Articulo de COVID-19 y la coagulación en ESPAÑOL

La nueva neumonía por coronavirus (COVID-19) es una infección respiratoria aguda

causada por un coronavirus de ARN de género beta. Desde diciembre de 2019, el brote se
ha extendido a China, Corea del Sur, Japón, Italia y otros países y regiones. Al 24 de febrero
de 2020, las provincias chinas continentales31 (regiones autónomas, municipios
directamente bajo el Gobierno Central) y el Cuerpo de Producción y Construcción de
Xinjiang han notificado un total acumulado de 77.658 casos confirmados (64.786 casos en
la provincia de Hubei), con una tasa de enfermedad grave del 19,9 14% (20,00%) de Hubei,
con una tasa grave de enfermedades del 19,9 14% (20,00%) de Hubei, la tasa de mortalidad
del 3,42% (Hubei 3,96%), Hong Kong, Macao y Taiwán reportaron un total acumulado de
121 casos confirmados, la tasa de mortalidad del2,48%.

2019 nuevo coronavirus (2019-nVov virus) infectado con COVID-19 es la principal fuente
de infección, el virus a través de gotas respiratorias y la transmisión de contacto cercano
principalmente, propagación fuerte. El tiempo de supervivencia in vitro del virus puede ser
de hasta 5 d, insensible a las bajas temperaturas y otras características son el trabajo de
prevención y control para aumentar la dificultad. La población es generalmente susceptible,
y el período de incubación y la aparición de la enfermedad son contagiosos, la mayoría de
los pacientes con un período de incubación de 1 a 14 d, pacientes individuales de hasta 20
d o más. China tiene esta enfermedad como una enfermedad infecciosa de clase B, según
el manejo de enfermedades infecciosas de clase A. Las manifestaciones clínicas de la
enfermedad son diversas, la mayoría de los pacientes tienen un buen pronóstico, pero vale
la pena señalar que algunos pacientes graves, en estado crítico además de fiebre, fatiga,
tos, dificultades respiratorias y otros síntomas, hay diferentes grados de disfunción de la
coagulación de la sangre. Basado en la práctica del trabajo clínico de primera línea del autor
en Wuhan, combinado con los recientes informes de investigación clínica, este artículo
analiza y discute las características clínicas y de laboratorio, las causas y los mecanismos
de COVID-19 con disfunción de la coagulación, con el fin de proporcionar experiencia
relevante para el diagnóstico clínico y el tratamiento coVID-19.

Vete a:
En primer lugar, COVID-19 fuera de las características clínicas de la disfunción de la
coagulación.
1. Tendencia a la trombosis: Todavía no se ha determinado la tasa de trombosis en
pacientes con COVID-19, y alrededor del 50% de los pacientes con COVID-19 han
aumentado los niveles de D-D-djubo durante la progresión de la enfermedad, que es tan
alto como 100% en las muertes. El nivel de D-djubo en pacientes graves es
significativamente mayor que el de enfermedad leve, y algunos pacientes se deterioran
repentinamente en el curso del tratamiento, o incluso la muerte súbita, lo que sugiere que
los pacientes con COVID-19, especialmente aquellos con afecciones graves,tienen un
mayor riesgo detrombosis. La aparición de infarto cerebral en pacientes con COVID-19
grave es del 4,5%, que puede estar relacionado con la enfermedad subyacente de los
pacientes graves, pero también es suficientepara atraer nuestra atención. Los cambios se
concentran principalmente en los pulmones, donde las venas están congestionadas y
edema, y se pueden observar coágulos sanguíneos transparentes en los vasos sanguíneos,
que es diferente de los coágulos de sangre blanca en los pulmones de los pacientes con
SRAS, que puede ser una de las razones por las que la tasa de reducción de placas en
pacientes con COVID-19 es menor que en pacientes con SARS. La aparición de trombosis
venosa profunda fue del 20,5% en pacientes con SRAS y del 11,4% en embolia pulmonar,
mientras que no se notificó la tasa de trombosis en pacientes con COVID-19. Además, los
estudios han demostrado que el 4% de los pacientes experimentan un aumento en las
placas reactivas,que está relacionada con un mayor riesgo de trombosis y requiere ensayos
clínicos de gran muestra para confirmar. Teniendo en cuenta la concentración de sangre,
la lesión de endoskin endovascular y el estado elevado de coagulación de la sangre de los
pacientes con COVID-19, junto con sus propios pacientes postrados en cama, obesidad,
vejez y otros factores de riesgo para aumentar aún más el riesgo de trombosis. Por lo tanto,
el tromboembolismo venoso (TEV) no puede ser ignorado durante la prevención, control y
tratamiento de COVID-19. Esté alerta a la aparición de TEV si hay dolor asimétrico,
hinchazón o hinchazón parcial o relleno superficial de la vena inferior después de la sonda
venosa central, como dolor torácico no asopizado COVID-19, curación, dificultades
respiratorias, hipoxemia, etc., debe estar alerta a la aparición de embolia pulmonar (PTE).

