ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Cefalea aguda
M.E. Martínez Larrull, M. Ganzo Pión, M. Gallego
Alonso-Colmeneras y F.J. Gil López
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid. España.
Concepto
La cefalea se manifiesta como un dolor localizado desde la
región orbitaria y la suboccipital. Es uno de los síntomas más
frecuentes de asistencia médica y supone un elevado gasto
sanitario por consumo de fármacos y de recursos, siendo una
causa importante de absentismo laboral1. Es la primera causa
neurológica de consulta especializada. Más del 90 % de las
cefaleas son primarias, es decir, no hay ninguna causa estruc-
tural demostrable que las ocasione2.
Mecanismos etiopatogénicos
Durante la cefalea se ponen en activación los receptores no-
ciceptivos craneales y extracraneales. Gran parte del tejido
encefálico, venas piales, plexo carotídeo y epéndimo ventri-
cular son insensibles al dolor.
Así la cefalea puede ser la consecuencia de1:
1. Distensión, tracción o dilatación de las arterias intra o
extracraneales.
2. Tracción o desplazamiento de las grandes venas intra-
craneales o de la duramadre.
3. Compresión, tracción o inflamación de los pares cra-
neales raquídeos.
4. Inflamación, espasmo o traumatismo de los músculos
craneales o cervicales.
5. Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.
6. Activación de las estructuras del tronco del encéfalo.
A continuación describiremos algunos mecanismos de la
etiopatogenia de algunas cefaleas:
Cefalea tensional
La etiopatogenia es multifactorial y los mecanismos involu-
crados no son conocidos3.
Cefalea en racimos
La etiopatogenia no es conocida pero parece ser que se origi-
na intracerebralmente a diferencia de las neuralgias del trigé-
mino. Con neuroimagen funcional se observa una activación
Concepto. La cefalea es uno de los síntomas más
frecuentes de asistencia médica. Más del 90% de
las cefaleas son primarias.
Mecanismos etiopatogénicos. Durante la cefalea
se ponen en activación receptores nociceptivos
craneales y extracraneales cuyos mecanismos
etiopatogénicos se desconocen en la mayoría de
las cefaleas primarias.
Criterios diagnósticos. En la práctica asistencial
lo más importante es realizar una anamnesis y
una exploración física minuciosa para detectar
criterios de alarma, indicadores clínicos de
posible cefalea secundaria.
Diagnóstico diferencial. Con una historia clínica
detallada valoraremos el perfil temporal de la
cefalea, estableciendo así la gravedad. De esta
forma podremos instaurar de manera precoz
medidas terapéuticas adecuadas, evitando
complicaciones para el paciente.
Pruebas complementarias. Se realizarán ante la
sospecha de cefalea secundaria. El solicitar una
u otra prueba complementaria dependerá del
juicio clínico de presunción.
Formas febriles y afebriles con o sin alteración
del estado de conciencia. La presencia de fiebre
y/o alteración del nivel de conciencia son
criterios de alarma. Por ello el abordaje
diagnóstico y terapéutico ha de ser inmediato.
Manejo en Urgencias. Ante la sospecha de
cefalea secundaria se realizarán de forma
inmediata las pruebas complementarias
necesarias para confirmar el diagnóstico e
instaurar medidas de tratamiento adecuadas,
evitando así la demora en el abordaje terapéutico
y probables complicaciones secundarias.
Medidas terapéuticas inmediatas y diferidas. Se
procederá, en primer lugar, a adoptar medidas
higiénicas e instaurar analgesia de forma precoz,
pautando analgésicos de primera elección. En
caso de estar indicado se iniciará tratamiento
preventivo
Medicine. 2011;10(89):6005-15 6005
URGENCIAS (III)

del hipotálamo y la estimulación del hipotálamo posterior con TABLA 2

Clasificación de las cefaleas de la International Headache Society 2004
electrodos evita la aparición de la cefalea en racimos (CR).
Esto sugiere un papel complejo del hipotálamo, ya que inter- Cefaleas primarias
viene tanto en el inicio como en el final del ataque4. Tensional
Episódica infrecuente y frecuente
Crónica
Migraña Tensional probable
Migraña
El mecanismo de la migraña implica la interacción del siste- Migraña con aura
ma periférico que incluye al sistema trigeminovascular y pri- Aura típica sin cefalea migrañosa
meras ramas cervicales cuyas aferencias nociceptivas termi- Aura típica con cefalea no migrañosa
nan en el núcleo caudal del trigémino y del sistema central Aura típica sin cefalea

constituido por la corteza y el tronco cerebral. Migraña hemipléjica familiar

Migraña hemipléjica esporádica
La activación del sistema trigeminal produce un proceso
Migraña tipo basilar
conocido como inflamación neurógena o aséptica (inflama-
Migraña sin aura
ción meníngea estéril) por extravasación de mediadores in-
Migraña retiniana
flamatorios. Esto se expresa clínicamente como un empeora-
Complicaciones de la migraña
miento de la cefalea con los movimientos cefálicos.
Migraña crónica
La depresión cortical, cuyo mecanismo molecular se des-
Estado de mal migrañoso
conoce, es el mecanismo central de la migraña más relevante. Aura persistente sin infarto
Es una despolarización tanto neuronal como glial que se pro- Infarto migrañoso
paga a lo largo de la corteza. De forma simultánea se produce Crisis comiciales
una intensa actividad metabólica con la liberación al espacio Migraña probable: sin aura probable, con aura probable y crónica probable
extracelular y perivascular de potasio, hidrógeno, neurotrans- Síndromes periódicos de la infancia que pueden ser precursores de migraña:
misores y otros metabolitos como el óxido nítrico, la adenosi- vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxístico benigno de la infancia
na y productos del ácido araquidónico. También de forma Trigeminoautonómicas

paralela a los cambios metabólicos se producen importantes En racimos

Hemicránea paroxística
cambios vasculares como es una hiperemia cortical de 3 a 5
SUNCT (cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración con inyección
minutos, seguida de hipoperfusión mantenida 2 horas5. conjuntival y lagrimeo)
Trigémino autonómica probable

