Hematuria: orientación diagnóstico-terapéutica

M.C. Tauler Girona
ABS Sant Vicenç dels Horts. Barcelona

Resumen

Palabras clave

La hematuria constituye uno de los signos de enfermedad renal. El reto del pediatra es realizar los exámenes adecuados para diagnosticar la patología subyacente, evitando un exceso de pruebas. La clínica y la presencia de alteraciones en el sedimento, proteinuria importante, cilindruria y hematíes pequeños en orina orientarán en el origen de la hematuria. La hematuria puede presentarse como hematuria macroscópica, microhematuria asintomática y microhematuria con hallazgos anormales. El tipo de hematuria (macro o microscópica), la existencia de proteinuria asociada y que haya síntomas o signos clínicos, junto a la hematuria, ayudan a establecer una actitud diagnóstico-terapéutica. Hematuria; Formas clínicas; Algoritmos diagnósticos y tratamiento.

Abstract

Key words

HEMATURIA: DIAGNOSTIC-THERAPEUTIC ORIENTATION Haematuria is a sign of kidney disease. Paediatrician have to do specific tests to make the diagnosis of the renal disease and avoid an excess of them. Clinical aspects and abnormal urinalysis,large proteinuria, cilindruria and small red cell in urine suggest the aethiology. Clinical forms of haematuria are gross haematuria, isoled microscopic haematuria and microscopic haematuria with abnormal findings. The type of haematuria (macro or microscopic), and proteinuria associated and the presence of clinical signs and simptoms can help to establish the diagnosis and the management of kidney disease. Hematuria; Clinical forms; Diagnosis algorithm and management. Pediatr Integral 2005;IX(5):337-348.

INTRODUCCIÓN Es importante tener un criterio racional al estudiar la hematuria en el niño. La hematuria constituye uno de los signos más indicativos de enfermedad renal junto a la proteinuria. Dado que el hallazgo de hematuria en un niño es relativamente frecuente (aproximadamente un 4% de los niños presentan hematuria en un screening rutinario), el pediatra de Atención Primaria se plantea, a menudo, la realización de diversos exámenes complementarios con el fin de llegar a un diagnóstico. Existe una gran variedad de procesos que pueden causar hematuria en el niño, que van desde patología considerada benigna, como la mayor parte de las hematurias microscópicas aisladas, hasta la hematuria asociada a otros síntomas

o signos clínicos, que puede corresponder a otras patologías de pronóstico más severo, como por ejemplo, las enfermedades glomerulares. Los objetivos del pediatra deberían ser: 1º. Confirmar la sospecha diagnóstica, ya que existe la posibilidad de que se negativice la hematuria en las siguientes determinaciones. 2º. Realizar los estudios que sean imprescindibles para el diagnóstico, evitando un exceso de pruebas. Además, la hematuria causa angustia familiar, por lo que hay que intentar dar a los padres una información precisa y tranquilizadora. 3º. Cuando exista información suficiente, habrá de decidir si se remite al niño al nefrólogo pediátrico para completar el estudio o puede seguirse con-

trolando periódicamente en la consulta de pediatría. DEFINICIÓN En la orina normal se eliminan pequeñas cantidades de glóbulos rojos. Se considera hematuria, si hay más de 5 hematíes/mm3 en una muestra de orina fresca y centrifugada, recogida con las adecuadas medidas de higiene. En el clásico recuento de Addis (débito de hematíes/minuto), es patológico cuando existen más de 5.000 hematíes/minuto. La hematuria macroscópica se objetiva con orinas de aspecto rojizo o de color coñac pero debe siempre confirmarse el diagnóstico. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de hematuria microscópica asintomática varía entre un 0,5-4%