2. Daño microvascular difuso: La falla multiorgánico causada poreldaño microvascular

difuso es una causa importante de muerte en pacientes con riesgo deCOVID-19. Los
resultados de un estudio retrospectivo multicéntor en el que participaron 1.099 pacientes
COVID-19 por un equipo de académicos de ZhongNanshan mostraron shock de sepsis
(6,4% a 0), síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) (15,6% a 15,6%1 Las tasas
de .1%) y la coagulación vascular dispersiva (DIC) (2,9% a 0,1%) fueron significativamente
más altas que en pacientes no graves, y la tasa de mortalidad fue significativamente mayor
que en pacientes no graves (8,1% a0,1%). Los primeros 99 casos confirmados de COVID-
19 pacientes con SRA, disfunción renal aguda, tasa de shock de sepsis del 17%, 3%, 4%,
de los cuales el 11% de los pacientes en un corto período de tiempo la condición se
deterioró ymurió de disfunción multiorgánica (MODF). Desde el manejo hospitalario de la
intesción traqueal en pacientes gravemente enfermos, sin excepción son trastornos de
coagulación combinados, alrededor del 80% de los pacientes cumplen con los estándares
de diagnóstico dic, y en su mayoría en el período de coagulación alto dic, algunos incluso
acompañados de gangrena, para dar tratamiento anticoagulante eficaz. COVID-19
combinado DIC pertenece a la sepsis DIC, también conocida como DIC de alta coagulación,
debido a la extensa microtrombosis en trombosis microvascular que conduce a embolia
microvascular, shock, fallo de órganos, etc., las manifestaciones clínicas son diversas,
fáciles de diagnosticar, diagnóstico perdido. En la actualidad, la literatura coVID-19, la
ocurrencia de estadísticas de shock, daño a órganos o fallas son más, pero el DIC mencionó
menos. En un análisis retrospectivo reciente de 21 muertes por COVID-19, el 71,4% de los
pacientes fallecidos se combinaron con un DIC significativo, con un tiempo de 4 d desde la
hospitalización hasta el diagnóstico, mientras que el DIC fue sólo el 0,6% delos pacientes
no mortales. Se puede observar que coVID-19 trastornos de coagulación de pacientes
graves e incluso problemas de DIC son muy prominentes, es una causa importante de
muerte en pacientes graves, por lo que la urgencia clínica debe prestar atención a la
prevención temprana y el tratamiento.
3. Evaluación del riesgo de sangrado: COVID-19 Los pacientes también pueden tener un
mayor riesgo de sangrado debido a los desequilibrios de producción y destrucción de placas
y trastornos de la coagulación de la sangre. En el curso del diagnóstico y tratamiento
COVID-19, se encontró que casi todos los pacientes con enfermedades graves y críticas
tienen disfunción de la coagulación. A partir de los datos clínicos actuales, la gran mayoría
de los niveles de placa de placa de los pacientes CON COVID-19 están en el rango normal,
la tasa de reducción de placas no es la misma, el recuento de placas de placas . . . 100 x
10.9。/L pacientes representaron el 5%, slt;125 x 10.9。/L pacientes representaron el 12%,
slt;150 x 10.9。/L pacientes representaron el 36,2%, que puede estar relacionado conel
número decasos y la composición de pacientes ligeros y graves. Además, los resultados
recientes de la autopsia mostraron que los pacientes con COVID-19 con trombosis
pulmonar y lesiones hemorrágicas fueron mixtos,pero no se encontró hemorragia cerebral,
mientras que otro estudio de lesiones del sistema nervioso central mostró que el 1,1% de
los pacientes graves tenían hemorragia cerebral y pacientes menores no tenían hemorragia
cerebral. El consumo de placas y factores de coagulación puede conducir a un mayor riesgo
de sangrado, que no es propicio para el control de la enfermedad primaria y el tratamiento
de anticoagulantes e intages, y aumentará el riesgo de muerte en pacientes CON COVID-
19, que todavía necesita atención en la práctica clínica.

