
aun después de que su utilidad adaptativa haya ,
cesado.
Su presencia se relaciona con una elevada ac-
tividad simpática, la cual condiciona la exhibi-
ción de conductas cognitivas (percibir el entomo
temor, desesperanza) y fisiolhgicas (increnientos
en el ritmo cardiaco, sudoracihri, respiraciónagi-
tada), quc en su conjunto contribuyen en gran
forma a la instalación y pernianencia del síndro-
me crónico.
La RAB es un conjunto de tCctiicas, instru-
mentos y procedimientos destinados a modificar
la actividad autonómica del individuo. Aplicada al
trianejo del dolor crónico permite a los pacientes,
a través de procedittiientos n o invasivos. modu-
lar aquellos aspectos de su respuesta autónoma
relacionados con la permanencia del dolor. de tal
manera que sean capaces de incrementar su ac-
tividad parasimpática al tiempo que disminuyen
la simpática. La menor activación autonómica se
relaciotla con est.idos de calttia y recuperación,
u n mrjor concepto de sí mismo, la percepción de
poseer habilidades para enfrentar los episodios
de dolor y un estado fisiológico más receptivo al
tratamiento fisico. umbrales más grandes de esti-
mulaci6n nociccptiva y menos reportes de dolor.
La eficacia de la técnica está ampliarnente com-
probada (Andrasik. 2004):" y a pesar de que aún
falta realizar inás investigación para conocer rne-
jor los mecanismos a través de los cuales funciona
e interactúa con los factores cognitivo-eniociona-
les, reviste un amplio potencial para el inatiejo no
invasivo del dolor crónico cn Mixico.
121 Allcii, J. J. B., A. S. Chanibers & N. D. Towen.
Thc niany rnerrics of chardiac cliriiriotropy: A
pragrnatic primer aiid a brief cornparison of
mctrics. Hi~~log'culP y c h o I o p , 74: pp. 243 262,
2007.
 7. USO DE LA RETROALIMENTACIÓNB I O L ~ G I C EN
131 Andrasik, F. The essence of biofcriiback. rclaxa-
tion, and hypnosis. En: R. H. Dworkin & \4!. S.
Breitbart (Eds.) Psychosocial uspeos ojiii~in:A hand-
book fór health care proiliden (PP. 285-304), IASP
Press, Seatrle, USA. 2004.
141 Andreassi, J. L. Psychophysiology Human Beha-
vior and Physiological Response. Lawrcncc Erl-
baum Associares Press. USA. 1989.
[S] Basbaum. A. & C. Bushncll. Pain: Basic mecha-
nisms. En: M. A. Ciamberariíirio (Ed.).iui upda-
tcd rcview: Refresher Course Syllabus (pp. 3-7).
IASP, Press, Seatrle, USA. 2002.
161 Bernston. G. G., J. T. Cacciopo & P. Grossnian.
Whiter vagal tone. Biolo,qical Piychologi, 74:295-
300,2007.
[71 Chambers, A. S. & J. J. B. Allen. Cardiac vagal
control, emotion. psychopathology, and health.
BioiogicalPiychologi, 74113-115,2007.
[S] Chapman. R. C.. Y. Nakamura & Y. L. Flores.
Chronic pain and consciousness: A construc-
tivist perspective. En: R. J. Catchel & D. C. Turk..
Psychosocial Factors in Pain, Critica1 Perspcdiucs
(pp. 35-54). The Guilford Press, N. Y., USA,
1999.
191 Chapman, R. C. Sr Okifuji, A. Pain: Basic mc-
chanisms and conscious experience. En: R. H.
Dworkin & W. S. Breitbart (Eds.). Psychosociul as-
pe* ofpain:A handbook for healtti carcpraaiders (pp.
3-28), IASP Press: Seattle, USA, 2004.
[lo] Chroiisos, G. P. Regulation and dysreyulation of
the hipotalamic-pituitay-adrenal axis. Endorrino-
ion' and .Ilrtabolism. C l i n k o f North Amrriccz. 21.
8 3 3 - 8 ~ 81992.
, denlo. S. A. de C. V., México, D. F., 1992.
1111 Conde. P. M. & R. F,J. Menéndez. Revisión sobre
las ti-ctiicas de hioti~dbacks sus aplicaciones. Ac-
ción Pjiiolúgira (2):165-181 2002. '
1121 Craig, A. D. Forcbrain emotional asymmety: A
neuroanatomical basis? ri-cnds i7t Coenitiue
,, Scien-
rus. 9 (12):566.2005.
(131 Critchley. H. D., R N. Melmed. E. Featherstone,
C. l. Mathias & R. l. Dolar. Volitional control of
autoriomic arousal: A functional magnetic reso-
nancc study. h'euroimage, 16.909-919.2002.
1141 Critchley. H. Emotion and its disorders. British
i'drdiciil iiu//<.h'n.65:35-48, 2003.
1151 Damos, N.J. Getting started with neurofeedback.
W W Nortori Sr Co.. New York, N.Y. USA (pp.
57-61). 2005.
[16] Dominguez. T. B. La búsqueda de una "teoría
útil" sobre el funcionamiento emocional huma-
no en problemas de dolor crónico e hiperten-
sión. Psicobgíay Sulud. 17(1):149-159, 2007.
1171 Dominguez. T. B. et al. Psychophysiological mo-
nitoring. natural disasters and post traumatic
stress. Biofecdback, Summer 12-17,2001
A EL DOLOR CRONICO 375
[18I Dominguez. T. R. & L. Y. Olvera. Termografia y
manejo psicológico del dolor cróriico. Eri: S. C.
Bistre y M. N. Araujo (Eds.), DOLOR. Sintiitna,
Síndromey Padecimientu (pp. 22-28). México, D.F..
2003.
1191 Dominguez. T. B., L. Y Olvera. M. A. Cruz & S.
J. F. Cortés. Monitoreo no invasivo de la tempe-
ratura perifénca bilateral en la evaluación y tra-
tamiento ~sicolóeico.Psicoloeía,v Salud. 11(2);61-
u L,
71.2001.
PO] Dudgeon. J. B., M. D. Ehde, D. D. Cardenas, M.
Engcl Joyce. J. A. Hoffman & P. M. Jensen. Des-
cribing pain with physical disabiliq: Narrative
intenriews and the McGill Pain Questionnai-
re. Archiíics ofPt~~~sicu1Rehabilitation. 86:109-115,
2005.
1211 Flor, H. Psychophysiological assessment of thc
patient with chronic pain. En: D. C. Turk & R.
Melzack (Eds.). Handbook of Pain Assessment
(pp. 76-96), 2da. ed. Guilford Press. New York,
2001.
1221 Flor. H. & C. Hcrmann. Byopsicosocial models
of pain. En: R. H. Dworkin & W. S. Breitbart
(Eds.). Pspchosocial aspects of pain: A handbook
for hialth carc providirs. Progress in Pain Researcti
and ,~Ili~nacctttctit.
\lol. 27 (pp.
. . 47-75) IASP Press,
Scattlc. USA. 2004.
. . Florcs. C. 1. A. Mecanismos del dolor. En: S. C.
1231
Bistre y M. N. Araujo (Eds.). DOLOR. Sínwma,
Sindtome v Padecimiento (pp. 22-28), México, D. F..
2003.
[241 Gariorig. W F. Ftü-wlogía i'dédica. Ed. Manual Mo-
[25] Catchel, J. R. Musculoskeletal disorders: Priman
arid secondary intementions. Joum.al of Elemo-
myogniphy and Kin~sioiogy,14.161-170.2004.
