CÁLCULOS URINARIOS

FISIOPATOLOGÍA DE LOS CÁLCULOS URINARIOS

La urolitiasis es la tercera aflicción más común de las vías urinarias, superada
sólo por las infecciones en estas vías y los trastornos patológicos de la
próstata. Son comunes en animales y en seres humanos.

La formación de cálculos
requiere orina supersaturada. La
supersaturación depende del pH
urinario, la fuerza iónica, la
concentración de solutos y la
complejidad. Los constituyentes
urinarios pueden cambiar de
manera impactante durante
diferentes estados fisiológicos,
desde una orina más o menos
ácida en una primera orina de la
mañana hasta una ola alcalina observada después de las comidas. La fuerza
iónica está determinada sobre todo por la concentración relativa de iones
monovalentes. A medida que la fuerza iónica aumenta, se reduce el
coeficiente de actividad. Este coeficiente refleja la disponibilidad de un ion en
particular.

El papel de las concentraciones de soluto es claro: cuanto mayor es la

concentración de dos iones, más probable es que se precipiten. Las
concentraciones bajas de iones producen menor saturación y mayor
solubilidad. A medida que aumentan las concentraciones de iones, el producto
de su actividad alcanza un punto específico al que se le denomina producto de
solubilidad (KSP). Las concentraciones superiores a este punto son
metaestables y pueden iniciar el crecimiento de cristales y la nucleación
heterogénea. A medida que las soluciones se concentran más, el producto de la
actividad alcanza con el tiempo al producto de la formación (KFP). Las
concentraciones de supersaturación más allá de este punto son inestables, y
puede ocurrir nucleación homogénea espontánea.
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La multiplicación por dos de las concentraciones de iones revela el producto

de la concentración. Los productos de la concentración de la mayor parte de
los iones son mayores que los productos establecidos de la solubilidad. Otros
factores deben jugar roles importantes en el desarrollo de los cálculos
urinarios, incluida la formación de complejos. Ésta tiene influencia en la
disponibilidad de iones específicos. Por ejemplo, el sodio forma complejos
con el oxalato y reduce su forma iónica libre, mientras que los sulfatos pueden
formar complejos con el calcio. La formación de cristales es modificada por
otras sustancias encontradas en las vías urinarias, como magnesio, citrato,
pirofosfato y diversos oligoelementos metálicos. Estos inhibidores pueden
actuar en los sitios activos de crecimiento de cristales o como inhibidores en
solución como con el citrato.

La teoría de la nucleación sugiere que los cálculos urinarios se originan a

partir de los cristales o cuerpos extraños sumergidos en la orina supersaturada.
Esta teoría es rebatida mediante los mismos argumentos que la apoyan. Los
cálculos no siempre se forman en pacientes hiperexcretores o que están en
riesgo de deshidratación. Además, hasta una tercera parte de los depósitos de
la orina de 24 horas de formadores de cálculos son normales en relación con
las concentraciones de iones que forman cálculos.

La teoría del inhibidor de cristales asegura que los cálculos se forman debido
a la ausencia o la baja concentración de inhibidores naturales de cálculos
como magnesio, citrato, pirofosfato y varios oligoelementos metálicos. Esta
teoría no tiene una validez absoluta, porque muchas personas que carecen de
estos inhibidores tal vez nunca formen cálculos y, de manera paradójica, otras
con abundantes inhibidores pueden formarlos.

Cálculos renales de calcio

La nefrocalcinosis puede deberse a diversos estados patológicos. Son comunes
los túbulos colectores ectásicos, como los que se ven en la poliquistosis renal
medular; este suele ser un proceso bilateral. En teoría, los conductos
colectores obstruidos pueden ser una fuente de dolor crónico en la fosa renal.
El aumento en la absorción de calcio del intestino delgado es común con la
sarcoidosis, el síndrome de leche y álcali, el hiperparatiroidismo y la ingesta
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excesiva de vitamina D. Un tercer mecanismo lo constituyen los procesos de

enfermedad que producen destrucción ósea, incluidos hiperparatiroidismo,
lesiones osteolíticas y mieloma múltiple. Por último, pueden desarrollarse
calcificaciones distróficas que se forman en el tejido necrótico, después de una
afectación renal.

Hipercalciuria de absorción
La hipercalciuria de absorción es secundaria a aumento en la absorción de
calcio en el intestino delgado, sobre todo el yeyuno. Esto produce un aumento
en la carga de calcio filtrado del glomérulo. El resultado es la supresión de la
paratirina, lo que lleva a menor reabsorción tubular de calcio, culminando en
hipercalciuria (> 4 mg/kg). Esta cascada fisiológica es una respuesta al defecto
primario, una mayor absorción de calcio en el intestino delgado.