Vete a:
En segundo lugar, los pacientes con COVID-19 se a prueba del examen de laboratorio de
disfunción de la coagulación.
Aunque se ha reconocido clínicamente que los pacientes con COVID-19 son propensos a
la disfunción de la coagulación y emiten, faltan datos sobre eventos de sangrado y
trombosis, y sólo algunas publicaciones describen indicadores de coagulación anormales.
En el 50% de los pacientes con COVID-19 del PACIENTE, la elevación del D-dispolímero
fue significativamente mayor que en pacientes leves y sobrevivientes con dispolímeros D,
y el nivel de productos de degradación primaria de fibrina (FDP) y D-Den pacientes graves
y mortales fue significativamente mayor queen pacientescon enfermedades leves
ysupervivientes. El fibrinógeno, como proteína reactiva aguda, puede aumentar
significativamente en el curso de la enfermedad en pacientes con COVID-19 leve y en
pacientes con enfermedad grave, mientras que en pacientes con enfermedad grave se
puede reducir significativamente en las etapas avanzadas. El 30% de los pacientes con
COVID-19 tuvieron una reducción del tiempo primario de la coagulasa (PT), el 16% tuvo
una reducción en el tiempo de enzimática de coagulación parcial activa (APTT), y sólo el
5% y 6% de los pacientes con extensión de PT y APTTpuede estar relacionado con
eltrastorno de coagulación alto en la mayoría de los pacientes con COVID-19, y unos pocos
pacientes pueden progresar a un tipo de coagulación baja prescindible, por lo que deben
monitorear sus cambios dinámicamente, estar alerta al período de coagulación alto y dar la
intervención anticoagulante de manera oportuna. El recuento de placas en la mayoría de
los pacientes con COVID-19 está en el rango normal o ligeramente elevado, y susniveles
medios sedisputan en pacientes graves y no graves. El nivel de placas en los pacientesse
puede reducir mediante un pequeño nivel de placa de placa de 4,,, , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , CoVID-19 disfunción de coagulación combinada e incluso
DIC es un proceso dinámico, los experimentos de cribado de rutina antes mencionados en
el período de coagulación alta pueden no ser anormales o fáciles de ignorar. La sensibilidad
y especificidad de los indicadores individuales para el diagnóstico de DIC son deficientes,
y el uso racional del sistema integral DIC es beneficioso para el diagnóstico precoz, la
orientación, la prevención y el juicio de la enfermedad. La Norma Internacional de la
Asociación de Trombosis y Sotoplas (ISTH), el Ministerio de Salud y Bienestar de Japón
(JMHW), el sistema integral de la Sociedad Japonesa de Medicina de Emergencia (JAAM)
y el Sistema Integral de Diagnóstico de Coagulación Vascular Dispersiva de China (CDSS)
pueden utilizar indicadores convencionales decoagulación de la sangrey manifestaciones
clínicas para juzgar elDIC. Para LA SEpsis combinada COVID-19, JAAM en los cuatro
sistemas integrales anteriores tiene la mejor sensibilidad a la muerte, la sensibilidad a la
muerte cdSS es ligeramente menor que JAAM, pero la especificidad de la muerte de CDSS
es 2 veces mayor que la de JAAM, la eficiencia de diagnóstico integral es mayor quela
JAMM. Las normas de trastorno de coagulación relacionados con la sepsis (SAC)
desarrolladas en los Estados Unidos utilizan sólo dos indicadores, la Relación Internacional
Estandarizada (INR) y el recuento de placas, por lo que el estándar SAC es una herramienta
fácil y accesible para la selección en situaciones de emergencia u hospitales primarios.
Recientemente, ISTH recomendó un "enfoque de dos pasos" para diagnosticar trastornos
de coagulación relacionados con la sepsis o DICs, el primer paso fue utilizar el sistema de
integración de coagulopatía inducida por sepsis para identificar la terapia anticoagulante de
orientación de alto período de coagulación tan pronto como sea posible,y luego usar el
sistema de integración DIC explícito ISTH para hacer el siguiente juicio y guiar
razonablemente el tratamiento.