Criterios diagnósticos Cefaleas secundarias atribuidas a

La labor más importante de los médicos de Atención Prima-
ria (AP) y de las Urgencias intra y extrahospitalarias que tra-
TABLA 1
Historia clínica y exploración física del paciente con cefalea
Edad de inicio
Historia personal y familiar
Presentación: aguda/explosiva, subaguda, crónica
Cualidad del dolor: pulsátil, sordo, opresivo, lancinante
Intensidad: leve, moderada, incapacitante
Localización: hemicraneal, periocular, holocraneal, etc.
Duración y frecuencia de los episodios: minutos, horas, días, etc.
Factores que agravan y alivian la cefalea
Experiencia con tratamientos previos con efectividad positiva y negativa
Automedicación: fármacos y dosis
Cambios del patrón habitual
Síntomas asociados: náuseas, fotofobia, sonofobia, fiebre, crisis
Situación anímica
Estudios diagnósticos previos: analítica, neuroimagen
Constantes vitales: temperatura, presión arterial, glucemia, frecuencia cardiaca y
respiratoria. Saturación de oxígeno
Exploración física y neurológica
Exploración otorrinolaringológica y oftalmológica incluyendo fondo de ojo
Exploración de la articulación temporomandibular
Pulso temporal en mayores de 60 años
Puntos faciales y craneales
Traumatismo craneal o cervicales
Alteraciones vasculares craneales o cervicales
Trastorno intracraneal no vascular
Una sustancia o a su supresión
Infección
Trastorno de la homeostasis
Trastorno psiquiátrico
Trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, senos, dientes, boca u otra estructura facial
o craneal
Neuralgias craneales, dolor facial central o facial primario
Neuralgias craneales y dolor facial de origen central
Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolor central o facial primario
bajan en el primer nivel asistencial donde habitualmente se
valora por primera vez al paciente es identificar con rapidez a
través de una minuciosa anamnesis y con una adecuada explo-
ración física (tabla 1) si se trata de una cefalea primaria o se-
cundaria (tabla 2), es decir, en relación con una lesión cerebral
infecciosa, inflamatoria o estructural capaz de causar cefalea y
que iniciando un tratamiento precoz puede evitar complica-
ciones que comprometan la vida del paciente.
Durante la anamnesis y exploración física es importante
detectar la existencia de criterios de alarma (tabla 3), ya que
en la mayoría de los casos nos indicaría la existencia de una
cefalea secundaria, motivo por el cual tendríamos que reali-
zar un diagnóstico y tratamiento temprano para evitar com-
plicaciones. Si la atención de estos pacientes se realizase en

