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CASO CLÍNICO No3 DE MEDICINA III

¨ HIPOPITUITARISMO ¨

 INTEGRANTES:

 Ayala Porras, Zulmy Yare.


 Cáceda Samamé, Renato Fabrizio.
 Carrasco Pérez, Stephanie.
 Chávez Barturén, Karin Lisseth.
 Grandez Nuncira, Claudia Isabella.
 Hernández Eléspuru, Carlos André.
 Latorre Jara, Rossana.
 Martínez Soplapuco, Leslie Eliana de Jesús.
 Niquén Fiestas, Sthefany Lisbeth.
 Requejo Bustamante, Jimena.
 Sempertegui Delgado, Joseph Kent.
 Vela Salazar, Milagros del Rocío.
 Yahiro Holguin, Luis Javier.

 DOCENTE:

 Dr. Vélez López, César.

 FECHA DE ENTREGA:

 22/08/2020

CHICLAYO - PERÚ
1. Caso Clínico

Paciente mujer de 29 años natural y procedente de Piura refiere que desde hace 10 meses
cursa con sensación de fatiga, decaimiento, no tolera el frio y además refiere caída del cabello
abundante. Hace dos semanas se torna somnolienta con debilidad generalizada, malestar
general, pérdida de la memoria. Un día antes del ingreso presenta desvanecimiento y es
llevada a la emergencia.
Funciones Biológicas:
Apetito: Disminuido Sed: Conservada Sueño: Aumentado Orina: Cantidad disminuida Peso
Disminuido no cuantificado Deposiciones Tendencia al estreñimiento.
PA: 70/50 FC: 70 por minuto FR: 14 por minuto
Paciente en MEG REN REH somnolienta piel fría seca ausencia de vello axilar y pubiano.
Facies abotagada. Mucosas orales húmedas. Cuello: Tiroides no palpable. Tórax y Pulmones:
Murmullo vesicular pasa bien en ACP.
CV: Ruidos cardíacos rítmicos disminuidos de intensidad.
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso RHA: disminuidos no visceromegalia. Genito-
urinario: Escaso vello pubiano resto no contributario.
Neurológico: Paciente somnolienta. Glasgow 14 no focalización no signos meníngeos ROT:
Disminuidos fase de relajación lenta.
Antecedentes: FUR: A los 21 años post parto recibió tres unidades de sangre. No dio de
lactar. Niega otras enfermedades
Exámenes auxiliares:
Hgma: Leucocitos 5000 Segmentados: 50% Abastonados: 0% Eosinofilos: 5% Basófilos 0%
Monocitos 11% Linfocitos 34% Plaquetas: 438.000 xmm3. Hemoglobina 9.0%
- Glucosa: 60 mg/dl
- Na: 128 - K: 4.2
Sedimento urinario: Normal
 T4 libre: 0.3 ng/dl (0.8 2.5) TSH 2.4 mUI/ml (0,3 – 5)
 FSH: 3 uU/ml (4 – 20) LH: 4 mU/ml (4 -20) Estradiol: 0.3 (4- 48).
 Cortisol: 3ug/dl (5 -25).

2. Datos que caracteriza a la paciente


Filiación y Antecedentes
 Mujer de 29 años natural y procedente de Piura
 FUR: A los 21 años post parto recibió tres unidades de sangre. No dio de lactar. Niega
otras enfermedades.
Signos y Síntomas
Hace 10 meses cursa con sensación de fatiga, decaimiento, no tolera el frio y además refiere
caída del cabello abundante. Hace dos semanas se torna somnolienta con debilidad
generalizada, malestar general, pérdida de la memoria. Un día antes del ingreso presenta
desvanecimiento y es llevada a la emergencia.
Al examen físico Paciente en MEG (mal estado general) REN (regular estado de nutrición)
REH (regular estado de hidratación), somnolienta piel fría seca ausencia de vello axilar y
pubiano. Facies abotagada. Mucosas orales húmedas.
Exámenes Auxiliares
 Hemoglobina 9.0%  Anemia
 Glucosa: 60 mg/dl  Hipoglicemia
 Na: 128  Hiponatremia
 T4 libre: 0.3 ng/dl (0.8 2.5)
 TSH 2.4 mUI/ml (0,3 – 5)
 FSH: 3 uU/ml (4 – 20)
 LH: 4 mU/ml (4 -20)
 Estradiol: 0.3 (4- 48).
 Cortisol: 3ug/dl (5 -25).