Todavía es necesario mejorar el efecto diagnóstico del mencionado sistema integral DIC en
el período de coagulación anterior o alto, y los marcadores moleculares específicos de la
solución de fibra de coagulación pueden reflejar mejor el proceso patológico de DIC en una
etapa temprana, como la proteína trombosis soluble (sTM) puede reflejar el daño endoskin,
la enzima anticoagulante de la coagulación. Complex (TAT) puede reflejar el grado de
activación de la coagulación, el inhibidor activo de la lysosina fibly 1 (PAI-1) puede reflejar
la situación de la inhibición de la coagulación, en la etapa del trastorno de la coagulación
no hasta DIC puede ser anormalmente elevado, propicio para el diagnóstico temprano y la
intervención oportuna. Además, la trombosis (TEG) y el medidor de elasticidad de trombosis
rotativa (ROTEM) pueden proporcionar información continua y en tiempo real desde el inicio
de la coagulación hasta la formación de fibrina, la agregación de placas, la fibrinación, la
formación de coágulos sanguíneos para la disolución, y el método puede reducir la
exposición ocupacional con menos sangre, pasos simples y un cierto grado. Además, los
pacientes de alto riesgo con diámeros D-D anormalmente elevados y trombosis venosa
profunda deben realizar rápidamente análisis de angioson, angioscopia y otros exámenes
para ayudar en el diagnóstico y el tratamiento.

Vete a:
Tercero, causas y mecanismos de la disfunción de la coagulación coVID-19.
1. Infección viral: 2019-nCoV es el 7o coronavirus infectado por el hombre, a diferencia de
229E, NL63, OC43 y HKU1, que puede causarneumonía atípica en combinación con SARS-
CoV y MERS-CoV. Tanto 2019-nCoV como SARS-CoV infectan el cuerpo humano a través
de la enzima convertidora de angiosina 2 (ACE2), pero la capacidad de unir 2019-nCoV a
ACE2 es de 10 a 20 veces la de SARS-CoV, que puede ser la razón por la que 2019-nCoV
es más contagiosa. ACE2 se expresa en diferentes grados en células endotantes alpticas,
células de endotrectotia arterial, célulasendotantes del intestino delgado,tejidos inmunes,
etc. 2019-nCoV en el cuerpo, puede ser rápidamente identificado por los patrones
moleculares relacionados con patógenos del cuerpo (PAMP), activado el sistema
inmunológico para eliminar el virus, pero la activación excesiva puede causar tormentas de
citoquinas, resultando en daños al sistema microvascular, activación del sistema de
coagulación mientras se suprime lafibrinación y el sistema anticoagulante, formación de
trombosis microvascular DIC, resultando en trastornos de microcirculación e incluso MODF.
Los mecanismos específicos incluyen: (1) el virus sobreactiva el sistema inmunitario, un
gran número de glóbulos blancos en el tejido inflamatorio están empapados, y los factores
inflamatorios sistémicos se incrementan significativamente, lo que resulta en daño
inflamatorio incontrolado. (2) El sistema inmunitario sobreactivo inducido por el virus
conduce a cd4, CD8 T y otros agotamiento de células inmunitarias, el recuento de linfocitos
se reduce, y hay informes de que SARS-CoV y MERS-CoV pueden inducir apoptosis T, lo
que resulta en inmunosupresión puede conducir ainfecciones bacterianas u oportunicas. En
los primeros 41 casos de pacientes con COVID-19, el riesgo de infección secundaria fue
del10%. (3) Los virus o infecciones secundarias que causan daños no específicos en los
tejidos pueden liberar un gran número de patrones moleculares peligrosamente
relacionados (DAMP), tales como proteína familiar de alta tasa de migración B1 (HMGB-1),
histogenes, etc. también pueden activar el sistema inmunológico, lo que resulta en un
círculo vicioso.++