6006 Medicine. 2011;10(89):6005-15


TABLA 3
Criterios de alarma en la cefalea
Cefalea explosiva
Cefalea de intensidad y/o frecuencia creciente
Cambio del patrón habitual de una cefalea crónica
Refractariedad al tratamiento
Cefaleas en edades extremas de la vida
Cefaleas en pacientes oncológicos e inmunodeprimidos
Cefalea precipitada por el ejercicio físico, tos o cambio postural
Náuseas y/o vómitos no explicables por una cefalea primaria (migraña) ni por una
enfermedad sistémica
Cefalea unilateral estricta excepto cefaleas primarias unilaterales
Cefalea y fiebre
Datos de hipertensión intracraneal
Interferencia con el descanso nocturno
AP o en las Urgencias extrahospitalarias precisaría la deriva-
ción a Urgencias hospitalarias para la realización de pruebas
complementarias.
Cefalea tensional
Se caracteriza por ataques de dolor bilateral de intensidad le-
ve-moderada, opresivo, no pulsátil y sin otras características
asociadas. La descripción3 del dolor según los pacientes es de
“sensación de opresión“, “presión dentro de la cabeza”, “banda
en la cabeza” y “peso en la cabeza y en los hombros”.
El factor precipitante más habitual es el estrés psíquico,
al igual que ocurre con la migraña.
Clasificación6 y criterios diagnósticos de la International
Headache Society (IHS) 2004 (tabla 4):
1. Episódica infrecuente: episodios de cefalea tensional
(CT) durante menos de un día al mes o menos de 12 al año.
2. Episódica frecuente: episodios de CT desde 1 a 15 días
al mes durante 3 meses.
3. CT crónica: episodios de CT durante más de 15 días
al mes por espacio de más de tres meses.
Los pacientes con CT crónica asocian frecuentemente3
quejas somáticas y la comorbilidad psiquiátrica es frecuente
en este subgrupo con mayor frecuencia de depresión y de
ansiedad que la población general.
TABLA 4
Criterios diagnósticos de la cefalea tensional (International Headache
Society 2004)
A. Al menos deben registrarse 10 episodios
B. La cefalea debe prolongarse de 30 minutos a 7 días
C. La cefalea debe tener al menos 2 de las siguientes características
Calidad opresiva o tirante, no pulsátil
Intensidad leve-moderada
Localización bilateral
No se agrava con la actividad física habitual como caminar o subir escaleras
D. Dos de las siguientes
Sin náuseas ni vómitos
Fotofobia o sonofobia (no más de uno)
E. No atribuible a otro trastorno
CEFALEA AGUDA
Cefalea en racimos
Predomina en el sexo masculino a la edad de 30 años y no
suele existir una historia familiar. Tampoco existen claros
factores desencadenantes, pero podemos mencionar: estrés,
tabaco, alcohol, vasodilatadores, cambios en la intensidad de
la luz.
Pueden presentarse signos premonitorios no dolorosos
como sensación extraña, somnolencia e irritibilidad minutos
o semanas antes.
Se caracterizan por crisis de dolor muy intenso estricta-
mente unilateral. La localización habitual es retroocular,
pero también puede ser supraorbital, temporal o de cualquier
combinación de las áreas mencionadas (la zona inervada co-
rresponde a la primera rama del trigémino). Posteriormente
puede irradiarse al resto del cráneo e incluso a la nuca y al
hombro.
El dolor que suele iniciarse como un disconfort alcanza
en menos de 10 minutos una intensidad descrita como inso-
portable, y es la cefalea primaria reconocida como la más
dolorosa. El dolor es opresivo, constante y quemante. Menos
del 30% es de tipo pulsátil. El dolor se intensifica a lo largo
de los días hasta llegar a una meseta.
Típicamente el dolor es siempre en el mismo lado. Entre
el 10 y el 14% puede presentar algún episodio contralateral
y hasta en el 18% de los casos puede cambiar de un lado a
otro.
Sin tratamiento las crisis duran típicamente de 15 a 180
minutos si no son tratadas.
La duración y la intensidad de los episodios diurnos y
nocturnos son similares.
Se acompaña de manifestaciones autonómicas locales
como lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, sudoración
facial y síndrome de Horner parcial con leve miosis y
ptosis que puede persistir de forma excepcional entre los
ataques.
Entre ataque y ataque puede quedar una especie de dis-
confort en la zona afectada.
Típicamente presentan uno o tres episodios por día, aun-
que también se admite un episodio cada dos días u ocho epi-
sodios al día7.
Es importante valorar los criterios diagnósticos de la IHS
2004 (tabla 5).
TABLA 5
Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos (International Headache
Society 2004)
A. Cinco o más ataques que cumplan los criterios B a D
B. Dolor intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal que sin tratamiento
dura de 15 a 180 minutos
C. Entre un ataque cada 2 días y 8 ataques al día
D. Uno o más de los siguientes síntomas
Inquietud o agitación
Inyección conjuntival, lagrimeo, edema palpebral
Congestión nasal o rinorrea
Sudoración facial o de la frente
Miosis o ptosis, todo de predominio ipsilateral
E. No atribuible a otra patología
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URGENCIAS (III)
Existen dos formas clínicas de presentación:
1. CR episódica: un episodio al año que dura unas pocas
semanas (como mínimo un episodio cada dos días o máximo
8 episodios al día) o meses (de uno a tres meses).
2. CR crónica: se presenta durante más de un año segui-
do o los periodos de remisión son inferiores a un mes.
Migraña
Consiste en ataques de dolor de cabeza muy variables en fre-
cuencia, intensidad y duración8. Suele ser unilateral asociado
a fotofobia, sonofobia, náuseas y/o vómitos y con frecuentes
exacerbaciones ante movimientos cefálicos y esfuerzos.
Lo más habitual es que se inicie en la segunda o tercera
década de la vida y la frecuencia de los episodios suele dismi-
nuir con los años.
El principal factor desencadenante de las crisis de migra-
ña es el estrés.
Según la clasificación de la ISH 2004, las formas clínicas
más frecuentes son la migraña con aura, sin aura y crónica.
En las tablas 6 y 7 se describen los criterios diagnósticos de
la migraña con y sin aura.
Migraña crónica
Forma parte de las complicaciones de la migraña. Son ataques
de dolor que aparecen más de 15 días al mes durante más de
3 meses consecutivos y en ausencia de abuso de medicación.
Al menos durante 8 días los rasgos clínicos deben de ser com-
patibles con los de una migraña, ya que en muchos casos las
características del dolor recuerdan a la cefalea tensional.
Migraña basilar
Suele aparecer en adultos jóvenes. En ocasiones este cuadro no
se acompaña de cefalea. Los síntomas de aura se originan en el
tronco cerebral pero sin paresia.
Para el diagnóstico se necesitan dos o más de los siguien-
tes síntomas: vértigos, acúfenos, pérdida de audición, ataxia,
diplopía, síntomas visuales en los campos temporal y nasal de
ambos ojos, parestesias bilaterales y disminución del nivel
de conciencia.
Migraña hemipléjica familiar
Migraña con aura que incluye una hemiparesia y al menos un
allegado de primer o segundo grado padece ataques idénti-
cos.
Migraña hemipléjica esporádica
De características similares a la hemipléjica familiar pero no
existen familiares de primer o segundo grado que padezcan
ataques idénticos.
6008 Medicine. 2011;10(89):6005-15
TABLA 6
Criterios diagnósticos de la migraña sin aura (International Headache
Society 2004)
A. Cinco o más ataques que cumplen los criterios B, C y D
B. Duran de 4 a 72 horas cuando no han recibido tratamiento o no ha tenido éxito
C. Dos o más de las siguientes características
Unilateralidad
Pulsatilidad
Intensidad moderada/grave
Se acentúa con la actividad física habitual
D. Uno o más síntomas asociados
Náuseas y/o vómitos
Fotofobia
Sonofobia
E. No se atribuye a otra enfermedad
TABLA 7
Criterios diagnósticos de la migraña con aura (International Headache
Society 2004)
A. Dos o más ataques que cumplan los criterios B, C y D
B. Uno o más síntomas
Disfasia reversible
Sensitivos ± reversibles
Visuales ± reversibles
C. El aura debe cumplir al menos 2 condiciones
Síntomas visuales y/o sensitivos homónimos
Cada síntoma dura más de 5 minutos o 60 minutos o menos
Desarrollo gradual durante más de 5 minutos
D. Criterios B, C, D de migraña sin comienzo durante el aura o 1 hora después de
finalizar
E. No se atribuyen los síntomas a otra enfermedad
Migraña con aura típica
Es una migraña con aura consistente en molestias visuales ho-
mónimas, síntomas hemisensoriales, disfasia o diversas combi-
naciones de dichos síntomas. Nunca debe existir pérdida de
fuerza. Es la forma más frecuente de migraña con aura.
Aura típica con cefalea no migrañosa
El aura es no superior a una hora y de instauración gradual. Se
asocia a una cefalea que no cumple los criterios de migraña.
Aura típica sin cefalea
Debe sospecharse ante un aura con las características habi-
tuales, no seguido de cefalea.
Migraña retiniana
Son ataques repetidos de escotomas o amaurosis monocular
que duran menos de 1 hora y se acompañan de cefalea.