3. Síndrome Principal: Definiciones


Fatigabilidad muscular y decaimiento generalizado: En un inicio la paciente debuta de forma
abrupta con este síndrome (siendo llevada a emergencia), en la cual puede enmascarar
múltiples patologías, siendo una de ellas las enfermedades de origen autoinmune y citando a
estas concuerda con una pesquisa de miastenia gravis (Se amolda al perfil clínico-
epidemiológico de la paciente). Por otro lado, se podría pensar en enfermedades de etiología
metabólica- una mala nutrición, enfermedad de Addison o una posible que anemia enmascara
este síndrome de fatigabilidad y decaimiento asociado también a la pérdida constante de
cabello.
Otros síntomas: Hipotensión arterial, pérdida del vello púbico, glucemia baja, dificultad para
mantenerse caliente, antecedente de no poder dar de lactar y la transfusión sanguínea de 3
unidades que se le administraron durante el posparto. Esto nos haría sospechar de un posible
cuadro clínico que enmascara el Síndrome de Sheehan.
Factores de Riesgo asociados a Síndrome de Sheehan:
 Placenta y membranas retenidas
 Placenta mórbidamente adherente
 Laceraciones
 Parto instrumental
 Recién nacido macrosómico
 Trastornos hipertensivos como preeclampsia, eclampsia, HELLP (hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas, plaquetas bajas)
 Inducción del trabajo de parto
Otros supuestos factores de riesgo son: antecedentes personales o familiares de Hemorragia
post parto, obesidad, paridad alta, parto precipitado, sobredistensión uterina, corioamnionitis,
leiomioma, útero Couvelaire, diátesis hemorrágica heredada, diátesis hemorrágica adquirida,
tecnología de reproducción asistida, anemia y uso de algunos fármacos (relajantes uterinos,
fármacos antitrombóticos, antidepresivos [ particularmente inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina e inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina]) (1).
4. Síndromes secundarios

 Insuficiencia suprarrenal secundaria: Hipotensión (70/50), hiponatremia (128meq),


hipoglucemia (60mg/dl), hipocortisolismo (3ug/dl), somnoliencia, piel fría seca, ausencia
de vello axilar, pubiano y fascie abotagada.

 Hipotiroidismo secundario: Facies abotagada, somnliencia, piel fría.


 Hipocorticotropismo: Ausencia de vello axilar y pubiano; así como hipocortisolismo
.
 Hipopitituarismo: Síndrome de Sheehan: Última regla hace ocho años, recibió tres
unidades de sangre, no dio de lactar; niega otras enfermedades (2).