2. CRS: El análisis pasado de infecciones virales como el SRAS, el MERS y la infección por
el virus del Ebola ha encontrado que el SRC es una de las principales causas del
SÍNDROME DE DIFICULTADS YelMODF. Il-1 beta, IL-6, IL-12, IFN-yuan, IL-10 y factor de
degeneración de monocitos 1 (MCP1) en pacientes con SRAS se asociaron con inflamación
de los pulmones y daño pulmonar grave. Los pacientes infectados por MERS con IFN-
thymain, TNF-alfa, IL-15 e IL-17 son elevados. Citoquinas múltiples (IL-1 beta, IL-6, IL-2,
IL-2R, IL-7, IL-10, GSCF, IP-10, La concentración de MCP1 MIP1A, TNF-alfa, etc. aumentó
significativamente, y el grado de aumento en pacientesen estado crítico fue
significativamente mayor que en pacientes comunes,lo que indica que las tormentas de
citoquinas pueden ser una causa importante de exacerbación de laenfermedad. Aunque las
tormentas de citoquinas puedenser unmecanismopatógeno común para las enfermedades
infecciosas virales antes mencionadas, los cambios en lascitoquinas de diferentes
infecciones virales son diferentes. Después de un análisis exhaustivo de 30 indicadores
inmunológicos en la sangre de 33 pacientes COVID-19, el equipo de investigación del
Primer Hospital afiliado a la Universidad China de Ciencia y Tecnología especuló que IL-6
es un camino importante para inducir el SRC, y que su mecanismo puede ser: después de
la infección 2019-nCoV, las células T se activan para producir un gran número de
estimulantes de la recolección de granulocitos-macrófagos y IL-6, induciendo así la cascada
de citoquinas. IL-6 es una posición importante en la red de medios inflamatorios, que puede
causar trastornos de la coagulación de la sangre en una variedad de maneras, como
estimular el hígado para sintetizar más plateabin, celulogens, etc., elevando la expresión
de factores de crecimiento endotricial para destruir la estabilidad de la barrera vascular,
estimular las células nucleares únicas expresar más factores tisulares para aumentar la
actividad del sistema de coagulación exogenético, y las enzimas de coagulación resultantes
a su vez pueden inducir la piel enditeral de los vasos sanguíneos para producir más IL-6 y
otras citoquinas, de modo que las tormentas de citoquinas y trastornos de coagulación
forman un círculo vicioso. El CRS, similar a IL-6 como núcleo en la inmunoterapia celular,
es el mecanismo clave para el trastorno de la coagulación, y para los pacientes con
elevación de IL-6, administrar oportunamente sapo inhibidor de IL-6 monoantigen puede
mejorar el CRS y reducir el riesgo de DIC.