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000 hem/min). sangre menstrual. dando apariencia falsa de hematuria. b. pH alcalino o por contaminación con otras sustancias químicas. por este motivo. La presencia de altas cantidades de ácido ascórbico o una elevada densidad urinaria pueden dar falsos negativos. nunca se iniciará el estudio de una microhematuria sin haberla confirmado . Causas de orina roja u oscura • • • • • • • • • • • • • • • • • • Acetofenetidina Antipirina Remolacha Benceno Pigmentos biliares Zarzamoras Desferroxiamina Difenilhidantoína Hemoglobina Plomo Mioglobina Fenolftaleina Fenotiacinas Piridio Rifampicina Rodamina B Serratia marcencens Uratos TABLA II. Correspondería a una cantidad de hematíes en orina muy abundante (superior a 500. Es importante realizar una buena técnica. El aspecto de las orinas es normal. • 338 Tira reactiva (dipstick). debe confirmarse el diagnóstico con 2-3 sedimentos de orina realizados en posteriores semanas antes de iniciar el estudio. o por presentar sintomatología urinaria o de algún otro sistema.). Se conocen varias sustancias que pueden causar hemoglobinuria (Tabla II). También puede haber situaciones de mioglobinuria sin hematuria: el esfuerzo físico intenso. están la hemoglobina. DIAGNÓSTICO Ante la sospecha de microhematuria en una tira reactiva. en otras dos muestras al cabo de 2-3 semanas. el estatus convulsivo o lesiones musculares pueden originar mioglobinuria. Sustancias que pueden causar hemoglobinuria • • • • • • • • • • • • Anilina Monóxido de carbono Cloroformo Habas Setas Naftaleno Ácido oxálico Fenacetina Fenol Fósforo Quinina Sulfonamidas según los autores (Dodge. siendo más frecuente en el sexo femenino. Hay que descartar siempre otras sustancias distintas a los hematíes que pueden dar este aspecto (Tabla I). Estos valores bajan notablemente al repetir la analítica. Entre ellas. Existen varios signos que pueden ayudarnos a investigar la etiología de la hematuria: Criterio de microhematuria verdadera: Tira reactiva positiva → confirmación microscópica: más de 5 hem/HPF de orina centrifugada. Se realiza con 10-15 ml de orina fresca centrifugada. El diagnóstico de microhematuria puede ser casual. la microhematuria puede evolucionar al cabo de tiempo a hematuria macroscópica. Sedimento de orina. eliminar el exceso de orina y leer el resultado en el plazo reglamentario. Hay un descenso de los niveles de haptoglobina en sangre. La orina se visualiza de color rojizo o coñac. No hay consenso actualmente sobre la utilización de la tira reativa en orina como screening de enfermedades renales en la población infantil sana. hay que recordar que existen sustancias que colorean las tiras reactivas en ausencia de hematíes. con motivo de un screening realizado por algún otro motivo (revisión. pueden existir falsos positivos de la tira reactiva por retraso en la lectura de la tira. La incidencia de la hematuria macroscópica es de 0. ya que. Tipos de hematuria a. El papel de las tiras está impregnado en ortotoluidina. etc. la mioglobina o los uratos (frecuentes en la orina del recién nacido). Además.13% (Ingelfinger). ya que está en la con- • sulta del pediatra de cabecera. Hay que sumergir rápidamente la tira reativa en orina. Hematuria microscópica. Existen pacientes con episodios de hematuria macroscópica con microhematuria o sedimentos normales entre los episodios. el origen del color azul proviene de la oxidación de esta sustancia debido la actividad peroxidasa like de la hemoglobina y la mioglobina que provoca una cambio de color.062 mg/dl. cilindruria y el aspecto de las orinas de color ocre son indicativos de enfermedad glomerular. Hematuria macroscópica. en 3 muestras recogidas en varias semanas de intervalo Existen estudios que demuestran la negativización de la microhematuria al cabo de unas semanas. la muestra debe ser recogida con las adecuadas medidas de higiene. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HEMATURIA GLOMERULARNO GLOMERULAR La presencia de proteinuria importante. Por tanto.015-0. Es imprescindible para confirmar el diagnóstico de presencia de hematuria. Técnica. Vehaskari). Puede existir hemoglobinuria sin hematuria en situaciones asociadas a hemólisis intravascular. La sensibilidad de la tira corresponde a: 2-5 hem/campo de alta definición (5-10 hematíes/µL) o concentración de hemoglobina 0. se recomendaría investigar la microhematuria sólo si persiste más allá de 2-3 semanas.TABLA I. asimismo. La hematuria macroscópica y la microhematuria son dos situaciones que se interrelacionan en muchos casos. hematíes pequeños en orina. Es el primer elemento de que se dispone para el diagnóstico. provocando una coloración rosada en la orina. La causa más frecuente de Dipstix (+) para sangre es la presencia de la hemoglobina que contienen los glóbulos rojos.