5. Correlato Fisiopatológico
La hormona liberadora de gonadotropinas se encarga de estimular a la hipófisis para la
secreción de la FSH y LH que actúan de manera sinérgica en la reproducción.
La FSH estimula la producción de ovocitos y de una hormona llamada estradiol durante la
primera mitad del ciclo menstrual, que al estar en un nivel bajo puede ocasionar síntomas
como amenorrea, que se presenta en la paciente, ya que nos menstrúa desde hace 8 años.
La hormona liberadora de adrenocorticotropina estimula a la hipófisis para la secreción de
ACTH, que se encarga de estimular a las glándulas suprarrenales para que secreten
hormonas como el cortisol, que en el caso de la paciente tiene un valor de 3ug/dl, este bajo
valor puede originar síntomas como fatiga, hipotensión (70/50 mmHg), hipoglucemia (60
mg/dl), que se produce por la baja o nula actividad de ACTH para activar a la enzima
colesterol desmolasa trayendo como consecuencia una baja síntesis de cortisol,
hiponatremia (Na:128), debido a pérdidas renales de sodio porque no existe retroalimentación
negativa que normalmente produciría el cortisol sobre la secreción de hormona antidiurética ,
pérdida de peso, astenia, debilidad y sensación de fatiga(3).
En algunos casos, disminuye la producción de una sola hormona hipofisaria, aunque lo
habitual es que se reduzcan las concentraciones de varias hormonas al mismo tiempo
(panhipopituitarismo o insuficiencia hipofisaria global). la producción de las hormonas del
crecimiento, luteinizante y foliculoestimulante suele disminuir antes de que lo hagan las
hormonas estimulantes del tiroides y adrenocorticotrófica (hormona adrenocorticotropa o
corticotropina) (4).
La carencia de la hormona estimulante del tiroides (tirotropina) provoca una menor actividad
de la glándula tiroidea, lo que da lugar a algunos síntomas tales como confusión mental,
intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento y sequedad de la piel.La paciente
presenta sensación de fatiga , intolerancia al frio y caída abundante de cabello.
La carencia de prolactina disminuye o inhibe la capacidad del organismo de producir leche
después del parto. Una de las causas de este trastorno y de otras carencias de hormonas
hipofisarias es el síndrome de Sheehan, es el resultado de un sangrado excesivo y de
un shock durante el parto, que dan lugar al deterioro parcial de la hipófisis. Los síntomas
incluyen fatiga, pérdida del vello púbico y de las axilas e incapacidad para producir leche. En
los antecedentes post parto recibió tres unidades de sangre y no pudo dar de lactar (5).
6. Diagnósticos presuntivos

 Insuficiencia suprarrenal secundaria: se considera el diagnóstico más grave, ya que,


por este la paciente fue llevada a emergencia (desvanecimiento), se manifestó
anteriormente con fatiga/decaimiento que fue progresando a somnolencia, debilidad
generalizada y actualmente constituyen signos alarmantes a tratar, entre ellos,
hipotensión, hiponatremia e hipoglucemia. (6)

 Panhipopituitarismo por síndrome de Sheehan: debe considerarse a esta entidad


como diagnóstico debido ser la principal causa de hipopituitarismo primario en mujeres,
sobre todo si se tiene como antecedente una hemorragia grave durante el parto, como en
esta paciente, por lo cual recibió 3 unidades de sangre. Asimismo, pueden observarse
manifestaciones clínicas resultantes del déficit de las hormonas producidas por el lóbulo
anterior de la glándula pituitaria
 Déficit de PRL: incapacidad de producir leche, en este caso la paciente manifiesta
que no dio de lactar.
 Déficit de GH: presentación de fatiga hace más de 10 meses.
 Déficit de gonadotrofinas (FSH y LH): amenorrea desde hace 8 años y hallazgo de
valores disminuidos tras exámenes laboratoriales.
 Déficit de ACTH: decaimiento, apetito disminuido, pérdida de peso, ausencia de vello
axilar y pubiano, hipoglucemia, hiponatremia y nivel bajo de cortisol.
 Déficit de TSH: intolerancia al frío, pérdida de cabello, fascies abotagada y nivel de t4
libre disminuida. (7)