3. Daño inmune al sistema hematopoyético: Estudios previos han informado de que los
sujetos del coronavirus incluyen CD13, mientras que las células madre hematopoyéticas
humanas, los citopertes ylas placas son generalmenteCD13 altamente expresados. El virus
puede dañar directamente las células y placas del troll uniéndose a CD13, invadiendo
células madre hematopoyéticas o infectando células de sustrato de médula ósea para
causar inhibición hematopoyética, lo que resulta en una reducción de la producción de
placas de placa, o un aumento del daño de la placa, causado por la activación inmunológica
de los complementos. El pulmón es uno de los órganos de los citocitocitocitocitos maduros
liberando placas hemorrágicas,y el daño pulmonar en pacientes con COVID-19 reduce la
división de los macocitos en los pulmones, lo que resulta en una disminución en la
producción de placas, y el daño inflamatorio causado por él hace que las placas en los
pulmones se acopien y trombosis, lo que resulta en un aumento en el consumo y la
destrucción de la placa. El sistema inmunitario de los pacientes CoVID-19 está
sobreactivado, liberando un gran número de factores inflamatorios, quepueden causar daño
del sistema hematológico mediado por la respuesta inmune, o causar daño a la
inmunosiditis a los autocitocitos circundantes, daño microvascular del sistema, activación
anormal del sistema de coagulación, fibrinación y supresión del sistema anticoagulante.

4. Daño de recarga de istemia isooxigen: las células de endothroty normal tienen

propiedades anticoagulantes, la hipoxia puede hacer que las propiedades anticoagulantes
de células de endothroty se debiliten, la permeabilidad y la adhesión de glóbulos blancos
aumentan. El daño por recarga de isemia es a menudo secundario a la hipoxia y la
reoxidación de las células de endothroty, que pueden desencadenar el estrés oxidativo,
promover la producción de superóxido e inhibir la producción de óxido nítrico, lo que
resultaen daño celular endotrado. Expresión celular de endoskin ACE2(41)-s42,2019-nCoV
puede agravar el daño celular de la endosina, aumento de la expresión de factores
tisularesen la superficie celular, enzima anticoagulante III., inhibidores de la vía del factor
tisular (TF) y daño del sistema de proteína C y pérdida de anticoagulante Los inhibidores
del activador primario de lalisasa fibrosade la fuente de endosina son esenciales para la
regulación de la disolución de la fibrina, y el daño a la endosina también puede conducir a
la coagulación causada por el desequilibrio de disolución de la fibrina, que finalmente
conduce ala coagulación de ladisfunción.

5. Medicamentos y factores operativos: Informes anteriores han encontrado que ciertos

medicamentos antivirales (alfa-interferón, libavirina, abidor, osetavir, etc.), ciertos
medicamentos antimicrobianos (moxisa, etc.), y ciertos medicamentos chinos pueden
reducir la síntesis de factores de coagulación suprimiendo directamente el sistema
hematopoyéticoo induciendodaño hepático. Los pacientes pueden estar tomando ciertos
medicamentos (aspirina, warfarina, etc.) que pueden causar cambios en lafunción de
coagulación de la sangre debido a enfermedades subyacentes. Durante el tratamiento de
la oxigenación pulmonar por membrana in vitro (ECMO), la biomasa artificial en la superficie
de la línea circulatoria in vitro provoca una activación anormal del sistema de coagulación.
El uso inadecuado de anticoagulantes como la heparina durante la operación invasiva
también puede conducir a una coagulación anormal.

6. Uso inadecuado de los productos sanguíneos: Los pacientes con COVID-19 deben
prestar atención a la seguridad de la transfusión de sangre, trauma combinado,
enfermedades del sistema sanguíneo y el embarazo, etc. en la infusión a corto plazo de
una gran cantidad de sangre de stock diluirá los componentes sanguíneos, lo que resulta
en hipotermia del cuerpo y otros efectos sobre la función de coagulación de la sangre, una
amenaza grave para la vida. Por lo tanto, evaluar con precisión el estado de pérdida de
sangre del paciente y la función de coagulación antes de la transfusión de sangre,
comprender estrictamente la proporción de productos sanguíneos cuando un gran número
de componentes de la transfusión de sangre, de acuerdo con la función de coagulación de
la sangre y otros indicadores relacionados para complementar las placas, plasma,
precipitación fría, etc., es propicio para corregir los trastornos de la coagulación de la sangre
del paciente.