• GN mesangioproliferativa. • Cistitis hemorrágica vírica. • Necrosis tubular aguda. traumatismos. La infección urinaria es la causa más frecuente de hematuria macroscópica. tres formas de presentación clínica: a. Hematuria macroscópica La prevalencia de la hematuria macróscópica es baja en pediatría (0. • Tumores renales o vesicales. Intersticial • Nefrocalcinosis. Microhematuria con síntomas o signos asociados/microhematuria con proteinuria. Más accesibles para el pediatra de Atención Primaria son: • La existencia de proteinuria importante (> 2 + ó prot/creat > 0.2) junto a la hematuria es sugestiva de patología glomerular. • Tuberculosis renal. • Obstrucción/reflujo vesicoureteral. • Síndrome onicopatelar. alteración de la coagulación o irritación perineal. • Defectos hereditarios de la membrana basal glomerular: – Síndrome de Alport. acantocitos o células G1.Clínicos • La macrohematuria. ETIOLOGÍA Diagnóstico diferencial de la hematuria según su localización: Glomerular • Glomerulonefritis (GN) postinfecciosa. La microhematuria es más frecuente en la hematuria glomerular. En un grupo de menor incidencia. • Poliquistosis renal. • El aspecto de la orina es un dato significativo: las orinas de color rosado o rojas son características de las hematurias no glomerulares. Más de la mitad de hematurias macroscópicas tienen una causa fácilmente reconocible por los datos de la historia clínica. Valores de VCM de hematíes en orina alrededor de 60-70 fl sugieren origen glomerular. para el diagnóstico de hematuria glomerular: valores iguales o superiores al 5% de células G1 o acantocitos son 100% específicos y sensibles de las glomerulopatías. • Drepanocitosis. Vascular • Coagulopatías. Estudios más recientes han propuesto sólo una clase de hematíes dismórficos. desde un punto de vista práctico. • Síndrome hemolítico urémico. si se repiten muestras de orina con 339 .5-4%. En este último caso. • Pielonefritis aguda. • Nefropatía diabética. • Traumatismos renales. El VCM de los hematíes urinarios es muy inferior a los hematíes sanguíneos cuando el origen de la hematuria es glomerular (VCM sangre-VCM orina > 16 fl descarta hematuria de origen no glomerular). FORMAS CLÍNICAS La hematuria puede presentarse en forma de hematuria macroscópica. b. estarían la hematuria recurrente benigna. • Litiasis renal. la hipercalciuria idiopática y las enfermedades familiares o genéticas hematúricas las más • • • • • • • • • – – – – Infección urinaria Estenosis del meato Irritación perineal Trauma Urolitiasis Hipercalciuria Coagulopatía Tumores Glomerular: Nefropatía IgA Síndrome de Alport Enfermedad de membranas finas Glomerulonefritis aguda postinfecciosa – Nefritis de Schönlein-Henoch – Lupus eritematoso sistémico TABLA III. • Púrpura inmunoalérgica (síndrome de Schönlein-Henoch). Aunque en muchos procesos la hematuria puede aparecer de forma variable. • Nefritis intersticial. • La presencia de cilindros en la orina es signo casi patognomónico de glomerulopatía. excepto si se trata de una hematuria macroscópica. • Medicamentosas. la glomerulonefritis aguda y la obstrucción ureteropélvica. • Síndrome de Goodpasture. microhematuria asintomática y microhematuria asociada a signos o síntomas patológicos/asociada a proteinuria. • Vasculitis sistémica. • Trombopenias. • Los glóbulos blancos en la orina indican un proceso inflamatorio. – Hematuria familiar benigna (enfermedad de las membranas finas). Microhematuria asintomática. Microhematuria asintomática Es una patología frecuente en el niño con una prevalencia de un 0. Causas más frecuentes de hematuria macroscópica habituales en la hematuria microscópica asintomática. Tracto urinario • Infección bacteriana. • Trombosis de la vena renal. Otras enfermedades que cursan con hematuria macroscópica son: litiasis. Puede tratarse de una glomerulonefritis o bien de una infección urinaria. aunque. • Malformaciones vasculares renales. Se ha descrito la cistitis hemorrágica por adenovirus como probable causa de hematuria macroscópica dentro del grupo de etiología no bien definida (Tabla III). la hematuria de origen glomerular suele tener un color ocre-marrón. • Comparación del volumen de los hematíes en sangre/orina. • GN membranoproliferativa. • Lupus eritematoso sistémico. • Nefropatía IgA o enfermedad de Berger. síndrome miccional o disuria sugieren etiología no glomerular. la infección urinaria es la causa más frecuente de hematuria macroscópica. Analíticos • La presencia de más del 80% de hematíes dismórficos en la orina apoya el origen glomerular de la hematuria.13%). c. Hematuria macroscópica. podríamos considerar. • Síndrome de Nutcracker. la leucocituria se acompañará de bacteriuria y el urocultivo confirmará el diagnóstico.

