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TETRACICLINAS
Las tetraciclinas actúan fijándose a la subunidad 30s del ribosoma impidiendo el
acceso de los aminoacil-t-ARNs que no pueden unirse a la proteína en crecimiento. En
consecuencia, la síntesis de proteínas se detiene, ocasionando la muerte celular de la
bacteria.
AMINOGLUCÓSIDOS
Los aminoglucósidos son bactericidas para los microorganismos susceptibles ya que
inhiben en forma irreversible la síntesis proteica, sin embargo no se ha establecido
exactamente cual es el mecanismo bactericida. El fenómeno inicial consiste en la
penetración del antibiótico a través de la envoltura celular. Esto se lleva a cabo: 1) por
difusión pasiva y 2) por un proceso de transporte activo. La primera puede aumentar
en presencia de medicamentos con actividad sobre la pared celular (ej. penicilinas). El
transporte activo es un proceso oxígeno dependiente por este motivo los
aminoglucósidos son relativamente inactivos contra anaerobios estrictos. Una vez que
el aminoglucósido penetra a la célula se fija a los receptores en la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano. Estos receptores son proteínas codificadas por control
cromosómico, algunas de las cuales se han purificado (ej. proteína P10). Los
aminoglucósidos inhiben la síntesis proteica en los ribosomas por lo menos de tres
maneras: 1)Interfiriendo con el “codón de iniciación” de la formación de péptidos.
2)Induciendo una traducción equivocada del codón en la plantilla del RNAm lo que
causa la incorporación incorrecta de aminoácidos en el péptido. 3)Separando los
polisomas en monosomas no funcionales. Todo esto se relaciona con la ruptura
progresiva de la membrana cito plasmática del germen, lo que explicaría en parte la
acción letal de los aminoglucósidos, fue comprobado que en esta etapa pasan iones,
luego moléculas de mayor tamaño y a veces proteínas desde la bacteria al medio
ambiente, momentos antes de la muerte celular.
VANCOMICINA
El mecanismo específico de acción consiste en unirse a la porción terminal del
disacárido pentapéptido, ubicado en la membrana citoplasmática, y de esa forma
inhibir a la enzima involucrada en la síntesis de los peptidoglicanos de la pared celular.
Como consecuencia, se debilita el peptidoglicano y la célula se vuelve susceptible a la
lisis. Tiene un espectro de acción antibacteriana reducido y su efecto bactericida es
lento, afectando sólo a las bacterias que se encuentran en división activa. Es
especialmente eficaz frente a los estafilococos, incluyendo a las cepas resistentes a la
meticilina, los estreptococos hemolíticos (α y β) y no hemolíticos, y los enterococos. En
combinación con un aminoglicósido tiene efecto sinérgico contra los enterococos.
Rifamicina
Mecanismo de acción
tiene actividad bactericida la cual es debida a su unión al ADN dependiente de la ARN
polimerasa en la bacteria.
El fármaco se une con la subunidad β de la RNA polimerasa dependiente de DNA
(rpoB) para formar un complejo fármaco-enzima estable, lo que suprime la formación
de la cadena en la síntesis de RNA.
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
Mecanismos de acción y resistencia a la daptomicina. La daptomicina se une a las
membranas bacterianas, lo que ocasiona despolarización, pérdida del potencial de
membrana y muerte celular. Tiene actividad bactericida dependiente de la
concentración. Se ha informado resistencia a la daptomicina que se genera durante el
tratamiento. No se conocen por completo los mecanismos de la resistencia a la
daptomicina.