Otras complicaciones derivadas de las migrañas son:
Estado de mal migrañoso
Se asocia al abuso de fármacos y consiste en la persistencia de
la cefalea durante más de 72 horas a pesar del tratamiento,
aunque puede existir un período sin cefalea inferior a 4 horas,
sin incluir el período de sueño.
Infarto migrañoso
Consiste en la presencia de uno o más síntomas de migraña
asociado a una lesión isquémica cerebral del mismo territo-
rio vascular y demostrado mediante neuroimagen.
Aura persistente sin infarto
Los síntomas de aura persisten durante más de una semana
sin evidencia de alteración anatómica en la neuroimagen.
Crisis epiléptica desencadenada por migraña
La crisis epiléptica aparece durante o en una hora tras un
aura migrañosa.
SUNCT
La cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración con
inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT)9 se caracteriza
por ataques de dolor unilateral localizados en la región orbi-
taria, supraorbitaria o temporal de corta duración (5-240
segundos) acompañados de inyección conjuntival y lagrimeo.
Aparecen entre 3-200 ataques al día. Al igual que en la neu-
ralgia del trigémino se puede desencadenar con estimulación
de zonas gatillo.
Cefalea punzante primaria
Se trata de un dolor punzante de menos de 3 segundos de
duración de predominio en la rama oftálmica del V par. Pue-
de alternar de lado y no aparece por la noche.
Sólo cuando los dolores son totalmente localizados debe
excluirse una patología estructural. En cuanto a los factores
desencadenantes, se encuentran los esfuerzos y los cambios
posturales.
Hemicránea paroxística
El dolor es de similares características a la CR con similares
signos y síntomas pero de duración más breve, de 2 a 30
minutos. Presentan unos 5 episodios al día. Tienen respuesta
CEFALEA AGUDA
TABLA 8
Criterios de la cefalea hemicránea paroxística según la International
Headache Society 2004
A. Veinte o más ataques que cumplan criterios de la B a la E
B. Dolor muy intenso ipsilateral, periorbitario o temporal que sin tratamiento dura de 2
a 30 minutos
C. Uno o más de los siguientes síntomas
Inyección conjuntival o lagrimeo, edema palpebral
Congestión nasal o rinorrea
Sudoración facial o de la frente
Miosis o ptosis todo ipsilateral
D. Cinco ataques al día como media
E. Responde a indometacina
F. No atribuible a otra patología
absoluta a indometacina en dosis de 150 mg por vía oral o
rectal (tabla 8). Predomina en el sexo femenino9.
Existen dos formas:
1. Hemicránea paroxística episódica. Caracterizada por
dos períodos que duren al menos entre una semana y un año,
con períodos de remisión de al menos un mes.
2. Hemicránea paroxística crónica. No existen períodos
de remisión en un año o más o si los presentase duran me-
nos de 1 mes.
Hemicránea continua
Se trata de una cefalea estrictamente unilateral, persistente
durante más de 3 meses, diaria, de intensidad moderada, pero
con exacerbaciones de dolor grave. Aparecen síntomas como:
lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, ptosis y miosis. La res-
puesta a indometacina en dosis de 150 mg por vía oral o
rectal es completa.
Cefalea primaria tusígena
Con frecuencia la cefalea tusígena puede estar en relación
con una malformación de Arnold Chiari tipo I, por lo que
obliga a la realización de una resonancia magnética (RM)
craneal.
Cefalea primaria del ejercicio
Es una cefalea que ocurre durante y después del ejercicio fí-
sico. Es pulsátil y dura de 5 minutos a dos días. Obliga a
descartar una cefalea sintomática como la hemorragia suba-
racnoidea (HSA), la disección arterial y el feocromocitoma
pero también las lesiones ocupantes de espacio.
Cefalea primaria en relación con la
actividad sexual
Se denomina preorgásmica cuando es un dolor sordo cervi-
cal y cefálico; se puede frenar el dolor parando la actividad
Medicine. 2011;10(89):6005-15 6009
URGENCIAS (III)