Se presenta en niños de edades entre 7-13 años. En los casos severos. Existe una activación del complemento. Cuando ha habido antecedente de infección cutánea previa. Microhematuria con signos/síntomas asociados/Microhematuria con proteinuria • Microhematuria y síntomas asociados: los síntomas pueden ser generales (fiebre. Si existe HTA.recuperándose a las 4-6 semanas. El cultivo faríngeo suele ser positivo a estreptococo (se puede usar también el streptest). Fármacos que causan hematuria • • • • • • • • • • • • • • • • • Ampicilina Anfotericina Anticoagulantes Aspirina Tetracloruro de carbono Clorpromazina Clorotiacida Colchicina Corticoides Ciclofosfamida Indometacina Meticilina Penicilina Fenacetina Fenol Fenilbutazona Sulfonamidas • varias semanas de intervalo. En un estudio realizado en un grupo de niños con microhematuria asintomática con seguimiento a los 12 meses (Gaveston County). Precediendo a la hematuria hay un cuadro de infección de vías altas o enfermedad gastrointestinal 2-3 días antes. Si el diagnóstico no se puede establecer con precisión. la mitad de niños con microhematuria asintomática + proteinuria presentarán analítica normal. Se han descrito formas familiares con nefropatía IgA y antígenos HLA específicos y anomalías de la regulación de la IgA. pue- de haber palidez. de IgG e IgM. Existe un depósito de IgA en el capilar glomerular y. asociada a veces a proteinuria. PATOLOGÍA Hematuria glomerular La causa más frecuente de hematuria de origen glomerular es la glomerulonefritis aguda postinfecciosa. artritis. que se suele iniciar más tardíamente. siendo tres veces más frecuente en el sexo masculino. Patogenia. se trata con dieta hiposódica. El C3 es bajo en estadios iniciales. es recomendable realizar ambulatoriamente controles periódicos de la TA y urinarios.TABLA IV. Hay una elevación de la urea en sangre. disuria. que determina una respuesta inmunitaria proliferativa a nivel del glomérulo. enuresis). En la mitad de pacientes hay HTA por retención líquida. En esta enfermedad. a los cinco años. síndrome de Alport) son la causa más frecuente de hematuria microscópica asintomática. diuréticos y bloqueantes del calcio. HTA. Tras la infección faríngea o cutánea. y en la orina. La infección faríngea se presenta 1-3 semanas previas a la hematuria. sería razonable derivar al especialista cuando la microhematuria persiste más allá de un año. astenia. síntomas digestivos. Las causas más frecuentes son: las infecciones urinarias. se observó que la mitad de niños presentaron sedimento de orina normal en el control al año. Japón 25%). dieta hiposódica y antibioterapia con penicilina. Las ASLO están elevadas en la mayoría de casos. En un seguimiento más largo. Aunque la asociación hematuria + proteinuria sugiere enfermedad renal. Es una enfermedad que afecta típicamente a niños mayores de 2 años. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Es la forma más frecuente de glomerulonefritis aguda en la infancia. cilindruria y proteinuria. La tríada: hematuria + edema + HTA establece la sospecha diagnóstica de glomerulonefritis. La hematuria puede ser macro o microscópica. la persistencia de niveles bajos más allá de este tiempo obliga a pensar que se trate de otra glomerulopatía. estará indicada la hospitalización. hematuria con o sin proteinuria y edemas. Exámenes complementarios. 2-10%. En general. La intensidad de la proteinuria suele estar en relación con la gravedad de la lesión. La evolución clínica debe ser controlada durante unas 2-3 semanas. Por este motivo. edema. puede disminuir hasta menos de un 1%. mientras que el impétigo precede unas 6 semanas a la nefritis. Las nefritis más frecuentes en el niño son la glomerulonefritis aguda postinfecciosa y la nefropatía IgA. en menos proporción. Nefropatía IgA (enfermedad de Berger) Es la forma más frecuente de hematuria recidivante en el niño. 340 . enfermedades glomerulares. sería conveniente remitir al niño al especialista. Consiste en medidas generales: los pacientes deben seguir un reposo relativo. Clínica. enfermedades de origen reumático o inmunológico. La mayor parte de niños tienen el antecedente de infección amigdalar o cutánea. la microhematuria asintomática es un proceso benigno. litiasis y enfermedades hematológicas. existe un aumento de la enzima DNA asa tipo B. Patogenia. exantema) o urinarios (polaquiuria. Su incidencia es variable según la región geográfica (EE. El germen responsable es el estreptococo del grupo A. aunque se han identificado también otros agentes infecciosos. dolor abdominal. Tratamiento. se ha comprobado que sólo un tercio de niños con este síndrome presentarán microhematuria meses después. Clínica. tan sólo un 1% evoluciona a insuficiencia renal. La hipercalciuria idiopática y las enfermedades hematúricas familiares o genéticas (HMB.UU. Microhematuria con proteinuria: los valores de proteinuria superiores a 2 + en tira reativa indican que será probablemente de origen glomerular. la glomerulonefritis se produce a raíz de una alteración inmunológica. Hasta que la microhematuria no se resuelva. La progresiva remisión de estos signos en muchos casos recomienda realizar varios sedimentos de control antes de remitir el niño al especialista. El pronóstico es bueno en la mayor parte de los casos.