1261 Gutiérrci. G. J. L. El dolor de origen central. En:
S. C. Bistre y M. N. Araujo (Eds.), DOI,OR. Sin-
toma, Síndrome v Padecimiento (pp... 22-28), México,
D. F.. 2003.
. . Hams. E. R.,. .T. D. Clauw. The Use of Comole-
1271
menta& Medical 'Therapies in the ~ a n a g e k e n t
of Myofascial Pain Disorders. Current Pain and
Headache ReportJ. 6,370-374,2002.
1281 Houndenhov, B. V. & P. Liiyteti. Beyond dualism:
The role of life stress i t i chronic paiti. Letters to
the Editor. Pain. 113:248-247. 2005.
1291 International Association for the Stiidy of Pain
IASP. Classification of Chronic Pain: Descrip-
tions of chronic pain syndromes and definitions
of pain terms (2a. ed.), Merzkey. H. & Bogduk,
N,. Seanle, WA, USA. 2002.
1301 International Aswt.iation for thc Study of Pain
IASP World Health Orgariisation Supports Clo-
bal Efforts to Relieve Burdcn i ~ Chronic
f Pain
376 Parte 6.TRATAMIEF110 DEL DOLOR
in Key Diseases. Press Rrledse. Global Day Against
Paiti. Recuperado el 3 de octubre de 2003 del si-
tio <http://www.painreliethumaiiright.com>,
2004a.
1311 International Association for the Study of Pain
L4SP. Why pain matters in a world full of killer
diseases? Global Das Agaiainr Pain. Recuperado el
3 de octubre de 2003 de htrp://w\w.painrelief-
humanright.c~~1nIpdf/05~why~pain~contml.pdf Padi,cimiento (pp. 71-77). México. D. F., 2003.
7111-1.4..h,
1321 Jotison, M. How does distraction work in the
managernent of pain? Current Pain and Hmdache
Reporis, 9:90-95.2005.
[331 Lecky, C. Are relaxation techtiiques effective in
relief of chronic pain? Work, 1 3 (3). 249-256,
1999.
[34] Marras. W S. State-of-the-art research perspec-
tives on musculoskcletal disorder causation and
control: The need for a n integraded understan-
ding of risk [Editorial]. Journal of Ekctroniiographj~
and Kin~iolo,g.14.1-5.2004.
[35] hlatsumoto. R., B. B. \Valkrr. M. J. Walker & C.
H. Howard. Fundamentals of neuroscience. En:
J. T. Cacciopo & L. G. Tassinarj (Eds.). Prinflples
of Ppihophysiaiag (pp. 5.8-112). Cambridge Uni-
versi- Press, New York, N.Y. USA. 1990.
1361 Melzack. R. Pain and Stress: A Neur Perspective.
In: R. J. Gatcltel & D. C. Turk (Eds.). Psychosoriul
Fartors in Pain (pp. 89-106). The Guilford Press.
New York. N.Y. USA, 1999.
[37] Melzack, R. & Wall, P. Pain Mecanisms: A Neur
Theory Sciencc, 150 (3669) 971-978.1965.
[38] hlclzack, R & Wall. P. The challenge of pain.
Penguin Books, London. 1982.
(391 Mohr, D. C. & D. Pelletirr. A temporal framework
for understanding the effects of stressful lifc
events on inflamination in patients with multiple
sclerosis. Brain, Bchavior and I m m u n i ~ 20:27-36,
. 2003.
2006.
1401. Monografía del dolor. Thompson PLM, S. A. de
. biofeedback and applied psychophysiology. En: i
C. L!, México, D. F.. 2005.
. -.
1411 Moss. D. Mind Bodv Medicine. Evidente-based
Medicine. Clinical ' ~ s ~ c h o ~ h y s i o l o gand
y , In-
tegrative Medicine. In: D. hloss, A. McGrady, 1.
Wickramasekera & T. Davies (Eds.). Handbook
of niind-body medicine for primary care. Sage
Publicanons. Thousand Oaks. CA., 2005.
(421 Nash. Psychologic and Behavioral Manageincnt
of Tension-type Headache: Treatrnent Procedu-
res. CunentHeniichc Reports, 2.475-481.2003.
1431 National Institute of Neurological Disordeis and
Stroke,NINDS.NINDSClironicpaininforrnation
page. Recuperado el día 1 de agosto de 2007 del
sitio: http:iiw.ninds.nih.govldisordeisichro-
nicYpain/chronicYpain.htm,2007.
1441 Neblett, R., G. iMayer & J. R. Gatchel. Theory
aiid Rationalc for Surfacr EMG-Assisted Stretch-
itig as an Adjunct to Chronic Musculoskeletal
Pain Rehabilitation. Applied Qchophysiology and
Bio,fiedbaik, Vol. 28. No. 2.2003.
14.51 Ochoa. C. M. A. & V. Serafiri. Técnicas de da-
jación y biorretroalimentación. En: S. C. Bistre y
M. N. Arau,jo (Eds.). DOLOR. Síntoma. Síndmm~y
[46] Otis. D. J., A. L. Cardtlla & D. R. Kems.The in-
fluence of family and culture oti pain. En: R H.
Dworkin & W. S. Breitbart (Eds.). PsychoroMl a-
pccts ufpain:A hiindhookfor i7mlth careprooiders (pp.
29-46) IASP Press, Seattle. USA, 2004.
[47] Porges. S. W. (2001). Tlic polivagal theoq: Phylo-
genetic substrates of a social nenmus system.in-
remationalJoum. n f Ovchophy, 42:23-146,2004,
1481 Porgs, S. W. A pliylogenetic journey through the
vague and ambiguous Xth cranial nervc: Acom-
menta? on cotitemporaq heart rate variability
rcsearch. Biob,qiiiil P~vchok~gy, 74:301-307,2007.
[49] Porges. S. W., T. B. Doinínguez, G. E. Rangel &
M. A. Cruz. La teoria polivagal. entendiendo los
mecanismos del estrés postraumático. CONA-
CYT Proyecto M 0 299.2005.
[50] Ryan. M. & R. Gevirtz. Biofeedback-based Psy-
chophysiological Treatment in Primary Care
Setting: 4 n Itiitial Feasibility Study. Applied Psy-
chophysiologu and Biofeedback, 29. 2. 07. 79-93,
2004.
1511 Sapolsk- R. El control del estrts. Sci<~nfrAmm'-
can L,ztinoam&a, 16:60-68.2003.
[52] Schwartz, hl. S. & P. R. Olson. A histoncal pen- 1
pective o n the field of biofeedhack and applied .l
psychophysiology. En: M. S. Scliuwu & F, An- j
drasik (Eds.). Biofeedback. A pradtioner's gui& (pp. i
3-19), The Guilford Press. Ncw York, N.\r: USA, j
1531 Schwartz, M. N. & S. M. Schwartz. Definitionsof ;
M. S. Scliwartz & F. Andrasik (Eds.). Bwjerdbacb
A pradihoner's gui& (pp. 27-39), The Guilford [
Press, New York. N.Y. USA, 2003.
[S41 Shkurovich. Z. M. Neurofisiologia de la percep-
ción del dolor. En: S. C. Bistre y M. N. Araujo
(Eds.). DOLOR. Síntoma. Síndrome v Padeciminto
(pp. 71-77). México, D. F.. 2003.
.~~.
1551 Sinimons. ~.G. D. Review of enieinatic MTrPs as
0
a conimon cause of enigmatic musculoskeletal
pain and dysfunction. Journal of Ebcwomyogmphy
and Kinesiology, 14, 95-107. 2004.
[56] Srnir, A. J. D.. D. Posthuma, 1. D. Boomsma &
C. J. E. Geus. The relation betureen frontal EEG
asymmetq and the ri5k for anxiety and depres-
sion. Bioluyical Pvcholo~gy,7426-33, 2007.