 Hipotiroidismo secundario: se plantea por la clínica mencionada de fatiga,


debilidad/decaimiento, intolerancia al frío, caída de cabello abundante, memoria
deficiente acompañado de constipación, fascies abotagada, nivel bajo de t4 libre, pero de
TSH normal. (8)
El diagnostico presuntivo del caso se relaciona con un Hipopituitarismo secundaria a un
Síndrome de Sheehan. De acuerdo a la historia clínica del paciente y la medición analítica de
déficit hormonal que presenta, asociado al antecedente importante de 21 años post parto tras
hemorragia obstétrica, recibiendo tres unidades de sangre; podría tratarse de una
presentación tardía, considerando el hecho de que muchas mujeres permanecen
asintomáticas durante años, hasta que ante una causa precipitante la hipófisis es incapaz de
aumentar la producción hormonal habitual, y desarrollan una crisis adrenal. Esto se refleja en
los síntomas de la paciente como disminución púbica lo cual se explica por déficit de
gonadotropinas, astenia, debilidad, fatiga por déficit de tiroxina y GH, hipoglucemia e
intolerancia al frío, así como alteraciones hematológicas como anemia, hiponatremia leve
(siendo esta la alteración electrolítica más frecuente), hipotiroidismo y bajos niveles de
cortisol, como presenta en el caso de la paciente.
Para el diagnostico además de la clínica, también es importante valorar los hallazgos de
estudios de imagen ya que la prueba más eficaz para valorar la hipófisis es la resonancia
magnética, así como solicitar niveles de las distintas hormonas implicadas, entre ellas, tiroxina
libre, prolactina, hormona tirotrópica, hormona adrenocorticotropa, cortisol, gonadotropinas,
estradiol e IGF-1. Algunos centros recomiendan realizar también test dinámicos para valorar
el funcionamiento de la glándula, como la estimulación de la hormona adrenocorticotropa para
conocer si la insuficiencia adrenal es primaria o secundaria.
7. Plan de trabajo

Exámenes complementarios

 Test de estimulación: Para determinar déficit hormonal. Por ejemplo, en la evaluación de


déficit de cortisol, se le administra al paciente la hormona ACTH sintética (test de
Synachten) y se analiza la respuesta de las glándulas suprarrenales. Por otro lado, para
el test de estimulación de la GH se inyecta en la vena del paciente un aminoácido
(arginina) que actúa como una hormona liberadora de la GH.

 Exámenes de sangre: En mujeres menopáusicas se esperan valores elevados de LH y


FSH debido a que los ovarios han dejado de funcionar eficazmente. Por ello, valores
normales o bajos indican un déficit en una o ambas de estas hormonas. En el hombre, los
déficits de LH y FSH se diagnostican basándose en la libido, la capacidad para tener
erecciones y midiendo los niveles de testosterona, LH y FSH en sangre.

 Recolección de orina de 24 horas: El diagnóstico de déficit de hormona antidiurética se


basa en los síntomas de aumento de sed y en el volumen y frecuencia de la orina
(particularmente de noche). Este examen confirma grandes volúmenes urinarios.
 Test de deprivación: Para confirmar el diagnóstico de diabetes insípida; y consiste en
abstenerse de beber agua o cualquier otro líquido mientras se miden en sangre el sodio y
la osmolalidad durante varias horas. La duración de dicha prueba depende de la
severidad de la enfermedad. (9)

 RMN de la región selar: Para determinar la causa de la lesión hipofisaria.

 Campo visual: Ante sospecha de patología de la región del quiasma óptico. (10)

Tratamiento
 Reposición hídrica urgente con soluciones hipertónicas, restaurar la volemia con suero
salino isotónico al 0,9% de 3-4 L en 24 horas, vigilar y reducir el ritmo según la mejoría
clínica.
 Reponer mineralocorticoides, hidrocortisona endovenosa a dosis de 100 mg cada 6-8
horas, en perfusión continua 10 mg/hora en los sueros, o dexametasona a dosis EV
cada 12 horas.
 Una vez estabilizado al paciente, se pasa a tratar la causa subyacente que sería el
panhipopituitarismo.
 Orden de nuevos análisis laboratoriales, para proceder con el tratamiento de
mantenimiento(11).

8. Discusión

En el caso que se nos presenta, una mujer de 29 años, que hace 2 años tuvo su último parto
donde recibió tres unidades de sangre, después del parto no dio de lactar. Además, hace 10
meses presenta fática, decaimiento, no tolera el frío, y presenta caída de cabello. Las últimas
semanas presenta debilidad generalizada, pérdida de memoria y la llevan al servicio de
emergencia por presentar desvanecimiento. En la evaluación física se observa piel fría, seca
y ausencia de vello axilar y pubiano, no se palpa tiroides, hipotensión arterial (70/50), la
frecuencia cardiaca y respiratoria ligeramente disminuidas. En los exámenes laboratoriales
encontramos hipoglicemia (60mg/dl), hipo natremia, el sedimento urinario normal; T4, FSH,
LH, estradiol y cortisol disminuidos, mientras la TSH se encuentra dentro del rango normal.