Clínica. Exámenes complementarios. No hay sordera ni alteraciones visuales. Este hallazgo sugiere que la enfermedad de Alport y la hematuria familiar benigna (HFB) sean formas de la misma enfermedad. Dado que la nefropatía por IgA es una enfermedad progresiva. alteraciones visuales (alteraciones de la pigmentación. Es variable. Tratamiento. Existen antecedentes familiares de hematuria en familiares cercanos sin insuficiencia renal. abdominalgia. La aparición de HTA. leiomiomatosis y enfermedades hematológicas. la enfermedad evoluciona a insuficiencia renal crónica. Evolución. debe realizarse analítica de orina a los pacientes durante este tiempo. en ocasiones. Clínica. Además de la afectación renal. Las hematurias macroscópicas pueden ser muy variables de un niño a otro en la forma de evolucionar. en la que la afectación es más precoz (la evolución a insuficiencia renal suele ser a los 40 años y está asociada a déficit auditivo). Es importante el seguimiento de la hematuria hasta la edad adulta. sólo hay microhematuria con proteinuria. Existe una alteración en la inmunidad y la activación del complemento. El C3 permanece persistentemente bajo en el 7080% de los casos. Frecuentemente. Evolución. Tratamiento: sólo se ha demostrado algo efectivo el tratamiento con corticoides. que es el que forma la membrana basal y matriz extracelular. La ausencia de proteinuria sugiere proceso benigno. aceite de bacalao. aunque deben seguirse durante tiempo para controlar la aparición de proteinuria o HTA. En 1/4 de niños. Evolución. 2. El pronóstico es bueno. El pronóstico de la nefropatía por IgA es peor en los pacientes de raza negra. y una forma de adultos. existe hematuria macroscópica. debe controlarse los pacientes afectos durante años. La herencia dominante o ligada al cromosoma X es la forma de transmisión más frecuente. Exámenes complementarios. La IgA puede ser alta en algunos niños. La gran dificultad diagnóstica para el clínico es diferenciar el síndrome de Alport con la hematuria familiar benigna. confirmar el diagnóstico si el estudio histoquímico de la membarna basal muestra ausencia de la cadena alfa-5 del gen COL4A5 responsable del síndrome de Alport ligado al cromosoma X. Se han ensayado varios tratamientos para disminuir la respuesta inmune de la IgA: amigdalectomía. En estudios genéticos. La sospecha diagnóstica de HFB puede hacerse si existen varones en la familia con hematuria de edades avanzadas y sin insuficiencia renal. La afectación es más severa en los varones. Aproximadamente. etc. Glomerulonefritis membranoproliferativa Es poco frecuente en los niños. La anatomía patológica es histológicamente normal. Patogenia. Antecedentes familiares positivos de hematuria. sin que se haya demostrado su eficacia. Clínica. Enfermedad de Alport (EA) Es una enfermedad hereditaria.. puede haber déficit auditivo (sordera neurogénica). Existe una hematuria y proteinuria. en algunos casos. corticosteroides. en la que la afectación es más tardía. en ocasiones. de forma casual. La hematuria o proteinuria pueden aparecer en los 1-3 meses después del debut de la enfermedad. Al microscopio electrónico existe un adelgazamiento de la membrana basal en ausencia de otras lesiones. inmunoestimulantes. Síndrome de Schönlein-Henoch (SH) Es la forma más frecuente de vasculitis en la infancia. hay hematuria macroscópica. La biopsia cutánea puede. Patogenia. en forma de hematuria asintomática + proteinuria. por lo que. artritis/artralgia y hemorragia digestiva como manifestaciones extrarrenales. se ha visto que hay gran cantidad de mutaciones en el gen del colágeno IV. el tratamiento con IECA puede frenar la progresión de la enfermedad. pueden evolucionar a nefropatía crónica. Si existe una proteinuria importante o hay signos de insuficiencia renal. Puede presentarse en forma de púrpura en extremidades. insuficiencia renal aguda o proteinuria de rango nefrótico son hallazgos que sugieren pronóstico severo. Evolución a insuficiencia renal crónica de algún miembro de la familia. Criterios clínicos diagnósticos de EA: 1. puede debutar como síndrome nefrítico o nefrótico. lenticono anterior). dieta sin gluten. Clínica. que se encuentra en un paciente febril o como hallazgo casual. Patogenia. muchos años después del diagnóstico inicial de síndrome SH. Puede encontrarse una microhematuria con o sin proteinuria. Patogenia. En pacientes del sexo masculino afectos. La evolución a insuficiencia renal se observa en el 10-50% de casos. en la que la HFB sería la forma heterozigótica. El C3 es normal. Evolución. 3/4 de pacientes presentan hematuria macroscópica. Hematuria familiar benigna (enfermedad de las membranas finas) Es una enfermedad hereditaria de forma autosómica dominante. Existe una afectación glomerular con depósitos mesangiales compuestos de IgA y C3. En el estudio anatomopatológico se observa adelgazamiento de la pared del glomérulo y fragmentación de la lámina densa. Existen estudios que demuestran que la mayoría de pacientes desarrollan nefropatía por IgA y. Existen 2 formas clínicas de presentación: una forma juvenil. Se ha descrito aparición de HTA 10-20 años después del 341 . por tanto. Los defectos del colágeno tipo IV serían la causa de la enfermedad de Alport y la enfermedad de membrana basal fina (hematuria familiar benigna). Si hay sospecha de enfermedad renal severa. Sordera neurogénica en el niño o en algún familiar. puede detectarse. un 25% de pacientes presentan un deterioro progresivo de la función renal. 4.deberá remitirse al nefrólogo infantil para realizar la biopsia renal y establecer el diagnóstico definitivo. aunque en la mayor parte de casos es normal.En la nefropatía por IgA. En otras ocasiones. Hematuria persistente con o sin proteinuria. La asociación con edema. Puede observarse hematuria microscópica asintomática que suele ser persistente. 3. HTA o fallo renal se encuentra en 2% de casos e indica mal pronóstico.