sexual. La cefalea orgásmica es repentina y explosiva durante ción puede ser bilateral y afectar con mayor frecuencia a las
el orgasmo. En el primer ataque, entre otras, se debe excluir tres ramas del trigémino.
la HSA y la disección arterial. Se recomienda realizar a todas las neuralgias del trigémi-
no de novo una RM para descartar neuralgias sintomáticas.

Cefalea primaria hípnica

Episodios de dolor sordo que se desarrolla sólo en el sueño
Neuralgia del glosofaríngeo
y despierta al paciente. Suele aparecer más de 15 días al mes,
El dolor se distribuye en la pared posterior de la lengua, fosa
tiene una duración de más de 15 minutos y se inicia en per-
amigdalina, faringe, ángulo de la mandíbula y/u oído y se
sonas mayores de 50 años. Exige excluir patología estruc-
precipita al masticar, tragar, hablar, toser o bostezar.
tural.

Cefalea primaria en trueno Neuralgia del nervio intermediario

El dolor se produce en la profundidad del conducto auditivo
Es una cefalea de comienzo brusco y de alta intensidad. Exi-
y la zona gatillo la zona posterior del mismo.
ge también excluir una patología estructural y como primera
patología la HSA a través de una tomografía computarizada
(TC) craneal y en caso de negatividad mediante una punción
lumbar (PL).
Neuralgia occipital
Se trata de un dolor punzante paroxístico en la zona de iner-
vación del nervio occipital. A veces se acompaña de una hi-
Cefalea crónica desde el principio poestesia o disestesia del área afectada. El dolor se puede
desencadenar por presión, extensión o flexión.
Es una cefalea diaria y no remitente desde el inicio. Es cró-
nica de más de 3 meses de evolución, generalmente bilateral,
opresiva y de intensidad leve-moderada, pudiendo existir fo-
tofobia, sonofobia o náuseas. Es necesario descartar un pro-
Neuralgia herpética y posherpética
ceso estructural como responsable.
Comienza con dolor en el dermatoma entre 48-72 horas pre-
vias a la aparición de un exantema maculopapuloso eritema-
toso que se convierte en lesiones vesiculosas.
Neuralgias faciales La neuralgia herpética y posherpética (NPH) se caracte-
riza por dolor en los 3 meses posteriores del inicio del trata-
Neuralgia del trigémino miento antiviral y que comienza tras la cicatrización de las
lesiones dérmicas.
Es la más frecuente. Es un dolor punzante paroxístico descri-
to por muchos pacientes como eléctrico. Es de breve dura-
ción (de una fracción de segundo a dos minutos), intenso, Diagnóstico diferencial
superficial y unilateral. La frecuencia de estos paroxismos es
Tras la realización de una anamnesis y exploración física mi-
de 5 a 10 veces al día. Puede ser precipitado por maniobras o
nuciosa tendremos en cuenta el perfil temporal de la cefalea
contacto con zonas gatillo (hablar, comer, lavarse los dien-
y así podremos realizar de forma más precisa un diagnóstico
tes). Afecta habitualmente a la segunda y tercera rama del
diferencial y establecer la gravedad potencial de una cefalea1.
trigémino10. Existen dos formas:

Clásica
No debe de existir déficit neurológico asociado y puede de-
Cefalea aguda de reciente comienzo
berse a la compresión vascular de la raíz trigeminal. Nunca
Está asociada a las siguientes patologías y signos de alarma
cruza al otro lado. Habitualmente afecta a la segunda y ter-
para su detección11 (tabla 9): HSA, disección arterial e ictus,
cera rama del trigémino y respeta la lengua. Es de predomi-
nio femenino (2/1) a partir de la quinta década de la vida. En
TABLA 9
ocasiones el dolor se acompaña de síntomas vegetativos Signos de alarma en la cefalea de comienzo reciente
como rinorrea, lagrimeo, calor y congestión de mucosas, de-
nominándose neuralgia trigeminal atípica o síndromes clús- Cefalea explosiva o en trueno
ter-tic. Intensidad progresiva
Mayores de 50 años
Empeoramiento nocturno, maniobras de Valsalva o en decúbito
Sintomática o secundaria
Focalidad neurológica
Puede mostrar alteración sensitiva y se relaciona con lesiones
Cefalea desencadenada por la tos o esfuerzo
estructurales diferentes de la compresión vascular. La afecta-