 7. USO DE LA RETROAL~MENTACION
BIOLÓGICA EN EL DOLORCRÓNICO 377
1571 Symreng, 1. ei S. M. Fishman. Anxirty and Pain. outcome domains for chronic pain clinical trials:
Poin Cliniriil Updatt,~.12 (7):l-6,2004. IMhlPACT recomendations. Poin. 106.337-345,
[S81 Turk, C. D. Undcrstanding pain sufferers: The 2003.
role of cognitivc processes. Thc Spine.burnol, Edi- 1601 Vila. C. J. Una fnn-odurcieno la p.<irqfisiologiadínicil.
torial, 4, 1-7. 2004. Ed. Pirámide, Madrid. España, 1996.
(591 Turk. C. D., H. R. Dworkiri. R. R. Allen, N. Be- [611 Wall, P. On the relation of injury tu pain. The
Ilamy, N. Brandenburg. B. D. Carr €1 iil. Cure Johri J. Bonica lecture. Poin. 6:253-264. 1979.
 Aportaciones psicolóyicas al estudio
y tr~tarnientodel dolor crónico.
Procesos rrioduicitsrios:
íie~rscepcibne interocepción
in iiorri iny uez Trejo
O:. Bi;~i,;arii
l!i-a Yolarida Olvera López

Muchos pr@lilcmas contemporáneris, en rs-
peci;il los que atanen al cariipo de la salud y que
sc acoinpafiaii da siiidroines de dolor crónico
(DC), dcri\~aiide la falta de habilidad para con-
trolar nuestras eniociones. pensamieritos y con-
ductas. Por ejemplo. la inhibición oportuna del
inipiilso de comer juega un papt.1 sobresalien-
te en la obesidad, aunque, desde luego. no sólo
se trata de un problema de f~ierziide v«luntad;
iiiás aún. la incapacidad para controlar el miedo
intenso que preccdc al dolor- yurde contribuir a
un nivel mayor di. estres y sufrimiento.12'l Gran
parti de estas conductas no son deliberadas.
en realidad son fallas y recaídas de la autorre-
g ~ ~ l a c i ómis
n que acciones planeadas. Vale pre-
guntar: ;:por que las personaslpacientes actiian
eri contra dc sus intenciones? Las evidencias
cieritíficas".'l indican qiir la fiierra para autorrc- afcctivas dilrrrriciales en la ejecución de estas ta-
gularsc smacionalmente. es decir, la habilidad
para ,iercer acciones autorrcgulat«i-ids capaces
de inhibir iinpulsos. tomar decisioncc, persev.vc-
rar o c«iitrolar en tai~iisiriir-incadasy difíciles las concepto dificil d.vc aplicar cmyíricaniente en si-
cinocioiics y sensaciones conio el dolor, el estrés,
C I sufiiiriisiito. es uii recurso perecedero. En es-
tudios rcali7.aLloscon sujetos q ~ i cutilizaron en
cxccsa 1;i "fuirza rcgulntoria" al comer platillos
n o rci«inendables ante la presencia de alimentos
sal~idablisy deseables. o que tornaron decisio-
iics ) supriinir~rc>iipcnsaniientos o ctiiocioiies,
observó qiit. se generó, s~ibsecuentemente. gulatoria y de sus cotisecuencias. para descifrar
iin dC-ficit cri In pcrsistcncia y en la rjecuciOn de
Parcas cognoscitivas y niotciras.!" Por lo tanto, la
fuci-za de la autorreg~ilacicínpuede ser análoga a
la fuetza musc~ilar,en el sentido de que mientras
más esfuerzo hace una persona. inás F~tigaexpe-
rimenta en rl n~úsculoque ejercita, en este caso
el "tnúsculo de la rrgiilación emocional", lo que
iniplica disponer de iiienos fuerza para esfuerzos
~msteriores.Este tipo dc fatiga puedr contribiiir
a tina niayor frecuencia en las recaídas, y en los
pncientcs afectados por DC puede propiciar una
niayor vulnerabilidad bicdógica al sufrimiento,
juiito coti una reducción en la capacidad para la
autorregulación.
Una diferencia iniportante entre la fatiga
niiiscular y la fati,eu d ~1u' u~ito~~~,~filución
emocio-
nal. es que no s«mos conscientes de esta última.
Las personas no muestran diferencias sustaiicia-
les en su autoevaluacióri en tareas que requir-
ren esfuerzos autorregulat«ii«s w. tareas que no
lo requieren. Tampoco reportan consecuericias
reas. Cuando no se contaba con iin índice de la
fuerza y de la fatiga regulatorias -una especie de
"electr6niiógrafo del músculo rrgii1ato"o" (un
tuaciones cli~iicasy rri problenias de salud)-, se
dificultaba la aplicacidn del concepto de la auto-
rrrgulación (por ejemplo, cuando es irriportante
c«ntrolar los ataques de ira o producir una res-
puesta dc sei-enidad ante el aumento del dolor
crónico). esto era sólo algo descable (es necesario
uno o varios "marcadores" de la fatiga autorre-
y desmantelar esta tautología). Con adaptaciones
en la tecnología (consultar rapíriilo 5 . de los doc-
tores. Ruyalcaba y Dominguez) es posible medir
que tanta fiirrza autorregulntoria posee una pir-
 Parte 6 . TRATAM IENTO DEL DOLOR
sona, q i ~ étanto esfuerzo requiere y si es o no
vulnerable a las consecuencias negativas de su
fatiga autorregulatoria.
Bases filogenéticas de las estrategias
de respuesta ante cambios ambientales
qué tipo de factores intervienen para modii-
lar la reacción de dos personas cuando se en-
cuentran por primera vez? Esta respuesta inicial.
¿es producto del aprendizaje, dc la cultura. de
las experiencias familiares o de otros procesos
de socialización? Y, en cada respuesta afirrnativa,
¿en que medida se trata de una respuesta que
es la expresión de u n proceso neurobiológico
programado en el ADN de nuestra especie? Si
la respuesta es neiirobioiógica. Les diferente de la
conducta personal o son características distin-
tivas de la persona las qiie desencadenan los
sentimientos de seguridad, amor y corn~ididad.
o el sentimiento de peligro?;'¿por qué algunas
personas o yacierites responden cálidamente y
con gusto a los abrazos, al apoyo desinteresado
y otras lo rechazan?; ¿por qué algunos pacientes
sonríen y se involucran activamente cuando se
encuentran con personas nuevas mientras que
otros desvían sir niirada y se alejan?
¿Hasta qué punto los avances en el conoci-
miento de la biología humana ayudan a com-
prender los niecaiiisi~iusque activan estas con-
ductas durante el desarrollo normal y el atípico?
A medida que se comprenda más de qué manera
las características conductuales activan los cir-
cuitos neurales que facilitan la conducta social,
se tendrán niejores herramientas para ayudar a
los pacientes con dificultades en su coniunica-
ción, relaciones sociales y estado enlocional.
El procesamiento de la iiifoririación ambien-
tal que se percibe a través de los sentidos, el sis-
tema nervioso evalúa continuamente el riesgo.
Porgesi6.'." propuso y fundamentó el término
neuroceptimi para referirse a los circuitos neurales
que permiten distinguir si las situaciones o per-
sonas son confiables, peligrosos o amenazai~tes
a la vida. Debido a nuestra herencia como espe-
cie, la neurocepción ocupa un lugai- fuiidarrien-
tal en los mecanismos más primitivos de nuestro
cerebro sin que e n ella participe la conciencia. La
percepcijn neurobiológica que lleva a suponer
si una persona es confiable o peligrosa dctermi-
na conductas prosociales o defensivas, incluso
aunque no seamos conscientes del peligro o del
riesgo. A un iiivcl neurofisiológico el cuerpo ini-
cia una secuencia de procesos rieurales que taci-
litarán conductas adaptativas de defensa, como
luchar, huir « paralizarse.