Patogenia. La hematuria macroscópica puede ser el primer síntoma de esta enfermedad. En otras ocasiones. entre ellas. Si la hematuria es importante. Hematuria no glomerular Las infecciones urinarias y la hipercalciuria idiopática son las causas más frecuentes de hematuria no glomerular. Diagnóstico. El test de nitritos (+) o leucocitos estearasa (+) o la presencia de bacteriuria o piuria en el sedimento sugiere infección urinaria. dolor abominal. puede ser necesario el tratamiento con diuréticos tiacídicos. Diagnóstico. sordera (enfermedad de Alport). 7% en España. DATOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO Anamnesis • Antecedentes familiares: Hematuria. Cuadro faringoamigdalar o infección cutánea 1-3 semanas antes (GN postinfecciosa). El método diagnóstico más fiable es la medición de la calciuria en orina de 24 horas. Puede presentarse como: hematuria macroscópica. Tumor de vías urinarias Es una causa rara de hematuria en la infancia. es necesario realizar TAC abdominal. será útil la Rx de abdomen simple.5% en Japón. Clínica. En los tumores vesicales. 9% en Italia). La mayoría de nefroblastomas debutan en forma de masa abdominal palpable. la hipercalciuria idiopática. es conveniente remitirlos al urólogo para valoración de litotricia o intervención quirúrgica. Por este motivo. Exámenes complementarios. evitando un exceso de lácteos en la dieta. siendo patológicos los valores superiores a 4 mg/kg/24 horas en niños mayores de 6 años. disuria. Debe recomendarse abundante ingesta hídrica con restricción de la sal. Origen étnico: raza negra (drepanocitosis). Tratamiento. existe un síndrome miccional.8 (mg/mg). • Antecedentes de infección días antes de la hematuria: Cuadro catarral 2-3 días antes (nefropatía IgA). La causa metabólica es la más frecuente en los niños y. Hay que tener en cuenta. Urolitiasis Es una patología rara en los niños. Valores del cociente Ca/creatinina en orina (1ª muestra de la mañana) superiores a 0. Origen africano u Oriente Medio (esquistosomiasis).). Diagnóstico. Otras causas de litiasis de las vías urinarias son: la hiperuricosuria. Puede haber antecedentes familiares de poliquistosis. sin embargo.21 (mg/mg) en niños mayores de 6 años son diagnósticos de hipercalciuria. La poliquistosis dominante es la forma más frecuente. Clínica. Otras manifestaciones clínicas son la HTA o el dolor abdominal. Urolitiatis (litiasis. 342 . existen antecedentes familiares positivos. hiperoxaluria y cistinuria. Evolución. dolor abdominal o cólico renal. Exámenes complementarios. El 90% de niños con cálculos tienen microhematuria. La asociación de hematuria + masa abdominal sugiere tumor renal. En casos severos. Tratamiento. los valores de calciuria normales son inferiores a 0. además de la hematuria. Clínica. que los valores de calciuria varían según la edad: en niños de edad inferior a 12 meses. Infección urinaria Es causa frecuente de hematuria. se recomendaría controlar a los pacientes con antecedentes de síndrome de Schönlein-Henoch durante años. En muchos casos. produciendo pielonefritis o uretritis. Ocasionalmente. el tratamiento antibiótico se instaurará según el germen causal y la sensibilidad del antibiograma. • Púrpura 2-3 meses antes de la hematuria (síndrome de Schönlein-Henoch). Se realiza con la ecogragía abdominal y el TAC abdominal. En las litiasis de origen cálcico. se valorará el tratamiento profiláctico en cada caso. En el caso de infecciones bacterianas. Diagnóstico. Puede encontrarse hematuria microscópica. El pronóstico de la enfermedad es variable (tipo de poliquistosis. por lo que se sospechará en este caso cistitis de origen viral. precisaremos la ECO abdominal. forma de debut. Si existen varias piedras o la litiasis es de tamaño superior a 3 mm. El urocultivo negativo descarta infección bacteriana. La ECO abdominal ayuda a realizar el diagnóstico. Los pacientes con hematuria y quistes renales o con historia familiar positiva deben remitirse al nefrólogo para su valoración. Clínica. Según la causa. Es generalmente bacteriana. Los pacientes con antecedentes traumáticos y hematuria macroscópica o más de 50 hematíes/campo tienen alto riesgo de lesión renal. Tratamiento. hematuria microscópica asintomática. Patogenia. hipocitraturia. insuficiencia renal. La ecografía renal puede ayudar en el diagnóstico. Los aportes de calcio serán los adecuados para la edad. etc. Traumatismo renal Se sospechará si hay antecedentes personales de cirugía. en los otros casos. Poliquistosis renal Enfermedad de origen genético de herencia autosómica dominante o recesiva. hipercalciuria idiopática). Hipercalciuria idiopática Se trata de una enfermedad benigna con prevalencia muy variable (0. dolor abdominal o fiebre. Clínica. traumatismo o cuerpo extraño.cuadro inicial. Si la calciuria es elevada existe riesgo de microcálculos que pueden evolucionar posteriormente a litiasis. puede haber cistitis hemorrágica causada por adenovirus. puede haber hematuria macroscópica. La hematuria puede ser macro o microscópica. La hematuria se acompaña de disuria. que es la forma más frecuente de presentación. En la mitad de los pacientes hay antecedentes familiares de litiasis. Es una de las enfermedades metabólicas más frecuentes y es la causa más frecuente de hematuria de origen no glomerular en los niños junto a la infección urinaria.