6010 Medicine. 2011;10(89):6005-15


arteritis de la temporal, infección del sistema nervioso cen-
tral (SNC), disfunción de la articulación temporomandibular
(ATM), alteraciones cervicales, traumatismo craneoencefáli-
co (TCE), ingesta y/o abstinencia de sustancias, postpunción
lumbar, alteraciones oftalmológicas u otorrinolaringológicas
y alteraciones metabólicas.
Cefaleas agudas recurrentes
Migraña con y sin aura; CR y hemicránea paroxística; cefa-
leas benignas: punzante primaria, tusígena, en relación con la
actividad sexual, cefalea primaria del ejercicio físico y neural-
gias y algias faciales atípicas.
Cefaleas subagudas progresivas
Procesos ocupantes de espacio: tumores intracraneales, car-
cinomatosis meníngea, abscesos, hematomas subdurales y
síndrome de hipertensión intracraneal idiopática o pseudo
tumor cerebri (HTIC).
Cefalea crónica no progresiva
Cefalea tensional y cefalea por abuso de fármacos.
Cefalea, fiebre y alteración del nivel de
consciencia
Seguidamente se comentan de forma abreviada distintas for-
mas de cefalea en base a la existencia conjunta o no de cefalea
y a la afectación del nivel de consciencia12,13.
Infección intracraneal
Incluye meningitis (fig. 1), encefalitis, absceso cerebral y em-
piema subdural.
El síndrome meníngeo se define por la presencia de ce-
falea aguda e intensa acompañada de fiebre, náuseas, vómi-
16 - 50 años
Enfermedades debilitantes (VIH)
+ Ampicilina 2 g/4 horas
N. Meningitidis
S. Pneumoniae
H. Influenzae
+ Cefepime 2 g/8 horas o
Ceftriaxona 2 g/12 horas o
Cetotaxima 2 g/4-6 horas
+
Vancomicina 1 g/12 horas
Fig. 1. Tratamiento de la meningitis. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
CEFALEA AGUDA
tos, fotofobia, rigidez de nuca en la exploración y en ciertas
ocasiones deterioro del nivel de conciencia.
La ausencia de cefalea no excluye las infecciones intra-
craneales, en especial en los niños, ancianos e inmunodepri-
midos14.
Es importante señalar que un proceso infeccioso extra-
neurológico puede cursar con cefalea en los picos febriles.
Hemorragia subaracnoidea
Se caracteriza por cefalea aguda súbita en relación o no con
un esfuerzo físico o maniobra de Valsalva. Alcanza su máxima
intensidad en menos de 1 minuto. La localización puede ser
uni o bilateral.
En el 20-50% de los casos existe una cefalea premonitoria
semanas antes o paresia del VI par cuando está en relación con
un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Es frecuente
la alteración del nivel de conciencia, dolor cervical, náuseas y/o
vómitos y puede presentar un déficit focal agudo cuando existe
sangrado intraparenquimatoso o tardío por vasoespasmo.
Tumor cerebral
La cefalea suele ser intermitente, sorda, profunda y de inten-
sidad moderada. Puede presentar ciertos criterios de alarma
en la exploración.
En pacientes con historia oncológica y con cefalea de
nuevo comienzo sugiere un proceso metastático o meningitis
carcinomatosa.
Glaucoma
Dolor ocular acompañado de cefalea intensa, náuseas, vómi-
tos, inyección conjuntival y midriasis media y fija.
Arteritis de la temporal
Se debe sospechar en mayores de 50 años. Suele ser intensa,
interfiere con el descanso nocturno y con la actividad habi-
> 50 años Inmunodeprimidos
Etilismo
L. monocytogenes
Bacilos gramnegativos +
+ Vancomicina 1 g/12 horas
+
Ampicilina 2 g/4 horas Meropenem 2 g/8 horas
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URGENCIAS (III)
tual del paciente y tiene una localización frontotemporal
unilateral. Puede estar asociada o no a otros síntomas como
polimialgia reumática, claudicación mandibular y síndrome
constitucional, entre otros12,8.
Pseudo tumor cerebri. Síndrome de
hipertensión intracraneal idiopática
Afecta principalmente a la mujer joven y obesa. No hay una
causa clara, aunque sí se ha relacionado con fármacos y en-
fermedades sistémicas, entre otras. La TC craneal es normal
pero en el fondo de ojo presenta papiledema. Tras realizar
PL la presión del líquido es mayor de 200 mm H2O o mayor
de 250 mm H2O en obeso y la citobioquímica es normal.
Se ha de realizar una RM y/o angiorresonancia para descar-
tar la trombosis de los senos venosos.
Pruebas complementarias
Se realizarán ante la sospecha de cefalea secundaria y el tipo
de prueba se elegirá según la patología específica que se sos-
peche1,8,15.
Analítica
Se solicitará un hemograma, glucemia, función renal y he-
mostasia. En mayores de 60 años y con sospecha de arteritis
de la temporal se analizará la velocidad de sedimentación
globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR).
Radiografía craneal
Está indicada ante la sospecha de sinusitis, mastoiditis y mal-
formaciones de la charnela craneocervical.
Tomografía computarizada craneal
Se realizará esta prueba siempre que existan criterios de alarma.
Una TC normal no excluye la posibilidad de un proceso grave.
Arteriografía convencional
Esta prueba es poco probable que se realice en los Servicios
de Urgencias. Está indicada para demostrar la presencia de
un aneurisma que ha provocado HSA y al mismo tiempo
tratarlo mediante embolización.
Eco-doppler
Indicado ante la sospecha de disección carotídea o vertebral.
Una prueba normal no la excluye, por lo que estaría indicado
realizar una arteriografía convencional o angio-RM.
6012 Medicine. 2011;10(89):6005-15
Resonancia magnética craneal
No se realiza de forma sistemática en los Servicios de Ur-
gencias, sólo en hospitales que disponen de ella y ante la
sospecha de: infarto migrañoso no observado en la TC
craneal; trombosis venosa cerebral; hidrocefalia en la TC
para delimitar el lugar de la obstrucción; cefalea tusígena
o desencadenada por la maniobra de Valsalva para descar-
tar malformación de Arnold Chiari o sospecha de lesiones
de la fosa posterior.
Angio-resonancia magnética
La angio-RM con venografía es la prueba de elección para
confirmar o descartar una trombosis venosa cerebral.
Punción lumbar
Indicada ante la sospecha de HSA con una TC craneal nor-
mal (a las 6-8 horas para detectar xantocromía), sospecha de
meningitis y en la cefalea no explicada en pacientes oncoló-
gicos sin lesión estructural secundaria. Previamente se reali-
zará fondo de ojo y TC craneal.
En el líquido cefalorraquídeo se solicitará: celularidad,
glucorraquia, proteinorraquia y estudio bacteriológico (Gram,
cultivo, serología).
Manejo terapéutico en Urgencias
A continuación se describe el manejo terapéutico y las causas
de hospitalización ante una cefalea.
Cefalea tensional
En primer lugar hay que identificar los factores desencade-
nantes3. Los fármacos de primera elección son los antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE). Si existe intolerancia se
administrarán analgésicos simples (paracetamol 1 g).
En caso de cefalea de gran intensidad se administrará un
AINE de forma parenteral y si existe intolerancia metamizol1
(tabla 10).
No se recomienda la asociación con codeína por aumen-
tar el desarrollo de tolerancia, dependencia y toxicidad.
Migraña
Están indicados los siguientes pasos:
1. Identificación, supresión o modificación de los facto-
res desencadenantes12,13.
2. Llevar una vida sana, sueño regular, ejercicio físico
moderado y dieta equilibrada.
3. Control del estrés.
4. Evitar fármacos como los anticonceptivos y los vasodi-
latadores.
 CEFALEA AGUDA