Hipercalciuria de reabsorción
La paratirina produce una cascada de acontecimientos que empiezan con un
aumento del fósforo urinario y una reducción del fósforo en plasma, seguido
de un aumento del calcio plasmático y una reducción del calcio urinario. Su
acción en el riñón y el hueso son independientes entre sí. En última instancia,
el daño renal es secundario a hipercalcemia. Limita la capacidad de
concentración del riñón e imposibilita la capacidad del riñón para acidificar la
orina.

Hipercalciuria inducida por el riñón

La hipercalciuria de origen renal se debe a un defecto tubular renal intrínseco
en la excreción de calcio. Esto crea un círculo vicioso fisiológico. La
excreción excesiva de calcio urinario lleva a una disminución relativa del
calcio sérico, lo que provoca aumento secundario de la concentración de
paratirina que moviliza el calcio del hueso y aumenta la absorción de calcio en
el intestino. Este paso completa el ciclo patológico al producir
concentraciones elevadas de calcio de regreso en el riñón, mientras que los
túbulos renales excretan grandes cantidades de calcio.
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Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica

La nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica se debe a ingesta excesiva de purinas
en la dieta o a aumento en la producción de ácido úrico endógeno. En ambas
situaciones, hay aumento en los uratos de monosodio urinarios. Los uratos de
monosodio absorben y adsorben inhibidores de cálculos urinarios y facilitan la
nucleación heterogénea.

Nefrolitiasis cálcica hiperoxalúrica

La nefrolitiasis cálcica hiperoxalúrica es secundaria a un aumento en las
concentraciones de oxalato urinario (> 40 mg/24 horas). A menudo se
encuentra en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria u otros estados
diarreicos crónicos que producen fuerte deshidratación. En contadas ocasiones
se relaciona con ingesta excesiva de oxalato de calcio, como se ve en la
intoxicación con etileno glicol o sobreproducción endógena.

Nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica

El citrato es un inhibidor importante de la urolitiasis. Las mayores exigencias
metabólicas sobre las mitocondrias de las células tubulares renales proximales
reducen la excreción de citrato. Sus trastornos son acidosis metabólica
intracelular, hipopotasemia (como con el tratamiento con tiazida), ayuno,
hipomagnesemia, andrógenos, gluconeogénesis y dieta de ácido y cenizas. Las
bacterias pueden consumir el citrato en la orina durante una infección de las
vías urinarias. En algunos casos, la causa de hipocitraturia puede ser
desconocida. En contraste, la alcalosis, la dieta de álcalis y ceniza, estrógeno y
vitamina D aumenta las concentraciones
de citrato urinario.

Cálculos renales de estruvista

Los cálculos de estruvita son infecciosos y
están relacionados con microorganismos
que desdoblan la urea, como Proteus,
Pseudomonas, Providencia, Klebsiella,
Staphylococci y Mycoplasma.
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Cálculos renales de ácido úrico

Los pacientes con gota, enfermedad mieloproliferativa o pérdida rápida de
peso, y a quienes se les trata por trastornos cancerosos con fármacos
citotóxicos, tienen una mayor incidencia de
litiasis de ácido úrico.

Cálculos renales de cisteína

La litiasis por cistina es secundaria a un error
innato del metabolismo que produce una
absorción anormal de la mucosa del intestino
delgado y una absorción tubular renal de
aminoácidos dibásicos, como cistina, ornitina,
lisina y arginina. Los defectos genéticos
relacionados con la cistinuria se han
correlacionado ahora con el cromosoma 2p.16
y, en fechas más recientes, con el 19q13.1.

Cálculos renales de xantina

Los cálculos de xantina son secundarios a una deficiencia congénita de
xantina deshidrogenasa. Esta enzima suele catalizar la oxidación de
hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.

Cálculos renales de Indinavir

Los inhibidores de la proteasa son un tratamiento popular y efectivo en
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El indinavir es el
inhibidor de la proteasa más común que produce cálculos radiolúcidos hasta
en 6% de los pacientes a quienes se les prescribe este medicamento.

Cálculos renales raros

Los cálculos de silicato son muy raros y suelen relacionarse con el uso a largo
plazo de antiácidos que contienen sílica. Los cálculos de triamtereno están
relacionados con medicamentos antihipertensivos que contienen triamtereno.
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Cálculos vesicales
Los cálculos vesicales suelen ser una
manifestación de un tratamiento patológico,
incluidos la disfunción de la micción y
cuerpos externos. La disfunción de la
micción puede deberse a estenosis uretral,
hiperplasia prostática benigna, estenosis del
cuello vesical, o vejiga neurogénica flácida o
espástica, todo lo cual lleva a orina estática.
Cuerpos externos como sondas de Foley y
sondas ureterales en doble J olvidadas
pueden servir como nidos para los cálculos.

Cálculos uretrales
Los cálculos uretrales pueden desarrollarse secundarios a estasis urinaria o a
divertículo uretral, cerca de estenosis uretral o en sitios de cirugía previa.