• • • • • • Medicamentos. PPL dolorosa (infección urinaria). creatinina. rash (vasculitis). • ECO abdomen (traumatismo.** Gagnadoux MF. Sedimentos de orina a los familiares de primer grado. iones. Permanencia o no de la hematuria durante toda la micción: hematuria al inicio de la micción (uretral) o al final (uretrovesical) o durante toda la micción (sin localización específica). Microhematuria con signos o síntomas asociados/asociada a proteinuria Microhematuria con proteinuria (valorar también la existencia de edema o HTA) Determinar la intensidad de la proteinuria: Si la proteinuria es de rango nefrótico. Sospecha de enfermedad genética. cilindruria. • ORL: amigdalitis (GN postinfecciosa. 3ª ed. C4. Ejercicio intenso. Presencia de edemas o HTA. urea. • Exploración física: edema. Examen físico • Peso-talla (insuficiencia renal crónica). HTA. En el caso de que persista la proteinuria. Ca/creat orina (después. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Hematuria macroscópica Valorar: • Historia clínica: antecedentes de traumatismos. 343 . eds. Proteinuria mínima persistente más de 3-4 semanas. • Genitales: balanitis. Microhematuria sin proteinuria Realizar estudio según los síntomas asociados: Si hay síndrome miccional o síntomas de infección urinaria: urocultivo y tratamiento según resultados. Si la proteinuria se negativiza. albúmina. remitir el paciente al hospital para completar el estudio. 2. edemas (glomerulonefritis). podría seguirse en Atención Primaria controlando la evolución de la proteinuria. Criterios de derivación al nefrólogo infantil Microhematuria aislada que persiste más de un año. • Estudios iniciales: hemograma. HTA o alteración de la función renal. vulvitis. 14: 65-72. signos y síntomas de infección urinaria o de litiasis. Síntomas que acompañan a la hematuria: Síndrome miccional. Menstruación. A practical Primary Care approach to hematuria in children. proteinuria.*** Diven SC. 1983. poliuria. C4 (GN postinfecciosa. Uso de la ECO renal como uno de los parámetro orientadores para la actitud diagnóstica. litiasis). Gubler MC. • HTA (glomerulonefritis). GN membranoproliferativa). no sería necesario realizar más pruebas. 1. Oliguria (GN con insuficiencia renal). Si la proteinuria es mínima: realizar sedimentos de orina seriados durante 3-4 semanas. • Abdomen: masas renales (tumor renal). • Piel: palidez (insuficiencia renal crónica. pruebas de coagulación. Ca/creat orina. ECO renal. Exámenes complementarios • Sangre: hemograma. Si persiste hematuria: Estudio inicial: urocultivo. Si la microhematuria presenta una evolución prolongada: – BUN. 3. Broyer M. Conduite à tenir devant una hématurie de l´enfant. Aparición de proteinuria. Hematuria macroscópica recurrente sin diagnóstico. albúmina y valorar derivar al hospital en el caso de que los resultados estén alterados. Si los resultados son normales. calciuria (hipercalciuria idiopática). Diagnostic des hematuries. Si existen signos compatibles con litiasis: calcio/creatinina en orina o calciuria de 24 horas y ECO renal. Fiebre. • Orina: proteinuria. Habib R. • Fiebre (ITU). creatinina. Pediatr Nephrol 2000. proteinuria o síntomas urológicos asociados. BUN. creatinina. Frotis faríngeo. Libro clásico de nefrología pediátrica. – Estudio auditivo. anemia hemolítica). p. cursar: hemograma. 252-5. Hematuria macroscópica de más de 7 días de evolución de etiología desconocida. dolor abdominal. Microhematuria asintomática Repetir 2-3 sedimentos de orina en las siguientes 4 semanas. J Pédiatr Puériculture 2001. C3. orina 24 horas). malestar. C3 y ASLO. Urocultivo. ASLO (GN postinfecciosa). tumor renal. BIBLIOGRAFÍA Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor. Traumatismos. – ECO renal. París: Flammarion Medecine-Sciencies. edema. enfermedad de Berger). Travis LB. Si hay antecedente traumático: escáner. el control del paciente puede realizarse también en el centro de salud. Criterios de derivación al nefrólogo infantil Proteinuria de rango nefrótico. En: Royer P. proteinograma (síndrome nefrótico) C3. Mathieu H. • Rx abdomen (litiasis). lumbalgia (litiasis). Criterios de derivación a nefrología infantil Urgente/preferente: presencia de HTA. Color de la orina: orina rosada o roja (hematuria no glomerular ) o color ocre oscuro (hematuria glomerular). • Frotis faríngeo (GN postinfecciosa). Ig A (nefropatía IgA). Nephrologie pediatrique. – Electroforesis de la Hb (si se sospecha hemoglobinopatía). Si existe masa abdominal: ECO renal y escáner. En caso de negativizarse los controles de orina.* Gagnadoux MF. Criterios de derivación al nefrólogo/urólogo infantil Diagnóstico incierto o imposibilidad de tratamiento ambulatorio. Guía para el pediatra de cabecera con esquemas de actuación en función de las formas clásicas de presentación clínica. 14: 19-24. disuria. lupus. dolor abdominal (infección urinaria). creatinina.

15: 211-4.* Zaman Z. Hematuria in children. Di Toro R. p.* Polito C. Hematurias.*** Patel HP. 344 .* Mahan JD. 9. Nappi B. Villani J. Sitúa la patología del adolescente con hematuria. p. 10. Proesman W. Bissler JJ. Pfizer. En: Amin Y Barakat editor. Glomerulonephritis in childhood. Pediatr Clin North Am 1997 edición española: 1897613. 11. Pediatr Nephrol 2000. Fildes RD.** Pan CG. proteinuria e hipertensión en adolescentes. Marín J. Revisión actual de las glomerulonefritis más frecuentes en la infancia. 48 (6): 1519-37. 7. Turman MA. 134-42. Renal disease in children. 1990. Pediatr Nephrol 2000. 14: 980-4. Valoración de hematuria. Revisión del diagnóstico de la hematuria con una breve revisión clínica. Dysmorphic erythrocytes and G1 cells as markers of glomerular hematuria. 8. 5. New York: Springer-Verlag. Nefrología-Urología. Cioce F.* Tina LU. Plan d´investigation en practi- que pédiatrique. Pediatr Clin North Am 2001. 6. Clinical presentation and natural course of idiopathic hypercalciuria in children. Mentser MI. French. Guignard JP. Curr Opin Pediatr 1997. Algoritmos diagnósticos muy prácticos. Asociación Española de Pediatría. Hematuria and proteinuria. Resumen de los datos clínicos y analíticos más relevantes en el estudio de la hematuria en el niño.* Prior J.4.** Hernández R. 9: 154-9. Método de laboratorio para el diagnóstico de la hematuria glomerular. 133-47. La Manna A. 2001. L´hématurie chez l´enfant. Descripción de casos clínicos de hipercalciuria. Revisión de la hematuria y las formas de presentación clínica con esquemas de actuación muy completos. Arch Pediatr 1998: 5: 799-807. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.