La insuficiencia suprarrenal secundaria es una hipofunción suprarrenal generada por falta de


hormona adrenocorticotrófica (ACTH), los síntomas que presentan son fatiga, debilidad,
pérdida de peso, náuseas, vómitos y diarrea, perdida de vello púbico y axilar, es común
observar en estos pacientes, hipotensión arterial y frecuencia cardiaca disminuida, además de
concentraciones plasmática bajas de ACTH e hipocortisolemia.

Por otro lado tenemos el hipotiroidismo, que es una enfermedad que resulta de la disminución
de la producción hormonal de la glándula tiroidea, afecta más a mujeres en edad adulta, los
pacientes que padecen de esta enfermedad suelen presentar consumo de oxígeno (letargia,
astenia) y efectos termogénicos (intolerancia al frío) y presenta valores de T4 disminuidos y
en el caso de la TSH estos presentan valores normales cuando la etiología es por disfunción
en la hipófisis.

Con los antecedentes, la clínica que presenta la paciente y los datos laboratoriales obtenidos,
se sospecha de una patología en englobe tanto la insuficiencia suprarrenal secundaria como
el hipotiroidismo secundario, por lo que consideramos al pan-hipopituitarismo, por síndrome
de Sheehan, como diagnóstico más probable para la paciente (12).
9. Comentario

El hipopituitarismo es el resultado de la disminución en la secreción de una, varias o todas las


hormonas hipofisiarias, constituyendo una deficiencia selectiva parcial o total
respectivamente. Una causa común de hipopituitarismo son los tumores intraselares o
paraselares, como los adenomas hipofisiarios, los craneofaringiomas, meningiomas y
linfomas. La necrosis isquémica de la hipófisis, posterior a una hemorragia post parto
(posiblemente el caso de nuestra paciente que recibió a los 21 años post parto tres unidades
de sangre, así como la isquemia hipofisiaria por vasculitis o por diabetes mellitus pueden
ocasionar pérdida de la función hipofisiaria. El hipopituitarismo puede presentarse por
infección de la de la hipófisis producida por tuberculosis, brucellosis, sífilis, micosis; o por
otras enfermedades tales como: sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis; así mismo por
irradiación, hipofisectomía, trauma cefálico, hipofísitis autoinmune y el síndrome de silla turca
vacía. El diagnóstico de silla turca vacía primaria, antes de la aparición de la tomografía
computarizada (TAC) y de la resonancia magnética nuclear (RMN), se establecía
evidenciando la presencia de aire en la silla turca en la neumoencefalografía. Actualmente,
sea en la TAC o en la RMN, se requiere la entrada del contraste dentro de la silla turca para el
diagnóstico y para excluir la posibilidad de un tumor quístico debe apreciarse el infundíbulo
conectando directamente la glándula pituitaria residual con el hipotálamo. Las alteraciones
funcionales son en muchas ocasiones más selectivas que globales. Se han descrito cuadros
de hiperfunción y de hipofunción hormonal como acromegalia, enfermedad de Cushing,
galactorrea-amenorrea y más frecuentemente ausencia de respuesta de la hormona de
crecimiento ante pruebas de estimulación, déficit aislado de ACTH, pobre respuesta de TSH a
TRH con o sin hipotiroidismo secundario asociado, hipogonadismo, diabetes insípida y
panhipopituitarismo. En nuestra paciente el primer eje comprometido fue el del hipotálamo-
hipófisis-tiroides en la que fue evidente un cuadro clínico muy florido de hipotiroidismo que
correlacionó con niveles bajos de tiroxina para el nivel de tirotropina mostrado, lo que excluye
enfermedad primaria de la glándula tiroidea. No fue posible efectuar el test de estimulación
con TRH. Es inusual observar hipotiroidismo clínico manifiesto en los casos secundarios,
puesto que las manifestaciones severas de hipotiroidismo secundarias son excepcionales
(13).