TABLA 10
Analgesia en la cefalea tensional y migraña

Fármacos Dosis Efectos secundarios Contraindicaciones

Paracetamol 1 g/6-8 horas/días vo/iv Hepatotoxicidad Insuficiencia hepática

Si > 2 g/día aumenta el efecto de
anticoagulantes
orales. Si disminuye el efecto:
diuréticos de asa, lamotrigina,
zidovudina
Metamizol 1,5-4 g/vo/día Hipotensión. Anafilaxia. Agranulocitosis. Porfiria aguda intermitente
Potencia la acción de dicumarínicos.
2 g/8 horas /iv/día Disminuye el nivel de ciclosporina Asma, urticaria, angioedema por analgésicos

Ibuprofeno 600-2.400 mg/vo/día Dispepsia. Náuseas, vómitos y dolor Historia de asma, urticara-angioedema, insuficiencia
abdominal cardiaca grave, historia de hemorragia gastrointestinal con
AINE (A)
Naproxeno 550 mg/12 horas/vo/día Dispepsia. Náuseas, vómitos y dolor (A)
abdominal
Dexketoprofeno 75 mg/día Dispepsia. Náuseas, vómitos y dolor (A)
abdominal
Triptanes Dosis inicial Dosis máxima Efectos secundarios Interacciones

Almotriptán 12,5 mg 25 mg (B) (C)

Eletriptán 20-40 mg 80 mg (B) (C)
Frovatriptán 2,5 mg 5 mg (B) (C)
Naratriptán 2,5 mg 5 mg (B) (C)
Rizatriptán 10 mg 20 mg (B) (C)
Sumatriptán 50-100 mg/vo 200 mg/vo (B) (C)
6 mg/sc 12 mg/sc
20 mg/intranasal 40 mg/intranasal
Zolmitriptán 2,5-5 mg/vo 10 mg/vo Mareo, cefalea, dolor Vasoespasmo coronario y
abdominal, náuseas, cerebral (C)
5 mg 10 mg/intranasal vómitos, Ligero aumento de la
tensión arterial (B)
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; iv: intravenoso; sc: subcutáneo; vo: vía oral.