Vete a:
Cuarto, diagnóstico de disfunción de la coagulación COVID-19 y estrategia de tratamiento.
1. Monitoreo dinámico, detección temprana, prevención precoz: La disfunción de la
coagulación combinada COVID-19 es un proceso dinámico, monitoreo dinámico de
indicadores de coagulación de la sangre, uso racional de TEG, ROTEM y otras tecnologías,
el uso activo de CDSS, SAC, sistema de integración SIC-ISTH para facilitar la detección
temprana, diagnóstico precoz, prevención temprana. La trombosis combinada COVID-19
puede ser una manifestación clínica del alto período de coagulación de DIC, o puede ser
causada por el desprendimiento repentino de trombosis estática profunda (TVP) en las
extremidades inferiores de pacientes postrados en cama a largo plazo. Las herramientas
clínicamente ampliamente utilizadas para evaluar el riesgo de TVP incluyen el Formulario
de Evaluación de Riesgos de TVP Autor y el Formulario de Evaluación de Riesgos Caprini.
La escala Autar utiliza siete dimensiones, como la edad, el IMC, las enfermedades de alto
riesgo, la actividad, el trauma y los factores de riesgo especiales para las máquinas
quirúrgicas, para evaluar el riesgo de TEP para una mayor comodidad y eficacia. La escala
Caprini cubre 40 factores de riesgo como la condición general, el IMC y la historia de la
EFP, y es eficaz para identificar pacientes de alto riesgo con TES. En la práctica clínica, se
pueden seleccionar razonablemente diferentes escalas, y las medidas de prevención y
tratamiento correspondientes se pueden dar de acuerdo con la puntuación.

2. Prevención y tratamiento de trombosis venosa: Los pacientes con COVID-19 se

encuentran principalmente en coagulación alta, deben controlar dinámicamente los
cambios en la condición del paciente, controlar los indicadores de coagulación de la sangre,
tan pronto como sea posible la evaluación del riesgo de TEV, si es necesario, el examen
relacionado con la trombosis. Se recomienda llevar a cabo de forma rutinaria la educación
preventiva de la salud de la TEV para los pacientes, para beber más agua, las condiciones
deben ser regularmente en las actividades de cabecera, pacientes gravemente enfermos
rehidratación oportuna. Para todos los pacientes con COVID-19 y ligeros pesados, críticos
y pesados, Se debe considerar a los pacientes de tipo general con un mayor riesgo de
evaluación de la trombosis, tratamiento preventivo de TES si no hay tabú, con heparina de
bajo peso molecular preferida (3.000 U o 4.000 U,1vez al día), y 5.000 inyecciones
subsulféricas U de heparina común se pueden utilizar para la insufilación renal, 2veces al
día. Para los pacientes con apoyo ECMO, si la heparinización ya es posible, no es necesaria
una prevención adicional de medicamentos para evitar un mayor riesgo de sangrado.
Mujeres embarazadas en riesgo de TEV, si hay tabúes de prevención de drogas, se
recomienda utilizar la prevención mecánica, tales como bombas presurizadas inflables
intermitentes, calcetines elásticos presurizados clasificados y así sucesivamente. Además,
se aconseja a los pacientes con alta sospecha clínica de TVP o TEP que inicien el
tratamiento anticoagulante inmediatamente si no hay tabú del tratamiento anticoagulante;
Durante la prevención de la TEV, preste atención a observar si hay sangrado o anormalidad
de la coagulación después del uso de fármacos anticoagulantes, una vez que el
medicamento puede ser detenido y tratado en consecuencia, en el anticoagulante debe
sopesar las ventajas y desventajas de reducir el riesgo de trombosis y sangrado
aumentado.