La neurocepción puede explicar por qué un
bebé sonrír o busca acercarse a un cuidador.
pero llora cuando se aproxima un extraño, o por
que un joven disfruta el abrazo de uno de sus
padres, pero interpreta el rnismo gesto de un ex-
traño como u n ataque o u n asalto.
Conductas de involucramiento social
y defensivas: estrategias adaptativas
o desadaptativas
De acuerdo con el nivel de riesgo que se per-
cibe en el aiiibierite, las conductas de ii~volucra-
miento socialy de defensa pueden ser adaptativas
y desadaptativas. Desde una perspectiva clínica,
las características que definen la psicopatología
pueden incluir tanto a personas que no son há-
biles parainhihir los sistenias de defensa cuando
están en ambientes seguros, o la falta de habili-
dad para activar los sistenias de defensa cuan-
do sc hallan eii atiibicntes riesgosos. Solamente
cuando se está en un ambiente seguro es adap-
tativo inhibir de manera simultánea el sistema de
defensa y exhibir conductas de involucrarnien-
to social positivas. Una neurocepción deficien-
te puede contribuir a iina reactividad fisiológica
desadaptativa en la expresión de conductas de-
fensivas asociadas con alteraciones psicológicas y
psiquiitricas espccíficas. En rl curso del desarro-
llo. la neurocepción detecta el riesgo con mucha
exactitud y rapidez. La conciencia cognitiva del
riesgo e n los niños se empata con sus "respues-
tas viscerales" o "corazonadas" ante el peligro.i91
Cuando el sistenia nervioso detecta iin ambiente
seguro ajusta nuestras demandas metabólicas.
Las respuestas de estrés asociadas a la conducta
de enfrentamiento o la huída, así coirio el incre-
mento en el ritmo cardiaco y el cortisol, media-
dos por el sistema nervioso sinipático y por el eje
pituitario adrenal hipotalimico. se reducen o son
amortiguados; igualniente una adecuada neuro-
cepción de seguridad nos preserva de entrar en
 10. APORTACIONES PSICOLOGICAS A L ESTlJDIO Y TRATAMIENTO DEL DOL OR CRONICO
estados fisiológicos que son característicos de los
descensos masivos en la presión sanguínea y el
ritmo cardiaco, el desmayo y la apnea. estados
que apoyan "la paralización" y "el bloqueo de
coriductas".
¿Cómo detecta el sistema nervioso que n o liay
peligro o que algo amenaza la vida? ¿Qué tneca-
nismos evalúan el riesgo en el ambiente? Con
la ima~enenologíade resona~zciamagnética funcional se
Iian ideiltificado las estructuras neurales especí-
ficas encargadas de detectar el riesgo. áreas espe-
cíficas del cerebro que detectan y evalúari carac-
terísticas tales como los moviniientos corporales,
de la cara, y las vocalizaciones que contribuyen
a la impresión de seguridad o de confiatiza.["li
Grupos de investigadores han identificado qiic
en la corteza liay un área que se activa muclio
cuando vemos caras familiares y escuchamos
voces conocidas; este proceso de identificación
de rostros y voces. así coino la evaluación de las
intenciones de otros apoyadas en "mo\~imientos
biológicos" de la cara y de las extremidades pare-
ce estar ubicado en.cI lóbulo temporal de la cor-
teza. Cuando la tieurocepción categoriza a una
persona como segura, cl circuito neural inliibe
activamente áreas del cerebro que organizan
estrategias específicas de luclia, huída 0 iiimo-
vilización. Catnbios niínimos en los movimien-
tos biológicos que inciden sobre los receptores
visuales pueden modificar la neurocepción de
"seguro" a "peligroso". Con este cambio los sis-
temas neurales asociados con la conducta pro-
social se interrumpen y se activan los sistemas
neurales relacioriados con las estrategias defen-
sivas; de manera que la aparición de una persona
confiable. de un amigo, de un cuidador. revierte
los circuitos neiirales eii el cerebro que regulan
las estrategias defensivas. Coiiio consecuencia se
pueden expresar coriductas de involucratniento
social con otros: el contacto físico, la cercanía, la
colaboración, la recuperación, etc. En contraste,
las situaciones riesgosas activan más los circui-
tos cerebrales que regulan las estrategias de de-
fensa: los acercamienros sociales colisioiiaii con
conductas agresivas o alejamiento.
Inmovilización sin miedo
LOS humanos contamos coi1 tres csrrategias
principales de defensa: luchar, huir o permane-
399
cer inrnó\~iles;todos estamos familiarizados con
las conductas de pelea y liuída. pero sabemos
menos acerca de la estrategia de defensa que
consiste cn la iniiiovilización; esta estrategia la
compartimos con los vertebrados más prirni-
tivos y se observa en mamíferos que fingen su
muerte; en los liuniamos ubsenvunos iina "caída
coriductual" frecuentemente acompañada por
un tono muscular muy bajo y también obser-
vamos cambios fisiológicos, disminución de la
frecuencia cardiaca y de la respiración, así como
u n descenso de La presión sanguínea. La inmo-
vilización o paralización es uno de los mecanis-
mos de defensa más antiguos de nuestra especie.
Inhibir el movimiento hace más lento nuestro
mctabolistno y reduce nuestras necesidades (de
alimentación). a la vez que ekva nuestro umbral
al dolor; además, al paralizartios defensivamente,
los mamíferos nos inmovilizainos para algunas
actividades prosociales. como la concepción, el
nacimietito de niños, el amainantarniento y el
establecimiento de viiiculos sociales. Por ejem-
plo. cuando la madre alitnenta a su bebé tiene
que limitar sus inovimientos; cuando se abraza
a u n neonatii. Éste queda funcionalmente inmo-
vilizado. Las conductas reproductivas involucran
un grado considerable de inmovilización; sin
embargo, cuando esta cotiducta se combina con
miedo produce cambios fisiológicos potencial-
mente letales y profuridos (por ejemplo el des-
censo drástico de la frecuencia cardiaca, la in-
terrupción de la respiración y la baja de presión
satiguínea). Confornie el ser liumano evolucio-
nó, sus circuitos neurales, que originalmente es-
taban involucrados con las conductas de inmo-
vilización, se fueron modificando hasta ser útiles
en las relaciones íntimas; más aún, cori el tiempo
las estructuras cerebrales involucradas en estas
conductas desarrollaron receptores para el neu-
ropéptido oxitoxitia, que es liberada durante el
proceso del nacimiento y el amamantamiento y
que también es liberada durante actividades que
ayudan a establecer vínculos sociales íntimos (la
amistad. el enamoramiento, la relación médico-
paciente. etc.). Así, cuando sentimos que nuestro
ambiente es seguro. la liberación de oxitoxinas
permite disfrutar la cordialidad de un abrazo,
pero cuando el sistema nervioso identifica a una
persona como peligrosa n o libera oxitoxina y nos
resistimos al intento de abrazo.