leucocitos 28. proteinuria en aumento (1. abdomen normal. PRN: 3400 g. Detección del Ag estreptococo pyogenes amigdalar: negativo. Frotis faríngeo: negativo.540-12. persiste el cuadro febril. Función renal normal. palidez cutánea. En la exploración física destaca: peso 17 kg. Embarazo y parto normales.000. Discretas adenias laterocervicales. Serología Ebstein-Barr. No enfermedades anteriores. TA 127/65.4 g/24 horas) y oliguria.78 mg/dl.122. HBs Ag.000. Proteinuria 24 horas: 472 mg/día (26 mg/m2/hora).660). C4: 46 mg/L (120-320) ASLO: 2. Hb 9. persiste síndrome febril y se aprecia emisión de orinas oscuras sin otros síntomas acompañantes. Orina: Labstix: (+++) sangre. diagnósticándose como amigdalitis vírica y dándose tratamiento con paracetamol. VHC. con normalización de la tensión arterial y remisión de la fiebre en 48 horas. con mejoría del estado general.Caso clínico Varón de 4 años de edad sin antecedentes familiares de interés. Hto 29. ORL: amígdalas congestivas sin exudado. Na: 137. Se inicia tratamiento antibiótico y antihipertensivo con furosemida. resto negativo. C3: 1. Líquido libre en pelvis. añadiéndose HTA.600 (5 C/87 S/4 L/3 M).9. Al 6º día. Pruebas de coagulación normales. auscultación cardiopulmonar normal. CMV y toxoplasma negativos. Evolución: dos días después. regular estado general. Se realiza faringotest y Paul-Bunell que son negativos. 345 . Faringotest: negativo.000). ECO renal: parénquima hiperecogénico. (+++) proteinuria. Proteinuria 24 horas. ASLO: 376. Ha seguido tratamiento ambulatorio con penicilina benzatina. Ig A 2.8. Enfermedad actual: seis días antes presenta cuadro faringoamigdalar febril asociado a adenopatías laterocervicales acompañantes. K: 4.948 (271-1470). Diagnóstico: glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Otros exámenes realizados posteriormente: Ig G: 21. creat: 0. leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda.224 (< 200).900. Estudio cardiológico normal. Inmunizaciones correctas. Urea mg/dl. 126 mg/día. Analítica inicial: Hemograma: hematíes 3. Labstix: proteinuria (-) hematuria (++). Plaquetas 376. Sedimento de orina: 25-50 leuc/c. 50-100 hem/c. Control a los dos meses: normotenso.789 (4. C3 < 110 mg/L (860-1. PCR: 67.

creatinina. proteinuria? SÍ Derivación urgente NO Hemograma.ALGORITMO: HEMATURIA MACROSCÓPICA HEMATURIA MACROSCÓPICA ¿Trauma? → ECO/TAC ¿ITU? → Urocultivo y tto. HTA. ASLO Frotis faríngeo Urocultivo Ca/Cr ECO Patológico Normal Seguimiento Nefrólogo infantil Hematuria macroscópica > 7 d sin causa Hematuria recurrente sin causa Control ambulatorio 346 . C3. albúmina. ¿Litiasis? → Ca/creat (Ca 24 h) ECO ¿Edema.

creat.MICROHEMATURIA ASINTOMÁTICA ALGORITMO: MICROHEMATURIA ASINTOMÁTICA 2-3 sedimentos orina 2-4 semanas Normal: stop Microhematuria Urocultivo/Ca/creat (Ca orina 24 horas) Sedimento familiares 1er grado 2ª fase P coagulación. BUN ECO Estudio auditivo Electroforesis Hb (sospecha de patología Hb) Microhematuria > 1 a Estudio anormal No microhematuria Nefrólogo infantil Control ambulatorio 347 .

alb Creat. no HTA) Proteinuria mínima Proteinuria importante o síntomas agudos ¿Traumatismo? ECO/TAC ¿ITU? urocultivo/tto. EXPLORACIÓN FÍSICA (EF) O SEDIMENTO URINARIO ANORMAL MICROHEMATURIA CON H ria CLÍNICA. C3. ECO/tto.ALGORITMO: MICROHEMATURIA CON Hria CLÍNICA. Sedimento 1 semana Hemograma. BUN Creat. BUN. álbum. EXPLORACIÓN FÍSICA (EF) O SEDIMENTO URINARIO ANORMAL Proteinuria (edema/HTA) No proteinuria (no edema. C3. ASLO Normal Patológico ¿No resolución? Control 4 semanas Nefrólogo pediátrico Nefrólogo o urólogo pediátrico Normal Anormal Control ambulatorio 348 . ¿Litiasis? Ca/cr.

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