La elección del fármaco, la vía de administración y la do-
sis se hará en función de las características del paciente. Será
una administración precoz y en dosis plenas.
De primera elección en las crisis leves/moderadas
Los fármacos de primera elección son los AINE. Ante la re-
fractariedad sí está indicada la asociación de triptanes.
Si es necesario el uso de antieméticos se administrará
metoclopramida por vía oral o parenteral (10 mg), hasta un
máximo de 0,5 mg/kg/día; domperidona por vía oral 10-20
mg cada 6-8 horas por vía oral.
De elección en las crisis moderadas/graves
Los triptanes son el tratamiento de elección (tabla 10). Si no
hay respuesta o existe intolerancia se pueden asociar a los
AINE y si es necesario a antieméticos. Es mayor la efectivi-
dad cuanto más precoz es el tratamiento pero también pue-
den ser eficaces cuando se administran de forma tardía. En la
migraña con aura no se recomienda iniciarlos hasta que no
comience la cefalea, pero sólo por la poca eficacia de si se
administra en el período de aura.
Están contraindicados con el uso concomitante de er-
góticos en el embarazo, lactancia, insuficiencia renal y he-
pática graves, antecedente de ictus isquémico, cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial (HTA) no controlada y
consumo de fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO).
Todos los triptanes comercializados pueden utilizarse,
excepto naratriptán y frovatriptán, porque tienen un lento
inicio de acción. La ineficacia de uno no supone la falta de
respuesta a otros. La mayor tasa de eficacia por vía nasal o
subcutánea es para sumatriptán.
Los fármacos ergotamínicos deben ser de uso restringido
por los efectos secundarios como cefalea de rebote, cronifi-
cación de la migraña y efectos cardiovasculares.
Tratamiento del estado migrañoso
El tratamiento se basa en la combinación de sumatriptán por
vía subcutánea asociado o no a AINE por vía parenteral, me-
toclopramida parenteral, reposición hidrosalina, sedación
parenteral con benzodiacepinas (diacepan 5-10 mg) o tiapri-
de y gastroprotección con anti-H2.
Si la respuesta es satisfactoria se debe tener en cuenta
para episodios futuros.
Por el contrario, si la respuesta no es adecuada, se debe
asociar al tratamiento anteriormente descrito dexametasona
8-16 mg o metilprednisolna 60-120 mg por vía intravenosa al
día, con pauta descendente progresiva. Si a pesar de ello falla,
se ha de replantear el diagnóstico y la pauta de tratamiento.
Si el paciente cumple los criterios para iniciar un trata-
miento preventivo sería aconsejable remitirlo a las consultas
de neurología (tabla 11).

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URGENCIAS (III)
TABLA 11
Indicaciones del tratamiento preventivo en la migraña
Mayor o igual a 3 crisis al mes
Crisis muy intensas que interfieran en la vida habitual
Crisis que duren varios días
Riesgo de abuso de analgésicos
Auras prolongadas y atípicas (hemiparesia o síntomas de tronco)
Crisis epilépticas
Falta de respuesta al tratamiento sintomático
Migraña y gestación
El paracetamol puede ser utilizado en todos los trimestres de
gestación. Los AINE sólo se utilizan con seguridad en el se-
gundo trimestre.
Los ergóticos y triptanes están contraindicados.
Cefalea en racimos
Se elegirá como tratamiento sumatriptán 6 mg por vía sub-
cutánea. Como alternativa puede utilizarse la vía intranasal:
sumatriptán y zolmitriptán7,18.
La oxigenoterapia también es eficaz al 100% a 7-10 litros
durante 15 minutos.
Desde el inicio se debe iniciar el tratamiento preventivo
con:
Prednisona 60 mg al día disminuyendo la dosis cada 3
días. De forma concomitante para evitar la cefalea de rebote
se recomienda iniciar la administración de verapamilo (240-
320 mg/día) o litio (600-1.500 mg/día).
Ante la contraindicación de estos fármacos, una alternativa
es el topiramato como neuromodulador en dosis de 400 mg al
día. Se recomienda la utilización de raratriptán 2,5 mg por la
noche antes de dormir para evitar los ataques nocturnos.
Hemicránea paroxística
De elección por su respuesta absoluta es la indometacina8:
25-100 mg como dosis de mantenimiento. Para descartar
una respuesta incompleta es preciso administrar 150 mg.
SUNCT
Se considera una cefalea rebelde al tratamiento8,13. Se sugiere
cierta efectividad a los neuromoduladores, principalmente
lamotrigina y carbamacepina y, en menor medida, gabapen-
tina y topiramato.
Neuralgias
El fármaco con mayor experiencia y eficacia probada es la
carbamacepina16, en una dosis inicial de 200 mg hasta 1.200
mg al día repartido en tres tomas. Otros fármacos con efecto
similar, aunque con menor número de efectos secundarios,
6014 Medicine. 2011;10(89):6005-15
TABLA 12
Causas de hospitalización de las cefaleas
Estado migrañoso de más de 72 horas de evolución
Arteritis de células gigantes
Enfermedad orgánica intracraneal
Compromiso de la actividad habitual (laboral, social y personal)
Complicada por abuso de fármacos
Cefalea crónica diaria refractaria
Cefalea en racimos refractaria
Cefalea en relación con problemas físicos y/o quirúrgicos
son: oxcarbacepina (100-300 mg/día de inicio hasta 1.800
mg/día), gabapentina (300 mg de inicio hasta 4.000-5.000
mg/día, fraccionado en tres dosis) y pregabalina (150 mg de
inicio hasta 600 mg/día).
En ocasiones se puede combinar con amitriptilina (tiene
un efecto analgésico independiente al antidepresivo), analgé-
sicos mayores y neurolépticos.
La dosis se incrementará paulatinamente en función de
la respuesta.
La inefectividad del fármaco se debe considerar cuando
no hay respuesta a las 4 semanas de iniciar el tratamiento.
Arteritis de la temporal
Ante la sospecha, iniciar un tratamiento con prednisona
1 mg/kg al día. Si el comienzo está en relación con amaurosis
fugax o neuropatía isquémica anterior se administrará 1 g de
metilprednisolona al día durante 3 días. En ambos casos es
necesario ingresar al paciente.
Pseudo tumor cerebri. Síndrome de
hipertensión intracraneal idiopática
El tratamiento se basa en recomendar una pérdida de peso,
punciones lumbares de repetición y acetazolamida 250 mg
cada 6 horas. Se planteará el tratamiento quirúrgico si existe
pérdida visual.
Causas de hospitalización
Las indicaciones de hospitalización del paciente con cefalea
se resumen en la tabla 12.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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 CEFALEA AGUDA

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