400 Parte 6. TRATAMlEliTO DEL DDLOR
Involucramiento social: la antesala de
los vínculos sociales y del alivio
El desarrollo de vinculos sociales no es sufi-
ciente para inhibir los sistemas de drfensa, las
personas tienen que estar también físicamente
cerca una de otra, esto es especialmente cierto
ciiando se trata de una madre y su bebé que for-
man una relación de apego. o dos adultos que
construven iin vínculo social especializado. Por
s u p u e s t ~ hay
~ . diferencias muy grandes entre el
contexto dentro del cual una madre y su hijo for-
man una relacióti de apego g los vínculos socia-
les de dos personas que tratan de cooperar. Por
ejemplo, si considerarnos el desplazamiento de
un bebé. que está detrrminado por el desarrollo
iieural inmaduro, advertiremos qiie tiene limites
tanto para acercarse como para ale.]arse de su
madre; en contraste. dos adultos tienen ya mu-
chas posibilidades de ir de un lugar a otro cuan-
do dan lugar a la colaboración terapéutica. Si el
establecimiento de vínciilos sociales dependiera
únicamente de las conductas niotoras volunta-
rias. los humanos recién nacidos tendrían una
gran desvetitaja, dado que la regulación neural
de sus vías niotoras espinales se halla inriiadiira
en el momento de nacer y le tomará varios años
desarrollarlas óptimameiite. Por fortuna el invo-
lucramiento social n o depende de qué tan bien
podamos mover nuestros brazos o cuerpos; los
movimientos voluntarios de las extreniidades y
del tronco requieren de vías neiirales qiie vincu-
len la cortrza a los nervios espinales. por ejem-
plo. las vías corticobulbares.
La socialización depende de qué tan bien po-
demos regular los músculos de nuestra cara y ca-
beza. por la vinculación de la corteza con nuestro
t a l l ~cerebral (por ejemplo las vías corticoespina-
les). éstos son músculos que generan la expresión
de nuestros rostros. tios permiten hacer gestos
con nuestra cabeza. darle entonacióri a nuestras
voces, dirigir nuestras niiradas y permitirnos dis-
tinguir y filtrar las voces humanas entre todos
los sonidos anibientales. Las vias corticoespina-
les que se comunican con los nervios espinales
regulan los músculos que controlan el tronco
y las extremidades; las vías corticobulbares qiie
se conectan con los nervios craneales regulan
los músculos de la rara y de la cabeza y las vías
neurales de la corteza; los nervios (por ejemplo.
corticobulbares) están lo siiiicientemente mieli-
nizados desde el nacimientol"' como para permi-
tir que el neotiato identifique a su cuidador (por
medio de la vocalización o expresiones faciales
cada vez más sutiles corno sólo levantar una
ceja) e involucrarsr en aspectos sociales y nutri-
cionales (por ejemplo con la mirada. sonrisas y
chupeteo). La regulación neural de los rnúsculos
de la cara y de la cabeza fluye cuarido algunos
perciben las coriductas de involiicramiento de
otros; más especíticamente esta regulación neu-
ral puede reducir la distancia social y permitir a
los humanos. incluso a los bebés:
Hacer contacto visiial.
Vocalizar con u n ritmo e inflexión atrac-
tiva.
Mostrar expresiones faciales contingentes.
Modular los músciilos del oído medio para
distinguir la voz humana de los sonidos
ambientales de manera más eficiente.
Cuando el totio de estos miisculos se encuen-
tra reducido, lo que ocurre espontáneamcnte en
respuesta a la neiirocepción de peligro o ariiena-
za vital en el ambiente externo (una persona o si-
tuación desconocida. que tio es percibida como
confiable) o del ambiente interno (por ejemplo
fiebre. dolor o enfermedad física), los párpados
tirndeii a cerrarse, se pierde la intlexión de la voz;
la expresión facial positiva s e desvanece; la per-
cepción de los soriidos de la voz se hace menos
aguda y la seiisibilidad a las conductas de invo-
lucramiento social de otros dismiiiuye o incluso
desaparece.
Es importante recordar que la tieurocepción
del peligro, de la amenaza contra la vida puede
ocurrir con respecto al ambiente externo (por
ejemplo, "expertos con bata blanca" o sitiiacio-
nes peligrosas), al ambicrite interno (interocep-
cióri); caras sin expresión de afecto (más que
enojadas) pueden dar pie a la neurocepción de
peligro, de miedo. y perturbar el desarrollo de la
interacción normal y los involucramientos socia-
les recíprocos. Por ejemplo, la cara sin expresión
de un niño erifertiio puede desencadenar una es-
piral transaccional que produce una regulación
emocional comprometida y liniita seriamente la
expresión de conductas de involucramiento so-
cial espontáneas.
 IU. APORTACIONES PSICOLÓGICAS AL ESTUDIO Y TRATAMIENTO OEL D OL OR CRONICO
Como resultado de investigaciones inter y
tmnsdisciplinarias contamos ahora con una me-
dida del control parasimpático del corazón, la
Tasa de Va~abilidadCardioca o VTC (por sus si-
glas en inglés); no se trata súlo de una respuesta
de tipo teóricoi*' para los planteamientos antes
expuestos. El rstímulo parasimpático al corazón
por \,ia de los nenrios vagos afei-erites afecta la
aceleración desaceleración de la frecuencia
cardiaca relacionada con la respiración: el co-
razón se acelera desp~iésde la inspiración y se
hace más lento luego de la expiración: iin mayor
estíniulo parasimpático produce una aceleración
y desaceleración más pronunciada e intervalos
más variables entre los latidos cardiacos; es decir.
una VTC iiiás alra. Cabe mencionar que la VTC
constituye un índice muy confiable de la ca-
pacidad de autorregulación emocional de una
. las esiructuras cerebrales invo-
persona, .porque
iucradas en la autorregulación y las irivolucradas
con el sistema nervioso autónomo se traslapan
de una manera considerable, rri especial con la
corteza prefrontal. La ejecución de tareas auto-
mgulatorias está asociada con activación de la
corteza prefrontal.
Por el contrario. la fatiga autorregulatoria de
manera selectiva afecta la ejecución de las tareas
cognoscitivas que se consideran frontales o de
tipo ejecutivo.'"] Las cortezas prefrontales for-
tiiari parte de la Red Autonúmica CenWal ((Central
Autonomic iVer~~ork, CAN. por sus siglas en in-
glés), y también incluyen el cíngulo anterior. la
ínsula, la ariiigdala, el hipotalarno y la sustancia
gris prriac~educral.''~~ Esta red es en parte res-
porisable del estímulo parasimpático al corazón.
como se ha demosti-adu cuando ocurre una dis-
minución en la VTC después de aplicar anestesia
cortical.'"'l
Desde el punto dc vista cliiiico presumimos
que el esfuerzo autorregulatorio covana con la
VTC. de manera que una \ T C más levada re-
fleja iin mayor esfuerzo autorrcgulatuiiu. Ya que
la CAN y las estructuras esenciales para la auto-
rregulaciún se traslapan en el cerebro, 1;' activi-
dad cortical que acompaña esta actividad t a n -
bién produce un increniento en el estímulo vaga1
al coraziin.
Así, una primera hipótesis clínica postula una
VTC elevada durante el esfueno regulatorio en
comparacióii cori un bajo esfueno autorregula-
401
torio. Cabe esperarse que la fuerza o capacidad
autorregulatoria tónica. o la capacidad de ésta,
reflcjará en uiia VTC tónica más elevada. La
VTC más elevada en reposo (distintiva de una
estrategia de nrurocrpción adaptativa) se ha
asociado con un número de indicadores p3tt.n-
cialrs de la capacidad de autorregulación, entre
ellas una mejor ejeciición en tareas cognoscitivas
ejecutivas, menos emociones riegativas durante
el estrés cotidiano, iin afrontamiento del estres
mas efectivo y iin mejor control de i m p u l ~ o s . ~ ' ~ ~ ' ~ ~
Una segunda hipótesis, que deriva de la anterior,
sugiere que una VTC más alta en situación de
reposo anticiparía capacidad autorregulatoria.