3. Corrección oportuna de DIC: identificación temprana de la separación dic o fase, según

el tratamiento en fase clínica DIC. DIC alto período de coagulación a base de
anticoagulantes, no debe simplemente complementar las placas y factores de coagulación,
no utilizar medicamentos anti-fibra-solubles, pequeñas dosis de heparina suficiente para
jugar efecto anticoagulante y tener un cierto efecto antiinflamatorio, se recomienda utilizar
heparina de bajo peso molecular 3.000 a 5.000 U/d inyección, generalmente vinculado 3 a
5 d; Período de coagulación bajo prescindible, tratamiento anticoagulante sigue siendo
esencial, pero debido al factor de coagulación para el consumo sexual, por lo que sobre la
base de anticoagulante adecuado, placas de placa y factores de coagulación deben
complementarse;

4. Prevención y tratamiento del sangrado: en primer lugar, el uso activo de antivirales,

antibacterianos para tratar la enfermedad original, reducir la pérdida de placas y factores
de coagulación infectados. En segundo lugar, la infusión de placas de placa puede mejorar
rápida y eficazmente el recuento de placas de placa y reducir la incidencia y la tasa de
mortalidad de hemorragia. Cuando el número de placas es de 20 x 10.9。En /L, infusión
preventiva de placas, y para el sangrado activo, cirugía, o operación intervencionista, se
requiere que el recuento de placas de placas sea de 50 x 10.9。/L; Cuando el conteo del
plato es 50 x 10.9。/L, considere inyectar la producción de placas humanas recombinadas.
Además, para pacientes con sangrado activo pueden utilizar medicamentos de
hemostamina como paracetamol, etilamina fenólica, etc., también se puede complementar
con plasma congelado fresco, precipitación fría, concentrados de fibrinógenos y otros
productos sanguíneos, pero necesitan prestar atención a un gran número de suplementos
plasmáticos causados por sobrecarga circulatoria y problemas de dosificación de
suplementos de fibrinógeno.

5. Atención a los tabúes del fármaco: los pacientes que utilicen antivirales, antibióticos,
medicina china u otros medicamentos que puedan causar anomalías en la coagulación de
la sangre al mismo tiempo, deben vigilar de cerca la imagen sanguínea del paciente y los
indicadores de la función de coagulación de la sangre, si las reacciones adversas necesitan
ajustar la dosis según corresponda, si se deben detener las anomalías graves de la
coagulación, hasta que los indicadores consideren el uso reanudar.

6. Apoyo y otro tratamiento: los pacientes graves necesitan oxigenoterapia activa, catéteres
nasales o enmascarar la absorción de oxígeno y la evaluación oportuna de la eficacia, si la
falta de oxígeno continúa mejorando, entonces considere la oxigenoterapia del catéter nasal
de alto flujo o la respiración mecánica; Prevención de la terapia anticoagulante, protección
de órganos importantes,apoyo funcional oportuno del órgano, la mejora de la
microcirculación y la permeabilidad vascular de los medicamentos (como altas dosis de
vitamina C), mejorar la inmunidad para desempeñar un papel antiviral, la prevención y el
control del daño pulmonar. Los monoantes Il-6, las infusiones de células madre
interestatales, los inhibidores de JAK2, etc., que inhiben la tormenta de factores
inflamatorios, también pueden mejorar la disfunción de la coagulación, y se están llevando
a pruebas clínicas relacionadas (ChiCTR2000030073, ChiCTR20000302020).

En resumen, COVID-19 como un nuevo tipo de coronavirus causado por enfermedades

infecciosas respiratorias, la disfunción de la coagulación se puede observar en cuatro
subtipos clínicos, pero las características son diferentes; Correlación de CRS causada por
desequilibrio inmune, cómo equilibrar la respuesta inmune fisiológica y patológica es un
problema urgente a resolver en el tratamiento COVID-19, y es necesario monitorear de
cerca el índice de coagulación de la sangre de los pacientes en el diagnóstico clínico y el
tratamiento, y hacer un uso razonable de TEG, ROTEM y otras tecnologías. Promover
activamente el sistema de integración relacionado con el diagnóstico de la coagulación es
particularmente importante para el diagnóstico COVID-19, además, los pacientes en estado
crítico y la disfunción de la coagulación emitida después de que la tasa de mortalidad es
alta, la prevención y el control es difícil, por lo que es urgente prestar atención, por lo que
la prevención y el tratamiento tempranos, para evitar de la luz a la pesada.