Referencias Bibliográficas
1. Michael A. Belfort, MBBCH, MD, PhD, DA (SA), FRCSC, FRCOG, FACOG. Descripción
general de la hemorragia posparto.[Internet].2020.[Fecha de acceso: 22 de agosto de
2020].Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-postpartum-
hemorrhage?search=sindrome
%20sheehan&source=search_result&selectedTitle=1~25&usage_type=default&display_ra
nk=1#H9.

2. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrinson.
Principios de medicina interna. Vol 2. 20 ed. México DF: McGraw-Hill. p. 2870-2873.

3. Rozman, C. Farreras: Medicina Interna Vol 1. 18 ed. Madrid: Elsevier;2019.

4. F. Castinetti, R. Reynaud, A. Saveanu, A. Barlier, T. Brue.Genetic causes of combined


pituitary hormone deficiencies in humans.Ann Endocrinol, 73 (2012), pp. 53-55.

5. Yamada M, Mori M. Mechanisms related to the pathophysiology and management of


central hypothyroidism. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2008;4:683-94.

6. Insuficiencia suprarrenal secundaria [internet]. 2020. [Citado el 22 de agosto del 2020].


Disponible en: https://www.drugs.com/cg_esp/insuficiencia-suprarrenal-secundaria.html.
7. Higham CE., Johannsson G., Shalet SM. Hypopituitarism. Lancet. 2016; 388: 2403–
2415.

8. Hipotiroidismo secundario. Guía de diagnóstico y tratamiento [internet]. Health and


Human Services. [Citado el 22 de agosto del 2020]. Disponible en:
https://www.dshs.texas.gov/newborn/second_sp.shtm.

9. European Rference Network [sede Web]. New York: The Pituitary Society; 2019 [acceso
21 ago 2020]. Hipopituitarismo. Disponible en: https://endo-ern.eu/wp-
content/uploads/2019/04/Hipopituitarismo-Pit-Society-pacientes.pdf.

10. News Medical [sede Web]. Australia: Smith Y; 2017 [acceso 21 ago 2020]. Diagnosis del
hipopituitarismo. Disponible en: https://www.news-medical.net/health/Hypopituitarism-
Diagnosis-(Spanish).aspx.

11. Mateos Moreno L, Palacios García N, Estrada García FJ. Insuficiencia suprarrenal en el
enfermo crítico: nuevos conceptos etiopatogénicos e implicaciones terapéuticas.
Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 1 de diciembre de 2017;64(10):557-63.

12. Lozano J. Hipopituitarismo. [Publicación periódica en línea] Enero 2016 [Citado: 2020
Agosto 22] Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-
hipotiroidismo-13083624.

13. Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos. Guías médicas de práctica clínica


para la evaluación y tratamiento del hipopituitarismo. Práctica endocrina, 8 (2002), págs.
457-67

Anexos

1) Ayala Porras, Zulmy Yare: Realizó Discusión.


2) Cáceda Samamé, Renato Fabrizio: Realizó Síndromes secundarios.
3) Carrasco Pérez, Stephanie: Realizó Diagnósticos presuntivos.
4) Chávez Barturén, Karin: Realizó el plan de trabajo.
5) Grandez Nuncira, Claudia Isabella: Realizó Correlato fisiopatológico.
6) Hernández Eléspuru, Carlos André: Realizó síndrome principal.
7) Latorre Jara, Rossana: Realizó síndrome principal.
8) Martínez Soplapuco, Leslie Eliana de Jesús: Realizó diagnósticos presuntivos.
9) Niquén Fiestas, Sthefany Lisbeth: Realizó el plan de trabajo.
10) Requejo Bustamante, Jimena: Realizó el plan de trabajo.
11) Sempertegui Delgado, Joseph Kent: Realizó carátula, anexos y se encargó de unir el
trabajo.
12) Vela Salazar, Milagros del Rocío: Realizó Correlato fisiopatológico.
13) Yahiro Holguin, Luis Javier: Realizó el comentario.

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