En este sentido un paciente que padcce DC cori
un perfil de VTC con estas características ten-
dría un pi-uriúsrico positivo, incluso en presencia
de lesiones y con un reporte verbal (EVA) desfa-
vorable.
INTERACCI~NENTRE E M O C I ~ N
Y C O G N I C I ~ N(IEC)
La emoción afecta profundamente las carac-
terísticas operativas de la cognición ("cabeza ca-
liente") y de la sclcccióii de las acciones. Existe
evidencia neurocientífica de que el afecto es iin
prerrequisito para establecer recuerdos de larga
duración, y también ticric consecucricias impor-
tantes para la ubicaciún de la atenciún; por rjeni-
plo, el miedo tiende a focalizar la atención e n de-
talles locales. mientras que bajo condicioiirs de
afecto positivos, las personas tienden a focalizarse
eri aspectos mucho más amplios de las imágenes
(Beer, Knight and D'Esposito, 2006). Las tareas
de operación de sistemas como la movilización
dc rccursos y la racionalización de condiictas se
apoyan en señales compactas que pueden tencr
alto impacto en el fiincionamiento de una per-
sona autónoma; la hipótesis subyacente es que
la evaluación jerárquica de las prioridades de la
tarea puede ayudar a los organismos a afrontar la
complejidad y la inccrtidurnbre de los ambien-
tes rxternos o internos, lo que refleja la rique-
za de interacciones del procesamiento cogniti-
vo y emocional en el cerebro de Lcis mamíferos.
Los mecanismos adaptativos pueden ajustar las
tareas de agrupamiento y jerárquicas para ern-
patar las restricciones impuestas por el tierripo.
los límites físicos y los recursos energkticos; en
402 Parte 6. TRATAMIENr0 DEL DOLDR
relación con esto, la emoción humana se hace
desadaptativa no solamente cuando los procesos
de compromiso rápido superan los análisis más
precavidos, sino también cuando la preocupa-
ción u otras emociones que favorecen análisis
más precavidos rebasan la rapidez adaptativa.
COKMLACIONES NEURALES DE
LA K E G U L A C ~ ~DE
N EMOCIÓN-
COGNICIÓN EN EL DOLOR
CR~NICO
En la década de 1990, la investigación e n neu-
rociencias cognoscitivas y afectivas comenzó a
vincular la función neural con la celular y la fi-
siología. e incluso la genética molecular con los
procesos de nivel superior que regulan las emo-
ciones.
Las aplicaciones clínicas de estos hallazgos en
las alteraciones emocionales están en su fase ini-
cial y sugieren avenidas muy importantes para
coniprender las Interacciones Emoción-Cogni-
ción (IEC) en casos extremos, así como en los
síndronies patofisiológicos de problemas psi-
quiátricos, como por ejemplo el estrés postrau-
mático. que constituyen una deniostración de
cómo los pensaniientos y los sentiniientos se en-
trelazan con las alteraciones psiquiátricas; el DC
y la manera en que estos problenias nos dan la
oportunidad para coniprender las IEC norniales.
En este contexto, es posible exaniitiar varias
condiciones en casos de alteraciones eniocio-
nales y psiquiátricas, mediante el estudio de las
redes neurales a gran escala que estáti asocia-
das con los esfuerzos cognitivos !; volitivos para
modular emociones patológicas. Se ha sugerido
que aunque han predominado en niuchos de
estos datos los modelos dorsoventrales de las
IEC, las múltiples vías a través de las cuales un
individuo puede modificar sus eniociones pato-
lógicas con intervenciones no farmacológicas o
psicológicas requieren de un modelo rieuroana-
tómico y psicológico niás complejo de los que
disponemos.
Desde los prinieros trabajos teóricos de Freud.
el pensamiento psiquiátrico privilegió que la cog-
nición y la enioción aunque no fueran opuestos
representaban extremos de la merire humana.
En general, los trataniientos terapéuticos han
buscado separar o integrar niejor las emociones
y cogniciones cuando se hacen patológicas y se
manifiestan en varios síndromes, por ejemplo en
estados emocionales como la depresión, que in-
cluye tristeza profunda, pensamientos enfocados
en temas de desvalorización, vergüenza e inse-
guridad. Experimentalmente los pacientes depri-
midos muestran una inclinación marcada hacia
los estímulos negativos y un alejamiento de es-
tímulos positivos (Beer, Knight and D'Esposito,
2006). Por ejemplo en el estrés postraumático,
los pacientes experimentan repeticiones incon-
trolables y pasivas de las vivencias asociadas al
evento traumático que desencadenan afectos ex-
tremos. Estos pacientes también responden con
emociones exageradas a situaciones específicas
que, a su vez, los conducen a la reaparición de
los recuerdos traumáticos; estos grupos diagnós-
ticos y los pacientes con DC comparten varios
traslapes de IEC "anormales". En cierta medida
estos cuadros de alteraciones también respon-
den a tratamientos con inhibidores selectivos del
reingreso de la serotonina, lo cual sugiere que
comparten los mismos sistemas neuroanatómi-
cos y representan una oportunidad para exami-
nar los substratos neurales de las Interacciones
entre Emoción y Cognición.
Alteraciones que afectan áreas
cerebrales de procesamiento de
la emoción
Los estudios de neuroimagen demuestran que
las tareas de evocación emocional involucran
todos los lóbulos corticales, las estructuras sub-
corticales y el cerebelo, aunque estas activacio-
nes tienden a ser mucho más densas e n la parte
ventrocortical. especialmente la corteza frontal ven- ;
tromedial, la corteza prefrontal ventromedial. el '
área subcortical. el cerebro medio y las regiones ;
del tallo cerebral y cerebelares. La corteza frontal
medial !;ventral es particularmente importante i
para determinar la notoriedad y generación de 1
estados emocionales; la corteza prefrontal dorso-
medial anterior participa en varias modalidades 1
de regulación emocional, mientras que la ven-
tromedial y la corteza orbitofrontal procesan la
información-relación, que es importante paca
determinar las metas y evaluar los desenlaces.
Estas áreas tienen proyecciones hipotalámicas
significativas hacia las áreas del tallo cerebral vi-
 lo. APORTACIONES PSICOL~GICASALESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR CRONICO
ceromotor. así como hacia la amígdala. Esta últi-
ma también proyecta hacia áreas hipotalámicas y
del tallo cerebral viceromotor y está sintonizada
con la información sobresaliente para la genrra-
ción de respuestas rápidas y eficientes (Vuilleu-
mier, 2005).
I,a depresión. el estrés postrauniáiico y el DC
presentan hiperactividad en las regioncs ventral
(y subcortical), descritas anteriormente, con al-
403
gunas variaciones entre los grupos de diagnósti-
co como cabe esperar (cuadro 8.1). Los pacien-
tes con depresión muestran un incremento de
actividad en las estructuras ventrales. entre ellas
la corteza cingular anterior y srgmental. En la
amígdala, los tratamientos farmacológicos están
asociados con una normalización de la actividad
en estas regiones. Los síntomas de estrés pos-
traumático y los estudios de provocación han

CUADRO 10.1. Hallazgos en neuroimagenes: impacto de intervenciones farrnacológicas y psicológicas no invasivas

lnbrmacidn
Inhibicidn. emocional en Rela~acim con
lo farmecold Actividades Emmones toma de deci- reima~imenia- intemcepciái.
Lmee de bese gico EPT negativas' siones* clóri bioldglca' Dolor frb'

Áreas
dorsales

CPFdL A

Corteza pre-
lmntai don* a
lateral

CPFdM
Corteza PF 8
dorsomedial

CCAd
Corteza
-
cinaulada
anterior
U V U

Áreas
ventmles

Ina (insuia)
u 0
Sentimientos
corporales

CPFVL 0 a
cCAsg u a
Amígdala 0 0
COF Corteza
orbitofmntal 0 0
-

'Taylor, S. F and Liberzon. l. Neural Correlates of ernotion regulation in psychopathology Tmnds ni Cognitive Sciences vol 11, No. 10.
pp413-418,2001.
'Goidin e l al. The neural bases o1 ernotion regulation: Reappraisal and suppression ol negative ernotion. Biological Psychialry, 2001.
Weer J. S., R. T. Knight and M. D'Espasito.Controlling the integralion of emofion and cognilion. Psychological Science, vol. 17, No. 5,
pp 448-453.2006.
Critchey, H.. R. P. Drnelrned, E. Freatheffitone, C. J. Mathias and R. J. Doland. Volitional Contml of Auanomic Arousal: A Functional
Magnefic Resonante Study. Neuro image, 16,909-Q19.2002.
404 Parte 6.TRATAMIENTO DEL OOLOR
demostrado hiperactividad en la amígdala y en
la ínsula (aunque seria erróneo sugerir que no
se ha observado inconsistencia en estos hallaz-
gos. y que sólo estas regiones muestran actividad
alterada). Sin cmbargo, el patrón general de re-
sultados descritos en el mismo cuadro, ha sido
documentado de tnanera suficicritc para apoyar
la idea de que el afecto trastornado puede deri-
var, por completo o parcialmente. dc la actividad
d e estas regiones.
CONTROL DE EMOCIONES
DESREGULADAS
Ejemplos de intervenciones psicológicas
no farmacológicas y no invasivas
Idas intervenciones psicológicas constituyen
ejemplos instructivos de cómo "recuperar" el
control volitivo y cognitivo sobre las emociones
desreeuladas.
" .,
Las estrateeias de reeulación de
las emociones se han catigorizado, por un lado.
en las que recurren de la atención
(por cjciil~lola desatención se'ectiva a estímu-
10s emocionales) y aquellas que Se apoyan e n el
cambio co~nitivo
" (por
. eirtriplo la reevaluación de
0 .
una experiencia negativa dentro de un contexto
positiv;).'l7l'~a ~ e r $ i a Cognoscitiva (TC)es una
intervención psicológica exitosa que consiste
básicamente en el cambio cognoscitivo y en la
reevaluacióti deliberada. Esta última se enfoca en
contenidos perseverantes. rumiadores, catastró-
ficos o depresivos, que saturan los pensamientos
negativos acerca de uno mismo; una tendencia
muy prevaiente para interpretar negativamente
los eventos y una visión pesimista acerca del fu-
turo. La T C y la de Reestructuración Cognitiva
como la Escritura Emocional hutorreflnival'fl se
han apoyado en un modelo de IEC, en el cual los
patrones habituales de pensamiento que gene-
ran los estados emocionales que se conceptuali-
zan como esquemata. heurística o "corazonada",
incorporan patrones psicológicos de evaluación
del ambientr y atribuyen importancia a los even-
tos y a las personas. Esca modalidad es u n pro-
ceso activo en el cual el terapeuta guía al pacien-
tr para usar de manera conscici?te y deliberada
esfuerzos cognitivos para cambiar un esquema,
elevar la conciencia de las cadena asociativas de
pensamiento, mediante la identificación de las
distorsionrs negativas y La reevaluación las expc-
riencias. Esta interacción terap6iitica formalizada
entre los esfuerzos cognoscitivos y los conteni-
dos emocionales ha deniostrado beneficios siy-
niticativos para aliviar síntomas de depresión y
de DC,l'X.'":"."i suministrando una confirmación
sólida, aurique indirecta de la validación de estas
interacciones.
Perlil psicofisiológico de la frecuenciacardiaca inicial y
final de pacientes can cancer avanzado (N=15)
78
76
75
,
71 1
SOA SOC Eslresor RNR
Pacientes adultos que recibieron tratamiento psimlógi-
co y médico en la Ciinjca de] Dolor CMN "20de Noviembr&:
ISSSTE Se a~reciauna notable reducción en la respuesta
autonómica ante la evocaci6nlafronlamientoal DC (eclresor)
pre-post Tx (Dominguez, Cruz, Olvera. Hernández, 2006
2007)
Otro modelo de intervención psicológica es la
Terapia Interpersonal que sc enfoca cti las a-
prriencias actuales interpersonales y en los roles
sociales. A u n q ~ i reste enfoque no usa el mismo
planteamiento teórico de la TC, su identificación
de las relaciones problemáticas, el enfoque a la
soluci6n de problemas, el uso de técnicas del
m1 plqin,q.. también involucran la esquemata, la
heurística o las intuiciones como sus contenidos
más sobresalientes en las relaciones interperso-
nales, por lo tanto, ambas modalidades consti-
tuyen procedimientos con los cuales el esfuerzo
cognoscitivo purde cambiar emociones desregu-
ladas y suministran u n marco de trabajo útil en
el cual considerar las IEC.
Regulación cognitiva de emociones
~ a ~ en los
~ sistemas
' ~ neuro-
g ~ ~
anatómicos: dorsoventral
Los estudios neuroariatúrriicos funcionales de
la LEC en personas saludables han suministrado
 10. APORTACIONES PSICOLÓGICAS
AL EST UDIO Y T R A T A MIE N T O D E L D O L O R CRÓNICO
u n análogo neural de la noción "arriba-abajo"
de la reevaluación de las emociones y la cogni-
ción. Se ha sugerido que las fiinciones del Ióbiilo
frontal están divididas en componentes dorsales
y ventrales.
A diferencia de los sistemas ventrales que ge-
neran eniociones y valencias de rvaluación. las
tareas que requieren control cognitivo -la ha-
bilidad para frenar deliberadamente y reubicar
recursos para las demandas de ciertas tareas y
satisfacer metas personales- se apoyan más en
las regiones dorsales. Las funciones de control
específico como cambiar de tarea, memoria de
trabajo y ubicación de la atención apropiada al
contexto, precisan redes de la corteza prefrontal
dorsolateral y parietal lateral. Funcionalniente se
presenta una relación recíproca entre algunas re-
giones \,entrales y dorsales como la actividad en
la corteza frontal niedial y ventral. parte de la lla-
mada "red por default", la cual disminuye duran-
te las tareas cognoscitivas demandantes de aten-
ción. Ocurre una menor desactivación cuando
una tarea tiene elevado gradiente motivacional.
con características inductoras de ansiedad o de
autorrelevancia. aunque la red por default pro-
bableniente ejecuta otras funciones rio einocio-
nalcs. Se Iia sugerido que esta relación recíproca
de redes cerebrales es un análoga ncural de las
Iiiteracciones Emoción y Cognición.
Al considerar esta organización dorsoventral
de la fiinciones cerebrales, Phillips et al (2003)
[ l ] Crombez, C.. S. Van Damme. C. Ecclcston. Hy-
pcrr,iligance 10 pain: ari experimental and cliiiical
analysis. Pain 116:4-7. 200.5.
[2] Rainvillc, P., Q. V. I-iuynh Bao, P. Chrétieii. Pain-
relatcd ernotions modulate experimental yain
perceptioii and autonomic rcsponsrs. Pain, 118.
~06-~18,2005.
. . Craic.
131 u A. D. Forebrain einocional asvnimctnr:a
nr~iroanatdmical basis? Trcrids i i ' ~oqn;tive
Scirnces, 2005.
- nruroen<lominolog,23, 837.861.1998.
,. H. D.. R. N. Melnied. E. Featherstone.
141 Critctilcv.
C. J. Mathias and R. J. Dolar. irolitional control
of autonomic arousal: A functional magrietic
resonaiice st~idy.Nuiiroima,q~.16, pp. 909-919.
7nn7
u"..u.
151 Muraven, M.. D. M. Tici. & R. F. Baumeiser. Srlf-
coritrol as a limited resource: Regulate- deplc-
405
argumentaron qiie las alteraciones psiqiiiátricas
pueden conceptualizarse como interacciones
desbalanceadas entre los sistemas dorsales y vrn-
trales. En este orden de ideas. la depresión piiebe
verse coiiio una falla de las áreas dorsales para
regular las ventrales y los sistemas productores
de emociones. e n gran niedida compartido tam-
bien en el DC. Estos investigadores reconocen
las interacciones complejas que deben tomarse
en cuenta entre y dentro de estos sistemas. En
la teoría construida sobre la noción general de
IEC recíprocas, u n conjunto sobresaliente de ha-
llazgos indica disminuciones de la actividad en la
corteza prefrontal. dorsolateral en la depresión
y una nornializacióii con el tratamiento. aun-
que persiste hcterogeneidad a traví-S de diferen-
tes estiidios. Igualmente estudios sobre el estrés
postraumático han mostrado disminuciones del
reclutaniiento de la corteza cingiilada anterior
dorsal y de la corteza prefrontal dorsomedial,
que adicionalmente apoya la noción de actividad
reducida de las regiones de control cognoscitivo
en las alteraciones psiquiátricas. En esta noción
de la organización dorso\,entral, si los conipo-
nentes ventrales ejecutan procesos emocionales,
cabe lógicamente anticipar que las intenrcncio-
ncs psicológicas. como las que hemos tnencio-
nado. mejoran la habilidad de los pacientes para
controlar las actividades desreguladas, pero tam-
biCn aumentan la actividad cerebral en las regio-
nes dorsales relacionadas con el control.
tion patterns. Juurnal nfIJersonuii~and Soiial I-p-
cholo,^. 74. 774-789. 1993.
161 Porges. S. M< Emotiori: An euolutionar?.by-pro-
diicr of ttie iieural regulation of the autonomic
rienroiis system. Anno1.r of i h i~%'~d' York Acadmj, ? /
Srtenres, 80;. 62-77. 1997.
[?I Porges. S. \V. Love: An cnicrgent propcq of rtie
mümmalia~lautonomic nenous system. P?pcho-
(81 Porgcs, S. U!., T. B. Dominguez, E. M. Rangrl S
M. A. Criiz. LaTcoría Polivag.il. CONACyT Pro-
yecto MO-299-Facultad d i Psicología L!N.iM.
2006.
191 Gigerenzer. G. Gut feelings: Thf intelligcrice i>f
thc unconscious. Viking Press, Ne\v York, 2007.
[lo] Villemure. C., M. C. Bushncll. Cogtiitive modu-
lation of pain: How do atterition and cniotion
406 Parte 6. TRATAMIEb1TO DEL DOLOR
intluence pain processing? Pain, 95. pp. 195-99,
2002.
[ l l ] han.G. L..J.J. Sollers. R. D. Lane, D. M. Labi-
ner. A. M. Herring, M. E. Weinand. R. Hutzler &
J. F. Thayer. Hean rate and hean rate variability
changes in the intracorotid sodiuni amobarbital
test. Epilpyria, 42,912-921.2001.
[12] Casry. B. J., N.Tottenham, C. Liston and S. Durs-
ton. Imaging the developing brain: What Iiave
we learned about cognitive development? Trcnds
in Cugnitizle Sciences. vol. 9, No. 3, pp. 104-110.
2005.
1131 Schmeichel, B. J.. K. D. Vohs & R. F. Baumeister
Intellectual performance and ego depletion: Role
of the self in logical reasoning and other infor-
mation processing. Journal of Personalip and Social
Psychohgy, 85,33-46,2003.
[14] Thayer, J. F. & R D. Lane. A model of neurovis-
ceral integration in emotion regulation and dys-
regulation. Joumal gf Affemz'e Disoniers, 61, 201-
216,2000.
1151 Hansen. A. L.. B. H. Johnsen & J. F. Thayer. Va-
gal intluence un workúig mriiiory and attention.
Intmarional Journiil uf Fhysiology, 48. 263-274.
2003.
[16] Johnsen, B. H.,]. F.niayer, J. C. Labe5.B. Worm-
nes. M. b a d a l , E. Skaret, G. Kvale & E. Berg.
Attentional and phvsiological characteristics of
patients with dental anxiew. Arme@ Disordcrs. 17,
?S-87, 2003.
1171 Ochsner, K. M. arid J. J. Gross. The cognitive
2005.
-
control of emotion. Trends Coen. Sci.. 9,242-249.
1181 Pennebaker, J. W Confession. inhibition. and
22.211-244,1989.
, ..
disease. Advances in Errierimental Socid Psvchoba~.
1191 Austin, M. A,, T. C. Riniolo and S. Porges. Bor-
derline ~ersonalitvdisorder and emotion reeula-
u
tion: lnsights from the polivagal t h e o . Brain and
Cogniiion, vol. 65, Issue 1.69-76.2007.
1201 Barlow, D. H. Anxiety and its disorders: The na-
ture and treatment of anxieq and panic (2nd.
ed.). Guilford Press, New York, 2001.
1211 Turk. D. C. & A. Okifuji. Psycliological factors
in chronic pain: Evolution and rn~olution.Journal
of Consulting and Clinical Psycholu,g, 70, 678-690.
711117
1221 Turk. D. Understanding pain sufferers: The role
of cognitive processes. Thr Spinr luiitnal. 4, 1-7,
2004.
[23] Blakeslee, S. and M. Blakeslee. Wiere niind and
body meet. Scie?~t$cAmenCanMind. vol. 18, No. 4
August/September, 44-51,2007.
1241 Carson. L. E.. M. Speca, P. Faris and K. D. Pa-
tel. One year pre-post intervention follow-up
of psychological, immune, endocrine and blood
pressure outcomes of mindfulness-based stress
reduction (MBSR) in breast and prostate cancer
outpatients. Brain, Behaviot; and Immunip, vol. 21,
lssue 8. 1038-1049,2007.
[25] Deitiaree. H. A,. B. J. Schmeichel, J. L. Robinson,
J. Pu. D. E. Everhat, G. G. Berntson. Up-and-
doivn-regulating facial disgust: AfFective, vagal,
sympathetic, and respiratov consequences. Bio-
hgical Qsckology, 71 :90-99.2006.
[26] Critchley, H. Eniotion and its disordrrs. Britijk
Medical Bullerin, 6535-48. 2003.
[27] Crombez. G.. J. W. Vlaeyen, P. H . Heuts. R. Ly-
sens. Pain-related fear is more disabling than
pain itself: Evidence on thr role of pain-related
fear in chronic back pain disability. Pain, 80:329-
39,1999.
[28] Pennebaker, J. W. Confessiori. irihibition and di-
sease. Advances in E.xp~virnr*ntulSurial Psychoh~,
22,211-244,1989.
[29] Porges. S. W. Tlie polyvagal theuv: Phvlogenetic
substratrs of a social nervous system. Inrrmatio-
tmlloirmal of Psyckopkysiol~~gy,42. 123-146,2001.
1301 Porges. S. W.. T. B. Dominguez. E. M. b n g e l y
M. A. Cruz. La Teoría Polivagal. CONACyT Pro-
yecto MO-299-Facultad de Psicologfa. UNAM,
2006.
1311 Siegle, G. J. et al., 2002.
1321 Todd. P. M. and G. Gieerenzer.
" Environments
that make us sman. C u m t Directions in Psychalo-
sical Science, vol. 16, No. 3,167-171.2007.